MECHANISMY A LÉČBA DROGOVÝCH ZÁVISLOSTÍ

M. Šustková - FišerováÚstav farmakologie, 3. LF UK

INFORMACE o OPL a DZ • www.drogy-info.cz

– Informační portál NMS ČR (Národní monitorovací středisko) při Úřadu vlády ČR

– EMCDDA = Evropské monitorovací středisko pro drogy a drogovou závislost (Lisabon) – www.emcdda.europa.eu

• www.lf3.cuni.cz/drogy– Web ústavu farmakologie– Historie, příčiny a léčení drogových závislostí– Seznam služeb pro drogově závislé v ČR – kontaktní adresy– Systém péče o drogově závislé– Taneční drogy 1. a 2. část– Databáze – extáze ……

• Specifické weby: www.erowid.org; http://drugabuse.gov; www.extc.cz; www.slzt.cz; www.dokurte.cz; www.odvykani-koureni.cz; www.alkoholismus.wz.cz; http://aacesko.sweb.cz; www.mzcr.cz;...

„Drogy“• Omamné a psychotropní látky (OPL)• Látky

– vyvolávající závislost– nevyvolávající závislost (čisté halucinogeny)

• Rizika spojená s užíváním drog – riziko vzniku závislosti– jiná zdravotní rizika, toxicita (chronická,

akutní)– společenské aj. komplikace a dopady (úrazy,

dopravní nehody…)

Závislost na návykových látkách(= toxikománie, drogová závislost atp.)

= psychický někdy i fyzický stav charakterizovaný změnami chování a dalšími reakcemi, které vždy zahrnují nutkání užívat drogu opakovaně (ustavičněnebo intermitentně) pro její psychické účinky a dále proto, aby se zabránilo vzniku nepříjemných stavůvznikajících při nepřítomnosti drogy v organismu.

Historie drogových závislostí (DZ)• V 19. století – rozvoj farmaceutického průmyslu a

výzkumu, automatizace výroby - izolace alkaloidů – morfin 1805, atropin 1833, kokain 1859 atd.; komerční výroba řady látek, jako léčiv – morfin(Merck 1828), kokain (Merck 1862), heroin (Merck 1989) atd.; automatizace výroby – automatizace tabákového průmyslu – cigarety na trh

• Vynález injekční jehly – injekční aplikace drog 1853• Přelom 19.-20. století a ve 20tých letech 20. stol. –

mimořádný nárůst DZ → komplikace – společenské a zdravotní dopady

• Vznik protidrogových zákonů – mezinárodníprotidrogová spolupráce (1909 1. smlouva; 1961 - Jednotnámezinárodní dohoda OSN o zákazu všech drog škodlivých lidem /Single Convention on Narcotic Drugs/ + další pozdější dohody; EMCDDA (=Evropské monitorovací středisko pro drogy a drogovou závislost) 1993; NMS ČR (Národní monitorovací středisko Českérepubliky při Úřadu vlády ČR) 2002)

• Výzkum DZ (NIDA = National Institute of Drug Abuse, USA 1974)• Klasifikace DZ – MKN chronické onemocnění CNS

Drogové závislosti = MKN 10

• F10 – F19…..Duševní poruchy chovánívyvolané účinkem psychoaktivníchlátek(F10 = alkohol, F11 = opioidy, F12 = kanabinoidy, F13 = sedativa nebo hypnotika, F14 = kokain, F15 = stimulancia, F16 = halucinogeny, F17 = tabák, F18 = organická rozpouštědla, F19 = jiné psychoaktivnílátky)Syndrom závislosti – pro jednu látku, třídu látek, širší řadu různých látek

Diagnóza závislosti:Pokud během posledního roku došlo ke třem a

více z následujících projevů:• Silná touha nebo pocit puzení užívat látku• Potíže v kontrole užívání látky• Somatický odvykací stav• Průkaz tolerance• Postupné zanedbávání jiných potěšení nebo

zájmů ve prospěch látky• Pokračování přes jasný důkaz škodlivých

následků

Rizikové faktory závislosti

Biologicko -Genetické faktory

Prostředí

DROGA-účinek drogy- způsob aplikace- věk, brzké užití

-dostupnost, cena

MOZKOVÉ MECHANISMY

ZÁVISLOST

- nejistota zázemídomova-zneužívání dětí- rodiče závislí- vliv vzoru- vliv party- prostředí,

úspěšnost- atp.

