Masarykova Univerzita

Filozofická fakulta

Psychologický ústav

Psychologie

Martin Pírko

Pohled evoluční psychologie na depresivní

poruchu

Magisterská diplomová práce

Vedoucí práce: Doc. PhDr. Tomáš Urbánek, Ph.D.

2011

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracoval

samostatně s využitím uvedených pramenů a literatury.

.............................................

Podpis autora práce

Obsah: Úvod…………………………………………………………………………………………5 1. Moderní evoluční psychologie…………………………………………………………....7 1.1. Základy moderní evoluční psychologie…………………………………………………8 1.1.1. Pokrok evoluční biologie……………………………………………………………...8 1.1.2. Vzestup kognitivních věd…………………………………………………………….10 1.1.3. Pokrok ve vědách o primitivních lidských (a příbuzných) společnostech………........11 1.2. Tvorba a ověřování hypotéz v evoluční psychologii…………………………………...11 1.3. Behaviorální ekologie člověka………………………………………………………….12 1.4. Oblasti zkoumání evoluční psychologie………………………………………………..12 2. Evoluční psychologie a vědy o duševním zdraví…………………………………………14 2.1. Přínos evoluční psychologie pro vědy o duševním zdraví……………………………...15 2.1.1. Náchylnost k duševním chorobám……………………………………………………15 2.1.2. Diagnostický systém a koncept duševní choroby…………………………………….16 2.1.3. Lepší pochopení vztahů, životů jedinců, emocí a jejich regulace…………………….19 2.2. Evoluční psychopatologie………………………………………………………………19 3. Deprese – pohled dnešní psychiatrie a jeho kritika……………………………………….21 3.1. Diagnostická kritéria deprese…………………………………………………………...21 3.2. Epidemiologie deprese………………………………………………………………….23 3.3. Genetika deprese………………………………………………………………………..24 3.3.1. Genetika deprese jako diskrétní proměnné…………………………………………...24 3.3.2. Genetika deprese jako spojité proměnné……………………………………………...25 3.4. Deprese vs. normální smutek…………………………………………………………...26 4. Evoluční vysvětlení deprese……………………………………………………………...28 4.1. Kategorizace evolučních teorií deprese..……………………………………………….28 4.1. 1. Kategorizace dle Troisi & McGuire…………………………………………………28 4.1. 2. Kategorizace dle Allen & Badcock………………………………………………….30 4.1. 3. Kategorizace dle Paula Gilberta……………………………………………………..31 4.2. Evoluční teorie deprese.………………………………………………………………..32 4.2.1. Teorie sociálního statutu / sociální kompetice (social rank/competition theory) (SCT)………………………………………………………………………………………..32 4.2.1.1. Jádro teorie…………………………………………………………………………33 4.2.1.2. Zhodnocení……………………...……………………………………………........35 4.2.2. Hypotéza sociální navigace (Social navigation hypothesis) (SNH)…………………35 4.2.2.1. Jádro teorie………………………………………………………………....……....36 4.2.2.2. Zhodnocení………………………………………………………………………...38 4.2.3. Teorie sociálního rizika (Social risk theory) (SRiT)………………………………....39 4.2.3.1. Jádro teorie…………………………………………………………………………40 4.2. 3.2. Zhodnocení………………………………………………………………………...41 4.2.4. Teorie attachmentu (Attachment theory) (AT)……………………………………….42 4.2.4.1. Jádro teorie………………………………………………………………………….43 4.2.4.2. Zhodnocení………………………………………………………………………....44 4.2.5. Teorie naučené bezmocnosti (Learned helplessness theory) (LHT)………………....45 4.2.5.1. Jádro teorie………………………………………………………………………....46 4.2.5.2. Zhodnocení………………………………………………………………………....46

4.2.6. Teorie individuálních rozdílů (Individual differences theory) (IDT)………………..47 4.2.6.1. Jádro teorie………………………………………………………………………...48 4.2.6.2. Zhodnocení………………………………………………………………………...49 4.2.7. Teorie odolnosti k infekci (Resistance to infection theory) (RIT)…………………..49 4.2.7.1. Jádro teorie………………………………………………………………………...50 4.2.7.2. Zhodnocení………………………………………………………………………...51 4.2.8. Model rozdělení zdrojů (Resource allocation model) (RAM)………………………52 4.2.8.1. Jádro teorie………………………………………………………………………...53 4.2.8.2. Zhodnocení………………………………………………………………………..54 4.3. Pohled evoluční genetiky……………………………………………………………...55 4.3.1. Odmítnutí selektivní neutrality duševních chorob a modelů založených na vyrovnávacím výběru………………………………………………………………………55 4.3.2. Model polygenetického vyrovnávání mezi mutací a selekcí………………………..56 4.3.3. Pohled Kellera a Millera na problém deprese……………………………………….57 5. Srovnání evolučně psychologických teorií deprese, cesta k integraci…………………..59 5.1. Porovnání jednotlivých přístupů………………………………………………………59 5.1.1. Vnitřní a „vnější“ konzistence jednotlivých teorií…………………………………..60 5.1.2. Elegance jednotlivých teorií………………………………………………………...62 5.1.3. Testovatelnost/falzifikovatelnost jednotlivých teorií……………………………….63 5.1.4. Explanační síla jednotlivých teorií………………………………………………….64 5.1.4.1. Vysvětlení konceptuálních problémů deprese…………………………………….64 5.1.4.2. Vysvětlení epidemiologických zvláštností………………………………………..65 5.1.4.3. Vysvětlení příčin vzniku deprese………………………………………………….67 5.1.4.4. Vysvětlení symptomatiky…………………………………………………………69 5.1.4.5. Vysvětlení dalších souvislostí deprese…………………………………………….71 5.1.4.6. Shrnutí explanační síly teorií……………………………………………………...72 5.1.5. Výsledek porovnání jednotlivých přístupů………………………………………….74 5.2. Multimodální pojetí deprese…………………………………………………………..75 5.2.1. Patologická deprese…………………………………………………………………75 5.2.2. Normální smutek……………………………………………………………………76 5.2.3. Shrnutí – navrhovaný multimodální pohled………………………………………...78 6. Závěr - souvislosti s terapií a východiska pro další výzkum……………………………80 6.1. Multimodální přístup k depresi a terapie……………………………………………...80 6.2. Směry dalšího výzkumu………………………………………………………………82 Seznam literatury…………………………………………………………………………..84

5

Úvod

Tato práce má hned několik velkých ambicí, které směřují k naplnění autorovy touhy přinést

do českého psychologického diskurzu cosi nového, anebo snad lépe připomenout pohled ve

světě jistě ne nový, ovšem u nás opomíjený, špatně chápaný a neprávem znevažovaný.

Evoluční pohled na psychiku člověka se uznává a rozvíjí ve studentech na přírodovědeckých

fakultách (antropologie), ovšem na klasických českých katedrách a ústavech psychologie se o

něm často dozvídáme pouze okrajově v rámci různorodých předmětů jako například

Komparativní psychologie, Sociální psychologie atd. Často bývá evoluční psychologie

nesprávně směšována se sociobiologií nebo ještě hůře s myšlenkovými směry koketujícími

s eugenikou. Také chápání evoluční teorie je mezi sociálními a humanitně orientovanými

vědci přinejlepším nedokonalé, jindy i naprosto zvráceně aplikované.

Prvními dvěma velkými ambicemi tohoto textu jsou tedy:

1) Vyjasnit, jak vypadá dnešní evoluční biologie, jak přispívá k pochopení lidského

chování (a na které úrovni poznání kauzálních souvislostí se při evoluční analýze

můžeme nejpravděpodobněji potkat s úspěchem).

2) Přesvědčivě ukázat, jaké výhody přináší aplikace evoluční teorie při zkoumání

lidské psychiky (s důrazem na abnormální jevy).

Tyto dvě ambice musíme v prvních kapitolách alespoň zčásti naplnit, jinak by studium

dalšího textu ztrácelo na významu. Pak totiž přijde hlavní pasáž popisující jednotlivé

evolučně psychologické teorie týkající se problematiky duševních chorob. Kvůli omezenému

rozsahu diplomové práce se budeme věnovat pouze problematice depresivní poruchy

v tradičním slova smyslu (bez ohledu ke komorbiditám, bipolární poruše apod.). Hlavním

důvodem zaměření právě na tuto poruchu je její rozšířenost a závažnost zdokumentovaná

např. i na webových stránkách WHO. Uvádí se zde, že se deprese zařadila v roce 2000 na

čtvrté místo mezi nemocemi ve způsobených letech pracovní neschopnosti. Odhady

očekávají stoupající trend a s nástupem roku 2020 dokonce posun deprese na druhé místo

v této nemilé statistice (Depression, from: Who.int, 2011).

6

Dalšími dvěma velkými ambicemi tedy jsou:

3) Představit obrat v nazírání na depresi z perspektivy evoluční psychologie. Shrnout

dostupné teorie i s jejich silnými stránkami a chybami a porovnat je mezi sebou.

4) Vydedukovat z dostupných informací vlastní pohled na jevy řazené pod pojem

„deprese“. Vytyčit možnosti vhodného výzkumného ověření našeho pohledu a

případného dalšího teoretického uvažování založeného na evolučně

psychologickém přístupu k depresi.

A nakonec přijde úkol, který by stál za vlastní diplomovou práci. Autor považuje čistě

teoretické uvažování bez přesmyku do rovin praxe (v tomto případě hlavně psychoterapie,

popřípadě farmakoterapie a elektrokonvulzivní terapie) za polovičaté a proto si…

… vytyčuje ještě poslední velký cíl:

5) Převést sebrané poznatky do úrovně praxe, najít spojitosti evolučně

psychologického uvažování s uvažováním různých psychoterapeutických škol

apod. To vše v rámci námi předpokládaného multimodálního pojetí deprese.

Samozřejmě se krom těchto velkých ambicí bude text týkat také spousty dalších otázek. Pro

potřeby srovnání přínosu evoluční psychologie v oblasti je třeba zmapovat současný pohled

na depresi a neustále se vymezovat oproti dnes převažujícím a tradičním modelům

psychických chorob. Velká část textu se tudíž bude věnovat přímo či nepřímo právě tomu.

Budeme se též snažit zdůraznit dnes často přehlížený rozdíl mezi těmi, kteří trpí

depresivní(mi) poruchou(ami) a těmi, kteří jsou normálně smutní.

Čtenář musí nakonec sám posoudit, nakolik se nám podařilo naše ambice naplnit. Při studiu

práce však prosíme o jemnou shovívavost. I při dostatku kvalitních zahraničních zdrojů jsme

se pustili na pole dosud v českém prostředí nepříliš zorané, na některých místech budeme

hledat vhodné ekvivalenty anglické terminologie. Navíc se pokusíme o formulaci nových

myšlenek, a to v sobě nese zřejmá rizika.

Čtenář též musí být připraven na vysokou komplexnost předkládaných teorií, které

předpokládají alespoň bazální znalosti evoluční teorie a evoluční genetiky. Několik

významných pojmů se snažíme vysvětlit v první kapitole této práce (hlavně v oddílu 1.1.1.).

7

1. Moderní evoluční psychologie

Evoluční psychologie se radikálně vymezuje oproti takzvanému Standardnímu modelu

sociálních věd (Standard Social Science Model – SSSM), který stojí na nepodloženém

předpokladu, že lidská přirozenost, respektive architektura lidské psychiky, je založena na

mechanismech učení a myšlení a že tyto mechanismy fungují napříč všemi oblastmi, bez

ohledu na kontext a všude se jeví stejně účinné. Pohled SSSM na lidskou psychiku se

v něčem podobá uvažování senzualistů, lidská mysl je při narození nepopsanou deskou a je

tudíž odkázána na vnější zdroje informací. Nepopsaná deska těžko ovlivní svými

vlastnostmi, co na ní kdo zaznamená. (Barkow et al., 1995)

Evoluční psychologie představuje nový pohled odlišný od SSSM. Předpokládá totiž, že je

lidské chování do velké míry řízeno geny podloženými kontextuálně závislými mentálními

moduly, jejichž vznik podmínil evoluční proces. Na rozdíl od svého předchůdce,

sociobiologie, nevidí konkrétní způsoby chování jako přímé účastníky procesu přírodního

výběru (Wilson, 1993). Chování chápe prostřednictvím adaptivních mentálních modulů, jako

produkt jejich algoritmických výpočtů. Evoluční psychologie se snaží tyto moduly zmapovat

pomocí teoretických modelů, modelů v konečném důsledku předpokládajících účast určitých

neurálních okruhů, jistý vývojový aspekt, genetickou základnu a výpočetní povahu.

Předpokládanou existenci těchto modulů bychom pak měli být schopni ověřit i u příbuzných

živočišných druhů. (Tooby & Cosmides, 2005)

Evolučně psychologické uvažování stojí na rozlišování různých úrovní příčinnosti, kdy se

necháváme inspirovat etologem Niko Tinbergenem. Hledat kauzalitu (a tedy ptát se „proč?“)

lze ze čtyřech různých pohledů. Můžeme si přát poznat aktuální motivace lidí k určitým

způsobům chování, hledat proximální či mechanickou příčinu. Anebo nás zajímá, co si

jedinec během svého vývoje osvojil (učení, výchova), že se zachoval zrovna takto, zajímá

nás ontogenetická či vývojová příčina. Přejeme-li si zjistit, jak určitý typ chování přetrvával

v lidském druhu a kdy se vůbec objevil, ptáme se na fylogenetickou příčinu. A nakonec,

hledáme-li důvody, proč by dané chování mělo zvýšit schopnost člověka přežít a

rozmnožovat se (jeho biologickou zdatnost, viz 1.1.1.), dostáváme se k ultimátní či funk ční

příčině. Odpovědi v každé úrovni nabízí jiný způsob objasnění chování, který je do velké

míry nezávislé na ostatních. Porozumění jedné úrovni vůbec nepředpokládá pochopení

8

ostatních, i když jistě vede správným směrem. (dle Barett et al., 2007) Evoluční psychologie

zkoumá primárně ultimátní či funkční příčiny lidského chování, které ovšem (jak bylo

naznačeno výše) chápe jako produkt mentálních modulů.

1.1. Základy moderní evoluční psychologie

Potvrzení svého náhledu o lidské mysli hledá moderní evoluční psychologie ve všech

dostupných vědeckých zdrojích. Zvláště se zajímá o studie lingvistické (např. týkající se

Language Acquisition Device Noama Chomského) a neuropsychologické, ovšem také často

čerpá z etologie (srovnání existence modulů v projevech chování nižších živočišných druhů,

metodologie), z antropologických studií porovnávajících různé jevy napříč společnostmi atd.

(Tooby & Cosmides, 2005; Barett et al., 2007; Dunbar & Barrett, 2007) Přesto je a hlavně

byl pro evoluční psychologii nejdůležitější vývoj v následujících třech oblastech.

1.1.1. Pokrok evoluční biologie

Teoretici evoluční psychologie považují pokrok v evoluční biologii v posledních sedmdesáti

letech za jeden ze dvou základních stavebních kamenů nové vědy o lidské psychice (Tooby

& Cosmides, 2005). Teorie skupinového výběru byla odvržena jako teleologická, přičemž se

předpokládá, že mechanizmus přirozeného výběru funguje samovolně, bez vyšší příčiny. Za

základní jednotku podléhající evolučnímu procesu jsou považovány geny (replikátory),

nedělitelné, kopírovatelné a přitom podléhající občasným novým mutacím přinášejícím krom

chyb i užitečné nové prvky do genofondu druhu. Jedinci (interaktory) geny pouze přenáší

z generace na generaci (jsou nástroji genů). S jistou mírou antropomorfizace můžeme říci, že

jsou geny „sobecké“. Přežijí jen ty schopné se kopírovat, což zdánlivě působí, jako by měly

vůli porazit ostatní geny za jakoukoli cenu. Geny mohou fungovat jen v rámci jedinců

(kopírovacích strojů), takže přežívají pouze ty, jenž dokážou jedince nejlépe predisponovat

k přežití a k vytvoření co nejvíce dalších nositelů genu (k reprodukci). Schopnost jedince

přežít a rozmnožovat se popisuje pojem biologická zdatnost (fitness). Evoluční biologie se

původně začala zajímat o chování jako o projev tzv. rozšířeného fenotypu (např. stavba hrází

u bobrů). Rozšířený fenotyp představuje projev genotypu jedince ovlivněný životním

prostředím a nakonec zpětně ovlivňující životní prostředí tak, aby se zvýšila biologická

9

zdatnost jedince (bobr, který byl geneticky predisponován stavět dokonalejší hráze, díky nim

ulovil více ryb, což zvýšilo nepochybně jeho schopnost přežití oproti jiným bobrům).

(Dawkins, 2003)

Evoluční biologii obzvláště posunula inspirující kritika George Williamse (Williams, 1996).

Nejen, že za základní jednotku přírodního výběru označil geny, ale též rozlišil adaptace od

evolučního šumu (noise) a od vedlejších produktů evolučního procesu (by-product).

Adaptace jsou v jeho pojetí vysoce komplexní odpovědi na zřejmé a opakující se problémy

ovlivňující biologickou zdatnost v evoluční minulosti druhu. Adaptace jasně zvýhodňují

jedince, kteří je nesou v genech, jejich zdatnost se zvýší a vytlačí ostatní z biologického

prostoru sdíleného druhem (ekologické niky). Adaptace by tedy měli nést všichni

v současnosti žijící příslušníci druhu. Zároveň adaptace vykazují prvky dobrého designu

vzhledem k řešenému adaptivnímu problému: jsou dostatečně komplexní, ale přitom velmi

ekonomické a hlavně účinné.

Vedlejší produkty (by-products) se v genofondu uchycují díky své silné asociaci

s adaptacemi. Typickým vedlejším produktem je umbilicus (pupek), který vznikl na základě

adaptace prospěšné pro zásobení plodu živinami. Evoluční proces ovšem často nalezne pro

vedlejší produkty adaptivní využití buď v rámci původní asociované adaptace, anebo při

řešení nových adaptivních problémů. Vedlejší produkty jsou nejčastěji neutrální k biologické

zdatnosti jedince. Model pleiotropie však předpokládá, že některé adaptace silně přispívající

k biologické zdatnosti sebou mohou nést i vedlejší produkty zdatnost snižující.

Evoluční šum (noise) označuje vlastnosti organismu, které podobně jako vedlejší produkty

neovlivňují biologickou zdatnost jedince. Nejčastěji se tímto pojmem označuje normální

variabilita určitých vlastností organismu (např. tvar nehtu). Tuto variabilitu přirozeně

zachovává mechanismus pohlavního rozmnožování a náhodné genetické mutace.

Williams také poukázal na rozdíl mezi dnešním významem vyvinutých struktur a původními

důvody pro jejich selekci, např. z vedlejšího produktu se může stát adaptace (v podstatě jde o

poukázání na rozdíl mezi ultimátní a proximální úrovní vysvětlení chování a odůvodnění

možnosti existence tohoto rozdílu).

10

Paradox „sobeckosti“ genů a zjevně častého altruistického chování nejen u lidského druhu

pomáhá (mimo jiné) vyřešit tzv. Hamiltonovo pravidlo (teorie příbuzenského výběru)

(Hamilton, 1998). Geny jedince se podle Hamiltona dají přenášet přímo jeho osobou anebo

prostřednictvím jeho blízkých příbuzných, s nimiž své geny do určité míry sdílí. Přímá

schopnost přežití a reprodukce (přímá biologická zdatnost) se tedy kombinuje s nepřímou

zdatností (jeho příbuzných) a vytváří celkovou (inkluzivní) zdatnost. Hamilton při

formulaci svého pravidla uvažuje „ekonomicky“. Altruistické chování se vyvíjí v případě, že

přínos pomoci geneticky blízkému příbuznému je vyšší než vlastní ztráta. Při měření hodnoty

zisku a ztráty se zohledňuje stupeň příbuznosti (např. mezi sourozenci je to 0,5, mezi

prarodiči a vnuky 0,25). Samozřejmě tyto mechanismy fungují do velké míry nevědomě a

automaticky. Význam tohoto pravidla vyzdvihuje fakt, že naši předci žili v malých skupinách

s vysokou vzájemnou příbuzností (viz 1.1.3.). Evoluční psychologie však též oplývá

množstvím teorií, které tento zásadní poznatek doplňují a obohacují o vysvětlení různých

zvláštních okolností. (Buss, 2005; Dunbar & Barrett, 2007; Barett et al., 2007)

1.1.2. Vzestup kognitivních věd

Druhým stavebním kamenem evoluční psychologie je vzestup informatiky a s ní

souvisejících kognitivních věd. Nejenže teoretici evoluční psychologie vidí v informačních-

výpočetních formalismech vhodný nástroj pro zachycení fungování mozku, také se drží

teorie modularity mysli, která se krásně doplňuje s evolučně biologickým adapcionismem.

Vidět adaptace stojící za lidským chováním jako specializované mentální moduly pracující

na základě jasných (ale složitých) algoritmů nám přijde též velmi přitažlivé a na první pohled

explanačně silné. (Tooby & Cosmides, 2005)

Teorie modularity mysli se opírá o práci filozofa Jerryho Fodora. Ve svých textech

přesvědčivě argumentuje pro modulární podstatu vstupních senzorických systémů a odkazuje

například na práci Davida Marra o zrakovém vnímání. Rovněž podává přehled různých

neuropsychologických výzkumů (založených zvláště na metodě dvojité disociace)

podporujících závěry o modularitě mozku. (Fodor, 1983)

11

1.1.3. Pokrok ve vědách o primitivních lidských (a příbuzných)

společnostech

Evoluční psychologie (zvláště její odnož reprezentovaná teoretiky z USA soustředěné kolem

Davida Busse) stojí do velké míry na konceptu prostředí evolučních adaptací (environment

of evolutionary adaptedness, EEA). Předpokládá se, že masivní kulturní změny v posledních

10 000 letech proběhly natolik rychle, až se lidský mozek (a chování) nemohl stihnout

přizpůsobit. Adaptace modulů mysli produkujících chování tedy nejsou přiléhavé k současné

kulturní a sociální realitě. Pro lepší poznání základů lidské psychiky se tedy musíme zaměřit

na zkoumání adaptací v prostředí, v němž se pravděpodobně vyvinuly (specifikuje se na

pleistocén, tzn. posledních cca 2,5 milionu let). (Barkow et al., 1995)

Evoluční psychologie tak široce čerpá z přibývajících poznatků paleoantropologie a ze studií

současných společenství lovců a sběračů. Oba přístupy mají své rezervy, ale ve srovnání

jejich dat se často objevují velmi zajímavé vzory naznačující adaptivní problémy, s nimiž se

museli naši předci potýkat. Dalším zdrojem užitečných informací se stala primatologie, věda

o našich nejbližších živočišných předcích a příbuzných. Předpokládá se určitá kontinuita

vývoje adaptovaných modulů skrze fylogenetický strom. (Tooby & Cosmides, 2005; Barett

et al., 2007; Dunbar & Barrett, 2007)

1.2. Tvorba a ověřování hypotéz v evoluční psychologii

Někteří kritici obviňují evoluční psychologii z vytváření „příběhů na míru“ či „povídek ze

savany“, kdy k vysvětlení psychologických mechanismů mají teoretici evoluční psychologie

používat své bohaté vypravěčské schopnosti a připodobňovat si málo známé prostředí našich

předků za účelem podpory vlastních hypotéz (Rose, 2000). Tato námitka v sobě nese

varování pro všechny evoluční psychology nutící je vypracovat si kvalitní postup při tvorbě a

ověřování hypotéz. Evoluční psychologové se často opírají o adaptacionismus, tedy o proces,

kdy hledáme funkci konkrétního orgánu či struktury otázkami po problémech, pro které je

evoluce uzpůsobila k řešení. Tomuto procesu se říká též zpětné inženýrství (reverse

engineering) (Pinker, 1999). Takto můžeme zkoumat ultimátní příčiny snadno rozpoznatelné

a komplexní emoce, např. běžného smutku.

