Interní - Solen · • Pacient s kardiostimulátorem, ICD a srdeční resynchronizační léčbou...

Sdružení ambulantních internistůIII. interní klinika LF UP a FN OlomoucSpolek lékařů ČLS JEP OlomoucČeská internistická společnost ČLS JEP

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXIVII. konference ambulantních internistů29.–30. března 2012, Regionální centrum Olomouc

Internímedicína

www.solen.cz

2012

PRO PRAXI

ISSN 1803-5868Ročník 14

Suppl. A

Abstrakta

A2

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VII. konference ambulantních internistů | 29. 3.–30. 3. 2012

Organizace

Sdružení ambulantních internistů, III. interní klinika LF UP a FN Olomouc,

Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc, Solen, s.r.o.

Česká internistická společnost ČLS JEP

prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.

prof. MUDr. Jan Bureš, CSc.

prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc.

prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc.

MUDr. Jana Lacinová

prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

MUDr. Hana Šarapatková

prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc.

doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D.

MUDr. Jan Václavík, Ph.D.

SOLEN, s.r.o.

Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc

kontaktní osoba:

Mgr. Hana Danyi

tel.: 582 396 038

mob.: 724 048 902

e-mail: [email protected]

programové zajištění:

Mgr. Iva Daňková

tel.: 582 397 407

mob.: 777 557 411

e-mail: [email protected]

Olomouc 29.–30. 3. 2012

REGIONÁLNÍ CENTRUM OLOMOUC

Účast je v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena 12 kredity pro lékaře a 8 kredity pro sestry.

Supplementum A Interní medicíny pro praxi

Registrace MK ČR pod číslem 8173

Citační zkratka: Interní Med. 2012, 14 (Suppl A). ISSN 1803-5868

Grafické zpracování a sazba: Jan Sedláček, www.sedlaczech.cz, tel.: +420 724 984 451

Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovaca, Scopus, Embase

a je zařazen na Seznam recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v ČR

POŘADATEL

ZÁŠTITA

ODBORNÝ GARANT

PROGRAMOVÝ VÝBOR

ORGANIZÁTOR

A3

29. 3.–30. 3. 2012 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VII. konference ambulantních internistů

Program konference

ČTVRTEK 29. BŘEZNA 8.30 Slavnostní zahájení

8.40–10.50 KARDIOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

• Subklinické poškození mozku hypertenzí – Souček M.

• Pacient s kardiostimulátorem, ICD a srdeční resynchronizační léčbou pohledem ambulantního internisty – Táborský M.

• Léčba fibrilace síní v roce 2012 – Špinar J.

• Novinky v antikoagulační a antiagregační léčbě – Špác J.

• Atorvastatin v léčbě dyslipidemie – Hlinomaz O.

• Nové poznatky v léčbě stabilní námahové anginy pectoris – Ošťádal P.

10.50–11.15 Přestávka

11.15–11.45 SYMPOZIUM MERCK (Salonek Andromeda)

• Možnosti léčby hypertenze fixními kombinacemi – Souček M.

11.15–13.00 NOVINKY VE FARMAKOTERAPII PRO INTERNISTY / předsedající doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D.

• První zkušenosti s dabigatranem v klinické praxi v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fibrilací síní – Táborský M.

• Problém adherence mladých hypertoniků – nové lékové formy v léčbě hypertenze – Václavík J.

• Terapie dny a možnosti léčby febuxostatem – Němec P.

• Bilastin – nové nesedativní antihistaminikum – Bystroň J.

• Modulace srdeční frekvence – nový přístup v léčbě KV onemocnění – Lazárová M.

• Fixní kombinace – nový trend v léčbě hypertenze – Václavík J.


13.40–15.30 HEMATOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc.

• Dif. dg. erytrocytóz (polycytemií, polyglobulií) – Indrák K., Hluší A.

• B-CLL – nejčastější leukemie na západní polokouli – moderní dg. a léčba – Papajík T.

• Cytopenie a MDS – současné dg. a léčebné možnosti v ambulantní praxi internisty a hematologa – Rohoň P.

• Péče o pacienty s hemofilií ve 3. tisíciletí – Hluší A., Krčová V.

• Sympozium GlaxoSmithKline – Ambulantní léčba hluboké žilní trombózy (a plicní embolie?) – Karetová D.


15.50–17.20 GASTROENTEROLOGIE / předsedající prof. MUDr. Jan Bureš, CSc.

• Celiakie – Kopáčová M.

• Jaterní cirhóza – přirozený průběh onemocnění – Lata J.

• Helicobacter pylori v roce 2012 – Bureš J.

• Funkční dyspepsie – Ehrmann J.

PÁTEK 30. BŘEZNA 8.30–10.15 GERIATRIE / předsedající prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc.

• Deprese a demence ve stáří – Matějovská Kubešová H.

• Úskalí intenzivní péče – Zajíc J.

• Nutriční terapie u geriatrických pacientů – Sobotka L.

• Specifické poruchy GIT ve stáří – Bielaková K.

• Léčivé přípravky vs. doplňky stravy – právní a praktické aspekty – Végh V.


10.40–12.30 DIABETOLOGIE / předsedající prof. MUDr. Jan Škrha, CSc.

• Možnosti a limity současné terapie diabetu – Prázný M.

• Inkretiny a jejich místo v moderní diabetologii – Škrha J.

• Hypolipidemická terapie v rámci komorbidit – Bláha V., Vrablík M.

• Karcinomy a diabetes mellitus – Škrha J.

• Včasná terapie bazálním inzulinovým analogem – krok k dosažení cílů kompenzace diabetu – Adamíková A.


13.15–14.45 KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮ / předsedající MUDr. Jan Václavík, Ph.D.

• Akutní perikarditida při maligním mezoteliomu pleury – Cibičková L.

• Febrilie nejasného původu – Milota T.

• TIA – diagnóza, nebo příznak? Aneb jak my lékaři myslíme… – Dostálová G.

• Falešné stopy, náhoda... aneb Když se Sherlock zlobí – Minařík J.

• Asymptomatická penetrace duodenálního vředu do jater u antikoagulovaného pacienta – Maceček J.

• Konstriktivní perikarditida jako následek katetrizační ablace fibrilace síní – Smékal A.

• Poškození myokardu při těžké otravě oxidem uhelnatým – Kazdera P.

• Henochova-Schönleinova purpura (HSP) – diagnóza nejen v praxi pediatra – Puskeilerová D.

14.45–15.00 Závěr a losování ankety IP INTERAKTIVNÍ PŘEDNÁŠKA

IP

A4


Abstrakta

Subklinické poškozenímozku hypertenzíprof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

II. interní klinika FN u sv. Anny, Brno

Z doporučení ESH/ESC z roku 2007 vyplývá,

že je třeba zhodnotit celkové kardiovaskulár-

ní (KV) riziko u každého pacienta s ohledem

na možnosti jeho léčebného ovlivnění. Mezi

kritéria, kterými hodnotíme celkové KV riziko,

byla zařazena i subklinická orgánová poškození.

Snahou je diagnostikovat asymptomatická,

již počáteční stadia orgánových poškození.

V doporučeních bylo také zdůrazněno, že

léčba subklinických orgánových poškození

ovlivňuje KV příhody a že je potřebné během

léčby sledovat jejich vývoj. Orgánová poško-

zení se dělí do několika podtypů na ty, které

lze zjistit jednoduše a levně, kam patří např.

elektrokardiogram, sérová hladina kreatininu,

odhadovaná glomerulární filtrace (eGFR), bíl-

kovina v moči za 24 hod., mikroalbuminurie

či proteinurie. Mohou být prováděny rutinně

u všech hypertoniků. Dále vyčleňujeme ty,

které vyžadují mnohem složitější či dražší vy-

bavení (echokardiogram, sonografie karotid,

zhodnocení rychlosti pulzové vlny, magnetická

rezonance atd.).

Nukleární magnetická rezonance je me-

toda, která může zachytit již subklinická orgá-

nová poškození mozku u pacientů s vysokým

krevním tlakem. Nejčastější typy mozkových

lézí jsou hyperdenzity bílé hmoty (HBH), které

můžeme s různým stupněm závažnosti najít

téměř u všech starších osob s hypertenzí. Dále

můžeme zachytit němé infarkty, jejichž četnost

kolísá v jednotlivých studiích mezi 10–30 %.

Dalším typem mozkové léze, který byl popsán

nedávno, jsou mozkové mikrohemoragie, které

lze najít asi u 5 % jedinců. Stejně jako HBH a ně-

mé infarkty se mikrohemoragie vyskytují častěji

u osob s hypertenzí. Hypertenze je hlavním

rizikovým faktorem subklinického poškození

mozku. Několik studií prokázalo, že hypertenze

nedostatečně léčená souvisí s větším výskytem

HBH. Svoji roli hraje nejspíš i výška TK, čím vyšší

TK, tím větší HBH.

Studie provedená na 142 hypertonicích bez

zjevného kardiovaskulárního postižení využila

NMR a ukázala, že subklinické cerebrovaskulární

léze jsou mnohem častější (44 %) než kardiální

léze (21 %) či poškození ledvin (26 %) a často

se vyskytují izolovaně. Tyto léze se stále více

dávají do souvislosti s poruchou kognitivních

funkcí, což je narůstající problém díky stárnutí

populace.

15 let zkušeností se srdeční resynchronizační léčboudoc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA

I. interní klinika – kardiologická FN OL

a UP Olomouc

Během posledních deseti let bylo pomocí

kontrolovaných klinických studií provedeno

srovnání srdeční resynchronizační léčby (SRL)

se standardní léčbou srdečního selhání a by-

lo spolehlivě prokázáno, že resynchronizační

terapie přináší zlepšení symptomů i prognózy

u pacientů se závažnou srdeční nedostateč-

ností a poruchami intra- a interventrikulárního

vedení vzruchu. Všech těchto studií se téměř

výhradně účastnili pacienti s normálním sinuso-

vým rytmem. Dat pro nemocné s permanentní

fibrilací síní a indikací k SRL je výrazně méně.

Závažným problémem zůstává stále poměrně

vysoké procento non-responderů této léčby,

které dosahuje 15–30 %. Za posledních 15 let

bylo prezentováno velké množství parametrů

a algoritmů, které by měly snížit počet non-

-responderů takto ekonomicky náročné léčby.

Echokardiografie v podobě výsledků studie

PROSPECT zatím zklamala nejvíce. V současné

době probíhá velká mezinárodní randomizo-

vaná studie ECHO-CRT, která by měla ozřejmit

některé echokardiografické parametry, které

by měly zlepšit stratifikaci nemocných. Z dal-

ších metod se jeví jako perspektivní zejména

vyšetření magnetickou rezonancí a stanovení

lokalizace a rozsahu jizvy pomocí pozdního

sycení myokardu gadoliniem a optimalizace

polohy levokomorové elektrody dle zpoždění

mezi počátkem nativního QRS komplexu a po-

čátkem aktivace levé komory srdeční.

Významnou změnu v pohledu na SRL

přinesly výsledky studie RAFT, která jasně

na mortalitních datech (dokonce snížení cel-

kové mortality) prokazuje indikaci SRL u ne-

mocných s méně pokročilým srdečním selhá-

ním v třídě NYHA II, avšak pouze u QRS > 150

ms. Výsledky této významné studie byly také

implementovány do nových Doporučení pro

léčbu srdečního selhání České kardiologické

společnosti (2012).

Léčba fi brilace síní v roce 2012prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC

Interní kardiologická klinika FN Brno

a LF MU

Fibrilace síní (FS) je nejčastější setrvalou ta-

chyarytmií u člověka a rozhodně nepatří k be-

nigním arytmiím. Její incidence a prevalence

stále narůstá. Její prevalence exponenciálně

roste s věkem a ve věku nad 70 let může do-

sáhnout až 10 %. Nedávno publikované studie

ukázaly trojnásobné zvýšení prevalence.

Fibrilaci síní dělíme na:

• paroxyzmální (většinou < 48 hodin)

• perzistentní (vyžaduje kardioverzi)

• dlouhodobě perzistentní (většinou > 1 rok)

• permanentní

Léčba fibrilace síní je farmakologická a ne-

farmakologická. Farmakologická léčba má 3

základní okruhy:

• antikoagulační léčba

• antiarytmická léčba – kontrola rytmu nebo

frekvence

• upstream léčba

Antikoagulační léčba fibrilace síní se řídí

posouzením rizika cévní mozkové příhody

(CMP) a rizika krvácení při antikoagulační léčbě.

Pravděpodobnost rizika CMP můžeme vypo-

čítat z tzv. CHADS2 skore, případně ještě přes-

něji z tzv. CHA2DS2-VASc skore. Ve skorovacím

systému CHADS2 se přiděluje 1 bod za srdeční

selhání, hypertenzi, věk 75 let a diabetes

mellitus a 2 body za předchozí CMP, takže ma-

ximální počet je 6 bodů. Antikoagulační léčba

warfarinem je doporučena při 2 a více bodech

a cílové INR by mělo být 2,0–3,0. Při jednom

bodu je doporučena léčba antiagregační a při

0 bodech není třeba ani antikoagulace ani anti-

agregace. Riziko krvácení se naopak odhaduje

z tzv. HAS-BLED skore, kde po jednom bodu

se přičítá za hypertenzi, abnormální ledvin-

né funkce, abnormální jaterní funkce, CMP,

předchozí krvácení, labilní INR, věk nad 65 let

a pravidelné užívání alkoholu či léků zvyšují-

cích krvácení. Maximální počet bodů je 9, kdy

za vysoké riziko krvácení jsou považovány 3

a více bodů. Za nedostatek těchto skorovacích

KARDIOLOGIEPředsedající: prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 8.40–10.50

A5


Abstrakta

systémů je možné považovat, že např. věk,

hypertenze a předchozí CMP zvyšují body

jak nutnosti antikoagulace, tak rizika krvácení.

Od 1. 8. 2011 je v České republice schválen

k léčbě fibrilace síní dabigatran (Pradaxa), kte-

rý by měl nahradit léčbu warfarinem. Hlavní

výhodou dabigatranu je větší účinnost se sta-

bilní úrovní antikoagulace, kterou není třeba

laboratorně monitorovat. Ve stadiu schvalování

pro klinické použití je rivaroxaban a apixaban.

Upstream léčba může zabránit remode-

laci levé komory u nemocných s hypertenzí,

po infarktu myokardu či u srdečního selhání.

Z pohledu fibrilace síní může zabránit jejímu

vzniku (primární prevence), nebo zabránit její

rekurenci či progresi do permanentní fibrilace

síní (sekundární prevence). Pod pojem upstream

léčba je zahrnuta léčba inhibitory angiotenzin

konvertujícího enzymu, blokátory receptoru

I pro angiotenzin 2, blokátory aldosteronu, sta-

tiny a omega 3 vícenenasycenými mastnými

kyselinami (PUFAs).

V oblasti antiarytmické léčby je novinkou

dronedaron (MULTAQ), který je schválen k léčbě

paroxyzmální fibrilace síní u nemocných bez

srdečního selhání.