Bio-psycho-socio-spirituálnímodel závislosti

• Biologická úroveň – biologické faktory, výzkum CNS, genetika (nikotinové receptory α4β2; alkohol – synové;

pohlaví = ženy citlivější), věk (mladiství a děti – zvýšená rizika), atd.• Psychologická úroveň – psychogenní vlivy a

faktory (osobnostní dispozice – porucha závislosti na odměně, nízká

sebedůvěra, úzkost, deprese) atd.• Sociální úroveň – kontext, ve kterém se vše

děje (dostupnost, pohled na drogy, bezprostřední okolí) atd.• Spirituální úroveň – vztah k tomu, co mne

přesahuje, co dává smysl životu vůbec atd.

Základní pojmyCraving = bažení po drozeReinforcement = posilující účinek = posiluje bažení po droze

- pozitivní: odměna (např. euforie) přímo zvyšuje pravděpodobnost pokračování v užívání- negativní: podnětem je ulehčení od bolestivých nebo nepříjemných stavů(např. fyzické a motivační symptomy abstinenčního syndromu)- nepodmíněný (=drogy, abstinenční syndrom) nebo - podmíněný stimulus (=paraphrenalia – vazby prostředí – např. injekčnístříkačka), který zvyšuje pravděpodobnost opakování dávky

Tolerance = nutnost zvyšovat dávku příslušné drogy pro dosažení původního efektu (při opakovaném užívání)

Abstinenční příznaky = symptomy (nepříjemné psychické i fyzické) po vysazení drogy

Senzitizace = zvýšená reaktivita organismu k příslušnédroze během abstinence

Neuroadaptace

normální aktivita CNS

akutní účinek

senzitizace

abstinenčnísyndrom

zotavení z neuroadaptace

„normální“ aktivita CNS

neuroadaptace

droga

kontinuálníintermitentní

drogadroga adaptace

adaptacedroga adaptace

tolerance

aplikace drogy

opětovná aplikace drogy

opakovaná aplikace drogy

odnětí drogy

?

Zjednodušené schéma účinku návykových látek a vzniku závislosti

Mechanismus vzniku závislosti -funkce oblastí CNS

Mechanismus vzniku závislosti

Mechanismus vzniku závislostiDráhy CNS – mozek potkana

Neural reward circuit - J.Koob,1992

DopaminOpiopidní peptidyNikotinový receptor

Neurotransmiterové systémy hrající roli v DZDopamin – hlavní pro návyk (craving, odměna, očekávání …)

prakticky u všech drog; DA přímo ovlivňují stimulancia

Opioidy – endogenní opioidní systém – odměna a “reinforcement“ účinků opiátů i alkoholu a nikotinu

Serotonin – regulace biologických rytmů, funkcí jako je chuť,sexuální chování, emoce; hraje roli v konzumaci alkoholu; SSRI

GABA – alkohol, BZD, barbituráty; antagonisté GABA systému blokují kozumaci alkoholu u potkanů

endogenní kanabinoidy - odměnaACh – nikotinglutamát - excitační AK; léčba antagonistyCRF – vyplavuje stresové hormony při odměně, abstinenci i

senzitizaci

Mechanismus vzniku závislosti - účinky

*účinek akutní…. →odměna ihned, krátkodobě (h)