12

Tooby a Cosmidesová popisují trochu jiné řešení, evoluční funkční analýzu, a to v pěti

krocích. Nejprve je potřeba identifikovat adaptivní problém, s nímž se museli naši předkové

potýkat. Poté přichází čas obrátit se k pečlivému prozkoumání faktorů daného prostředí

ovlivňujících adaptivní problém (jak vnějších, tak vnitřních). Třetí krok se sestává z popsání

hypotetického výpočetního mechanismu určeného k řešení konkrétního problému

v odpovídajícím prostředí. Pak se mechanismus ozkouší pomocí výzkumů na současné

populaci, matematických modelů apod. Nakonec přijde vyhodnocení výsledků všech zkoušek

a úvaha o platnosti či chybnosti daného mechanismu. (Barkow et al., 1995)

1.3. Behaviorální ekologie člověka

Kromě evoluční psychologie existuje ještě jedna věda snažící se skloubit poznatky

psychologie s evoluční teorií. Její příznivci se rekrutují spíše z řad antropologů a

behaviorálních ekologů a nalezneme je spíše v Evropě než v USA (skupina kolem Roberta

Dunbara). Behaviorální ekologie člověka do velké míry odmítá koncept EEA a zaměřuje se

na zkoumání zdatnosti (fitness) v současné populaci. Využívá hojně matematického

modelování a přístupu tzv. „počítání dětí“. Srovnává mezi sebou chování v různých

sociálních skupinách (kmeny, sociální vrstvy atp.) a řeší konečné reprodukční důsledky. Na

rozdíl od evoluční psychologie neřeší detaily mechanismů dědičnosti, kognitivní

mechanismy a fylogenetickou historii, přesto přináší cenné a zajímavé výsledky. Evoluční

psychologové z poznatků behaviorálních ekologů často čerpají (a naopak). (Barett et al.,

2007)

1.4. Oblasti zkoumání evoluční psychologie

Evoluční psychologický pohled bývá jeho zastánci (psychology, psychiatry, ale třeba i

evolučními biology, např. Richardem Dawkinsem) považován za první opravdu vědecké a

skutečně všeobjímající paradigma v psychologii. (Buss, 2005) Prozkoumáme-li záběr kapitol

z učebnic a ze sborníků evoluční psychologie, nalezneme velmi široké spektrum témat

z různých oblastí (nejen) psychologie. Evoluční psychologie má co říci ke spolupráci mezi

příbuznými a k sociálnímu životu, volbě partnera, rodičovství, instinktům přežití,

13

poznávacím procesům, sociálnímu poznávání, jazyku, k manželství a dědictví, kulturní

evoluci, k prosociálnímu chování, agresi, rozhodování, k vývojové, kognitivní, sociální,

osobnostní i klinické psychologii, ale i k literatuře a k systému práva. (Buss, 2005; Barett et

al., 2007; Dunbar & Barrett, 2007)

14

2. Evoluční psychologie a vědy o duševním zdraví

Evoluční perspektiva zanechává stopu v psychologii již od samotných počátků. Darwinovy

myšlenky hluboce ovlivnily hlavně dvě velké historické figury, Francise Galtona a

Sigmunda Freuda. Darwin ve své knize On the Origin of Species zdůraznil, že individuální

charakteristiky jsou odlišné jak mezidruhově, tak vnitrodruhově a individuální

charakteristiky jsou ovlivňovány přírodním výběrem. Jeho blízký příbuzný Galton se

zaměřil právě na individuální charakteristiky, na možnosti jejich měření a jeho záměrem bylo

vytvořit „praktiky dobrého křížení“ za účelem vylepšení lidského druhu (Siegert & Ward,

2002). Galton zanechal v historii dvojí odkaz. Eugenika ovlivnila dějiny nepřehlédnutelným

způsobem (hlavně v období 2. světové války) a je dnes spíše na okraji zájmu.

Psychometrické testy se však staly pevnou součástí dnešní psychologické praxe.

Darwinův vliv na Sigmunda Freuda (a následně na celou oblast věd o duševním zdraví) je

rovněž nepopiratelný. Freud se nechal inspirovat Darwinovým pojetím instinktů a pudů

vedoucích k přežití jednotlivce a druhu. Darwin rovněž posílil Freudovo přesvědčení, že lidi

motivují a jejich chování ovlivňují spíše nevědomé síly. Tento názor dnes sdílí velká většina

evolučních psychologů. (Siegert & Ward, 2002) Sami vidíme podobnost práce dalšího

velikána hlubinné psychologie, Carla Gustava Junga, především jeho konceptů

kolektivního nevědomí a archetypů, s nevědomými moduly dnešních evolučních psychologů.

(upozorněno i jinde např. Gilbert, 1998)

Obdobně můžeme vystopovat evolucionistické myšlenky v základech behaviorismu, ve

zvířecích modelech duševních chorob (Seligmanova naučená bezmocnost), u Bolwbyho

teorie attachmentu atd. Ovšem je pravdou, že vědci se od evolučních myšlenek spíše

odkláněli a soustředili se na propracovávání odvozených teoretických systémů, které začaly

„žít vlastním životem“. Poslední dobou však sledujeme opatrný příklon psychiatrie i klinické

psychologie k evolučně psychologickým úvahám. Zvláště se to projevuje narůstajícím

množstvím výzkumných studií testujících hypotézy odvozené z evolučně psychologických

teorií duševních chorob. (Siegert & Ward, 2002)

15

2.1. Přínos evoluční psychologie pro vědy o duševním zdraví

Evoluční psychologie zatím nepřišla s žádnou naprosto revoluční novou metodou léčby

duševních poruch. Její hodnota tkví v něčem trochu odlišném. Poskytuje sjednocující rámec

pro současné přístupy k duševním chorobám, který stojí na robustním základu vědeckou obcí

široce uznávané evoluční teorie. Rovněž nabízí zajímavé pohledy na celou problematiku,

kterou můžeme stručně shrnout do osmi bodů. Co tedy Evoluční psychologie podle jejich

zastánců pro vědy o duševním zdraví dělá?

1. Pokládá nové otázky o tom, proč v nás všech přirozený výběr zanechal náchylnost k duševním

onemocněním. Nalézá šest možných okruhů řešení.

2. Nabízí první zlomky funkčního porozumění pro profesionály z oblasti duševního zdraví obdobné

porozumění, jenž poskytuje fyziologie zbytku lékařství.

3. Poskytuje rámec pro hlubší a empatičtější pochopení jednotlivců.

4. Vysvětluje dynamiku vztahů.

5. Nalézá cestu ke zralému uvažování o vývoji a o způsobech, kterými rané zkušenosti ovlivňují

později projevené charakteristiky.

6. Poskytuje základy pro pochopení emocí a jejich regulace.

7. Poskytuje základy pro skutečně vědecký diagnostický systém.

8. Poskytuje rámec pro zachycení celé řady kauzálních faktorů, které vysvětlují, proč někteří lidé

onemocní duševní chorobou, zatímco jiní zůstávají zdraví. (Nesse, 2005)

2.1.1. Náchylnost k duševním chorobám

Vysvětlení náchylnosti k duševním chorobám se příliš neliší od vysvětlení náchylnosti

k chorobám somatickým. Existuje jistá tendence zjednodušit tento problém na projev

nedokonalosti přírodního výběru (respektive je choroba chápána jen jako vyjádření

škodlivých genetických mutací), ovšem můžeme uvažovat ještě o pěti dalších navzájem se ne

nutně vylučujících možných řešeních. (Nesse & Williams, 1996)

Jako první se nejčastěji uvádí neshoda mezi naší genetickou výbavou a současným

životním prostředím. Civilizace a společnost se rapidně proměňují a zvláště v posledních

letech vývoj silně akceleruje. Svět se globalizuje, virtualizuje a přirozený výběr může jen

velmi obtížně reagovat na tak rychle měnící se podmínky.

16

Dalším zajímavým jevem je možnost vyvolání nemocí infekcí a koevolucí (genetickým

zbrojením) bakterií/vir ů a imunitního systému. Různé studie uvádějí souvislosti mezi

obsedantně kompulzivní chorobou a infekcí streptokoky či prenatální infekcí a schizofrenií.

Mozek může být poškozen vlastní silnou imunitní reakcí organismu. Také se uvažuje o vlivu

sexuálního výběru na extremizaci některých fenotypických projevů, jejichž vedlejším

produktem může být náchylnost k duševním chorobám – například se uvažuje o dvojici

kreativita/schizofrenie (obdobně jako se vyvinuly dlouhá ocasní pera u pavích samců lákající

samice, i když snižují schopnost uniknout před predátorem). (Nesse, 2005)

Dva následující jevy souvisí s pochopením evoluce jako posloupného systému. Vývoj

probíhá pomalu po generace, některé fenotypické projevy slouží více účelům anebo se jejich

původní smysl může změnit. Nové adaptace vždy stojí na ramenou starých adaptací a z toho

vyplývá, metaforicky řečeno, problém „čerstvě zvolené reformní vlády, která musí

spolupracovat s konzervativním úřednickým aparátem“. Evoluční proces netvoří dokonalé

biologické stroje, naopak je obtěžkán řadou chyb, nedokonalostí a kompromisních adaptací,

kdy se vyměnilo „něco za něco“ (trade-off).

Musíme si též uvědomit, že přírodní výběr „se nezajímá“ o to, jak vypadá náš obraz

„zdraví“, ale pouze a jen o reprodukční úspěšnost. Některé zdánlivě patologické rysy

(odmítané současným kulturním a společenským prostředím) mohou způsobovat v konečném

důsledku vyšší plodnost jedince a tím i úspěch jeho genů.

A nakonec se u mnohých takzvaných chorob najednou zjistí, že jde vlastně o přirozené

obranné mechanismy na vnější či vnitřní okolnosti organismu. Takto můžeme vnímat třeba

kašel, teplotu anebo i depresi a úzkost. Selekci nezáleží na tom, abychom byli šťastní a

spokojení, nýbrž jí jde o to, abychom přežili a přenesli své geny do dalších generací.

2.1.2. Diagnostický systém a koncept duševní choroby

Jak poznamenává Randolph Nesse, kdyby všeobecné lékařství fungovalo obdobně jako

psychiatrie, pak by se diagnostikovala „kašlová choroba“ podle kritérií typu počet zakašlání,

síla kašle apod. Vůbec by se nepřihlíželo k tomu, že kašel je někdy přiměřenou obrannou

17

reakcí organismu (Nesse, 2005). Jak uvidíme níže v kapitole o depresi (viz 3.), současné

diagnostické systémy se zaměřují na jasně pozorovatelné fenomény a linie mezi normálním a

patologickým bývá přiřazena arbitrárně bez žádné odůvodňující teorie. Jednoznačně chybí

ohled na kontext. A nakonec, v psychiatrii jen stěží nalezneme kategorie pro abnormálně

časté a výrazné prožívání pozitivních emocí a pro abnormální výpadky negativní emotivity.

Přitom z evolučního úhlu pohledu může jít o stejně nebezpečné choroby jako např. těžké

deprese. Otázkou zůstává, zda by mělo smysl zavést takové kategorie, když postiženým

jejich choroba nevadí, ačkoli např. absence adaptivních negativních emocí pravděpodobně

snižuje jejich biologickou zdatnost.

Wakefield přišel s alternativním konceptem duševní choroby jako škodlivé dysfunkce

(harmful dysfunction). Své chápání dysfunkce opírá hlavně o evolucionistický pohled na

lidskou psychiku, který hledá adaptivní (a tedy funkční) projevy mentálních modulů

(respektive orgánů v širším slova smyslu). Jakmile mentální modul neplní adaptivní úkol

anebo zatěžuje organizmus svým špatným fungováním, můžeme ho vidět jako dysfunkční.

V tomto Wakefield vystupuje proti těm evolučním psychopatologům, kteří i některé úspěšné

adaptace vidí jako psychické choroby (v podstatě přijímají pohledy DSM na to, co je a co

není nemoc). Podle Wakefielda je buď adaptivní nemoc špatně označena jako nemoc, anebo

je špatně určeno, že plní adaptivní funkci zvyšující souhrnnou úspěšnost genů postiženého

jedince. Ani Wakefield se nebyl schopen vyhnout hodnotícímu slovu „škodlivé“, které mu

slouží pro odmítnutí dysfunkcí nezpůsobujících jedinci v dnešním světě újmu. (Wakefield,

2005)

Nesse tak v návaznosti na Wakefieldovu práci vidí globální kategorie pro třídění

mentálních problémů založené na třech otázkách: (1) Jsou kognitivní a mozkové

mechanismy normální nebo narušené? (2) Objevují se symptomy v závislosti na nových

faktorech životního prostředí? (3) Pomáhají symptomy zájmu jedince či jeho genů nebo

žádného z nich? Výsledkem odpovědí na tyto otázky jsou následující kategorie:

1. Emoční, kognitivní či behaviorální odpovědi normálních systémů:

a. Užitečné reakce, které mohou být nepříjemné (běžná úzkost a hněv).

b. Normální reakce, které prospívají zájmům genů jednotlivce bez ohledu na vědomé zájmy

jednotlivce.

c. Reakce normálních systémů, které ovšem v tento konkrétní moment postrádají smysl.

18

d. Normální reakce, které nejsou užitečné či jsou dokonce škodlivé, ale v prostředí našich předků

měly pozitivní funkci.

e. Normální reakce, které nepoškozují jednotlivce, ale jsou jako abnormální označeny skupinovou či

kulturní tradicí.

2. Symptomy způsobené abnormální regulací normálních emocí či kapacit

a. Specifické poruchy, vrozené či získané, které stojí za dysregulací (příčinnost zespodu, problém

hardwaru).

b. Dysregulace je reakcí na sociální problémy a jiné vnější složitosti (příčinnost shora, problém

softwaru).

c. Extrémy normálního rozdělení rysů v populaci, které způsobují nárůst náchylnosti k duševním

chorobám.

3. Abnormity chování, kognice a emotivity pocházející z fundamentálních abnormit mozku či

kognitivních systémů ne přímo spojených se systémy, které ovládají emoce a chování (např. otrava

olovem) (Nesse, 2005)

Jedním z nových přístupů ke kategorizaci psychických poruch je zařazení poruch podle

postiženého (předpokládaného) mentálního modulu (či přesněji širšího behaviorálního

systému). Vznikají tak (na rozdíl od dnešních zaužívaných kategorizací) velmi odlišné trsy

psychických obtíží, které působí na první pohled kontraintuitivně, nicméně mohou sloužit

jako zdroj inspirace pro další přemýšlení o dané problematice.

Systém reprodukčního chování:

Mentální anorexie (307.1), Dystymie (300.40), Sexuální a genderové poruchy identity (302.xx),

Chorobně snížená sexuální touha (302.71), Sexuální zneužití dítěte (V61.21), Histrionská porucha

osobnosti (301.50)

Systém sebezáchovného chování:

Porucha separační úzkosti (309.21), Agorafobie bez panické poruchy (300.22), Závislá porucha

osobnosti (301.6), Artistická porucha (299.00)

Systém chování směřujícího k investicím do příbuzenstva:

Poruchy přizpůsobení u dětí (309.xx), Poruchy chování a prožívání (Conduct disorders 321.8),

Fyzické zneužívání dětí (V61.23), Opoziční vzdorovitá porucha (313.81)

Systém recipročního chování:

Antisociální porucha osobnosti (301.70), Simulace (V65.20), Narcistická porucha osobnosti (301.81),

Předstírané poruchy (300.xx a 301.xx)

19

Smíšené systémy chování:

Afektivní poruchy, Schizofrenie (295.xx), Obsedantně-kompulzivní porucha (300.3), Schizotypní

porucha osobnosti (301.22)

(v závorkách klasifikace dle DSM-IV) (dle: McGuire & Troisi, 1998)

2.1.3. Lepší pochopení vztahů, životů jedinců, emocí a jejich regulace

Podíváme-li se do každé obsáhlejší evolučně psychologické přehledové knihy (např. Buss,

2005 nebo Dunbar & Barrett, 2007 nebo česky Barett et al., 2007), budeme jistě překvapeni

množstvím odkazů na nedávno publikované studie a monografie. Evoluční psychologie

zkoumá (z velké části nevědomé) mentální moduly a tím může pomoci vysvětlit část

motivace chování jednotlivců, kterou si oni sami neuvědomují. Obdobně se zabývá vztahy

v jejich komplexnosti s přihlédnutím ke kontextuálním podmínkám, takže její poznatky

mohou dodat profesionálovi tolik potřebný nadhled nad životní situaci svého klienta (i nad

současnými kulturními trendy). A nakonec, v emocích vidí evoluční psychologie motivátory,

jenž jsou jasnou součástí vrozené výbavy člověka a mají více či méně zřejmé adaptivní

funkce.

2.2. Evoluční psychopatologie

Přínos evoluční psychologie do věd o duševním zdraví nabral takových obrátek, že se dnes

mluví o nové vědě, evoluční psychopatologii. Jak již bylo naznačeno výše, evoluční

psychopatologové se snaží vysvětlit existenci a podstatu duševních chorob pomocí

evolučního náhledu. Wakefield pole zkoumání evoluční psychopatologie dokumentuje ve

třech hlavních bodech.

1. Evoluční psychopatologové se zaměřují hlavně na tvorbu specifických evolučních hypotéz o

mentálních modulech vzniklých přírodním výběrem a jejich normální funkci a následně uvažují o

dysfunkcích těchto modulů, které mohou stát za určitými duševními chorobami. Kupříkladu byla

navržena řada hypotéz o tom, jak fungují normální emoce a jak při jejich dysfunkcích vznikají takové

choroby jako patologická deprese či panická úzkost.

20

2. Evoluční psychopatologové se snaží vysvětlit, proč určité zneschopňující duševní choroby

přetrvávají v populaci, ačkoli bychom očekávali, že je selektivní tlaky vytlačí do zániku. Poukazují při

tom na nepřímé důsledky širších selektivních procesů. Například se uvažuje o přítomnosti

mechanismu podobnému u srpkovité anémie, kdy homozygotní jedinec trpí chorobou, ale

heterozygotní jedinec má vyšší šance na přežití a vyšší reprodukční potenciál. Obdobně se můžeme

pokusit vysvětlit některé poruchy osobnosti jako neadaptivní extrémy multigeneticky podložených

osobnostních rysů, které ve svých neextrémních fenotypických projevech nesou velkou selektivní

výhodu. Takto se přemýšlí například u disociální poruchy osobnosti.

3. Evoluční teoretici se drží evolučního rámce při rozlišování psychopatologie od různých jiných druhů

problematických stavů, které nejsou nemocemi, ale stále mohou být léčeny profesionály na duševní

zdraví. Paralelně přehnaná aktivita obranných mechanismů (při vysokých horečkách) nebo neshody

mezi mechanismy vzniklými přírodním výběrem a současnými podmínkami prostředí (příliš velká chuť

na sladké a tučné) se dnes mohou léčit, ačkoli jde v podstatě o přirozené projevy adaptivní

v prostředí našich předků. (Wakefield, 2005)

Evoluční psychopatologie již velmi zajímavě teoreticky osvětlila například problém deprese

(o němž bude tato práce projednávat velmi široce), agorafobie a panické poruchy, anorexie

nervosy, dystymie, vraždy, fóbií, poruch osobnosti, psychopatie, schizofrenie, autismu,

úzkostných poruch, zneužívání návykových látek, žárlivosti, násilí, znásilnění atd. (Siegert &

Ward, 2002; McGuire & Troisi, 1998; Gilbert, 1998)

21

3. Deprese – pohled dnešní psychiatrie a jeho kritika

Slovo „deprese“ je odvozeno od latinského slovesa „deprimo“, které v původním významu

vyjadřuje stlačování ve fyzikálním smyslu. V psychologickém slovníku se dočteme, znamená

chorobný smutek, duševní stav charakterizovaný pocity smutku, skleslosti, vnitřního napětí,

nerozhodnosti, zpomalením psychickým i fyzickým, ztrátou zájmů, sebeobviňováním atd.

(Hartl & Hartlová, 2000)

V učebnicích psychiatrie se deprese řadí mezi afektivní poruchy vedle bipolární poruchy,

mánie, cyklotymie, dystymie atd. Uvádí se zde další řada neveselých symptomů: beznaděj,

pocity viny, vlastní špatnosti, hypochondrické zaměření, somatické a vegetativní obtíže,

suicidální myšlenky, suicidální pokusy, poruchy spánku, sexuální dysfunkce,

nesoustředěnost, bolesti, nechutenství či přejídání a někdy až obsedantní, paranoidní nebo

derealizační příznaky. Deprese se též často pojí s úzkostí a její příznaky najdeme u řady

samostatně diagnostikovaných psychických chorob (posttraumatická stresová porucha,

dystymie, poruchy osobnosti atd.). Objevují se též četné komorbidity. (Höschl et al., 2004).

Všimněme si, že deprese bývá dnes nejčastěji definována symptomaticky, tedy prostým

výčtem pozorovaných jevů zjištěných u skupin „depresivních“ pacientů. Chybí etiologické

hledisko a to z celkem pochopitelných důvodů. Dodnes se přesně netuší, co depresi

způsobuje. Odlišení od normálních stavů smutku se uvádí slovy nadměrný, nepřiměřený

situaci a podobně. V podstatě je na klinikově úsudku, které stavy označí jako normální a

které jako patologické. Tedy, bylo by, kdybychom neměli pevně určená diagnostická kritéria.

3.1. Diagnostická kritéria deprese

V současnosti se ve světě používají převážně dva systémy pro diagnostiku duševních poruch.

Desátá revize Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a přidružených zdravotních

problémů (MKN-10) se přitom očividně nechává inspirovat americkým Diagnostickým a

statistickým manuálem mentálních poruch nyní ve čtvrté revizi (DSM-IV-TR). V DSM-IV-

TR najdeme následující kritéria pro Velkou depresivní poruchu:

22

A. Pět (nebo více) z následujících symptomů je přítomných téměř každý den po dobu dvou týdnů a

představují změnu oproti předchozímu fungování: aspoň jedním z těchto symptomů je buď (1)

depresivní nálada nebo (2) ztráta zájmu nebo radosti.

(1) depresivní nálada po většinu dne, téměř každý den, jak vyplývá ze subjektivního sdělení nebo

pozorování jiných

(2) výrazný pokles zájmu nebo radosti v (téměř) všech činnostech většinu dne

(3) signifikantní ztráta váhy i bez redukční diety, nebo přírůstek na váze (např. změna váhy o víc než

5 procent za měsíc); anebo pokles nebo zvýšení chuti k jídlu

(4) insomnie anebo hypersomnie téměř každý den

(5) psychomotorický neklid anebo zpomalenost (pozorovatelná druhými)

(6) únava anebo ztráta energie téměř každý den

(7) pocity zbytečnosti nebo nepřiměřené pocity viny

(8) pokles schopnosti myslet nebo se koncentrovat anebo nerozhodnost

(9) vracející se myšlenky na smrt (ne pouze strach ze smrti), opakující se suicidální ideace, specifický

suicidální plán nebo suicidální pokus

B. Symptomy nesplňují kritéria pro epizodu smíšené nálady.

C. Symptomy způsobují klinicky signifikantní tíseň nebo zhoršení v sociální, pracovní nebo jiné

významné oblasti fungování.

D. Symptomy nejsou důsledkem přímých fyziologických účinků nějaké látky (např. drogového abúzu,

medikace) nebo celkového zdravotního stavu.

E. Symptomy nejsou přiléhavěji vysvětlitelné bolestnou ztrátou, tj. po ztrátě milované osoby

symptomy přetrvávají déle než dva měsíce nebo jsou charakterizované výrazným zhoršením

fungovaní, chorobnou zaujatostí zbytečností, suicidální ideací, psychotickými symptomy nebo

psychomotorickou zpomaleností. (APA, 2000) (překlad dle: Poláková, 2010)

Kritéria dle MKN-10 se vztahují k jedné depresivní epizodě, ovšem v podstatě odpovídají

DSM-IV-TR. (porovnání např. Smolík, 1996)

Klasifikace v sobě zachovávají tradiční rozdělení na endogenní (primární zvýšená citlivost

příslušných receptorů) a reaktivní deprese (primární příčinou vnější stresory), a to v podobě

somatického syndromu (MKN-10) či melancholických rysů (DSM-IV-TR). Také rozlišují

deprese s psychotickými příznaky (odpovídajícími či neodpovídajícími náladě). Počtem

příznaků též odlišují deprese podle stupně závažnosti. DSM-IV-TR popisuje podrobněji

sezónní afektivní poruchy, poporodní deprese, katatonní rysy, atypické rysy, chronicitu a

charakteristiky průběhu (rychlost cyklů, remise). (Smolík, 1996)

23

Obě klasifikace reflektují potřebu psychiatrie zvýšit shodu při diagnostice deprese různými

profesionály. Proto se minimálně přihlíží k situaci vyšetřovaného (ke kontextu sociálnímu,

finančnímu apod.) a maximálně k objektivněji zjistitelným faktům. Jedinou výjimkou je

vyloučení truchlení po zemřelé osobě. Truchlící člověk jinak splňující kritéria pro depresi

podle DSM-IV-TR není nemocný (ovšem podle MKN-10 ano). Kritici vytýkají současné

diagnostice deprese nejen kontextuální slepotu, ale i nesmyslnost daných nejnižších

postačujících limitů příznaků. Pro zvýšení reliability se prý vědy o duševním zdraví vzdaly

validity. (Horowitz & Wakefield, 2007) Tak nebo tak, diagnostická kritéria slouží nejen

v klinickém prostředí, ale též ve výzkumu. Většina studií epidemiologických i hereditárních

(a jiných) z nich vychází a tím pádem je těžce ovlivněna výše zmíněnými nedostatky (viz

3.4.).