Novinky v antikoagulační a antiagregační léčbědoc. MUDr. Jiří Špác, CSc.,

2. interní klinika, LF MU, Brno

Antiagregační a antikoagulační léčba

představuje jeden z hlavních léčebných po-

stupů používaných v léčbě akutních i chro-

nických trombotických stavů. Účinnost

a bezpečnost těchto léčebných postupů je

stále ještě nedostatečná, což je podnětem

k zavedení nových postupů a uplatnění no-

vých lékových skupin umožňující individu-

ální přístup k intenzitě antiagregační léčby.

Do léčebných postupů jsou zařazovány nové

thienopyridinové deriváty (prasugrel) a ne-

thienopyridinové blokátory adenozinových

receptorů (ticagreol).

V oblasti antikoagulační léčby může být

doposud jediný antikoagulační přípravek war-

farin (mající řadu nevýhod a rizik) nahrazován

novými antikoagulačními látkami blokujícími

funkci trombinu (dabigatran) nebo koagu-

lačního faktoru X (rivaroxaban a apixaban),

které v řadě klinických zkoušek prokázaly

vyšší účinnost v prevenci tromboembolie

spojenou s nižším výskytem krvácení. Před

zahájením léčby je nutno provést rizikovou

stratifikaci, která slouží jako pomůcka k vý-

běru vhodné terapie a zhodnocení rizika ve-

dlejších účinků – krvácení. Nově zaváděné

přípravky mají nejen řadu výhod, ale také

některá omezení, jež je nutno respektovat

v léčbě tak, aby výhody nových přípravků

nebyly znehodnoceny nesprávným použitím

v praxi.

Atorvastatin v léčbě dyslipidemieMUDr. Ota Hlinomaz, CSc.

I. interní klinika, FNUSA, Brno

Abstrakt nedodán.

Stabilní námahová angina pectorisdoc. MUDr. Petr Ošťádal, CSc.

Kardiovaskulární centrum,

Nemocnice Na Homolce, Praha

Námahová angina pectoris (AP) je onemoc-

nění, kdy zúžené koronární tepny sice zajistí

dostatečné krevní zásobení v klidu, ale při náma-

ze nedochází ke zvýšení koronárního průtoku,

které je nutné k pokrytí metabolických nároků

myokardu.

Nejčastější příčinou takového postižení ko-

ronárních tepen je ateroskleróza.

Základem léčebného postupu u pacientů

s námahovou AP je ovlivnění životního sty-

lu. K dalším léčebným principům patří snaha

o zpomalení, či dokonce zastavení progrese

aterosklerózy, zvýšení krevního průtoku postiže-

nými koronárními tepnami a zlepšení tolerance

myokardu k ischemii. Kromě nasazení antian-

ginózní léčby a léků, prokazatelně zlepšujících

prognózu, jako jsou betablokátory, kyselina ace-

tylsalicylová nebo statin, je volba nejvhodnější

léčebné strategie založena na stanovení rozsahu

ischemie při námaze a rozhodnutí o indikaci

ke koronární revaskularizaci.

A6


Abstrakta

Možností léčby hypertenzefi xními kombinacemiprof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., FESC

II. interní klinika FN u sv. Anny, Brno

Nejméně 75 % pacientů potřebuje kombi-

novanou terapii k dosažení cílových hodnot

krevního tlaku. Hypertenze je obvykle multifak-

toriální. Proto je téměř nemožné normalizovat

tlak krve ovlivněním jednoho mechanizmu.

Výběr léku je založen na účinnosti a snížení

kardiovaskulárního rizika. Kombinovaná léč-

ba hypertenze je přibližně 5x účinnější než

zvyšování dávky v monoterapii. Kombinační

léčba je doporučovaným přístupem pro všech-

ny typy arteriální hypertenze, pro nemocné

s těžší hypertenzí a s vysokým kardiovasku-

lárním rizikem je dokonce nutností. Zdá se,

že kardiovaskulární mortalita má úzký vztah

k tepové frekvenci. Nejvíce důkazů z dlouho-

dobých studií má kombinace inhibitoru ACE

s diuretikem, testovaná především u starších

hypertoniků a nemocných po cévní mozko-

vé příhodě, a dále kombinace inhibitoru ACE

s blokátorem vápníku, použitá především u hy-

pertoniků středního a vyššího věku s vysokým

kardiovaskulárním rizikem.

Je výhodné používat fixní kombinace léků,

protože léčebné schéma je jednodušší a mů-

žeme předpokládat lepší adherenci nemocné-

ho k léčbě. Na evropském trhu přibývají fixní

kombinace, které obsahují především blokátor

renin-angiotenzinového systému a dihydropy-

ridinový preparát.

Nově však přichází fixní kombinace anta-

gonisty kalcia III. generace amlodipinu a kar-

dioselektivního betablokátoru bisoprololu –

Concor COMBI. Kombinace látek přípravku má

aditivní antihypertenzní a antianginózní účinek.

Přípravek je určen k léčbě hypertenze.

Concor Combi dosáhl kontroly hyperten-

ze u 82,8 % pacientů do 4 týdnů od zahájení

léčby. Výhodou této fixní kombinace je různý

antihypertenzní mechanizmus působení účin-

ných látek. Bisoprolol jako vysoce selektivní

betablokátor inhibuje sympatický nervový

systém, uvolňování reninu, snižuje tepovou

frekvenci a srdeční stažlivost, prodlužuje dia-

stolu a tím snižuje nároky myokardu na kyslík,

zatímco amlodipin působí jako silné vasodila-

tans, snižuje periferní cévní odpor. Obě účinné

látky jsou dobře známy a jsou v hojné míře

používány v léčbě hypertenze. Kombinace

těchto látek je podpořena doporučením ESH/

ESC pro léčbu hypertenze. Jejich účinnost je

ověřena řadou klinických studií. Jednoduché

dávkování 1x denně a fixní kombinace účin-

ných látek zvyšuje adherenci pacientů k léčbě.

Dávkování léku 5/5 mg, 5/10 mg a 10/10 mg

umožňuje lékaři jednoduché titrování a indi-

vidualizaci léčby.

Použití fixní kombinace by mělo být upřed-

nostněno vždy, když je to možné.

Sympozium MerckČtvrtek / 29. 3. 2012 / 11.15–11.45

První zkušenosti s dabigatranem v klinické praxi v prevenci tromboembolických komplikací u pacientů s fi brilací sínídoc. MUDr. Miloš Táborský, CSc., FESC, MBA

I. interní klinika – kardiologická,

FNOL a LF UP Olomouc

Fibrilace síní (FS) je nejčastější supraventri-

kulární arytmií, která postihuje minimálně 1–2 %

populace, je spojena s vyšší mortalitou, zejmé-

na kvůli tromboembolickým (TE) komplikacím,

z nichž nejčastější jsou cévní mozkové příhody

(CMP). Pacienti s fibrilací síní jsou častěji hos-

pitalizováni, mají nižší kvalitu života, sníženou

zátěžovou kapacitu. Cílem moderní léčby fibri-

lace síní ve světle nových českých doporučení

je především prevence tromboembolických

komplikací na základě rizikové stratifikace pa-

cienta, volba adekvátní léčebné strategie (kon-

trola rytmu, resp. kontrola frekvence), upstream

terapie a tam, kde je indikováno, také provedení

kauzální léčby arytmie pomocí katetrizační, resp.

chirurgické ablace.

Poslední desetiletí je vyvíjena celá řada no-

vých antitrombotik. Patří sem přímé inhibitory

trombinu, tzv. „gatrany“, a inhibitory X faktoru,

tzv. „xabany“. V prevenci TE u FS byly jako první

publikovány výsledky studie RE-LY, která ukázala

příznivý efekt dabigatran etexilátu a můžeme

říci, že zahájila novou epochu antikoagulační

léčby pacientů s fibrilací síní. Doporučení pro

použití dabigatranu v evropských guidelines

z roku 2010 je uvedeno petitem, v nově publiko-

vaných Doporučení pro léčbu fibrilace síní České

kardiologické společnosti má již dabigatran své

pevné místo.

Výsledky studie RE-LY

Účinnost dabigatran-etexilátu (Pradaxa®) by-

la hodnocena v rozsáhlém klinickém hodnocení

fáze III RELY (Randomized evaluation of long term

anticoagulant therapy). Bylo do ní zařazeno více

než 18 000 pacientů a cílem bylo prokázat no-

ninferioritu dvou zaslepeně podávaných dávek

dabigatran etexilátu (150 mg 2x denně nebo 110

mg 2x denně) vůči otevřeně podávanému war-

farinu s cílem dosažení účinné antikoagulační

léčby s rozmezím INR 2,0–3,0 z hlediska prevence

cévní mozkové příhody a systémové embolie

u pacientů s fibrilací síní a s nejméně jedním

dalším rizikovým faktorem dle kritérií rizikové

stratifikace. Medián délky sledování pacientů

ve studii byl 2 roky.

Shrnutí výsledků studie RE-LY pro kli-

nickou praxi

Dabigatran v dávce 150 mg 2x denně je

účinnější a dabigatran v dávce 110 mg 2x denně

srovnatelně účinný v prevenci cévní mozkové

příhody a systémové embolie proti standardní

účinné léčbě warfarinem. Ve většině ostatních

NOVINKY VE FARMAKOTERAPIIPRO INTERNISTYPředsedající: doc. MUDr. Karel Urbánek, Ph.D. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 11.15–13.00

A7


Abstrakta

sledovaných parametrů je vyšší dávka dabigat-

ranu účinnější a nižší dávka srovnatelně účinná

nebo účinnější proti warfarinu. Obě dávky stati-

sticky významně snižují výskyt hemoragických

CMP proti standardní léčbě warfarinem. Dávka

150 mg 2x denně významně snižuje zároveň

výskyt ischemických CMP. Dabigatran v dávce

150 mg 2x denně byl srovnatelně bezpečný

nebo bezpečnější a dabigatran v dávce 110 mg

2x denně bezpečnější ve srovnání s warfarinem

ve většině sledovaných parametrů. Obě dávky

statisticky významně snížily výskyt obávaného

intrakraniálního krvácení ve srovnání s warfari-

nem napříč všemi podskupinami pacientů.

Přelomové výsledky studie RE-LY vedly

k tomu, že Evropská léková agentura 1. srpna

2011 schválila dabigatran-etexilát (Pradaxa®) do

klinické praxe jako první perorální antikoagulans

po 50 letech terapie warfarinem pro pacienty

s fibrilací síní. Jejich nejdůležitější interpretace

pro klinické použití je uvedena níže.

Doporučené je následující dávkování

Vyšší dávka 150 mg dvakrát denně je indiko-

vána pro většinu pacientů z důvodu superiorní

účinnosti. Nižší, bezpečnější dávku 110 mg 2x

denně mají užívat pacienti starší 80 let anebo

ti, kteří současně užívají verapamil. Nižší dávku

je třeba zvážit také u nemocných ve věku 75–80

let nebo u nemocných se středně závažnou

poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu

30–50 ml/min.), kteří mají vysoké riziko krvácení,

a u osob s gastritidou, ezofagitidou nebo gast-

roezofageálním refluxem. Před zahájením léčby

dabigatranem by měla být zhodnocena funkce

ledvin výpočtem clearance kreatininu (CrCl), aby

byli z léčby vyloučeni pacienti s těžkou poru-

chou funkce ledvin (CrCL< 30 ml/min., resp. 0,5

ml/s), kdy je podávání dabigatranu kontraindi-

kováno. U pacientů s poruchou funkce ledvin či

starších 75 let je nutné kontrolovat funkci ledvin

alespoň jednou ročně a dále při všech stavech,

kdy je předpoklad poklesu renálních funkcí (de-

hydratace, hypovolemie, septické stavy apod.)

Monitorace léčby dabigatranem

Na rozdíl od warfarinu není nutné rutinní

laboratorní monitorování. Monitorace efektu

léčby je však možná a může být prospěšná např.

v případech podezření na předávkování, závaž-

ném krvácení či nutnosti akutního chirurgického

výkonu. Základním orientačním testem je aktivo-

vaný parciální tromboplastinový čas (aPTT), který

je běžně dostupný ve všech laboratořích a jeho

prodloužení > 80 s (měřeno před podáním další

dávky) při dávkování 150 mg dvakrát denně je

markerem zvýšeného rizika krvácení. Řada labo-

ratoří zavedla již měření dilatovaného trombino-

vého času (Hemoclot®, HYPHEN BioMed, SAS) se

stanovením kvantitativní hladiny dabigatranu

v plazmě. Koncentrace dabigatranu v plazmě

nad 200 ng/ml (cca 65 s) při podávání 150 mg 2x

denně je spojena se zvýšeným rizikem krvácení.

Vyšetření by měla být zásadně prováděna ráno

před podáním další dávky. Naopak normální

hodnoty aPTT a trombinového času znamenají,

že není klinický významný antikogulační účinek

dabigatranu.

Problém adherence mladých hypertoniků – nové lékové formy v léčbě hypertenzeMUDr. Jan Václavík, Ph.D.

I. interní klinika – kardiologická


Adherence k antihypertenzní léčbě bývá

u mladých hypertoniků mladších než 40 let

horší než u pacientů starších věkových sku-

pin. V léčbě je proto nezbytné volit dobře

tolerované preparáty, které mají malý výskyt

nežádoucích účinků. Preferujeme léky s dlou-

hou dobou účinku, které je optimální podávat

pouze jedenkrát denně a v jedné tabletě, ať

používáme monoterapii nebo fixní kombinaci.

Časté změny účinné látky antihypertenziva

nebo záměny za preparát se stejnou účinnou

látkou a jiným firemním názvem rovněž mo-

hou vést k horšímu užívání léků. S cílem zlepšit

komplianci pacientů jsou vyvíjeny nové lékové

formy, jako například orodisperzibilní přípravky,

které není nutné zapíjet tekutinou a lze je užít

diskrétně a prakticky kdekoliv.

Moderní terapie dnydoc. MUDr. Petr Němec, Ph.D.

Revmatologická ambulance II. interní kliniky

FN u sv. Anny v Brně a LF MU, Brno

Hyperurikemie je patologický stav zvýše-

né hladiny kyseliny močové v séru. Příčinou

hyperurikemie může být zvýšená produkce

kyseliny močové a/nebo její snížené vylučování

z organizmu. Klinickým důsledkem hyperu-

rikemie může být dna, metabolická porucha

spojená s ukládáním krystalů natrium urátu

v různých tkáních. Dnavá artritida je klinický

revmatologický syndrom, který vzniká u je-

dinců s hyperurikemií a představuje zánět-

livé postižení pohybového aparátu spojené

s přítomností krystalů natrium urátu. Dnavá

artritida postihuje 1–2 % dospělé populace ve

vyspělých státech a její výskyt v posledních

desetiletích narůstá. Je nejčastější příčinou

artritidy u mužů. S narůstajícím věkem její vý-

skyt stoupá. Hyperurikemie a dna, spojená se

zvýšeným výskytem metabolického syndromu

a kardiovaskulárních chorob, představují závaž-

ný medicínský problém.

Na český trh přichází moderní, vysoce

inovativní lék určený k léčbě hyperurikemie

– febuxostat. U člověka je kyselina močová

cílovým produktem metabolizmu purinů.

