Benigní ložiskové léze jater

transcript

Bohatá Š., Válek V.Radiologická klinika FN Brno a LF MU Brno

Vyplňte si prosím nejprve testové otázky

Hemangiom předpokládaná incidence těchto tumorů je asi 15%, je to

nejčastější benigní nádor jater

daleko častější je kavernózní forma oproti kapilární

většinou se jen minimálně mění v čase, ale někdy mohou rychle růst

při dynamickém vyšetření po k.l.i.v. se hemangiom sytí ve všech fázích jako příslušná céva – v arteriální jako tepna, v portální jako portální žíla, ve venózní (pozdní) jako jaterní žíla

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

Hemangiom

Fokální nodulární hyperplázie

po hemangiomu II. nejčastější benigní nádor jater(asi 8% primárních tumorů jater dle autopsií)

tumor obsahuje hepatocyty, elementy žlučovodů, Kupfferovy bb., firbrózní stroma a často obsahuje „centrální jizvu“ (cca u 50% případů)

hemoragie je velmi vzácná, léze nemá maligní potenciál obvykle nalezen náhodně u žen , ale výskyt i u mužů či

dětí Léze může mít sníženou aktivitu Kupfferových bb.

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006)

Fokální nodulární hyperplázie

Hepatocellulární adenom poměrně vzácný benigní tumor, je potenciálně maligní

(změna v HCC), může být mnohočetný má silnou asociaci s orálními kontraceptivy, v 90% u

mladých žen, event. muži - anabolické steroidy, pac. s glykogenovou tezaurizmózou

častou příčinou bolestí jsou nekróza a krvácení, které může být i život ohrožující

primárně vznikají z hepatocytů, mohou obsahovat tuk, často obsahují intracelulární glykogen, mívají tenkou pseudokapsulu, postrádají architektoniku, bývá zde relativně malé množství žlučovodů a často degenerativní nekróza

(MRI of the Liver, 2nd Edition, Schneirer G., Grazioli L., Saini S., Springer, IT 2006) (Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

Hepatocelul. adenom

cysty jater se vyskytují u 2–7 % populace, mohou být solitární nebo mnohočetné

výjimečně mohou velké či mnohočetné cysty způsobovat tlakové obtíže či tlačit na žlučovod

často jsou multifokální, někdy mohou mít proteinový či hemoragický obsah (častěji popisován u pacientů s polycystickou chorobou), septa, kalcifikace

obecně platí, že pro diagnostiku malých cyst je přesnější ultrazvuk a MR než CT

(Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

Benigní mezenchymální nádory s obsahem tuku

zahrnují lipom a kombinované tumory jako jsou myolipom, angiolipom, angiomyolipom, angiomyelolipom (tuk + krevní cévy + hematopoetická tkáň) a angiomyomyelolipom - jsou variantami vzácného mezenchymálního tumoru jater

často podobný tumor v ledvině, jaterní tumory pak bývají mnohočetné, části nemocných prokážeme tuberózní sklerózu

maligní transformace nebyla popsána, většinou náhodný nález

! až 42 % tumorů obsahuje méně než 10 % tuku a detekce ložiska je pak nesnadná

(Válek V., Kala Z. Kiss I., Maligní ložiskové procesy jater, Grada Publishing, 2006)

Jaterní absces pyogenní - cca 85–90 % případů, nejčastěji u starších pacientů

s malignitou či biliární chorobou, jsou spíše chronické, nejčastěji E. coli

fungální - 8–10 %, nejčastěji podmíněné kandidózou, typicky mikroabscessy u imunokompromitovaných

amébové - 4–6 %, mívají výraznější perifokální edém, výraznější kapsulu, ale jinak podobný obraz; bývají akutní

echinokokové abscesy se typicky prezentují jako opouzdřené multicystické léze, s možnými satelitními cystami (<20%)

tři fáze vývoje: suppurativní, tekutá a fibrózní nález na zobrazovacích metodách je nespecifický, někdy je obtížné

odlišení od nekrotického tumoru obsah plynu je specifickým nálezem, ale je přítomen méně než ve

20% případů

Absces

Další benigní ložiskové afekce jsou poměrně vzácné nodulární regenerativní hyperplázie leiomyom endometrióza solitární fibrózní tumor benigní biliární tumory

biliární cystadenom biliární duktální adenom biliární papilomatóza biliární mikrohamartom

Cirhosa, regenerativní uzly, nodulární regenerativní

hyperplázie

THAD a THID

THAD = transient hepatic attenuation THAD = transient hepatic attenuation differencesdifferences

THID = transient hepatic intensity THID = transient hepatic intensity differencesdifferences

Pseudoléze

• Portální žíla 10 mm Hg• Jaterní tepna 120/70 mm Hg• Mikrocirkulace 3-5 mm Hg• Jaterní žíly 1-5 mm Hg

• Klínovitě ohraničené• Nápadné v arteriální fázi• Mizící v portální fázi• Přecházejí přes ně cévy• Při vyšetření MR neviditelné v hepatospecifické fázi

Anatomické a patofyziologické poznámky I.

