RUSSIAN JOURNAL OF EVIDENCE-BASED...

RUSSIAN JOURNAL OF EVIDENCE-BASEDGASTROENTEROLOGY Научно-практический журнал Tом 9•№ 1•2020 •Выпуск 2

Материалы к 46-й научной сессииЦНИИ гастроэнтерологии

«Генетика в гастроэнтерологии:

возможности и перспективы»

2020 Выпуск 2 Том 9, №1Н А У Ч Н О - П Р А К Т И Ч Е С К И Й Ж У Р Н А Л

Издательство МЕДИА СФЕРА Москва • MEDIA SPHERA Publishing GROUP Moscow

Учредители: Издательство «Медиа Сфера»; Общество специалистов доказательной медицины

«Доказательная гастроэнтерология» — научно-практический рецензируемый медицинский журналВыходит 4 раза в годОснован в 2011 году

Журнал представлен в следующих международных базах данных и информационно-справочных изданиях: Российский индекс научного цитирования (РИНЦ), EBSCOhost, Ulrich’s Periodicals Directory, Google Scholar

Решением Высшей аттестационной комиссии (ВАК) Министерства образования и науки РФ журнал «Доказательная гастроэнтерология» включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации, в которых рекомендована публикация основных результатов диссертационных исследований на соискание ученых степеней доктора и кандидата наук по специальности клиническая медицина.

Издательство «Медиа Сфера»:127238 Москва, Дмитровское ш., д. 46, корп. 2, этаж 4Тел.: +7 (495) 482-4329Факс: +7 (495) 482-4312E-mail: [email protected]Адрес для корреспонденции:127238 Москва, а/я 54, Медиа СфераОтдел рекламы: Тел.: +7 (495) 482-0604E-mail: [email protected]Отдел подписки: Тел.: +7 (495) 482-5336E-mail: [email protected]Адрес редакции:127238 Москва, Дмитровское ш., д. 46, корп. 2, этаж 4Зав. редакцией О.Д. ИзотоваТел.: +7 (495) 482-4329E-mail: [email protected]Оригинал-макет изготовленИздательством «Медиа Сфера»Компьютерный набор и верстка:Н.Ф. Куликова, В.В. КарасеваКорректоры: И.В. Корягина, В.Ю. Глазунова

К публикации принимаются только статьи, подготов-ленные в соответствии с правилами для авторов. На-правляя статью в редакцию, авторы принимают условия договора публичной оферты. С правилами для авторов и договором публичной оферты можно ознакомиться на сайте: www.mediasphera.ru. Полное или частичное воспроизведение материалов, опубликованных в жур-нале, допускается только с письменного разрешения из-дателя— издательства «Медиа Сфера».

Индексы по каталогу агентства «Роспечать»84557 — для индивидуальных подписчиков84558 — для предприятий и организаций

Подписано в печать XX.XX.2020Формат 60×90 1/8; тираж 1500 экз.Усл. печ. л. XX

ДОКАЗАТЕЛЬНАЯГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ISSN 2305-2260 (Print)ISSN 2309-1363 (Online)

Главный редактор Е.Л. Никонов, проф., д.м.н., Российский национальный исследовательский

медицинский университет имени Н.И. Пирогова, МоскваОтв. секретари К.В. Пюрвеева, к.м.н.,

Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва;

М.Е. Жарова, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯА.Г. Автандилов, д.м.н., проф., Российская медицинская академия

непрерывного профессионального образования, Москва; С.А. Алексеенко, д.м.н., проф., Дальневосточный государственный

медицинский университет, Хабаровск; Б.Н. Башанкаев, Первый Московский государственный медицинский

университет им. И. М. Сеченова, Москва; Р. Бишопс, проф. Университетская больница г. Левен, Бельгия;

Д.С. Бордин, д.м.н., проф., Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова, Москва;

А. Бреденурд, проф., Амстердамский университет, Нидерланды;С.А. Булгаков, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский

медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва; В.В. Веселов, д.м.н., проф., Государственный научный центр

колопроктологии им. А.Н. Рыжих, Москва; В.В. Власов, д.м.н., проф., Высшая школа экономики, Москва;

Е.С. Вьючнова, к.м.н., доц., Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова, Москва;

К.Г. Гуревич, д.м.н., проф. РАН, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова, Москва;

И.А. Егорова, к.м.н., клиника «Хадасса» в Сколково, Москва; О.В. Зайратьянц, д.м.н., проф., Московский государственный

медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова, Москва; И.О. Иваников, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский

медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва; Т. Ито, проф., Медицинский университет Канадзава, Япония;

Х. Кашида, проф., Университет КИНДАЙ, Япония; С.В. Кашин, к.м.н., Ярославский государственный медицинский университет, Ярославль;

И.В. Киргизов, д.м.н., проф., Центральная клиническая больница с поликлиникой Управления делами Президента РФ, Москва;

И.Е. Колтунов, д.м.н., проф., Морозовская детская городская клиническая больница, Москва; Л.В. Кудрявцева, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский медицинский

университет имени Н.И. Пирогова, Москва; М.А. Ливзан, д.м.н., проф., Омский медицинский университет, Омск;

И.В. Маев, д.м.н., проф., акад. РАН, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова, Москва;

И.А. Морозов, д.м.н., проф., Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. M.П. Чумакова, Москва;

А.М. Нечипай, д.м.н., проф., Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва;

О.Ш. Ойноткинова, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова, Москва;

М.Ф. Осипенко, д.м.н., проф., Новосибирский государственный медицинский университет, Новосибирск;

А. Репичи, проф., Клинический институт Уманитас, Италия; Л.М. Рошаль, д.м.н., проф., Национальный научно-практический

центр здоровья детей, Москва; В.Г. Румянцев, д.м.н., проф., ООО «Он Клиник», Москва;

Ю. Сайто, проф., Национальный онкологический центр, Япония;Ч. Хасан, д.м.н., проф., Больница Нуова Регина Маргерита, Италия;

А.В. Чжао, д.м.н., проф., Институт хирургии имени А.В. Вишневского, Москва; В.Л. Эмануэль, д.м.н., проф., Первый Санкт-Петербургский медицинский

университет им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург; А.П. Эттингер, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский медицинский

университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Н.Д. Ющук, д.м.н., проф., акад. РАН, Московский государственный

медико-стоматологический университет имени А. И. Евдокимова, Москва; Э.П. Яковенко, д.м.н., проф., Российский национальный исследовательский

медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Приложение к №1 – только в эл. виде

2020 2st Edition Vol. 9, No1

J O U R N A L O F R E S E A R C H A N D P R A C T I C E

ISSN 2305-2260 (Print)ISSN 2309-1363 (Online)

«MEDIA SPHERA» Publishing GROUP Moscow

Russian Society for Evidence-Based Medicine

The Russian Journal of Evidence-Based Gastroenter-ology is a quarterly peer-reviewed journal of evidence-based medicine. It was established in 2011 and is pub-lished by MEDIA SPHERA Publishing Group.

Articles published in The Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology are indexed in the following international databases of references and abstracts: Russian Science Citation Index — RSCI, EBSCOhost, Ulrich’s Periodicals Directory, Google Scholar.

The Russian Journal of Evidence-Based Gastroenter-ology is on the official List of leading peer-reviewed scientific journals and publications produced in the Russian Federation and commended by the Ministry of Science and Higher Education of the Russian Fed-eration for the publication of the primary results of dis-sertation research for Candidate of Sciences and Doc-tor of Sciences degrees.

«MEDIA SPHERA Publishing GROUP»: Dmitrovskoe sh. 46/2, 4th FloorMoscow 127238, RussiaTel. +7 (495) 482-4329Fax: +7 (495) 482-4312Email: [email protected]: www.mediasphera.ru

Correspondence:MEDIA SPHERAP.O. Box 54, Moscow 127238, Russia

Advertising:Tel.: +7 (495) 482-0604Email: [email protected]

Subscription:Tel.: +7(495)482-5336Email: [email protected]

Editorial office:Dmitrovskoe sh. 46/2, 4th FloorMoscow 127238, RussiaTel. +7(495) 482-4329Email: [email protected] Editor: O.D. Izotova

The Editorial Board is not responsible for the content of advertising and promotional materials. The views expressed by the authors do not necessarily reflect the views and opinions of the Editorial Board, the Edito-rial Council, or the editorial staff. Only manuscripts complying with the explicit instructions to authors will be accepted for publication. In submitting an article to the Editorial Board, authors agree to the journal’s Terms of Service. The instructions to authors and the Terms of Service agreement can be viewed on the jour-nal’s website: www.mediasphera.ru. Reproduction of part or all of the contents or materials published in the Russian Journal of Preventive Medicine in any form without the written permission of MEDIA SPHERA Publishing House is prohibited.

MEDIA SPHERA Publishing Group Moscow · MEDIA SPHERA Publishing Group Moscow

EDITORIAL BOARD

Editor-in-chief: Evgeny L. Nikonov, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia

Exwcutive secretaries: Kermen V. Pyurveeva, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;

Mariia E. Zharova, MD, MSc, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia

Alexander G. Avtandilov, MD, PhD, Russian Medical Academy of the Continuous Professional Education Moscow, Russia;

Sergei A. Alekseenko, MD, PhD, Far-Eastern State Medical University, Khabarovsk, Russia;Badma N. Bashankaev, MD, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University Moscow, Russia;

Raf Bisschops, MD, PhD, University Hospital Leuven, Leuven, Belgium;Dmitrii S.Bordin, MD, PhD, A.S. Loginov Moscow Clinical Research and Practical Center, Moscow, Russia;

Albert J. Bredenoord, MD, PhD, Academic Medical Center, Amsterdam, Netherlands;Sergey A.Bulgakov, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;Viktor V. Veselov, MD, PhD, A.N. Ryzhykh State Scientific Center of Coloproctology, Moscow, Russia;

Vasily V.Vlassov, MD, PhD, Higher school of Economics, Moscow, Russia;Elena S. Vyuchnova, MD, PhD, A.I. Yevdokimov Moscow State University

of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia; Konstantin G.Gurevich, MD, PhD, A.I. Yevdokimov Moscow State University

of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia; Irina A.Egorova, MD, PhD, Clinic «Hadassa» in Skolkovo, Moscow, Russia;

Oleg V.Zairatyants, MD, PhD, A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia;

Igor O.Ivanikov, MD, PhD, Central Clinical Hospital with Оut-patient Сlinic of Department of Presidential Affairs, Moscow, Russia;

Tohru Itoh, MD, PhD, Kanazawa Medical University Hospital, Japan; Hiroshi Kashida, MD, PhD, KINDAI University Osaka, Japan;

Sergey V.Kashin, MD, PhD, Yaroslavl State Medical University, Russia;Igor V.Kirgizov, MD, PhD, National Medical Research Center for Children's Health, Moscow, Russia;

Igor E. Koltunov, MD, PhD, Odintsovo Central District Hospital Moscow region, Russia;Larisa V.Kudryavtseva, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;

Maria A.Livzan, MD, PhD, Omsk State Medical University, Omsk, Russia;Igor V.Maev, MD, PhD, A.I. Yevdokimov Moscow State University

of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia;Igor A. Morozov, MD, PhD, Chumakov Federal Scientific Center for Research and Development

of Immune-and-Biological Products, Moscow, Russia;Andrey M. Nechipai, MD, PhD, Russian Medical Academy of Continuous

Professional Education Moscow, Russia; Olga Sh.Oinotkinova, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;

Marina F.Osipenko, MD, PhD, Novosibirsk State Medical University Novosibirsk, Russia; Alessandro Repici, MD, PhD, Humanitas Research Hospital & University Milano, Italy;

Leonid M.Roshal, MD, PhD, Moscow Institute of Emergency Children's Surgery & Traumatology Moscow, Russia;

Vitaly G.Rumyantsev, MD, PhD, OOO «On Clinic» Moscow, Russia;Yutaka Saito, MD, PhD, National Cancer Center Hospital Tokyo, Japan;

Aleksey V.Chzhao, MD, PhD, A.V. Vishnevsky National Medical Research Center of Surgery, Moscow, Russia;

Alexander P. Oettinger, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russia;

Nikolay D.Yuschuk, MD, PhD, A.I. Yevdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry, Moscow, Russia;

Vladimir L.Emanuel, MD, PhD, Pavlov First Saint Petersburg State Medical University, Saint Petersburg, Russia;

Emiliya P. Yakovenko, MD, PhD, Pirogov Russian National Research Medical University, Моscow, Russia;

Cesare Hassan, MD, PhD, Nuovo Regina Margherita Hospital Rome, Italy

RUSSIAN JOURNAL OF EVIDENCE‑BASEDGASTROENTEROLOGY

СОДЕРЖАНИЕ

3ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, 2020, Т. 9, № 1 ВЫПУСК 2

МАТЕРИАЛЫ К 46-Й НАУЧНОЙ СЕССИИ ЦНИИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ «ГЕНЕТИКА В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ: ВОЗМОЖНОСТИ И ПЕРСПЕКТИВЫ»

БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА, ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

Взаимосвязь количества и типов гастроэзофагеальных рефлюксов с рационом питания у детей: корреляционный анализ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

Оценка эффективности терапии инфекции Helicobacter Pylori у детей с гастродуоденальными заболеваниями . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9

Проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных с малыми грыжами пищеводного отверстия диафрагмы в зависимости от типа рефлюкса . . . . . . . . . . .10

Helicobacter Pylori и дормантность . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .10

Повреждение слизистой оболочки желудка (СОЖ) у пациентов c системной красной волчанкой (СКВ) и антифосфолипидным синдромом (АФС). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

Клиническая характеристика гиперконтрактильного пищевода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11

Эрозии желудка: изменяется ли моторная функция желудочно-кишечного тракта . . . . . . . . . . . . . . . . .12

Влияние эрадикационной терапии Helicobacter pylori на состав микробиоты кишечника . . . . . . . . . . . .12

Давление покоя верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров в начале и в конце процедуры манометрии пищевода высокого разрешения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13

ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Хронический панкреатит: клинические варианты трофологического статуса . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Активность карбогидраз тонкой кишки у больных хроническим панкреатитом и после резекции поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Антимедиаторная терапия некротического панкреатита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

Цитологическая диагностика солидных новообразований поджелудочной железы по материалу ЭУС ТИП . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

Мутации алкоголь-метаболизирующих ферментов у больных хроническим панкреатитом . . . . . . . . . .16

Мутация рецептора D2 дофамин-бета-гидролаза С-10211Е гена DBH у больных хроническим панкреатитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16

Потенциальные биохимические маркеры рака поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

Распространенность заболеваний поджелудочной железы и ее прогнозирование в Удмуртской республике . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17

Патогенетические механизмы панкреатогенного сахарного диабета. Предварительные результаты. . . . 17

Особенности клинического течения и спектр мутаций при PRSS1-ассоциированном наследственном панкреатите в России . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18

Нефункционирующие нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы малых размеров (<2 см), связанные с наследственными синдромами VHL, MEN1 и спорадическими. Хирургия или наблюдение?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

Клинико-лабораторные особенности течения желчнокаменной болезни при неалкогольной жировой болезни печени. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

Синдром Жильбера: диагностика в реальной клинической практике . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21



Молекулярно-генетические маркеры верификации стеатоза при неалкогольной жировой болезни печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

Молекулярно-генетические исследования при неалкогольной жировой болезни печени. . . . . . . . . . . .22

Частота выявления генотипов СС, ТТ и ТС гена TCF7L2 при неалкогольной жировой болезни печени и состояние углеводного обмена . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Влияние янтарной кислоты на функциональное состояние печени и состояние метаболизма при экспериментальном циррозе . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .23

Редкий случай нецирротической портальной гипертензии у больной с лекарственным повреждением печени индуцированным гипервитаминозом А и Е (описание клинического случая) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24

Особенности проявлений аутоиммунного гепатита у пациентов различных возрастных групп . . . . . . .24

Причины резистентности к терапии урсодеоксихолиевой кислотой больных первичным билиарным холангитом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25

Полиморфный локус rs4073 гена IL-8 при алкогольном гепатите тяжелого течения . . . . . . . . . . . . . . . .25

Применение адеметионина у пациентов с хронической алкогольной болезнью печени с синдромом холестаза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26

Генетическое разнообразие вирусов Anelloviridae и их роль в хронической патологии печени . . . . . . .26

Стеатометрия у пациентов с аутоиммунными заболеваниями печени (АИЗП) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27

Изучение взаимосвязей полиморфизма гена ADIPOQ (+276G>T) c метаболическими нарушениями больных неалкогольной жировой болезнью печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .27

Инфекционные осложнения у больных с циррозом печени алкогольной этиологии. . . . . . . . . . . . . . . .28

Болезнь Гоше (клинический случай) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28

Внепеченочная портальная гипертензия у больных с тромбозом портальной системы . . . . . . . . . . . . . .29

Выраженный аутоиммунный компонент у больной хроническим вирусным гепатитом С, успешно купированный после лечения прямыми противовирусными препаратами (описание 20-летнего клинического наблюдения) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29

Влияниe полиморфизма гена PNPLA3 на развитие и прогрессирование НАЖБП у жителей Санкт-Петербурга . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30

ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

Мезенхимальные стромальные клетки костного мозга снижают риск послеоперационного рецидива болезни Крона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31

Частота семейных случаев воспалительных заболеваний кишечника, наблюдаемых в ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» ДЗМ . . . . . . . . . .31

Частота потери ответа при переводе пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника с оригинального препарата инфликсимаба на его биосимиляр . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32

Комбинированная терапия с применением мезенхимальных стромальных клеток и ведолизумаба способствует достижению более глубокой ремиссии у пациентов с язвенным колитом . . . . . . . . . . . . .32

Частота и причины пролонгирования индукционного курса тофацитинибом у больных язвенным колитом в условиях реальной клинической практики . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

Роль желчных кислот в патогенезе диареи при постхолецистэктомическом синдроме . . . . . . . . . . . . . .33

Энтеропатия с нарушением мембранного пищеварения — новая глава в энтерологии . . . . . . . . . . . . . .34

Факторы риска развития постинфекционного синдрома раздраженного кишечника . . . . . . . . . . . . . . .34

Особенности нарушений внутрипросветной микрофлоры кишечника при синдроме раздраженного кишечника. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35



Резистентная болезнь Крона или первичный иммунодефицит?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35

Поражения поджелудочной железы при воспалительных заболеваниях кишечника . . . . . . . . . . . . . . . .36

Ангиодисплазии как источники кровотечения из тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

Факторы регуляции воспаления при болезни Крона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37

Взаимосвязь между микробиотой кишечника и концентрацией серотонина у больных с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37

Роль микробиома кишечника в развитии колоректального рака . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37

Гаплотипы HLA-DQ у детей с целиакией на юге России . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

Генотипы HLA-DR-DQ у российских детей с целиакией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38

СИБР: значимость пищевого разнообразия рациона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39

Значение фекального кальпротектина в мониторинге активности воспалительных заболеваний кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39

Приверженность лечению больных воспалительными заболеваниями кишечника, наблюдаемых в Московском клиническом научно-практическом центре им. А.С. Логинова . . . . . . . .40

Сочетание язвенного колита и ВИЧ-инфекции. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

Эффективность терапии антидепрессантом дулоксетином тяжелых форм СРК . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41

Мультидисциплинарный подход к дифференциальной диагностике воспалительного заболевания кишечника и эндометриоза. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .42

Дифференциально-диагностическая значимость определения уровня фекального кальпротектина для пациентов с синдромом раздраженного кишечника с диареей. . . . . . . . . . . . . . . . .42

Опыт использования молекулярно-генетического теста в формате картриджа для диагностики С. difficile-ассоциированной инфекции. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43

Клинико-эпидемиологическая структура ВЗК на базе «Северо-западного регистра пациентов ВЗК» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43

Значение моторно-эвакуаторных нарушений тонкой кишки в развитии эндотоксемии у больных с метаболическим синдромом. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44

Информативность уровня С-реактивного белка у пациентов с язвенным колитом в зависимости от степени тяжести заболевания и проводимой терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44

Функциональные расстройства ЖКТ: особенности психостатуса и характеристика кишечного микробиоценоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45

CD3-иммунопозитивные колоноциты — дополнительный маркер активности болезни Крона . . . . . .46

Особенности компонентов диффузной эндокринной системы и генетические полиморфизмы при различных вариантах течения синдрома раздраженного кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .46

Система противоэпидемических мероприятий в очагах энтероколита, вызванного Clostridium difficile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47

Синдром беспокойных ног, ассоциированный с целиакией . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .47

Результаты создания регистра больных целиакией в Санкт-Петербурге. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48

Уровень дисахаридазной активности проксимальных и дистальных отделов тонкой кишки у пациентов с синдромом раздраженного кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50

Оценка метаболического клиренса инсулина у больных системной красной волчанкой и системным склерозом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50

Нутритивное сопровождение пациента высокого хирургического риска . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50



Расстройства приема пищи у пациентов, обращающихся к бариатрическим операциям . . . . . . . . . . . .51

Оценка состояния микроциркуляторного русла и окислительного метаболизма у больных сахарным диабетом на терапии препаратом Субетта . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51

Ожирение и рак — опасная «связь» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52

Рацион больных ГЭРБ детского возраста характеризуется высоким потреблением энергии, белка и общего жира и низким содержанием полиненасыщенных жирных кислот . . . . . . . . . . . . . . . . .52

Влияние аналога глюкагоноподобного пептида-1 и пребиотика на спектр короткоцепочечных жирных кислот в кале у пациентов с нарушенным углеводным обменом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53

Роль метаболического синдрома в течении и исходе НПВП-гастропатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53

Особенности паттернов питания у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени . . . . . . . . . .54

СОЧЕТАННАЯ ПАТОЛОГИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

Диссеминированный атипичный микобактериоз у ВИЧ-инфицированного пациента с поражением органов пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

Выявление ранее не описанных мутаций в генах наследственного рака молочной железы с помощью метода NGS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .55

Молекулярно-генетическая классификация рака желудка для персонализации терапии . . . . . . . . . . . .56

Тромбогенные риски при онкологических заболеваниях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56

Генетические факторы риска в развитии постоперационной тромбоэмболии легочной артерии . . . . .57

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58

Упреждающая местная анестезия ропивакаином в профилактике боли после геморроидэктомии . . . .58

Опыт применения субмукозной лазерной деструкции при лечении геморроя . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .58

Выявление клинически значимого числа свободных опухолевых клеток в перитонеальных смывах у больных с раком желудка. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59

Онкологические результаты выполнения экстралеваторной брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки, качество жизни и отдаленные осложнения раны промежности. . . . . . . .59

Тяжелое течение клостридий-ассоциированного псевдомембранозного колита (ПМК): клиническое наблюдение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60

Местный рецидив после традиционной брюшной промежностной экстирпации — оправдана ли экстралеваторная техника? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .60

Хирургические и онкологические непосредственные результаты выполнения цилиндрической брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки в prone-позиции . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61

Стентирование толстой кишки в условиях экстренной хирургии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .61

Современные подходы к критериям диагностики и хирургической тактике при воспалительной патологии желчевыводящих путей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62

Одноэтапные хирургические вмешательства (лапароскопическая холецистэктомия и эндоскопическая папиллосфинктеротомия) в лечении острого билиарного панкреатита . . . . . . . . . .62

Лапароскопические и робот-ассистированные резекции печени в радикальном хирургическом лечении эхинококкоза печени. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63

Применение блокаторов кальциевых каналов в хирургическом лечении хронического комбинированного геморроя. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63

Антитела к сахарам в диагностике рака кишечника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64

Лапароскопическая диагностика туберкулезного перитонита . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .64



Первый опыт применения методики диссекции в подслизистом слое при удалении новообразований ротоглотки и гортаноглотки. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .66

Когда артериальные резекции обоснованы при раке поджелудочной железы? Результаты 38 резекций поджелудочной железы с резекций чревного ствола и/или общей печеночной артерии при истинном вовлечении сосудов в опухоль . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

Современная тактика при множественных опухолях, обусловленных синдромом von Hippel—Lindau. Особенности хирургии поджелудочной железы на фоне опухолей почек и надпочечников. Опыт лечения 45 пациентов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

Спленсохраняющая дистальная резекция поджелудочной железы с резекцией селезеночных сосудов. Почему важно знать, за счет чего выживает селезенка? Опыт 51 операции без спленэктомий. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

Как сделать «нерезектабельное» резектабельным. «Низкий» местнораспространенный рак поджелудочной железы с вовлечением всех ветвей верхней брыжеечной вены . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .68

UPDATED DP-CAR — модифицированная операция appleby с резекцией правой или левой печеночной артерии. Когда и как это делать? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69

Функционирующая артериальная или венозная дуга риолана при резекции поджелудочной железы. Как это влияет на тактику?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69

Ускоренная реабилитация пациентов после дистальных резекций поджелудочной железы: опыт одного центра . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

Лапароскопия при лечении перфоративных язв двенадцатиперстной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .70

Применении диагностической лапароскопии в ургентной детской хирургии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .71

Расширенные показания к лапароскопическим паренхимосохраняющим резекциям задневерхних сегментов печени у пациентов с колоректальными метастазами. Анализ ближайших и отдаленных результатов в сравнении с открытыми резекциями . . . . . . . . . . . . . .72

Результаты применения двухэтапного метода резекции печени (RALPPS) у пациентов с опухолью Клацкина . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .72

ЭНДОСКОПИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73

Выявление гельминтов при помощи капсульной эндоскопии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74

Критерии тяжести патологического процесса в печени и селезенке у детей, больных ХГВ, с помощью допплерографии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74

Новый подход к математической обработке результатов мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике рака поджелудочной железы на фоне хронического панкреатита . . . . . . . .74

Оценка вовлечения сосудов у пациентов с воротной холангиоцеллюлярной карциномой по данным мультиспиральной компьютерной томографии. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76

Постпрандиальная моторика тощей кишки: фокус на серотонинергическую регуляцию . . . . . . . . . . . .76

Серотонин в регуляции моторной функции тонкой кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76

Моделирование фиброза внутренних органов . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76

Изменения функциональной топографии ферментов тонкой кишки у крыс в норме под воздействием ребамипида. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77

Распространенность синдрома абдоминальной боли в молодежной среде. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77

Молекулярные механизмы процесса воспаления в слизистой оболочке желудка у крыс. . . . . . . . . . . . .78



Изменение показателей гемодинамики воротной вены при развитии цирроза печени . . . . . . . . . . . . . .78

Изменения в реализации гастроколического рефлекса у крыс в условиях содержания на кетогенной диете. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79

РАЗНОЕ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

Исследование уровня сывороточных пепсиногенов у больных хроническим атрофическим гастритом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80

9RUSSIAN JOURNAL OF EVIDENCE-BASED GASTROENTEROLOGY, 2020, VOL. 9, № 1, ISSUE 2

Материалы к 46-й научной сессии ЦНИИ гастроэнтерологии «Генетика в гастроэнтерологии: возможности и перспективы»

Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки

ВЗАИМОСВЯЗЬ КОЛИЧЕСТВА И ТИПОВ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНЫХ РЕФЛЮКСОВ С РАЦИОНОМ ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ: КОРРЕЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ

Г.В. Бородина1,2, С.В. Морозов1

1ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия;2ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва, Россия

Цель исследования — провести анализ взаимосвязи по-требления питательных веществ у детей и подростков с на-личием и типом гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР) у детей и подростков.