Vytváří se v kaskádě hypoxanthin xanthin

kyselina močová. Oba kroky ve výše uvede-

ném metabolickém procesu jsou katalyzová-

ny enzymem xanthinoxidázou. Febuxostat je

silný, nepurinový selektivní inhibitor enzymu

xantinoxidáza. Je indikován k léčbě chronické

hyperurikemie u pacientů s chronickou tofóz-

ní dnavou artritidou. Rozšiřuje ATC skupinu

léků potlačujících tvorbu kyseliny močové,

která je v současnosti v České republice za-

stoupena pouze jediným zástupcem allopuri-

nolem. Na rozdíl od allopurinolu je febuxostat

nepurinovým, vysoce selektivním a rovněž

účinnějším inhibitorem XO. Febuxostat silně

inhibuje jak oxidované, tak redukované formy

XO, zatímco aktivní metabolit allopurinolu,

oxypurinol, inhibuje pouze redukovanou for-

mu XO. Febuxostat, v porovnání s allopurino-

lem, rychleji a účinněji snižuje sérovou hladinu

kyseliny močové bez nutnosti titrace dávky.

Dlouhodobé podávání febuxostatu snižuje

výskyt dnavých záchvatů a redukuje velikost

a počet dnavých tofů. Na rozdíl od allopuri-

nolu není u pacientů s mírným nebo středně

závažným poškozením funkce ledvin nutná

redukce jeho dávky.

Bilastin – nové nesedativní antihistaminikum doc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.

Oddělení alergologie a imunologie,

FN Olomouc

Antihistaminika jsou hlavními léčivy

u alergických onemocnění, především u nej-

častějších – alergické rinokonjunktivitidy

a akutní kopřivky. V současných mezinárod-

ních konsenzech se již jednoznačně upřed-

nostňují antihistaminika 2. generace, která se

vyznačují velmi dobrou selektivitou a vyso-

kou vazebnou aktivitou na H1 receptor, mají

rychlý nástup účinku (vesměs do 1 hodiny)

a prodlouženou účinnost (vesměs 24 hodin),

takže je možno podávat je 1x denně. Mezi

tato antihistaminika se na našem trhu nyní

zařazuje bilastin – XADOS. Klinické zkoušky

prokázaly jeho signifikantní účinnost v po-

A8


Abstrakta

tlačení symptomů alergické rinokonjunktivi-

tidy a kopřivky vůči placebu a při srovnání se

současnými antihistaminiky (např. cetirizinem

a desloratadinem) prokázal stejně dobrou

účinnost. Navíc se v klinických zkouškách

prokázalo, že nevyvolává nežádoucí účinky

typu útlumu, ospalosti, únavy – ty byly na

stejné úrovni jako placebo. Jeho výhodou je,

že se v těle nemetabolizuje, takže nezatěžuje

játra, střevní sliznici ani ledviny a neinterferuje

s cytochromy P450 v játrech a tím ani s léčivy,

která se na těchto cytochromech metabo-

lizují. Prokázalo se, že nepotencuje účinky

alkoholu a neovlivňuje řízení motorových

vozidel. V současné době je povolen k léčbě

výše uvedených onemocnění pro dospělé

a děti od 12 let.

Modulace srdeční frekvence – nový přístup v léčbě KV onemocnění MUDr. Marie Lazárová



Srdeční frekvence je odrazem vegetativní-

ho stavu srdce. Obecně lze říci, že její zvýšení

v klidu u sinusového rytmu nad 70–80/min.

může být odrazem řady patologických stavů.

Ty mohou primárně souviset s onemocněním

kardiovaskulárního aparátu, ale i vzdálenějších

orgánů.

Vždy je nutno pátrat po příčině zvýšené te-

pové frekvence a poté se snažit o její ovlivnění,

neboť z energetického hlediska je tachykardie

stav nevýhodný. V současné době, na základě

nejnovějších poznatků, se komplexní kardiovas-

kulární terapeutický přístup zaměřuje i na ovliv-

nění tepové frekvence. Je známo, že redukce

tepové frekvence snižuje množství epizod an-

giny pectoris, ale i tíži srdečního selhání. Máme

k dispozici množství preparátů, které ovlivňují

tepovou frekvenci, mezi něž patří betablokátory,

blokátory kalciových kanálů I. generace, digoxin

a nejnovější preparát v tomto spektru – ivabradin,

inhibitor If-kanálů sinoatriálního uzlu.

Prezentace se bude podrobněji věnovat

novinkám týkajícím se možností ovlivnění te-

pové frekvence u pacientů s kardiovaskulárním

onemocněním.

Fixní kombinace – nový trend v léčbě hypertenze MUDr. Jan Václavík, Ph.D.



U většiny hypertoniků lze dosáhnout efek-

tivní kontroly tlaku pouze kombinací alespoň

dvou antihypertenziv. Kombinace léků z růz-

ných skupin má větší antihypertenzní účinek

než navyšování dávek léku v monoterapii a často

i nižší výskyt nežádoucích účinků. Použití fixních

kombinací umožní výraznější snížení a rychlej-

ší dosažení kontroly krevního tlaku, zlepšuje

snášenlivost léků a adherenci pacientů k léčbě,

její užívání je ekonomicky výhodnější a pohodl-

nější pro pacienty. Nejnovější studie naznačují,

že dlouhodobé užívání fixní kombinace může

rovněž ve srovnání s monoterapií vést k nižšímu

výskytu kardiovaskulárních příhod.

A9


Abstrakta

Diferenciální diagnostikaa léčba polycytemiíprof. MUDr. Karel Indrák, DrSc.

MUDr. Antonín Hluší, Ph.D.

Hemato-onkologická klinika FNOL

a LF UP Olomouc

Hodnoty KO informují o množství krvinek

a poměru mezi erytrocytární masou a plaz-

mou v objemové jednotce (1 l), ale neříkají

nic o skutečném absolutním zastoupení těch-

to složek v těle. Polycytemie jsou popisným

názvem pro stavy, kdy v KO nacházíme příliš

mnoho krvinek, především erytrocytů, a vyso-

ké hodnoty hemoglobinu (Hb). K tomu může

dojít při „zahuštění“ krve v důsledku chorob

či léků redukujících objem plazmy bez vý-

znamnější změny objemu erytrocytární masy

– jedná se o relativní polycytemii. Absolutní

polycytemie je charakterizována skutečným

zvýšením objemu erytrocytární masy v tě-

le a můžeme o ní uvažovat při hodnotách

Hb > 185 g/l u mužů a Hb > 165 g/l u žen.

Jednoznačné potvrzení přináší vyšetření ob-

jemu cirkulující krve. K nejčastějším příčinám

absolutních polycytemií patří generalizovaná

hypoxemie, včetně syndromu spánkové ap-

noe, stenózy renální arterie či transplantace

ledvin, nádory produkující erytropoézu stimu-

lující proteiny (ESP), léky – včetně ESP užívané-

ho jako doping v některých sportech. Přesto

má většina kliniků při nálezu polycytemie

v KO na mysli především pravou polycytemii

(PV), která je však relativně vzácná. Jedná se

o nádorové onemocnění vyššího věku a do-

nedávna pro její diagnózu neexistoval žádný

specifický marker. Od roku 2005 může dia-

gnózu PV u 95 % nemocných potvrdit nález

JAK2 mutace. Vedle PV existují i mimořádně

vzácné vrozené familiární polycytemie, které

nádorový původ nemají. Správná diagnóza

je základem správné léčby, která se u relativ-

ních, sekundárních a primárních polycytemií

zásadně liší. Vzhledem k poměrně dlouhému

přežívání nemocných s polycytemií, včetně

nemocných s PV, platí před zahájením léčby

„Primum non nocere“. V naší přednášce se

pokusíme poskytnout přehled diferenciálně

diagnostických možností u polycytemií, pro

názornost ukážeme některá zajímavá kazu-

istická pozorování a u některých i možnosti

jejich kauzální léčby. Podrobněji se budeme

věnovat i současným názorům na racionální

léčbu PV.

B-CLL – nejčastější leukemiena západní polokouli –moderní dg. a léčbadoc. MUDr. Tomáš Papajík, CSc.

Hemato-onkologická klinika FNOL

a LF UP Olomouc

Abstrakt nedodán.

Cytopenie a myelodysplastický syndrom – současné diagnostické a léčebné možnosti v ambulantní praxi internisty a hematologaMUDr. Petr Rohoň

Hemato-onkologická klinika


Myelodysplastický syndrom (MDS) je

označení pro heterogenní skupinu chorob,

jejichž společným rysem je klonální porucha

krvetvorby na podkladě mutace pluripotentní

kmenové buňky. V periferním krevním obraze

dominuje (pan)cytopenie (anémie), výrazná

je dysplazie kostní dřeně s rizikem transfor-

mace do akutní hemoblastózy. Věkově spe-

cifická incidence ukazuje, že nejvyšší výskyt

onemocnění je u osob starších 80 let (89/105

obyvatel/rok) v porovnání s 0,5/105 obyvatel/

rok u osob < 50 let. Patogeneze MDS je kom-

plexní a zahrnuje: cytogenetické abnormality,

genové mutace (ras, p53, AML1, EVI1, TET2), epi-

genetické změny, akcelerovanou apoptózu,

poruchy signálních drah, imunitní a stromální

dysergulaci. Klinický obraz je většinou chudý,

vyskytují se projevy anemického syndromu,

zřídka oportunní infekce a krvácení; splenome-

galie může být znakem MDS/myeloprolifera-

tivního onemocnění. Diagnostický algoritmus

MDS je zahájen vyšetřením krevního obrazu,

kde dominuje anémie (normo/makrocytární

s normálním počtem retikulocytů při vylou-

čení sideropenie a hemolýzy), leukoneutro-

penie, příp. trombocytopenie. Pro potvrzení

diagnózy MDS je nutné doplnit aspiraci kostní

dřeně (barvení na železo, PAS), cytogenetické

vyšetření a trepanobiopsii. Důležitým krokem

je diferenciální diagnóza MDS – jiné hema-

tologické onemocnění (deficit vitaminu B12/

folátů, aplastická anémie, primární myelofib-

róza, paroxyzmální noční hemoglobinurie),

podání léků (některá antibiotika, methotrexát,

azathioprin), chronické onemocnění jater, viro-

vé infekce (HIV, parvovirus B19), otrava těžkými

kovy (olovo, arsenik). Terapie MDS je svízelná,

využívá se léčba podpůrná, imunosupresivní,

imunomodulační, epigenetická a u vybraných

pacientů alogenní transplantace krvetvorných

kmenových buněk.

Práce byla podpořena projekty

IGA MZ ČR (NT12218) a VZ MŠMT

(MSM 6198959223 a MSM 6198959205).

Péče o pacienty s hemofi liíve třetím tisíciletíMUDr. Antonín Hluší, Ph.D.,

MUDr. Miroslava Palová,

doc. MUDr. Věra Krčová, CSc.

Hemato-onkologická klinika


Hemofilie je nevyléčitelná dědičná porucha

krevní srážlivosti, způsobená vrozeným defici-

tem koagulačního faktoru VIII nebo faktoru IX

(hemofilie typu A nebo B). Dědičnost onemoc-

nění je gonosomálně recesivní, defektní gen je

lokalizován na chromozomu X, postiženi jsou

téměř výhradně muži, ženy jsou přenašečkami

vadné alely. Hemofilie patří k nejstarším popsa-

ným onemocněním.

Klinicky se projevuje nadměrným krváce-

ním po běžných podnětech nebo i spontánně,

fenotyp závisí na tíži deficitu koagulačního

faktoru. Nejtypičtější je krvácení do kloubů

a svalů. Opakované krvácení do kloubů vede

postupně k rozvoji chronické hemofilické ar-

tropatie a nezřídka vede až k invalidizaci paci-

enta. Mezi další komplikace onemocnění patří

chronické virové infekce (hepatitidy A, B, příp.

HIV), kterými byli starší pacienti v minulosti

nakaženi při používání nedostatečně ošetře-

ných plazmatických krevních derivátů. Mezi

obávané komplikace patří vznik inhibitoru jako

imunologická reakce na substituční léčbu, což

při léčbě krvácení vyžaduje použití náklad-

HEMATOLOGIEPředsedající: prof. MUDr. Karel Indrák, DrSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 13.40–15.30

A10


Abstrakta

ných by-passových přípravků. Kauzální léčba

není známa, léčebné postupy jsou zaměřeny

na substituci chybějícího faktoru při vzniku

krvácení, u části nemocných jsou používány

i postupy preventivní.

Celosvětově trpí hemofilií odhadem 400 tis.

pacientů. V České republice je sledováno 900

pacientů s hemofilií, z toho u 120 jde o hemofilii

typu B. Asi čtvrtina postižených je dětského

věku. Komplexní péče o nemocné je zajištěna

v 9 hemofilických centrech, která jsou zapojena

do koordinovaných aktivit v rámci Národního

hemofilického programu.

V současnosti je péče o pacienty s he-

mofilií na vysoké úrovni odpovídající vy-

spělým zemím. Pacienti jsou léčeni vysoce

čištěnými plazmatickými přípravky, někteří

dokonce přípravky rekombinantními. Pro

všechny indikované nemocné je dostupná

domácí léčba on demand, standardem se

stala i profylaktická léčba u dětských a mla-

dých pacientů. Spotřebou krevních derivátů

3 IU na obyvatele, prováděním elektivních

ortopedických výkonů a dostupností léčby

pro pacienty s inhibitorem se ČR řadí mezi

vyspělé krajiny. Specializovaná centra po-

skytují pacientům komplexní diagnostickou

a léčebně-preventivní péči. Dostupné jsou

i možnosti genetického vyšetření, stanovení

přenašečství hemofilie a prenatální diagnosti-

ky. Zájmy pacientů s hemofilií zastupuje Český

svaz hemofiliků, který se specializovanými

hematology úzce spolupracuje. Ve sdělení je

publikum seznámeno se současnou úrovní

a s vybranými aspekty péče o pacienty s he-

mofilií v ČR.

Ambulantní léčbahluboké žilní trombózy(a plicní embolie?)doc. MUDr. Debora Karetová, CSc.

II. interní klinika kardiologie a angiologie,

1. LF UK a VFN v Praze

Ačkoliv recentně vyšlo již 9. vydání

Doporučení o antitrombotické léčbě publiko-

vané v časopise Chest (9th ACCP Guidelines),

v přístupu k nemocným s hlubokou žilní trom-

bózou/a plicní embolií (tromboembolická

nemoc – TEN) zůstávají jisté nejasnosti. Co se

týká ambulantní léčby tromboembolických

stavů, ta je již dnes běžnou realitou, která

s novými antikoagulancii se bude jistě dále

rozšiřovat.