3.2. Epidemiologie deprese

Prevalence depresivních poruch se určuje velmi obtížně už díky široké rodině depresí a řadě

komorbidit, kdy se po právu řeší, co konkrétně do studií zahrnout a co vyloučit. Čísla

uváděná v knihách tedy létají ve velkém rozsahu. Např. Smolík uvádí prevalenci 5%-9% u

žen a 2%-3% u mužů a odkazuje se při tom na výzkumy odhadující celkovou prevalenci od

9% do 20%. Celoživotní riziko vzniku deprese odhaduje na 10%-25% u žen a 5%-12% u

mužů (Smolík, 1996). V Höschlově učebnici psychiatrie se dozvídáme podobná čísla i jejich

zdroj, výzkum Klermana a Weissmanové z roku 1989 měřící prevalenci deprese v Evropě a

USA podle DSM-III-R (Höschl et al., 2004). Jinde však situace není o nic lepší. V dále

podrobně rozebraném článku od Kellera a Millera (viz 4.3.) se uvádí údaj celoživotní

prevalence v USA od 5% do 17%, opět bez uvedení zdroje (Keller & Miller, 2006).

Skvělá Brownova studie dodává těmto číslům nový rozměr. Brown hledal souvislost mezi

stresujícími životními zážitky spojenými s pocity ztráty anebo uvěznění v situaci v různých

kulturách. Objevené roční výskyty deprese na 100 žen se pohybují od 30 případů

(Zimbabwe) do 2,4 případů (Baskicko), přičemž spojení deprese se stresujícími zážitky se

jeví jako jasně prokázané. Na rozdíl od klidné vesnické oblasti Španělska se v Zimbabwe

ženy obávají např. porodit jako první dítě dívku, což vede často k odmítnutí jejich partnerem.

Pro doplnění našel Brown v jednom roce 15 případů deprese na 100 žen v Londýně a 11

případů ve venkovských oblastech Španělska (jiných, včetně Baskicka). (Brown, 2002)

24

Zdá se tedy, že výskyt depresivní poruchy souvisí s podmínkami kultury, do níž se člověk

narodí. Jak Smolík dále uvádí, prevalence deprese nemá souviset s výší dosaženého vzdělání,

s etnickým původem, příjmem či manželstvím, ovšem u žen je dvakrát vyšší než u mužů

(Smolík, 1996). Tento fakt pozorovaný v západním světě byl ověřen i v nám méně

příbuzných kulturách. Přitom z dat vyplynulo zajímavé pozorování: V zemích, kde nevládne

rovnost pohlaví je obecně úroveň deprese vyšší, ovšem v zemích se spravedlivějším

přístupem k šancím je rozdíl v depresivitě mezi pohlavími vyšší. (Hopcroft & Burr Bradley,

2007)

Depresí jsou nejčastěji postiženi lidé mezi 25 a 44 lety, přičemž Höschl uvádí jako průměrný

věk 40 let. (Höschl et al., 2004) Nemoc je spojena s vysokou mortalitou hlavně v důsledku

sebevražd. Kolem 15% pacientů trpících těžkou depresivní epizodou dokoná suicidium.

(Smolík, 1996)

3.3. Genetika deprese

Genetická epidemiologie si již velmi dlouho klade otázku, zda přistupovat k depresivitě jako

k diskrétní či spojité proměnné. Výzkumy přistupující k depresi ve smyslu je/není přítomna

(popřípadě ji ještě rozdělují na lehkou, střední a těžkou) vychází z výše naznačených

diagnostických kritérií a zaměřují se hlavně na výskyt deprese v rodinách a na studium

deprese u dvojčat. Přes zatížení nedostatky diagnostických systémů nabízí zajímavé

výsledky.

3.3.1. Genetika deprese jako diskrétní proměnné

Opakovaně se potvrzuje zvýšené riziko deprese u příbuzných prvního stupně postižených

osob. Metaanalýzy ukazují výsledky mezi 2x až 4x vyšším nebezpečím (Sullivan et al.,

2000). Také se objevují zajímavé souvislosti s bipolární poruchou. Příbuzní jedinců

postižených bipolární poruchou trpí depresí 3x až 4x častěji než je průměrné v běžné

populaci. Naopak příbuzným depresivních pacientů se riziko onemocnění bipolární poruchou

nezvyšuje (Rice et al., 1987).

25

Studie dvojčat pak nacházejí další zajímavá fakta a potvrzují vliv genetické zátěže na rozvoj

deprese. Můžeme je shrnout do několika bodů:

1. Okolo 40% rozptylu v náchylnosti k depresi lze vysvětlit genetickými faktory, občas údaje uvádějí

až 70%.

2. Etiologicky významné faktory prostředí jsou individuálně specifické (nedají se nalézt ve sdíleném

životním prostředí).

3. Vlivy prostředí společné pro členy rodiny (sdílené životní prostředí) očividně nepřispívají

k náchylnosti k depresi: Shlukování deprese v rodinách je zapříčiněno sdílenými geny, nikoli sdíleným

prostředím. Nicméně sdílené prostředí může přispět nepřímo přes ovlivnění mezilidských vztahů,

opory v sociální síti a užívání/zneužívání substancí.

4. Ačkoli se dědičnost u mužů a žen zřejmě projevuje v podobné síle, u obou skupin ji mohou zčásti

nést jiné geny.

5. Geny ovlivňující depresi mohou též částečně způsobovat vyšší náchylnost k onemocnění anorexií,

úzkostnými poruchami a mimo to mohou souviset s neuroticismem, s kouřením a s alkoholismem.

6. Nejlépe geneticky vysvětlitelným jevem deprese je tendence k rekurenci, tedy k opakování

depresivních epizod. (dle van Praag et al., 2004)

Tyto závěry bývají kritizovány z několika pozic. Nejčastěji se uvádí námitka neoddělitelnosti

genetiky od vlivů prostředí (interakce mezi geny a prostředím nelze u deprese redukovat na

vliv jednoho či druhého). Ještě logičtěji se jeví zdůrazňování závislosti depresivity na

sdíleném prostředí, kterou studie dvojčat a rodinné studie zpochybňují. Přesto z výše

citovaného Brownova článku (viz 3.2.) můžeme jasně dovozovat, že prostředí má na

náchylnost k depresi velký vliv, ať vidí individuum jako příčinu svého utrpení jakékoli

faktory. Nakonec uvádějí kritici výzkumy spojující genetický vliv spíše s vyhledáváním

stresujících životních událostí, které následně způsobují depresi, než s depresí jako takovou,

což řetěz příčinnosti velmi zajímavě proměňuje. (van Praag et al., 2004)

3.3.2. Genetika deprese jako spojité proměnné

Někteří teoretici vidí depresivitu spíše jako kvantitativní než kvalitativní fenotyp. Jinými

slovy považují symptomy deprese (jejich počet, závažnost a trvání) za normálně rozložené

v populaci. Největší počet lidí tedy netrpí téměř žádnými depresivními příznaky (měřenými

na škálách depresivity) a s narůstající depresivitou počet postižených pomalu klesá až k nule.

26

Uvažuje se tak, že tento model lépe vystihuje přirozený výskyt deprese v populaci a maže

nevýhodu arbitrárních limitů příznaků v diagnostických systémech při určování

kvalitativního fenotypu. (Kendler & Gardner, 1998)

Studie založené na chápání depresivity jako spojité proměnné zjistily obdobnou dědičnost

deprese jako výzkumy předchozí. Objevil se však jeden nový zajímavý fakt, vztah genetické

výbavy s depresivitou se zesiluje s narůstajícím věkem subjektů, což se jistě vzbuzuje mnohé

otázky. Výzkumníci též ověřovali, zda stejné genetické faktory ovlivňují depresi jako

diskrétní kategorii a skóre depresivity. Shoda ve vysvětleném rozptylu dosáhla 70%. Ve

stejné studii však se shoda vysvětlených rozptylů environmentálních faktorů pohybovala jen

kolem 24%, tudíž by depresi jako diagnostikovanou nemoc měly ovlivňovat jiné události ve

vnějším světě než depresivitu jako normálně rozdělenou vlastnost. (van Praag et al., 2004)

3.4. Deprese vs. normální smutek

Otázka rozlišení patologické deprese a nepatologického stavu normálního smutku bývá

v dnešní psychiatrii řešena poměrně jednoduše, alespoň drží-li se klinik pokynů

v diagnostických manuálech. DSM-IV-TR prakticky nepřihlíží ke kontextu (k životní situaci

vyšetřovaného) a diferencuje mezi nemocí a zdravím minimálním počtem příznaků s jedinou

podstatnou vylučovací podmínkou a tou je truchlení po smrti milované osoby (APA, 2000).

Jinými slovy, jakýkoli větší smutek (např. výraznější smutek po partnerském rozchodu) je

patologický. S tímto pohledem se mimo jiné neztotožňuje dvojice Praško a Prašková, kteří

vidí smutek jako zaměřený na to, co člověk ztratil, a depresi jako neschopnost se se ztrátou

vyrovnat (Praško et al., 2003). Toto rozdělení nám připadá jako inspirativní, nicméně

nedostatečné.

Tématem rozlišení deprese a normálního smutku se intenzivně zabývá dvojice Horowitz a

Wakefield. Ve své knize Loss of Sadness (název lze přeložit jako: Ztráta smutku, jak

psychiatrie přeměnila normální smutek na depresivní poruchu) podávají široký historický

exkurz do diagnostiky deprese (či dříve melancholie) a ve všech obdobích nalézají velký

důraz na čtení aktuální situace postiženého jedince. Do příchodu DSM-III se smutek stával

nemocí, vznikl-li bezdůvodně nebo byl-li důvodům absurdně nepřiměřený. Shoda mezi

odborníky v určování deprese ale nepřekračovala 60%. DSM-III vymýtila z diagnostiky

27

teoreticky závislé etiologické faktory a zaměřila se na objektivně pozorovatelné symptomy.

Tím se reliabilita pochopitelně zvýšila, na úkor validitě. (Horowitz & Wakefield, 2007)

Jak ovšem Horowitz a Wakefield dále upozorňují, symptomy hlubokého normálního smutku

jsou prakticky totožné se symptomy deprese. Také často depresi diagnostikujeme u lidí bez

práce, u lidí po rozvodech atp. Není ovšem normální být v takových situacích smutný? Pro

rozlišení patologie je podle těchto dvou autorů nutné přihlédnout k situaci/ke kontextu.

(Horowitz & Wakefield, 2007)

Je všechen smutek bez rozdílu patologický? Autoři argumentují velmi bystře proti tomuto

názoru. Teorie evoluční psychologie popisující adaptivní výhody deprese, vysoké procento

prevalence depresivní poruchy i tradice medicíny (a též „selský rozum“) dávají hlubokému

smutku punc normální emoce. A jsou-li evolučně psychologické teorie chybné? Deprese

(respektive hluboký smutek) se objevuje v některých podmínkách prakticky u všech jedinců

(což bylo dobře patrné např. během 2. světové války). To, že neznáme její přesný adaptivní

význam z ní ještě nečiní chorobu, stejně jako nepatologizujeme REM spánek, i když nevíme,

k čemu slouží. (Horowitz & Wakefield, 2007)

28

4. Evoluční vysvětlení deprese

V předešlých kapitolách jsme si připravili prostor pro stěžejní část našeho textu a tou je

komplexní shrnutí a výklad evolučních teorií deprese. O nic takového se zatím nikdo

v českém prostředí nepokusil, nejblíže k tomu má asi stručné shrnutí několika teorií

(označovaných za sociobiologické) v učebnici psychiatrie od Höschla (Höschl et al., 2004).

V anglicky psané literatuře najdeme takto zaměřených textů více, ovšem jsou často

neaktuální (McGuire & Troisi, 1998) anebo jejich autoři na první pohled bojují za vlastní

teorii (např. Allen & Badcock, 2006). To však neznamená, že bychom je nerozvážně zavrhli.

Naopak se jimi necháme inspirovat, ovšem budeme se snažit významně nekategorizovat a při

výkladech evolučních teorií deprese se budeme držet co nejpůvodnějších zdrojů či textů

psaných autory a příznivci těchto teorií.

4.1. Kategorizace evolučních teorií deprese

Dostupné přehledové články se vždy pokouší evoluční teorie deprese zjednodušovat, a poté

je rozdělit do kategorií. Tento přístup jistě pomáhá při získávání základní orientace v tématu,

ovšem pro komplexnější analýzu nám připadá nevhodný. Přesto považujeme za žádoucí

čtenáře s různými přístupy ke kategorizaci evolučních teorií deprese seznámit. Nejenom tím

ukazujeme, jak evoluční teoretici uvažují o tomto rozděleném poli (respektive jak se ho

pokoušejí syntetizovat), ovšem rovněž poukazujeme i na odlišné uvažování lékařů/psychiatrů

a nelékařů/psychologů a též poskytujeme vodítka pro orientaci v námi níže popsaných

teoriích.

4.1.1. Kategorizace dle Troisi & McGuire

Dvojice psychiatrů své rozdělení evolučních teorií (u nich „modelů“) deprese uvedla ve své

vlivné knize Darwinian Psychiatry (McGuire & Troisi, 1998). Naprosto neoddiskutovatelně

uvádí, že všechny teorie deprese berou ohled jak na ultimátní tak na proximální příčiny (viz

1.). Důležitost (a tedy i důraz) jedněch nebo druhých se u teorií liší. McGuire a Troisi toto

berou jako vhodné vodítko pro kategorizaci těchto modelů a vznikají tak tři široké skupiny:

29

Modely deprese zdůrazňující ultimátní příčiny, modely deprese založené na narušení vývoje

a nakonec modely deprese zaměřující se na interakci mezi ultimátní a proximální kauzalitou.

Modely zdůrazňující ultimátní kauzalitu obsahují teorie deprese jako adaptivního rysu,

kdy deprese pomáhá zvyšovat různými způsoby biologickou zdatnost, potenciál pro

depresivní reakci je tedy nějakým způsobem přítomný u všech jedinců a proximální události

působí jen jako spouštěče, koevolucí vznikají i adekvátní reakce okolí k depresivnímu

jedinci. Tyto teorie nejlépe vysvětlují jevy, které jsou jinde popisovány jako normální smutek

(Horowitz & Wakefield, 2007). Pleiotropické modely předpokládají, že geny související

s depresí ovlivňují projevy vysoce adaptivních rysů (atraktivita, plodnost atd.) a jsou tedy

vedlejšími produkty evolučního procesu (viz 1.1.1.). Tyto modely se obzvláště dobře hodí na

vysvětlení deprese u žen v období menopauzy, kdy vznikající deprese jistě výrazně

neovlivňovala inkluzivní zdatnost u našich předků (s ohledem na nízký průměrný dosažený

věk). Modely variace rysů vidí depresivitu jako vlastnost vznikající působením řady genů,

které determinují rysy normálně rozložené v populaci (mohli bychom říci: evoluční šum).

Depresivita se pak zvyšuje při nežádoucím vychýlení celkového účinku genů jedním směrem

(sejdou se špatné alely). Tento model implicitně předpokládá depresivitu jako spojitou

proměnnou, jako kvantitativní fenotyp (viz 3.3.2.).

Modely narušení vývoje se zaměřují na depresi jako na nemoc vznikající u normálních lidí

s běžným genofondem, jejichž vývoj byl narušen nepříznivými okolnostmi. Podobají se tak

teoriím psychoanalytickým, behavioristickým a psychosociálním. Vysvětlení ultimátní

příčinnosti zde podává rozšíření teorie attachmentu. Pravidelně narušovaná vazba mezi

matkou a dítětem nebyla v prostředí našich předků obvyklá, fáze separace fungovaly

adaptivně (dítě vyhledávalo matku, a poté upadlo do pasivního stavu, kdy tak unikalo

pozornosti predátorů), ovšem dnes je situace velmi odlišná. Narušený vývoj poté vede

k nedokonalému vyspívání procesů zvládání stresu. Deprese tak vzniká jako vedlejší produkt

adaptivního dětského chování.

Interakční modely do sebe spojují ultimátní kauzalitu (tzn. směřování k dosažení cílů

v sociálním prostředí) s proximální. Ultimátně je dána vazba jedince na jeho sociální okolí,

snaha dosáhnout cílů a způsob reakce při jejich nedosahování. Proximální kauzalita dává

těmto abstraktním konceptům reálný obsah. Tedy, evoluce nás předurčila k tomu, aby pro nás

bylo něco důležité a abychom nějak reagovali, když toho nemůžeme dosáhnout (depresivně),

30

a kultura (výchova, společnost) nám říká, co konkrétně to je. Součástí této skupiny modelů

jsou tři rodiny teorií: Teorie ztráty sociálního postavení respektive kompetitivní prohry ,

teorie neúspěchu při řešení interpersonálních problémů a teorie odpovědi na ztrátu.

4.1.2. Kategorizace dle Allen & Badcock

Psychologové Allen a Badcock hledají ve svých článcích (Allen & Badcock, 2003, 2006)

vhodné kritérium pro kategorizaci odlišným způsobem a nakonec seskupují teorie podle

názorové spřízněnosti jejich autorů do tří velkých kategorií: Teorie zachovávání

zdrojů/energie, teorie attachmentu a teorie sociální kompetice. Trochu při tom podceňují

rozdíly mezi jednotlivými příbuznými modely. Nakonec přicházejí s vlastní teorií sociálního

rizika, o které se více dozvíte dále v textu (viz 4.2.3.).

Teorie zachování zdrojů/energie u nich souvisejí s potlačením apetitivních funkcí u deprese.

Zjednodušeně řečeno, jedinec zanechává marných snah změnit nepříznivou situaci, upadá do

deprese a ta ho chrání před dalšími neplodnými investicemi, zdroje si může podržet a později

využít přínosnějšími způsoby. Do této skupiny spadají teorie naučené bezmocnosti,

utopených nákladů atd.

Teorie attachmentu se podobají modelům narušení vývoje Troisiho a McGuireho. Centrální

se tu jeví výhoda afektivní vazby v dětství pro zdatnost jedince. Pracuje se i s rozšířením

teorie attachmentu do dospělosti a se souvislostí rozvoje deprese s rozpadem partnerského

vztahu. A nakonec se hledá souvislost vlivu attachmentu na depresi se ztrátou/úmrtím

blízkého člověka a s motivací trpícího jedince k ochraně dalších vztahů.

Teorie sociální kompetice se zabývají důležitostí sociálního postavení, statutu pro jedince a

reakcí na jeho pokles či ztrátu. Adaptivní procesy nás silně motivují k dosažení co nejvyššího

postavení v sociální struktuře, ovšem zároveň nás chrání před hněvem a destruktivními

sklony výše postaveného či vítězného jedince. Deprese tu je projevem podřízenosti a zároveň

žádostí o pomoc druhých.

Allen a Badcock dále zmiňují teorie týkající se vzniku klinické deprese, kterou rozlišují od

deprese normální. Pokud se tedy předchozí kategorie týkaly adaptivního normálního smutku

31

(dle Horowitz & Wakefield, 2007), následující trojice už se bude zabývat patologickou

depresí: Teorie selhání mechanismů v důsledku chronického stresu, hypotéza sociální

navigace a Nettlův model individuálních rozdílů. Jak se dozvíte níže, chápání deprese jako

nemoci, jako normální emoce nebo jako obojího dohromady v blíže nespecifikované směsi

ovlivňuje nejen kategorizaci, ale i podstatu teorií samotných. V bližším popisu teorií jasně

uvidíme, v čem je problém.

4.1.3. Kategorizace dle Paula Gilberta

Klinický psycholog Paul Gilbert (Gilbert, 2005) primárně teorie deprese rozlišuje na non-

sociální a sociální, kdy jasně rozeznává směr uvažování historicky behavioristický od

původně sociobiologických a psychodynamických modelů. Evolucionistické tázání podle něj

musí hledat typy stresorů způsobujících úbytek pozitivních a přírůst negativních emocí. Non-

sociální teorie pátrají po co nejčistší podstatě těchto stresorů, sociální teorie je nacházejí

v sociální realitě naší a našich předků.

Non-sociální teorie obsahují teorie deprese jako kontroly nad nepříznivými událostmi.

Jedná se v podstatě o teorie postulující depresivní/stahující se zvládající mechanismus, který

přichází poté, co již byla vyčerpána možnost organizmu zaútočit nebo utéct. Deprese je dále

vnímána jako reakce na ztrátu kontroly stresorů vyjádřenou pocitem bezmocnosti či přesněji

uvězněnosti. Patří sem i pocit závazku k utopeným nákladům. Dále tu najdeme teorie

deprese jako prostředku kontroly nad pozitivními událostmi a cíli, které se předchozí

skupině nebezpečně podobají. Zdůrazňují však působení deprese jako motivátoru

usnadňujícího odvrácení od starých stresujících sociálních kontextů (rozpadající se vztah,

monotónní práce bez šance na povýšení) a zaměření na nové nadějnější cíle.

Sociální teorie v sobě zahrnují modely attachmentu/sociální afiliace podobné kategorii

teorií attachmentu u Allena a Badcocka. Gilbert je propojuje s teoriemi sociální podpory a

schopnosti jejího využívání jako ochrany před depresí. Druhou podskupinou jsou teorie

nedobrovolného podřízení čerpající velkou část svých argumentů z výzkumu sociálního

života primátů. Deprese tu moduluje dlouhodobý konflikt mezi výše a níže postaveným

jedincem. Teorie sociální prohry se zdají být podobnými, ovšem je zde kladen větší důraz

na konfliktní situaci jako takovou a její výsledky (případné spouštěče deprese u poraženého).

32

Nakonec Gilbert rozeznává teorie interakce mezi modely afiliace a sociální

prohry/statutu , v nichž se kombinují komplementární vlastnosti obou teorií a vytváří tak

širší základnu pro rozlišení typů depresí.

Samozřejmě i Gilbert bere v potaz rozlišení mezi adaptivní a maladaptivní depresí, přičemž

ovšem nekomentuje žádné dostupné širší teorie a zaměřuje se pouze na jednoduchý popis

možných odůvodnění existence maladaptivní deprese, který v podstatě najdete v předešlém

textu této práce (viz 2.1.1.).

4.2. Evoluční teorie deprese

V následující části popíšeme jednotlivé teorie deprese objevené naším studiem pramenů.

Pořadí je určeno dle vnímané důležitosti (počet nalezených článků v databázi EBSCO

komentujících tuto teorii při vyhledávání slov „evolutionary depression“ a publikovaných po

roce 1990). Přestože nejde o nijak robustní kritérium, snad poslouží čtenáři jako přehled

populárních a méně populárních proudů v evolučně psychologické vědě o depresi.

Každá z jednotlivých teorií bude popsána co nejpřesvědčivěji v souladu s jejich zastánci.

Použijeme jejich argumenty (i s jejich chybami) a budeme se řídit jejich odkazovým

materiálem. Kde to bude možné, tam připojíme námi dohledané informace na podporu těchto

teorií. Následně shrneme klady každé z teorií v krátkém odstavci. A pak se náš náhled otočí

směrem ke kritice, v některých případech i velmi zdrcující kritice, řízené nejen komentáři

uznávaných autorů, ovšem rovněž našimi vlastními znalostmi a názory.

4.2.1. Teorie sociálního statutu / sociální kompetice (social

rank/competition theory) (SCT)

Moderní teorie sociální kompetice, která též bývá někdy stále označována jako teorie

sociálního statutu, vznikla na půdorysu etiologických výzkumů v šedesátých letech. Původně

sociobiologická teorie nedobrovolné poddajnosti (involuntary yielding) použitelná jen na

33

bezprostřední situace souboje se proměnila v složitý systém pracující s postavením jedince ve

společnosti a s konceptem potenciálu k držení zdrojů. (Gilbert, 2006)

SCT a teoretici jí blízcí mají tendenci integrovat do svého systému všechny ostatní relevantní

přístupy. Asi nejvíce se to projevuje snahou Leona Slomana sblížit SCT s teorií attachmentu

(Sloman, 2003). Sám John Price, hlavní představitel SCT, pak považuje tuto teorii za ve své

podstatě shodnou s teorií sociálního rizika a Nesseho modelem rozdělení zdrojů. Dle

Nesseho (viz 4. 2. 8.) deprese reguluje investice, a investice vždy nesou nějaká rizika. A

Price tvrdí, že nejdůležitějšími investicemi pro skupinově žijící druh je investice do zvýšení

sociálního statutu spojená s vyzváním výše postaveného jedince, což je jistě velmi

nebezpečné (Price, 2007).