Материал и методы. Материалом исследования яви-лись данные обследования 219 детей, давших информи-рованное согласие на обследование. Количество и тип ГЭР определены при помощи суточной пищеводной рН-импедансометрии (Ohmega, MMS, Голландия). Фактиче-ское питание оценивалось методом частотного анализа при помощи стандартной прикладной программы. Про-веден корреляционный анализ между показателями фак-тического питания и количеством эпизодов рефлюксов, их кислотностью и длительностью. Для анализа данных детей различных возрастных групп параметры фактического пи-тания преобразовывались в процентное отклонение от ре-комендованной нормы потребления. Для оценки взаимос-вязи использован корреляционный анализ по Спирмену (Statistica 10, «StatSoft Inc.», США).

Результаты. Достоверная (р<0,05) обратная корреля-ционная зависимость выявлена между временем экспозиции кислоты (доля времени с рН менее 4) в нижней трети пи-щевода и потреблением ПНЖК (коэффициент корреляции R=–0,334), ω-3 ПНЖК (R=–0,33), ω-6 ПНЖК (R=–0,3), витамина А (R=–0,34), ниацина (R=–0,28) и аскорбино-вой кислоты (R=–0,37).

Для количества кислых рефлюксов выявлена достоверная (р<0,05) прямая взаимосвязь с энергетической ценностью рациона (R=0,269), количеством белка (R=0,279), общего

жира (R=0,272), общим количеством углеводов (R=0,152) и добавленного сахара (R=0,157).

Количество слабокислых рефлюксов не было взаимо-связано ни с одним из показателей фактического питания.

Количество некислых рефлюксов было ассоциировано с количеством ПНЖК (R=0,19), ω-6 ПНЖК (R=0,151), ω-3 ПНЖК (R=0,19), натрия (R=0,158), фосфора (R=0,166), витамина В1 (R=0,17), ниацина (R=0,19) и аскорбиновой кислоты (0,23).

Вывод. Выявлена взаимосвязь отдельных параметров фактического питания и данными суточной пищеводной рН-импедансометрии у детей и подростков.

***

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI У ДЕТЕЙ С ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Н.В. Куракова

БУ РДКБ МЗ ЧР, Чебоксары, Россия

У детей по рекомендациям российских экспертов, в свя-зи с высоким уровнем резистентности H. pylori к метронида-золу и плохой переносимостью тетрациклина лучше исполь-зовать следующие схемы терапии первой линии: ИПП + амоксициллин + кларитромицин; ИПП + амоксициллин (или кларитромицин) + нифурател; ИПП + амоксицилин + джозамицин. Продолжительность лечения 10—14 дней. Уровень резистентности H. pylori к антибиотикам возрас-тает. В ряде регионов выявлена резистентность к кларитро-мицину более 15%. В большинстве регионов уровни анти-биотикорезистентности неизвестны. Если эффективность тройной или более короткой терапии не доказана локаль-ными исследованиями, экспертами рекомендовано: оцени-вать эффективность терапии; принимать меры, повышаю-щие ее эффективность: квадротерпия с висмутом, продле-ние терапии до 14 дней, назначение пробиотиков.

10 ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ, 2020, Т. 9, № 1 ВЫПУСК 2


Цель исследования — оценить эффективность исполь-зуемой схемы эрадикационной терапии.

Материал и методы. 35 пациентов в возрасте с 8 до 17 лет включительно с гастродуоденальными заболеваниями, ас-социированными с H. pylori. Диагностика H. pylori проводи-лась выявлением IgG к H. pylori в сыворотке крови. Схема лечения включала: ИПП 1мг/кг/сут + висмут 8 мг/кг/сут + амоксициллин 25 мг/кг/сут + нифурател 15 мг/кг/сут + про-биотик длительностью 14 дней. Успешность эрадикации оценивалась методами определения H. pylori в кале не ра-нее чем через 30 дней после завершения приема препаратов.

Результаты. 91% пациентов показали отрицательный анализ кала на антиген H. pylori.

Заключение. Оценка эффективности используемой эра-дикационной терапии — «хорошо» по шкале, основанной на данных статистического анализа, представленной экс-пертами. Выбранная терапия эффективна, и можно про-должать ее применять.

***

ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ С МАЛЫМИ ГРЫЖАМИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА РЕФЛЮКСА

И.А. Зябрева, Г.С. Джулай

Тверской государственный медицинский университет, Тверь, Россия

Цель исследования — изучить проявления дисплазии соединительной ткани у больных с малыми грыжами пи-щеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от типа рефлюкса.

Материал и методы. У 120 пациентов (мужчин — 41, женщин — 79) в возрасте от 23 до 78 лет (49,1±13,4 года) с ГПОД I—II степени, сопровождающимися гастроэзофа-геальным (ГЭР) (35 больных в возрасте 52±13,4 года) или дуоденогастроэзофагеальным (ДГЭР) (85 больных в возрас-те 48±13,3 года) рефлюксом, изучены признаки недиффе-ренцированной соединительнотканной дисплазии (СТД). Для выявления диспластозависимого фенотипа пациента использовался диагностический набор фенотипических и висцеральных признаков, предложенный Т.Е. Джулай (2016). Диспластозависимый фенотип устанавливался при условии наличия у пациента одновременно не менее 6 при-знаков СТД (Таболин В.А., Шабалов Н.П., 1984). Количе-ственная оценка проявлений СТД осуществлялась в соот-ветствии с рекомендациями Т.И. Кадуриной и Л.Н. Аба-кумовой (2010).

Результаты. Наличие диспластозависимого феноти-па было установлено у 60,8% (n=73) больных (ГЭР — 26%, ДГЭР — 74%) с малыми ГПОД.

Наиболее часто выявляемыми фенотипическими при-знаками СТД у обследованных пациентов были плоскосто-

пие (в 43,3% случаев), варикозное расширение вен нижних конечностей (в 25,8%), миопия, астигматизм (в 49,2%), де-формация позвоночника (кифоз, сколиоз, гиперлордоз) (в 24,2%), множественные пигментные пятна (в 40%), стрии (в 15,8%), дряблая, легко растяжимая кожа вне связи с из-менениями массы тела (в 40,8%), келоидные послеопера-ционные и посттравматические рубцы (в 20%), кожные ге-мангиомы и ангиоэктазии (в 31,7%), грыжи паховые, пе-редней брюшной стенки, включая послеоперационные, диастаз мышц передней брюшной стенки (в 30%), пато-логические состояния прикуса (в 27,5%). Частота встреча-емости прочих признаков не превышала 15%.

В числе наиболее частых висцеральных проявлений СТД были недостаточность кардии (57,5% обследованных), висцероптоз (нефроптоз, гастроптоз, колоноптоз, гепа-топтоз) (31,7%), долихосигма (23,3%), аномалии строения желчного пузыря (21,7%), кисты паренхиматозных органов (20,8%), «географический» язык (15,8%). Встречаемость дивертикулов пищеварительной трубки, дивертикулярной болезни ободочной кишки, мегаколона, гемангиомы пече-ни, хористомы, дополнительной дольки селезенки, анома-лий строения мочевыводящей системы, пролапса клапа-нов сердца и его малых аномалий строения, аномалий хо-да и строения сосудов не превышала 10,8%.

В среднем число фенотипических признаков у лиц с преобладающим ГЭР составило 8,11±2,55, а у пациентов с преобладанием ДГЭР — 8,01±1,04 балла (р=0,971); индекс выраженности фенотипических проявлений − 12,41±4,69 и 14,82±3,62 балла соответственно (р=0,685); индекс выра-женности висцеральных проявлений − 6,01±3,41 и 14,99± 3,01 балла соответственно (р=0,05); суммарные индексы − 18,29±4,82 (I степень выраженности СТД) и 30,01±4,30 (II степень выраженности СТД) балла соответственно (р=0,073).

Вывод. Более чем половина больных с малыми ГПОД характеризутся наличием умеренно выраженного диспла-стикозависимого фенотипа с высокой частотой висцераль-ных проявлений недифференцированной дисплазии со-единительной ткани, наиболее выраженного при преоб-ладании ДГЭР.

***

HELICOBACTER PYLORI И ДОРМАНТНОСТЬ

И.В. Маев, В.И. Решетняк

ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Основным местом обитания Helicobacter pylori у чело-века является желудок, где имеются все условия для его жизни, роста и размножения: температура +37о C; нали-чие воды и питательных веществ; рН среды: 4,0—6,0; ми-кроаэрофильные условия. В биопсийном материале сли-зистой оболочки желудка человека H. pylori в основном присутствует в спиралевидной форме в надэпителиаль-ном слое слизи.


Стареющие клетки H. pylori или микроорганизмы, по-павшие в неблагоприятные условия переживают дегене-ративные изменения и трансформируются в дормантные и коккоидные формы, позволяющие им переживать экс-тремальные ситуации в организме человека при культиви-ровании, а также выживать во внешней среде. Трансформа-ция из спиралевидных форм в коккоидные первоначально сопровождается образованием С-образных и U-образных форм H. pylori. Последние являются промежуточным (пере-ходным) состоянием между спиралевидными и коккоидны-ми формами бактерий. Промежуточные и коккоидные фор-мы теряют ферментативную активность и репродуктивную способность, у них редуцируется обмен веществ, происходит переход H. pylori в дормантное состояние. Дормантность — обратимое состояние клеток с низким уровнем метаболи-ческой активности, в котором они могут находиться дли-тельное время без деления. Промежуточные и коккоидные формы в слизистой оболочке желудка или в культуре могут сосуществовать в различных соотношениях. Часть трансфор-мируемых форм в популяции H. pylori являются дегенератив-ными, умершими клетками (вероятнее всего, это коккоид-ные формы), а часть — дормантными, обратимыми форма-ми (вероятнее всего, это С-образные, U-образные формы).

Дормантные формы микроорганизма, попав в благо-приятные условия, имеют возможность реверсии в веге-тативную спиралевидную форму. Наличие повреждений в дормантных формах при «оживлении» требует опреде-ленных условий для предварительной репарации. Иници-ировать реверсию дормантных форм H. pylori в вегетатив-ные спиралевидные формы способны феромоны (бакте-риальные цитокины), в частности resuscitation-promoting factor (Rpf) и некоторые белки теплового шока.

***

ПОВРЕЖДЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА (СОЖ) У ПАЦИЕНТОВ C СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ (СКВ) И АНТИФОСФОЛИПИДНЫМ СИНДРОМОМ (АФС)

Т.М. Решетняк1, И.А. Дорошкевич2, Н.И. Середавкина1, Е.Л. Насонов1, И.В. Маев3, В.И. Решетняк3

1ФГБНУ «НИИР им В.А. Насоновой», Москва, Россия; 2ГБУЗ «ГП №36 ДЗМ», Москва, Россия;3ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Цель исследования — определить роль H. pylori и ле-карственных препаратов в развитии повреждений СОЖ при СКВ и АФС.

Материал и методы. Проведено проспективное иссле-дование, включающее 85 пациентов с СКВ и АФС: СКВ без АФС — 39, СКВ+АФС — 26, первичный АФС (ПАФС) — 20 пациентов. Всем пациентам проводилась эзофагогастро-дуоденоскопия (ЭГДС) с прицельной биопсией тела и ан-трального отдела СОЖ. Позитивность H. pylori в биоптате СОЖ оценивалась с помощью полимеразной цепной ре-

акции (ПЦР). Антихеликобактерная терапия отсутствова-ла на момент включения в исследование.

Результаты. У пациентов с СКВ и АФС при ЭГДС вы-явлены следующие изменения СОЖ: антральный гастрит — у 82,4%, эрозии — у 24,7%, геморрагии — у 8,2%, панга-стрит — у 8,2% пациентов. У пациентов с АФС при ЭГДС достоверно чаще обнаруживались множественные эро-зии СОЖ, по сравнению с больными СКВ без АФС. Не-изменная СОЖ была у 9,4% пациентов СКВ и АФС. H. py-lori выявлялся у 77,6% обследованных пациентов. Часто-та выявления H. pylori на фоне приема глюкортикоидов (ГК), нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с низкими дозами аспирина (АЦК), антикоагу-лянтов и АЦК составила 69,8%, 68,4%, 87,2% и 89,2% со-ответственно. Антикоагулянты и АЦК не влияли на часто-ту выявления в СОЖ H. pylori. При этом одновременный прием АЦК+НПВП приводил к снижению частоты выяв-ления H. pylori в СОЖ у пациентов с СКВ и АФС. Антраль-ный гастрит выявлялся достоверно чаще на фоне приема ГК, АЦК, НПВП, антикоагулянтов.

Заключение. У пациентов с СКВ и АФС отсутствует прямая корреляционная зависимость между выявленными изменениями в СОЖ и H. pylori. Прием ГК, АЦК, НПВП, антикоагулянтов у пациентов с СКВ и АФС ассоциирует-ся с повреждением СОЖ. Отмечено более частое выявле-ние H. pylori на фоне приема антикоагулянтов, АЦК. Прием ГК, НПВП приводит к снижению частоты H. pylori в СОЖ у пациентов с СКВ и АФС.

***

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГИПЕРКОНТРАКТИЛЬНОГО ПИЩЕВОДА

Э.Р. Валитова, Л.Д. Фирсова, О.И. Березина, Ю.В. Эмбутниекс, Д.С. Бордин

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Гиперконтрактильный пищевод (ГП) — это первичное нейромышечное заболевание, которое характеризуется вы-сокомощными сокращениями пищевода.

Цель исследования — выявить частоту встречаемости и охарактеризовать клиническую картину ГП.

Материал и методы. Было обследованы 237 пациен-тов, обратившихся в клинику с жалобами на дисфагию, ком в горле и/или боли в грудной клетке в период с января 2018 по декабрь 2019 г. Проведены ЭГДС, манометрия пи-щевода высокого разрешения, рентгеноскопия пищевода и суточный рН-мониторинг. Диагноз ГП был установлен при наличии перистальтических, но высокомощных сокра-щений (мощность сокращения более 8000 мм рт.ст./см2).

Результаты. ГП был выявлен у 10 из 237 пациентов, что составляет 4,2%. Большинство составляли женщины в воз-расте от 53 до 80 лет. Одна больная жаловалась на ощуще-ние кома в горле, один пациент — только на загрудинную боль некардиального генеза, 2 пациентки отмечали оба сим-



птома, у 2 женщин загрудинная боль сочеталась с изжогой, у одной ком в горле сочетался с изжогой, у другой — с дис-фагией. Наконец, 2 пациентки отмечали все 4 симптома. Таким образом, наиболее частыми симптомами были ком в горле (у 7 пациентов) и загрудинная боль некардиально-го генеза (у 7 пациентов). По данным ЭГДС у 5 пациентов регистрировали воспалительные неэрозивные изменения в пищеводе. Рентгеноскопия пищевода выявила патоло-гию (диффузный эзофагоспазм) у 3 пациенток (все отмеча-ли загрудинные боли некардиального генеза). По данным суточного рН мониторинга в 50% случаев регистрировался патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. Шесть че-ловек согласились пройти психодиагностическое тестиро-вание, которое выявило дисфункцию вегетативной нерв-ной системы, психическую фиксацию на симптомах или выраженную тревожность.

Заключение. ГП встречается с такой же частотой, что и у зарубежных исследователей. Заболевание проявляется загрудинной болью некардиального генеза и ощущением кома в горле. Требуется оценка психоэмоционального со-стояния пациентов и коррекция терапии.

***

ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА: ИЗМЕНЯЕТСЯ ЛИ МОТОРНАЯ ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

А.Э. Лычкова, С.Г. Хомерики, А.М. Пузиков


Цель исследования — исследование нарушений мо-торной функции желудочно-кишечного тракта при эро-зиях желудка (ЭЖ).

Материал и методы. Исследование проведено на 36 боль-ных, страдающих хроническими ЭЖ; средний возраст 36,5±7,8 года. В 19,9% ЭЖ сочетались с панкреатитом и хо-лециститом, инвазия H. pylori обнаружена в 25% случаев, дис-кинезия желчевыводящих путей — у каждого 4-го больного; в 20,3% ЭЖ сочетались с дивертикулярной болезнью и сопут-ствующей диареей. Контрольную группу составили 10 боль-ных язвенной болезнью желудка в возрасте 52,7±7,3 года.

Проводили электромиографию (ЭМГ) по стандартной методике. Из биоптата края ЭЖ готовили гистологические срезы и окрашивали гематоксилином и эозином; иссле-дование стекол производили при увеличении х 240—500.

Результаты. Мощность тонических сокращений глад-ких мышц желудка составила 1,2150±0,0875 (увеличе-ние на 47,2%, р<0,05), мощность фазных сокращений — 0,147±0,012 (увеличение на 46,9%, р<0,05), пропульсив-ная активность — 8,6±0,4 (увеличение на 4,1%, р>0,05).

Мощность тонических сокращений гладких мышц тонкой кишки составила 1,605±0,314 (снижение на 24%, р<0,05). мощность фазных сокращений — 0,105±0,012 (уве-личение на 5%, р<0,05), пропульсивная активность — 15,3±0,8 (снижение на 23%, р<0,05)

При хронической ЭЖ выявляют зону фибриноидного некроза в собственной пластинке, деструкцию концевых отделов пилорических желез и гиперплазию клеток по-верхностного эпителия.

Вывод. ЭМГ может быть применена при исследова-нии моторной функции верхних отделов пищеваритель-ного тракта при ЭЖ, пропульсивная активность желудка увеличена за счет раздражения подслизистого и связанного с ним интернейронами межмышечного нервного сплетения.

***

ВЛИЯНИЕ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ HELICOBACTER PYLORI НА СОСТАВ МИКРОБИОТЫ КИШЕЧНИКА

Д.Д. Сафина1, С.Р. Абдулхаков1,2, М.И. Маркелова1, Т.В. Григорьева1, Е.А. Булыгина1, С.Ю. Маланин1, И.Ю. Васильев1, М.Н. Синягина1, Р.А. Абдулхаков2

1ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия;2ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Россия

Введение. В настоящее время известно, что антибакте-риальная терапия может приводить к нарушению состава микробиоты кишечника, что может негативно отразиться на здоровье человека.

Цель исследования — определить влияние Helicobacter pylori и эрадикационной терапии на состав, функциональ-ные характеристики и резистом микробиоты кишечника.

Материал и методы. Для анализа были использова-ны образцы кала 102 H. pylori-позитивных и 42 H. pylori-негативных пациентов. Образцы кала сразу после и через 1 мес после завершения эрадикационной терапии были со-браны у 102 и 29 пациентов соответственно. Для изучения состава микробиоты кишечника был использован метод шотган-секвенирования (SOLiD 5500 Wildfire).

Результат. До начала эрадикационной терапии в ми-кробиоте кишечника H. pylori-позитивных пациентов наи-более широко были представлены бактерии фил Firmicutes (58,52±21,48)%, Bacteroidetes (33,49±23,51%), Actinobacteria (3,08±6,34%), Proteobacteria (2,33±6,70%), Verrucomicrobia (0,89±2,43%), археи филы Euryarchaeota (0,76±2,16%). Сра-зу после эрадикационной терапии отмечалось: снижение относительной представленности бактерий фил Firmicutes, Verrucomicrobia, Actinobacteria, увеличение представленно-сти бактерий филы Proteobacteria; снижение представлен-ности лактат-продуцирующей, водород-утилизирующей, отдельных пропионат и бутират-продуцирующей бакте-рий (p<0,05); увеличение относительной представленно-сти генов антибиотикорезистентности к препаратам групп линкозамидов (р=0,046), макролидов (р=0,00007), сульфа-ниламидов (р=0,038). Через 4 нед после завершения тера-пии отмечалась тенденция к возвращению к исходному микробному составу, однако представленность бактерий


филы Actinobacteria, отдельных пропионат-продуцирующих бактерий оставалась более низкой, а представленность ге-нов резистентности к линкозамидам и макролидам — бо-лее высокой по сравнению с исходным уровнем (p<0,05).

Заключение. Таким образом, эрадикационная терапия H. pylori оказывает выраженное влияние на состав, функ-циональные характеристики и резистом микробиоты ки-шечника. Некоторые изменения сохраняются спустя 1 мес после завершения терапии.

***

ДАВЛЕНИЕ ПОКОЯ ВЕРХНЕГО И НИЖНЕГО ПИЩЕВОДНЫХ СФИНКТЕРОВ В НАЧАЛЕ И В КОНЦЕ ПРОЦЕДУРЫ МАНОМЕТРИИ ПИЩЕВОДА ВЫСОКОГО РАЗРЕШЕНИЯ

В.С. Кропочев, С.В. Морозов

ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия

Введение. Измерение давления покоя нижнего (НПС) и верхнего (ВПС) пищеводных сфинктеров выполняется в начале процедуры манометрии пищевода высокого раз-решения (МПВР). Однако оценка полученных данных не рассмотрена в текущей классификации нарушений мото-рики пищевода.

Цель исследования — сравнить результаты давления покоя ВПС и НПС в начале и конце исследования и про-вести анализ наиболее распространенных факторов, обу-словливающих наличие различий.