Jisté je, že již při vysokém podezření na

TEN jsme oprávněni aplikovat parenterální

antikoagulancia ještě před tím, než máme

definitivní potvrzení diagnózy, preferovány

jsou nízkomolekulární hepariny (LMWH) nebo

fondaparinux. Zvláštní se zdá postoj k trom-

bóze distálních žil bérce, kdy dle doporučení

bychom mohli pouze opakovaně provádět

„monitoraci trombózy“ opakovanou duplexní

ultrasonografií a v případě stacionární velikosti

trombu antikoagulancia nepodat. Nově, v sou-

ladu s rozšířením nových aplikačních forem

LMWH, je preferována aplikace nízkomole-

kulárního heparinu jedenkrát denně, nejen

v ambulantní péči. V léčbě akutních žilních

trombóz navíc je jasné, že u psychicky dobře

komponovaných nemocných, bez zvýšené-

ho rizika krvácení, je preferována ambulantní

léčba, protože ta je v souladu s doporučením

zachování mobility nemocného s končetinou

v elastické kompresi. Není rozdíl v léčebném

přístupu u trombóz výrazně symptomatických

oproti oligo- či asymptomatickým. Při rozhodo-

vání o invazivitě léčebného přístupu u akutní

žíiní trombózy (zda podat trombolytikum) je

rozhodující lokalizace trombózy, věk pacienta

a jeho přidružené nemoci.

U nemocných s plicní embolizací je již inici-

álně při podezření na ni indikována antikoagu-

lační parenterální léčba (po minimálně 5 dnů)

se současným podáním antagonisty vitaminu K,

opět s preferencí LMWH nebo fondaparinu-

xu proti nefrakcionovanému heparinu (pokud

však nemocný má plicní embolii rozsáhlou a je

hemodynamicky kompromitován, či má dys-

funkci pravé komory, pak při zvažování trom-

bolytické léčby je na místě v začátku nitrožilní

podání nefrakcionovaného heparinu). U řady

nemocných s hlubokou žilní trombózou dochá-

zí k plicní embolizaci, aniž o tom víme. Pokud

jsou asymptomatičtí a bez známek hemody-

namické instability, pak jistě řadu z nich léčíme

i v ambulantním režimu. Je otázkou, jestli i po-

znané tzv. „low-risk“ plicní embolie můžeme

léčit ambulantně.

A11


Abstrakta

Celiakieprof. MUDr. Marcela Kopáčová, Ph.D.

2. interní klinika LF UK a FN, Hradec Králové

Převážná část pacientů s celiakální sprue

zejména v dospělé populaci zůstává v České

republice nerozpoznána nebo je diagnosti-

kována až po několikaletém trvání příznaků.

V současné době převládají u dospělých osob

pestré mimostřevní projevy onemocnění.

Zavedení sérologických testů ke stanovení auto-

protilátek k endomyziu a tkáňové transglutami-

náze vedlo k dramatickému zvýšení prevalence

tohoto onemocnění. Cílený screening, časná

diagnostika a terapie bezlepkovou dietou vý-

znamně ovlivňují prognózu nemocných.

Celiakální sprue (celiakie, glutenová ente-

ropatie) je celoživotní systémové autoimunitní

onemocnění dětí i dospělých vyvolané intole-

rancí lepku (glutenu). Lepek je spouštěč tohoto

systémového autoimunitního onemocnění,

u kterého je současně těsná genetická vazba

s antigeny HLA-DQ2 a -DQ8 a specifická hu-

morální autoimunitní odpověď (autoprotilát-

ky k tkáňové transglutamináze). Do typického

obrazu celiakie patří autoimunitní enteritida

postihující zejména jejunum. Zánětlivé změny

jsou různého stupně až do úplné atrofie sliznice.

Tomu odpovídá porucha všech funkcí tenkého

střeva a malnutrice různého stupně se změnami

morfologie a funkce některých orgánů a systé-

mů (kůže, sliznice, systém endokrinní, krvetvorný,

kostní, nervový a jiné).

V dětství je příznakový soubor mnohem

typičtější než v dospělosti. Rozvine se po zařa-

zení obilných výrobků do výživy. Projevuje se

průjmy, steatorheou, bolestí břicha, případně

zvracením. Dítě neprospívá, střídají se u něj

stavy apatie a podrážděnosti, bývá únava, dítě

má chabé svalstvo a větší bříško. U školních

dětí s neléčenou celiakií bývají střevní přízna-

ky již méně nápadné nebo chybí. Bývá však

opožděn somatický a psychický vývoj, děti jsou

anemické, mohou mít další projevy malnutrice.

V pubertě dochází často k spontánnímu zlep-

šení a zřídka se onemocnění v tomto období

manifestuje. Přetrvává jen asthenie a menší

vzrůst. U dospělých se celiakie projevuje velmi

proměnlivě. Zřídka jsou projevy jako v dět-

ství. Naopak časté jsou mimostřevní příznaky

(anémie, metabolická osteopatie s frakturami,

neuropsychické projevy, amenorhea, infertilita,

glositida, stomatitida, parestezie, bolesti páte-

ře a dlouhých kostí, stavy úzkosti a deprese).

Prvním projevem onemocnění může být bo-

hužel až lymfom.

Jaterní cirhóza,přirozený průběh onemocněníprof. MUDr. Jan Lata, CSc.

Lékařská fakulta Ostravské univerzity,

Ostrava

Jaterní cirhóza je konečným stadiem jaterní-

ho onemocnění. Jde o difuzní proces se zánětli-

vými a nekrotickými změnami s následnou fibró-

zou a tvorbou regeneračních uzlů narušujících

fyziologické anatomické uspořádání jaterního

parenchymu. Z klinického hlediska je důležité,

že tato choroba neohrožuje nemocného pouze

selháním jaterní funkce, ale se vznikem portální

hypertenze se objevuje řada dalších závažných

až potenciálně fatálních komplikací.

Po příčině cirhózy je třeba vždy pátrat (nej-

častější příčinou je alkohol a virové hepatitidy,

zejména hepatitida C a B) a pokud lze, je ne-

zbytné pokusit se o zavedení příslušné kauzální

léčby. Z hlediska stanovení adekvátního postupu

léčby i prognózy je u každého nemocného nut-

né stanovit pokročilost hepatopatie zhodno-

cením funkční rezervy (dle Childovy Pughovy

klasifikace).

Trvale je třeba vyhledávat možné kom-

plikace cirhózy, některým lze i předcházet.

Nejzávažnější komplikací je krvácení z jícnových

či gastrických varixů v důsledku portální hyper-

tenze. Je zcela nezbytné vyhledávat nemocné

s vysokým rizikem krvácení již v době diagnózy

cirhózy. Každý nemocný by měl být při stanovení

diagnózy vyšetřen endoskopicky a dle nálezu

poté každé 1–2 roky. Nemocní se signifikantními

varixy (většími než 5 mm, vinutými, s rudými

skvrnami či promodráváním varixů) by měli pod-

stoupit primární prevenci – léčbu neselektivním

betablokátorem a/nebo ligaci jícnových varixů.

Dalšími závažnými komplikacemi je jaterní en-

cefalopatie, ascites, spontánní bakteriální peri-

tonitida a hepatorenální syndrom.

Vyléčení je možné jen pomocí transplantace

jater, tato eventualita by měla být vyhodnocena

hepatologem u každého nemocného s funkční

klasifikací B či výskytem výše uvedených kom-

plikací portální hypertenze. Léčebné standardy

vypracované Českou hepatologickou společnos-

tí (http://www.ceska-hepatologie.cz/) poskytují

základní algoritmy správné diagnostiky a léčby.

Helicobacter pylori v roce 2012prof. MUDr. Jan Bureš, CSc.

subkatedra gastroenterologie LF UK,

Hradec Králové

2. interní klinika LF UK a FN, Hradec Králové

Helicobacter pylori (Hp) je gramnegativní mi-

kroaerofilní bakterie. Její objev a rozpoznání role

v patogeneze řady chorob (především žaludku)

představuje jeden z největších mezníků novodo-

bé medicíny. Přestože Hp byl objeven až v roce

1982, předpokládá se, že infekce touto bakterií

může být spjata s člověkem a jeho předchůdci

1–10 milionů let. Ke globálnímu rozšíření Hp

došlo ze severovýchodní Afriky před 58 tisíci lety.

Hp je celosvětově nejčastější chronickou

bakteriální infekcí. Prevalence infekce Hp je vy-

soká v rozvojových zemích (80–90 %) a nižší ve

vyspělých zemích (10–30 %). U převážné většiny

infikovaných osob je infekce získána v časném

období života. Riziko infekce Hp je spojeno s níz-

kým socio-ekonomickým stavem a životními

podmínkami v časném dětství (bydlení velkého

počtu osob ve stísněném prostoru, počet sou-

rozenců, sdílení jedné postýlky více dětmi, ne-

dostupnost tekoucí vody, nízké vzdělání rodičů).

Kouření je rizikovým faktorem infekce v dospě-

losti. V České republice došlo k dramatickému

poklesu prevalence infekce Hp v posledních

dvou dekádách (prevalence v roce 2001: 41,7 %,

v roce 2011: 23,6 %).

Hp je jednoznačným patogenem, rozhod-

ně není komenzálem, kolonizace žaludku Hp

způsobuje vždy chronickou gastritidu. Nicméně

u převážné většiny osob nevede k žádné další

závažné zdravotní konsekvenci. Pouze u malé

části infikovaných osob (~ 5–10 %) je infekce

Hp zodpovědná za vznik vředové choroby

gastroduodena, karcinomu žaludku (asi dvou

třetin případů) nebo vzácného MALT-lymfomu

žaludku (extranodální B lymfom marginální zóny;

Mucosa-Associated Lymphoid Tissue lympho-

ma). U vředové choroby soustavně klesá za-

GASTROENTEROLOGIEPředsedající: prof. MUDr. Jan Bureš, CSc. – čtvrtek / 29. 3. 2012 / 15.50–17.20

A12


Abstrakta

stoupení Hp a stoupá počet pacientů s non-Hp

peptickými vředy. V současné době dochází ve

vyspělých zemích k poklesu incidence vředové

choroby i karcinomu žaludku a k nárůstu preva-

lence refluxní choroby jícnu, karcinomu kardie

a adenokarcinomu jícnu.

Ani po 20 letech výzkumného úsilí není

k dispozici široce použitelná vakcína proti Hp

(ať preventivní či léčebná). Dosavadní snahy

jsou limitovány nedostatečnou účinností vlast-

ní vakcíny nebo nežádoucími vedlejšími účinky

adjuvans.

Ve vyspělých zemích Evropy, Severní

Ameriky, v Japonsku a v Austrálii dochází v po-

sledních dvou dekádách k významnému pokle-

su prevalence infekce Hp. Vysvětlení pro tento

fenomén není jednoduché a jednoznačné.

Rozhodující jsou pravděpodobně zlepšující se

hygienické podmínky v rodinách, životní pro-

středí jako celek a zlepšující se sociálně-eko-

nomická situace obyvatelstva. Ostatní faktory

(nízká porodnost, široké užívání antibiotik, pokles

kuřáků) hrají pravděpodobně méně důležitou

roli. Je však třeba zvažovat i možné zásadní de-

terminanty současného moderního světa, které

mohou způsobit postupné mizení Hp z lidského

„mikrobiomu“.

Funkční dyspepsieprof. MUDr. Jiří Ehrmann, CSc.

II. interní klinika – gastroenterologická

a hepatologická FN a LF UP Olomouc

Dyspepsie je častým zdravotním problé-

mem, pro který navštíví svého lékaře 20 až

25 % nemocných. Nicméně, mnoho pacientů,

ale i lékařů si tento termín různě vysvětluje.

Dnes dyspepsii definujeme jako komplex ne-

příjemných a/nebo bolestivých vjemů a/nebo

jejich proměnlivé kombinace, lokalizované

většinou do oblasti trávicí trubice a spojené

s trávením. Obecně je dělíme na dyspeptic-

ké potíže pramenící z horní části trávicího

traktu – horní dyspeptický syndrom a na ob-

tíže z dolní části trávicího traktu – dolní dys-

peptický syndrom. Pokud jsou ale vyloučeny

organické, systémové a metabolické změny

a pokud obtíže trvají delší dobu, mluvíme

o funkční poruše trávicího traktu. Funkční dys-

pepsie, která je předmětem tohoto sdělení,

představuje jednu jednotku funkční poruchy

trávicího traktu.

Klasifikace funkčních poruch trávicího traktu

prošla v minulém století řadou změn. V podsta-

tě každá země měla svoji klasifikaci, odvíjející

se nejen od stavu vědeckého poznání, ale od

tradice a zvyklostí medicíny té či oné země.

U nás to byl zejména profesor Mařatka, který

navrhl klasifikaci funkčních poruch trávicího

traktu, kterou se stále řídí většina našich lékařů.

Je třeba přiznat, že její „odolnost“ vůči novým

klasifikacím je dána zejména její jednoduchostí,

logickým fundamentem, ale hlavně je klinicky již

generacemi lékařů ověřená. Ať je to ale jakkoliv,

tedy v zájmu celosvětového sjednocení medi-

cíny, či v zájmu lékových firemních studií nebo

z důvodů forenzních, stále jsou větší tlaky, aby

i u nás se vžila klasifikace funkčních trávicích

poruch podle Římských kritérií.

Myšlenka vytvořit jednotnou formulaci pří-

znaků a stanovit diagnostická kritéria funkčních

poruch trávicího traktu vznikla již začátkem dru-

hé poloviny minulého století, nicméně až v roce

1988 v průběhu gastroenterologického kongre-

su v Římě byla ustanovena pracovní skupina,

která si dala za cíl navrhnout kritéria funkčních

poruch trávicího traktu a hned od počátku byla

zvolena tzv. delfská metoda jejich tvorby, tj. na

základě širokého konsenzu odborníků. Tato tzv.

Římská kritéria se postupně inovovala a poslední

inovace byla v roce 2006 (Římská kritéria II).

Obecně u všech funkčních poruch trávicího

traktu se zohledňují: příznaky, délka jejich trvání

a vyloučení organických příčin. Všechny funkční

poruchy se podle Římských kritérií III dělí do 8

skupin; A – funkční poruchy jícnu, B – funkční

gastroduodenální poruchy, C – funkční poru-

chy střevní, D – funkční abdominální bolest,

E – funkční poruchy žlučníku a Oddiho svěrače,

E – funkční anorektální poruchy, G – funkční

poruchy novorozenců a batolat, H – funkční

poruchy dětí a dospívajících.

Funkční dyspepsie označená podle

Římských kritérií B1a a B1b patří do skupiny B

– funkční gastroduodenální poruchy, kam patří

ještě poruchy spojené s říháním (B2), poruchy

s nevolností a zvracením (B3) a ruminační syn-

drom (B4).

Příznaky B1a, tedy postprandiálního distress

syndromu (podle Mařatky „chabého žaludku“),

jsou postprandiální plnost v epigastriu, předčas-

ná sytost a nadmutí v horní části GIT. Příznaky

B1b, tedy syndrom epigastrické bolesti (podle

staré anglosaské klasifikace „vředové chorobě se

podobající příznaky“), jsou zejména epigastrická

postprandiální bolest nebo pálení.

Jako u všech funkčních poruch je třeba vy-

loučit organickou příčinu a splnit časové kritéri-

um, tj. obtíže musí trvat nejméně 3 měsíce v roce

a musí začít nejméně 6 měsíců před stanovením

diagnózy.