Hlavním východiskem SCT je v evoluční psychologii obecně přijímaný názor, že přístup

jedince ke zdrojům a s ním spojený reproduktivní potenciál bude záviset na jeho

pozici/statutu v širší sociální skupině. Tím pádem jsou lidé silně motivováni zvyšovat/bránit

svoji pozici ve společnosti což vede ke kompetitivnímu chování (Buss, 2005). Price svoji

teorii deprese založil na analýze ritualizovaného agonistického (bojového) chování u zvířat.

Vítězící jedinec typicky zvyšuje agresivitu (snaží se zůstat ve sporu, vyhrožuje a útočí), aby

posílil své šance na úspěch. Naopak prohrávající snižuje aktivitu a dává tak najevo svou

podřízenost. Brání tak sám sebe před fyzickým zraněním či dokonce smrtí, jenž mohou

očividně silně narušit jeho biologickou zdatnost. V této reakci vidí Price a jeho následovníci

původní projev deprese. (Price et al., 1994)

4.2.1.1. Jádro teorie

Deprese je tak v rámci SCT primárně vnímána jako adaptivní strategie umožňující jedinci

přijmout porážku v ritualizovaném souboji a přizpůsobit se výsledné ztrátě sociálního statutu.

Chronická deprese je pak odpovědí na kriticky nízkou sociální pozici (Price et al., 1994).

Nicméně v návaznosti na práci svých kolegů si sám Price uvědomil, že lidské sociální

srovnávání se neodehrává pouze v agonistických rituálech a že základem pro posuzování

statutu jedincem není objektivní realita, ale subjektivně vnímané sebehodnocení (self-

esteem). Původní reakce na prohru v souboji se u lidí přeměnila na reakci na ztrátu

vnímaného sociálního postavení v širším slova smyslu (Gilbert et al., 1995).

34

Sociální srovnávání probíhá na úrovni páru (např. souboj), triangulace (snaha získat

pozornost rodiče či přízeň sexuálního partnera) a skupiny (srovnání sebe oproti skupině, své

podskupiny oproti jiné). Důležitý přitom není jen potenciál držení zdrojů (resource holding

potential), který kopíruje nejstarší hodnotící dimenzi silný/slabý. Podstatný je též potenciál

upoutávání sociální pozornosti (social attention holding power), který se hodí zvláště při

plánování skupinových úkolů a hledání pomoci druhých (dimenze více/méně přitažlivý pro

skupinu). Dalšími možnými dimenzemi sociálního hodnocení jsou více/méně přitažlivý pro

druhé pohlaví, více/méně preferovaný rodiči, věřitel/dlužník („měna“ je obecně chápána jako

zdroje) a splývající se skupinou/vyčnívající ze skupiny (in-group/out-group) (Gilbert et al.,

1995).

Sloman nazývá ve svých pracích depresivní reakci nezáměrnou strategií prohry (involuntary

defeat strategy) a v běžných situacích ji považuje v rámci SCT za adaptivní a užitečnou,

podporující přijmutí porážky a odklon k jiným cílům. Tato strategie ale může selhat, jedinec

prohru nepřijme (z důvodů vnitřního odporu) a deprese narůstá do klinických rozměrů

(Sloman, 2000). Sloman dále uvažuje, že nezáměrná strategie prohry se v lidském genofondu

uchytila jako účinný akcelerátor lidského vývoje. Úspěšní lidé díky pocitu výhry získali

přístup k více zdrojům, jejich reprodukční potenciál se zvýšil, zatímco neúspěšní díky depresi

ztráceli – následně došlo k amplifikaci rozdílu mezi oběma skupinami a rychlejší selekci ve

prospěch genů vítězů (Sloman, 2008).

Jednou ze silných predikcí SCT je, že klinicky depresivní lidé budou signifikantně častěji

fungovat ve vztazích v režimu nezáměrné strategie prohry. Ve výzkumu provedeném

v Kanadě (Zuroff et al., 2007) zaznamenávalo 113 dospělých zaměstnaných lidí během

dvaceti dní své sociální interakce. Mezi depresivními (na rozdíl od ostatních) se dominance

interagujícího partnera pevně vázala s vlastní submisivitou, což naznačuje, že výše zmíněná

predikce se zakládá na pravdě. Výsledky další studie (Thwaites & Dagnan, 2004) potvrzují

moderní podobu SCT a nacházejí souvislosti mezi sociálním srovnáváním (v dimenzích

inteligence, sociálních dovedností, smyslu pro humor atd.) a depresivitou modulované

vnímanou důležitostí jednotlivých dimenzí sociálního srovnávání pro druhé. Jinými slovy

nízká míra schopnosti v dimenzi vnímané jako podstatné pro sociální okolí koreluje

s depresivitou.

35

4.2.1.2. Zhodnocení

SCT stojí na pevném základě etiologického výzkumu reakce na porážku u mnoha

živočišných druhů, na níž staví nástavbu kompatibilní s obecnými teoriemi „shora“ (hlavně

s teorií sociálního rizika). Je široce podporována vědeckou obcí a neustále doplňována.

Přistupuje k depresivní reakci jako k adaptaci, přesto dokáže vysvětlit patologickou depresi

jako dysregulaci jinak účinných mechanismů. Jak přesně tato dysregulace probíhá (případně

jakým způsobem se dědí tendence k dysregulaci) však neupřesňují. Ve své moderní podobě

do sebe SCT účinně integruje teorii attachmentu, což jí dodává dále na síle. Dobře vysvětluje

zvýšenou prevalenci deprese v posledních desetiletích (mediální kontakt s vysoce

postavenými, atraktivními lidmi). SCT také do velké míry vysvětluje komorbiditu deprese

s úzkostnými a psychosomatickými poruchami, jejichž symptomatiku považuje za část

submisivní reakce (Price et al., 2004).

Hůře se SCT daří při podchycení odlišné prevalence deprese u žen. Zastánci SCT upozorňují

na kulturně nižší postavení žen ve společnosti, přičemž se zvyšujícím se rovnostářstvím se i

rozdíly v depresivitě snižují (Price et al., 1994). V některých studiích však najdeme odlišné

závěry (Hopcroft & Burr Bradley, 2007). Slomanovy teze o amplifikaci rozdílu mezi

úspěšnými a neúspěšnými a zrychlení fylogeneze můžeme zase kritizovat z pohledu

moderních evolučních biologů jako snahu o návrat teorie skupinového výběru zadními

dveřmi. SCT také potřebuje doplnit o vysvětlení uzpůsobení původní reakce na agonistické

chování lidskému sociálnímu kontextu. Je deprese způsobená ztrátou sociální přitažlivosti

druhotnou adaptací? Anebo jen vedlejším produktem bez velkého reprodukčního významu?

Na tyto otázky by bylo dobré se zaměřit v dalších výzkumech.

4.2.2. Hypotéza sociální navigace (Social navigation hypothesis) (SNH)

Paul Watson a Paul Andrews přišli ve svém článku (Watson & Andrews, 2002) s novým,

radikálním a často kritizovaným pohledem na depresi. Jejich hypotéza sociální navigace

(SNH) se snaží vysvětlit jakkoli intenzivní deprese s použitím standardních evolučních teorií

sociability, komunikace a psychologické bolesti. Své úvahy začínají očividným rozporem

mezi tím, jak vidí depresi evoluční teoretici (jako adaptaci) a jak na depresi pohlíží DSM-IV

36

(jako na nemoc). Pokračují tím, že i někteří evoluční teoretici považují klinickou depresi za

maladaptivní, což odmítají ze dvou důvodů: Kvůli vysoké prevalenci a kvůli mezikulturním

studiím potvrzujícím depresivitu prakticky všude na světě. Široká rozšířenost je dle jejich

názoru podmíněna adaptivním potenciálem k depresi přítomným u všech jedinců. (I když

podle nás může být stejně tak projevem neutrálního evolučního šumu). Dále se opírají o

teorie depresivity jako spojité proměnné.

Smysl deprese spatřují v její sociální roli a to ve dvojím pojetí: 1) deprese zaměřuje

limitované kognitivní zdroje na řešení komplexních sociálních problémů a 2) motivuje blízké

sociální partnery (přátele, příbuzné) k poskytnutí pomoci, obzvláště v těch situacích, kdy by

mohli s poskytnutím pomoci váhat. Cena za depresi má být motivačním faktorem pro okolí,

které má zájem na normálním fungování depresivního jedince. Výraznou prevalenci

v moderní kultuře a mezikulturní rozdíly pak vysvětlují větší nabídkou pozitivních možností

(zvyšujících zdatnost), jež jsou ovšem těžko dosažitelné.

Alternativní hypotézy Watson a Andrews odmítají velmi elegantně. Považují za možné, že

depresivita vzniká na bázi pleiotropie (jako vedlejší produkt), ovšem takové vysvětlení se

jeví jako netestovatelné a vysvětluje jen ten podíl depresivity, který nedokáží pojmout

adaptivní teorie. Teorie sociální kompetice zase dle jejich názoru nevysvětluje

prolongovanou depresivní reakci (respektive ji považuje za maladaptivní) a nevěnuje se

výrazněji depresivní ruminaci.

4.2.2.1. Jádro teorie

SNH stojí na obecné evoluční teorii psychické bolesti (Nesse, 2000), která byla úspěšně

ověřena například v souvislosti s rozvojem žárlivosti (Buss, 2005). Evoluční teoretici vidí

v psychologické bolesti paralelu s fyzickou bolestí. Fyzická bolest nás upozorňuje na zranění

či blízkost zranění díky činiteli z vnějšího prostředí. Kognitivní procesy a chování jsou tímto

motivujícím faktorem usměrňovány k vyřešení problému. Analogicky psychická bolest nás

má upozornit na problémy v sociální oblasti, které ohrožují naši biologickou zdatnost. SNH

chápe depresi jako reakci směřovanou k řešení komplexních sociálních problémů.

Komorbidity s ostatními negativními emocemi pak potvrzují problematičnost sociálních

37

okolností. Nepřítomnost pozitivních emocí představuje schopnost deprese vytěsnit podněty

odklánějící pozornost od významných sociálních okolností.

SNH vychází ze známých skutečností, že deprese souvisí se sociálními problémy a že často

příznaky mizí, jakmile jsou tyto problémy vyřešeny anebo se jejich řešení depresivní jedinec

vzdá. Sociální problémy též řeší lépe lidé schopni dobře předpovídat a ovlivnit chování svých

sociálních partnerů, což vyžaduje výrazné zapojení kognitivních procesů. SNH předpokládá

evoluční tlak směrem ke schopnosti řešit společenské zádrhely až do té míry, kdy bylo třeba

potlačit rozptylování hédonistickými zájmy (potlačit pozitivní emotivitu). Snížení aktivity a

společenskosti spojené s depresí vysvětluje co největším zapojením zdrojů do řešení

problémů (potlačení všech rozptýlení). Deprese tedy má význam jako nastavení k řešení

složitých (avšak vnímaných jako nakonec řešitelných) společenských situací. Tato funkce

deprese se označuje jako sociální ruminace.

Toto zjištění podporuje celá řada důkazů. Depresivní lidé jsou pohlceni negativními

myšlenkami, ovšem zkoumáme-li jejich obsah, objevujeme hlavně představy o nesnesitelné

sociální situaci, v níž se depresivní jedinec nachází, a touhy po úspěchu a schválení okolím

(Sheppard & Teasdale, 1996). Deprese člověka ladí na vnímání sociálních informací, hlavně

na sociální srovnávání (např. Marsh & Weary, 1994). Depresivní pesimismus pravděpodobně

lépe popisuje skutečné fenotypické kvality postiženého, na rozdíl od běžného lehkého

optimismu (Joiner et al., 1994). Nakonec existují i výzkumy potvrzující zlepšené schopnosti

řešit sociální problémy a správně odhadnout svůj vliv výsledky sociálních situací při depresi

(Yost & Weary, 1996; Ackermann & DeRubeis, 2001). Depresivní jedinci se s menší

pravděpodobností dopustí zásadní atribuční chyby (Yost & Weary, 1996). Nakonec

mechanismus serotoninu často uváděný do souvislostí s depresí potvrzuje, že při jeho snížené

úrovni klesá motorická aktivita a zlepšuje se výkon v kognitivně náročných úlohách.

Deprese ovšem dle SNH plní ještě funkci sociálně motivační, která reflektuje mnohokrát

popsaný pocit tlaku v sociálním okolí vytvářený depresivním jedincem. Podstatou této

motivační funkce může být buď signalizování skutečné potřeby pomoci anebo vydírání

snižováním inkluzivní zdatnosti (např. příbuzný investuje do depresivního jedince ve snaze

depresi odvrátit, i když nevidí oprávněný důvod pro takovou pomoc). Watson a Andrews

odvážně hledají v depresi motivátor pro změnu celého sociálního systému, kdy jedinec

silným vyjádřením svého pocitu signalizuje touhu po nových společenských pravidlech. SNH

38

předpokládá, že v závislosti na směru motivační funkce deprese (toho, za jakým účelem chce

depresivní jedinec získat pomoc a od koho) se budou lišit i projevované depresivní příznaky.

Jako důkaz sociálně motivační funkce uvádějí autoři studii zkoumající pomocí dotazníků

hněv poskytovatelů péče, míru jejich péče a depresivitu pacientů s Altzheimerovou chorobou

(Pagel et al., 1987). Vysoká míra hněvu a zároveň velká poskytovaná péče kupodivu

předikovaly depresivitu nejlépe v celém modelu. Pacienti tudíž reagovali depresivně

v případech, kdy dokázali svou depresí překonat neochotu svých pečovatelů a donutit je

k pomoci. (Vysvětlení autorů je v tomto případě hodně odvážnou interpretací dat.) SNH

předpokládá, že deprese nastupuje u těch mezilidských konfliktů, kde mají (zde) pomáhající

velký zájem na zdatnosti svého bližního (zvyšují tak svou inkluzivní zdatnost). Předkládaný

výzkum s tímto předpokladem do velké míry souzní. Strategie vydírání u deprese se těž dává

do souvislosti se suicidalitou nebo lépe řečeno parasuicidalitou. Z běžné klinické zkušenosti i

z řady výzkumů víme, jak sebevražedný pokus přilákává pozornost sociálního okolí a

facilituje pečování.

4.2.2.2. Zhodnocení

Na jednu stranu před námi stojí velmi dobře vypracovaná teorie schopná plodit snadno

testovatelné hypotézy. Vychází z akceptovanějšího obrazu depresivity jako spojité proměnné,

vysvětluje fenomén jako celek a nepokouší se oddělit extrémy jako maladaptivní. Autoři

sami nabízí výzkumný design na ověření sociálně motivační funkce, kdy by se sledovaly dvě

klinicky depresivní skupiny (jedna na antidepresivech, druhá na placebu) a porovnávalo by

se nikoli snížení výskytu depresivních příznaků, ale sociální výsledky dosažené oběma

skupinami.

Zdrcující kritiku SNH nabízí ve svém článku Daniel Nettle (Nettle, 2004). Nejprve

zpochybňuje nutnost adaptivního vysvětlení deprese, prevalenci srovnává s prevalencí rovněž

neadaptivní smrti při porodu (6,25%) a komentuje klasické jevy vyskytující se u adaptací,

které depresivitě chybí. Adaptace jako takové nemají prakticky žádnou dědičnou variabilitu,

což u deprese není naprosto pravda (viz 3. 3. 1. a 3. 3. 2.). Důkazy chronicity a rekurence

těžkých depresí a na druhé straně prakticky nulová depresivita některých jedinců též

nenahrávají tezi, že jde o užitečnou univerzální adaptaci. Nettle nabízí dále celou řadu studií

39

zpochybňujících funkci sociální ruminace a opírá se do výzkumů citovaných Watsonem a

Andrewsem. Poté poukazuje na nově zdůrazňované souvislosti mezi unipolární depresí a

bipolární poruchou, které SNH naprosto ignoruje. Nakonec se dívá na nedepresivní jedince a

sleduje, zda jim absence „adaptivního“ rysu způsobuje problémy – nic takového nenachází.

V souladu s Nettlem vidíme zásadní problém autorů v úvaze, že depresivita jako celek musí

být adaptací. Dle všech dostupných informací se nám jeví deprese jako nemoc (klinická)

odlišná od deprese jako normálního smutku. Pro výzkum normálního smutku však SNH dělá

velkou službu, i když (možná správně) rozpíjí hranici mezi zdravím a nemocí. Představa

jakékoli deprese jako adaptace by pak spolu s Wakefieldovým konceptem nemoci

(Wakefield, 2005) znamenala, že deprese není patologická nikdy a jde tedy o problém ryze

sociální, nikoli medicínský.

4.2.3. Teorie sociálního rizika (Social risk theory) (SRiT)

Nicolas Allen a Paul Badcock ve svých textech (Allen & Badcock, 2003, 2006) nejen shrnují

dosavadní evoluční teorie deprese, ale zároveň nabízí vlastní náhled na věc. Drží se názoru,

že dostupné teorie se mohou chovat komplementárně, tzn. dají se integrovat do jednoho

celistvého a explanačně silného modelu, do teorie sociálního rizika (SRiT). Své úvahy vedou

k vysvětlení normální deprese (smutku) a odklání se tedy od složitého úkolu pochopit

klinické formy deprese.

Ve své analýze vidí slabiny v teoriích zachování zdrojů/energie, konkrétně jim vytýkají

slabiny v oblasti vysvětlení změn v sociální kognici a v sociálním chování u deprese.

Zároveň jim chybí argument pro fakt, že deprese vzniká hlavně v reakci na sociální faktory.

Naopak na nich oceňují pojetí inhibice aktivního vyhledávání odměn. Teorie attachmentu dle

jejich názoru sice přinesly zajímavý pohled na depresi v dyadických vztazích, ovšem ne

každá deprese pramení z problémů v nich, naopak bývají často spouštěny pocitem ponížení a

uvěznění v situaci (Brown, 2002). A nakonec teorie sociálního statutu dobře popisují funkci

neurobiologického mechanismu reakce na agonistickou situaci, ovšem dodnes neexistuje

komplexní analýza toho, jak tento mechanismus spolupracuje s novějšími adaptacemi na

sociální prostředí. Klíčová se podle autorů jeví podrobná analýza sociálního rizika, kde se

objevuje prostor pro depresivní reakci.

40

SRiT vidí depresi jako psychobiologickou obranu proti sociálně riskantním situacím

hrozícím prohrou, ponížením, uvězněním, odmítnutím či vyhýbáním se. SRiT funguje na

dvou zásadních předpokladech: Určité biologické procesy nás vedou k zaujímání sociálních

rolí a sociální procesy hrají kritickou úlohu v etiologii i pozdější rekurenci deprese. SRiT se

snaží vysvětlit, proč existuje blízký vztah mezi sociální kognicí, sociálním chováním a

depresivitou, a to následujícím způsobem: Depresivní nálada se vyvinula na podporu riziku

se vyhýbajícímu přístupu k sociálním interakcím v situacích, kde jsou jedinci typicky

v ohrožení vyloučení ze sociálních kontextů (tzn. z dyadických vztahů či skupin), přičemž

tyto kontexty byly nezbytné pro řešení adaptivních socio-reproduktivních problémů.

Ohrožení vyloučením ze sociálních kontextů nepředstavuje jen ztráta či porážka, ale jakákoli

situace zásadně snižující schopnost jedince vytvořit si sociální prostor pro řešení důležitých

adaptivních problémů.

4.2.3.1. Jádro teorie

Depresivní mechanismus má podle Allena a Badcocka fungovat jako aktivita zlepšující

životní prostředí jedince. Chrání budoucí biologickou zdatnost člověka tím, jak omezuje

chování vedoucí k ohrožení důležitých sociálních vazeb. SRiT předpokládá, že pod hrozbou

sociálního vyloučení se ti, kteří byli v naší evoluční minulosti schopní pomalého opatrného

zvyšování své společenské hodnoty, mohli postupně dále účastnit v adaptivních sociálních

činnostech, což vedlo k jejich úspěšnému přežití a reprodukci. Na druhé straně ti bez

schopnosti změnit své chování v kritických situacích mohli být mnohem snadněji vyloučeni

ze strategických sociálních vazeb.

Tím pádem se jedinec v ohrožující sociální situaci stává extrémně citlivým k jakýmkoli

vodítkům naznačujícím další prohloubení nebezpečí. Tento mechanismus ovlivňuje jak

komunikaci (skrz níž se jedinec snaží snižovat nebezpečí a vyhýbat se výhružkám a zároveň

chce bezpečně žádat okolí o pomoc), tak zisk a využití zdrojů (obecné snížení sklonů

v chování vedoucích k vysoce rizikovým investicím, které mohou skončit mezilidským

konfliktem či dalším soutěžením).

41

Allen a Badcock se při potvrzování své teorie opírají hlavně o neurobiologický výzkum.

Krom klasických korelací úrovní serotoninu (5-HT) s ohrožujícími situacemi a depresí je asi

nejvýrazněji zajímá role amygdaly v procesu vysoce citlivých odpovědí na sociálně riskantní

situace. Amygdala zaujímá zásadní úlohu v procesu rozpoznání nebezpečných a strach

vyvolávajících podnětů a je známo, že při depresi funguje nadměrně aktivně. Ovšem

amygdala hlavně plní zásadní funkci při zpracovávání komplexních sociálních úsudků,

obzvláště týkají-li se ohrožujících sociálních podnětů (Adolphs, 1999). Léze v oblasti

amygdaly se spojují s neschopností rozeznat sociální rozměr výrazů tváře, obzvláště těch

implikujících společenské ohrožení (Adolphs et al., 1998). Občas se též amygdala dává do

souvislosti se schopností tvořit „teorie mysli“ a na jejich základě předpovídat chování

druhých lidí. Rozhodně však lze amygdalu spojovat s rozpoznáváním společenského

ohrožení a její zvýšená aktivita (při depresi) by mohla poukazovat i na zvýšenou citlivost

k sociálnímu riziku.

V další analýze se dvojice autorů soustředí na známý fakt hypoaktivity prefrontálního

kortexu u depresivních jedinců a citací řady výzkumů si vytváří cestu pro předložení

zajímavé myšlenky. Chování depresí postiženého člověka má podle nich kopírovat známé

rčení „Lepší vrabec v hrsti, než holub na střeše.“ Deprese snižuje výhled na pozitivní zisky

v budoucnosti a vede k upřednostňování okamžitých výhod, což odpovídá SRiT: Riziko ztrát

při dlouhodobých investicích se jeví znatelně vyšší než u akce, která je okamžitě odměněna.

4.2.3.2. Zhodnocení

SRiT Allena a Badcocka se soustřeďuje primárně na vysvětlení neklinické deprese a snaží se

o integrativní pojetí, což je jistě chvályhodné. Díky použití velmi obecných konceptů

(sociální riziko, sociální kontext atd.) se těší velké explanační síle a rovněž vysoké vnitřní

logické konzistenci. Neurobiologické argumenty tak do struktury SRiT skvěle zapadají a

doplňují obrázek univerzální teorie deprese. Jako velmi zajímavé a jistě hodné dalšího

výzkumu se jeví tvrzení, že depresí postižení lidé upřednostňují okamžité zisky a postrádají

výhled návratu dlouhodobých investic. Mohlo by se stát užitečným východiskem např. při

zkoumání mechanismu účinků antidepresivních léků.