Материал и методы. Запись давления покоя НПС и ВПС производилась в начале и в конце МПВР с использовани-ем 36-канального твердотельного катетера UniTip, 10 Fr («Unisensor AG», США) и программного обеспечение Solar Gastro (MMS, Нидерланды). Для оценки психологического статуса использовалась шкала депрессии Бека 2 (BDI-II). Проведен корреляционный анализ Спирмена для выявле-ния связи между изменением давления и полом, возрас-том, BDI-II и наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Изменение давления было представ-лено как частное P2/Р1.

Результаты и обсуждение. В исследовании включены 84 пациента (31 мужчина и 53 женщин) в возрасте 48,5± 13,2 года. У 37 из них — грыжа пищеводного отверстия ди-афрагмы (ГПОД). Выявлены отличия результатов изме-рения давления покоя ВПС в начале и в конце исследо-вания: среднее давление в начале — 123,7±76,6 мм рт.ст., в конце — 87,9±64,1 мм рт.ст., p<0,0001. Минимальное дав-ление покоя ВПС в начале — 79,9±52,4 мм рт.ст., в кон-це — 57,2±49,0 мм рт.ст., p<0,0001. Для НПС значимых отличий не выявлено. Умеренная прямая корреляция была обнаружена между P2/Р1 для давления покоя ВПС и возрастом пациентов (p<0,05). Пол, BDI-II и наличие ГПОД не коррелировали с изменением давления. Паци-енты со снижением давления покоя ВПС в конце иссле-дования (n=63) были моложе по сравнению с группой без изменений или с увеличением (46,3±12,7 года против 56,0±13,1 года, р=0,003).

Вывод. У значительной части пациентов давление по-коя ВПС, измеренное в конце процедуры МПВР, ниже по сравнению с исходными значениями.



Патология поджелудочной железы

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ: КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ТРОФОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

Н.С. Гаврилина1,2, Л.Ю. Ильченко1,2, И.Г. Федоров1,2, И.Г. Никитин1,2,3

1ФГБАУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия;2ГБУЗ «ГКБ им. В.М. Буянова» ДЗМ, Москва, Россия;3ФГАУ ЛРЦ Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования — выделить клинические вариан-ты трофологического статуса (ТС) у пациентов с хрониче-ским панкреатитом (ХП).

Материал и методы. Обследованы 148 пациентов с ХП в возрасте 22—82 лет (ср. возраст — 51,8±13,2 года). В со-ответствии с классификацией TIGAR-O сформированы две группы. В 1-ю группу вошел 71 пациент (57 мужчин и 14 женщин; ср. возраст — 46,3±11,2 года) с хроническим алкогольным панкреатитом (ХАП); во 2-ю группу — 77 па-циентов (29 мужчин и 48 женщин; ср. возраст — 56,81±3 го-да) с хроническим обструктивным панкреатитом (ХОП). Экзокринную недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) оценивали по уровню фекальной эластазы-1. ТС определяли по В.М. Луфта.

Результаты. В группе ХАП курящие пациенты встреча-лись в 2,5 раза чаще, чем при ХОП; ИМТ у них был ниже, чем у некурящих (р=0,002), как и содержание преальбумина (р=0,04). Установлена связь между количеством выкурива-емых сигарет и употреблением алкоголя (r=0,55), индексом курения и толщиной кожно-жировой складки над трицеп-сом — ТКЖСТ (r=–0,4), выраженностью ХАИ и степенью ТН (r=–0,5), длительностью алкоголизации и ТКЖСТ (r=–0,4), уровнем гемоглобина (Hb) и степенью ТН (r=0,5), уровнем Hb и окружностью плеча — ОП (r=0,47), уровнем холестерина и ОП (r=0,37), уровнем ЛПНП и ОП (r=0,41). Выделены 4 клинических варианта ТС: ТН различной сте-пени тяжести (66%); избыточная масса тела/ожирение без ТН (3%), саркопеническое ожирение (СО) с признаками ТН (26%), эйтрофия (5%). Этиология ХП не влияла на ча-стоту развития ТН. Среди пациентов с ЭНПЖ и ТН ги-поальбуминемия выявлена в 54% случаев, что указывает на риск развития саркопении. Вариант с СО и ТН преоб-ладал при ХОП (24 vs 14 пациентов с ХАП) у лиц старшего возраста (56,8 vs 46,3 года соответственно, р<0,001).

Заключение. ТН различной степени тяжести и ТН в со-четании с саркопеническим ожирением — наиболее частые клинические варианты ТС у больных ХП. Табакокурение, ХАИ, снижение Hb ассоциированы с развитием ТН.

***

АКТИВНОСТЬ КАРБОГИДРАЗ ТОНКОЙ КИШКИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ И ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Н.И. Белостоцкий, Ю.В. Осипенко, Е.А. Дубцова, Д.С. Бордин


Введение. Экзокринный аппарат поджелудочной желе-зы синтезирует комплекс гидролаз, необходимых для рас-щепления пищевых полимеров. При заболеваниях под-желудочной железы обнаруживается недостаточность ее внешнесекреторной функции.

Цель исследования — изучение активности карбоги-драз в биоптатах слизистой оболочки залуковичного отде-ла двенадцатиперстной кишки у больных с хроническим панкреатитом и после резекции поджелудочной железы.

Материал и методы. В исследование включено 20 паци-ентов после резекции поджелудочной железы, с хрониче-ским панкреатитом (n=4). Также проведено исследование активности карбогидраз у 15 пациентов без патологии под-желудочной железы. Определялась активность α-амилазы амилокластическим методом Покровского, активность мальтазы, глюкоамилазы и сахаразы методом Далквиста.

Результаты. Суммарная активность адсорбированной α-амилазы в биоптатах слизистой тонкой кишки сниже-на у больных панкреатитом на 80% (p<0,05) по сравнению с активностью у лиц контрольной группы. У больных по-сле резекции поджелудочной железы активность α-амилазы в биоптатах была снижена на 90—95% (p<0,001). Иссле-дование активности собственно кишечных карбогидраз показало, что в группе больных хроническим панкреати-том имеет место возрастание активности мальтазы на 90% (p<0,05) и сахаразы на 130% (p<0,05), в то время как актив-ность глюкоамилазы осталась без изменений по сравнению с контролем. В группе больных после резекции поджелудоч-ной железы наблюдалось существенное возрастание актив-ности всех исследованных карбогидраз. Так, возрастание активности мальтазы составило 250% (p<0,05), сахаразы — 420% (p<0,01), активности глюкоамилазы — 60% (p<0,05).

Вывод. У больных с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы наблюдается снижение активности панкреатической α-амилазы в слизистой обо-лочке тонкой кишки хорошо выраженное как при хрони-ческом панкреатите, так и особенно у больных после ре-зекции поджелудочной железы. У больных хроническим панкреатитом наблюдается увеличение активности маль-тазы и сахаразы, что говорит об активации сахаразно-изо-мальтазного комплекса. У больных после резекции подже-


лудочной железы наблюдается увеличение активности всех исследованных кишечных карбогидраз, особенно выражен-ное для сахаразы и в меньшей степень для глюкоамилазы, что также свидетельствует в пользу активации сахаразно-изомальтазного комплекса при сравнении с активацией мальтазно-глюкоамилазного комплекса.

***

АНТИМЕДИАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ НЕКРОТИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

В.А. Горский, М.А. Агапов, М.В. Хорева, В.П. Армашов

ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Цель исследования — дать оценку эффективности пре-парата лорноксикам при лечении пациентов с некротиче-ским панкреатитом.

Материал и методы. В исследование вошло 19 пациен-тов в возрасте от 20 до 60 лет с некротическим панкреати-том средней (ПССТ) и тяжелой степени (ПТС) по шкале APACHE II. В 1-ю группу включили 10 пациентов, полу-чавших консервативную терапию. Во 2-й группе (9 паци-ентов) дополнительно проводилась антимедиаторная тера-пия путем внутривенной инфузии в течение 5 сут нестеро-идного противовоспалительного препарата лорноксикам. Доза препарата в первые 2 сут составляла 32 мг, на 3-и сут-ки — 24 мг, на 4-е и 5-е — 16 мг. Эффективность терапев-тического воздействия оценивалась на основании уровня экспрессии матричной РНК (мРНК) Толл-подобных ре-цепторов (ТПР2), являющихся основными звеньями ци-токинокинеза, в мононуклеарных клетках перифериче-ской крови больных.

Результаты. У больных с ПТС в 1-й группе пик экспрес-сии мРНК ТПР2 приходился на 3-и сутки стационарного лечения. К 7-м и 14-м суткам значения снижались. У па-циентов с ПССТ в этой группе уровень экспрессии мРНК ТПР2 на 1-е, 3-и и 14-ы сутки заболевания был статисти-чески значимо ниже, чем при ПТС. У больных 2-й груп-пы с ПТС и ПССТ пик экспрессии мРНК ТПР2 также на-блюдался на 1-е сутки. В этой группе при ПТС значения экспрессии мРНК ТПР2 были статистически значимо вы-ше, чем при ПССТ. У пациентов с ПТС при применении лорноксикама начиная с 3 сут уровень экспрессии мРНК ТПР2 оказывался достоверно ниже, по сравнению с показа-телями в 1-й группе. У больных с ПССТ достоверных разли-чий в группах на 1-е и 3-и сутки не получено. Однако на 7-е сутки при использовании лорноксикама снижение показа-телей продолжалось, в то время как у пациентов 1-й группы было отмечено их повышение. У 2 пациентов в 1-й группе имели место гнойные осложнения приведшие к летально-му исходу. Во 2-й группе летальных исходов не отмечено.

Вывод. Препарат лорноксикам оказывает антимеди-аторное воздействие за счет снижения экспрессии мРНК ТПР2 и способствует улучшению результатов лечения па-циентов с некротическим панкреатитом.

***

ЦИТОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СОЛИДНЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПО МАТЕРИАЛУ ЭУС ТИП

К.К. Носкова, Е.Н. Колесова, М.В. Путова, Е.В. Быстровская, Г.А. Пронина


Большое количество исследований показало, что тон-коигольная пункционная биопсия под контролем эндосо-нографии (ЭУС ТИП) играют важную роль в дифферен-циальной диагностике солидных новообразований под-желудочной железы (ПЖ). Актуальность цитологического исследования обусловлена необходимостью морфологиче-ской верификации образований ПЖ по материалу тонко-игольных биопсий.

Цель исследования – определить возможность приме-нения цитологического метода в диагностике солидных но-вообразований ПЖ по материалу ЭУС ТИП

Материал и методы. С 2017 по 2019 г. в МКНЦ обследо-вано 355 пациентов с солидными новообразованиями ПЖ. Для верификации новообразования потребовалось прове-дение ЭУС ТИП с получением материала для морфологи-ческого исследования у 230 больных. Из них 114 мужчин и 116 женщин в возрасте от 28—81 года, средний возраст составил 59 лет. В 74,6% материал был получен только для цитологического исследования. Материал распределялся на стекле, проводилась срочная окраска Diff-Guick с мо-ментальной оценкой адекватности материала на месте (Rap-id On Site Evaluation, ROSE) При необходимости проведе-ния дополнительных методов исследования часть матери-ала помещалась в транспортную среду для последующего приготовления монослойных препаратов.

Результаты. В 81,6 % (n=147) случаев диагностирована аденокарцинома. В 3,4% (n=7) — нейроэндокринные опу-холи. В 3,3% (n=6) для дифференциальной диагностики потребовалось применение иммуноцитохимического ме-тода. В 9,1% (n=21) определен доброкачественный харак-тер процесса. В 12,6% (n=29) случаев материал был при-знан неинформативным, так как не содержал ткани ПЖ и был представлен плотными кластерными структурами из цилиндрических клеток кишечного эпителия, клетка-ми крови, фиброзными тяжами.

Вывод. Цитологический метод может применятся для верификации солидных новообразований ПЖ по матери-алу ЭУС ТИП.



***

МУТАЦИИ АЛКОГОЛЬ-МЕТАБОЛИЗИРУЮЩИХ ФЕРМЕНТОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ

Ж.В. Борунова1, А.В. Смирнова1,2, К.К. Носкова1, Л.В. Винокурова1, И.Е. Трубицына¹, Д.С. Бордин1, Е.А. Дубцова1, А.В. Белянин3, Г.Г. Варванина1

¹ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;²ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия;3НИУ «Высшая школа экономики», Москва, Россия

Изменения функций системы алкоголь-метаболизи-рующих ферментов могут быть ассоциированы с повреж-дением ткани поджелудочной железы и развитием хрони-ческого панкреатита (ХП).

Цель исследования — определить частоту выявления мутаций генов, регулирующих активность ферментов, ме-таболизирующих алкоголь в группе пациентов с ХП.

Материал и методы. В исследование включены 32 из 185 пациентов МКНЦ им А.С. Логинова (2017—2019 гг.) с диагнозом ХП, опрошенных по оригинальной анкете об их образе жизни, социальном и экономическом положении. Средний возраст больных составил 47,8±10,8 года (16 муж-чин 49,2±11,3 года и 12 женщин 48,2±10,5 года). Геном-ную ДНК выделяли из образцов крови и проводили ПЦР-амплификацию ДНК для выявления мутации алкогольдеги-дрогеназы ADH1B Arg47His — (ADH2*1/ADH2*2) и мутации «алкогольного» цитохрома CYP2E1—1293G/C9c1/c2. Де-текцию продуктов амплификации проводили на агароз-ном геле.

Результаты. Мутация алкогольдегидрогеназы Arg47His (ADH2*1/ADH*2) в гене ADH1B выявлена у 34,5% больных, при этом полная мутация обнаружена у 15,6%, а гетерози-готное изменение — у 18,8%. У мужчин распространен-ность полной мутации выявлена в 3/20 случаях, что соста-вило 15,0%, гетерезиготная форма — в 4/20, что состави-ло 20,0%. В то время как у женщин эти цифры были иные: для обоих типов мутаций было выявлено по 2/13 случая, что составило 15,4%.

Мутация «алкогольного цитохрома» 1293 G/c(c1/c2) в гене CYP2E1 были выявлены в 53,1% случаев (G/C — 37,5% и C/C — 15,6). У мужчин — G/C — 33,3%, C/C — 22,2%, в то время как у женщин — G/C — 42,9%, C/C — 7,1%.

Заключение. Развитие ХП может быть ассоциировано с наличием мутаций изученных нами аллелей генов, а так-же с гендерной особенностью распространения данных му-таций среди больных.

***

МУТАЦИЯ РЕЦЕПТОРА D2 ДОФАМИН-БЕТА-ГИДРОЛАЗА С-10211Е ГЕНА DBH У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ

А.В. Смирнова1,2, Ж.В. Борунова1, И.Е. Трубицына¹, К.К. Носкова1, Л.В. Винокурова1, Д.С. Бордин1, Е.А. Дубцова1, О.Г. Исупова³, А.В. Белянин³, Г.Г. Варванина1

¹ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;²ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия;3НИУ «Высшая школа экономики», Москва, Россия

Мутации дофамин-β-гидролазы С-10211Е гена DBH выявляются у пациентов, злоупотребляющих алкоголем.

Цель исследования — сопоставить распространенность мутации дофамин-β-гидролазы С-10211Е среди пациентов с хроническим панкреатитом (ХП) с клинико-анамнести-ческими и социо-экономическими данными, полученны-ми при анкетировании этих больных.

Материал и методы. В исследование включенв 32 из 185 пациентов МКНЦ им. А.С. Логинова (2017—2019 гг.) с диагнозом ХП, опрошенных по оригинальной анкете об их образе жизни и социо-экономическом положении. Средний возраст больных, составил 47,8±10,8 года (16 муж-чин 49,2±11,3 года и 12 женщин 48,2±10,5 года). Геном-ную ДНК выделяли из образцов крови и проводили ПЦР-амплификацию ДНК для выявления полиморфизма и му-тации дофамин-β-гидролаза С-10211Е гена DBH. Детекцию продуктов амплификации проводили на агарозном геле.

Результаты. Количество гомозиготных образцов соста-вило 10,7%, гетерозиготных образцов — 28,6%. При сопо-ставлении полученных данных с результатами анкетирова-ния больных определено количество полных совпадений: наличие мутации любого типа и положительный результат ответа на тест о пристрастиях (среднее значение более 2). Количество положительных ответов на тест об отношении к алкоголю составило 41,7%. При этом совпадений по кри-терию «мутация+положительный результат теста» от обще-го числа больных было выявлено только 17,9%.

Заключение. В изученной нами выборке больных ХП присутствуют как больные, адекватно оценивающие тя-жесть своего состояния, так и те, кто отрицает наличие свя-зи между образом жизни и соблюдением пищевых ограни-чений в отношении алкоголя.


***

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Г.Г. Варванина, А.В. Смирнова, К.А. Лесько, А.С. Дорофеев, И.Е Трубицына., Д.С. Бордин, Е.А. Дубцова, Л.В. Винокурова

ГБУЗ ««МКНЦ им. А.С. Логинова»» ДЗМ, Москва, Россия

Гиалуроновая кислота (ГК) является основным ком-понентом внеклеточного матрикса, которая играет важную роль в различных клеточных процессах. Показано, что ГК в избытке вырабатывается в строме злокачественной опу-холи и стимулирует ее прогрессирование за счет усиления пролиферации клеток, миграции, инвазии, метастазиро-вания, ангиогенеза и устойчивости к химиотерапии. Про-цесс активации факторов развития соединительной тка-ни при хронических заболеваниях поджелудочной железы в настоящее время изучен недостаточно.

Цель исследования — определение концентрации ма-триксной металлопротеиназы-3 (стромилизин 1) и ГК в кро-ви больных хроническим панкреатитом (ХП) и раком под-желудочной железы (РПЖ).

Материал и методы. В исследование включены 74 боль-ных, из них 28 больных РПЖ, 46 больных — ХП. В сыворот-ке крови определяли концентрацию MMP-3 и ГК методом ELISA. Статистический анализ проводили с использова-нием непараметрического критерия Манна—Уитни. До-стоверность различий считали существенной при p<0,05.

Результаты. Обнаружено повышение уровня ГК у боль-ных РПЖ 47,3 нг/мл (22,6—98,3) по сравнению с груп-пой ХП — 22,5 нг/мл (13,6—34,8) (p=0,004). Содержание ММП-3 у больных РПЖ имело тенденцию к снижению (РПЖ — 9,6 нг/мл (7,45—14,7) и ХП — 12,2 нг/мл (13,6—34,8), однако статистически значимых различий не выяв-лено (р=0,088).

Вывод. У больных с заболеваниями ПЖ обнаружена во-влеченность ГК в процесс развития РПЖ. Требуется даль-нейшее изучение роли ГК как дифференциального марке-ра у больных ХП и РПЖ.

***

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЕЕ ПРОГНОЗИРОВАНИЕ В УДМУРТСКОЙ РЕСПУБЛИКЕ

О.Д. Михайлова, Я.М. Вахрушев, Я.И. Григус

ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия», Ижевск, Россия

Цель исследования — изучение распространенности заболеваний поджелудочной железы среди взрослого на-

селения по данным общей и первичной заболеваемости в Удмуртской республике (УР) за период с 2004 по 2018 гг. и прогнозирование ее на ближайшие годы.

Материал и методы. Проанализированы сведения офи-циальной статистики за период 2004—2018 гг., в том чис-ле сборников «Основные показатели состояния здоровья населения Удмуртской республики», подготовленных Ре-спубликанским медицинским информационно-аналити-ческим центром МЗ УР. При анализе имеющейся инфор-мации применены статистические методы исследования. В прогнозировании заболеваемости на ближайшие 5 лет использован метод трендового моделирования (полино-минальный тренд).

Результаты. Общая заболеваемость патологией под-желудочной железы за 15 лет увеличилась с 454,7 случая на 100 тыс. населения в 2004 г. до 1336,8 на 100 тыс. населе-ния в 2018 г. (в 2,93 раза). При этом показатель достиг уров-ня Российской Федерации (РФ), а затем и превысил его (584,8 на 100 тыс. населения в 2004 г. и 1157,4 на 100 тыс. населения в 2018 г.). Ежегодный прирост общей заболевае-мости составлял от 6,2% до 18,3%, снижение заболеваемо-сти на 16,9% отмечено однократно в 2015 г. В ближайшие 5 лет с высокой вероятностью (R2=0,97 и R2=0,99 соответ-ственно) можно ожидать дальнейшее увеличение общей заболеваемости патологией поджелудочной железы в УР и РФ. Первичная заболеваемость по болезням поджелу-дочной железы за изучаемый период также значительно выросла как в УР, так и в РФ — в 3,02 и в 2,26 раза соот-ветственно, несмотря на тенденцию к снижению в 2011—2013 гг. В 2018 г. общая заболеваемость в УР составила 168,6 на 100 тыс. населения, оставаясь несколько ниже, чем в РФ (173,9 на 100 тыс. населения). С помощью трен-дового моделирования прогнозируется дальнейший рост показателя как в УР (R2=0,91), так и в РФ (R2=0,95).

Заключение. Проведенный анализ свидетельствует о высоких темпах роста патологии поджелудочной желе-зы в УР и РФ и позволяет прогнозировать дальнейшее уве-личение заболеваемости среди взрослого населения в бли-жайшие годы. Это требует расширения профилактических мероприятий и активного проведения диспансеризации.

***

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАНКРЕАТОГЕННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

Е.Ю. Ломакина, Н.В. Балашова, Е.А. Белоусова

ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия

Цель исследования — уточнить патогенетические раз-личия между сахарным диабетом (СД) у больных хрониче-ским панкреатитом (ХП) и СД 2-го типа (СД 2).

Материал и методы. Исследовали уровни инкрети-нов: гастро-ингибирующего полипептида (GIP) и глю-кагоноподобного пептида-1 (GLP-1) в крови натощак



и через 10 мин после завтрака методом ИФА. Рассчи-тывали также индекс инсулинорезистентности (индекс HOMA) и учитывали ИМТ. Обследовали три группы больных: 40 пациентов с ХП (М:Ж=25:15,средний воз-раст 52±11,5 года), 11 пациентов с ХП+СД (М:Ж=6:5, сопоставимых по возрасту) и 11 пациентов с СД2, сопо-ставимых по полу и возрасту.

Результаты. В 1-й (ХП) и 2-й группах (ХП+СД) ИМТ был одинаков и составил 24±2,5 кг/м2. В 3-й (СД2) ИМТ был достоверно выше и составил 35±3,2 кг/м2. Индекс HOMA при ХП и ХП+СД соответствовал нормальным по-казателям (2,0±1,8 и 2,3±1,9), а при СД2 был значимо вы-ше (4,8±3,5). Таким образом, у больных ХП и ХП+СД из-быточной массы тела и инсулинорезистентности отмечено не было, в отличие от больных СД2.

Уровень GIP при ХП натощак составил 3,5±2,8 пг/мл, а после еды был отмечен его физиологический подъем до 7,1±3,6 пг/мл. В группе ХП+СД уровень GIP натощак был 2,3±0,5 пг/мл, а после еды физиологического подъема не было, уровень инкретина составил 2,1±0,3 пг/мл. В груп-пе СД2 уровень GIP до еды составил 4,1±2,6 пг/мл, а после еды 7,1±2,2 пг/мл, т.е. физиологический подъем имел ме-сто. Достоверно более низкий уровень GIP натощак и от-сутствие его подъема после еды были отмечены у больных ХП+СД по сравнению с больными ХП без СД и по сравне-нию с группой СД2. Достоверных различий в уровнях GLP в группах получено не было.

Заключение. Отсутствие повышения уровня GIP после еды у больных ХП+СД на фоне более низкого ИМТ и нор-мальных значений индекса НОМА доказывает существо-вание панкреатогенного СД и демонстрирует его патоге-нетическое отличие от СД2.

***

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И СПЕКТР МУТАЦИЙ ПРИ PRSS1-АССОЦИИРОВАННОМ НАСЛЕДСТВЕННОМ ПАНКРЕАТИТЕ В РОССИИ

М.М. Литвинова1,2, К.Ф. Хафизов3, К.А. Никольская2, М.Г. Ипатова4, Д.А. Ахмедзянова1, Д.С. Бордин2

1ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия;2ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;3ФГБУ ЦСП Минздрава России, Москва, Россия;4ДГКБ №13 им. Н.Ф. Филатова, Москва, Россия

Введение. Хронический панкреатит (ХП) представляет собой важную медико-социальную проблему. Большинство факторов, провоцирующих развитие панкреатита, извест-ны. Однако, далеко не у всех людей на фоне воздействия этих факторов развивается заболевание. В то же время ХП может манифестировать в раннем возрасте без каких-ли-бо видимых причин. Немаловажную роль в проявлении ХП играет генетическая конституция человека. Около 40%

пациентов с ХП, установленным в возрасте до 6 лет, явля-ются гетерозиготными носителями мутации гена PRSS1.