*účinek chronický… →odměnaadaptace, závislost, s delším opakováním ↓tolerance

*vysazení…syndrom → abstinenční příznakyvysazení… zpoždění, dlouhodobé (dny)

bažení (craving) s opakováním ↑

*účinek provokační →↑ „odměna“dávky během velmi dlouhodobý stav (měsíce..)abstinence…

senzitizace

↑dopaminv mezokortikální oblasti

↑opioidy

↓ dopamin↓ opioidy↑ ↑ CRF

↑dopamin↑opioidy

po dávce:↑ ↑dopamin↑ ↑opioidy↑ CRF

Riziko vzniku závislosti a vzestup tolerancedroga „psychická

závislost“„somatickázávislost“

tolerance

opiáty +++ +++ +++pervitin +++ - ++kokain +++ - +kanabinoidy + - (+/-) -LSD - - +++extáze + - +benzodiazepiny ++ ++ +++barbituráty ++ ++ ++alkoholtabák

+++++

+++

+++

Sekundární prevence = LÉČENÍDROGOVÝCH ZÁVISLOSTÍ

→ detoxifikace *(x detoxikace), abstinence→ „substituce“→ prevence relapsu = „anti-cravingová léčba“→ adjuvantní léčba→ primární a sekundární prevence

→vždy nutný komplexní přístup – spojenífarmakoterapie a psychoterapie, následnápéče,životní náplň, změny ve společnosti……

*(detoxikace = léčba předávkování, otravydetoxifikace = očištění těla od drogy během léčby závislosti, snaha o

zmírňování abstinenčních příznaků = snížení rizika relapsu)

Léčebné postupy používanév detoxifikační fázi u drogové závislosti

droga Detoxifikace a počáteční léčba

poznámky

kokainamfetamin

Antidepresiva (SSRI –fluoxetin, imipramin, desipramin)

Není přímo detoxifikace – spíšsymptomatická léčba deprese při odnětí drogy a snížení následnéžádostivosti

nikotin Nikotinové přípravky –náplasti s dlouhou eliminací, žvýkačky

Mnohem menší toxicita nežkouření, ale přesto určitá rizika –kardiotoxicita (u disponovaných), úzkost, noční děsy, kopřivka

alkohol Proti deliriu tremens a ke zklidnění –klomethiazol, neuroleptikum tiaprid, výjimečně možno přísněkrátkodobě! BZD)

Pozor - toxicita těchto látek je výrazně násobena při relapsualkoholismu. Riziko navozenízávislosti u BZD = omezené užití!

Léčebné postupy používanév detoxifikační fázi u drogové závislosti

droga Detoxifikace a počáteční léčba

poznámky

benzodiazepiny Pomalé snižování dávky! (pozor na provokaci křečí). Při úzkosti, paranoe, nespavosti depresi: trazodon, levopromazin, risperidon, tiaprid, SSRI

Zmírnění projevů závislosti, velmi pomalý postup – jedna z nejobtížnějších závislostí.

heroin,morfin

Možná substituce metadonem, parciálním agonistou buprenorfinemRychlá detoxifikacenaltrexonem, naloxonemje riskantní, vzácněužívaný postup (na JIP).

Perorální a sublingvální podánísubstituenta je bezpečnější nežinjekční.Riziko závislosti na metadonu a ještěčastěji riziko zneužívání (i.v.) buprenorfinu při udržovacínásledné terapii (proto kombinace s naloxonem)

Příklady „substitučních“přístupůu drogových závislostí

nikotin Substituce nikotinovýmipřípravky – žvýkačkyi lékové formy s dlouhou eliminací (náplasti)

Mnohem menší toxicita než kouření– povoleno i pro léčbu dětí a těhotných, i přes určitá rizika NÚ: kardiotoxicita (u disponovaných), noční děsy, kopřivka

droga Příklad léčby poznámky

heroin,morfin

Substituce perorálnědlouhodobě působícím methadonem nebo parciálním agonistoubuprenorfinem sublingv. nově v kombinaci buprenorfin+naloxon*)Preventivní aplikace dlouhodobého p.o. antagonisty= naltrexonu

Perorální a sublingvální podánísubstituenta je bezpečnější nežinjekčníRiziko závislosti na substituentu (=na methadonu nebo ještě častěji buprenorfinu – zneužívané jsou injekčně! – *) tomu zabraňuje kombinace s naloxonem, naloxoninjekčně blokuje efekt opiátu, ale sublingválně nepůsobí)