42

Bohužel nám však SRiT díky své abstraktní povaze neříká nic o způsobu percepce sociálního

rizika jedincem, o konkrétních situacích, s nimiž se museli naši předci potýkat, aby se mohla

vyvinout komplexní adaptace v podobě deprese. Rovněž více či méně ignoruje podíl starých

mozkových struktur na vznik deprese, který je vyzdvihovaný teoriemi sociálního

statutu/sociální kompetice. SRiT předpokládá existenci deprese jako evoluční adaptace a

s tím se pojí další řada problému. V prvé řadě těžko vysvětlíme, jak se může v některých

rodinách vyskytovat ve zvýšené míře (nebo u monozygotních dvojčat oproti dizygotním),

když má být univerzální adaptací ustálenou v lidském genofondu. Jsou individuální rozdíly

v depresivitě spojeny s variabilitou ve vnímání sociálního rizika? Pokud bychom si mohli

lépe definovat, co pro naše předky znamenalo „sociální riziko“, a nalezli bychom vhodné

mechanismy vyvinuté pro jeho percepci, jistě bychom se posunuli do konkrétnější roviny,

která by pomohla SRiT potvrdit či vyvrátit. SRiT dále bohužel neposkytuje žádná výraznější

vodítka pro pochopení projevů těžších forem deprese jako je například suicidalita.

4.2.4. Teorie attachmentu (Attachment theory) (AT)

Teorie attachmentu (AT) se původně odvíjí od výzkumů a textů Johna Bolwbyho (Bowlby,

1969) (Bowlby, 1973) (Bowlby, 1982), přičemž byla zajímavě rozšířena Mary

Ainsworthovou (např. Ainsworth, 1991). Bolwby čerpal inspiraci hlavně z psychoanalytické

teorie objektních vztahů a z původních Darwinových prací, které viděly u určitých

behaviorálních vzorcích adaptivní smysl. AT primárně popisuje vysoce specifický vztah

dítěte s pečující osobou, jehož vývoj má v pozdějším životě jedince ovlivňovat řadu dalších

situací, hlavně dyadických a interpersonálních. Evoluční teoretici deprese berou teorii

attachmentu za svou (viz 4.1.) a všímají si hlavně částí odkazujících na souvislost ranné

vazby mezi dítětem a pečující osobou s výskytem deprese v dospělém věku. AT je přitom

daleko širší a její záběr je oceňován zvláště vývojovými psychology.

Vztah AT k ostatním evolučním teoriím deprese se hodnotí velmi složitě. AT vidí depresi

jako přirozené východisko narušené adaptivní struktury vztahu mezi pečující osobou a

dítětem, ale vysloveně nepopírá jiný původ depresivních reakcí. Vznikají tedy pokusy

integrovat AT s dalšími teoriemi, například s teorií sociálního statutu/sociální kompetice

(Sloman, 2003). Náhled AT do sebe též zahrnuje teorie sociálního rizika (Allen & Badcock,

43

2003). I hypotéza sociální navigace svou sociálně motivační funkcí deprese implicitně

odkazuje k AT. Naopak pohled AT příliš nezapadá do teorie odolnosti k infekci.

AT považuje depresivní reakce za způsob chování určený (selekcí) primárně k zachování

blízkosti s pečujícími osobami. Deprese je tedy spouštěna při ohrožení důležitých afektivních

vazeb (při narušení objektních vztahů) (Gilbert, 1992) anebo jinak při ztrátě či rozkladu

významných mezilidských vztahů (Ingram et al., 1998). Například v nepřítomnosti

bezpečných vazeb attachmentového typu deprese potlačuje riskantní aktivity a explorativní

chování. Naopak usnadňuje projevení usmiřujícího chování určeného k zachování a

znovuupevnění vztahů (Gilbert, 1992). Deprese může být jakýmsi voláním o pomoc a

motivuje trpícího vyhnout se chování vedoucímu k dalšímu rozkladu blízkých sociálních

vazeb (Ingram et al., 1998).

4.2.4.1. Jádro teorie

Dle Bowlbyho (Bowlby, 1969) AT předpokládá existenci modulu ovlivňujícího jak

motivační, tak afektivní systémy, které tak upřednostňují chování vedoucí k zachovávání

blízkosti mezi matkou (pečující osobou) a dítětem, zejména pak v podmínkách stresu. Tento

modul se vyvíjí hlavně v prvních několika měsících a letech života (kritická, senzitivní fáze).

U matky pak dítě nachází „bezpečnou základnu“, ochranu, zdroje (jídlo) a uklidnění. Při

odloučení od matky se dítě ocitá v ohrožení celou řadou vnějších nebezpečí a proto začne

vykazovat známky tzv. separační reakce (Bowlby, 1973). V první fázi, fázi protestu

(protest), dítě křičí a volá matku, snaží se ji najít a přitom dává najevo touhu po

znovusblížení. Jakmile dítě ztratí naději na přivolání matky, nastupuje fáze zoufalství

(despair) spojená se sníženou aktivitou, hlubokou stísněností, odmítání kontaktu s druhými

(v čemž můžeme vidět cosi jako protodepresivní reakci).

Adaptivní vysvětlení separační reakce se zdá být zřejmé (Bowlby, 1973). Fáze protestu

vystupuje do popředí, když má dítě šanci matku rychle najít a dostat se tak do bezpečí. Fáze

zoufalství pak chrání dítě před predátory, před ztracením se v neznámém prostředí a před

vyčerpáním. Tiché sezení (v koutě) neumožňuje predátorům zachytit pohyb a šetří cennou

energii až do vytouženého návratu pečující osoby, v konečném důsledku tedy pomáhá dítěti

přežít. Obdobné chování Bowlby našel i ve výzkumech primátů.

44

Bolwby ve svých textech považuje rané afektivní vazby za způsob udržení nezbytného

vztahu mezi rodičem a dítětem, který v konečném důsledku slouží k přežití dítěte a

k rozšíření genů rodiče. Obdobně Ainsworthová (Ainsworth, 1991) vidí v afektivních

vazbách (attachmentového typu) mezi dospělými sexuálními partnery způsob, jak zajistit

ochranu a zdroje otce ve prospěch matky v průběhu těhotenství a následné péče o dítě. Dále

považuje blízké vztahy za důležité pro vytváření obranných sociálních struktur a získávání

zdrojů. Umožňují totiž jedinci využít pomoci ostatních. Ainsworthová předpokládá přejmutí

modulu raných citových vazeb do dospělosti, tedy vidí attachmentové vztahy v dospělosti

jako užitečný vedlejší produkt původních adaptivních raných vazeb. Samozřejmě i tyto vazby

s sebou nesou riziko případné depresivní reakce.

Bowlby předpokládal u jedinců s narušenými ranými citovými vztahy zvýšenou vulnerabilitu

k depresi (Bowlby, 1982), ovšem závěry výzkumů v této oblasti jsou sporné. Ve studii

provedené na studentech v Severním Irsku (Herbert et al., 2010) se sice potvrdil vztah mezi

udávanými negativními ranými a pozdějšími blízkými vztahy s depresivitou, ovšem některé

proměnné (příliš protektivní výchova, kvalita péče otce) s depresivitou nekorelovaly.

Obdobně nejednoznačně vyznívají závěry analýzy dvojice Harris a Bifulco (Harris &

Bifulco, 1991). Vliv narušeného raného attachmentu na depresivitu vidí spíše skrze na něj

navazující špatné životní volby, respektive vnímají velkou skupinu lidí schopných „opravit“

negativní brzké citové zážitky v pozdějších vztazích. Přesto je podíl traumatických událostí

v dětství na zhoršeném duševní zdraví nesporný (Schore, 2001).

4.2.4.2. Zhodnocení

Ve spojení evolučního pohledu s psychoanalytickým Bowlby vyznačuje cestu pro důležitou

mezioborovou spolupráci. Pro vysvětlení depresivity u jedince je jistě nutné vzít v potaz jeho

individuální vývoj již od kritické fáze utváření obrazu vztahu v dětství. Bowlbyho

pokračovatelé užitečně rozšířili AT a její model separační reakce i do dalších životních

období, velmi přiléhavě jím pak popisují např. deprese po rozpadu partnerského vztahu,

deprese po úmrtí blízké osoby apod. AT se rovněž může opírat i o věrohodně znějící

objasnění nárůstu depresivity v posledních desetiletích – připíše ho na vrub stále se zvyšující

rozvodovosti a s ní související separace dětí od rodičů. Vyšší prevalence deprese u žen se pak

45

dá vysvětlit obecně větším důrazem žen na vztahy. Zajímavé se jeví pojetí dospělé

depresivity jako (ve své podstatě druhotně adaptivního) vedlejšího produktu dětské fáze

zoufalství. Naznačuje nám určitý možný průběh, kterým na sebe mohla selekce během

evoluce člověka vrstvit jednotlivé podoby deprese i jejich neurobiologické koreláty.

AT je však omezena viděním deprese jako reakce na problémy v ustálených dyadických

vztazích. Mluví ve své podstatě o normálním smutku, ale do velké míry se vyhýbá vysvětlení

patologické deprese. Víme, že neúspěch v afektivních vztazích či úmrtí bližního mohou

spustit prolongovanou depresivní reakci, která se už i podle velkých kritiků (Horowitz &

Wakefield, 2007) řadí mezi stavy nemoci. Jsou takové situace vysvětlitelné opravdu špatným

attachmentem v dětství? Anebo až příliš dobrým attachmentem ve ztraceném vztahu (jak

nám napovídá selský rozum)? AT rovněž nijak výrazně nepodchycuje heritabilitu deprese a

variabilitu jejích příznaků.

4.2.5. Teorie naučené bezmocnosti (Learned helplessness theory) (LHT)

Původní teorie naučené bezmocnosti (LHT) vznikla jako vedlejší produkt behavioristického

výzkumu Martina Seligmana v šedesátých letech. Seligman svá překvapivá zjištění ověřil

mnoha dalšími studiemi a napsal o naučené bezmocnosti velmi vyčerpávající knihu

Helplessness: on depression development and death (Seligman, 1975). Na LHT navázala

celá řada autorů, kteří se ji snažili upřesnit a přizpůsobit specifikům lidského druhu, mezi

nimi hlavně Paul Gilbert (Gilbert, 1992). Tento text zakládáme primárně na Gilbertově

popisu a rozšíření LHT.

LHT má blízko k teoriím zachování energie/zdrojů a její prvky najdeme i v teorii sociálního

rizika a v teorii sociálního statutu/sociální kompetice. Nepotřebuje k vysvětlení vztah ani

společenské prostředí a proto si příliš nerozumí s teorií attachmentu či s hypotézou sociální

navigace. LHT vidí v depresivní reakci adaptaci spouštěnou jistými životními událostmi a

pro všechny stejnou, takže se nejeví být kompatibilní ani s teorií individuálních rozdílů.

Hlavní myšlenkou LHT je fakt, že lidé (zvířata) se mohou naučit vnímat některé averzivní

podněty jako nekontrolovatelné. Postupně, jak se opakovaně snaží nakládat s podnětem buď

pomocí agresivní, nebo úzkostné (únikové) reakce, přejdou k preferenci

46

depresivní/odevzdané reakce. V zájmu zachování zdrojů se tedy ponoří do pasivity v jinak na

každý pád bezvýchodné situaci.

4.2.5.1. Jádro teorie

Gilbert nazval své pojetí LHT modelem zadržených obran (arrested defences model).

Jakmile je jedinec ohrožen a zároveň vysoce motivován k útěku nebo agresivnímu chování,

vede tato situace ke zvýšené úrovni stresu. Většina obran organismu (typicky útěk/útok) se

vyvinula na použití v krátkém časovém horizontu, a proto, jsou-li podmínkami prostředí

vyvolány, ale hned nato zablokovány, přispívají k chronickému stresu. Ten následně snižuje

náladu a brání pozitivním emocím v projevu. K depresi tedy typicky vedou pocity uvěznění

okolnostmi (ztráta kontroly) a potlačený vztek.

Další zajímavý rozměr přináší LHT Leahyho teorie utopených nákladů (sunk costs)

(Leahy, 2000). Lidé dle ní zůstávají v omezujících situacích, protože do nich investovali již

příliš mnoho zdrojů a cítí, že opuštěním by je mohli nadobro ztratit. Náklady se tak stanou

„zamrzlými investicemi“, které mohou v delším časovém horizontu roztát. Kdy a jestli se tak

stane, jedinec přesně neví, proto volí pasivní vyčkávání (depresi) anebo s vědomím velké

ztráty situaci opouští. Podobný pocit velmi dobře znají pokeroví hráči, když jsou až příliš

„zavázáni banku“.

Výzkumné potvrzení LHT ve vztahu k depresi u lidí můžeme hledat například ve studiích

hledajících korelaci mezi depresivitou a vnímaným locus of control. Potvrzuje se v nich

souvislost externího locus of control s vyšší mírou depresivity (Chaney, 1977). Dále

depresivní pacienti uvádějí často pocity uvěznění v situaci a potlačeného hněvu (Gilbert et

al., 2004). Mezikulturní studie rovněž uvádí souvislost mezi zážitky uvěznění v situaci a

depresivitou (Brown, 2002).

4.2.5.2. Zhodnocení

LHT spolu s Gilbertem (Gilbert, 1992) považujeme za jednu z nejdůležitějších evolučních

teorií deprese. Jde o jasnou psychobiologickou teorii popisující jednoduše testovatelný vztah

47

mezi kontrolou a biologickou změnou, takže naznačuje, že deprese může být reaktivní, nikoli

jen určena patologickými somatickými změnami. Naučená bezmocnost byla sledována u

rozličných živočišných druhů v až překvapivě shodné podobě, což poukazuje na její evoluční

původ a adaptivní smysl.

Bohužel LHT těžko vysvětluje individuální rozdíly v depresivitě a její heritabilitu. Liší se

jednotliví lidé ve vnímaném pocitu kontroly? Je pocit kontroly geny neseným osobnostním

rysem? Jak souvisí pocit kontroly s neuroticismem a jaké má neurobiologické koreláty? Liší

se pocit kontroly v různých situacích, jak je ovlivňován adaptivními moduly mysli? Zatím

máme jen částečné odpovědi na tyto otázky. LHT má dále problémy s vysvětlením sociálního

rozměru depresivity, i když toto do jistě míry řeší Gilbertovo rozšíření LHT. A nakonec,

patologické formy deprese někdy vznikají bez viditelné vnější příčiny (Horowitz &

Wakefield, 2007), jak je pak vysvětlíme modelem LHT?

4.2.6. Teorie individuálních rozdílů (Individual differences theory) (IDT)

Pohled Daniela Nettla (Nettle, 2004) se dá částečně považovat za pleiotropický. Sice

vysloveně neuvádí, že deprese je vedlejším produktem konkrétních adaptivních mechanismů,

ovšem jeho argumentace to do velké míry implikuje. Nettle se zabývá depresí ve všech jejích

formách včetně klinických a svůj pohled opírá o spojitost a normální rozdělení depresivity.

Důležitá je pro něj obzvláště souvislost depresivity s osobnostními rysy, hlavně

s neuroticismem.

Teorie považující depresivní reakci za adaptaci Nettle radikálně odmítá, hlavně hypotézu

sociální navigace. Jako důkaz uvádí charakteristiky typické spíše pro těžší deprese dle jeho

názoru jasně škodící biologické zdatnosti (rekurence, suicidalita). Nestaví se ovšem proti těm

názorům, které klinickou depresi považují za maladaptivní dysregulaci normálních

mechanismů variace nálady (teorie sociálního statutu/sociální kompetice), považuje je za

přijatelnou alternativu ke svému pohledu.

Vysvětlení nemoci pomocí modelu adaptace Nettle sice považuje za efektní, ovšem zcela

nikoli za jediné dostupné, které může darwinisticky uvažující vědec použít. Vidí člověka jako

tvora adaptujícího se na komplexní prostředí a metaforicky obchodujícího s různými

48

výhodami, které směňuje za jiné atp. Například mužská výška souvisí s reprodukční zdatností

(vyšší muž má obvykle více dětí), ale na druhou stranu velcí muži byly i větší děti, což zase

způsobuje komplikace při porodu. Extrémní vzrůst na straně jedné i trpasličí postava na

straně druhé jsou dnešní medicínou považovány za nemoci, které je dobré léčit. Obdobně i

těžká depresivita může být jedním z extrémů složitě geneticky definovaného a mnoha

evolučními „obchody“ poznamenaného spojitého fenotypu.

4.2.6.1. Jádro teorie

Nettle vychází z obecné evoluční představy o funkcích afektů (emocí). Lidé žijí (a žili) ve

vysoce komplexním a proměnlivém sociálním prostředí a systémy afektů jsou adaptacemi na

ně, ovlivňují společenský status a vztahy, odvracejí pozornost od věcí snižujících zdatnost a

zaměřují ji vstříc žádoucím cílům. Ačkoli jsou základy afektivních systémů pro všechny

jedince společné, lišíme se mezi sebou v jejich reaktivitě. Tzn. že na stejné situace reagují

jednotlivci různě silnými emocemi. Variaci v síle vyjadřování negativních emocí popisuje

známý rys neuroticismu či negativní emotivity.

Neurobiologická struktura afektivních systémů nám po právu připadá neuvěřitelně složitá,

zahrnující různé mozkové oblasti, činnost řady neurotransmiterů atd. Neuroticismus je bez

debat určen celou řadou genů a mutace kteréhokoli z nich může způsobit změny tohoto rysu.

V populaci kopíruje neuroticismus křivku normálního rozložení (Nettle zde přidává

nesmyslně slovo „dědičného“). Velké množství spolupůsobících genů znamená i velké

množství možných mutací, což zachovává variabilitu rysu přes silný vliv selekce.

Neuroticismus s sebou nese řadu negativních souvislostí (mezi nimi nepochybně i vyšší

náchylnost k onemocnění depresivní poruchou), ovšem rovněž i pozitivní prvky, např. bylo

dokázáno, že neuroticismus pozitivně koreluje s dobrými akademickými výsledky obzvláště

u jedinců schopných se vypořádat s jeho negativními prvky (McKenzie et al., 2000). Lidé

s vysokou úrovní negativní afektivity se snadněji vyhýbají negativním výsledkům činností a

věnují více energie k dosažení svých cílů. Lze tedy usuzovat na evoluční tlak směrem

k vyššímu neuroticismu, který za sebou zanechal normální rozložení tohoto rysu v populaci

s extrémem ve formě těžké depresivity.

49

4.2.6.2. Zhodnocení

Nettlova teorie individuálních rozdílů správně upozorňuje na souvislosti depresivity

s neuroticismem a popisuje část jeho adaptivních vlastností. Směr uvažování o souvislostech

adaptivních kvalit neuroticismu a adaptivních kvalit (minimálně lehké) depresivity jistě

přinese mnohé zajímavé závěry. Rovněž úvaha o komplexnosti lidského sociálního prostředí

a afektivních systémů na něj reagujících nám přináší užitečný poznatek, že depresivitou se

můžeme účinně zabývat jen v co nejširším možném pojetí spolu s co největším množstvím

souvisejících mechanismů a rysů. Nettle dále dobře reflektuje moderní trend vidět depresivitu

jako spojitý fenomén a zároveň rozlišuje mezi klinickou depresí a normálním/adaptivním

smutkem. A nakonec Nettle považuje depresivitu za mnoha geny určený rys, čemuž

odpovídá i dosavadní stádium vědeckého poznání (Horowitz & Wakefield, 2007).

Bohužel při bližším pohledu na teorii individuálních rozdílů odhalíme hned několik

závažných slabin. Nettle vidí varianci v depresivitě zároveň určenou mutacemi na

polygenním spektru a zároveň definovanou evolučními „obchody“ (trade-off) v rámci

osobnostních rysů. Těžko si můžeme domýšlet přesnější specifikaci a vyvozovat si hypotézy

testovatelné dalším výzkumem. Pohled na depresi jako na spojitý fenomén (normálního

smutku) s extrémy v oblasti klinické deprese naznačuje spíše model vedlejšího produktu (by-

product), přesto Nettle uznává adaptivní hodnotu normálního smutku, přičemž sám považuje

adaptace za ustálené mechanismy v genofondu. Afektivní systémy se podle něj liší

v reaktivitě, ovšem čím je tato variance ovlivněna, jakou primární adaptací, neupřesňuje.

Největším nedostatkem Nettleovy teorie je ale nedostatečné rozlišování mezi neuroticismem

a depresivitou. Občas máme dojem, jakoby tyto pojmy bral jako totožné.

4.2.7. Teorie odolnosti k infekci (Resistance to infection theory) (RIT)

Kinney a Tanaka (doktor medicíny) přišli ve svém článku (Kinney & Tanaka, 2009) s reakcí

na dosavadní evoluční teorie deprese, kdy se odklání od řešení adaptivity vzhledem

k sociálnímu prostředí a upřednostňují důraz na souvislosti deprese s činností imunitního

systému. Depresi chápou ve smyslu klinickém (podle DSM-IV-R) a neuvádějí žádnou její

50

souvislost s normálním smutkem. Vyhýbají se též analýze spojitosti depresivity. Jejich

pohled je do velké míry zatížen medicínským viděním dané problematiky.

Dvojice autorů se staví smířlivě ke konkurenčním teoriím, ovšem oproti nim na svém

přístupu vyzdvihují lepší vysvětlení existence jednotlivých depresivních symptomů..

Nepovažují depresi za výhodný způsob dosahování navrhovaných adaptivních cílů (adaptace

má mít charakteristiky dobrého designu). Při depresivní epizodě se například člověk straní

společnosti, což mu nemá naprosto pomáhat získat přístup k pomoci okolí, navíc je

rozrušený, a to často odhání potenciální pečovatele. Autoři považují za očividně výhodnější

pro jedince dávat najevo specifičtější a vědomější cestou, například pomocí nonverbální a

verbální komunikace.

Kinney a Tanaka správně upozorňují na fakt, že obrana proti infekčním chorobám

představovala jednu z největších adaptivních výhod v lidském evolučním vývoji, která mohla

zapříčinit vývoj různých vedlejších produktů. Jedním z ilustrativních příkladů je srpkovitá

anémie, kdy nositel pouze jedné alely způsobující tuto nemoc získává imunitu proti malárii.

Kinney a Tanaka vidí depresi jako zvýrazněné „nemocné chování“. „Nemocné chování“

popisuje řadu příznaků simulujících reálnou nemoc – horečku, slabost, bolestivost,

neschopnost zaměřit pozornost atd. (Hart, 1988) Toto chování se jeví být dle Kinneyho a

Tanaky vysoce organizovanou strategií určenou k boji s infekčními chorobami skrz

zachovávání energie a nasměrování zdrojů k investicím do činnosti imunitního systému.

4.2.7.1. Jádro teorie

Teorie odolnosti k infekci (RIT) vidí primární smysl depresivních symptomů v zachovávání

tolik potřebné energie pro boj s chorobami. Tzn. organizmus upřednostňuje před aktivitou

svalů a kognitivních systému energetické investice do imunitního systému. Ovšem RIT

nevidí depresi jen jako prostředek pro boj s infekcí jako takovou, ale i jako nástroj pro

vyhýbání se dalším infekcím a pro upozornění příbuzných, že jedinec postižený depresí je

nemocen. Regulaci nálady vnímá RIT jako elegantní způsob organizace mnoha rozličných

způsobů chování určených k boji s infekcí, jejich načasování, sílu výrazu a to flexibilním a

integrovaným způsobem.

51

Dvojice autorů následně hledá odůvodnění své teorie ve vysvětlení depresivních příznaků.

Analýza depresivních symptomů dle jejich názoru poskytuje šest různých cest, jakými

deprese pomáhá při boji s chorobami. Zaprvé slouží k zachování cenné energie skrze

omezení fyzické i psychické aktivity, pocity bolesti v těle a hypersomnii. Zadruhé omezuje

chování vedoucí k rozšíření infekce díky chronickému smutku, ztrátě zájmů, sníženému

sexuálnímu puzení a nedostatku energie. Zatřetí deprese signalizuje druhým, že mají

s postiženým omezit kontakt. Dobře se tak vysvětlí hlavně častá podrážděnost depresivních

jedinců vedoucí k odmítnutí kontaktu okolím. Začtvrté deprese omezuje riziko zranění,

konfliktu a psychosociálního stresu. Depresivní symptomy vedou postižené jedince

k omezení nebezpečných aktivit, snížené sebevědomí a schopnost udržet pozornost pak

zabraňuje plánování nových činností. Zapáté deprese spouští agitované chování, které

podobně jako mírné cvičení může posílit funkci imunitního systému. Zašesté změny

apetitivního chování vedou k lepší obraně proti chorobám. Snížený přísun potravin má být

reakcí na možné zkažené a jedovaté zdroje (časté v prostředí našich předků), naopak

preference sladkého může indikovat potřebu rychlé energie (a sladké se pomaleji kazí).

Kinney a Tanaka primárně hledají ověření své teorie v souvislosti mezi depresivitou a

somatickými chorobami, která byla již mnohokrát prokázána. Dále upozorňují na existenci

cytokinové hypotézy (Höschl et al., 2004), která dává do souvislosti alterace imunitního

systému s depresí.