Léčba funkční dyspepsie je jednak nefarma-

kologická (dieta, stravovací a životní režim, psy-

choterapie) a farmakologická (spazmoanalgeti-

ka, prokinetika, psychofarmaka). Samostatnou

otázkou jsou léky snižující sekreci kyseliny solné

a dále eradikace infekce H. pylori.

A13


Abstrakta

Deprese a demencev seniorské populaciprof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc.

Jan Matějovský, Blanka Vepřeková

Klinika interní, geriatrie a praktického

lékařství LF MU a FN, Brno

Nemocnice Milosrdných bratří, Brno

Úvod

Deprese a demence jsou u seniorské po-

pulace dosud často přehlížené. Úbytek paměti

a ostatních kognitivních funkcí i smutná nálada

jsou přičítány samotnému procesu stárnutí.

Objevují se však stále nová fakta vyjadřující vý-

znamný podíl nediagnostikované, a tudíž nelé-

čené deprese i demence na urychlení procesu

stárnutí, zvýšení morbidity i mortality a institu-

cionalizaci seniorů. Cílem práce bylo vytvořit

přehled o výskytu a vývoji demence a deprese

v seniorské populaci v určitém časovém úseku.

Soubor nemocných a metodika

Ve spolupráci s praktickými lékaři okresu

Uherské Hradiště, Hodonín a Zlín bylo vyšet-

řeno celkem 161 seniorů žijících ve vlastním

prostředí pomocí komplexního geriatrického

schématu včetně kognitivních funkcí pomocí

testu MMSE a Geriatrické škály deprese Sheikha

Yesavage. Stejné vyšetření bylo provedeno za

18 a 48 měsíců. Byl sledován také počet a slo-

žení užívaných léků a počet diagnostikovaných

chorob. Výsledky byly porovnávány s aktuální

stupněm soběstačnosti hodnoceným testem

ADL a IADL.

Výsledky

Vyhodnocení výsledků škály podle Sheikha

Yesavage ukázalo výskyt deprese u 30 probandů

(18,6 %), diagnostikováni a léčeni byli pouze 4,

tedy jedna sedmina. Byla prokázána významná

pozitivní souvislost výskytu deprese s počtem

užívaných medikamentů a počtem diagnostiko-

vaných chorob a významná negativní korelace

výskytu a závažnosti deprese se soběstačností

seniorů. Demence (MMSE < 25 bodů) byla zjiš-

těna u 18 probandů (11,1 %) souboru, přičemž

pouze u 5 seniorů (3,1 %) souboru byl dementní

syndrom uveden v seznamu diagnóz. Vzájemná

souvislost hodnot MMSE a parametrů soběstač-

nosti ADL a IADL byla podle očekávání velmi

těsná – r=0,60, resp. 0,55.

Závěry pro praxi

Deprese a demence se vyskytují v seniorské

populaci v řádu desítek procent. Jejich příznivé

ovlivnění léčbou může významným způsobem

pozitivně ovlivnit proces stárnutí se snížením

morbidity, zachováním soběstačnosti se schop-

ností setrvat ve vlastním prostředí a zlepšením

kvality života seniorů. Pro časný záchyt jsou do-

stupné jednoduché testy časově nenáročné

na provedení.

Úskalí intenzivní péčeve vyšším věkuMUDr. Jiří Zajíc

Klinika gerontologická a metabolická

LF UK a FN, Hradec Králové

Vyšší věk je asociován s vyšší mortalitou.

Ne vyšší věk „per se“, ale faktory s ním spojené

(závažnost onemocnění, premorbidní funkční

stav) jsou zodpovědné za horší prognózu.

Pacienti vyššího věku představují význam-

nou, setrvale narůstající a velmi heterogenní

podskupinu populace. Obecně mají horší pro-

gnózu. Prognózu u starších pacientů ovlivňuje

řada faktorů, jako jsou: věk, hlavní diagnóza, ko-

morbidity, prehospitalizační funkční stav, nízký

BMI, malnutrice, delirium, nežádoucí účinky lé-

ků, nozokomiální infekce, dekubity. Závažnost

onemocnění a funkční stav je pro prognózu

důležitější než kalendářní věk. Literární data o kri-

ticky nemocných pacientech vyššího věku jsou

limitována určitou selekcí této části populace.

Byla vytvořena a v praxi je používána řada

skórovacích systémů, jež predikují prognózu

kriticky nemocných pacientů. Tyto systémy bo-

hužel nejsou dobře „kalibrovány“ pro použití ve

vyšším věku. Neberou totiž v potaz rizikové fak-

tory, jakými jsou komorbidity, funkční stav a stav

kognitivních funkcí před přijetím. Jeví se proto

jako nanejvýš potřebné vytvořit takový systém,

který by byl použitelný i u pacientů vyššího věku,

který by lépe predikoval dlouhodobou prognó-

zu a pomohl v rozhodovacích procesech.

Preference život zachraňující léčby ve vyšším

věku je významně ovlivněna pravděpodobností

jejího příznivého výsledku. Ze strany ošetřující-

ho personálu je proto nezbytně nutné zlepšit

znalosti přání a preferencí pacientů.

V rozhodovacím procesu mají nezastupi-

telnou úlohu terénní lékaři (praktiční lékaři, am-

bulantní specialisté), kteří by měli co nejlépe

znát své klienty včetně jejich funkčního stavu

a sociálního prostředí.

Nutriční terapieu geriatrických pacientůprof. MUDr. Luboš Sobotka, CSc.

Klinika gerontologická a metabolická

Lékařská fakulta UK a FN, Hradec Králové

S rostoucí životní úrovní a stoupající kvali-

tou lékařské péče se prodlužuje věk a stoupá

kvalita života seniorů. Tento trend je velmi

pozitivní, a to především proto, že i kvalita ži-

vota seniorů se zvyšuje. Nicméně tato skuteč-

nost přináší pro zdravotnickou péči i některé

problémy. Jde zejména o nárůst počtu velmi

starých jedinců, kteří jsou trvale závislí na po-

moci druhých a velmi často i na prostředcích

zdravotní techniky. Kvalita života se u nich však

v posledních letech života snižuje. Na tomto

trendu se může podílet výraznou mírou i po-

stupná ztráta kondice v souvislosti se ztrátou

svaloviny – takzvaná sarkopenie. Sarkopenie

je ztráta tělesné svaloviny, která je spojena se

ztrátou funkce. Na sarkopenii se podílí přede-

vším ztráta tělesné aktivity, která může souviset

s procesem stárnutí, významnou roli však hrají

i onemocnění, která jsou spojena s podvýživou

a zánětlivou reakcí.

U hospitalizovaných seniorů se všechny vý-

še uvedené faktory vzájemně prolínají. Nemoc

je provázena zánětem, vede ke ztrátě apetitu

a malnutrici. Současně se snižuje tělesná aktivita

a nemocný ztrácí svalovinu v důsledku zánětlivé

odpovědi. Ztráta svaloviny negativně ovlivňuje

průběh zánětu. Pokračování tohoto bludného

kruhu vzájemně se ovlivňujících mechanizmů

pak postupně seniora vyčerpá. Není proto pře-

kvapením, že akutní onemocnění seniora, který

má již primárně snížené zásoby svalových bílko-

vin, končí úplnou ztrátou soběstačnosti.

Tyto faktory je třeba mít na mysli vždy, když

staršího jedince léčíme. Je známo, že malnutricí

v souvislosti se zánětlivým onemocněním může

trpět až 40 % seniorů. Potřeba nutriční potřeby

je tak okamžitá, její zahájení musí předcházet

GERIATRIEPředsedající: prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc.

– pátek / 30. 3. 2012 / 8.30–10.15

A14


Abstrakta

stav, kdy se u nemocného rozvine ztráta so-

běstačnosti.

Základem je sledování příjmu stravy, hmot-

nostního úbytku, BMI a tíže onemocnění. Za

tímto účelem byla vyvinuta řada nástrojů tak-

zvaného nutričního screeningu. Potřeba nutriční

terapie je okamžitá. Potřeby bílkovin jsou u seni-

orů vyšší – 1,5 g na kg a den. Příjem energie by

neměl být nižší než 30 kcal na kg a den. Podání

všech vitaminů a stopových prvků by mělo být

samozřejmostí.

Abychom mohli nemocného živit, musíme

znát jeho denní příjem. Metoda čtvrtiny talíře je

většinou dostatečná. Pokud nemocný nepřijímá

potřebné množství, ihned zahajujeme podávání

doplňků – nejčastěji formou sippingu. Poslední

v řadě je enterální nebo parenterální výživa.

Pro zvládnutí tak náročného úkolu je nezbytná

spolupráce odborníků soustředěných v nutrič-

ním týmu, který by měl být nedílnou součástí

zařízení, léčícího geriatrické nemocné.

Specifi cké poruchy ve stáříMUDr. Katarína Bielaková,

prof. MUDr. Hana Matějovská Kubešová, CSc.,

prof. MUDr. Pavel Weber, CSc.

Klinika interní, geriatrie a praktického

lékařství, LF MU a FN, Brno

Se zvyšujícím se věkem dochází v gastro-

intestinálním traktu k celé řadě změn. Ve stáří

dochází k poklesu motility, sekrece trávicích šťáv

i vstřebávaní potravy. Obecně platí, že nemoci

GIT se ve stáří manifestují atypicky, mají horší

průběh a prognózu. Mezi onemocnění, na které

bychom měli upřít svou pozornost, patří zejmé-

na vliv antibiotik na trávicí trakt.

Téměř všechna antibiotika mohou vyvo-

lávat gastrointestinální nežádoucí účinky, nej-

častěji dyspepsii s nauzeou a zvracením nebo

průjem. Nauzea a zvracení bývají nespecifické,

jen zřídka závažnějšího charakteru. Nespecifické

průjmy tvoří až 80 % z celkového výskytu toho-

to nežádoucího účinku. Jedná se o nezávažné

epizody mírného průjmu, u kterého není pro-

kázán vyvolávající patogen. Příčinou je altera-

ce přirozené bakteriální flóry tlustého střeva

s následnou poruchou metabolizmu sacharidů,

nebo i dekonjugace žlučových kyselin. K úpravě

dochází krátce po přerušení antibiotické léč-

by, specifická terapie není nutná. Závažnější

alterace přirozeného bakteriálního prostředí

v tlustém střevě může vést k přerůstání kmenů

Clostridium difficile (až 20 % případů postan-

tibiotického průjmu), Staphylococcus aureus,

Clostridium perfringens a Candida albicans (do-

hromady 2–3 %).

Nejzávažnějším nežádoucím účinkem anti-

biotik na GIT je pseudomembranózní kolitida,

jeden z možných důsledků střevní su perinfekce

Clostridium difficile. Infekce Clostridium difficile

(CDAD) je celkem běžná a dobře popsaná no-

zologická jednotka. Choroby spojované s CDAD

kolísají od lehkého průjmu až k těžké pseudo-

membranózní enterokolitidě. Clostridium diffi-

cile je grampozitivní sporulující mikrob, který

může produkovat toxiny. Zvýšené riziko rozvoje

kolitidy je zejména u nemocných, kteří užíva-

li širokospektrá antibiotika, zejména působící

proti anaerobním mikrobům, jako jsou např.

cefalosporiny, klindamycin, ampicilin/amoxicilin,

fluorochinolony atp. Nemoc se projeví nejčastěji

3–9 dnů po nasazení antibiotik, ale někdy až za

řadu týdnů.

V posledních letech dochází k epidemii

onemocnění CDAD s těžkým průběhem se

stoupající mortalitou, přičemž příčinou je šíření

nového vysoce virulentního kmene Clostridium

difficile/ ribotyp 027/NAP1/B1 /charakterizované-

ho vyšší produkcí toxinů a větší odolností vůči

antibiotikům. Významné je, že toto onemocně-

ní se stává závažnějším problémem zejména

u geriatrických pacientů, kteří jsou náchylnější

k této nemoci.

Doplňky stravy vs. léčivé přípravky – praktické a právní aspektyPharmDr. Vladimír Végh1 ,

JUDr. Jan Vondráček2

1 Edukafarm, s.r.o., Praha2 Advokátní kancelář Jansta, Kostka & spol.

/ Vysoká škola ekonomická Praha

V současné době dochází u řady biolo-

gicky účinných látek k situaci, že jsou na trhu

dostupné jako registrované léčivé příprav-

ky nebo doplňky stravy. Motivací výrobců

doplňků stravy je snaha ušetřit náklady na

registraci léčivých přípravků a nabídnout tak

pacientům zdánlivou „alternativu“ za nižší

cenu. Protože reklama doplňků stravy je oproti

reklamě léčivých přípravků mnohem méně re-

gulovaná, dochází často k mohutnému tlaku.

Zejména starší pacienti jsou v tomto případě

lehce ovlivnitelní a podléhají doporučením

známých osobností nebo nátlaku na prezen-

tačních akcích.

Doplňky stravy jsou běžnými potravinami

a praktické zkušenosti ukazují, že potravinářský

legislativní rámec je pro zdravotnické použi-

tí zcela nedostatečný. Nerozlišování doplňků

stravy a léčivých přípravků však představuje

problém nejméně ve dvou rovinách:

• Rovina odborná: léčivé přípravky mají

díky registračnímu procesu garantovanou

účinnost a bezpečnost. U doplňků stravy

je však garantována pouze bezpečnost,

účinnost není ověřena, není garantován

obsah, biologická dostupnost ani další far-

makokinetické parametry

• Rovina právní: doplňky stravy z legisla-

tivní definice nemohou být použity k léčbě

a jakýkoliv pokus o takovéto použití může

být klasifikován jako rozpor s postupem lege

artis. Dalším aspektem je oblast reklamy,

protože podle posledního pokynu SÚKL

jsou za šiřitele reklamy považováni i lékaři,

pokud jde o reklamu uveřejněnou v pros-

torách čekárny a ordinace. Z toho pro zdra-

votnické pracovníky plyne několik typů

zodpovědnosti občanskoprávní i trestně

právní.

Na praktických příkladech lze demonstrovat,

proč jednotlivé typy přípravků nelze zaměňo-

vat – ať už se jedná o stránku farmaceutické

technologie, farmakologické účinky nebo sys-

tém farmakovigilance a postmarketingového

hodnocení bezpečnosti.

A15


Abstrakta

Možnosti a limitysoučasné terapie diabetudoc. MUDr. Martin Prázný, CSc., Ph.D.

3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Současná diabetologie se potýká se stá-

le narůstajícím počtem pacientů s poruchami

glukózového metabolizmu. Na světě je nyní 366

milionů pacientů s diabetem a očekává se, že

do roku 2030 tento počet naroste až na 550

milionů osob. Pokud se nezmění trend rychlosti

přibývání nových pacientů, překoná v České

republice počet osob s diabetem hranici jed-

noho milionu v roce 2035. Preventivní postupy

založené na zdravém životním stylu (dostatku

pohybu a racionální dietě) nejsou dostatečně

účinné, a proto se hledají nové léky a léčebné

postupy, které mohou snížit socioekonomický

dopad vyplývající z pandemie diabetu a jeho

komplikací. Při léčbě diabetu 2. typu jsou velmi

nadějné inhibitory DPP-4 (gliptiny) a analoga re-

ceptoru pro GLP-1, které účinně snižují glykemii

a jsou buď hmotnostně neutrální, nebo vedou

k poklesu hmotnosti. Jejich účinek na snížení

výskytu komplikací a mortalitní data je však

nutno ověřit v delších prospektivních studiích.