Možné farmakologické přístupy prevence drogové závislosti:

* Pozitivní posilovacíúčinek

Farmakologie→ prevence odměny„anti-cravingové“látky

Podmíněné chování→ prevence očekávání

odměny

* Negativní posilovacíúčinek

Farmakologie→ zmírnění příznaků

z odnětíléčba ve fázi detoxifikace

Podmíněné chování→ Potlačení tvorby vazby při

neuroadaptaci→ Potlačení podmíněné

vazby syndromu z odnětí

„Anti-cravingové“látky* opioidní systém:

antagonisté: naltrexon, nalmefenagonisté/antagonisté: buprenorfin(kombinace buprenorfinu s naloxonem omezuje možnost zneužívání buprenorfinu i.v.)

*dopaminergní systém: D2 antagonisté ?

* serotonergní systém: SSRI (= inhibitory uptake) - fluoxetin atp.

*serotonergní a noradrenergní systém(=inhibitory uptake): bupropion

*glutamatergní systém: antagonisté -acamprosat

*cholinergní systém: vareniklin

• Návyková látka v čase omezuje schopnostia možnosti člověka souběžně s nárůstem psychopatologických projevů

Pro úspěšnou léčbu závislosti je důležitézvolit správnou dobupro léčbu (= již dostatečnámotivace a ještě dostatek sil= oblast kolem průsečíku)

0

20

40

60

80

100

120

0 5 10

schopnostiproblémy

Terénní program Kontaktní centrum

Detoxifikace (psychiatrickéléčebny a kliniky, AT ambulance) Substituční léčba

Ambulantní léčba (stacionáře, AT

ambulance, poradny)

Střednědobá léčba (AT oddělení, psychiatrických

léčeben a klinik)

Dlouhodobá léčba (terapeutické

komunity)

Doléčovací centra

KOUŘENÍ TABÁKU• Tabákový kouř = 4-5 tisíc látek

– asi 800 aditiv; 100 karcinogenů– 1-3 mg nikotinu/cigaretu– nikotin se vstřebává v zásaditém prostředí

(proto se kyselý cigaretový kouř šlukuje)

• V EU kouří asi 1/3 lidí• V ČR je asi 2.250 000 závislých na tabáku

(=s diagnózou MKN 10 F 17)• Tabákový kouř v prostředí – problém pasivní kouření!

• průměrný věk kuřáků je asi o 10 let kratší proti nekuřákům• z asi 100 000 ročních úmrtí v ČR zemře 18 000 v souvislosti s

kouřením (=8tis. nádory – plic, 7tis. vaskulár - IM, CMP atp., 2tis. respirační onemocnění, 1tis. ostatní),

– (v souvislosti s alkoholem zemře 3500, dopravní nehody 1200, ilegální drogy 300 atp.)

KOUŘENÍ TABÁKUnikotin: stimulace CNS; stimulace ganglií sympatiku a parasympatiku– euforie, uvolnění, zlepšení koncentrace, zvýšení srdeční

frekvence a tlaku krve, vasokonstrikce, zvyšuje peristaltiku a sekreci GIT

– metabolizace oxidací CYP2A6+ vliv aditiv – polycyklické aromatické uhlovodíky v kouři

(=toxicita; induktory oxidačních enzymů P450-CYP(CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1)

Akutní toxicita: nauzea, zvracení, cévy; (arytmie)Chronická toxicita: ischemie CNS, CMP, (závislost),

ateroskleróza, hypertenze, IM, nádorová onemocnění(plíce…), bronchitidy, CHOPN, astma, zpomalení růstu plodu, riziko apnoe a náhlého úmrtí novorozence

INTERAKCE S KOUŘENÍM• Farmakodynamické (nikotin)

– kouření snižuje efekt beta-blokátorů, benzodiazepinů, opioidů

• Farmakokinetické - absorpce – nikotin (vazokonstrikce);metabolismus – polycyklické aromatické uhlovodíky (=induktory P450CYP..)–theofylin,warfarin, psychofarmaka:– u kuřáků zvýšit dávky oproti běžnému dávkování: např.