4.2.7.2. Zhodnocení

RIT vyzdvihuje důležitou souvislost depresivity s funkcí imunitního systému a zároveň je na

ní sympatický komplexní přístup k symptomům deprese, pro něž se snaží hledat evoluční

vysvětlení částečně oddělená. Tím vlastně reflektují názory o různých typech deprese

rozlišitelných podle různých symptomů. Také představuje zajímavý pokus o obrácení

kauzality nemoc => deprese, který vnáší do ustálených představ o této poruše zdravou dávku

nejistoty. Běžně se uvažuje spíše opačně, deprese oslabuje imunitu a následně jedinec

onemocní. S depresivní poruchou RIT dále pracuje jako s jasně definovanou kategorií (dle

DSM-IV-R), což jí umožňuje srovnání s celou řadou výzkumů vyznávajících depresivitu jako

diskrétní fenomén. Nejlépe bude RIT vysvětlovat případy depresí vyvolaných somatickou

52

nemocí nebo na sezónní afektivní poruchu (příprava imunitního systému na těžké zimní

období).

Jako obecnou teorii depresivity však můžeme RIT chápat jen stěží. Nevysvětluje, jak může

patologický pokles nálady propuknout u jinak zdravého člověka ani neřeší normální smutek.

Autoři se navíc opírají o na první pohled velmi kontraintuitivní argumenty. Například

nespavost u deprese považují za původní obtíž, s níž se následně organismus vyrovnává

depresí. Podobně účinek antidepresiv vidí v jejich schopnosti příznivě ovlivňovat léčbu

některých somatických poruch. RIT pracuje ve svých úvahách o evolučním původu deprese

nespecificky, zmiňuje implicitně koncepty jako jsou pohlavní výběr, heterozygotní výhoda i

vedlejší produkt, nakonec však působí jako klasická adaptivní teorie, kdy by deprese měla

přinášet nemocným jedincům snazší uzdravení a jejich příbuzným nižší kontakt s patogeny.

Adaptace by měla být ovšem ze své podstaty univerzální, takže všichni vážněji nemocní lidé

by měli trpět depresí, což jistě neplatí.

4.2.8. Model rozdělení zdrojů (Resource allocation model) (RAM)

Model Randolpha Nesseho (Nesse, 2000) je propracovaným zástupcem teorií zachování

zdrojů/energie. Jako jeden z nejvýznamnějších proponentů evoluční psychopatologie stojí

Nesse při formulaci modelu rozdělení zdrojů (RAM) pevně v základech evolučně

psychologického myšlení, jeho přístup se snaží integrovat poznatky ostatních (v té době

dostupných) teorií do pevného jednotného rámce.

Nesse shrnuje do svého konceptu ostatní teorie zachování zdrojů/energie, má implicitně

blízko k teorii naučené bezmocnosti a zároveň se snaží vysvětlit poznatky teorie sociálního

statutu/sociální kompetice. Vymezuje se proti teorii attachmentu, když přikládá důležitou roli

studiím nalézající větší souvislost depresivity s pocitem uvěznění v situaci než s pocitem

ztráty. Při důrazu na adaptivní funkci deprese jako reakce na konkrétní opakující se adaptivní

problémy našich předků se můžeme domnívat, že by Nesse odmítl hypotézu sociální

navigace i teorii sociálního rizika jako příliš obecné.

Nesseho úvahy stojí na obecně přijímaném faktu, že existují složité interakce mezi

pociťovanou náladou a komplexem zahrnujícím dosahování cílů, naplňování vnitřních

53

pohnutek, hodnotu jim přiřazovanou, vnímanou pravděpodobnost úspěchu a důsledky

v případě neúspěchu. Nakonec dochází k pohledu na to, jak mohou mít poklesy nálady

adaptivní funkci v prostředí s nízkou návratností snahy, respektive investic.

4.2.8.1. Jádro teorie

Základem RAM je přístup k emocím jako k adaptivním nastavením vedoucím k úspěšnému

řešení opakovaně se vyskytujících a biologickou zdatnost ovlivňujících problémů našich

předků. Charakteristiky deprese (její symptomatika) mají poskytnout vodítka ke zjištění její

užitečnosti v minulosti. Snížení motivovanosti a aktivity mohlo být očividně užitečné

v situacích, kdy by jakákoli akce skončila neúspěchem nebo dokonce poškozením

organizmu. Obecně se prokazuje, že živočichové uplatňují při výdejích energie/úsilí velmi

opatrný přístup.

U lidí se Nesse opírá o situaci sběru (plodů, kořínků apod.), z níž pro naše předky plynul

velký podíl potravy. Při pozorování sběračů bylo zjištěno (Charnov, 1976), že jakmile se

jedna oblast vyčerpá natolik, že sbírat v ní by bylo méně výnosné než průměrně ve všech

okolních oblastech, lidé (i sbírající zvířata) automaticky přejdou jinam. Když zisk ze sběru

v oblastech klesne pod úroveň energetických nákladů (spojených s pohybem), lidé sbírat

přestanou. Například v zimě se často vyplatilo spíše hladovět, být v klidu a čekat, než

vyhrabávat kořínky pod sněhem.

V dnešní lidské společnosti je situace samozřejmě mnohem komplikovanější díky řadě

různých cílů, kterých se snaží jedinci dosáhnout. Neúspěch se pak spojí s negativním

emočním nastavením, které (v obecné shodě mnoha teoretiků) pomáhá člověku odklonit své

úsilí jinam. Jak ale vysvětlíme pesimismus, nízké sebehodnocení a sníženou motivaci

spojenou s depresí? Za některých okolností (např. manželská krize) se naopak jeví jako

užitečnější zadržet rychlé nasměrování úsilí jinam. Náklady spojené s budováním základů

nových vztahů (aj.) jsou velmi vysoké, jejich návratnost nejistá a jejich atraktivita může být

jen zdánlivá. V některých podmínkách též aktivita vede až k fyzickému zranění (při kontaktu

se silnějším soupeřem).

54

Depresi Nesse nevnímá jako definovanou funkcí, ale spíše situacemi, ve kterých se

vyskytuje, proto je tento zdánlivý nesoulad mezi cestou odklonu od nevýhodné situace a

naopak zadržení v ní vlastně vysoce logický. Narůstající výskyt v moderní době pak

vysvětluje mediální prezentací vysoce úspěšných jedinců, které vyvolávají touhu po

vzdálených cílech. Uznává i maladaptivní formy deprese, jež jdou za hranice jeho modelu.

RAM nalézá v poslední době výzkumné potvrzení. Například ve studii porovnávající řešení

samostatných úkolů a dvou úkolů najednou se potvrdilo, že zatímco běžnou úlohu řeší

depresivní jedinci i kontrolní skupina stejně rychle, v úloze vyžadující multitasking výkon

depresivní skupiny silně klesá pod úroveň výkonů výběru z běžné populace (Levens et al.,

2009). Toto potvrzuje hypotézu odvozenou z RAM, že jedinec se ve stavu deprese dokáže

dobře soustředit jen na jednu věc.

4.2.8.2. Zhodnocení

RAM se drží obecných zásad evoluční psychologie a postuluje adaptivní modul, který

zpracovává složité informace algoritmem schopným jak jedince udržet, tak ho motivovat

k opuštění nepříjemné situace. Vychází z řešení konkrétních adaptivních problémů a dobře

vysvětluje přizpůsobení funkce modulu dnešnímu sociálnímu a kulturnímu prostředí. Přesto

je RAM stále velmi jednoduchá a dostatečně obecná. Vyšší prevalenci deprese u žen můžeme

vyvozovat z jejich většího zapojení ve sběračském chování v pravěké společnosti.

Nesse sám uvádí, že se RAM hodí pouze k vysvětlení normálního spektra smutku. Nabízí

sice myšlenky o zacyklenosti depresivity v případě udržování v situaci vynucující si velké

investice, ovšem tento mechanismus dále neupřesňuje. Také problém spojitosti depresivity se

RAM nijak nepokouší řešit. Teorie implikuje zdroj individuálních rozdílů a vysvětlení

heritability v kognitivních procesech zpracovávajících dosahování cílů, vnímání hodnot atd.,

ovšem tuto část výsledné rovnice nijak nespecifikuje a ponechává ji jako téma pro další

vědeckou práci.

55

4.3. Pohled evoluční genetiky

Poslední uvažované vysvětlení pro setrvání dědictví náchylnosti k depresi v lidském

genofondu si dovolujeme vyřadit do zvláštní sekce. Nejedná se totiž přímo o evolučně

psychologickou teorii a netýká se jen deprese, nýbrž jde o komplexní pohled moderní

evoluční genetiky na náchylnost k duševním chorobám jako takovým. Samozřejmě

z uvažování autorů, Kellera a Millera (Keller & Miller, 2006), vybereme hlavně to, co se

deprese týká.

4.3.1. Odmítnutí selektivní neutrality duševních chorob a modelů

založených na vyrovnávacím výběru

Keller s Millerem kritizují ve svém článku hlavně pokusy o adaptivní vysvětlení těžkých

psychických chorob s prevalencí pod 2%. Odmítají klasickou tezi, že mentální choroby

nepoškozují zdatnost jedince. Na výzkumech skupin klinických i ambulantních pacientů

dokazují jejich sníženou plodnost oproti průměru normální populace (zahrnují i studie skupin

lidí postižených afektivními poruchami včetně deprese). Poškozovaly však mentální choroby

zdatnost jedinců v prostředí našich předků? Keller s Millerem odpovídají popravdě, že neví.

Pokud by však mentální poruchy zdatnost neovlivňovaly, podléhaly by geny kódující

náchylnost k duševním chorobám neutrální evoluci (genetickému driftu) a buď by se

rozšířily v celé populaci anebo by úplně zanikly (proběhla by opakovaná chyba při výběru

náhodného vzorku, kdy kumulací těchto chyb musí nakonec převládnout pouze jedna alela;

zvláště, když se vývoj druhu dostane do situace „hrdlo láhve“, v níž díky environmentální

proměně přežívá jen omezený počet jedinců s klíčovými vlastnostmi/adaptacemi).

Může náchylnost k duševním chorobám vysvětlit vyrovnávací výběr (balancing selection)?

Keller a Miller opět nachází argumenty proti. Ve svém příspěvku po sobě odmítají

heterozygotní výhodu (např. u srpkovité anémie; je minimálně pravděpodobné zachování

tohoto modelu v delším čase, selekce upřednostní výskyt alel Aa na jednom rameni

chromozomu), antagonistickou pleiotropii (selekce rychle upřednostní vlastnosti s celkovým

vyšším pozitivním příspěvkem ke zdatnosti, respektive by vyloučila nositele daného

genotypu v rámci genetického driftu) a nakonec i na frekvenci závislý výběr (frequency-

56

dependent selection) (např. u pohlaví výběr upřednostňuje poměr 50:50; teorie musí dobře

vysvětlit, proč při poklesu frekvence alely narůstá její pozitivní vliv na zdatnost, což se

současným evolučním teoriím mentálních poruch příliš nedaří).

4.3.2. Model polygenetického vyrovnávání mezi mutací a selekcí

Jaký model evoluční genetiky tedy přiléhá ke zjištěným dědičnostem a prevalencím

mentálních poruch (stále uvažujeme pod 2%)? Model polygenetického vyrovnávání mezi

mutací a selekcí, tvrdí Keller s Millerem. Nežijeme v nejlepším z možných světů, a tak je

náš genetický kód neustále narušován drobnými náhodnými chybami – mutacemi. Evoluční

genetika zjišťuje, že rysy pod největším vlivem selekce mají taky nejvyšší variabilitu. Proč

tomu tak je? Tyto rysy se často vyvinuly v nedávné době, nejsou ustáleny a jsou definovány

mnoha geny. Variabilita regulace nálad, preferovaných druhů myšlení atd. je velmi vysoká,

což naznačuje polygenetické určení těchto rysů. Mutace jednoho z mnoha určujících genů

(uvažuje se o tom, že 55% kódující DNA se vztahuje k lidskému mozku) pak může způsobit

velkou náchylnost k určité mentální poruše. Toto skvěle zobrazuje tzv. model rozvodí

(watershed model), kdy jsou velké fenotypické rysy „napájeny“ ze spousty malých „zdrojů“

(kódováním a interakcemi spousty jednoduchých proteinů).

Model polygenetického vyrovnávání mezi mutací a selekcí (MPVMS) Keller s Millerem

potvrzují citací řady empirických studií. Proti námitce možné vyšší inkluzivní zdatnosti

postižených jedinců uvádí výzkumy rodin schizofreniků, které v průměru dosahovaly mírně

nižší fertility (plodnosti ve smyslu počtu narozených potomků) oproti normálnímu průměru.

Také uvádí, že účinky traumatu mozku často způsobují symptomatický obraz podobný

mentálním chorobám, což mluví proti jejich chápání jako komplexních adaptací. Laicky

řečeno: „Komplexní adaptace by přeci nevypadala stejně, jako když někoho hodně udeří do

hlavy, to vypadá spíše jakoby se něco v genetických základech náhodně poškodilo.“ Dalším

důkazem MPVMS je opakovaně potvrzovaná pozitivní korelace mezi věkem otce a

výskytem duševních chorob u dětí, geny totiž v pohlavním systému muže procházejí

opakovaným procesem kopírování v čase, takže se pravděpodobnost mutace schopné

způsobit duševní poruchu zvyšuje. Časté komorbidity rovněž odpovídají MPVMS, neboť

polygeneticky určené rysy se též mnohem častěji navzájem překrývají. A nakonec,

polygenetickému vysvětlení náchylnosti k mentálním chorobám odpovídá i dnešní stádium

57

výzkumu hledajícího jednotky genů, které by měly nést náchylnost k mentálním chorobám,

takové studie končí ve většině případů nezdarem anebo se jejich nadějné výsledky dále

nepovede potvrdit.

4.3.3. Pohled Kellera a Millera na problém deprese

Keller a Miller berou v potaz vysokou zjištěnou prevalenci deprese a její silné ovlivnění

interakcí geny-prostředí. Proto pro vysvětlení připouští neutrální výběr jejího genetického

základu, který se projevil ve formě maladaptace ovlivňující biologickou zdatnost až

v posledních několika generacích. Stále však upřednostňují MPVMS, což můžeme vyvodit

z jejich přístupu ke komorbiditám u deprese tolik obvyklým.

Rozdělíme-li depresi na klinickou formu a normální smutek, jak navrhují Horowitz a

Wakefield (Horowitz & Wakefield, 2007), a definujeme-li klinickou depresi jako depresi

rekurentní (což je její významně geneticky podmíněná vlastnost, viz 3.3.1.), dostaneme se

k číslu prevalence těžkých klinických forem deprese kolem 1-2% (konzervativní odhad

odvozený od předpokládané pětinové rekurence depresivní epizody (van Praag et al., 2004)).

Tyto těžké formy pak MPVMS vysvětluje velmi přiléhavým způsobem. Naopak normální

smutek překrývající se s diagnózou depresivní poruchy, který se ukázal být extrémně častým

v těžkých historických (Horowitz & Wakefield, 2007) i kulturních (Brown, 2002)

podmínkách, stále lépe vysvětluje model globální adaptace.

Sami vidíme možnost vysvětlení některých forem deprese na frekvenci závislým výběrem.

(Tedy, jak bylo výše naznačeno, mechanismem, kdy přesně při určitém maximálním podílu

jedinců nesoucích vlastnost v celkové populaci zvyšuje daná vlastnost biologickou zdatnost.

přibývá-li nositelů vlastnosti nad hranice tohoto podílu, jejich biologická zdatnost se prudce

snižuje) Mají-li lidé postiženi depresí větší šanci získat velmi levně (myšleno

v investovaných zdrojích) pomoc druhých, bude stoupat jejich zdatnost a geny podmiňující

depresivitu se rozšíří. Příliš široká prevalence deprese však donutí investovat ostatní své

zdroje do rozlišování opodstatněné a neopodstatněné touhy po pomoci, začnou ignorovat

depresivní jedince, jejich strategie se stane maladaptivní, takže se prevalence „depresivních“

genů opět sníží… do té doby než začne být investice do rozlišování touhy po pomoci příliš

vysoká a jedincům se nevyplatí. Tyto naše úvahy trochu připomínají evolučně psychologický

58

pohled na tzv. „tolerovanou krádež“ a systém producentů a příživníků (Barrett et al., 2007).

59

5. Srovnání evolučně psychologických teorií deprese,

cesta k integraci

V této části se budeme věnovat porovnání teorií uvedených v předchozím oddílu textu.

Využijeme přitom hlavně informace nasbírané při naší malé analýze deprese (viz kapitola 3.)

a našich zhodnocení jednotlivých teorií, ale opřeme se i o další zdroje. Smyslem tohoto

srovnání není v prvé řadě vybrat ten nejlepší model, spíše se snažíme najít slabá místa

jednotlivých teorií, na která by se měli jejich zástupci zaměřit, popřípadě se u nich nechat

inspirovat jinými pohledy, jež si v dané oblasti vedou lépe.

Nejlepší cestu ven ze souboje různých přístupů totiž vidíme v integraci a výsledném splynutí

do jednoho robustního evolučně psychologického přístupu k depresi. Proto se dále v textu

budeme snažit právě o toto. Opřeme se o pohled na depresivitu jako na skupinu rozličných a

podobně vypadajících jevů s různorodou etiologií.

5.1. Porovnání jednotlivých přístupů

V prvé řadě si musíme ujasnit kritéria „dobré teorie“, abychom věděli, jakými způsoby

můžeme srovnávání jako takové provést. Při řešení tohoto úkolu nám jistě dobře poslouží

učebnice metodologie (Ferjenčík, 2010). Prvním (nikoli však nejdůležitějším) kritériem

dobré vědecké teorie je její ekonomičnost nebo také úspornost. Vyjadřuje schopnost teorie

vysvětlit pomocí poměrně malého počtu výroků co největší počet jevů a vlivů okolností na

tyto jevy. Jinými slovy, čím větší variabilitu v datech je možné do (co nejméně složité) teorie

zahrnout, tím je ekonomičtější. Samotnou vlastnost teorie vysvětlit co největší množství dat

postihuje tzv. explanační síla. Právě tou se v našem porovnávání budeme zaobírat asi

nejobšírněji. Ekonomičnost vědecké teorie také nepochybně závisí na její eleganci a

jednoduchosti. Samozřejmě se budeme zabývat i tímto kritériem.

Dalším důležitým kritériem „dobré teorie“ je její vnitřní konzistence. Ta pro nás

nepředstavuje jen soulad jednotlivých tvrzení teorie, ale též vnitřní konzistenci jí použitých

konceptů. Budeme též hodnotit harmonii s obecnějším rámcem evoluční psychologie

(„vn ější“ konzistenci), tzn. s východisky evoluční biologie a genetiky a s modulárním

60

přístupem k mysli a jejich důsledky v moderním evolučně psychologické vědě (viz kapitoly

1. a 2.).

Srovnávat teorie budeme také dle jejich testovatelnosti neboli falzifikovatelnosti. Dobrá

teorie musí nabízet cesty k ověření své platnosti popřípadě ke svému vyvrácení. Lepší teorie

produkuje větší množství snadno ověřitelných hypotéz. Při množství získaných dat při

výzkumech deprese můžeme snadno říci, že současné teorie deprese se dají bez větších

problémů „testovat“ i pomocí dohledávání a analýzy již publikovaných dat v rámci mnoha

studií o depresi, ovšem nutnost zkoumat teorii novými studiemi napovídá, že teorie přinesla

do našeho pole zájmu čerstvý neotřelý pohled.

5.1.1. Vnitřní a „vnější“ konzistence jednotlivých teorií

Následující hodnocení bude do jisté míry zatížené subjektivním náhledem na jednotlivé

teorie, který je ovšem silně ovlivněný sběrem informací za účelem sepsání této práce a

delším zájmem o problematiku evoluční psychologie a psychopatologie. Upozorňujeme

čtenáře, že pojem „vnější“ konzistence je tu chápán ad hoc vzhledem k zaměření celého

textu. Výsledky naší evaluace zachytíme pro potřeby porovnání do tabulky (Tab. 1).

K nejasným místům se popřípadě vyjádříme v poznámkách pod tabulkou. Pro upřesnění, co

myslíme jednotlivými stupni hodnocení, je popíšeme vzhledem k oběma řešeným kritériím.

++ - U vnitřní konzistence konzistence značí nerozpornost základních tezí teorie i v ní

použitých pojmů. / U „vnější“ konzistence znamená soulad teorie s poznatky evoluční

biologie, evoluční genetiky a evolučně psychologickým pojetím modularity mozku.

+ - U vnitřní konzistence značí mírnou rozpornost tezí teorie nebo v ní použitých pojmů,

přičemž tato rozpornost zásadně neohrožuje podstatu teorie. / U „vnější“ konzistence

poukazuje na méně dokonalé přiléhání teorie ke komplexnímu pohledu moderní evoluční

psychologie.

? – U vnitřní konzistence poukazuje na zásadní nesoulad tezí teorie nebo v ní použitých

pojmů. Teorie je tím narušena v základech a jen těžko může být považována za víc, než za

61

zdroj inspirace. / U „vnější“ konzistence značí velkou diskrepanci mezi komplexním

pohledem moderní evoluční psychologie a danou teorií, přestože se teorie považuje na tento

pohled navazující.

0 – Hodnotíme u „vnější konzistence“ jako tendenci teorie ignorovat úplně pohled moderní

evoluční psychologie. Implikuje odmítání tohoto pohledu teorií.

Tab. 1

Teorie /

Typ

konzistence

SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Vnitřní ++ ++ ++ ++ + ? + ++

„Vnější“ ++ + ++ + + ? 0 ++

Vidíme, že většina teorií v této zkoušce uspěla (nejlépe SCT a SRiT). Zásadně propadla jen

IDT, protože je tvořena silně neurčitými a nekoherentními tezemi a spíše než jako vědecká

teorie má smysl jako zdroj neuspořádaných inspirativních myšlenek.

Z hlediska vnitřní konzistence lehce pokulhává RIT, obzvláště kvůli rozpornému přístupu

k řešení otázky odloženého účinku antidepresiv a též kvůli proklamované izolaci od

společnosti, která stojí v protikladu ke snaze jedince získat co nejvíce zdrojů k léčbě choroby

(což implikuje touhu po pomoci ostatních). U LHT vnitřní konzistenci narušuje model

zadržených obran, který v sobě obsahuje jistý prvek kontroly svého chování vzhledem k

prostředí (oproti teorií proklamované depresi jako reakci na nekontrolovatelné vnější

podněty, hranice mezi jedincem a prostředím je neostrá). Stálo by za to pokusit se lépe

vymezit, co v lidském sociálním kontextu znamená „kontrola“.

Nižší hodnocení v kritériu „vnější“ konzistence vůbec nemusí být na škodu. Pohled moderní

evoluční psychologie je sice dobře vyargumentovanou základnou, ovšem není jediným

možným. Například AT do velké míry stojí na teorii objektních vztahů, což ji v nejmenším

nečiní méně správnou.

62

5.1.2. Elegance jednotlivých teorií

I ve srovnávání jednoduchosti teorií se budeme hodně spoléhat na naše subjektivní

hodnocení. Předpokládáme, že o co méně výroků se bude teorie opírat, tím je elegantnější.

Opět si musíme dopředu ujasnit, co budeme myslet jednotlivými stupni hodnocení v tabulce

(Tab. 2).

++ - Teorie se skládá z malého počtu relativně jednoduchých tvrzení aplikovatelných bez

dodatečných úprav v širokých souvislostech. Pochopit podstatu teorie tudíž není příliš velký

problém.

+ - Teorie se zakládá na větším počtu tezí, jednotlivé teze jsou složitější na pochopení anebo

jsou doplňovány v závislosti na kontextech jevů o další dodatečná upřesňující tvrzení.

Myšlenkově uchopit podstatu teorie se jeví komplikovanější, nicméně stále schůdné.

? – Teorie je na první pohled velmi spletitá. Množství základních myšlenek překračuje

únosnou mez anebo je teorii nutné neustále doplňovat v závislosti na kontextech jevů.

Uchopení podstaty teorie se zdá být až nemožné.

Tab. 2

Teorie SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Elegance/

Jednoduchost + ++ ++ + ++ ? ++ ++

Právě toto kritérium nejlépe vystihuje slabost IDT. Na první pohled jde o silně komplexní

přístup, v němž jen těžko hledáme jednoduchý základ.