Цель исследования — установить особенности клини-ческого течения и определить спектр мутаций при PRSS1-ассоциированном ХП в России.

Материал и методы. группа описываемых пациентов представлена 6 больными PRSS1-ассоциированным ХП, отобранными из числа 110 пациентов с ХП, установленным в возрасте до 40 лет. Все 110 пациентов ранее генотипиро-ваны на наличие мутаций в гене PRSS1 с использованием метода массового параллельного секвенирования (платфор-ма Iron S5, Thermo Fisher Scientific). Проведено секвениро-вание всей кодирующей последовательности гена PRSS1. Для аннотирования выявленных генных вариантов исполь-зовались pancreasgenetics.org, CLINVAR, dbSNP, OMIM.

Результаты. Из 110 пациентов с диагнозом ХП, установ-ленным в возрасте до 40 лет, у 6 были выявлены мутации в гене PRSS1. У 2 из них обнаружена известная патогенная мутация с.86A>T (p.Asn29Ile). Клиническая манифестация ХП у данных пациентов произошла в 4—5 лет, среднее ко-личество обострений в год составило 2,3. Обоим пациентам проведено хирургическое лечение (в 20 и 8 лет). У 2 дру-гих больных выявлены мутации c.68A>G (p.Lys23Arg) (ди-агноз в 5 лет, хирургическое лечение в 9 лет) и c.365G>A (p.Arg122His) (манифестация в 19 лет, хирургическое ле-чение в 37 лет). В обоих случаях эпизоды обострения пан-креатита не реже 2 раз в год. У оставшихся пациентов об-наружены редкие генные варианты с неизвестным клини-ческим значением с.455—93Т>С и g.7855T>C.

Заключение. В группе пациентов с ХП, развившим-ся до 40 лет, мутации гена PRSS1 обнаруживаются в 5,5% случаев. Наиболее частой мутацией гена PRSS1 в России является p.Asn29Ile. Все описанные случаи PRSS1-ХП ха-рактеризуются ранним проявлением и тяжелым течением.

***

НЕФУНКЦИОНИРУЮЩИЕ НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ МАЛЫХ РАЗМЕРОВ (<2 СМ), СВЯЗАННЫЕ С НАСЛЕДСТВЕННЫМИ СИНДРОМАМИ VHL, MEN1 И СПОРАДИЧЕСКИМИ. ХИРУРГИЯ ИЛИ НАБЛЮДЕНИЕ?

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, З.А Коваленко3

1Ильинская больница, Москва, Россия;2ГКБ им. братьев Бахрушиных, Москва, Россия;3ЛРЦ Минздрава РФ, Москва, Россия

Введение. Нефункционирующие нейроэндокринные опухоли поджелудочной железы (НФНЭОПЖ) малых раз-меров, выявляются в ходе рутинных визуализационных ис-следований, как правило, по поводу других причин. Они могут быть связаны с наследственными синдромами или спорадическими. Хирургу объективно сложно принять ре-


шение в пользу операции с ее возможными осложнения-ми, или наблюдения, опасного прогрессированием и ме-тастазированием.

Материал и методы. Обзор литературы по лечению НФНЭО ПЖ малых размеров. Ретроспективный анализ наблюдения и лечения групп пациентов с 2015 по 2019 г. с НФНЭОПЖ малых размеров, связанных с синдромами фон Хиппеля—Линдау, МЭН1 (n=46) и спорадическими опухолями (n=11).

Результаты. Группа хирургического лечения с НФНЭОПЖ малых размеров, связанных с наслед-ственными синдромами, составила 4 пациента. Особен-ность — тяжелый коморбидный фон. Осложнения разви-лись у 3 пациентов; 1 пациент умер вследствие кишечного кровотечения. Медиана наблюдения после операции —

46 (24—58) мес. Группа хирургического лечения споради-ческих НФНЭОПЖ малых размеров включала 7 пациентов. Осложнения > III Clavien-Dindo возникли у 4 пациентов. Медиана наблюдения после операции — 34 (22—40) мес. Группа наблюдения спорадических НФНЭОПЖ малых размеров составила 4 пациента. Медиана бессимптомного наблюдения — 30 (21—35) мес.

Заключение. Наблюдение НФНЭОПЖ малых размеров (<2 cм) при наследственных синдромах и спорадических может быть оправданной тактикой. НФНЭОПЖ, связан-ные с наследственными синдромами, менее агрессивны, чем спорадические. Только размер не является надежным индикатором агрессивного поведения. Необходим допол-нительный временной фактор, который позволит оценить динамику роста опухоли.



Патология желчного пузыря и желчных путей

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Н.А. Черкащенко1, М.А. Ливзан2, Т.С. Кролевец2

1ФГБУЗ «Западно-сибирский медицинский центр» ФМБА России, Омск, Россия;2ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск, Россия

Введение/Цель исследования – выявить клинические и лабораторные особенности коморбидного течения не-алкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и жел-чнокаменной болезни (ЖКБ) для повышения эффектив-ности диагностики и ведения пациентов с данными на-рушениями.

Материал и методы. Согласно дизайну нами прове-дено открытое сравнительное исследование с включени-ем 169 пациентов с НАЖБП. Сформированы следующие группы сравнения: 1-я группа (n=95) – пациенты с НАЖБП без ЖКБ, 2-я группа (n=35) – пациенты с НАЖБП и ЖКБ с сохраненным желчным пузырем и 3-я группа (n=39) — па-циенты с НАЖБП, ЖКБ, перенесших холецистэктомию. Проведена оценка клинических признаков поражения ге-пато-билиарной системы выполнены стандартные лабо-раторные (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови), инструментальные (ультразвуковое иссле-дование брюшной полости, эластометрия печени) методы

исследования. Дополнительно определялись сывороточ-ные уровни инсулина, лептина, его растворимого рецеп-тора, адипонектина.

Результаты. Среди жалоб преобладали боли в правом подреберье «билиарного типа» и/или дискомфорт (32,5% и 28,9%) и горечь во рту (33,1%). Бессимптомное течение отмечено в 40,5% случаев. Выявлено статистически зна-чимые различия по частоте и интенсивности горечи во рту (χ2=20,401, р<0,01), общей слабости (χ2=18,012, р<0,01), утомляемости (χ2=19,824, р<0,01). Выявлена высокая рас-пространенность ишемической болезни сердца в группе па-циентов с ЖКБ, перенесших холецистэктомию (χ2=6,198, p≤0,05), обнаружены положительные статистически значи-мые корреляционные взаимосвязи ЖКБ, перенесенной хо-лецистэктомии с ишемической болезнью сердца (rs=0,172, p≤0,05 и rs=0,241, p≤0,05 соответственно). Высокая распро-страненность нарушенной толерантности к глюкозе отме-чена в группе без ЖКБ (28,4% случаев, χ2=8.5477, p<0.01). Отмечалось статистически значимое снижение уровня об-щего билирубина и общего белка у пациентов 3-й группы (H=7,376, p≤0,03 и H=6,345, p≤0,04). Уровень лептина ста-тистически значимо выше и положительно взаимосвязан с холецистэктомией по результатам сравнительного и кор-реляционного анализа (H=5,812, p≤0,05, rs=0,313, p≤0,05).

Заключение. Пациенты с НАЖБП, ЖКБ и перенесен-ной холецистэктомией имеют высокую распространенность ишемической болезни сердца; у пациентов, страдающих НАЖБП и ЖКБ, выявлен феномен инсулино- и лептино-резистентности; гиперлептинемия отмечена среди больных НАЖБП с ЖКБ после холецистэктомии.


Патология печени

СИНДРОМ ЖИЛЬБЕРА: ДИАГНОСТИКА В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Л.Ю. Ильченко1—3, Л.И. Мельникова1, Е.А. Дунаева4, М.В. Козицына4, О.П. Дрибноходова4, К.О. Миронов4

1ФГБУЗ «Клиническая больница №85» ФМБА России, Москва, Россия;2ФГБНУ «ФНЦИРИП им. М. П. Чумакова» РАН, Москва, Россия;3ФГАОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия;4ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва, Россия

Синдром Жильбера (СЖ) — заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, обусловленное наруше-нием уровня экспрессии гена UGT1A1, кодирующего изо-форму фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФ-ГТА1) или структурными модификациями УДФ-ГТА1. Неконъюгированная гипербилирубинемия (НГ) — основное проявление СЖ. Особенности течения СЖ у ряда пациентов в последние годы связаны с нарушениями ме-таболизма лекарств и развитием межлекарственных взаи-модействий (в частности, при проведении противовирус-ной терапии хронического гепатита С с применением пре-паратов с прямым противовирусным действием). Диагноз СЖ основывается на выявлении однонуклеотидных поли-морфизмов молекулярно-биологическими методами. Дан-ные о распространенности СЖ в России малочисленны.

Цель исследования — определение генетического по-лиморфизма (ТА)5/6/7/8 (rs8175347) в гене UGT1A1 (СЖ) методом пиросеквенирования у пациентов в амбулатор-ной практике.

Материал и методы. Нами проведено одноцентровое открытое одномоментное клиническое исследование. При случайном отборе была сформирована выборочная сово-купность пациентов, обративших по разным поводам в ам-булаторную сеть. Обследованы 200 пациентов в возрасте 15—86 лет; мужчин — 107 (53,5%), женщин — 93 (46,5%); преобладали лица старше 30 лет — 175 (87,5%). Методом пиросеквенирования с помощью системы генетического анализа серии PyroMark «АмплиСенс Пироскрин UGT1A1» (ФБУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора) осуществляли детек-цию генетического полиморфизма (ТА)5/6/7/8 (rs8175347) в гене UGT1A1. Для валидности результатов исследова-ния использовали секвенирование по Sanger, являющего-ся «золотым стандартом» определения генетических по-лиморфизмов.

Результаты. Генотип (ТА)6/(ТА)6 (нормальный) уста-новлен у 71 (35,5%) пациента, ТА)6/(ТА)7 (гетерозиготное состояние) — у 81 (40,5%) и (ТА)7/(ТА)7 (гомозиготное состояние) — у 48 (24%). Результаты детекции генотипов (ТА)6/(ТА)7 в гомо- и гетерогенном состоянии при пиро-секвенировании и секвенировании по Sanger совпадали

во всех случаях (100%). Метод пиросеквенирования по-зволяет также выявлять редкие генотипы — (ТА)5/(ТА)6, (ТА)5/(ТА)7, (ТА)6/(ТА)8, (ТА)7/(ТА)8. Однако в нашей выборке они не были обнаружены. У 30 из 48 пациентов СЖ был установлен впервые, в половине случаев это были лица старшей возрастной группы. Ни у одного из них ра-нее повышения содержания билирубина не наблюдалось. У 18 из 48 пациентов диагноз СЖ был установлен ранее. Это были 13 мужчин и 5 женщин, их возраст определялся в широком диапазоне — от 15 до 57 лет (из них 8 пациен-тов в возрасте до 25 лет). Вместе с тем время первичного установления диагноза СЖ у этих пациентов существенно варьировало — от 3 лет до 54 лет. Кроме того, СЖ диагно-стирован у 19/48 (39,6%) обследованных с различными за-болеваниями органов пищеварения, а в 11/19 случаях — с хроническими вирусными гепатитами В и С. Лишь в 3 слу-чаях отмечена НГ (35 мкмоль/л, 60 мкмоль/л, 90 мкмоль/л).

Заключение. У амбулаторных пациентов частота уста-новления СЖ (гомозиготное состояние) составляет 24%. При бессимптомном течении СЖ может быть заподозрен при случайно обнаруженной НГ. Благодаря применению набора «АмплиСенс Пироскрин UGT1A1» в реальной кли-нической практике возможно выявление различных вари-антов полиморфизма (ТА)5/6/7/8. Своевременная диагно-стика СЖ позволит ограничить поиск других причин НГ и прием препаратов, обладающих гепатотоксическим дей-ствием, а также позволит осуществлять профилактику не-гативных межлекарственных взаимодействий, особенно у пациентов старшей возрастной группы с наличием ко-морбидной патологии.

***

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ВЕРИФИКАЦИИ СТЕАТОЗА ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

А.Б. Кривошеев1, В.Н. Максимов2, М.И. Воевода2, Е.Е. Левыкина3, Е.С. Мельникова2, К.Ю. Бойко3, А.А. Гуражева2, Ю.М. Ивчик3, М.А. Кондратова1

1ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск, Россия;2НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск, Россия;3ГБУЗ НСО ГКБ №1, Новосибирск, Россия

Цель исследования — в последние годы наблюдается заметный рост хронических заболеваний печени различ-ной этиологии. Одним из таких заболеваний с высоким распространением, трудностями ранней диагностики, вы-сокой возможностью прогрессирования патологическо-го процесса до цирроза печени и гепатоцеллюлярной кар-циномы является неалкогольная жировая болезнь печени



(НАЖБП). Несмотря на то, что НАЖБП становится одним из распространенных заболеваний печени, патогенез ее формирования сложный, многофакторный и полностью не изучен. Поэтому для клиницистов важно определить фак-торы, обуславливающие развитие стеатоза печени, а так-же иметь возможность оценить течение и прогноз заболе-вания. С этой целью проведено молекулярно-генетиче-ское исследование мутаций аллелей PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) гена SEPPINA1 в сравнении с лицами общей популяции. Данный ген характеризует де-фицит α-1-антитрипсина, что может быть причиной фор-мирования стеатоза печени.

Материал и методы. Для оценки популяционных ча-стот мутаций PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) в гене SERPINA1 в популяции 25—64 летних жителей Новосибирска было выполнено генотипирование 325 человек из популяционной выборки, сформированной в ходе работы по международной кооперативной програм-ме по изучению тенденций заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и определяющих их факторов, (программа ВОЗ MONICA). В качестве патоло-гического фенотипа для оценки вклада в его развитие но-сительства мутаций PIS и PIZ в гене SERPINA1 была вы-брана НАЖБП. Диагноз НАЖБП устанавливался с учетом «Клинических рекомендаций по диагностике и лечению неалкогольной жировой болезни печени Российского об-щества по изучению печени и Российской гастроэнтеро-логической ассоциации» (2016 г.). Всего было отобрано 100 больных. Возраст больных на момент включения в ис-следование варьировался от 30 до 65 лет, средний возраст больных составил 45,5±8,2 года.

Результаты. По результатам определения молекуляр-но-генетического исследования было константировано, что в популяции жителей Новосибирска частоты геноти-пов PIZ Glu342Lys (rs28929474) в гене SERPINA1 составили Glu342Lys (n=8; 2,46%), Glu342Glu (n=317; 97,5%). Частоты генотипов PIS Glu264Val (rs17580) в гене SERPINA1 соста-вили по Glu264Val (n=6; 1,85%), Glu264Glu (n=319; 98,2%). Частоты генотипов PIZ Glu342Lys (rs28929474) в гене SERPINA1 в группе больных с НАЖБП составили (Lys 342Lys, n=1; 1,0%; Glu342Lys: n=8; 8,0%; Glu342Glu: n=91; 91,0%). В группе больных НАЖБП значения отношение шансов позволяют обнаружить носителя генотипа с Z ал-лелем выше в 3,9 раза (*NZ+ZZ vs NN: ОШ=3,90, 95 % ДИ 1,5—10,5, р=0,007), а носителя генотипа с S аллелем выше в 6,6 раза (NS vs NN: ОШ=6,6, 95% ДИ 2,4—18,3, р<0,001) по сравнению с контролем.

Заключение. Таким образом, отмечается существенное повышение частоты носительства мутаций по аллелям PIS и PIZ гена SEPPINA1 в группе больных с НАЖБП по срав-нению с контрольной группой. Это позволяет предпола-гать, что механизм формирования стеатоза печени может быть генетически индуцирован.

***

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

А.Б. Кривошеев1, В.Н. Максимов2, К.Ю. Бойко3, М.И. Воевода2, Е.Е. Левыкина3, Ю.М. Ивчик3, М.А. Кондратова1

1ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск, Россия;2НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск, Россия;3ГБУЗ НСО ГКБ №1, Новосибирск, Россия

Цель исследования — Определить частоту носительства мутантных аллелей H63D и C282Y гена гемохроматоза HFE, а также носительства мутантных аллелей PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) гена SEPPINA1 ха-рактеризующих дефицит α-1-антитрипсина при неалко-гольной жировой болезни печени (НАЖБП), в сравнении с лицами общей популяции.

Материал и методы. Работа — результат исследований по научной теме «Проблемы кардиосоматической пато-логии в клинике внутренних болезней», разрабатываемых на кафедре факультетской терапии им. проф. Г.Д. Залес-ского в рамках программы совместных научно-исследо-вательких работ с НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН. Для оценки популяционных частот мутаций аллелель H63D и C282Y гена гемохроматоза HFE и полиморфизма гена SEPPINA1 по аллелям PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) было проведено молекулярно-ге-нетическое обследование 112 больных НАЖБП (75 муж-чин и 31 женщина), возраст 32—67 лет (средний возраст 49,8±1,1 года). Все обследованные были лицами евро-пейской расы. Генотипирование проводилось в лабора-тории молекулярно-генетических исследований терапев-тических заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН. Для оценки популяционных частот мутаций аллелей H63D и C282Y гена гемохроматоза HFE и полиморфизма ге-на SEPPINA1 по аллелям PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) было выполнено генотипирование 342 человек из популяционной выборки, заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и опре-деляющих их факторов.

Результаты. По группе обследованных пациентов НАЖБП полиморфизм по аллелям С282Y и Н63D гена HFE зарегистрирован у 36 (32,1%) человек. Чаще обнару-живался полиморфизм по аллели Н63D гена HFE (30 чело-век, 26,8%). Мутация С282Y гена HFE наблюдались только у 6 (5,4%) человек. В популяционной группе (342 человека) полиморфизм по аллелям С282Y и Н63D гена HFE выявлен у 116 (33,9%) человек. Заметно чаще, как и в основной груп-пе, регистрировалась мутация по аллели H63D. По резуль-татам определения молекулярно-генетического исследова-ния было констатировано, что в группе больных НАЖБП значения отношение шансов позволяют обнаружить но-сителя генотипа с РIZ аллелем выше в 3,9 раза (NZ+ZZ vs


NN: ОШ=3,90, 95% ДИ 1,5—10,5, р=0,007), а носителя ге-нотипа с PIS аллелем выше в 6,6 раза (NS vs NN: ОШ=6,6, 95% ДИ 2,4—18,3, р<0,001) по сравнению с контролем.

Заключение. Мутации С282Y и Н63D гена HFE у па-циентов с НАЖБП и у лиц общей популяции регистриру-ются с одинаковой частотой — 32,1 и 33,9% соответствен-но. Вместе с тем отмечается существенное повышение ча-стоты носительства мутаций PIS Glu264Val (rs17580) и PIZ Glu342Lys (rs28929474) гена SEPPINA1 в группе больных с НАЖБП по сравнению с контрольной группой. Это по-зволяет предполагать, что механизм формирования стеатоза печени при НАЖБП может быть генетически индуцирован.

***

ЧАСТОТА ВЫЯВЛЕНИЯ ГЕНОТИПОВ СС, ТТ И ТС ГЕНА TCF7L2 ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

А.Б. Кривошеев1, В.Н. Максимов2, М.И. Воевода2, К.Ю. Бойко3, Е.Е. Левыкина3, Ю.М. Ивчик3, М.А. Кондратова1

1ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск, Россия;2НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН, Новосибирск, Россия;3ГБУЗ НСО ГКБ №1, Новосибирск, Россия

Цель исследования — определить частоту носительства генотипов СС, ТТ и ТС гена TCF7L2 у больных НАЖБП в сравнении с лицами общей популяции и оценить состо-яние углеводного обмена при неалкогольной жировой бо-лезни печени (НАЖБП).

Материал и методы. По критериям включения в ис-следование отобрали 101 пациента с верифицированным диагнозом НАЖБП (70 мужчин и 31 женщина). В возрас-те 23—65 лет (средний возраст 49,8±1,1 года). Популяци-онная группа сформирована на основе случайной выборки жителей Новосибирска из здоровых добровольцев, посто-янно проживающих в Новосибирске (подобрана по воз-расту в соотношении примерно 1:2, 1 случай: 2 контроля). В группу включены 202 человека. Возраст добровольцев ко-лебался в широких пределах (от 25 до 65 лет), средний воз-раст в целом по группе составил 48,4±1,1 года. Оценива-ли состояния углеводного обмена: нормальное состояние углеводного обмена, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), сахарный диабет (СД). Генотипирование проводи-лось в лаборатории молекулярно-генетических исследо-ваний терапевтических заболеваний НИИТПМ-филиал ИЦиГ СО РАН на наличие генотипов СС, ТТ и ТС гена TCF7L2. Частоты генотипов гена TCF7L2 определены в хо-де молекулярно-генетического анализа ДНК при помощи ПЦР с последующим ПДРФ-анализом.

Результаты. В целом по группе обследованных пациен-тов с НАЖБП достоверно чаще (р<0,001) зарегистрированы генотипы гена TCF7L2 СС (41 больной 40,6%) и СТ (44 боль-ных, 43,6%) в сравнении с генотипом ТТ (16 больных, 15,8%).

В популяционной выборке достоверно чаще (р<0,001) реги-стрировался генотип СС (135 человек, 66,8%), в 2 раза реже определялся генотип СТ (59 человек, 29,2%), а генотип ТТ был констатирован только у 8 (4,0%) человек. При анализе состояния углеводного обмена у пациентов с НАЖБП от-сутствие нарушений зарегистрировано у 29 (28,7%) больных. В целом по группе обследованных расстройства углеводно-го обмена обнаружены у 72 (71,3%) больных. НТГ обнару-жена у 15 (14,2%) пациентов, несколько чаще регистриро-валась при генотипе ТС (9 человек, 8,5%). СД 2-го типа ди-агностирован у 57 (53,8%) человек. Данный тип нарушений углеводного обмена несколько чаще регистрировался при генотипе ТС (30 человек, 28,3%), реже при генотипах СС (25 человек, 23,6%) и ТТ (2 человека, 1,9%). Давность СД при генотипе СС и ТС была практически идентичной (соот-ветственно 8,9±1,3 и 7,1±1,2 года). СД был впервые выявлен почти в 2 раза чаще при генотипе ТС (9 человек, 8,5%), чем при генотипе СС (5 человек, 4,7%). Инсулинопотребность при СД 2-го типа чаще регистрировалась при генотипе СС (7 человек, 6,6%) и реже при генотипе ТС (3 человека, 2,8%).

Заключение. В популяционной группе доминирует ге-нотип СС. При НАЖБП с одинаковой частотой регистри-руются генотипы СС и СТ. Генотип ТТ в обеих группах обнаруживается редко. Нарушения углеводного обмена преимущественно возникают при генотипах СС и ТС ге-на TCF7L2. У большинства пациентов диагностируется СД 2-го типа. При генотипе СС чаще наблюдается инсулино-потребность. При генотипе ТС чаще регистрируется НТГ, СД 2-го типа и впервые выявленный СД.

***

ВЛИЯНИЕ ЯНТАРНОЙ КИСЛОТЫ НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ И СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЦИРРОЗЕ

Н.С. Тропская, Е.А. Кислякова, А.В. Жеребцов, О.С. Кислицына, Ю.В. Гурман, И.Г. Вилкова, Е.В. Клычникова, Т.С. Попова

ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского», Москва, Россия

Цель исследования — оценить влияние янтарной кис-лоты (ЯК) на функциональное состояние печени при экс-периментальном циррозе печени (ЦП).