u theofylinu (T1/2 mají kuřáci o ¼ až ½ kratší)– pokud přestane během léčby kouřit, nutno snížit

dávkování – theofylinu, warfarinu, clozapinu, olanzapinu až o 20%

• chlorpromazin, haloperidol, flufenazin, fluvoxamin, BZD – sledovat hladiny, někdy nutno také snížit dávkování

FARMAKOTERAPIE závislosti na tabáku

KRÁTKÁ INTERVENCE – „5 A“1. ASK, ptej septej se2. ADVISE, poraporaďď ppřřestatestat3. ASSESS, posuposuďď ochotu pochotu přřestatestat4. ASSIST, pomoz ppomoz přřestatestat5. ARRANGE CONTROLS – plpláánuj kontrolynuj kontroly

Lékaři, dentisté, zdravotní sestry, lékárníci, farmaceutičtí asistenti – klíčovéprofese v pomoci kuřákům

Metoda krátké intervence = citlivé dotazování pacientů ohledně kouřenía snaha o motivování kuřáka, aby se rozhodl přestat – pak nasměrování na účinný postup, pomoc (Centra pro závislé…atp.)

Metoda „krátké intervence“ – trvá asi 5 min, ale má celkově větší účinnost než dlouhé podrobné intervence, protože umožní oslovit za stejný čas větší počet závislých

ALKOHOL A ZÁVISLOST NA ALKOHOLU

V České republice je asi 600 – 700 000 závislýchna alkoholu (kvalifikovaný odhad 2009)

1. protialkoholní záchytná stanice na světe vznikla 1951 v Československu v Apolinářské ulici v Praze (MUDr. Jaroslav Skála), dnes je v nemocnici na Bulovce

Preferencealkoholickýchnápojův Evropě

ALKOHOL (ETANOL)• Společenské pití

– Je zdraví prospěšné ? – prokázána snížená incidence kardiovaskulárních nemocí pokud maximálně do 20g čistého alkoholu /den (nepít každý den! – méně často)

• Toxicita alkoholuAkutní - otravy alkoholemChronická – orgánová toxicita (játra, mozek),

rakovina (GIT, játra, kolorektum!), osteoporóza, demence, závislost, psychiatrie, fetální alkoholový syndrom…

Nebezpečí interakcí!

PPůůsobensobeníí alkoholualkoholuAkutní účinky:Tlumí CNS – přímo (Gaba, anti-glutamát, a nepřímo – DA,

opioidy, kanabinoidy); nepřímý – nespecifický efekt mámenší význam

Kardiovaskulární systém:- kožní vazodilatace, ztráty tepla; naopak mozek, srdce –někdy vazokonstrikce- srdce a TK ovlivněn až vyššími dávkami (1 g/l)

Hladké svalstvo:- relaxace, relaxace dělohy (tlumí oxytocin)

GIT:- zvýšení sekrece - slinění, žaludeční a pankreatickásekrece + eroze, gastritidy, pankreatitidy

Ledviny:- zvýšená diuréza (útlumem antidiuretického hormonu z hypofýzy) – vyvíjí se tolerance

Dlouhodobé a opakované působení– chronická toxicita

• hepatitidy a cirhózy jater, pankreatitida• hypertenze, kardiomyopatie, dysrytmie

(koronární trombózy, ateroskleróza, CMP)• neuromuskulární myopatie a periferní

neuropatie• nádory jater, žaludku atp.• fetální alkoholový syndrom• závislost (alkoholismus), další

psychiatrická onemocnění, demence

Metabolismus alkoholuMetabolismus alkoholu- metabolizováno 90%- 5-10% alkoholu nezměněné plícemi nebo

močí (korelace koncentrace alkoholu v plicích=výdechu a krvi je dostatečná, lze ji využívat, o moči to neplatí)

- oxidace etanolu v játrech saturačníkinetikou nultého řádu – alkohol se konstantní rychlostí eliminuje z těla