Vnímaná složitost teorií tu často reflektuje propracovanost daného přístupu. Všimněme si, že

dvě teorie s nižším hodnocením (SCT a AT) jsou také nejstarší, tzn. kritikové měli spoustu

času upozorňovat na jejich nedostatky a zastánci měli naopak prostor k jejich doplňování.

63

Problém deprese se též vůbec nejeví jako jednoduchý. Ke složitému fenoménu často lépe

přiléhá složité vysvětlení.

5.1.3. Testovatelnost/falzifikovatelnost jednotlivých teorií

Při porovnávání testovatelnosti/falzifikovatelnosti se můžeme alespoň orientačně podržet

vnímaného množství výzkumu, které byly uveřejněním jednotlivých teorií zapříčiněny.

Samozřejmě přitom musíme zohlednit stáří teorie. Další vjemy zahrnuté do hodnocení

testovatelnosti už budou subjektivnějšího rázu. Vycházíme například i z návrhů autorů teorií,

jakými výzkumnými postupy by své teorie ověřili, a z vnímané obecnosti pojmů použitých

v teorii. Přitom kopírujeme v sociálních vědách známou pravdu, že formulace obsahující

příliš generalizované pojmy jsou obecně hůře falzifikovatelné. Opět je třeba upřesnit, co

myslíme jednotlivými stupni hodnocení v příslušné tabulce (Tab. 3).

++ - Nejvyšší hodnocení získají teorie schopné produkovat vysoké množství snadno

falzifikovatelných hypotéz. Jednou z důležitých podmínek pro přidělení tohoto stupně je

velký počet nalezených aktuálních výzkumů vycházejících z dané teorie.

+ - Teorie je schopna vyprodukovat hypotézy, jejichž odmítnutí povede k zavržení (nebo

minimálně reformulaci) celé teorie. Výzkumy týkající se teorie pomalu vznikají anebo jsou

velmi dobře navrženy samotnými propagátory teorie. Výzkumného materiálu může již být

dost, ale teorie prokázala schopnost flexibilně posouvat jádro svých pojmů.

? – Teorie prakticky není falzifikovatelná z důvodu velké obecnosti použitých pojmů,

popřípadě neschopnosti teorie vyplodit testovatelné hypotézy. Výzkumy z ní vycházející

prakticky neexistují.

Tab. 3

Teorie SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Testovatelnost /

Falzifikovatelnost ++ ++ ? + ++ ? ++ +

64

IDT selhává z výše zmiňovaných důvodů. Z jejího nepřehledného rámce těžko vyvodíme

jednoduché testovatelné hypotézy. Problém SRiT spočívá v nedostatečně vymezeném pojmu

„sociální riziko“, těžko hledáme objektivní měřítka pro jeho případné uchopení. Vítězství

SCT a LHT je dáno už jen množstvím dostupných studií ověřujících hypotézy vyvozené

z těchto teorií. Též RIT se jeví jako vcelku jednoduše falzifikovatelná.

5.1.4. Explanační síla jednotlivých teorií

Explanační sílu jednotlivých teorií budeme hodnotit v kategoriích problémů spjatých

s konceptem deprese, epidemiologií deprese, nalezením neurobiologických korelátů, se

souvislostí depresivitivy s imunitním systémem a s koncepty neuroticismu, LOC aj.,

s vysvětlením ultimátní a proximální kauzality deprese, s odloženým účinkem antidepresiv a

se souvislostí s bipolární poruchou. Také se budeme snažit i postihnout schopnost teorií

vysvětlit jednotlivé příznaky deprese.

Výsledky zhodnocení explanační síly shrneme do jednoho finálního hodnocení.

Mechanismus tohoto sjednocení bude dále upřesněn. Analýza jednotlivých kroků však jistě

bude též užitečná a pro čtenáře zajímavá.

5.1.4.1. Vysvětlení konceptuálních problémů deprese

Co vše musí vysvětlovat dobrá teorie deprese? Jednoduše můžeme odpovědět kruhem: Má

vysvětlovat depresi. Vědci se však dodnes přou o to, jaké jevy pod tento pojem zahrnout, jak

patologickou depresi odlišit od běžné emotivity a zda se dá pojmem „deprese“ označit

normální smutek i klinické formy propadu nálady. Proto jedním z kritérií pro výběr dobré

teorie deprese bude kvalita pojetí pojmu deprese v souvislosti s její objevenou spojitostí (viz

3.3.2.) a rozlišením normálního a patologického smutku, jenž podporujeme v souladu s prací

Horowitze a Wakefielda (viz 3.4.). Stupně hodnocení (u Tab. 4) tedy vyjadřují:

++ - Teorie vysvětluje spojitost/rozdíl mezi normou a patologií velmi přesvědčivě. Neuhýbá

před těmito důležitými tématy.

65

+ - Teorie vysvětluje spojitost/rozdíl mezi normou a patologií uspokojivě. Nenabízí úplně

konkrétní řešení konceptuálních problémů deprese, těmto tématům se však věnuje a

naznačuje východiska.

? – Teorie se daným tématům nevěnuje, spojitost depresivity ignoruje respektive uznává

jakoukoli depresivitu jako patologickou nebo jako normální.

Tab. 4

Teorie /

Konceptuální

problém

SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Spojitost ++ + + + ? ++ ? +

Norma vs.

patologie ++ ? + ? + + ? +

Ve vysvětlení konceptuálních problémů deprese jasně vede SCT. IDT z nich velmi dobře

vychází, ovšem brzy se do nich zamotává. Uspokojivě se k nim vyjadřuje i SRiT a RAM.

Nejslabší se v tomto směru jeví SNH (jakákoli deprese je adaptivní / spojitost řeší okrajově)

a RIT (tyto otázky ignoruje).

5.1.4.2. Vysvětlení epidemiologických zvláštností

Dobrá teorie deprese musí umět vysvětlit její vysokou prevalenci, rozdíl v prevalenci mezi

muži a ženami a zřetelný nárůst prevalence v posledních desítkách let. Také by se měla

věnovat častým komorbiditám deprese s jinými psychickými poruchami, mezikulturním

rozdílům ve výskytu deprese a v neposlední řadě i poměrně vysoké heritabilitě deprese.

Uvidíme, zda evoluční teorie deprese v tomto testu obstojí (viz Tab. 5), opět se podívejme,

co jednotlivé stupně hodnocení vyjadřují.

++ - Teorie dobře vysvětluje daný jev. Výsledný výklad skvěle sedí k dostupným

informacím.

66

+ - Teorie se snaží vysvětlit jev a částečně se jí to daří. Ve výkladu však můžeme naleznout

drobné nedostatky.

? – Teorie jev okázale ignoruje anebo je její vysvětlení v rozporu s empiricky získanými daty

a zdravým rozumem.

Tab. 5

Teorie /

Epidemiologické

specifikum

SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Celková

prevalence ++ ++ ++ + + + + ++

Vyšší

prevalence u žen ? + ++ ++ ? ? ? +

Nárůst

prevalence ++ ? + ++ + ? ? +

Mezikulturní

rozdíly ++ + ++ + + ? ? +

Komorbidity ++ + ? + ? + + ?

Heritabilita + ? + ? ? ++ + +

Ve vysvětlení epidemiologických zvláštností opět propadá IDT a spolu s ní i LHT, RIT a

SNH. Naopak na druhé straně stojí SCT (které zbývá jen uspokojivě vysvětlit vyšší

prevalenci deprese u žen), AT (problém s nevyjasněnou heritabilitou) a RAM (nevyjadřuje se

ke komorbiditám). Tyto obtíže se však zdají být spíše důsledkem nedostatečného zaměření

jednotlivých teoretiků na vyřešení otázek na okraji jejich primárního zájmu. Do velké míry to

ilustruje úspěch integrativního přístupu SRiT v této kategorii.

Všechny teorie uspokojivě vysvětlují celkovou prevalenci deprese, a menší problémy jsou též

s mezikulturními rozdíly. Překvapuje nás však malý důraz evolučních teoretiků deprese na

67

otázky genetického přenosu náchylnosti k této duševní poruše. V rámci redukce

intervenujících proměnných v uvažování o depresi lze chápat vypuštění otázky komorbidit.

Problém nárůstu prevalence se jeví jako sporný, neboť někteří ho vidí spíš zapříčiněn

změnou diagnostických kritérii a plošnějším uplatněním diagnostických metod (Horowitz &

Wakefield, 2007). Naopak by teorie měly objasňovat dobře zdokumentovanou vyšší

prevalenci deprese u žen, což se jim často nedaří.

5.1.4.3. Vysvětlení příčin vzniku deprese

V této části budeme hodnotit schopnost teorií podchytit jak ultimátní/fylogenetickou, tak

proximální kauzalitu vzniku deprese. Zaprvé se tedy zaměříme na hodnověrné vysvětlení

fylogenetického původu deprese, které je pro nás z hlediska moderní evoluční psychologie

velmi podstatné. Poté budeme řešit to, jakým způsobem teorie objasní výskyt deprese za

různých okolností (anebo též bez přičinění okolností). Stupně hodnocení do tabulky (Tab. 6)

zanášíme obdobně jako v předchozích případech.

++ - Teorie vysvětluje přiléhavě proč se deprese vyskytuje v souladu s danými okolnostmi. /

Teorie podává vysoce přijatelné evoluční vysvětlení vzniku deprese.

+ - Teorie méně přiléhavě objasňuje výskyt deprese v daných kontextech. / Teorie podává

stále ještě rozumně znějící evoluční vysvětlení vzniku deprese

? – Teorie nenalézá vhodné vysvětlení, nebo je její vysvětlení silně nepravděpodobné.

68

Tab. 6

Teorie /

Příčina SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Ultimátní /

Fylogenetická ++ + + ++ ++ ? ++ +

Ztráta,

rozpad

blízkých

vztahů

+ + ++ ++ ? ? ? +

Ponížení,

prohra,

uvěznění v

situaci

++ ++ ++ ? ++ ? ? ++

Bez příčiny ? ? + ? ? ++ + +

Jediné SRiT a RAM jsou schopny uspokojivě vysvětlit všechny proximální příčiny deprese.

Do velké míry je to díky jejich uznání modelu polygenetického vyrovnávání mezi mutací a

selekcí. Jako silné se dále jeví SCT, SNH a AT. Naopak opět propadá IDT, která ale velmi

dobře vysvětluje vznik deprese bez příčiny.

Právě v otázce nepostřehnutelné proximální kauzality u některých případů deprese mají

jednotlivé teorie největší problémy. Tento typ příčinnosti (bez příčiny) jasně odkazuje na

patologickou (maladaptivní) depresivitu, takže je vidět, že právě s tou se nedovede evoluční

přístup dobře vypořádat. Naopak můžeme vidět, jak kvalitně hledá evolucionistické myšlení

fylogenetické příčiny vzniku deprese.

69

5.1.4.4. Vysvětlení symptomatiky

Dobrá teorie deprese musí umět vysvětlit smysl depresivních příznaků, neboť právě ony jsou

nejen moderní psychiatrií považovány za nejobjektivnější hledisko při určování diagnózy. Při

výčtu příznaků budeme čerpat jak z DSM-IV-R, tak ze znalostí získaných při komplexním

studiu pramenů uvedených v doporučené literatuře (obdobnou tabulku najdeme v Allen &

Badcock, 2003). Výsledky opět zachytíme do tabulky (Tab. 7) a opět čtenáři vypomůžeme

krátkou legendou.

++ - Teorie symptom vysvětluje velmi přiléhavě.

+ - Teorie symptom vysvětluje schůdně.

? – Teorie symptom nevysvětluje, anebo je její vysvětlení silně nepravděpodobné.

70

Tab. 7

Teorie / Symptom SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Anergie + + + + ++ ? ++ ++

Anhedonie + + + + ++ + ++ ++

Sebepodceňování ++ ++ ++ + ? + + ?

Izolace od

společnosti ++ + ++ + ? ? ++ ++

Změny diety + + + ? ? ? ++ ++

Spánkové

problémy ? ? ? ? ? ? + +

Neschopnost

koncentrace ? ++ ++ ? ? ? + +

Preference

negativních

autobiografických

vzpomínek

+ ++ + ? ? + ? +

Vyhledávání

negativní zpětné

vazby

+ ++ + ? ? + ? ?

Pesimistický

výhled do

budoucna

++ ++ ++ + + + ? +

Pozornost

přesměrována

k sociálním

hodnotám

++ ++ ++ + ? ++ ? ?

Myšlenky na smrt ++ ++ + ? + ? + +

Čistě kvantitativně v této tabulce vyhrává SNH a překvapivě těžce propadá AT. To je

zapříčiněno hlavně ostrým důrazem SNH na objasnění smyslu jednotlivých příznaků deprese,

zatímco AT se soustředí hlavně na struktury, které leží pod zjevnou depresivní reakcí.

Symptomatický pohled vytváří trsy příbuzných teorií: SCT, SNH a SRiT a oproti nim RAM,

71

RIT a LHT. Zatímco první zdůrazňují sociální aspekty deprese, druhé spíše vychází

z depresivní pasivity.

Evoluční teorie očividně umí pronikat do podstaty depresivní anhedonie, anergie i objasňovat

pesimistický výhled do budoucna, naopak se jim moc nedaří vysvětlovat spánkové problémy,

neschopnost koncentrace a vyhledávání negativní zpětné vazby. Obzvláště souvislosti

s narušením spánkového cyklu by měla dobrá teorie deprese umět jasně vysvětlit, neboť se

jedná o ovlivnění fyziologického mechanismu jasně spjatého s energetickým potenciálem

jedince.

5.1.4.5. Vysvětlení dalších souvislostí deprese

Ideální teorie deprese musí umět vysvětlit ještě další souvislosti této choroby. Jedná se o

vztah deprese a neuroticismu, případně LOC a jiných příbuzných konceptů, neurobiologické

koreláty, spojitosti s prací imunitního systému, odložený účinek antidepresiv, popřípadě nově

znovu se vracející tendenci hledat společný základ unipolární deprese a bipolární poruchy.

V tabulce (Tab. 8) shrnujeme, jak se dle našeho názoru jednotlivé evoluční teorie deprese

vyrovnávají s těmito tématy. Hodnocení probíhá opět na podobných stupních.

++ - Teorie problematiku osvětluje velmi důkladně.

+ - Teorie se snaží nadějně proniknout do daného tématu.

? – Teorie se problematice prakticky nevěnuje

72

Tab. 8

Teorie /

Problematika SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Souvislost

s neuroticismem,

LOC…

+ ? + ++ ++ ++ ? ?

Neurobiologické

koreláty ++ + ++ + ++ + ? ?

Souvislost

s imunitním

systémem

? ? ? ? ? ? ++ +

Odložený účinek

antidepresiv ? ? ++ ? ? ? + ?

Souvislost

s bipolární

poruchou

+ ? ? ? ? + ? ?

Evoluční teorie deprese se rády opírají o neurobiologické poznatky, případně o souvislosti

depresivity s jinými psychologickými koncepty. Naopak minimálně řeší souvislosti

s imunitním systémem a s bipolární poruchou. Odložený účinek antidepresiv skvěle

komentuje jen SRiT. Je patrné, že se teoretici v tomto poli málo věnují širší spolupráci

s imunology a farmaceuty. Moderní návrat souvislosti mezi unipolární depresí a bipolární

poruchou se na evolučních teoriích deprese též příliš nepodepsal, což je jistě velká škoda.

5.1.4.6. Shrnutí explanační síly teorií

Pro získání značně zjednodušeného údaje celkové explanační síly jsme zvolili následující

postup. Stupňům jsme přidělili hodnoty: ++ = 2; + = 1; ? = 0. Sečetli jsme následně

sloupce ve všech tabulkách a porovnali výsledné hodnoty ji s předem určenou kritickou mezí,

podle níž buď teorie pojímá danou oblast užitečně, anebo nijak zvlášť zajímavě. Za každé

překročení kritické hodnoty dostala teorie jeden bod. Ve finále podle těchto bodů vzniklo

celkové zhodnocení explanační síly teorií.

73

++ (4 – 5 bodů) – Teorie prokazuje ve většině otázek ohledně deprese velkou explanační

sílu.

+ (2 – 3 body) – Teorie se ukazuje být velmi silnou v některých oblastech problematiky

deprese

? (0 – 1 bod) – Teorie je explanačně slabá.

Tab. 9

Teorie / Oblast SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Konceptuální

problémy (2) 4 1 2 1 1 3 0 1

Epidemiologie

(6) 9 5 8 7 3 4 3 6

Příčiny (5) 5 4 6 4 4 2 3 5

Symptomatika

(10) 15 18 16 6 6 7 12 13

Další souvislosti

(4) 4 1 5 3 4 4 3 1

Překročena

kritická mez 5x 1x 5x 1x 1x 2x 1x 3x

Konečné

hodnocení ++ ? ++ ? ? + ? +

- V závorkách jsou uvedeny kritické hodnoty, díky jejichž překročení teorie získaly 1 bod. Při zisku

bodu byla uvedená hodnota vytučněna.

I při velmi arbitrárním určení mezních hodnot a velmi subjektivním hodnocením

jednotlivých prvků skládajících explanační sílu jsme nedošli k nijak překvapivým

výsledkům. V čele stojí stará teorie se širokou podporou ve vědecké obci (SCT) a mladý

přístup založený na integraci poznatků ostatních škol (SRiT). Na paty jim šlape model

jednoho z nejupřímějších zastánců evoluční psychopatologie (Nesseho RAM) a pohled

74

snažící se pojímat depresivitu ve velké komplexnosti (IDT). Je patrné, že SNH, AT, LHT i

RIT se mohou brzy stát spíše generátory doplňkových příspěvků k jiným přístupům, což nás

obzvláště u AT vcelku udivilo.

5.1.5. Výsledek porovnání jednotlivých přístupů

Shrňme nyní výsledky hodnocení kritérií „dobré teorie“ do jedné tabulky. Snažili-li bychom

se o výběr toho nejvhodnějšího přístupu a odmítnutí všech ostatních, tato část diplomové

práce by byla jistě rozhodující. Nám jde však spíše o výběr nejvhodnějšího základu pro

případnou integraci teorií.

Tab. 10

Teorie /

Kritérium SCT SNH SRiT AT LHT IDT RIT RAM

Vnitřní

konzistence ++ ++ ++ ++ + ? + ++

„Vnější“

konzistence ++ + ++ + + ? 0 ++

Elegance/

Jednoduchost + ++ ++ + ++ ? ++ ++

Testovatelnost /

Falzifikovatelnost ++ ++ ? + ++ ? ++ +

Explanační síla ++ ? ++ ? ? + ? +

V celkovém pohledu se jeví jako nejlepší teorie SCT následovaná RAM a SRiT. Zajímavá

explanační síla IDT je pohřbena ve všech ostatních kritériích. Naopak nedostatky SNH, AT,

LHT a RIT v explanační síle tyto teorie posouvají na druhou kolej. Jak již bylo řečeno (viz 4.

2. 1.), vůdčí postava SCT, John Price, vidí velkou podobnost svého přístupu s SRiT a RAM,

všechny tři se zakládají ve své podstatě na hodnocení návratnosti investic a ochraně zdrojů.

Zdá se tedy, že tento „ekonomický“ přístup představuje největší naději pro průnik do

podstaty depresivních reakcí člověka.

75

5.2. Multimodální pojetí deprese

Ačkoli je v současném převládajícím pojetí deprese vnímána jako samostatná a do velké

míry monolitická nosologická jednotka, při našem studiu dostupných materiálů o depresi a o

evolučně psychologickém pohledu na tuto poruchu dospíváme spíše k multimodálnímu pojetí

deprese. Budeme se v něm snažit integrovat jednotlivé teorie s přidanými poznatky do

srozumitelného celku. Samotné snížení nálady a doprovodné rysy můžeme vnímat jako

symptom rozličných genetických či environmentálních problémů, nikoli jako samostatnou a

monolitickou nemoc (Nesse, 2005). Prvním krokem k rozlišení druhů deprese bude

akceptace názorů Horowitze a Wakefielda o rozdělení deprese na normální smutek a

patologickou depresi podle přiléhavosti symptomů k životní situaci jedince (Horowitz &

Wakefield, 2007). Toto rozlišení připomíná zažité psychiatrické koncepty endogenní a

reaktivní deprese (Höschl et al., 2004).

5.2.1. Patologická deprese

Deprese se jeví jako patologická, pokud je očividně maladaptivní tzn. buď vzniká bez

výraznější vnější příčiny, anebo příčině silou symptomů či délkou neodpovídá (Horowitz &

Wakefield, 2007). V dnešní psychiatrické diagnostice tento obraz odpovídá starému konceptu

endogenní deprese spojovaného s projevy somatického syndromu (MKN-10) či

melancholických rysů (DSM-IV-TR). Pojďme se podívat jak diagnostický manuál DSM-IV-

TR popisuje melancholické rysy:

A. V průběhu nejvážnějšího období současné depresivní epizody se vyskytuje jeden z těchto dvou

příznaků:

(1) ztráta potěšení ve všech nebo téměř ve všech aktivitách

(2) neschopnost reagovat na obvykle příjemné podněty (stane-li se něco dobrého, necítí se ani na

chvíli lépe)

B. A tři (nebo více) následující:

(1) depresivní nálada má specifickou kvalitu (tzn. depresivní nálada je prožívána jinak než například

pocit po ztrátě blízkého člověka)

(2) deprese je obvykle horší ráno

(3) brzké ranní probouzení (nejméně 2 hodiny předtím, než je obvyklé)

76

(4) zřetelná psychomotorická retardace nebo agitace

(5) signifikantní anorexie či úbytek na váze

(6) nepřiměřená či nepatřičná vina (APA, 2000)

Zvláštní je, že tomuto zažitému pohledu neodpovídají nejnovější výzkumná zjištění.

Například v dotazníkovém výzkumu na vzorku téměř 5000 lidí se ukazuje, že deprese

vzniklá bez vnímané vnější příčiny je spojena s neobvyklou chutí k jídlu, hypersomnií a

pocity únavy, přičemž hlavní roli hraje nezvykle vysoký apetit. V souladu s melancholickými

rysy je menší pocit typického smutku (bod B (1)) a spíše prožívaná touha si ublížit (B (6))

(Keller et al., 2007). Předpokládáme-li, že endogenní deprese bude stát na silném genetickém

základu, můžeme u ní též očekávat tendenci k rekurenci (viz 3.3.1.).

Nejlepším evolučním modelem vysvětlujícím výskyt patologické deprese v populaci pak

bude model polygenetického vyrovnávání mezi mutací a selekcí, méně pravděpodobně

model vyrovnávacího výběru podobný mechanismu uplatňovaného u „tolerované krádeže“

(viz 4.3.2. a 4.3.3.), k němuž má v popsaných evolučních teoriích nejblíže sociálně motivační

funkce SNH (viz. 4.2.2.1.). Dokonce můžeme spekulovat o existenci skupin podobných

paralelních poruch vzniklých oběma cestami. MPVMS předpokládá existenci mnoha různých

typů depresí v závislosti na mutacích těch či oněch genů. Objevené souvislosti deprese

s konkrétními mutacemi a navíc často s jinými symptomy obvykle způsobí vznik vlastní

diagnostické kategorie (např. u poruch štítné žlázy). Proto můžeme diagnózu deprese vnímat

i jako sběrnou kategorii pro zatím přesně nespecifikované poruchy (Keller & Miller, 2006).

5.2.2. Normální smutek

Druhou přirozenou třídou sytící do velké míry dnes diagnostikované případy deprese je

závažný normální smutek, který odpovídá tradiční psychiatrické kategorii tzv. reaktivních

depresí. Z důvodu vysoké prevalence deprese udávané ve studiích i z běžné lidské zkušenosti

(kdy hluboký smutek prožívá během života prakticky každý) předpokládáme, že je schopnost

být smutný pro lidský druh univerzální a dá se tedy usuzovat na adaptivní význam této

emoce.