Материал и методы. Эксперименты выполнены на 25 крысах-самцах линии Вистар. Моделирование ЦП осу-ществлялось внутрижелудочным введением раствора ацета-минофена в дозе 500 мг/кг на фоне высокожировой диеты. На протяжении эксперимента в течение 21 дня животные 1-й группы (n=7) находились на стандартной диете, кры-сам 2-й группы (n=18) моделировали ЦП. Через 21 день крыс 1-й группы и 6 животных из 2-й группы выводили из экспериментов. Оставшиеся животные 2-й группы были разделены на 2 подгруппы: контрольная (n=6) и опытная (n=6). Контрольная подгруппа находилась на стандарт-



ной диете, в опытной подгруппе к стандартной диете до-бавляли ежедневное внутрижелудочное введение ЯК в дозе 50 мг/кг. Через 14 дней животных выводили из эксперимен-тов. У всех крыс производилось взятие крови для биохими-ческого анализа.

Результаты. 1. При моделировании ЦП в эксперимен-те происходят значительные нарушения функционального состояния печени, проявляющиеся в развитии цитолити-ческого синдрома и холестаза с выраженными нарушени-ями всех звеньев метаболизма. 2. Корригирующее воздей-ствие ЯК при ЦП проявляется в разрешении холестати-ческого синдрома: нормализации щелочной фосфатазы, восстановлении показателей пигментного обмена — желч-ных кислот, общего билирубина и его фракций. 3. Вне за-висимости от введения ЯК при разрешении ЦП происхо-дит устранение цитолитического синдрома, нормализа-ция параметров белкового и углеводного обмена, а также уровня триглицеридов в сыворотке крови. 4. Введение ЯК при разрешении ЦП не оказывает существенного влияния на снижение холестерина в сыворотке крови. Уровень хо-лестерина остается повышенным вне зависимости от на-личия/отсутствия корригирующих мероприятий.

Вывод. ЯК может применяться для коррекции холеста-за и нарушений пигментного обмена при ЦП.

***

РЕДКИЙ СЛУЧАЙ НЕЦИРРОТИЧЕСКОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНОЙ С ЛЕКАРСТВЕННЫМ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ПЕЧЕНИ ИНДУЦИРОВАННЫМ ГИПЕРВИТАМИНОЗОМ А И Е (ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ)

Л.Н. Гендриксон, Т.Ю. Хайменова, С.Г. Хомерики, Е.С. Сбикина, Е.В. Винницкая

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ Россия, Москва, Россия

Цель исследования — показать особенности клиниче-ского течения и успешный результат симптоматического лечения больной с лекарственным повреждением печени (ЛПП) и нецирротической портальной гипертензией, ин-дуцированными гипервитаминозом А и Е.

Материал и методы. Наблюдалась 23-летняя жен-щина без алкогольного анамнеза с отечно-асцитиче-ским синдромом, синдромом гепатодепрессии без желту-хи. Уровни аспартат-аминотрансферазы(АсТ) и аланин-аминотрансферазы(АлТ); глютамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ) в пределах 2 N. Признаки коагулопатии, но без изменения психического состояния. Пациентка сообщила о самостоятельном приеме препарата аевит в повышенных дозах ежедневно по 15 капсул в тече-ние двух лет (15 капсул содержат: витамин Е-альфа — то-коферола ацетат 1500 мг и витамин А — ретинола ацетат — 1 млн 500 тыс. МЕ). Заболевание дебютировало появлением отечно-асцитического синдрома. По данным УЗИ — при-знаки портальной гипертензии (расширение воротной и се-

лезеночной вен). Тщательное исследование исключило вирусный гепатит (включая A, B, C и E), аутоиммунную, токсическую, ишемическую и метаболическую этиологию, включая болезнь Вильсона. Аевит был определен с высо-кой степенью вероятности, как причинный фактор. Биоп-сия печени соответствовала ЛПП (A1, F1, S0 по Metiavir).

Проводилась терапия: урсодезоксихолевая кислота 1000 мг/сут; гептрал 800 мг/сут; верошпирон 50 мг/сут.

Результаты. Больная была выписана в удовлетворитель-ном состоянии. Показатели цитолитического и холестати-ческого синдромов снизились до нормальных величин. По-сле 3-месячного наблюдения не было прогрессирования симптомов заболевания, отмечено хорошее самочувствие больной и повторные функциональные тесты печени не вы-явили отклонений от нормы. По данным УЗИ признаков портальной гипертензии не определялось.

Вывод. Длительный прием в повышенных дозах ви-таминов А и Е может вызывать ЛПП, сопровождающееся нецирротической портальной гипертензией. Своевремен-ная отмена препарата может приводить к регрессу патоло-гических изменений.

***

ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЙ АУТОИММУННОГО ГЕПАТИТА У ПАЦИЕНТОВ РАЗЛИЧНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

К.Г. Салиев, Е.В. Винницкая, С.Н. Бацких, Т.Ю. Хайменова, Ю.Г. Сандлер


Клинический полиморфизм лабораторной, иммуноло-гической и морфологической картины аутоиммунного гепа-тита (АИГ) затрудняет выявление таких пациентов, что ве-дет запоздалой диагностике и несвоевременно назначаемой иммуносупрессивной терапии (ИСТ). У пациентов без ИСТ прогноз заболевания неблагоприятный, в течение корот-кого времени развивается фиброз и цирроз печени (ЦП).

Цель исследования — сравнить различия (клинические, лабораторные, морфологические) в течении АИГ у паци-ентов молодого и пожилого возраста.

Материал и методы. В ретроспективный анализ включе-на 141 история болезни пациентов с установленным диагно-зом АИГ, согласно критериям Международной группы по изучению АИГ (IAIHG), 2008 г. Женщины составили 81,7% (67 пациентов); возраст на момент постановки диагноза представлен от 18 до 79 лет, средний — 50,30±16,3 года. Статистический анализ проводился с использованием про-граммы STATISTICA 13.3 (разработчик — «StatSoft.Inc»).

Результаты. Согласно критериям ВОЗ, все пациенты разделены на 2 группы: до 60 лет — молодой и средний воз-раст; и старше 60 — пожилые. Группа молодого и среднего возраста составила 50 (61%) пациентов. В группе пожилых серонегативный АИГ встречался у 59% пациентов, а в груп-пе до 60 лет — у 66% (p>0,05). Нормальный уровень IgG на-


блюдался у 48% пациентов в группе молодого и среднего возраста vs 53% у пожилых (p>0,05). Среди пациентов моло-дого возраста 68% имели уровень АЛТ до 3 ВГН, тогда как в группе пожилых — 43% (p<0,05). В группе с низкой био-химической активностью у 80% молодых и 60% пожилых больных уровень IgG не превышал ВГН (p<0,05). Острый дебют встречался у молодых в 38% случаев, vs 44% у пожи-лых (p>0,05). Основные морфологические признаки АИГ (интерфейс-гепатит, розеткообразование, эмпериополез) присутствовали у 90% больных в группе молодого и средне-го возраста и 88% — в группе пожилых (p>0,05). По данным биопсии тяжелый фиброз и ЦП F3—4 по METAVIR выяв-лен у 44% пациентов молодого и среднего возраста и 56% пожилого (p>0,05). Высокая активность (А3 по METAVIR) составила 32% в группе молодого и среднего возраста vs 40% — у пожилых (p<0,01).

Вывод. 1. Клинически значимых различий в лабора-торной и морфологической картине АИГ у пациентов мо-лодого и пожилого возраста не выявлено.

2. У пациентов пожилого возраста на момент поста-новки диагноза достоверно чаще обнаруживается бессим-птомное течение заболевания и выраженная стадия фи-броза или ЦП.

***

ПРИЧИНЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ТЕРАПИИ УРСОДЕОКСИХОЛИЕВОЙ КИСЛОТОЙ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ БИЛИАРНЫМ ХОЛАНГИТОМ

К.Г. Абсандзе, Т.Ю. Хайменова, Ю.Г. Сандлер, Е.В. Винницкая


Введение. В клинической практике часто наблюдается неполный ответ больных первичным билиарным холанги-том (ПБХ) на терапию препаратами урсодеоксихолиевой кислоты (УДХК), что сказывается на качестве и продол-жительности жизни.

Цель исследования — определение факторов резистент-ности больных ПБХ к терапии УДХК с целью оптимиза-ции терапии.

Материал и методы. Обследованы 143 больных ПБХ, средний возраст 63,57±10,39 года, находившихся на лече-нии в отделении заболеваний печени МКНЦ им. Логино-ва с 2017 по 2019 г. Оценка эффективности УДХК прово-дилась по Парижским критериям 2. «Неполными» ответ-чиками считались пациенты, у которых уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) не превышал 200 ед/л. Все больные бы-ли разделены на фенотипические группы по полу, возра-сту, наличию серологических маркеров, дебюту заболева-ния. Внутри этих групп выделено 2 подгруппы — с ответом на УДХК и без, после года лечения. Уровень статистиче-ской значимости был зафиксирован на уровне вероятности ошибки 0,05. Статистическая обработка данных выполнена с использованием пакета прикладных программ Statistica 10.

Результаты. Дебют ПБХ приходится на возраст от 50—60 лет в 55,20% случаев, АМА-М2 определялись у 77,60%, а кожный зуд у половины пациентов (51,00%). Большин-ству был диагностирован ПБХ (45,10%), а цирроз печени (ЦП) в исходе ПБХ в 33,10%. Астенический синдром, от-мечался у 90,20%, сопутствующие аутоиммунные заболе-вания — у 30% пациентов, аутоиммунный тиреоидит — чаще всего — в 25,00%. Полный ответ на терапию УДХК получен в 18%, частичный ответ — у 10 (7%), неполный от-вет — у 111 (75%) пациентов. Среди факторов устойчивости к терапии УДХК пациентов с ПБХ поздняя диагностика — 47,90%, в группе пациенток с дебютом заболевания в ме-нопаузальный период, отмечалась более высокая встреча-емость резистентности к терапии 90,9% (n=10), фактором неблагоприятного течения заболевания в 30,30% случаев явилась недостаточная доза УДХК.

Вывод. Полный ответ на терапию отмечен только у 23% пациентов. Основная причина резистентности — поздняя диагностика (47,90%), а также назначение недостаточной дозы УДХК в начале терапии.

***

ПОЛИМОРФНЫЙ ЛОКУС RS4073 ГЕНА IL-8 ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ГЕПАТИТЕ ТЯЖЕЛОГО ТЕЧЕНИЯ

О.С. Аришева1, А.С. Иванов1, И.В. Гармаш1, М.А. Маркова1, Н.Н. Теребилина2, В.Ю. Баронец2, Д.И. Перегуд2, Ж.Д. Кобалава1

1Медицинский институт ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия;2ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского» Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования — изучить полиморфный локус rs4073A/T гена IL-8 и уровень интерлейкина-8 (IL-8) у па-циентов с алкогольным гепатитом тяжелого течения (АГт).

Материал и методы. Исследован 51 пациент (средний возраст 50,1±9,1 года, 38 (78%) мужчин) злоупотребляющих алкоголем. Были сформированы 2 группы: группа контро-ля (ГК) 24 человека — лица, злоупотребляющие алкоголем без соматической патологии и 27 человек с АГт. Группы были сопоставимы по возрасту, полу, ИМТ и алкогольно-му анамнезу. Тяжесть АГ рассчитывали с помощью индек-са Меддрея, средний балл составил 63±15,3. Всем пациен-там определяли аллельные варианты полиморфного локуса rs4073 A/T гена IL-8, сывороточный уровень IL-8, общий анализ крови, рутинные биохимические показатели, коа-гулограмму, УЗИ, ЭГДС, эластометрию печени.

Результаты. В группе АГт уровень IL-8 был достовер-но выше по сравнению с ГК (130,65 [35,85; 287,6] и 1,8 [0,3; 5,1] пг/мл, р<0,01). Генотипы и аллели локуса rs4073 в груп-пах с АГт и ГК распределялись равномерно. Многофак-торный корреляционный анализ не выявил достоверной



корреляции уровня ИЛ-8 с клинико-лабораторными по-казателями АГт и полиморфизмом rs4073A/Т. Аллель Т и ге-нотип ТТ rs4073 IL-8 ассоциировались с высоким уровнем IL-8 при АГт.

Заключение. При АГ тяжелого течения аллель Т и ге-нотип ТТ полиморфного локуса rs4073 A/T гена ИЛ-8 свя-зан с высокими уровнями ИЛ-8 в сыворотки крови. При этом данный полиморфизм не ассоциирован с развитием АГт и не влияет на его клиническую картину

Ключевые слова: алкогольный гепатит, IL-8, генетиче-ский полиморфизм, IL-8 rs4073.

***

ПРИМЕНЕНИЕ АДЕМЕТИОНИНА У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ С СИНДРОМОМ ХОЛЕСТАЗА

О.Н. Минушкин1, Л.В. Масловский1, М.И. Буланова1, О.Ф. Шапошникова2

1ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» УД Президента РФ, Москва, Россия;2ГБУЗ «Городская клиническая больница №51» ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования — оценка эффективности и безопас-ности препарата самеликс (адеметионин, производитель — ЗАО «Канонфарма продакшн», Россия) у больных хрониче-ской алкогольной болезнью печени с синдромом холестаза.

Материал и методы. К исследованию приняты 23 паци-ента — 11 мужчин, 12 женщин. Средний возраст — 51,8± 3,4 года, продолжительность заболевания — 3,5±1,9 года. Стеатогепатит среднетяжелого течения выявлен у 9, цир-роз печени класса А, В и С по Чайлд—Пью — у 2, 10 и 2 па-циентов соответственно. Больным проводилась дезинток-сикационная терапия, у пациентов с циррозом печени ис-пользовали верошпирон. Самеликс назначали по 800 мг/сут в/в капельно 10—12 дней. Оценивали побочные эффекты и динамику биохимических показателей (АЛТ, АСТ, ГГТ, билирубин, ЩФ); клинических проявлений; качества жиз-ни по опроснику SF-36.

Результаты. Наблюдали достоверное снижение АЛТ с 95,3±10,7 до 48,5±5,9 Е/л, АСТ с 167,3±18,9 до 71,9± 8,1 Е/л, ГГТ с 657,4±175,4 до 284,5±71,9 Е/л, ЩФ с 316,6±57,5 до 155,3±22,6 Е/л, прямого билирубина с 83,4±20,6 до 29,8±7,8 и общего билирубина с 125,0±28,9 до 62,3± 14,9 ммоль/л; существенное уменьшение количества боль-ных с кожным зудом, депрессивным настроением и повы-шенной утомляемостью; достоверное улучшение по всем шкалам и суммарным показателям (психологическому и физическому компоненту здоровья) опросника SF-36. Побочных эффектов, изменений в клиническом анализе крови не наблюдали.

Заключение. Внутривенное применение препарата са-меликс в течение 10—12 дней позволяет эффективно воз-действовать на синдромы цитолиза и холестаза, симптомы

и качество жизни у больных хронической алкогольной бо-лезнью печени. Препарат безопасен и хорошо переносится.

***

ГЕНЕТИЧЕСКОЕ РАЗНООБРАЗИЕ ВИРУСОВ ANELLOVIRIDAE И ИХ РОЛЬ В ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

И.А. Морозов1, Л.Ю. Ильченко1,2, Е.С.Федюкина1, Т.В. Кожанова, Н.В. Соболева1, И.Г. Федоров2

1ФГБНУ «ФНЦИРИП им. М.П. Чумакова» РАН, Москва, Россия;2ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Актаульность. Anelloviruses относятся к наиболее ча-стым инфектам, распространенность которых приближа-ется к 100% не только у человека, но и у млекопитающихся. Они проявляют свойства как парентерально передаваемых вирусов, так и энтеральных и могут передаваться всеми спо-собами. Эти вирусы представлены многочисленными гено-типами, каждый из которых имеет тропизм к определенным тканям и органам. В организме человека, согласно таксоно-мии, могут сосуществовать несколько генотипов: TTV — 29, TT-like mini virus (TTMV) — 12, TT midi virus (TTMD) — 15; и не все из них имеют отношение к патологии печени. Что касается TTMV и TTMDV, то их роль в патологии вообще не была выявлена, размер их не определен, а морфология не описана. Последний релиз EC 50 «Международного ко-митета таксономии вирусов» представленный в Вашингтоне в июле 2018 г. и Email-ратифицированный в 2019 г., не учи-тывает даже факта резкого увеличения числа генотипов этих вирусов в генбанке: TTV — более 40, а TTMDV — до 23. Ко-личество обнаруженных видов в семействе Anelloviridae воз-росло с 9 до 14. Однако примитивизм изучения инфекции только с целью расшифровки генома без использования морфологических методов отражен в представленных так-сономией ошибочных свойствах: большинство видов име-ют размер 30—32 нм и геном — 3,8 Кб.

Цель. Определить гепатопатогенность отдельных штам мов TTV и TTMDV, возможную онкогенность TTMV и мор-фометрическое определение размеров TTV, TTMDV, TTMV.

Материал и методы. Электронная микроскопия и мор-фометрия структур ткани печени 5 пациентов.

Результаты и вывод. Морфометрически получены ис-тинные размеры вирусов (TTV — 42,3±1,0 нм, TTMDV — 35,9±2,0 нм, TTMV — 20—22 нм), определено и их воздей-ствие на внутриклеточные структуры. В наших иммунобио-логических и морфологических исследованиях Anelloviruses при хронических заболеваниях печени вирусной и невирус-ной этиологии, а также у условно здоровых лиц установ-лена не только гепатотропность и иммуносупрессивность, но и гепатопатогенность отдельных штаммов TTV и TTM-DV, а также возможная онкогенность TTMV при его рас-положении внутри ядра гепатоцитов у 5 больных со скры-той HBV-инфекцией.


***

СТЕАТОМЕТРИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АУТОИММУННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ (АИЗП)

В.А. Кейян, Ю.Г. Сандлер, Т.Ю. Хайменова, С.Г. Хомерики, А.В. Никаноров, К.Г. Салиев, Е.В. Винницкая


Введение. Среди аутоиммунных заболеваний печени (АИЗП) редко встречается стеатоз печени (СП), так как па-тогенез аутоиммунного типа воспалительной реакции не за-трагивают звенья инсулинорезистентности и процессы ли-пидометаболических сбоев. Однако пациенты с АИЗП име-ют возрастные особенности, в том числе, среди них много женщин постменопаузального периода, с признаками ме-таболического синдрома. Биопсия печени (БП) является основным методом оценки индекса стеатоза. Но, следует отметить, что комплаентность в вопросе гистологическо-го исследования ткани печени у пациентов в последние годы снижается. Исследования по диагностической точ-ности стеатометрии у пациентов с АИЗП не проводились.

Цель исследования — выявить у пациентов с АИЗП СП методом неинвазивной стеатометрии в сравнении с БП.

Материал и методы. Было обследованы 50 пациентов с АИЗП: 19 — АИГ (38%), 14 — первичный билиарный хо-лангит (ПБХ) (28%), 2 — первичный склерозирующий хо-лангит (ПСХ) (4%), 12 — синдром аутоиммунного пере-креста АИГ и ПБХ (24%), 3 — ПСХ и АИГ (6%).Средний возраст составил 42,8±11,5 года, из них 18 (36%) мужчин и 32 (64%) женщин. Всем пациентам выполнена БП, а также эластометрия сдвиговой волны (ЭСВ) Angiodin— Sono/PUl-tra С1—5\60 с функцией стеатометрии. Для оценки точности диагностики использовался ROC-анализ,корреляционный анализ, определение чувствительности и специфичности.

Результаты. По данным Angiodin по сравнению с БП при стадии стеатоза (S) 0—1/2—3 выявлен высокий коэф-фициент корреляции 0,805, p-value <0,01; чувствительность составила 62,5%, специфичность — 100%, ROC-AUC 0,96.

Заключение. В сравнении с БП результат ЭСВ с функ-цией стеатометрии обладает хорошей диагностической точ-ностью и абсолютной специфичностью, что дает возмож-ность использовать его для качественной неинвазивной диагностики СП при АИЗП.

***

ИЗУЧЕНИЕ ВЗАИМОСВЯЗЕЙ ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА ADIPOQ (+276G>T) C МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ БОЛЬНЫХ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ

М.М. Каримов1, Г.Н. Собирова1, Д.А. Иминова1, Н.М. Дусанова1, Д.А. Далимова2, Д.М. Хамроева3

1РСНПМЦ терапии и медицинской реабилитации, Ташкент, Узбекистан;2Центр передовых технологий при Министерстве инновационного развития, Ташкент, Узбекистан;3Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан

Цель исследования — изучить взаимосвязи между по-лиморфизмом гена ADIPOQ +276G>T и метаболическими нарушениями больных НАЖБП.

Материал и методы: Были обследованы 94 больных с НАЖБП и 49 здоровых лиц. Проводились клинико-био-химические исследования (аминотрансферазы, липидный спектр), а также молекулярно-генетические исследова-ния полиморфизма гена ADIPOQ +276G>T. Изучались значения HOMA-IR и объема талии (ОТ) у обследован-ных больных.

Результаты. Дисперсионный анализ по методике ANOVA показал, что при выборе зависимой переменной ОТ обнаружены достоверные ассоциации величины ОТ и гена-кандидата ADIPOQ +276G>T (р=0,0024). Величина ОТ у больных с генотипом G/G ОТ была достоверно ни-же, чем у больных с генотипами G/T и Т/Т гена ADIPOQ (р=0,00226). Кроме того, величина HOMA-IR у больных с генотипом Т/Т была достоверно выше, чем у пациентов с генотипами G/T и G/G (р=0,00024). Дальнейший анализ полученных данных показал наличие ассоциации между параметрами липидного спектра. Так, была выявлена пря-мая положительная корреляция между такими показателя-ми, как липопротеиды низкой плотностьи (ЛПНП) и G/Т полиморфизмом гена ADIPOQ (р=0,0090) и отрицатель-ная между липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) и G/Т полиморфизмом гена ADIPOQ (р=0,074). Кроме то-го, была обнаружена значимая положительная связь меж-ду триглицеридами (ТГ) и Т/Т полиморфизмом (р=0,0001) и показателем ТГ/ЛПВП и Т/Т полиморфизмом (р=0,018).

Вывод. Исследования подтверждают наличие суще-ственных сдвигов в нарушении углеводного обмена и ли-пидного обменов, а также снижение чувствительности тка-ней к инсулину у больных НАЖБП узбекской националь-ности с наличием патологического полиморфизма гена ADIPOQ +276G>T.



***

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Т.Ю. Хайменова, Л.Н. Гендриксон, И.А. Королева, А.В. Никаноров, Е.В. Винницкая


Актуальность. Инфекционные осложнения (ИО) яв-ляются серьезным фактором неблагоприятного течения при циррозе печени (ЦП) у больных частыми госпитали-зациями.

Целью исследования — определение частоты ИО ЦП и микробной резистентности, связанных с летальностью у пациентов с ЦП алкогольной этиологии.

Материал и методы. Проведена общепринятая стаци-онарная выборка для всех госпитализаций с использова-нием международной классификации болезней. Оценива-лась ассоциация между смертностью и ИО при алкоголь-ных циррозах печени (АЦП): спонтанном бактериальном перитоните (СБП), пневмонии, мочевой инфекции, син-дроме воспалительной реакции (СВР), септическом шоке (СШ). Дана оценка эффективности терапии в зависимо-сти от чувствительности (Ч) и лекарственной резистент-ности микрофлоры.

В период за 2019 г. в отделении гепатологии МКНЦ им. А.С. Логинова обследовано 2350 пациентов. Из них у 458 (19,5%) диагностирован АЦП. Инфекционные ослож-нения — у 51 (11,1%). СБП — 3,3%, пневмония — 1,7%; эм-пиема плевры — 0,2%; мочевая инфекция — 1,5%; СВР — 3,3%; СШ — 1,1%. Летальные исходы (ЛИ) констатирова-ны у 7 (1,5%). У всех пациентов с ЛИ диагностированы ИО (100,0% против 11,1%, р<0,001).

Антибактериальную терапию назначали на основании бактериологического исследования биологических жид-костей. Выделены бактерии E. coli (29,6%) Ч к имипенему (97,8%); Enterococcus faecalis (12,5%) Ч к линезолиду (100%) и ванкомицину (100%). С меньшей частотой — Klebsiella pneumoniae (11,8%) Ч к имипенему (73,7%); Staphylococcus epidermidis (10,5 %) Ч к линезолиду (100%); Pseudomonas aeruginosa (4,6%) Ч к амикацину (71,4%). Отмечена низкая Ч к ципрофлоксацину (0—38%), цефтриаксону (0—60%). У больных с ЛИ культивировались лекарственно-рези-стентные штаммы бактерий.