Zároveň se pracuje na vývoji nových inzulino-

vých analog, která budou mít nové vlastnosti

(např. inzulin degludec – eliminační poločas

delší než 24 hodin). Inzuliny budou dostupné

v předplněných aplikátorech na jednorázové

použití, což přinese další komfort pro pacienty.

Přes všechny pokroky ve farmakoterapii diabetu

2. typu se však zatím nedaří toto onemocnění

vyléčit jinak než pomocí bariatrické chirurgie.

V mnoha případech dochází po novějších ty-

pech výkonů k rychlé a dlouhodobé remisi dia-

betu 2. typu. Mechanizmus tohoto jevu není

zatím jasný, ale jistě se na něm podílí vyřazení

pasáže tráveniny v orálních částech střeva. Ani

v případě diabetu 1. typu zatím nedokážeme

toto onemocnění vyléčit, přestože dochází

v posledních letech k významným pokrokům

v transplantační léčbě a buněčné terapii, a ani

preventivní postupy nejsou dostatečně účinné

a bezpečné. Proto se vývoj zaměřuje na sys-

témy pro kontinuální monitorování glykemie,

které mohou pomoci pacientovi při eliminaci

hypoglykemií a zlepšení kompenzace diabetu,

asistenční softwarové prostředky usnadňující

dávkování inzulinu, nebo na dokončení systé-

mů pro uzavřený okruh dávkování inzulinu, do

kterého by pacient nemusel vůbec zasahovat.

V současnosti jsou dostupné funkční systémy

pro uzavřený okruh v noci, v aktivní části dne

zůstává problém s dávkováním inzulinu při fy-

zické aktivitě a po jídle. Přesto se očekává, že

funkční systémy pro celodenní použití budou

dostupné do 5–10 let. S rozvojem technologií je

nutné nezapomínat na lidský faktor. Důsledná

moderní edukace pacienta zkušenými edukátory

je nesmírně časově i personálně náročná, ale

bez ní nelze v současné době, bez ohledu na

technologický pokrok, diabetes účinně léčit.

Karcinomy a diabetesprof. MUDr. Jan Škrha, DrSc.

III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

V posledních třech letech se zintenzivnily

diskuze kolem vztahu terapie diabetu k rozvoji

nádorů. Vznikla celá řada klinicky zaměřených

metaanalýz týkajících se zejména léčby inzuli-

nem, a to jak lidským, tak inzulinovými analogy.

Vedle toho však probíhající prospektivní studie

hodnotí i vedlejší účinky dalších antidiabetik se

zřetelem na možný vztah k vývoji národové-

ho procesu. Klinické výsledky se pak srovnávají

i s poznatky získanými v experimentálních stu-

diích. Kromě účinku léků se ještě hodnotí výskyt

nádorů u diabetiků ve vztahu k nediabetické

populaci. Prokázaný vyšší výskyt se pojí s obec-

ně zvýšeným rizikem nádorů u obézní popula-

ce, neboť její zastoupení u diabetiků zejména

2. typu je vyšší než u nediabetiků.

Výsledky studií u zvířat i v experimentech

na tkáňových kulturách „in vitro“ ukázaly, že

aktivace receptoru pro inzulinu podobný růs-

tový faktor 1 (IGF-1) mohou způsobovat vyšší

mitogenitu, a to zejména, je-li receptor vystaven

větší a dlouhodoběji působící koncentraci inzu-

linu. Proto byla pozornost věnována především

inzulinům s dlouhým účinkem, a to jak lidským

NPH, tak analogům glarginu či levemiru. Zatímco

v experimentu byla zjištěna zvýšená mitogenita

glarginu v porovnání s lidským NPH inzulinem,

klinické studie dosud neprokázaly vyšší výskyt

nádorů u pacientů léčených glarginem v porov-

nání s ostatními inzuliny. Z ostatních antidiabetik

se nyní zvýšená pozornost věnuje pioglitazonu

se zřetelem na výskyt karcinomu močového

měchýře a u skupiny inkretinových antidiabetik

se cíleně sledují dlouhodobé účinky zejména

agonistů GLP-1 receptorů ve vztahu k výskytu

karcinomu pankreatu. Pro krátkodobé zkušenosti

jsou však obě témata zatím otevřená. Naopak

efekt metforminu je hodnocen velmi kladně,

neboť bylo zjištěno inhibiční působení tohoto

biguanidu na kancerogenezi.

Vzhledem k potřebě dlouhodobého sle-

dování účinku antidiabetik na případný rozvoj

nádoru je na rozdíl od experimentálních studií

nutné vyčkat zhodnocení efektu jejich několi-

kaletého podávání. Perspektivně lze očekávat,

že se jednou podaří využít genotypizace je-

dince a jeho možné náchylnosti k nádorovému

procesu a vedle toho i farmakogenomiky, což

by umožnilo vyloučit určitou terapii u jedince

s potenciálně vysokým rizikem vývoje nádoru.

Hypolipidemická terapiev rámci komorbiditprof. MUDr. Vladimír Bláha, CSc.1,

MUDr. Michal Vrablík, Ph.D.2

1 Klinika gerontologická a metabolická,

LF UK a FN, Hradec Králové2 3. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Použití hypolipidemické farmakoterapie je

u diabetiků 2. typu prakticky nezbytné. S ohle-

dem na velmi nízké cílové hodnoty sérového

LDL-cholesterolu (podle nejnovějších doporu-

čení LDL-c < 1,8 mmol/l) představuje základ

hypolipidemické farmakologické intervence

statin. Zařazení statinu do komplexní medikace

diabetika nenaráží na zásadní inkompatibility.

Používat musíme preferenčně statiny s dosta-

tečnou účinností v dostatečné dávce. Zejména

vyšší dávky statinů zvyšují inzulinovou rezistenci,

ale v klinické praxi bude vliv takové medika-

ce na kontrolu diabetu zanedbatelný. Typická

diabetická dyslipidemie bývá charakterizována

komplexní změnou lipidogramu s elevací tri-

glyceridů a nízkou hladinou HDL-cholesterolu

a změnou kvality všech lipoproteinových částic.

Proto ani vysoká dávka statinu nesníží riziko ate-

rotrombotických komplikací dostatečně a nej-

méně u pětiny diabetiků používáme kombinační

hypolipidemickou léčbu. Při použití (v našich

zemích nejběžnější) kombinace s fibrátem mu-

síme zohlednit případné snížení renálních funkcí

s nutností redukce dávky fibrátu při pokročilejší

renální insuficienci. Opatrnost je nezbytná také

DIABETOLOGIEPředsedající: prof. MUDr. Jan Škrha, DrSc. – pátek / 30. 3. 2012 / 10.40–12.30

A16


Abstrakta

při současném použití fibrátu s glitazonem, kte-

ré v nečetných případech vede k negativnímu

ovlivnění hladin HDL-cholesterolu. Kombinace

statin + přípravek s obsahem niacinu příznivě

ovlivní hlavní charakteristiky diabetické dyslipi-

demie, opět pečlivě monitorujeme kompenzaci

diabetu, která se přechodně může mírně zhor-

šit. Ačkoli je výskyt flushe při použití lékových

forem niacinu ve fixní kombinaci s inhibitorem

prostaglandinových receptorů laropiprantem

podstatně nižší ve srovnání s „tradičními“ for-

mami niacinu, může tento nežádoucí účinek

limitovat možnosti použití. Kombinací změn

životního stylu, diety, snahy o dobrou kompen-

zaci diabetu a použitím hypolipidemik lze u vy-

sokého procenta diabetiků 2. typu dosáhnout

cílových hodnot celkového a LDL-cholesterolu

za současného příznivého ovlivnění rizikových

markerů-triglyceridemie a koncentrací HDL-c.

Podporováno grantem

IGA MZ ČR, č. NT/12287-5.

Inkretiny a jejich místov moderní diabetologiiprof. MUDr. Jan Škrha, DrSc.

III. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha

Cílem moderní terapie diabetu je přiblížit

se co nejvíce fyziologickému stavu, a to jak

z hlediska dlouhodobé průměrné glykemie, tak

se zřetelem na nízké amplitudy glykemií. U dia-

betu 2. typu jde o zajištění přiměřené sekrece

a působení inzulinu v cílových tkáních. Zatímco

inzulinová sekretagoga (deriváty sulfonylurey

a glinidy) stimulují sekreci inzulinu bez vztahu

k výši glykemie, a tudíž hypoglykemie je pak

jejich hlavním vedlejším účinkem, inkretiny

vycházejí z fyziologické regulace uplatňo-

vané prostřednictvím inkretinového efektu.

Znamená to, že jejich působení je více v soula-

du s potřebou organizmu a současně ve vztahu

k přítomné koncentraci glukózy. Samostatně

nevyvolají hypoglykemii. Mají řadu pozitivních

účinků nejen na glukózovou homeostázu, ale

i na příjem jídla (snížení chuti k jídlu), působí

zřejmě antiapoptoticky na B-buňky, nicméně

řadu účinků bude třeba posoudit až po leti-

tých zkušenostech s jejich klinickým využitím.

Z mechanizmu jejich působení lze vyvodit

vhodnou indikaci u pacientů se zachovanou

sekrecí inzulinu, jejíž postprandiální dynamika

je právě u diabetika 2. typu abnormální. Z toho

vyplývá, že podání inkretinu je správné při ještě

zachované sekreci inzulinu a nikoli v pozdní

fázi diabetu, kdy je zapotřebí léčba inzulinem

pro pokročilou apoptózu B-buněk. Z pohledu

fyziologie je při terapii diabetu 2. typu kom-

binovaná terapie inkretinového antidiabetika

přidávaného k metforminu jistě správnou in-

dikací, neboť současně může vést jak ke zlep-

šené kompenzaci diabetu (pokles glykovaného

hemoglobinu v průměru o 10 mmol/mol), tak

k mírné redukci hmotnosti, podle toho, zda je

použit agonista GLP-1 receptoru nebo gliptin

s hmotnostně neutrálním efektem. Volba ago-

nisty GLP-1 receptoru nebo gliptinu by měla

vycházet z individuálního posouzení diabetika.

V každém případě má být léčba vyhodnocena,

zda naplnila stanovený cíl. Pokud nedošlo ke

zlepšení kompenzace proti výchozímu stavu,

pak je třeba zvolit jinou terapii, respektive

zhodnotit, jak jsou naplněna i ostatní léčebná

opatření (dietní a fyzická aktivita).

Inkretinová antidiabetika jsou jistě novou

volbou v kombinační farmakoterapii diabetu,

nikoli v monoterapii, neboť současné ovlivnění

inzulinové insenzitivity (rezistence) je potřebné

u každého diabetika 2. typu. Pak je vhodné jejich

použití k metforminu jako antidiabetiku první

volby. Při pohledu na současný algoritmus tera-

pie diabetu 2. typu jsou vedle sulfonylureových

nebo glinidových sekretatog přinejmenším na

stejné úrovni do kombinace s metforminem.

Ze současných poznatků vyplývá, že léčba in-

kretinovými antidiabetiky by mohla být účin-

nou terapií v časné fázi diabetu předcházející

léčbě inzulinem. Vždy však platí, že u daného

pacienta vede volba farmakoterapie diabetu

k opakovanému hodnocení a při nedosahování

individuálně stanovených vhodných cílů je třeba

léčbu upravit nebo změnit.

Včasná terapie bazálním inzulinovým analogem –krok k dosažení cílůkompenzace diabetuMUDr. Alena Adamíková, Ph.D.

Diabetologické centrum, Interní klinika IPVZ,

Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín

Změna léčby pacienta s diabetem 2. ty-

pu se řídí především parametry dlouhodobé

kompenzace diabetu, hodnotou glykovaného

hemoglobinu. Algoritmus ADA/EASD dopo-

ručuje postupnou úpravu terapie ve třech

krocích. Již v druhém kroku, pokud se nepo-

daří dosáhnout hodnoty HbA1c pod 7 % DCCT

(5,3 % IFCC tj. 53 mmol/mol), algoritmus umož-

ňuje přidání bazálního inzulinu, s výhodou

dlouhodobého inzulinového analoga, k terapii

perorálními antidiabetiky. Hyperglykemie na-

lačno u diabetiků 2. typu je důsledkem inzuli-

nové rezistence vyjádřené v jaterních buňkách.

Bazální hyperglykemie dominuje i ve všech

rozmezí hodnot HbA1c pacientů neuspoko-

jivě kompenzovaných dietou a perorálními

antidiabetiky. Úprava hyperglykemie bazálním

inzulinem umožňuje zásadně zlepšit celkovou

kompenzaci diabetu. Terapie dlouhodobý-

mi inzulinovými analogy přináší menší riziko

hypoglykemií a přírůstků hmotnosti. Titrační

schémata umožňují jednoduché ambulant-

ní nastavení. SOLVETM (Study of Once-Daily

Levemir) je observační studie zaměřená na

iniciaci terapie dlouhodobým bazálním inzuli-

novým analogem detemir u diabetiků 2. typu,

kteří byli léčeni jedním nebo více perorálními

antidiabetiky. Studie zahrnula 17 374 pacientů

s diabetem s HbA1c 8,9±1,6 % (DCCT). Detemir

byl kombinován s metforminem, se sulfony-

ureou a nebo s metforminem a sulfonylureou

společně. Na konci studie po 24 týdnech HbA1c

< 7 % získalo po přidání detemiru 45 % pacien-

tů léčených metforminem, 39 % pacientů léče-

ných sulfonyureou a 24 % pacientů léčených

oběma perorálními antidiabetiky. Incidence

těžkých hypoglykemií byla nejvyšší před za-

hájením terapie inzulinem ve skupině se sul-

fonylureou a v průběhu studie se snižovala. Ve

všech třech skupinách došlo ke snížení hmot-

nosti. Největší redukce hmotnosti o 1,3±7,9

kg byla zaznamenána ve skupině metformin

+ detemir. V této skupině také byla nejnižší

incidence menších hypoglykemií. Analýza 11

studií (Fonseca, a kol., 2011) zahrnula 2171 neu-

spokojivě kompenzovaných diabetiků 2. typu,

u kterých byl k perorálním antidiabetikům

přidán bazální inzulin glargin. 68,1 % pacientů

s metforminem, 50,4 % pacientů se sulfonylu-

reou a 56,4 % s kombinací obou dosáhlo po

24 týdnech HbA1c ≤ 7 %. Nejnižší hmotnostní

přírůstky a nejmenší počet hypoglykemií byly

při přidání glarginu jen k metfominu v mono-

terapii. Terapie dlouhodobým inzulinovým

analogem v bazále v kombinaci s perorálními

antidiabetiky se jeví jako účinná a bezpečná

terapie pro diabetiky 2. typu s neuspokojivou

kompenzací onemocnění.