dvojí krevní zásobení jater: 1000-1200ml/min portální žilou, 400ml/min jaterní tepnou

u necirhotiků: tlak v port. žíle cca 7mm Hg, v jaterní tepně 100mm Hg několik typů komunikace mezi arteriálním a portálním řečištěm:

transsinusoidální, transvazální, transplexální (peribiliální plexus)

Itai, Matsui, 1997

Často ale alternativní zásobení – tzv. „third inflow areas“, ve kterých aberantní žíly neanastomózují s portálním řečištěm a vstupují do jater přímo.

nemají nutritivní charakter! mohou odstupovat z v. cystica (2) z parabiliálních pletení vedoucích v lig. hepatoduodenale ventrálně

při kmeni VP (3) systém epigastrických a paraumbilikálních žil

Yoshimitsu, 2001, Schneider, 2006, Lencioni, 2006

obstrukce v. portae při trombóze, stenóze, kompresi - snížení portálního

průtoku vede ke kompenzatorně zvýšenému přítoku jaterní tepnou, vznikají pak THAD léze při arteriální fázi dynam. vyšetření pozor na záměnu s hypervaskularizovaným ložiskem (tvar) také při poruše odtoku žluči hyperémie u zánětu efekt sifonu (odsávání krve, steal fenomén) při tumoru

Vaskulární abnormality

Yoshimitsu 2001, Schneider 2006

Trombóza portální žíly

Hemangiom s hyperdynamickou cirkulací

obstrukce a. hepatica jaterní tepny v centrální porci jater mezi sebou

anastomózují, proto blokáda indukuje nové cesty průtoku

akutní obstrukce perifernější arteriální větve nemá vliv na průtok portálním řečištěm!!

obstrukce jaterních žil u akutní obstrukce jaterní žíly se stane portální větev

drenážní, kompenzatorně pak vzroste arteriální průtok jako reakce na funkčně snížený portální – indukováno výrazné arteriální sycení areálu s porušenou žilní drenáží

Budd-Chiari sy: postsinusoidální obstrukce –nemožnost perfuze periferie - stáza –vývoj funkčních arterioportálních shuntů – reverzní tok ve VP

(chronická fáze:perif. atrofie, centrální hypertrofie, vytvoří se síť venózních kolaterál) klínovitý okrsek hrotem obrácen k DDŽ

CT – Budd-Chiari syndrom

Vaskulární pseudoléze Vaskulární malformace:

AVM kongenitální přímé spojky,

arterioportální (lokální portální blok), arteriovenózní

Arterio-port. fistula vrozené, získané (cirhóza, trauma,

biopsie, …) M. Rendu-Osler-Weber

Vaskulární pseudoléze

Parenchymové pseudoléze Fokální steatóza

steatóza - cca 10% dospělých fokální v 30-40%, v 10%

solitární a ve 20-30% vícečetná

často ve third inflow oblastech –pozor na HCC s tukovou degenerací !!

Focal fatty sparing

Schneider, 2006

Zánětlivý pseudotumor nejčastější klinická

manifestace: rekurentní pyogenní cholangoitis

Parenchymové pseudoléze

Horiuchi, 1990, Iannaccone, 2006

Atypická vaskularizace - žlučník

Výrazné arteriální sycení může z benigních lézí vykazovat: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázie 4/ lipom

Nekrózy, krvácení a maligní potenciál jsou typické pro: 1/ hemangiom 2/ hepatocelulární adenom 3/ fokální nodulární hyperplázii 4/ absces

Pokud ložisko nemá centrální jizvu a vykazuje hypervaskularizaci v arteriální a portální fázi: 1/ nemůže jít o fokální nodulární hyperplázii 2/ může jít o fokální nodulární hyperplázii 3/ může jít o hemangiom 4/ ložisko je pravděpodobně maligní

Krevní zásobení jater: 1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou 2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou 3/ je z 50% zajištěno portální žilou 4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního

cévního zásobení (tzv. third inflow areas)

Krevní zásobení jater: 1/ je ze 70-80% zajištěno jaterní tepnou 2/ je ze 70-80% zajištěno portální žilou 3/ je z 50% zajištěno portální žilou 4/ je ze 20-30% zajištěno cestou alternativního

cévního zásobení (tzv. third inflow areas)

Při obstrukci jaterní tepny: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku

portální žilou 2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným

anastomózám 3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení

přítoku portální žilou 4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální

žilou a větvemi v. cystica

Při obstrukci jaterní tepny: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku

portální žilou 2/ otevírají se nové cesty průtoku díky tepenným

anastomózám 3/ nedochází ke kompenzatornímu zvýšení

přítoku portální žilou 4/ dochází k otevírání anastomóz mezi portální

žilou a větvemi v. cystica

Při obstrukci v. portae: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku

cestou alternativního cévního zásobení 2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení

přítoku cestou jaterní tepny 3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách 4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně

Při obstrukci v. portae: 1/ dochází ke kompenzatornímu zvýšení přítoku

cestou alternativního cévního zásobení 2/ dochází ke ke kompenzatornímu zvýšení

přítoku cestou jaterní tepny 3/ dochází k obrácení toku v jaterních žilách 4/ dochází k obrácení toku v jaterní tepně

Děkuji za pozornost.

Benigní ložiskové léze jater

Documents