Hemodynamické změny u těžkých kraniocerebrálních

poranění

Neurochirurgické oddělení a ARO oddělení KNTB Zlín

Změny průtokových rychlostí (mFV) na hlavních mozkových tepnách

riziko ischémie

snížení mFVoligémiezvýšení mFV

hyperémie vasospasmy

nízký CBFnárůst ICP apokles CPP

Současné terapeutické strategie

Terapeutické postupy směřující k ovlivnění zvýšeného ICP a udržení CPP nad 70 torr (dle BTF 2003 60 torr).

Při zachované mozkové autoregulaci chrání udržení CPP před ischémií (Rosner et al. 1995)

CPP-orientovaná terapie je prevencí ischemických změn, neovlivňuje ICP ani výsledný klinický outcome (Robertson et al.1999)

CPP-orientovaná terapie může potencovat nitrolební hypertenzi u pacientů s porušenou tlakovou autoregulací - mozková hyperémie

Pacienti s vasospasmy mohou vyžadovat vyšší hodnoty CPP.

Role TCCS při sledování hemodynamiky

• Přesná identifikace a vyšetřované cévy a korekce insonačního úhlu

• Možnost diagnosticky extra- a intracerebrálních hematomů

• Vyšetření u lůžka pacienta• Libovolná opakovatelnost• neinvazivnost

Lineární korelace mezi BFV bazálních

mozkových arterií a změnami CBF

Použití: 1. identifikace poruch a jejich dynamiky

2. stanovení prognózy 3. posouzení efektivity terapie na mozkovou cirkulaci

ACM

Alterace hemodynamiky u těžkých KCT

Oligémie (LFVS)

Hyperémie ( zvýšený CBF a CBV )

Vasospasmy ( snížený CBF )

Poruchy autoregulace

Snížení FV resp. CBF

Zvýšení mFV ACM nad 100 cm/s

(TCCS V-MCA nad 100cm/s, Lindegaard index pod 3, AVDO2 pod 4ml/dl)

Jedna z příčin nitrolební hypertenze.

(TCCS V-MCA nad 100 m/s., Lindegaard index nad 3)

(CO2 reaktivita, THR test, leg-cuff test)

Charakteristika souboru pacientů

• GCS 3-8 po úraze• Přijetí do 24 hod. od úrazu• Urgentní evakuace extracerebrálních

hematomů/kontuzí • Zevní dekomprese s plastikou dury v 55% • TCCS, ICP monitoring (CODMAN, REHAU)

Celkem 20 pacientů.Muži 18, ženy 2, průměrný věk 44,4 let ( 71-18)DG.: Akutní subdurální hematom, akutní epidurální hematom,kontuze, SAK, DAI + kombinace)Konzervativní terapie na ARO.

Průměrná mFV na ACM a ICP

0

20

40

60

80

100

120

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

TAMEAN ACM DX. TAMEAN ACM SIN ICP

Typický nárůst průtokových rychlostí 2.-4. den po traumatu.

Martin et al., „Characterization of cerebral hemodynamic phases…. „ , J Neurosurg 1997

Prevalence hemodynamických změn

0

20

40

60

80

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Oligémie Zvýšený mFV Hyperémievasospasmy norma

% pacientů

den

Mozková hyperémie

• definována jako excesívní mozkový krevní průtok vzhledem k relativním metabolickým nárokům mozku (nad 55ml/100g/min)

• podílí se na rozvoji nitrolební hypertenze• je důsledkem porušené tlakové a

metabolické vysoreaktivity

Faktory podmiňující nitrolební hypertenzi

Glie700-900 ml

Neurony500-700 ml

Krev100-150ml

Likvor 100-150 ml

ECT100-150 ml

hyperémie

poruchy resorpce likvoru

edém

expanzivní traumatické léze / hematomy

+

Přítomnost hyperémie u pacientů s nitrolební hypertenzí

0

1

2

34

5

6

7

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

ICP nad 20 torr hyperémie

počet

dny

Přítomnost hyperémie u pacientů bez nitrolební hypertenze

0

2

4

6

8

10

12

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

hyperémie ICP do 20 torr

počet

nitrolební hypertenze a mozková hyperémie

0

20

40

60

80

100

ICP do 20torr

ICP nad 20torr

všichnipacientihyperémie

29,2%

41,6%

ICP u pacientů s hyperémii

0

5

10

15

20

25

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

hyperémie všichni

0

10

20

30

40

50

60

70

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

% hyperémií mezi pacienty

Hyperémie

1.Bez nitrolební hypertenze: Většinou intaktní vasoreaktivita –přepokládá se spřažení CBF a hypermetabolického stavu – obvyklá kontrola ICP a CPP efektivní