Вывод. У больных с АЦП, ИО наблюдаются с высокой частотой (11,1%) и ассоциируются со значительной смер-тностью (1,5%). СБП является наиболее частым ИО, свя-занным с бактериями, которые колонизируют кишечник. В терапии ИО необходимо ориентироваться на бактерио-логические исследования с определением Ч антибактери-альным препаратам. Высокая смертность при декомпен-сированных АЦП связана с ИО и развитием лекарствен-ной резистентности.

***

БОЛЕЗНЬ ГОШЕ (КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ)

Р.Р. Сайфутдинов1,2, Р.Р. Ахунова1, Э.И. Митушева1, А.А. Куршаков1, Р.Г. Сайфутдинов1,2, В.А Сергеев2, Т.В. Сайфутдинова1

1КГМА — филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Казань, Россия;2ОАО ГКБ №12, Казань, Россия

Введение. Глюкозилцерамидный липидоз — наслед-ственная лизосомная болезнь накопления, развивающа-яся в результате недостаточности фермента глюкоцере-брозидазы, приводящая к накоплению глюкоцереброзида во многих тканях (селезенка, печень, почки, легкие, мозг и костный мозг).

Цель исследования — представить взрослого мужчину с болезнью Гоше. Клинический случай. Пациент: Б., 36 лет поступил 02.02.19 в терапевтическое отделение ГКБ №12. Жалобы: боли в грудной клетке слева, кашель с желтой мо-кротой, общая слабость, затрудненное дыхание. Anamnesis morbi. Заболел остро 09.01.19 г. — появились боль в левой половине грудной клетки, слабость и повышение темпе-ратуры тела до 390 С. Поступил по неотложным показани-ям в ГКБ №11 10.01.19 г с диагнозом: внебольничная ле-восторонняя пневмония, осложненная плевритом. Цирроз печени, криптогенный. Выписан на амбулаторное лечение 25.01.19. Принимал 5 дней, 2 раза в день левофлоксацин (500 мг) и амбраксол (30 мг). С 01.02.19 состояние ухудши-лось — вновь поднялась температура тела до 390 С, усилился кашель, появились боли в животе, вызвана СМП, был до-ставлен в ГКБ№12. На рентгенограмме ОГК — инфильтра-ция легочной ткани в нижней доле левого легкого. Anam-nesis vitae. Стоит на учете у психиатра. Вредные привычки отрицает. Status praesens objectives. Обращает на себя вни-мание система органов пищеварения: язык обложен беле-соватым налетом. Живот резко увеличен в объеме за счет выраженной гепатоспленомегалии, болезненный в левой половине живота. Печень по М.Г. Курлову 25х35 см, разме-ры левой доли невозможно определить из-за увеличенной селезенки. Селезенка — нижний край ниже уровня пуп-ка. Анализы крови, общий: Лейкоциты — 12,35х109/л. Эри-троциты — 3,2х1012/л. Гемоглобин — 86 г/л. Гематокрит — 27,7%. Тромбоциты — 81х109/л. Биохимия: АЛТ — 59 ед/л, АСТ — 120 ед/л, Щелочная фосфатаза — 201,8 ед (норма до 120 ед). УЗИ: селезенка: 184х97 мм (норма — 110х50 мм), селезеночная вена — 16 мм. Свободная жидкость в малом тазу — небольшое количество. Учитывая огромную селе-зенку, гепатомегалию, гиперспленизм, психическое забо-левание была заподозрена болезнь Гоше. В связи с высо-кой лихорадкой, нарастающим лейкоцитозом, наличием жидкости в брюшной полости, усилением болей в левой половине живота, на консилиуме была заподозрена угро-за разрыва селезенки и, пациент был переведен в хирурги-ческое отделение и прооперирован. На операции диагноз


визуально был подтвержден. На гистологии биоптата селе-зенки выявлены характерные изменения для болезни Гоше.

Заключение. Пациент с детства страдал наследствен-ной лизосомной болезнью накопления. Увеличение пече-ни и селезенки длительное время расценивалось как крип-тогенный цирроз печени. В данном случае помощь в диа-гностике болезни Гоше могла быть получена при анализе Anamnesis vitae, а именно наличие психического заболева-ния и отсталости в развитии.

***

ВНЕПЕЧЕНОЧНАЯ ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У БОЛЬНЫХ С ТРОМБОЗОМ ПОРТАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Е.Е. Фандеев, Г.В. Манукьян, В.М. Лебезев, А.Э. Маркаров, Р.А. Мусин, Е.А. Киценко

ФГБНУ «РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского», Москва, Россия

Цель исследования — разработка лечебной тактики у пациентов с портальной гипертензией и тромбозом со-судов портальной системы (ПС) с учетом тромбофиличе-ского статуса и полиморфизма генов системы свертыва-ния (ПГСС) крови.

Материал и методы. Проведен анализ лечения 411 боль-ных с внепеченочным тромбозом воротной вены (ВТВВ) с 2007 по 2019 гг.: 220 женщин (53,5%) и 191 мужчины (46,5%) (18–75 лет). Обследование включало анализ на на-личие тромбофилий (ТФ). С целью профилактики вари-козных кровотечений (ВК) 142 (34,5%) больным выпол-няли селективное спленоренальное или мезентерикока-вальное шунтирование. При тромбозе всех магистральных притоков ПС выполняли эндоскопическое лигирование — 172 (41,8%) или прошивание вен пищевода и желудка (при их диаметре >15 мм) — 97 (23,6%) больных. Всем пациентам назначалась длительная антикоагулянтная терапия (АКТ) с учетом этиологии тромбоза.

Результаты. Наследственные ТФ выявлены у 164 (39,9%) больных, среди них: мутация Leiden — 42 (10,2%) мутация гена проторомбина — 13 (3,16%); мутация PAI — 51 (12,4%); дефицит антитромбина III, протеинов «С» и «S» — 24 (5,83%), 14 (3,41%) и 6 (1,46%) соответственно; гипергомоцистеинемия — 19 (4,62%). Приобретенные ТФ обнаружены у 173 (42,1%): заболевания системы крови — 124 (30,2%), антифосфолипидный синдром — 49 (11,9%). Локальные факторы риска имелись у 131 больного (31,9%). Благодаря обследованию на наличие ТФ и проведению АКТ удалось существенно снизить частоту рецидивов тромбо-за ПС, что снизило частоту рецидивов ВК в отдаленном периоде (p<0.05). Уровень 10-летней выживаемости со-ставил 94,8%.

Вывод. При выборе лечебной тактики необходимо учи-тывать этиологию тромбоза, и анализ ПГСС является обя-зательным у всех пациентов с ВТВВ. Наличие ТФ повыша-ет риск рецидива тромбоза в сосудах ПС, а также тромбозов

других локализаций. Длительная АКТ снижает частоту кро-вотечений портального генеза (с 22,5% до 6,1%) и тромбо-тических осложнений (с 51,5% до 9,2%) в отдаленном по-слеоперационном периоде (p<0,05).

***

ВЫРАЖЕННЫЙ АУТОИММУННЫЙ КОМПОНЕНТ У БОЛЬНОЙ ХРОНИЧЕСКИМ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С, УСПЕШНО КУПИРОВАННЫЙ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРЯМЫМИ ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ (ОПИСАНИЕ 20-ЛЕТНЕГО КЛИНИЧЕСКОГО НАБЛЮДЕНИЯ)

С.Д. Подымова

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДМЗ, Москва, Россия

Цель исследования — показать особенности клини-ческого течения, трудности диагностики и лечения этой формы болезни.

Материал и методы. Представлено 20-летнее наблюде-ние больной Е. 26 лет хроническим гепатитом С генотип 1b с выраженным аутоимунным компонентом. Из анам-неза известно, что 6 лет назад проводились внутривенные инъекции по поводу обострения хронического гепатита.

К началу наблюдения заболевание проявлялось не-значительным увеличением печени и умеренной сплено-мегалией с тромбоцитопенией, выраженным синдромом цитолиза и холестаза (активность АлАТ и АсАТ превыша-ла норму в 9 раз, активность γ-ГТ — выше нормы в 5 раз). Выявлена РНК HCV в концентрации 3,1×105 МЕ/мл, ге-нотип 1b, в последующем содержание вируса повысилась до 8,8×105 МЕ/мл. Обнаружены выраженные изменения аутоиммунных маркеров: ANF — 1:160, anti-LKM-1 — 1:80, SMA — 1:320, АМА класса 2 положительные — в титре 1:80, резко повышены IgG — 34,5 г/л. Учитывая, что аутоиммун-ный компонент резко выражен и преобладает над вирус-ным, возникала терапевтическая дилемма: противовирус-ной терапии на основе интерферона может вызвать даль-нейшее усиление аутоиммунного компонента. Ввиду этого иммуносупрессивная терапия была проведена до интерфе-рона и закончилась медленной нормализацией маркеров аутоиммунитета. Назначенный после этого курс лечения реальдироном оказался неэффективным, но аутоиммун-ные маркеры повысились.

В последующие годы у больной происходило прогрес-сирование заболевания с развитием цирроза печени, о чем свидетельствовало усиление портальной гипертензии и уве-личение степени фиброза печени. Проводившаяся иммуно-супрессивная терапия в небольших дозах и урсосаном в до-зе 750—1000 мг/сут. сопровождалась постепенным сниже-нием аутоиммунных маркеров.

Диагноз был сформулирован как цирроз печени в ис-ходе хронического гепатита С с выраженным аутоиммун-ным компонентом класс А по Чайлду–Пью. Портальная



гипертензия: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода II степени. Тромбоцитопения. При этом не ис-ключалось сочетание вирусного цирроза печени с аутоим-мунным гепатитом.

Результаты. Учитывая безуспешность ранее прово-дившейся терапии интерфероном и одобрение препаратов с прямым противовирусным действием с 1 апреля 2016 г. больной проводилась терапия софосбувиром в дозе 400 мг одновременно с ледипасвиром в дозе 90 мг в течение 24 нед. Лечение больная переносила хорошо, отмечалась легкая тромбоцитопения, активность ферментов и биохимиче-ских показателей стала нормальной.

Уже через 2 нед добились устойчивого вирусологиче-ского ответа, после чего стойко нормализовались изменен-ные аутоиммунные маркеры. Наметилась тенденция к сни-жению выраженности фиброза печени. Положительный эффект сохраняется до настоящего времени (более 3 лет).

Заключение. Получен положительный результат тера-пии прямыми противовирусными препаратами больной хроническим гепатитом С с исходом в цирроз с элимина-цией вируса и нормализацией аутоиммунных нарушений. Выраженные аутоиммунные проявления являлись лишь ау-тоиммуным компонентом, вызванным гепатитом С и пол-ностью купировались после успешной противовирусной терапии.

***

ВЛИЯНИE ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА PNPLA3 НА РАЗВИТИЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ НАЖБП У ЖИТЕЛЕЙ САНКТ-ПЕТЕРБУРГА

В.П. Ковязина1, К.Л. Райхельсон1, С.В. Лапин2, В.Д. Назаров2, Д.В. Сидоренко2, М.К. Прашнов1, Е.В. Пазенко1

1СПбГУ, НК и ОЦ гастроэнтерологии и гепатологии, Санкт-Петербург, Россия;

2ПСПбГУ им.акад. И.П. Павлова, НМЦ по молекулярной медицине МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

Цель исследования — изучить влияние полиморфизма I148M гена PNPLA3 на лабораторные и инструментальные характеристики неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у жителей Санкт-Петербурга.

Материал и методы. Обследованы 64 пациента (35 жен-щин и 29 мужчин) в возрасте от 29 до 71 года (средний воз-раст — 51,3±12,2) с НАЖБП. Оценены клинические и лабо-раторные данные. Выполнена транзиентная эластометрия печени с определением контролируемого параметра зату-хания ультразвука («Фиброскан502 TOUCH»). Полимор-физм гена PNPLA3 I148M (rs738409 C>G) определен в об-разцах слюны методом real-time ПЦР.

Результаты. При оценке полиморфизма гена PNPLA3 выявлено 8 (12,5%) гомозигот, 32 (50%) гетерозиготы, у 24 (37,5%) пациентов мутации не обнаружено.

В группе гомозигот наблюдались достоверно более вы-сокие показатели цитолиза (АЛТ — 118,2±54,3 Ед/л, АСТ — 77,4±42,1 Ед/л) по сравнению с пациентами без мутации (АЛТ — 46,2±14,7 Ед/л, АСТ — 36,4±32,2 Ед/л) (р<0,05). Уровни ГГТ, щелочной фосфатазы и билирубина не вы-ходили за пределы клинически значимых отклонений, взаимосвязь мутации гена PNPLA3 c этими показателями не выявлена.

При инструментальном исследовании в группе гомо-зигот средний показатель стеатоза составил 320±33,1 дБ/м, у гетерозигот — 292,2±31,1 дБ/м, у пациентов без мутации — 285,5±24,8 дБ/м. Гомозиготы имели более высокое содер-жание жира в печени по сравнению с пациентами без му-тации (р<0,05). Значимых различий в стадии фиброза у об-следуемых не установлено (р>0,05).

Заключение. Наличие гомозиготного варианта мутации в гене PNPLA3 взаимосвязано с лабораторным цитолити-ческим синдромом и выраженностью стеатоза у пациен-тов с НАЖБП из Санкт-Петербурга, что предполагает бо-лее агрессивное течение заболевания.


Патология кишечника

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА СНИЖАЮТ РИСК ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО РЕЦИДИВА БОЛЕЗНИ КРОНА

О.В. Князев, А.В. Каграманова, А.А. Лищинская, И.А. Корнеева, М.Ю. Звяглова, Д.С. Кулаков, А.Н. Демченко, А.Ф. Бабаян, А.И. Парфенов

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр имени А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Болезнь Крона (БК) в форме терминального илеи-та встречается приблизительно у 1/3 пациентов с БК и ча-сто осложняется формированием стриктуры подвздошной кишки или илеоцекального клапана. Операцией выбора яв-ляется резекция илеоцекального отдела с формированием илео-асцендоанастомоза. Даже при полном удалении всех макроскопически измененных отделов кишечника, хирур-гическое вмешательство не приводит к полному исцеле-нию. В зависимости от сочетания факторов риска, а также от эффективности ранее проводившейся противорецидив-ной терапии пациенты после операции должны быть стра-тифицированы на группы с различным риском послеопе-рационного рецидива.

Цель исследования — оценить эффективность мезенхи-мальных стволовых/стромальных клеток (МСК) в качестве противорецидивной терапии у больных БК низкого риска после илеоцекальной резекции.

Материал и методы. 36 больным БК в форме терминаль-ного илеита со стриктурой терминального отдела подвздош-ной кишки с признаками кишечной непроходимости после неэффективности курса консервативной терапии (приме-нения ГКС) в плановом порядке выполнена резекция иле-оцекального отдела с формированием илео-асцендоанасто-моза. Все пациенты имели низкий риск послеоперацион-ного рецидива болезни Крона. Однако 1-я группа больных в возрасте от 19 до 58 лет (Ме-29) (n=18) получала МСК; 2-я группа больных в возрасте от 20 до 68 лет (Ме-36) (n=18) получала месалазины 4 г/сут. Время наблюдения за паци-ентами составило 60 мес. Мониторинг осуществляли по эн-доскопической картине и/или КТ-энтерографии, уровню С-РБ, фекальному кальпротектину (ФКП). Средние исход-ные показатели СРБ в 1-й группе составили 29,5±3,2 мг/л, во 2-й — 27,75±3,0 (p=0,73), уровень ФКП в 1-й группе — 1019,4±97,2 мкг/г, во 2-й — 998,8±127,3 мкг/г (p=0,9).

Результаты. Через 24 мес в 1-й группе больных средний уровень С-РБ составил 9,5±1,9 мг/л, во 2-й — 17,8±3,3 мг/л (р=0,027). Уровень ФКП в 1-й группе — 98,0±12,1 мкг/г, во 2-й — 121,7±14,2 мкг/г (p=0,27). Через 24 месяца на-блюдения у 1 (5,5%) пациента 1-й группы (n=18) произо-шел рецидив заболевания, потребовавший назначения ГКС и, в последующем. ГИБП. Во 2-й группе рецидив произо-

шел у 4 (22,2%) пациентов из 18 (ОР 0,25; 95% ДИ 0,031—2,025; p=0,15).

Через 60 месяцев в 1-й группе больных средний уро-вень С-РБ составил 10,76±2,1 мг/л, во 2-й –19,2±3,5 мг/л (р=0,039). Уровень ФКП в 1-й группе — 100,4±13,7 мкг/г, во 2-й — 191,7±24,9 мкг/г (p=0,002). Через 60 мес наблюде-ния у 1 (5,5%) пациентов из 1-й группы произошел рецидив заболевания. Во 2-й группе рецидив произошел у 8 (22,2%) пациентов из 18 (ОР 0,125; 95% ДИ 0,017—0,9; p=0,008).

Вывод. Применение мезенхимальных стволовых/стро-мальных клеток (МСК) в качестве противорецидивной те-рапии у пациентов с БК с низким риском после илеоцекаль-ной резекции статистически значимо снижают риск после-операционного рецидива БК.

***

ЧАСТОТА СЕМЕЙНЫХ СЛУЧАЕВ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА, НАБЛЮДАЕМЫХ В ГБУЗ «МОСКОВСКИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ИМ. А.С. ЛОГИНОВА» ДЗМ

Д.С. Кулаков, О.В. Князев, А.В. Каграманова, А.А. Лищинская, А.И. Парфенов, А.Ф. Бабаян, А.Н. Демченко.

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр имени А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Информация о семейных случаях воспалительных забо-леваний кишечника (ВЗК) в России ограничена. Известно, что в 2019 г. проводилось исследование частоты семейных случаев ВЗК в Индии, включавшее 3500 пациентов; из них частота семейных случаев составила: 4,34% для язвенного колита и 4,13% для болезни Крона. Мы оценили частоту семейных случаев ВЗК у пациентов, наблюдаемых в отде-лении лечения воспалительных заболеваний кишечника МКНЦ им. А.С. Логинова.

Цель исследования — оценить частоту семейных слу-чаев ВЗК в отделении лВЗК МКНЦ им. А.С. Логинова.

Результаты. В период с 2014 по 2018 г. в отделении ле-чения воспалительных заболеваний кишечника «МКНЦ им. А.С. Логинова» наблюдалось 1263 пациента с ВЗК, из них 808 больных с язвенным колитом и 455 больных с болез-нью Крона.

Семейные случаи среди всех с больных с ВЗК наблю-дались в 2,4% (15 пар пациентов). Частота семейных слу-чаев у пациентов с болезнью Крона составила 2,2% и 2,4% у пациентов с язвенным колитом. Из всех семейных случа-ев ВЗК было: 2 пары гомозиготных близнецов, 3 пары ге-терозиготных близнецов, 4 пары отец-дочь, 2 пары мать-дочь, 2 пара мать-сын, 2 пары мать-дочь.



Выводы. Частота встречаемости семейных случаев ВЗК в отделении лВЗК «МКНЦ им. А.С. Логинова» за период с 2014 по 2018 г. составила 2,4%.

***

ЧАСТОТА ПОТЕРИ ОТВЕТА ПРИ ПЕРЕВОДЕ ПАЦИЕНТОВ С ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА С ОРИГИНАЛЬНОГО ПРЕПАРАТА ИНФЛИКСИМАБА НА ЕГО БИОСИМИЛЯР

О.В. Князев1, Т.В. Шкурко1,2, А.В. Каграманова1, А.А. Лищинская1, А.И. Парфенов1

1ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;2ГБУ «Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента ДЗМ», Москва, Россия.

Биосимиляры — это аналоги биофармацевтических ле-карственных средств, с близкой, но не идентичной исход-ной молекулой. Они представляют собой современные ле-карственные препараты на основе белков, полученных пу-тем биологического синтеза в клетках дрожжей и бактерий. Биосимиляры открывают возможность более широкого до-ступа к доступному по цене лечению воспалительных за-болеваний кишечника, при этом по эффективности и без-опасности они сопоставимы с оригинальными препаратами.

Цель исследования – выявить частоту потери ответа у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечни-ка (ВЗК), получающих биосимиляр инфликсимаба в тече-ние года наблюдений.

Материал и методы. В отделении воспалительных за-болеваний кишечника ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ на-блюдали 60 больных ВЗК, которые были переведены с ори-гинального препарата инфликсимаб (ИФЛ) на введение биосимиляра инфликсимаба, пациенты были разделены на две группы. В 1-ю группу (n=30) включили бионаив-ных пациентов, которые получали оригинальный препарат ИФЛ, а затем были переведены на его биосимиляр. Паци-енты 2-й группы (n=30) имели предшествующий опыт по-лучения анти-ФНО-α перед введением ИФЛ и затем его биосимиляра. Оценивали потерю ответа при переводе па-циентов с ВЗК с оригинального препарата инфликсимаба на его биосимиляр по клиническим, лабораторным и ин-струментальным данным. Сравнительный анализ прово-дили методом четырехпольных таблиц с использованием непараметрических статистических критериев.

Результаты. В течение года наблюдения среди биона-ивных больных ВЗК, получающих оригинальный ИФЛ, при переводе на биосимиляр ИФЛ потеря ответа разви-лась у 5 (16,7%) пациентов. В большинстве случаев поте-ря ответа на биосимиляр (13 (43,3%)) развивалась в случае, если ИФЛ и его биосимиляр были не первым анти-ФНО-α

препаратами (ОР— 0,385; 95% ДИ 0,157— 0,945; χ2 — 5,079; р= 0,02857).

Вывод. Частота потери ответа при переводе пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника с оригиналь-ного препарата инфликсимаба на его биосимиляр значи-тельно выше у пациентов с ВЗК, если ИФЛ и его биосими-ляр были не первым анти-ФНО-α препаратами.

***

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК И ВЕДОЛИЗУМАБА СПОСОБСТВУЕТ ДОСТИЖЕНИЮ БОЛЕЕ ГЛУБОКОЙ РЕМИССИИ У ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ

О.В. Князев, А.В. Каграманова, А.А. Лищинская, И.А. Корнеева, М.Ю. Звяглова, М.В. Саморуков, А.Н. Демченко, А.Ф. Бабаян

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Одним из новых перспективных методов лечения боль-ных язвенным колитом (ЯК) является биологическая тера-пия с использованием мезенхимальных стромальных клеток костного мозга (МСК). В некоторых случаях одновременно с МСК больные получают сопутствующую антицитокино-вую или иммуносупрессивную терапию. В настоящее вре-мя новая стратегия терапии ЯК заключается в достижении глубокой ремиссии заболевания.

Цель исследования — сравнить эффективность ком-бинированной терапии с применением мезенхимальных стромальных клеток и ведолизумаба (ВДБ) с монотерапи-ей ВДБ и МСК.

Материал и методы. 45 пациентов с тотальным ЯК сред-ней степени тяжести были разделены на группы в зависимо-сти от проводимой терапии. 1-я группа пациентов с ЯК в воз-расте от 19 до 51 года (Ме=29) (n=15) получила противовоспа-лительную терапию с использованием культуры МСК 2 млн/кг по схеме; 2-я группа пациентов с ЯК (n=15) в возрасте от 23 до 50 лет (Ме=38) получила ВДБ по рекомендуемой схе-ме, 3-я группа пациентов с ЯК (n=15) в возрасте от 24 до 56 лет (Ме=31) получил МСК+ВДБ. Эффективность проводимой терапии оценивали по иммунобиологическим и гистологи-ческим маркерам воспаления: уровню С-реактивного бел-ка (С-РБ), индексу Гебса (ИГ) и уровню фекального каль-протектина (ФКП). Уровень С-РБ, ФКП и ИГ оценива-ли через 26 нед после начала терапии. Исходный уровень С-РБ составил 24,6±1,8; 25,5±2,0 и 24,8±2,1 мг/л, соответ-ственно. Исходный ИГ в группах больных составила 4,6±0,4; 4,35±0,25 и 4,5±0,3 балла соответственно. Исходный уровень ФКП составил 1090±88,8; 1000±83,9 и 1010±120,5 мкг/г со-ответственно.