A17


Abstrakta

1) Akutní perikarditidapři maligním mezoteliomu pleuryMUDr. Ľubica Cibičková, Ph.D.1,

MUDr. Zbyněk Jelínek1,

MUDr. Ivona Grygárková2

1 Interní oddělení, Nemocnice Hranice, a.s., 2 Klinika plicních nemocí a tuberkulózy,

Fakultní nemocnice Olomouc

Předkládáme kazuistiku popisující vzácnou

koincidenci akutní perikarditidy a maligního

mezoteliomu pleury, který je žel v našem re-

gionu častější, než je běžné v jiných oblastech.

U pacientky došlo ke vzniku bolestí na hrudi,

perikardiálního třecího šelestu, ST elevací na EKG

a perikardiálního výpotku. Na ultrazvukovém ani

CT vyšetření nebylo patrno prorůstání tumoróz-

ních hmot z okolí do perikardu. Pacientka byla

zaléčena analgetikem – antiflogistikem a anti-

biotiky. Postupně došlo ke zlepšení klinického

i laboratorního stavu pacientky a na EKG k regresi

elevací úseku ST a oploštění pln T. Při kontrole

v plicní ambulanci po měsíci od zaléčení akutní

perikarditidy byla pacientka v dobrém stavu bez

známek progrese maligního mezoteliomu a na

ultrazvukovém vyšetření nebyl přítomen perikar-

diální výpotek ani známky konstriktivní perikardi-

tidy. K rozvoji akutní perikarditidy mohlo vést jak

prorůstání mezoteliomu do perikardu (které však

nebylo zobrazovacími metodami zachyceno), tak

reaktivní zánět perikardu, tak také (nejpravděpo-

dobněji) infekce, nejspíše virová. Prognóza naší

pacientky je jistě dána především nádorovým

onemocněním, avšak kardiologické sledování při

akutní perikarditidě je rovněž nutné k zachycení

eventuální progrese perikardiálního výpotku či

přechodu do konstriktivní perikarditidy.

2) Febrilie nejasného původuMUDr. Tomáš Milota,

MUDr. Jiří Holý,

MUDr. Pavel Havránek

Interní oddělení Nemocnice České Budějovice

Jedenapadesátiletá pacientka byla přijata

k hospitalizaci na interním oddělení pro opa-

kované febrilie až 39 °C, hematemezu, bolesti

kloubů, opakované kolapsové stavy, významný

váhový úbytek.

Při základním fyzikálním a laboratorním vyšet-

ření krve a moči pouze lehké zvýšení zánětlivých

parametrů (CRP) s mírnou leukocytózou, zvýšená

sedimentace, obraz hypochromní mikrocytární

anémie se zvýšenou saturací transferinu, fyzikální

nález pouze s šelesty nad abdominální aortou

a femorální tepnou. Vzhledem k charakteru obtíží

byla zahájena ATB terapie následována po odběru

hemokultur s pozitivním nálezem Streptococcus

sanguis, citlivým na podávaná ATB. Provedeno

také rtg hrudníku, postižených kloubů a SONO

břicha a ledvin s bezvýznamným nálezem.

Zavedená terapie byla ovšem bez efektu.

Bylo proto pátráno po dalších možných zánět-

livých fokusech – gynekologické, stomatologic-

ké a ORL vyšetření, další zobrazovací metody

(transezofageální a jícnové ECHO, scintigrafické

vyš. zánětu) – vše bez významného nálezu. Při

EGD-skopii známky erozivní bulbitidy, biliárního

reflexu v žaludku, malé množství krve v sestup-

ném raménku duodena, doplněná enteroklýza

a irigografie také negativní.

Při rehospitalizaci doplněna další laboratorní

vyšetření (imunologické, sérologické) – pozitivní

nález ureaplasma urealyticum, na jehož pod-

kladě změněna ATB, přesto dochází k progresi

obtíží. Rozhodnuto o zopakování EGD-skopie.

Tentokrát nález suspektního konkrementu zra-

ňujícího sliznici duodena. Bylo indikováno ERCP,

po kterém byla pacientka přeložena k řešení na

chirurgické oddělení, kde bylo při endoskopic-

kém výkonu zjištěno, že příčinou fistule není

konkrement, ale protéza aorto-femorálního by-

passu. Před plánovaným chirurgickým výkonem

ale pacientka zemřela na náhlou srdeční smrt.

Protézo-duodenální píštěl je vzácnou kom-

plikací aorto-femorálního bypassu, ale velmi

závažnou. Tato kazuistika ukazuje, jak její dia-

gnostika může být velmi zdlouhavá a náročná.

3) TIA – diagnóza, nebo příznak? Aneb jak my lékaři myslíme…MUDr. Gabriela Dostálová1,

MUDr. Jan Bělohlávek, Ph.D.1,

MUDr. L. Kadlčková1,

MUDr. Michaela Ingrischová1,

MUDr. Libor Vítek, Ph.D.2,

MUDr. Vratislav Mrázek, CSc.1,

prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.1

1 2. interní klinika kardiologie a angiologie

VFN a 1. LF UK, Praha2 Ústav klinické biochemie a laboratorní dia-

gnostiky VFN a 1. LF UK, Praha

Úvod: Tranzitorní ischemická ataka (TIA)

je náhlá krátkodobá funkční porucha mozku.

Příznaky jsou podobné cévní mozkové příhodě,

trvají obvykle několik minut až několik hodin

a nemají trvalé následky. Nemocní jsou zpočátku

vyšetření neurologem, pokud neurologický de-

ficit odezní, bývají k dalším vyšetřením odesláni

na interní a kardiologická oddělení.

Kazuistika: V rámci našeho sdělení se bude-

me zabývat výskytem TIA u dvou nemocných,

dcery a matky, které prodělaly TIA v odstupu

6 měsíců.

U první pacientky (31leté) žádná z běžných

vyšetřovacích metod – neurologické vyšetření,

CT mozku, MRI hlavy a krku, echokardiografie,

včetně jícnové echokardiografie, ani holterovské

monitorování nevedly k odhalení příčiny TIA.

Vzhledem k množství diagnostických omylů,

které vedly ke zpoždění diagnózy a stanovení

vlastní příčiny TIA, bude vysvětleno, proč se jed-

nalo u nemocné o příznak a nikoli diagnózu.

Překvapivým nálezem byl u nemocné tumor

glomus caroticum.

O necelých 6 měsíců později byla pro TIA

vyšetřována matka této nemocné, rovněž u ní

vyšetření odhalila překvapivou diagnózu, která

byla pouze doprovázena TIA jako prvním přízna-

kem onemocnění – TIA jako paraneoplastický

příznak u karcinomu mammy.

Závěr: nejen plicní embolie a trombóza

u nemocných bez jasných vysvětlujících příčin

onemocnění cév a zvýšené krevní srážlivosti, ale

právě i TIA mohou být prvními příznaky jiných,

např. paraneoplastických nebo autoimunitních

procesů. Pokud přetrvává podezření na nádoro-

vé nebo autoimunitní onemocnění, pak velmi

přínosnou metodou je dle našich zkušeností

využití PET/CT.

Tato práce byla podpořena grantem

IGA MZČR, NS 9770-4/2008.

4) Falešné stopy, náhoda...aneb Když se Sherlock zlobíMUDr. Jiří Minařík1,

MUDr. Jaroslav Bačovský, CSc.1,

MUDr. Tomáš Pika1,

prof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.1,

doc. MUDr. Martin Tichý, CSc.2

1 III. interní klinika – NRE, LF UP a FN Olomouc2 Ústav patologie, LF UP a FN Olomouc

KAZUISTIKY MLADÝCH INTERNISTŮPředsedající: MUDr. Jan Václavík, Ph.D. – pátek / 30. 3. 2012 / 13.15–14.45

A18


Abstrakta

Sedmasedmdesátiletý nemocný bez vý-

znamnějších komorbidit byl sledován více než

10 let pro monoklonální gamapatii nejistého

významu IgM kappa, respektive asymptoma-

tickou, doutnající fázi Waldenströmovy makro-

globulinemie. Po celou dobu byl prakticky bez

jakýchkoli potíží a s normálními biochemickými

parametry i hemogramem. V srpnu 2008 jsme

zaznamenali na krku zmnožení drobných uzlin,

měl opakované epistaxe a začal anemizovat,

proto byl přijat ke zvyklému přešetření suspekt-

ního přechodu onemocnění do aktivní fáze.

Jakým způsobem se však má ubírat diagnostika,

jestliže laboratorní parametry nevykazují vý-

znamnější odchylky od dlouhodobých hodnot,

aspirát kostní dřeně je suchý, v trepanobiopsii

kostní dřeně je zachycen adenokarcinom a na

rtg srdce a plic je nepravidelná kondenzace ce-

lého laloku? A má vůbec cenu léčit nádorové

onemocnění v tomto věku? Naše sdělení přináší

dvojnásobný překvapivý nález, zkreslený navíc

anamnestickými údaji, a i s trochou náhody

šťastný konec.

5) Asymptomatická penetrace duodenálního vředu do jater u antikoagulovaného pacienta MUDr. Jaroslav Maceček,

MUDr. Jiří Tůma,

MUDr. Lukáš Prucek

Interní oddělení a ambulance gastroente-

rologie, Středomoravská Nemocniční a.s.

odštěpný závod Nemocnice Šternberk

Kazuistika popisuje případ devětapadesáti-

letého muže, diabetika 2. typu na PAD, hyper-

tonika, stp. úspěšné RF ablaci pro paroxyzmální

fibrilaci síní, stp. opakovaných farmakologických

verzích, antiarytmicky zajištěn propafenonem,

trvale antikoagulován, který byl přijat na inter-

ní oddělení nemocnice Šternberk pro recidivu

paroxyzmu fibrilace síní s rychlou odpovědí

komor, delay dvě hodiny. Za hospitalizace vy-

loučena ischemie myokardu a embolizace do

arteria pulmonalis, thyreoidální screening byl

v normě. Upravena antiarytmická léčba, došlo

k farmakologické verzi na sinusový rytmus,

pokračováno nadále v antikoagulaci vzhledem

k ECHOKG nálezu.

V rámci elevace zánětlivých parametrů nasa-

zena empiricky antibiotická terapie, bez jedno-

značného průkazu zánětlivého fokusu, v rámci

komplexnosti vyšetření doplněna USG břicha,

kde stacionární nález steatofibrózy jater, nyní ale

nově hypoechogenní ložisko jater. Doplněn tedy

odběr onkomarkerů, které byly kompletně nega-

tivní. Doplněno CT břicha, kde byla zachycena

hypodenzní struktura na rozhraní obou laloků

nad portou, centrálně s bublinou vzduchu, bez

sytícího se prstence v okolí a s těsným vztahem

kličky duodena k viscerální ploše jater, stěna duo-

dena lehce zneostřená. Dif. dg. zvažována mož-

nost zánětlivé infiltrace stěny duodena s fistulací

do jater, pro event. absces jater nález netypický.

Provedena gastroskopie, kde byl diagnostikován

vřed bulbu duodena s penetrací do jater, ureá-

zový test na H.p. negativní, zvolen konzervativní

postup po konzultaci s chirurgií. Nasazena tedy

terapie PPI, pacient propuštěn do domácí péče

a dále předán do naší gastroenterologické am-

bulance. Po doplnění anamnézy pacient udával

nepravidelnou medikaci NSAIDS pro artralgie.

Na gastroenterologické ambulanci doplněno

MRI jater, kde bylo na rozhraní S2/4 ložisko 2x2

cm, po aplikaci kontrastní látky se vytrácí, jinak

normální nález. Dle opakovaných kontrolních

gastroskopií a kontrolních CT břicha s kontrastní

látkou došlo k totální regresi nálezu, pacient

subjektivně po celou dobu stran abdominální

symptomatologie zcela bez potíží, nadále účin-

ně antikoagulován, laboratorně v normě.

6) Konstriktivní perikarditida jako následek katetrizační ablace fi brilace síníMUDr. Aleš Smékal,

MUDr. Jan Václavík, Ph.D,

MUDr. Eva Kociánová,

doc. MUDr. Miloš Táborský, Ph.D., FESC, MBA

I. interní klinika – kardiologická,

FN a LF UP, Olomouc

Kazuistika popisuje případ sedmdesátios-

miletého muže vyšetřovaného pro progredující

námahovou dušnost s projevy srdečního selhání.

Potíže se u něho začaly objevovat před 3 lety po

prodělané ablaci fibrilace síní, kdy byla izolace

plicních žil komplikována vznikem perikardiální-

ho výpotku. Jelikož výpotek nebyl velký a nebyly

přítomny známky tamponády srdeční, nebyla

punkce výpotku prováděna a výpotek postupně

spontánně regredoval.

Půl roku před přijetím byl vyšetřen v jiném

kardiocentru, na základě negativní koronarogra-

fie, přítomnosti postkapilární plicní hypertenze

při pravostranné katetrizaci a nálezu na MR

myokardu byl stav hodnocen jako restriktiv-

ní kardiomyopatie. Na naši kliniku byl pacient

odeslán spádovým kardiologem k diferen-

ciální diagnostice konstriktivní perikarditidy

a restriktivní kardiomyopatie. Nález ztluštělého

perikardu na echokardiografii a magnetické

rezonanci svědčil spíše pro diagnozu konstrik-

tivní perikarditidy. Současně provedená pra-

vostranná a levostranná srdeční katetrizace,

která prokázala vyrovnání diastolických tlaků

ve všech srdečních oddílech, tuto diagnózu

potvrdila. Nález byl indikován k operačnímu

řešení. Pacient byl přeložen na kardiochirur-

gickou kliniku, kde byla provedena rozsáhlá

resekce perikardu. Bezprostředně po výkonu

klesl centrální žilní tlak z 20 na 11–12 mm Hg. Po

osmi dnech od operace musela být provedena

operační revize pro vznik tamponády srdeční.

Před propuštěním byl pacient bez otoků a zná-

mek plicní hypertenze. Od operace dochází

k postupnému zmírňování námahové dušnosti,

aktuálně je pacient ve funkční třídě NYHA II.

Etiologie konstriktivní perikarditidy u paci-

enta je pravděpodobně iatrogenní, jelikož je

patrná časová souvislost mezi vznikem projevů

srdečního selhání a perikardiálním výpotkem,

který komplikoval katetrizační ablaci plicních

žil. Je proto vhodné provádět pečlivou echokar-

diografickou kontrolu pacientů po komplexních

katetrizačních ablacích poruch srdečního rytmu,

zejména s použitím transseptální punkce, k pre-

venci výše popsaných komplikací, a to nejen

bezprostředně po výkonu, ale i po 3 a 7 dnech

po výkonu.

7) Poškození myokardu při těžké otravě oxidem uhelnatýmMUDr. Pavel Kazdera,

MUDr. Zdeněk Monhart

Interní oddělení – Nemocnice Znojmo

Úvod: Oxid uhelnatý (CO) je příčinou mnoha

otrav, náhodných i úmyslných. Klinické projevy

jsou rozmanité a zahrnují bolesti hlavy, závratě,

nauzeu, zvracení, synkopy, poruchy vědomí,

arytmie a ischemie myokardu. Hlavní léčebnou

metodou v těžších stavech je hyperbarická oxy-

genoterapie.