- u pomalé absorpce – je velký „first past“efekt – naopak nalačno téměř vše rychle přejde do krve (=vyšší účinnost)

4 možné metabolické cesty alkoholuKaždý systém se spolupodílí na toxickém účinku !

a) oxidací – vzniká toxický acetaldehyd – dál acetát – C02 + H20

• alkohol dehydrogenasa• MEOS – CYP2E1 (=mikrosomální etanol oxidující

systém v játrech)

• katalasab) neoxidativní metabolismus

Aldehyd-dehydrogenáza (ALDH)- genetický polymorfismus – interindividuální rozdíly v aktivitě; asi u 50% Asiatů velmi nízká aktivita (=ti jsou k alkoholu citlivější, je jim snáze po alkoholu špatně, protože se v těle hromadí acetaldehyd)

- disulfiram (=inhibitor ALDH = zastavuje metabolismus alkoholu na acetaldehydu = navozuje nepříjemné stavy)

- u chronických konzumentů alkoholu pomalejšíoxidace acetaldehydu

Acetaldehyd:- vznik toxických a reaktivních sloučenin- imunologické změny, syntéza kolagenu –fibróza, oxidační stres, ovlivnění DNA -karcenogeneze

Pro zjištění hladiny etanolu v krvi lze použít jednoduchý orientační vzorec:

požitý alkohol v gramech----------------------------------------- = promile etanolu

v krvi tělesná hmotnost muže x 0,68 (tělesná hmotnost ženy x 0,55)

Obsah alkoholu v nápojích- udává se v % čistého alkoholu

• pivo 3-5%, víno 12-14%, vodka 40%, absint 80%v 1 litru piva = 50 g alkoholu (5%)v 1 litru vodky = 400 g alkoholu (40%)

- smrtelná dávka 400 – 800 g čistého alkoholu „na ex“

-zdravý člověk odbourá za 1h asi 0,12 až0,20g/kg čistého alkoholu

- za hodinu odbourá tělo asi 0,1 ‰- 1 drink = asi 7 - 10 g 100% alkoholu se

odbourá za 1 h- 1 drink = 0,3 l piva, 50 ml destilátu

Krevní hladiny alkoholukoncetrace

(promile)účinek

0,03 – 0,1 fysiologická hranice0,2 pocit uvolnění, sebejistoty

0,3 mírná diskoordinace pohybu, prodloužený reakční čas

1 - 2 ataxie (útlum i agresivita, závratě, vazodilatace)

3 stupor (narkotický efekt, delirium)

4 koma (asfyksie - edem mozku, acidóza)

4 - 5 smrtelná dávka

Krevní hladiny alkoholu

koncetrace (promile) účinek - označení

0,2 (hranice detekovatelnosti)

pocit uvolnění

0,5 – 1 podnapilost1,5 – 2 střední stupeň opilosti

s klinickými příznaky2 – 3 těžký stupeň opilosti3 – 44 - 5

těžká otrava smrtelná dávka

terapie je symptomatickáléčbu vyžadují somnolentní a komatózní pacientiPOZOR na případné kombinace s jinými látkami – dotazovat se!

zajistit dýcháníkrevní oběhtermoregulacipředejít riziku aspirace zvratků

• výplach žaludku (do 4 h) + adsorpční uhlí (CARBO MEDICINALIS, CARBOSORB)

• roztok 5% glukózy + inzulin (u hypoglykémie)*• roztok elektrolytů (krystaloidy) (u dehydratace)• vitamíny

*(alkohol tlumí glukoneogenezu = hrozí hypoglykemické koma, především u ranního pití nalačno)

• ke zmírnění útlumu – naloxon (NALOXONE)

• tlumení agresivity pacienta, u deliria tremens

tiaprid (TIAPRA, TIAPRIDAL – oboje tbl. i inj.)melperon (BURONIL – pouze tbl.)(uvedené látky se užívají i ke zvládnutí akutních abstinenčních symptomů

včetně delirium tremens, tonicko-klonických křečí)

Při otravě alkoholem NIKDY NEUŽÍVAT BENZODIAZEPINY!!