Результаты. Через 26 недель от начала терапии в 1-й груп пе больных уровень С-РБ составил 7,8±2,1 мг/л,


во 2-й группе — 7,4±1,3 мг/л, в 3-й группе — 7,5±1,0 мг/л (р>0,05). Уровень ФКП через 26 недель от начала терапии в 1-й группе больных составил 98,8±9,3 мкг/г, во 2-й груп-пе — 90,6±7,5 мкг/г, в 3-й группе — 82,8±6,3 мкг/г (р<0,05 по сравнению с 1-й и 3-й группами). Уровень ИГ через 26 нед от начала терапии в 1-й группе пациентов составил 0,7± 0,1 балла, во 2-й группе — 0,65±0,1 балла, в 3-й — 0,35± 0,06 балла (р<0,001 по сравнению с 1-й и 3-й группами).

Вывод. Комбинированная терапия с применением ме-зенхимальных стромальных клеток и ведолизумаба у паци-ентов с язвенным колитом способствует достижению бо-лее глубокой ремиссии и уменьшению степени воспаления слизистой оболочки кишки, чем монотерапия МСК и ВДБ.

***

ЧАСТОТА И ПРИЧИНЫ ПРОЛОНГИРОВАНИЯ ИНДУКЦИОННОГО КУРСА ТОФАЦИТИНИБОМ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ В УСЛОВИЯХ РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ

О.В. Князев1, А.В. Каграманова1, А.А. Лищинская1, А.Ф. Бабаян1, М.Ю. Звяглова1, А.Н. Демченко1, М.В. Саморуков1, Д.С. Кулаков1, И.А. Корнеева1, Т.В. Шкурко1,2, А.И. Парфенов1

1ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А. С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;2ГБУ «Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента ДЗМ», Москва, Россия

Тофацитиниб — селективный иммунодепрессант, пер-вый представитель ингибиторов семейства янус-киназ, об-ладающий высокой селективностью в отношении прочих киназ генома человека. По результатам исследования то-фацитиниб ингибирует JAK-1, JAK-2 и в высокой концен-трации — JAK-3 и тирозин-киназу-2. Препарат зарегистри-рован в России для лечения больных язвенным колитом (ЯК). Согласно инструкции по медицинскому примене-нию, у пациентов с неполным ответом на индукционный курс возможно проведение дополнительных 8 недель тера-пии в индукционной дозе 10 мг 2 раза в сутки.

Цель исследования — выявить частоту и причины не-обходимости в пролонгировании индукционного курса то-фацитиниба у больных ЯК.

Материал и методы. В отделении воспалительных забо-леваний кишечника ГБУЗ «Московский клинический науч-но-практический центр им. А.С. Логинова» ДЗМ наблюдали 35 больных ЯК, которые получали тофацитиниб. Пациенты были разделены на две группы. Пациенты 1-й группы (n=10)были бионаивными. Пациенты 2-й группы (n=25) имели предшествующий опыт лечения одним или более препара-тами анти-ФНО-α. Оценивали необходимость пролонгации до 16 нед индукционного курса тофацитиниба у пациентов с недостаточным клиническим ответом на 8-й неделе тера-

пии (снижение частичного индекса Мейо менее 30%) и от-сутствием нормализации лабораторных показателей (СОЭ, СРБ, гемоглобин, ФКП). Сравнительный анализ проводи-ли методом четырехпольных таблиц с использованием не-параметрических статистических критериев.

Результаты. В периоде наблюдения среди больных ЯК 1-й группы (n=10), не получавших ранее анти-ФНО-α пре-параты, необходимость в пролонгированном индукцион-ном курсе тофацитиниба не потребовалась ни у одного па-циента (0%). Во 2-й группе пациентов (n=25), получавших ранее терапию анти-ФНО-α препаратами, пролонгиро-ванный индукционный курс тофацитиниба потребовался у 9 (36%) пациентов (χ2 — 4,484; р=0,028).

Вывод. Необходимость в пролонгировании до 16 нед индукционного курса тофацитиниба у больных ЯК в до-стоверно выше у пациентов, получавших ранее один или несколько анти-ФНО-α препаратов.

***

РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ В ПАТОГЕНЕЗЕ ДИАРЕИ ПРИ ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

Л.Х. Индейкина, Л.М. Крумс, Е.А. Сабельникова, Г.Г. Варванина, С.Ю. Сильверстова, А.А. Вязникова, А.И. Парфенов


Холецистэктомия приводит к изменению функции ге-пато-биллиарной системы и по законам прямой-обратной связи нарушает физиологию реабсорбции желчных кислот (ЖК). При нормальном количестве фактора роста фибро-бластов 19 (FGF-19) ЖК абсорбируются в подвздошной кишке. В толстую кишку поступает всего 5—10% ЖК. По-сле холецистэктомии желчные кислоты выделяются в про-свет кишки не только в период пищеварения, но и во вне-пищеварительный период. Можно предположить, что при недостатке регуляторных молекул энтерогепатической цир-куляции, в частности FGF-19, в кровь воротной вены по-ступает лишь незначительная часть ЖК, остальные попа-дают в просвет толстой кишки, усиливая секрецию воды и электролитов, вызывая диарею.

Цель исследования — изучить патогенез диареи при постхолецистэктомическом синдроме.

Материал и методы. Обследованы 100 больных, которые были разделены на 2 группы: 1-я группа — 50 больных, у ко-торых после холецистэктомии возникла хроническая диа-рея, из них 46 пациентов составили женщины и 4 — мужчи-ны, средний возраст 58,4±11,5 года, 2-я группа сравнения — 50 больных после холецистэктомии без диареи: 45 женщин и 5 мужчин со средним возрастом 56,5±9,5 года. Определяли суточное количество ЖК в кале спектрофотометрическим методом, количественно FGF-19 в сыворотке крови ИФА.

Результаты. При определении содержания ЖК в ка-ле установлено: у больных 1-й группы содержание ЖК



в кале составляло 935,5±280,08 мг/сут при норме (100—200 мг/сут). В группе сравнения содержание ЖК — 200,0± 60,78 мг/сут. Одновременно определяли FGF-19, являю-щийся регулятором синтеза ЖК. Величина его оказалась ниже в 1-й группе больных с диареей, 85,96±66,06 пг/мл против 266,4±168,92 пг/мл во 2-й группе у пациентов без диареи (р<0,1).

Заключение. В патогенезе диареи после холецистэкто-мии важную роль играют ЖК, в большом количестве посту-пающие в толстую кишку, вследствие недостатка FGF-19 — регулятора реабсорбции и синтеза ЖК. Полученные резуль-таты требуют дополнительного динамического наблюдения и изучения в послеоперационном периоде для создания клинических рекомендаций и прогностических критериев.

***

ЭНТЕРОПАТИЯ С НАРУШЕНИЕМ МЕМБРАННОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ — НОВАЯ ГЛАВА В ЭНТЕРОЛОГИИ

А.И. Парфенов, Е.А. Сабельникова, С.В. Быкова, С.Р. Дбар, О.В. Ахмадуллина, Н.И. Белостоцкий, С.Г. Хомерики, Е.В. Быстровская, Л.М. Крумс, Н.И. Полева, М.Ю. Звяглова, Е.В. Бауло

ГБУЗ «Московский клинический научно-практический центр им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования — улучшить диагностику и лече-ние заболеваний кишечника, связанных с непереносимо-стью углеводов, на основе оценки активности мембранно-го пищеварения.

Задачи: 1. Оценить активность мембранных фермен-тов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК) у боль-ных функциональными заболеваниями кишечника (ФЗК). 2. Предложить концепцию энтеропатии с нарушением мем-бранного пищеварения (ЭНМП) в качестве новой нозо-логической формы болезни тонкой кишки. 3. Разрабо-тать и предложить в клиническую практику систему лече-ния ЭНМП, основанную на восстановлении нарушенной активности ферментов СОТК с помощью цитопротекто-ра ребамипида.

Материал и методы. У 184 больных с симптомами ФЗК исследованы карбогидразы СОТК (сахараза, мальтаза, глю-коамилаза, лактаза). У 18 больных ЭНМП провели пилотное исследование с разрешения ЛЭК и Ученого совета МКНЦ: влияние 12-недельной терапии ребамипидом на активность ферментов СОТК.

Результаты. У большинства больных ФЗК обнаружено снижение активности ферментов СОТК. У них установле-на ЭНМП. Причиной являлись повреждения энтероцитов в результате перенесенных ОКИ, применения НПВП, ан-тибиотиков. Клинические симптомы ЭНМП связаны с пи-щевыми интолерантностями (боли и дискомфорт в живо-те, нарушения стула, метеоризм). Диагностика основана на биохимическом исследовании ферментов в СОТК. Ос-

нову лечения составляют диеты с ограничением плохо пе-реносимых продуктов, цитопротектор ребамипид, повы-шающий активность ферментов и кишечные антисептики, подавляющие рост бактерий в тонкой кишке.

Заключение. У большинства больных с синдромным диагнозом (СРК и др. ФЗК) снижена активность мембран-ных ферментов и может быть установлен нозологический (а не синдромный) диагноз: ЭНМП. Патогенетическая те-рапия, основанная на длительном применении цитопротек-тора ребамипида, дает возможность добиться выздоровле-ния или длительной ремиссии.

***

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПОСТИНФЕКЦИОННОГО СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

И.Н. Ручкина, А.И. Парфенов


Цель исследования — изучить факторы риска разви-тия постинфекционного синдрома раздраженного кишеч-ника (ПСРК).

Материал и методы. Обследовано 62 больных ПСРК в возрасте 26±2,5 года, по гендерному признаку преоблада-ли женщины— 38/62. Все больные связывали начало забо-левание с острой кишечной инфекцией (ОКИ), по поводу которой прошли лечение у инфекционистов, в повторных посевах кала роста патогенной микрофлоры не обнаруже-но. При вирусной инфекции проводилось исследование кала полимеразной цепной реакцией. При сборе анамне-за у пациентов выяснялось наличие вредных привычек, за-болевания органов пищеварения, по медицинским доку-ментам определялись особенности течения ОКИ и прово-димая медикаментозная терапия.

Результаты и обсуждение. Все больные пользовались предприятиями общественного питания. При сборе анам-неза установлено, что 15/62 больных регулярно курили сигареты. 17/62 больных с ПСРК наблюдались у гастро-энтерологов по поводу гастрита и принимали ингибито-ры протонной помпы (ИПП). В зависимости от этиоло-гии кишечных инфекций пациенты разделены на группы: у 15/62 был выявлен шигеллез, у 19/62 — ротавирусная инфекция, у 8/62 — сальмонеллез, у 3/62 — иерсиниоз, у 17/62 — ОКИ неуточненной этиологии. У 37/62 пациен-тов отмечалось среднетяжелое течение ОКИ, с развитием острого гастроэнтероколита с водно-электролитными на-рушениями и с потерей массы тела более 5 кг; у остальных 25/62 – легкое течение ОКИ. Антибиотикотерапия назна-чалась 39/62 больным.

Заключение. На основании анализа группы больных с ПСРК выявлены факторы риска: молодой возраст боль-ных (26±2,5 года), в исследуемой группе преобладали жен-щины — 62%. Все больные регулярно использовали точки общественного питания; 27% пациентов принимали ИПП,


у 24% — в анамнезе — регулярное табакокурение. У 59% больных отмечалось среднетяжелое течение ОКИ. Анти-биотикотерапия назначалась 63% больным. У всех больных отмечалось сочетание нескольких факторов риска форми-рования ПСРК. Стресс и неблагоприятные жизненные си-туации в данной группе больных не выявлены.

***

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ ВНУТРИПРОСВЕТНОЙ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА ПРИ СИНДРОМЕ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

И.Н. Ручкина, С.Д. Бахарев, А.И. Парфенов, С.Р. Дбар, Е.В. Бауло, С.В. Быкова

ГБУЗ «МКНЦ им.А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования — изучить состав микрофлоры при синдроме избыточного бактериального роста (СИБР) в просвете тонкой кишки, у больных синдромом раздра-женного кишечника (СРК) с диареей.

Материал и методы. Обследован 31 больной СРК с ди-ареей, в возрасте 30±2 года, по гендерному признаку пре-обладали женщины — 22/31. Клинические симптомы оце-нивали с помощью визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) в баллах, где 10 — максимально выраженный симптом. Для изучения фекальной микрофлоры назначался бакте-риологический анализ кала. СИБР в тонкой кишке опре-делялся с помощью дыхательного водородно-метаново-го теста на газовом анализаторе GastroCheck Gastrolyzer.

Результаты. У 31 пациента с СРК выраженность болево-го синдрома составляла — 8±1, вздутие живота — 5±2 бал-лов, частота стула достигала до 5±1 раз/сутки. У всех боль-ных в посевах кала выявлен рост условно-патогенной ми-крофлоры и снижение бифидо-лактобактерий ≤105 КОЕ/г. При обследовании на газовом анализаторе у 12/31 больных обнаружен СИБР: у 2/31 — метан продуцирующая (Metha-nobrevibacter spp.) (40±5 ррм, норма ≤12 ррм), а у 10/31 — во-дород-продуцирующая анаэробная микрофлора (52±8 ррм, норма ≤20 ррм).

Заключение. У38% больных СРК с диареей выявлен СИБР в сочетании с изменениями фекальной микрофлоры. Причиной СИБРа у большинства пациентов явился рост водород-продуцирующей анаэробной микрофлоры (бак-тероиды, анаэробные кокки, вейлонеллы и др.) — у 32% и лишь у 6%-определялась активность метан-продуциру-ющих микроорганизмов. У остальных 62% больных СРК отмечалось изолированное изменение состава фекальной микробиоты. Для больных с выявленным СИБР, не зави-симо от детектируемого газового метаболита, характерно ежедневное вздутие живота, усиливающееся после приема пищи. Нарушения эубиоза кишечника, проявляющиеся ро-стом условно-патогенной микрофлоры, привели к форми-рованию клинических проявлений СРК с диареей в обсле-дуемой группе больных.

***

РЕЗИСТЕНТНАЯ БОЛЕЗНЬ КРОНА ИЛИ ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ?

А.Е. Щиголева1, П.В. Шумилов1

1ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н. И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Введение. Болезнь Крона (БК) встречается у 26% па-циентов с Х-сцепленным лимфопролиферативным син-дромом II типа (ХЛП II, OMIM 300635) и характеризует-ся ранним началом и агрессивным течением. ХЛП II воз-никает в результате мутации гена XIAP(BIRC4), для него характерны гемофагоцитарный лифогистиоцитоз (ГЛГ), спленомегалия, дисгаммаглобулинемия и БК. Патогене-тическим методом лечения является аллогенная транс-плантация гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК).

Цель исследования — оптимизировать дифференциаль-ную диагностику ХЛП II у пациентов с БК.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ медицинской документации пациентов с ХЛП-II, наблю-давшихся в отделении гастроэнтерологии РДКБ Москвы.

Результаты. Всего 4 пациента мужского пола, средний возраст начала БК — 5 лет (максимальный — 10 лет). Сред-ний срок диагноза составил 5 лет (минимальный — 1 год). У 3 пациентов — манифестация с колитического синдро-ма, у 1 — с суставного синдрома. Перианальное поражение присутствовало у всех пациентов. У всех пациентов — то-тальный эрозивный колит, эпителиоидные гранулемы об-наружены у 2 пациентов. Все пациенты были резистентны к терапии преднизолоном с азатиоприном, атицитокино-вой терапии препаратами анти-ФНО. Оперативное лечение было проведено у 2 пациентов (1 — резекция илеоцекаль-ного угла, 1 — тотальная колэктомия). ГЛГ зарегистриро-ван у 1 пациента, спленомегалия — у 2 пациентов. Уровень сывороточного IgG у всех пациентов в пределах нормы. У всех пациентов выявлены гемизиготные мутации в гене XIAP (BIRC4), экспрессия белка XIAP в T и NK лимфо-цитах была снижена у всех пациентов. Эндоскопическая ремиссия БК достигнута у 2 пациентов после аллогенной ТГСК, 1 пациент умер, 1 пациент готовится к проведению ТГСК. Исход ТГСК зависел от срока постановки диагноза.

Заключение. Резистентное течение БК у пациентов мужского пола, сопровождающееся перианальным пора-жением, может быть единственным проявлением ХЛП II. С целью своевременной диагностики и оптимизации тера-пии таким больным рекомендуется исследование экспрес-сия белка XIAP в T и NK лимфоцитах с последующим ге-нетическим подтверждением.



***

ПОРАЖЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА

Г.Г. Бабаева, О.Р. Мирзазаде

Азербайджанский государственный институтусовершенствования врачей им. А. Алиева, кафедра терапии, Баку, Азербайджан

Проблема воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) продолжает оставаться одним из актуальных вопро-сов гастроэнтерологии. Поражения поджелудочной желе-зы у данной группы больных носят многоликий характер: от элевации панкреатических ферментов и экзокринной недостаточности, острых, аутоиммунных и хронических панкреатитов до малигнизации железы.

Цель исследования — выявление характера и частоты поражений поджелудочной железы у больных с ВЗК.

Материал и методы. В период с августа 2015 года по но-ябрь 2019 года было обследовано 154 пациента с ВЗК; из них 82 (53,2%) с болезнью Крона(БК) и 72 (46,7%) с язвенным колитом (ЯК). Возраст пациентов: 18—60 лет (39,4±4,6). По половой принадлежности: 81 (52,6%) женщина и 73 (47,4%) мужчины. Срок заболевания до обращения к вра-чу-специалисту — 1,1—8,3 лет (3,7±1,2). Больные нахо-дились на динамическом наблюдении от 6 до 32 месяцев (14,4±5,7).Помимо общеклинического обследования обя-зательно определялись следующие маркеры: вит. D, аль-бумин, Fe, Mg, Zn, АНСА-профиль (с антилактоферином İgG), ɑ-ФНО, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-18, İgG в крови, кальпротектин, лактоферрин, ТМ2-пируваткиназа и фекальная эластаза в кале. Больным проводилось абдо-минальное УЗИ, при необходимости ЭУС поджелудочной железы, абдоминальное КТ и МРТ. В статистической об-работке полученных результатов применяли общеприня-тые методы описательной статистики с расчетом средних арифметических величин признака (М),стандартного от-клонения (σ), средней ошибки (m), коэффициент Стью-дента (t), вероятности ошибки(р).

Результаты. У 94 (61%) пациентов при абдоминальном УЗИ были выявлены изменения в эхогенности, у 21 (13,6%) пациента — в размерах основного панкреатического прото-ка; изменения при ЭУС были обнаружены у 6 (3,89%) паци-ентов. Гиперамилаземия была выявлена у 9 (5,84%) паци-ентов; лекарственные поражения — у 34 (22%) пациентов (на фоне приема азатиоприна, сульфасалазина, метрони-дазола, стероидов) и были более характерны для первых недель терапии. Острые панкреатиты на фоне холелитиаза были выявлены у 12 (7,79—14,63%) больных с БК. Аутоим-мунные панкреатиты — у 8 (5,19%) пациентов, экзокринная недостаточность железы — у 42 (27,3%) пациентов с ВЗК.

Вывод. Панкреатическая манифестация, связанная с ВЗК, характеризовалась в большей степени экзокринной недостаточностью (27,3%) и лекарственными поражениями

(22%), в меньшей степени — острыми билиарными (7,79%) и аутоиммунными панкреатитами (5,19%).

***

АНГИОДИСПЛАЗИИ КАК ИСТОЧНИКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ТОНКОЙ КИШКИ

А.О. Акопова1, О.М. Михеева1, П.Л. Щербаков2, А.И. Парфенов1

1ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;2Клинико-диагностический центр Красная Пресня АО МЕДСИ, Москва, Россия

Кровопотеря из тонкой кишки (ТК) составляет 5—10% от всех желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК), в 3—27% случаев причиной являются ангиодисплазии. Ангиодисплазии могут протекать как бессимптомно, так и являться причиной кровопотери. Клинические рекомен-дации ACG и ESGE рекомендуют выполнять капсульную эндоскопию (КЭ) больным с подозрением на кровотече-ние из ТК только после выполнения эзофагогастродуо-деноскопии (ЭГДС) и колоноскопии (КС). Кроме того, в реальной клинической практике не всегда удается под-твердить связь перенесенного ЖКК с ангиодисплазиями, обнаруживаемыми при КЭ.

Цель исследования — показать значение эндоскопиче-ских признаков ангиодисплазий ТК, как источников кро-вотечений.

Материал и методы. Обследованы 208 пациентов, ко-торым выполнялась КЭ (после проведения ЭГДС и КС). У 34 пациентов выявлены ангиодисплазии (20 мужчин, 14 женщин). Средний возраст больных составил 52± 16,4 года.

Результаты и обсуждение. Показаниями к проведению КЭ являлись трудности диагностики заболеваний тонкой кишки, в том числе поиск источников ЖКК, неустановлен-ных с помощью других методов диагностики. У 6 пациен-тов ангиодисплазии не сопровождались анемией и другими признаками кровотечений. У 17 больных ангиодисплазии оказались причиной анемии, причем у 7 из них признаки перенесенного кровотечения наблюдались вовремя КЭ. У остальных 10 пациентов с клиникой состоявшегося ЖКК на момент проведения КЭ признаков продолжающего кро-вотечения не было. У 11 пациентов с целиакией, болезнью Крона, гельминтозами и дивертикулезом, помимо ангио-дисплазий выявлены эрозии, язвы и дивертикулы ТК, ко-торые также могли явиться причиной анемии.

Заключение. КЭ помогает диагностировать кровотече-ния, источников которых являются ангиодисплазии ТК, а также выявить бессимптомно протекающие ангиодиспла-зии, но являющиеся потенциальными источниками опас-ных для жизни ЖКК.


***

ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ КРОНА

Р.Б. Гудкова, О.В. Князев, А.В. Каграманова, А.А. Лищинская, А.И. Парфенов


Введение. Определение ингибитора протеаз — α1-анти-трипсина является важным диагностическим и прогности-ческим маркером у больных болезнью Крона (БК), так как этот белок и белок, усиливающий проницаемость, игра-ют значительную роль в патогенезе и регуляции воспали-тельного процесса при воспалительных заболеваниях ки-шечника.

Цель исследования — определить уровень α1-антитри-псина в сыворотке крови и в кале больных БК для оценки активности воспаления в кишечнике.

Материал и методы. Обследованы 13 больных с БК (средний возраст — 38, min — 18, max — 56 лет) с различной активностью заболевания согласно индексу Беста. В сыво-ротке крови и в кале определяли — α1-антитрипсин (α1-АТ) (α1-Antitrypsin Clearance ELISA Immundiagnostik, Germany); IgG к белку, усиливающему проницаемость (BPI) (Bacteri-cidal permeability-increasing protein), по дегрануляции ней-трофилов (ANCA combi, blotting, Germany). Использованы программы Statistica 6.0.

Результаты. В сыворотке крови больных с БК выяв-лены колебания α1-АТ от 213 до 4042 мкг/л (норма 900—1800 мкг/л). Повышение концентрации α1-АТ обнаруже-ны у 6 больных 2743,6 ±1051,2 мкг/л), у 2 — показатели оставались в пределах нормы (1358 ±532,3 мкг/л), у 5 — снижены (357,8±146,3 мкг/л). Антитела к BPI выявлены у 8 больных с непрерывным тяжелым течением (r=0,43). Повышение концентрации α1-АТ в кале отмечено у 7 боль-ных БК (от 75 до 892 мкл/г кала) (норма 25—35 мкг/г ка-ла), что свидетельствует о нарущенной проницаемости кишечной стенки. у 1 больного с пенетрирующей формой БК повышение α1-АТ достигло 892 мкг/г кала, у 6 боль-ных с БК средней степени тяжести выявлено повыше-ние α1-АТ (89,3±43,1 мкг/г кала). Низкий уровень α1-АТ (13,2±5,7 мкг/г кала) определен у 6 больных с легким не-осложненным течением БК.

Заключение. Повышение α1-AТ в сыворотке и в кале больных БК является маркером высокой активности вос-паления и повышенного синтеза белка и антител к нейтро-фильным лизосомальным ферментам, что может отражать клиническое течение заболевания и в дальнейшем служить предиктором развития осложнений БК.