77

Obraz deprese se zřejmě liší dle události, která ho zapříčinila. Ukazuje to např. studie Kellera

a Nesseho na 337 subjektech, kdy se ukázalo, že sociální ztráty (smrt blízké osoby, rozchod,

společenská izolace) se pojí s častými návaly pláče a smutkem, zatímco selhání v dosahování

cílů, stres a sezónní deprese se typicky projevovala spíše pocity únavy a pesimismu (Keller

& Nesse, 2005). V předchozí části zmíněném výzkumu z roku 2007 se potvrdil podobný

vzorec. Úmrtí blízkých osob a rozpad vztahu doprovází anhedonie, smutek, ztráta chuti

k jídlu a (u rozpadu vztahů) vina. Pro chronický stres a selhání je zase typická únava a

hypersomnie. Sledujeme-li podrobně křivky u jednotlivých vyvolávajících událostí,

zjišťujeme zjevné odlišnosti, i když zrovna tyto dvě výše zmíněné skupiny fungují na první

pohled podobně. Můžeme tedy konstatovat, že depresivita je obrannou reakcí velmi

plastickou. (Keller et al., 2007)

Reakci na chronický stres a selhání dobře vysvětlí Nesseho RAM, vcelku uspokojivě k ní

sedí i SCT. Trs příznaků spojený se ztrátou blízké osoby či rozpadem vztahů by pak měla

logicky nejlépe popisovat AT, ovšem daleko více se k ní hodí sociálně motivační funkce

SNH, protože symptomy nejpřesněji vysvětluje snaha získat pomoc druhých (viditelný

smutek a pláč vzbuzuje sympatie). Specificky vinu pak můžeme vidět jako prvek RAM

(vzbuzuje stav který umožňuje návrat do cenného vztahu a nikoli riskování nových nejistých

investic) i SNH (sociálně ruminační funkce – uvažujeme jakým způsobem vztah obnovit).

Otázkou je, jak výrazné nechutenství adaptivně pomáhá člověku prožívajícímu rozpad

vztahu. Srovnání různých typů vyvolávacích událostí se symptomatikou deprese je jistě do

budoucnosti velmi nadějným směrem výzkumu.

Z výše zmíněných studií vyplynul zajímavý fakt. Se zvyšující se závažností deprese se křivka

symptomů srovnává, tzn. objevuje se stále monolitičtější obraz „deprese“ se vším, co

k němu patří. To naznačuje jednotnou původní depresivní reakci, která se až později ve

fylogenetickém vývoji specializovala vzhledem k různým okolnostem. Otázka zda

depresivita pramení z nedobrovolného podřízení (SCT), z naučené bezmocnosti (LHT),

z původní separační reakce (AT) či z nějakého úplně jiného mechanismu však zůstává

nedořešena.

78

5.2.3. Shrnutí – navrhovaný multimodální pohled

Dle studia dostupných informací docházíme k následujícímu možnému rozdělení depresí,

v závorce najdete třídění dle Nesseho (viz 2. 1. 2.):

1) Jasně patologické deprese způsobené škodlivými mutacemi genů – stav naprosto

neodpovídá situaci, „somatický syndrom“, psychotické rysy, rekurentní, i když

klinický obraz může být velmi různorodý, špatná prognóza (2a)

2) Psychopatické deprese udržované v genofondu vyrovnávacím výběrem (na frekvenci

závislým výběrem) – podobné poruchám osobnosti (úzkostné, závislé), deprese

charakteru vyvolávajícího pomoc druhých (smutek, pláč, nechutenství), špatná

prognóza (1b)

3) Normální smutek následující rozpad vztahu či smrt blízké osoby (adaptace dle SNH,

RAM, AT) – stav odpovídá situaci, smutek a pláč vyvolává sympatie druhých, vina

může sloužit jako motiv k přehodnocení situace, dobrá prognóza (1a)

4) Normální smutek způsobený chronickým stresem či selháním (adaptace dle RAM,

SCT) – stav odpovídá situaci, hypersomnie a únava jsou projevy zvýšeného výdeje

energie, dobrá prognóza (1a)

5) Extrémní smutek vzniklý krajními environmentálními změnami (např. válka); závislé

na individuálním prahu citlivosti (dysregulace adaptivního mechanismu, dobře

vysvětluje SCT a LHT) – stav stále odpovídá situaci, širší paleta symptomů (směrem

k posttraumatické stresové poruše), ale v anamnéze lze dohledat progres od původní

sady příznaků poukazující na charakter prvotní adaptivní obrany, středně dobrá

prognóza (2b a 2c)

Námi navrhovaný multimodální pohled by měl pokrývat většinu jevů dnes

diagnostikovaných jako depresivní poruchy. Připouštíme však možnou existenci dalších

modalit, jako jsou „deprese v reakci na somatickou nemoc“, „deprese jako důsledek

zneužívání psychoaktivních látek“ atd. Mohou pro ně, v rámci dnes uznávaných

diagnostických systémů, existovat i speciální kategorie.

Zároveň jistě nalezneme případy, které spadnou mezi modality 3) a 4) a 5). Například skleslá

nálada po úmrtí dítěte by se mohla (podle charakteru) zařadit buď do 3), nebo do 5) anebo

někam mezi ně. Náš model rovněž připouští jev, který je v psychiatrické literatuře označován

79

jako „dvojitá deprese“, nebo-li akutní (reaktivní) deprese nasedající na dlouhodobý

depresivní stav (Smolík, 1996). Předpokládáme, že u člověka trpícího psychopatickou či

patologickou depresí mohou environmentální faktory vyvolat i druhou depresi charakteru

těžkého či normálního smutku.

80

6. Závěr - souvislosti s terapií a východiska pro další

výzkum

V úvodních dvou kapitolkách jsme stručně (a doufáme, že i srozumitelně) představili

evolučně psychologický pohled na lidské chování a prožívání a jeho užitečnou aplikaci ve

zkoumání psychopatologie. Přitom jsme shrnuli i preferované poznatky současné evoluční

biologie. Ve stěžejní části textu jsme se pak věnovali popisu a zhodnocení jednotlivých

evolučně psychologických teorií deprese, které jsme následně porovnávali mezi sebou. Jako

„nejlepší“ se vyjevily teorie sociální kompetice/sociálního statutu, teorie sociálního rizika a

model rozdělení zdrojů. Následně jsme se na základě zjištěných poznatků (a v souladu

s pohledem evoluční genetiky) pokusili rozdělit depresi do několika zřetelně odlišných

skupin, tzn. definovali jsme podle nás pravděpodobný multimodální pohled na jevy

zařazované do kategorie „deprese“. Nyní se pokusíme naplnit dva zbylé cíle práce určené

v úvodu. Budeme hledat implikace našeho evolučně psychologického pohledu na depresi pro

praxi (terapii) a zamyslíme se nad dalšími možnými směry výzkumu.

6.1. Multimodální přístup k depresi a terapie

Dnešní obvyklá praxe „diagnostikuji depresi podle kritérií (DSM-IV-TR či MKN-10),

předepíši antidepresiva a případně doporučím psychoterapii“ se zdá pod tlakem evolučně

psychologických poznatků neudržitelná. Důležitá se jeví snaha rozlišit konkrétní modalitu

deprese otázkami po symptomatice, průběhu a situačním kontextu, ve kterém se jedinec

nachází. Intervence se následně musí přizpůsobit zjištěným informacím.

V následujícím textu budeme vycházet z námi navrhovaného multimodálního pojetí deprese.

Patologické formy deprese nevykazují adaptivní smysl, proto by měla být logicky první

volbou léčba antidepresivy, popřípadě neuroleptiky (při přítomnosti psychotických rysů).

Psychoterapie zde stojí až v druhé řadě jako doplňkový přístup. Má primárně podporovat

klientovu motivaci brát léky a s nemocí bojovat. Z hlediska etiologie této formy deprese by

se měl volit přístup řešící hlavně aktuální problémy a pocity jedince, nikoli jeho rané vztahy

či sociální okolí. Hlubinný přístup by byl dle našeho názoru kontraproduktivní, rodinná

terapie může pomoci pochopit sociálnímu okolí postižení klienta, nikoli nemoc přímo léčit.

81

Preferovali bychom přístup vedoucí k vědomému pochopení mechanismů deprese

(kognitivně behaviorální terapie), podpůrnou terapii (terapie zaměřená na klienta) a terapii

zdůrazňující tělesné pocity (gestalt terapie). U patologických forem depresí je též přípustné

použití elektrokonvulzivní terapie.

Psychopatické deprese jsou spojené se symptomy sice jedinci nepříjemnými, nicméně pro

jeho geny užitečnými. Čekáme tudíž vysoký nevědomý odpor k léčbě, odmítání antidepresiv,

nevelkou účinnost psychoterapie apod. Klient trpící touto formou deprese bude vyhledávat

pomoc lékařů a psychoterapeutů (je „nastavený“ na využívání pomoci), ovšem jeho stav se

pravděpodobně příliš nezlepší. Předpokládáme-li určitou plasticitu při preferenci adaptivní

strategie (vyrovnávací výběr počítá s fenotypy, genotyp může nést schopnost výběru mezi

vícero adaptivními strategiemi), může být psychopatická deprese odrazem raných zážitků,

které spustily v predisponovaném jedinci tento model fungování. Dobrým přístupem se pak

jeví hlubinná psychoterapie zaměřená na rané objektní vztahy anebo Ericksoniánský směr

terapie ozřejmující klientovi na první pohled skryté výhody jeho symptomatiky. Léčba

antidepresivy je v těchto případech sporná, použití elektrokonvulzivní terapie se zdá extrémní

a pravděpodobně kontraproduktivní.

Normální smutek následující smrt blízké osoby anebo rozpad vztahu musí být

diagnostikován v rámci kontextu, do velké míry rozhoduje jeho délka a síla a počet

symptomů. Bohužel se tu neoprostíme od subjektivního hodnocení klinika. Léčba

antidepresivy je v tomto případě nadmíru sporná, protože může blokovat adaptivní projevy

smutku. Ačkoli zatím jen nepřesně tušíme, k čemu smutek slouží, o jeho adaptivním smyslu

není prakticky pochyb. Případná psychoterapie by se měla zaměřovat na situační faktory,

sociální okolí jedince případně na nápravu jeho vztahů (rodinná či manželská terapie při

rozpadu vztahu), ovšem i její indikace je problematická. Například studie zjišťující účinnost

podpůrné psychoterapie po smrti blízkých osob zjistily její nepříznivé účinky – oproti

neléčeným jedincům se prodlužovala doba truchlení (Horowitz & Wakefield, 2007). Při

příchodu klienta postiženého normálním smutkem tohoto typu by tak správně měla

následovat edukace o přiléhavosti jeho symptomů k jeho životní situaci, popřípadě chápavý

nedirektivní přístup (terapie zaměřená na klienta).

S normálním smutkem v důsledku chronického stresu či selhání to je podobné. Zde se však

jeví jako užitečná terapie zaměřená na uvědomění si všech investic, rizik s nimi spojenými a

82

zřejmých ztrát (nejlépe kognitivně-behaviorální přístup). Jistě je též prospěšná nabídka

možných řešení situace. V těchto případech deprese také může velmi dobře zapůsobit

relaxace.

Extrémní smutek v reakci na krajní situace se bude od patologické deprese rozlišovat

obtížněji, než dvě předchozí formy. Symptomy totiž začínají připomínat monolitický obraz

„deprese“, tzn. rozšiřují se do všech oblastí známých z diagnostických kritérií depresivní

poruchy. Nejlepším řešením je (je-li to možné) vytržení z nepříznivé situace. Jinak se jeví

přípustné použití antidepresivní léčby pro stabilizaci prožívání klienta a podpůrná

psychoterapie (terapie zaměřená na klienta). Dle našeho názoru vystavení extrémním

situacím volá po opření se o vyšší hodnotový systém, respektive o smysl života (což řeší

např. logoterapie či hagioterapie).

6.2. Směry dalšího výzkumu

Kam by se mělo ubírat další zkoumání deprese? Navrhovaný multimodální přístup odmítá

jednolité vnímání hlubokých stavů smutku, které je tolik typické pro dosavadní studie o

depresi. Primárním cílem bude vytvořit vhodné objektivní metody pro co nejpřesnější

zachycení situačního kontextu vzniku deprese. Dále by výzkumné studie měli pozorně

zaznamenávat symptomatiku vyjádřenou v dotaznících, nikoli z nich využívat pouze celkový

skór depresivity. Skombinováním dat získaných těmito dvěma cestami se otevře možnost pro

potvrzení či vyvrácení multimodálního pohledu na depresi. Budou-li data tomuto pohledu

odpovídat, můžeme se dále bavit o oddělených výzkumech různých modalit deprese.

Nejdříve ze všeho budeme muset nalézt způsob, jakým co nejobjektivněji odlišit

patologickou depresi a normální smutek. To, že práce v tomto směru již započala,

dokumentují studie uvedené výše v textu (viz 5.2.2.).

Oddělené výzkumy modalit deprese pomohou ujasnit platnost hypotéz vyvozených

z jednotlivých evolučních teorií deprese. Předpokládáme, že různé teorie se ukážou jako

užitečné v různých modalitách. Naše odhady uvádíme u popisu námi navrhovaného

multimodálního pojetí deprese (viz 5.2.3.).

83

Směrem k praxi, studie zaměřující se na konkrétní modality deprese mohou pomoci ujasnit

účinnost jednotlivých druhů terapie (školy psychoterapie, farmakoterapie, elektrokonvulzivní

terapie atd.) při léčbě různých případů deprese. Pomohou následně vybrat psychiatrům a

klinikům správnou indikaci pro jejich pacienty. Předpokladem jsou však co nejobjektivnější

metody pro rozlišení modalit deprese, které teprve musí být vytvořeny.

Uvažujeme také, zda by celému výzkumnému poli okolo depresivity neprospělo hlubší

uvažování o adaptivním smyslu jednotlivých symptomů (například o nechutenství často

přítomném při rozpadu vztahů a truchlení). Prvním krokem takového uvažování je jistě

identifikace environmentálních faktorů, které jsou s výskytem symptomu spojeny. Skupiny

trpící symptomem (jinak normální, depresivní i trpící jinými psychickými poruchami) by

bylo možné srovnávat s běžnou populací a hledat novými hypotézami předpokládané rozdíly.

84

Seznam literatury: Ackermann, R., & DeRubeis, R. J. (1991). Is depressive realism real?. Clinical Psychology Review, 11(5), 565-584. Adolphs, R. (1999). Social cognition and the human brain. Trends in Cognitive Sciences, 3, 469-479. Adolphs, R., Tranel, D., & Damasio, A. R. (1998). The human amygdala in social judgment. Nature, 393, 470-474. Ainsworth, M. (1991). Attachments and other affectional bonds across the life cycle. In C. M. Parkes, J. Svenson-Hinde, & P. Marris (Eds.), Attachment across the life cycle (pp. 33-51). London: Routledge. Allen, N. B., & Badcock, P. B. T. (2003). Social risk hypothesis of depressed mood : evolutionary, psychosocial, and neurobiological perspectives.Psychological Bulletin, 129, 887–913. Allen, N. B., & Badcock, P. B. T. (2006). Darwinian models of depression : a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 30, 815-826. American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fourth Edition, Text Revision). Washington, DC : American Psychiatric Association. Barkow, J., Cosmides, L., & Tooby, J. (1995). The adapted mind : evolutionary psychology and the generation of culture. New York: Oxford University Press. Barrett, L., Dunbar, R., & Lycett, J,. (2007). Evoluční psychologie člověka. Praha: Portál. Bowlby, J. (1969). Attachment. New York: Basic Books. Bowlby, J. (1973). Separation : anxiety and anger. New York: Basic Books. Bowlby, J. (1982). Loss : sadness and depression. New York: Basic Books. Brown, G. (2002). Social roles, context and evolution in the origins of depression. Journal of Health and Social Behavior, 43, 255-276. Buss, D. (Ed.). (2005). The handbook of evolutionary psychology. New Jersey: John Wiley & Sons. Dawkins, R. (2003). Sobecký gen. Praha: Mladá fronta. Depression. (n.d.). Retrieved April 5, 2010, from http://www.who.int/mental_health/management/depression/definition/en/ Dunbar, R., & Barrett, L. (Ed.). (2007). Oxford handbook of evolutionary psychology. New York: Oxford University Press. Ferjenčík, J. (2010). Úvod do metodologie psychologického výzkumu. Praha: Portál. Fodor, J. (1983). The modularity of mind. Boston: The MIT Press. Gilbert, P. (1992). Depression : the evolution of powerlessness. London: Psychology Press. Gilbert, P. (1998). Evolutionary psychopathology : why isn`t mind designed better then it is?. British Journal of Medical Psychology, 71, 353-373. Gilbert, P. (2006). Evolution and depression : issues and implications. Psychological Medicine, 36, 287-297. Gilbert, P., Gilbert, J., & Irons, Ch. (2004). Life events, entrapments and arrested anger in depression. Journal of Affective Disorders, 79, 149-160.

85

Gilbert, P., Price, J., & Allan, S. (1995). Social comparison, social attractiveness and evolution : how might they be related?. New Ideas in Psychology, 13, 149-165. Hamilton, W. (1998). Narrow roads of gene land : the collected papers of W. D. Hamilton volume 1: evolution of social behaviour. New York: Oxford University Press. Harris, T., & Bifulco, A. (1991). Loss of parent in childhood, attachment style, and depression in adulthood. In C. M. Parkes, J. Svenson-Hinde, & P. Marris (Eds.), Attachment across the life cycle (pp. 234-267). London: Routledge. Hart, B. L. (1988). Biological basis of the behavior of sick animals. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 12, 123-137. Hartl, P., & Hartlová, H. (2000). Psychologický slovník. Praha: Portál. Herbert, G. L., McCormack, V., & Callahan, J. L. (2010). An investigation of the object relations theory of depression. Psychoanalytic Psychology, 27, 219-234. Hopcroft, R., & Burr Bradley, D. (2007). The sex difference in depression across 29 countries. Social Forces, 85, 1483-1507. Horowitz, A., & Wakefield, J. (2007). The loss of sadness : how psychiatry transformed normal sorrow into depressive disorder. New York: Oxford University Press. Höschl, C., Libiger, J., & Švestka, J. (Ed.). (2004).Psychiatrie. Praha: Tigis. Chaney, E. F., Donovan, D. M., Cysewski, B., & O`Leary, M.R. (1977). Perceived locus of control, experienced control and depression : a trait description of the learned helplessness model of depression. Journal of Clinical Psychology, 33, 164-168. Charnov, E. L. (1976). Optimal foraging : the marginal value theorem. Theoretical Population Biology, 9, 129-136. Ingram, R. E., Miranda, J., & Segal, Z. V. (1998).Cognitive vulnerability to depression. New York: The Guilford Press. Joiner, T. E., Schmidt, N. B., & Singd, D. (1994). Waist-to-hip ratio and body dissatisfaction among college women and men : moderating role of depressed symptoms and gender. International Journal of Eating Disorders, 16, 199-203. Keller, M., & Miller, G. (2006). Resolving the paradox of common, harmful, heritable mental disorders : which evolutionary genetic models work best?. Behavioral and Brain Sciences, 29, 385–452. Keller, M., Neale, M., & Kendler, K. (2007). Association of different adverse life events with distinct patterns of depressive symptoms.American Journal of Psychiatry, 164, 1521–1529. Keller , M., & Nesse, R. (2005). Is low mood an adaptation? evidence for subtypes with symptoms that match precipitants. Journal of Affective Disorders, 86, 27–35. Kendler, K., & Gardner, Ch. (1998). Boundaries of major depression : an evaluation of dsm-iv criteria.American Journal of Psychiatry, 155, 172-177. Kinney, D. K., & Tanaka, M. (2009). An evolutionary hypothesis of depression and its symptoms, adaptive value, and risk factors. Journal of Nervous and Mental Disease, 197, 561-567. Leahy, R. L. (2000). Sunk costs and resistance to change. Journal of Cognitive Psychotherapy, 14, 355-371. Levens, S. M., Muhtadie, L., & Gotlib, I. H. (2009). Rumination and impaired resource allocation in depression. Journal of Abnormal Psychology, 118, 757-766.

86

Marsh, K. L., & Weary, G. (1994). Severity of depression and responsiveness to attributional information. Journal of Social and Clinical Psychology, 13, 15-32. McGuire, M., & Troisi, A. (1998). Darwinian psychiatry. New York: Oxford University Press. McKenzie, J., Taghavi-Khonsary, M., & Tindell, G. (2000). Neuroticism and academic achievement : the furneaux factor as a measure of academic rigour.Personality and Individual Differences, 29, 3-11. Nesse, R., & Williams, G. (1996). Why we get sick : the new science of darwinian medicine. New York: Vintage Books. Nesse, R. (2005). Evolutionary psychology and mental health. In D. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (pp. 903-927). New Jersey: John Wiley & Sons. Nesse, R. (2000). Is depression an adaptation?.Archives of General Psychiatry, 57, 14-20. Nettle, D. (2004). Evolutionary origins of depression : a review and reformulation. Journal of Affective Disorders, 81, 91-102. Pagel, M. D., Erdly, W. W., & Becker, J. (1987). Social networks : we get by with (and in spite of) a little help from our friends . Journal of Personality and Social Psychology, 53, 793-804. Pinker, S. (1999). How the mind works. New York: W. W. Norton & Company. Poláková, T. (2010). Deprese a psychodiagnostický význam indexu CDI v Rorschachově testu. Unpublished master's thesis. Masaryk univerzity, Faculty of Arts, Brno, Czech Republic. Praško, J., Prašková, H., & Prašková, J. (2003).Deprese a jak ji zvládat. Praha: Portál. Price, J. S. (2007). Comments on "darwinian models of depression" : a review of evolutionary accounts of mood and mood disorders. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 31, 584-585. Price, J. S., Gardner, R., & Erickson, M. (2004). Can depression, anxiety and somatization be understood as appeasement displays?. Journal of Affective Disorders, 79, 1-11. Price, J. S., Sloman, L., Gardner, R., Gilbert, P., & Rohde, P. (1994). The social competition hypothesis of depression. British Journal of Psychiatry, 164, 309-315. Rice, J., Reich, T., Andreasen, N. C., Endicott, J., Van Eerdewegh, M., & Fishman, R., (1987). The familial transmission of bipolar illness. Archives of General Psychiatry, 44, 441-447. Rose, H. (2000). Alas, poor darwin : arguments against evolutionary psychology. New York: Harmony. Seligman, M. (1975). Helplessness : on depression development and death. San Francisco: W.H. Freeman & Company. Sheppard, L. C., & Teasdale, J. D. (2006). Depressive thinking : changes in schematic mental models of self and world. Psychological Medicine : A Journal of Research in Psychiatry and the Allied Sciences,26, 1043-1051. Schore, A. N. (2001). The effects of early relational trauma on right brain development, affect regulation, and infant mental health. Infant Mental Health Journal, 22, 201-269. Siegert, R., & Ward, T. (2002). Clinical psychology and evolutionary psychology : toward a dialogue.Review of General Psychology, 3, 235–259. Sloman, L. (2000). How the involuntary defeat strategy contributes to depression. In L. Sloman, & P. Gilbert (Eds.), An Evolutionary Approach to Mood Disorders and their Therapy (pp. 47–67). Mahwah, New Jersey : Lawrence Erlbaum Associates.

87

Sloman, L. (2008). A new comprehensive evolutionary model of depression and anxiety. Journal of Affective Disorders, 106, 219-228. Sloman, L., Gilbert, P., & Hasey, G. (2003). Evolved mechanisms in depression : the role and interaction of attachment and social rank in depression.Journal of Affective Disorders, 74, 107-121. Smolík, P. (1996). Duševní a behaviorální poruchy. Praha: Maxdorf. Sullivan, P. F., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2000). Genetic epidemiology of major depression : review and meta-analysis. The American Journal of Psychiatry, 157, 1552-1562. Thwaites, R., & Dagnan, D. (2004). Moderating variables in the relationship between social comparison and depression: an evolutionary perspective. Psychology and Psychotherapy: Theory, Research and Practice, 77, 309–323. Tooby, J., & Cosmides, L. (2005). Foundations of evolutionary psychology. In D. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (pp. 5-67). New Jersey: John Wiley & Sons. Van Praag, H. M., De Kloet, R., & Van Os, J. (2004).Stress, the brain and depression. Cambridge: Cambridge University Press. Wakefield, J. (2005). Biological function and dysfunction. In D. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (pp. 878-902). New Jersey: John Wiley & Sons. Watson, P., & Andrews, P,. (2002). Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression : the social navigation hypothesis. Journal of Affective Disorders, 72, 1-14. Williams, G. (1996). Adaptation and natural selection. Princeton: Princeton University Press. Wilson, E. O. (1993). O lidské přirozenosti. Praha: Lidové noviny. Yost, J. H., & Weary, G. (1996). Depression and the correspondent inference bias : evidence for more effortful cognitive processing. Personality and Social Psychology Bulletin, 22, 192-200. Zuroff, D. C., Fournier, M. A. , & Moskowitz, D. S. (2007). Depression, percieved inferiority and interpersonal behavior : evidence for the involuntary defeat strategy. Journal of Social & Clinical Psychology, 26, 751-778.