Nebezpečí kombinace s látkami tlumícími CNS(sedativa, hypnotika, anxiolytika, antikonvulziva, antidepresiva, opiáty, analgetika) – prohloubení útlumu – snížená schopnost řízení motorových vozidel! – pozor možnost ažhlubokého celkového útlumu až smrti!

Ovlivnění metabolismu-většinou akutní alkohol zpomaluje metabolismus (s fenobarbitalem, warfarinem, kortikosteroidy – často nepředvídatelné)- chronický alkohol indukuje mikrosomálníenzymy – a tak zrychluje účinek léků - i v doběabstinence (fenytoin), tolbutamid - výkyvy glykemie, atp.

Léčba alkoholismu - léčivafáze detoxifikace:

- abstinenční příznaky: třes, křeče, delirium, nauzea, zvracení, bolesti, úzkost, nespavost atp. – jde o závažné symptomy (delirium) = většinou je farmakoterapie během detoxifikace nutná!

- pro zmírnění abstinenčních příznaků:u výrazných akutních stavů, včetně deliria –clomethiazol (HEMINEVRIN), tiaprid, melperon! benzodiazepiny výjimečně, maximálněopatrně dávkovat, přísně krátkodobě, v pozdějších fázích detoxifikace (riziko závislosti je zvýšeno!)

Léčba alkoholismu - léčivavlastní léčba závislosti na alkoholu:- navození averzivního podmíněného zvracivého reflexu v

souvislosti s požitím alkoholu se již neužívá! (pro nebezpečí závažných akutních zdravotních komplikací)//alkohol = zvracení (pomocí apomorfinu nebo emetinu)//

- disulfiram (ANTABUS) – dříve užívaný postup (obdoba výše uvedeného reflexu) je již obsolentní a neužívá se– dnes se disulfiram užívá doplňkově - preventivně(např. při propouštění pacienta domů na víkendy atp.)

Anticravingová léčivavlastní léčba a doléčovací období v současnosti:

komplexní a dlouhodobá terapie (asi 1 rok psychoterapie s farmakoterapií + návazná doléčovací psychoterapie minimálně 2 - 3 roky; společnost Anonymních alkoholiků –sdílení zkušeností vyléčených)

- pro útlum bažení (=„cravingu“) po alkoholu = též léčiva proti relapsu:- naltrexon (REVIA) – opioidní antagonista – regulace sebekontroly při pití alkoholu- acamprosate (ACAMPROSATUM) – GABAergní, antiglutamatergní – dosažení a udržení abstinence- SSRI – fluoxetin, citalopram atp. – antidepresiva, snižujíchuť na alkohol

POZOR - vysoké riziko senzitizace k alkoholu požitého i v průběhu mnohaletéabstinence – nutno dodržovat úplnou abstinenci!

- u nespavosti - hypnotika (neuroleptika – levopromazin –Tisercin, 3. generace)

- u deprese a psychických poruch – SSRI, antipsychotika– trazodon (Tritico), bupropion (Wellbutrin), risperidon(Risperidal), tiaprid (Tiapridal)

- anxiolytika (buspiron, SSRI)! Pozor na volbu a užívání psychofarmak – velké nebezpečí

rozvoje dalších závislostí! (zejména nepodávat BZD !)- u malnutrice – vedle plnohodnotné stravy doplňovat

důležité minerály a vitamíny- např. prvky Ca, K, Na, Zn, vitamíny C, B atd.

Rozvoj drogové závislosti - obecně• 1. fáze setkání s drogou – návyk,kontrolované užívání• 2. fáze rozvoj tolerance, poruchy v kontrole užívání,

pocity viny – začínající závislost• 3. fáze odvykací stavy = výskyt abstinenčních příznaků,

nekontrolované užívání – rozvinutá závislost,drogocentrismus

• 4. fáze zdravotní komplikace, častá předávkování,selhávání v rodině, zaměstnání, sebevraždy – těžkázávislost

Časový průběh – závislý na typu drogy, věku (u mladistvých a dětí významně rychlejší průběh!), atp.