2.S nitrolební hypertenzí a příznivým outcome:Při zachovalé vasoreaktivitě příznivá reakce na terapii barbituráty

3.S nitrolební hypertenzí a nepříznivým outcome (vasoparalysa)V případech těžkého primární poranění – odráží těžkou lézi metabolické vasoreaktivity a tlakové regulace.?zvýšení CPP reflexní vasokonstrikcí – může potencovat vzestup CBF a ICP?hyperventilaceRE: neexistují jasně efektivní terapeutická opatření

(Kelly et al., J Neurosurg, 1996)

Hyperémie – TCCS nález: 53 letý pacient, 3.den po KCT

ICP 34 torr, CPP 60 torrTCCS: ACM dx. PSV: 219,7 DV 62,9 mFV 115,2 cm/s

EACI dx: PSV: 197,9 DV 58,2 mFV 104,8 cm/s Lindegaardův index: 1,1

PSV

DV

Vasospasmy

Vysoké FV při nízkém CBF: riziko ischemie

špatný prognostický faktor

(kritéria mFV ACM nad 100 (120) cm/s, Lindegaardův index na 3)

Incidence u kraniotraumat 27 – 40% (Oertel et al., 2005)

Incidence ischemických změn 17% ( při 37% incidenci vasospasmů) (Vajramani et al.,BJN, 1999)

Vasospasmy se mohou vyskytovat i při absenci SAK – odlišná patofyziologie – kratší trvání.

výskyt vasospasmů

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

1 2 3 4 5 6 7 8 9

% pacientů s vasospasmy

%

Alespoň 1x zachyceno u 5 pacientů.Doba trvání: prům. 2,8 dneNástup nejčastěji 4.-5. den.

Přítomnost SAK není podmínkou, trvání je kratší než u aneurysmat.

Vasospasmy

18 letý pacient, ICP 3 torr, CPP 81 torrTCCS: ACM dx.: PSV 325,3 DV 110,8 mFV 182,3 cm/s

EACI dx.: PSV 96,5 DV 29,4 mFV 51,8 cm/s Lindegaardův index: 3,6

Výsledky

U 80% pacientů po těžkém úrazu mozku z našeho souboru jsme detekovali hemodynamicky významné změny ve smyslu hyperémie, vasospasmu nebo oligémie.

Mozková hyperémie participuje na rozvoji nitrolební hypertenze u 41,6 % pacientů.

Vasospasmy jsme alespoň 1x zaznamenali u 25% pacientů, a to i bez přítomnosti SAK. Trvání v průměru 2,8 dnu, nezaznamenalis jsme ischemické změny na CT v jejich důsledku.

TCCS změny při nitrolební hypertenzi

ICP 13 torr – CPP 52 torr

RI 0,72 PI 1,4

ICP 37 torr – CPP 52 torr

RI 0,84 PI 1,92

Nejprve klesá diastolická FV, posléze i systolická FV, patologické hodnoty RI a PI ( nárůst periferní rezistence )

TCCS diagnostika smrti mozku

Pomocná metoda v diagnostice smrti mozku.

Typy průtoku při smrti mozku:

1.Reverbační bifázický vzorec

2. Systolické hroty do 30-40 cm/s

3. Bez průtoku (kont. monitoring) (neurosonologie, Školoudík a kol.2003)

Potenciální terapeutické implikace

Oligémie: udržení normálního CPP, oxygenace a hematokritu, Cave hluboká hypervetilace – potenciace ischemie

Hyperémie: mírná hyperventilace, podání barbiturátů

Vasospasmy: vasopresory, 3H terapie, nimodipin

Obraz TCD smrti mozku: spolu s klinickým vyšetření event. racionalizace terapie

Závěr:

• Sledování hemodynamických změn je součástí monitorace pacientů s těžkými kraniotraumaty

• TCCS umožňuje detekovat pacienty, kde je nitrolební hypertenze spolupodmíněna hemodynamicky

• TCCS umožňuje reagovat na alterace mozkových průtoků změnami terapie

• TCCS je nezatěžující, libovolně opakovatelná neinvazivní metoda poskytující aktuální informace o stavu mozkové cirkulace

Děkuji za pozornost