Popis případu: Do Nemocnice Znojmo byla

přeložena pacientka z FN Ostrava po hyperba-

rické oxygenoterapii z důvodu těžké otravy CO

s nutností umělé plicní ventilace. Na vstupním

EKG byly zjištěny nonQ změny nad přední stě-

nou, současně pozitivní markery nekrózy myo-

kardu. Subjektivně pacientka udávala únavnost

a bolesti svalů končetin. Dušnost a bolesti na

hrudi negovala.

Vzhledem k nepřítomnosti subjektivních

potíží a negativní rodinné i osobní anamnéze

stran ICHS jsme etiologii poškození myokardu

vedli v souvislosti s otravou CO. Podobné přípa-

dy jsou popsány v odborné literatuře.

A19


Abstrakta

Při echokardiografii byla zjištěna hypokine-

za apikální části levé komory s EF 40 %, nález

podobný jako při stresem indukované kardio-

myopatii. Za hlavní léčebný postup byl zvolen

klidový režim s minimální námahou podobně

jako při akutní myokarditidě.

Již za hospitalizace byly patrny známky

zlepšujícího se echokardiografického nálezu.

Pacientka byla propuštěna devátý den hospita-

lizace do domácího léčení.

K vyloučení ischemické etiologie poškození

myokardu jsme zvolili vyšetření srdce magne-

tickou rezonancí. Vyšetření proběhlo již ambu-

lantně. Dle závěru – diskrétní hypokineza přední

stěny ve středním segmentu. Jinak normální

kontraktilita myokardu. Postkontrastně bez ložis-

kového enhancement myokardu, neprokázány

známky kardiomyopatie ani subendokardiální

postischemické změny. EF 57 %. Nález koreluje

také s kontrolním echokardiografickým vyšet-

řením provedeném s odstupem od příhody.

Pacientka je zcela bez potíží, toleruje běžnou

zátěž.

Závěr: Naší kazuistikou jsme chtěli demon-

strovat případ, kdy s použitím méně obvyklé

diagnostické metody bylo vyloučeno postižení

myokardu na podkladě ischemické choroby

srdeční. Za situace, kdy ischemická choroba

srdeční byla málo pravděpodobná, jsme paci-

entku nechtěli zbytečně vystavovat invazivnímu

vyšetřování a rentgenovému záření.

8) Henochova-Schönleinova purpura (HSP) – diagnóza nejenv praxi pediatraMUDr. Danica Puskeilerová,

MUDr. Zdeněk Monhart

Interní oddělení – Nemocnice Znojmo

Úvod: Henochova-Schönleinova pur-

pura (HSP) je systémová vaskulitida malých

tepen. Jako klinický syndrom je charakteri-

zovaná typickým kožním exantémem, pre-

dilekčně se vyskytujícím na hýždích a kon-

četinách, dále kolikovitými bolestmi břicha,

symetrickými polyartralgiemi a glomerulo-

nefritidou. Vyskytuje se zejména u dětí do

10 let. Chlapci jsou postiženi 2x častěji než

dívky. Může být výskyt i u mladistvých, zcela

raritní je onemocnění u dospělé populace.

Popis případu: 45letý pacient byl přijat na

kožní oddělení Nemocnice Znojmo k došetření

makulozního, rychle progredujícího exanté-

mu dolních končetin, hýždí a břicha. Současně

s kožním výsevem dominovaly u pacienta ko-

likovité bolesti břicha, průjmy, artralgie kolen,

kotníků a velkých kloubů horních končetin.

Laboratorně byl zdokumentován nevýrazný

vzestup CRP a sedimentace erytrocytů, záchyt

proteinurie nad 1 g za 24 hod., proto k další-

mu došetření byl přeložen na interní oddělení.

Anamnesticky u pacienta sledování v nefrolo-

gické ambulanci od roku 2003 pro susp. IgA

nefropatii, respektive chronickou glomerulo-

nefritidu s erytrocyturií, malou proteinurií a ele-

vací IgA bez typických atak makrohematurie

při infektu. Verifikace renální biopsií nebyla

učiněna pro absenci indikačních kritérií. Z dal-

ších diagnóz u pacienta hypertenze, hyperli-

pidemie, hyperurikemie, obezita, recidivující

infekty horních dýchacích cest, v předchoro-

bí protrahovaná tracheobronchopneumonie

s antibiotickou terapií a nutností kortikoterapie.

V rámci aktuálního stavu za hospitalizace

na kožním i interním oddělení byly vyloučeny

infekční fokusy a alergická etiologie exantému.

V rámci diferenciální diagnostiky bolestí břicha

byl indikován ultrazvuk – nález na vnitrobřiš-

ních orgánech v normě. Pro nelepšící se stav

i přes symptomatickou spazmoanalgetickou

terapii provedeno CT vyšetření břicha s nálezem

zesílení stěny ilea bez zřetelného postižení ter-

minální kličky, vyjádřena suspekce na M. Crohn.

Následně indikovaná koloskopie prokázala ul-

cerace, afty a slizniční enterorhagii terminálního

ilea – nález byl nepřesvědčivý ze změn v rámci

M. Crohn, vyjádřena suspekce na vaskulitidu. Pro

nárůst proteinurie byla zvažovaná i renální bio-

psie. Vzhledem ke stabilním renálním funkcím

bez zhoršení erytrocyturie se nepředpokládalo

významnější postižení ledvin s tvorbou srpků

a nutností kombinované imunosuprese, proto

bylo od výkonu upuštěno. Navíc aktuální klinický

stav a koloskopický nález vyžadoval neodkladné

podání kortikoidů. Pacient splňoval 2 ze 4 kri-

térií k stanovení diagnózy HSP dle doporučení

American Collegue of Reumathology (1990). Po

podání bolusu metylprednisonu v dávce 3x 500

mg obden došlo ke zlepšení klinického stavu,

ústupu exantému a odeznění břišní sympto-

matiky. Pacient byl dimitován na dávce 60 mg

prednisonu denně s postupnou retrakcí o 5 mg

týdně, s předpokladem dávky 20 mg prednisonu

po dobu alespoň 3 měsíců dle aktuálního stavu,

následně postupném vysazení do 6 měsíců.

Endoskopická kontrola a kontrola močového

nálezu jsou v plánu s odstupem měsíce při am-

bulantní kontrole.

Závěr: I když Henochova-Schönleinova pur-

pura je v literatuře popisovaná jako onemocnění

dětského věku, v tomto kazuistickém sdělení

bych chtěla poukázat na její možný výskyt

i v běžné praxi internisty. Léčba ani histololo-

gická verifikace z kožní biopsie povětšině není

nutná, obvykle onemocnění spontánně regre-

duje, prognóza je příznivá. V případě lokalizace

infekčního fokusu je na místě cílená antibiotická

terapie. Břišní symptomatika dobře reaguje na

podání kortikoidů. Jenom v případě závažné

glomerulonefritidy s tvorbou srpků a renálním

selháním (necelých 5 %) je prognóza závažná

a vyžaduje kombinovanou imunosupresivní

terapii kortikoidy a cyklofosfamidem.

Ochutnejte z nabídkyOchutnejte z nabídkyInterní medicíny pro praxiInterní medicíny pro praxi

P i objednání asopisunavíc zdarma získáte:

slevu na VII. konferenci ambulantních internist(29.–30. 3. 2012, Olomouc) – platí pouze p i úhrad p edplatného do konce roku 2011

p ístup ke všem lánk m z on-line archivu na www.internimedicina.cz bez asové prodlevy (6 m síc ) a aktuální íslo ke stažení d íve než ostatní

supplementa pro váš odborný r st

P edplatné 2012P edplatné 2012

Objednávejte: Objednávejte: na webu www.solen.cze-mailem [email protected] 585 204 335faxem 582 396 099Cena za ro ní p edplatné v etn supplement a poštovného – 960 K

A21


Orientační plánek

Abbott Laboratories, s.r.o.

Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

BTL zdravotnická technika, a.s.

GlaxoSmithKline, s.r.o.

Kardio - Line spol. s r.o.

Merck spol. s r.o.

Merck Sharp & Dohme s.r.o.

MUCOS Pharma CZ, s.r.o.

Novo Nordisk s.r.o.

Novartis s.r.o.

Pfizer, spol. s r.o.

PRO.MED.CS Praha a.s.

SERVIER s.r.o.

SHIRE CZECH s.r.o.

Zentiva, k.s.

PARTNEŘI

GENERÁLNÍ PARTNER

POŘADATELÉ DĚKUJÍ UVEDENÝM FIRMÁM ZA SPOLUÚČAST NA FINANČNÍM ZAJIŠTĚNÍ KONFERENCE

INTERNÍ MEDICÍNAPRO PRAXIVII. konference ambulantních internist29.–30. b ezna 2012, Olomouc

POŘADATELÉ

Sdružení ambulantních internistů

III. interní klinika LF UP a FN Olomouc

Spolek lékařů ČLS JEP Olomouc

záštitu udělila Česká internistická společnost ČLS JEP

MEDIÁLNÍ PARTNEŘI

Zkrácená informace o přípravku Prestarium® NEO / NEO FORTE Dlouhodobě působící inhibitor ACE. Složení: Perindoprilum argininum 5 mg nebo 10 mg v jedné tabletě. Léková forma: Potahovaná tableta.

Indikace: Hypertenze. Srdeční selhání. Snížení rizika kardiálních příhod u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporučená úvodní dávka je 5 mg jednou denně ráno.

V případě potřeby může být dávka zvýšena na 10 mg. Srdeční selhání: Léčba se zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Obvyklá udržovací dávka je 2,5–5 mg denně. ICHS: Léčba by měla být zahájena v dávce 5 mg jednou

denně po dobu dvou týdnů, poté by měla být dávka zvýšena na 10 mg jednou denně s ohledem na funkci ledvin. Starší pacienti: Léčba se obvykle zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Renální selhání: Dávkování je nutno

přizpůsobit clearance kreatininu. U pacientů s poškozením funkce jater není nutná úprava dávky. Kontraindikace: Těhotenství, angioneurotický edém v anamnéze, přecitlivělost. Podávání dětem a kojícím ženám se nedo-

poručuje. Upozornění: Symptomatická hypotenze je vzácná. Při renální insufi cienci a renovaskulární hypertenzi je nutno sledovat renální funkce. Nežádoucí účinky: Nejčastěji byly pozorovány kašel, dušnost, nauzea,

zvracení, bolest břicha, poruchy chuti, průjem, zácpa, kožní vyrážky, svědění, hypotenze, poruchy nervového systému (např. bolest hlavy, závrať, parestézie), poruchy vidění, hučení v uších, svalové křeče, slabost. Interakce: Nedoporučuje se současné použití s kalium-šetřícími diuretiky, s doplňky draslíku a s lithiem. Balení: Bílá tuba. Velikost balení: 30 a 90 tablet. Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí.

Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 22, rue Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo 58/162-163/05-C. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku.

Datum poslední revize textu: 20. 1. 2010. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.

Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1, Tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz

MAXIMÁLNÍ benefi t z léčby

zásah do terapieMINIMÁLNÍ

OR I G I N Á L

OR I G I N Á L

O R I G I N Á L

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU: Nebilet Složení: Nebivolol 5 mg v 1 tabletě. Indikace: Léčba esenciální hypertenze. Léčba stabilizovaného mírného a středně závažnéhochronického srdečního selhání v kombinaci se standardní terapií u starších pacientů (≥ 70 let). Dávkování: U léčby hypertenze1 tableta denně; při nedostatečnosti ledvin nebo věku nad 65 let je doporučená počáteční dávka 2,5 mg denně. Při chronickémsrdečním selhání postupné zvyšování dávky do dosažení optimální udržovací dávky, tj. 1/4, 1/2, 1 až 2 tablety denně v 1-2 týdenníchintervalech podle pacientovy snášenlivosti přípravku. Kontraindikace: Přecitlivělost na složky přípravku; nedostatečná nebozhoršená funkce jater; akutní srdeční selhání, kardiogenní šok nebo případy dekompenzace srdečního selhání vyžadující i.v. inotropníterapii; syndrom chorého sinu, včetně sinoatriálního bloku; AV blok druhého a třetího stupně (bez kardiostimulátoru);bronchospasmus a bronchiální astma v anamnéze; neléčený feochromocytom; metabolická acidóza; bradykardie < 60 tepů/minpřed zahájením léčby; hypotenze (STK < 90 mmHg); závažné poruchy periferního oběhu. Upozornění: Nebivolol nesmí být užívánv těhotenství; kojení při užívání nebivololu se nedoporučuje. Kombinace nebivololu s blokátory kalciových kanálů typu verapamilua diltiazemu, antiarytmiky I. třídy či některými centrálně působícími antihypertenzivy se nedoporučuje. Nebivolol může maskovaturčité symptomy hypoglykémie (tachykardie, palpitace). Beta-blokátory mohou maskovat symptomy tachykardie při hypertyreóze.Tento léčivý přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Při řízení motorových vozidel nebo obsluze strojů je třeba vzít v úvahuskutečnost, že se při užívání tohoto přípravku příležitostně může vyskytnout malátnost a únava. Interakce: Obecné interakce beta-blokátorů viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Farmakokinetické interakce nebivololu: současné užívání léčiv inhibujícíchisoenzym CYP2D6, zvláště paroxetinu, fluoxetinu, thioridazinu a chinidinu, může vést ke zvýšení hladiny nebivololu v plasmě.Současné užívání cimetidinu zvyšuje hladinu nebivololu v plasmě, aniž by bylo ovlivněno jeho terapeutické působení. Kombinacenebivololu s nikardipinem mírně zvyšuje hladinu obou léků v plasmě, aniž by docházelo ke změnám terapeutického působení.Současná konzumace alkoholu nebo současné užívání furosemidu či hydrochlorothiazidu nemá vliv na farmakokinetiku nebivololu.Nebivolol neovlivňuje farmakokinetiku a farmakodynamiku warfarinu. Nežádoucí účinky: V indikaci léčba hypertenze – časté: bolesthlavy, závratě, parestézie, dušnost, zácpa, nevolnost, průjem, únava, edém. Méně časté a velmi vzácné, a v indikaci chronickésrdeční selhání viz plné znění souhrnu údajů o přípravku. Balení: 28 tablet. Držitel registrace: Berlin-Chemie AG (Menarini Group),Berlín, Německo. Reg. číslo: 77/380/99-C. Datum poslední revize: 10. 3. 2010. Přípravek je vydáván pouze na lékařský předpis a jehrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění; při léčbě chronického srdečního selhání má zvýšenou úhradu.

1. Souhrn údajů o přípravku (SPC)

Duální mechanismus účinku1

� Selektivní β1-blokáda

� Vasodilatace zprostředkovavaná NO

Berlin-Chemie/A. Menarini Ceska republika s. r. o., Komárkova 16, 148 00 Praha 4

tel.: 267 199 333, fax: 267 199 336, e-mail: [email protected]

Date post:	20-Jul-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	3 times
Download:	0 times

Interní - Solen · • Pacient s kardiostimulátorem, ICD a srdeční resynchronizační léčbou...

Documents