***

ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ МИКРОБИОТОЙ КИШЕЧНИКА И КОНЦЕНТРАЦИЕЙ СЕРОТОНИНА У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНФЕКЦИОННЫМ СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

И.Н. Ручкина, И.Е. Трубицына

ГБУЗ «МКНЦ имени А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Цель исследования — изучить содержание серотонина в крови у больных постинфекционным синдромом раздражен-ного кишечника (ПСРК) под влиянием терапии пробиотиком.

Материал и методы. Обследованы 51 больной ПСРК с диареей, длительность анамнеза составила 3±1,5 года, возраст больных 27±2,5 года. Концентрацию серотонина в крови определяли методом Прошиной. Болевой синдром оценивали в баллах по 10-бальной шкале до и после 21 дня терапии мультиштаммовым пробиотиком. В посевах кала изучали состав фекальной микрофлоры.

Результаты и обсуждение. Клинические проявления ПСРК характеризовались диареей до 4—5 раз в сутки и бо-левым синдромом до 7±1 баллов. В посевах кала дефицит лактобактерий до 101—102 степени и бифидобактерий до 105,6 степени с одновременным ростом различных штам-мов условно-патогенной микрофлоры. Концентрация 5-НТ в крови больных ВЗК: 0,39±0,05 мкг/мл, Контроль — 0,19± 0,02 мкг/мл, р<0,01. В результате курса мультиштаммового пробиотика у всех больных произошло снижение болевого синдрома до 3±1, частота стула 1—2 раз в сутки. Концен-трация серотонина снижается до 0,20±0,03 мкг/мл. Анали-зируя полученные данные можно отметить, что при ПСРК присутствуют нейрогенные нарушения моторики обуслов-ленные высокой концентрацией серотонина.

Заключение. У данной группы больных в крови повы-шена концентрация серотонина. Он, являясь медиатором воспаления, нарушает стабильность биомембран и обеспе-чивает нарушение кишечной микрофлоры. Восстановле-ние эубиоза фекальной микрофлоры приводит к сниже-нию синтеза и выброса серотонина, что в свою очередь обе-спечивает снижение болевого синдрома и частоты стула.

***

РОЛЬ МИКРОБИОМА КИШЕЧНИКА В РАЗВИТИИ КОЛОРЕКТАЛЬНОГО РАКА

А.В. Савинкова1,2, Т.С. Лисица1, Н.А. Бодунова1

1ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова ДЗМ», Москва, Россия;2ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия

Введение. Микрофлора кишечника играет важную роль в поддержании здоровья человека. В связи с высоким раз-



нообразием и обширным взаимодействием с организмом микробиом кишечника представляет большой интерес для исследователей и является одним из наиболее популярных направлений изучения среди микрофлоры человека. Появ-ление и развитие технологии секвенирования нового по-коления позволило расширить понимание корреляции ми-кробиологического разнообразия и развития заболеваний.

Цель исследования — рассмотреть перспективность ана-лиза микробиоты кишечника для дальнейшего определения взаимосвязи между микробиологическим составом и раз-витием колоректального рака (КРР) человека.

Материал и методы. Анализ отечественной и зарубеж-ной литературы.

Результаты. Известно, что качественный и количе-ственный состав микробиома кишечника человека может изменяться не только при хронических воспалительных заболеваниях, диабете, язвенном колите, болезни Крона и др., но и при злокачественных новообразованиях. Бы-ло показано, что количество Bacteroidetes и Firmicutes phyla существенно снижено в опухолевых тканях, а количество Fusobacterium spp., напротив, повышено (в тканях опухоли при КРР в 400 раз выше, чем в нормальных тканях). Также Fusobacterium nucleatum способны индуцировать развитие КРР и ингибировать иммунный ответ. Показано, что пред-ставители рода Bacteroides, продуцируя токсин фрагилизин, индуцируют пролиферацию эпителия толстой кишки и за-пускают воспалительные реакции. Escherichia coli и другие грамотрицательные бактерии, продуцируя цитолетальный токсин и колибактин, повреждают ДНК, вызывая неста-бильность генома, и ведут к развитию КРР.

Вывод. Дальнейшие исследования микробиома кишеч-ника помогут найти более глубокие взаимосвязи между ми-кробиологическим составом и развитием колоректально-го рака человека. Также эти исследования могут послужить основой для выявления потенциальных прогностических маркеров в отношении КРР.

***

ГАПЛОТИПЫ HLA-DQ У ДЕТЕЙ С ЦЕЛИАКИЕЙ НА ЮГЕ РОССИИ

М.В. Стоян1,2, Л.Я. Климов1, В.А. Курьянинова1,2, В.С. Кашников1,2, Л.Д. Кочнева1

1ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ставрополь, Россия;2ГБУЗ СК «ГДКБ им. Г.К. Филиппского», Ставрополь, Россия

Цель исследования — анализ частоты и структуры га-плотипов HLA-DQ у детей с целиакией, проживающих в Ставропольском крае и республиках Северного Кавка-за, особенностей клинической манифестации заболевания в зависимости от типа HLA.

Материал и методы. Проведено HLA-типирование 110 детям с целиакией в возрасте от 8 мес до 17 лет, прожи-вающих в Ставропольском крае и республиках Северного

Кавказа. Средний возраст детей на момент постановки ди-агноза — 4,9±0,4 года. Мальчиков было 50 (45,5%), дево-чек — 60 (54,5%).

Результаты. HLA-позитивные гаплотипы выявлены у 108 (98,2%) пациентов. Аллель DQ2 встречался у 87 (79,1%), значительно реже DQ8 — у 16 (14,6%) и DQ7 — у 5 (4,5%) па-циентов. Средний возраст появления жалоб и постановки диагноза составили: с DQ2 — 2,4±0,3 года и 5,1±0,5 года, с DQ8 — 1,2±0,3 года и 4,0±0,6 года, с DQ7 — 1,6±0,5 года и 4,7±2,6 года соответственно. Манифестация жалоб у детей с DQ2 отмечалась достоверно позже, чем у больных с DQ8 (p<0,01).

Z-score длины и массы тела у детей с DQ2 состави-ли –0,86±0,1 SD и –1,15±0,1 SD, с DQ8 — –1,83±0,5 SD и –1,73±0,4 SD, с DQ7 — 0,03±0,6 SD и –1,55±0,7 SD. Средний Z-score длины и массы тела у пациентов с HLA-DQ8 превосходил у детей с HLA-DQ2 в 2,1 раза (p<0,005) и 1,5 раза (p<0,05) раза соответственно.

Гистологическая структура тощей кишки у детей с DQ2 и DQ8 характеризовалась превалированием тотальной атрофии ворсин — в обоих случаях почти в 60% случаях Marsh 3C. У детей с DQ 7 в 100% случаях отмечалась уме-ренная степень атрофии Marsh 3B.

Вывод. Гаплотипы HLA-DQ2/DQ8 у детей с целиакией выявлены в 98,2% случаев, что соответствует частоте в дру-гих регионах России и не отличается от европейских стран.

Пациенты с DQ8 имели выраженную задержку темпов физического развития, однако существенных различий в клинической картине не выявлено.

У пациентов с HLA-DQ2 и HLA-DQ8 очень близкая структура стадий атрофии тощей кишки с доминировани-ем наиболее тяжелой стадии Marsh 3С.

***

ГЕНОТИПЫ HLA-DR-DQ У РОССИЙСКИХ ДЕТЕЙ С ЦЕЛИАКИЕЙ

E. Рославцева1, Ю. Дмитриева2, Е. Касаткина2, В. Курьянинова3, Л. Климов3, М. Стоян3, И. Захарова2, Т. Боровик1

1Национальный медицинский научно-исследовательский центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия;2Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия;3Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия

Цель исследования — при целиакии (Ц) гаплотипы HLA-DQ2/DQ8 обнаруживаются более чем у 98% евро-пейских пациентов [1]. Немногие генетические исследо-вания, проведенные в РФ, демонстрируют частоту аллелей DQ2/DQ8 у детей с Ц 60—80%, с предположениями о том, что генетические признаки Ц могут иметь региональные различия и болезнь может развиться без наличия гаплоти-пов DQ2/DQ8. Целью исследования явилось исследование распределения HLA-аллелей DQ2/8 у детей с Ц.


Материал и методы. Мы провели генетическое типиро-вание у 275 детей с Ц, диагностированной согласно крите-риями ESPGHAN 1998/2012.

Результаты. Все, кроме одного пациента (99,6%), были HLA-DQ2/DQ8-положительными. Среди них 77,7% были DQ2-положительными,12,8% — DQ8-положительными, 9,5% пациентов имели обе молекулы DQ2/DQ8. Среди 213 DQ2-позитивных пациентов 37,6% были DQ2 гомози-готными (DR3-DQ2/DR3-DQ2 — 7,1%, DR7-DQ2/DR7-DQ2 — 2,8%, DR3-DQ2/DR7-DQ2 — 27,7 %). Остальные DQ2-положительные пациенты имели следующее распре-деление аллелей HLA-DR-DQ: DR3-DQ2/DR5-DQ7 — 16,4%, DR7-DQ2/DR5-DQ7 — 12,2%, DR3-DQ2/DRx-DQx — 28,2%, DR7-DQ2/DRx-DQ — 3,3%. У 5 пациентов была неполная молекула DQ2, представленная аллелем DQA1*0501, хотя у 4 из них DQA1*501 был связан с коди-руемым DQB1*0301 DR5-DQ7.

Вывод. У российских детей с целиакией распространен-ность аллелей DQ2/8 совпадает с европейской распростра-ненностью DQ2/DQ8. Низкая распространенность аллелей DQ2/DQ8 у российских больных Ц, о которых сообщалось ранее, может быть объяснена гипердиагностикой Ц (диа-гностикой на основании симптомов или повышенных ти-тров антител к глиадину).

Отсутствие аллелей DQ2/8 может быть использова-но для исключения диагноза целиакии в сомнительных случаях.

1. Vermeulen BAN, Hogen Esch CE, Yüksel Z. et al. Phenotypic variance in childhood coeliac disease and the HLA-DQ/DR dose effect. Scand J Gastroenterol. 2009;44(1):40-45.

2. Dmitrieva Y, Kasatkina E, Roslavtseva E, Borovik T, Zakharova I. Distribution of HLA-DR-DQ genotypes in Russian children with coeliac disease. ESPGHAN 51st Meeting, Geneva; 2018. Poster G-eP-042.

***

СИБР: ЗНАЧИМОСТЬ ПИЩЕВОГО РАЗНООБРАЗИЯ РАЦИОНА

В.И. Пилипенко, М.А. Найденова, В.А. Исаков


Эффективность лечения СИБР антибиотиками недо-статочна. Одним из наиболее важных факторов изменения микробиома кишки могут являться особенности питания, способствующие формированию СИБР.

Цель исследования — сопоставить пищевое разноо-бразие у пациентов с выявленным синдромом избыточно-го бактериального роста водород-продуцирующей флоры в тонкой кишке (СИБР Н2) и без него.

Материал и методы. Обследованы 1135 пациентов с по-дозрением на наличие СИБР. У 1089 пациентов выпол-нен водородно-метановый дыхательный тест с лактуло-зой, по результатам которого выделены группы с избы-точным ростом водородпродуцирующей флоры в тонкой кишке (n=586), с избытком метана (n=385) и без призна-ков СИБР (n=115). У всех участников методом суточного

воспроизведения собирались данные о фактическом пи-тании. Для оценки пищевого разнообразия использован метод подсчета уникальных значений (сount base diversity) пищевых продуктов по 11 группам: злаки, мясо и яйца, ры-ба и нерыбные продукты моря, жировые продукты, молоч-ные продукты, овощи, бобовые и орехи, фрукты и ягоды, кондитерские изделия, напитки, соусы и пряности. Срав-нение средних величин числа позиций в каждой из изуча-емых групп пищевых продуктов использовалось для сопо-ставления пищевого разнообразия у пациентов с наличи-ем СИБР Н2 и без него.

Результаты. Более низкое пищевое разнообразие бы-ло обнаружено у пациентов с СИБР Н2 в группах молочной продукции (2,70±1,37 против 3,19±1,34, р<0,001), овощей (5,50±2,22 против 6,29±1,90, р<0,001), фруктов (1,54±1,38 против 1,99±1,69, р=0,007) и зерновых (2,56±1,10 против 2,29±0,96, p=0,026), по сравнению с пациентами без при-знаков СИБР. Различия по группам мяса, рыбы, бобовых и орехов, жировых продуктов и сладостей не достигли уров-ня статистической значимости.

Заключение. Впервые установлены статистически зна-чимые отличия пищевого разнообразия рационов у пациен-тов с СИБР Н2 в отношении потребления молочной продук-ции, зерновых, овощей и фруктов. Полученные данные мо-гут быть использованы для разработки мер диетологического обеспечения терапии СИБР и профилактики его рецидивов.

***

ЗНАЧЕНИЕ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНА В МОНИТОРИНГЕ АКТИВНОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА

О.В. Князев, А.В. Каграманова, И.А. Корнеева, К.К. Носкова, С.В Белоусов., А.И. Парфенов


В качестве мониторинга активности воспаления при воспалительных заболеваниях кишечника до проведения колоноскопии (КФС) применяют высокочувствительные фекальные лабораторные тесты. К ним относятся опреде-ление специфических белков нейтрофилов в кале (лакто-феррин, эластаза полиморфонуклеарных лейкоцитов, фе-кальный кальпротектин — ФКП) и скрытой кровопотери (трансферрин и гемоглобин в кале). Установлена значимая роль ФКП как маркера нейтрофильного воспаления при за-болеваниях желудочно-кишечного тракта и показателя ин-тенсивности воспалительного процесса в кишечнике. Кон-центрация ФКП статистически значимо выше у больных ВЗК с признаками клинической активности и, как прави-ло, не выходит за пределы нормы у больных с синдромом раздражения кишечника (СРК).

Цель исследования — сравнить информативности кон-центрации ФКП с инструментальными и лабораторными методами при ВЗК.



Материал и методы. Обследованы 110 больных с ВЗК (50 пациентов с болезнью Крона и 60 — с язвенным ко-литом). Болезнь Крона (БК) была в форме илеоколита (38) и терминального илеита (12); язвенный колит (ЯК) у 35 больных был тотальным, у 21 — левосторонним, 4 — в форме проктита. Концентрацию ФКП определяли с по-мощью коммерческого набора Buhlmann Calprotectin ELISA (Швейцария) для экстракции и количественного in vitro определения человеческого кальпротектина (S100A8/S100A9) в образцах кала. Лечение больных ВЗК осущест-вляли согласно Европейским и Российским рекомендаци-ям. Ответ на лечение оценивали через 12 нед. Повторно вы-полняли КФС, анализы кала на ФКП и крови.

Результаты. Проведенный анализ между уровнем ФКП и эндоскопической активностью БК до начала терапии (в период обострения заболевания), а также через 12 нед после начала лечения выявил прямую корреляционная за-висимость средней силы между уровнем ФКП и эндоско-пической активностью БК (r=0,66, p<0,001). Через 12 нед после начала терапии заболевания сохранялась прямая корреляционная зависимость между уровнем ФКП и ин-дексом SES-CD (r=0,77, p<0,001). Отмечена заметная тес-нота связи между концентрацией ФКП и уровнем СРБ (r=0,59, p<0,05). Выявлена прямая корреляционная зави-симость между уровнем ФКП и эндоскопической активно-стью ЯК (r=0,88, p<0,001) до начала лечения. Через 12 нед после начала лечения сохранялась прямая корреляцион-ная зависимость между уровнем ФКП и индексом Мейо (r=0,73, p<0,001). У больных ЯК и БК с уровнем ФКП бо-лее 200 мкг/г имеется риск развития обострения заболева-ния в краткосрочной перспективе (ОР 8,33; 95% ДИ 2,05—33,8; χ2 — 11,85; p<0,001) и (ОР 2,7; 95% ДИ 1,1—6,6; χ2 — 5,3; p<0,05), соответственно.

Вывод. Повышенный уровень ФКП указывает на неэф-фективность терапии и риск рецидива ВЗК. Уровень ФКП хорошо коррелирует с современными лабораторно-инстру-ментальными индексами активности и позволяет выявлять пациентов с высоким риском рецидива, требующим тща-тельного мониторинга с выполнением дополнительных исследований с целью своевременной коррекции терапии.

***

ПРИВЕРЖЕННОСТЬ ЛЕЧЕНИЮ БОЛЬНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КИШЕЧНИКА, НАБЛЮДАЕМЫХ В МОСКОВСКОМ КЛИНИЧЕСКОМ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКОМ ЦЕНТРЕ ИМ. А.С. ЛОГИНОВА

А.Ф. Бабаян, О.В. Князев, А.В. Каграманова, А.А. Лищинская, А.И. Парфенов


Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) явля-ются хроническими иммуноопосредованными воспалитель-ными заболеваниями с поражением верхних отделов пи-

щеварительного тракта, тонкой и толстой кишки, а также внекишечными проявлениями. Концепция постоянного пожизненного приема лекарственных препаратов являет-ся краеугольным камнем в терапии ВЗК. Приверженность к приему препаратов определяется как степень, в которой пациент соблюдает дозы и интервал между ними в соответ-ствии с предписанным режимом дозирования.

Цель исследования — повысить приверженность к тера-пии у больных болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК), наблюдающихся в отделении лечения воспалитель-ных заболеваний кишечника «МКНЦ им. А.С. Логинова».

Материал и методы. В исследование включили 55 (45,8%) мужчин и 65 (54,2%) женщины старше 18 лет, 70 (58,3%) пациентов с ЯК, 50 (41,7%) с БК, которые походили лече-ние и обследование в отделении лечения воспалительных заболеваний кишечника МКНЦ им. А.С. Логинова. При-верженность пациента к терапии оценивалась с помощью теста Мориски-Грина, по результатам которого все паци-енты были разделены на 2 группы: 1-я группа — больные с низкой приверженностью к лечению (НПЛ); 2-я группа — больные с высокой приверженностью к лечению (ВПЛ).

Результаты. Установлено, что пациентов с низкой при-верженностью к терапии оказалось значительно больше, чем пациентов с высокой приверженностью к терапии 78 (65,0%) против 42 (35,0%) соответственно (р<0,001). В группе боль-ных с ВПЛ, преобладали женщины — 26 (61,9%) против 16 (30,1%) мужчин (р<0,001). В группе ВПЛ также преоб-ладали пациенты с БК 30 (71,4%) против 12 (28,6%) па-циентов с ЯК (р<0,001). Установлено, что в группе ВПЛ преобладали пациенты получающие препараты 5-амино-салициловой кислоты (5-АСК) 23 (54,8%) и генно-инже-нерные биологические препараты (ГИБП) — 15 (35,7%). В группе НПЛ преобладали пациенты, получающие си-стемные иммуносупрессоры и глюкокортикостероиды — 54 (69,3%), против пациентов, получающих 5-АСК и ГИБП — 24 (30,7%) (р<0,001). Частота обострений заболеваний более одного раза год была значительно выше в группе НПЛ — 52 (66,6%) против 13 (30,9%) в группе ВПЛ (р<0,001). Ча-стота хирургических вмешательств у пациентов с БК бы-ла значительно выше в группе НПЛ — 15 (75,0%) против 5 (16,6%) в группе ВПЛ (р<0,001). Значительная разни-ца между группами отмечалась по возможности получать препараты в списке ДЛО (дополнительное лекарственное обеспечение) — 38 (90,5%) в группе ВПЛ против 40 (51,3%) группы НПЛ (р<0,001). Также было показано, что на при-верженность не влияют ни возраст, ни образовательный и социально-экономический статус пациента.

Вывод. Среди пациентов с ВЗК, обследованных в от-делении лечения воспалительных заболеваний кишечника МКНЦ им. А.С. Логинова, 65% имеют низкую привержен-ность к приему назначенных препаратов. С низкой привер-женностью к лечению ассоциируются такие факторы, как использование в терапии системных иммуносупрессоров и глюкокортикостероидов, осложненное течение БК, ча-стота обострений ВЗК. С высокой приверженностью к ле-чению достоверно ассоциирован женский пол, наличие препаратов в списке ДЛО.


***

СОЧЕТАНИЕ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА И ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

М.Ю. Звяглова, А.И. Парфенов


Консенсус ECCO декларирует, что небольшие когорт-ные исследования пациентов с ВЗК или ревматологически-ми заболеваниями показали, что ни инфликсимаб, ни эта-нерцепт не ухудшили течение ВИЧ инфекции. Влияние био-логической терапии на течение ВИЧ-инфекции у больных с ВЗК практически не изучен.

Цель исследования — оценить возможность примене-ния биологической терапии таргетным иммуносупрессив-ным препаратом для лечения язвенного колита у пациента с ВИЧ-инфекцией.

Материал и методы. Пациент А., 28 лет, поступил в от-деление лечения ВЗК с жалобами на урчание и вздутия живота, кашицеобразный стул с кровью и слизью 5—7 раз в сутки, слабость, тупые боли внизу живота, усиливающи-еся при дефекации и стихающие после стула, снижение массы тела на 7 кг за последние 5 мес. С 2014 г. пациент страдает язвенным колитом (тотальное поражение). Дли-тельное время получал противорецидивную терапию ме-салазином 3 г/сут перорально и «терапию выходного дня»: микроклизмы с месалазином 2 г 2 раза в нед. Больной еже-годно проходил плановые обследования; наблюдалась кли-нико-эндоскопическая ремиссия. С начала 2017 г. отметил тенденцию к частым простудным заболеваниям. В декабре 2017 г. выявлены антитела к ВИЧ, выполнен иммуноблот, результат положительный, вирусная нагрузка — 30 тыс. копий на 1 мл. CD4 — 800 в мм3 (норма). Под наблюдени-ем инфекциониста начата высокоактивная антиретрови-русная терапия (ВААРТ) препаратом эвиплера, вирусной нагрузки не определялось. Пациент регулярно продолжал противорецидивную терапию язвенного колита, тем не ме-нее в июне 2018 г. наступил рецидив: жидкий стул с кро-вью до 7 раз в сутки, ноющие боли в околопупочной об-ласти преимущественно перед дефекацией. Фекальный кальпротектин >1800 мкг/г, С-РБ — 102 мг/л. Пациент го-спитализирован в МКНЦ им. А.С. Логинова. Исключены кишечные инфекции методом РПГА и Clostridium difficile. Колоноскопия: слизистая оболочка толстой кишки рез-ко отечна, гиперемирована., множественные эрозии, уме-ренная контактная кровоточивость. Взята биопсия для ис-ключения цитомегаловирусного колита: CMV-инфекция не выявлена. Выполнена КТ-энтерография с целью ис-ключения лимфомы. Принимая во внимание длительное течение язвенного колита, установлен рецидив заболева-ния. Назначены системные ГКС с целью индукции ремис-сии. Начата биологическая терапия ведолизумабом с уче-том его иммуносупрессивного селективного воздействия на кишечник и низкого риска инфекционных осложне-ний. После проведения индукционного курса достигну-

та клиническая и эндоскопическая ремиссия. По насто-ящее время продолжается поддерживающая терапия ме-салазином — г/сут, ведолизумабом — 300 мг 1 раз в 8 нед параллельно с ВААРТ. Вирусная нагрузка не определяется (04.2019), уровень CD4 — 1200/мм3.

Заключение. У больного язвенный колит дебютировал до присоединения ВИЧ-инфекции, тем не менее, в пери-од рецидива необходимо проводить дифференциальный диагноз с цитомегаловирусным и клостридиальным ко-литом, лимфомой, ВИЧ-ассоциированной энтеропатией и саркомой Капоши. Наличие у пациента ВИЧ-инфекции не является противопоказанием для проведения биоло-гической терапии с целью достижения ремиссии язвен-ного колита.

***

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ АНТИДЕПРЕССАНТОМ ДУЛОКСЕТИНОМ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМ СРК

А.А. Вязникова, Л.Х. Индейкина, И.Н. Ручкина, Г.М. Дюкова, Д.А. Дегтерев, Н.В. Ромашкина, А.И. Парфенов

ГБУЗ «МКНЦентр им/ А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Актуальность проблемы. Синдром раздраженного ки-шечника (СРК) страдает 10—20% населения планеты, 15% из них обращаются за медицинской помощью с тяжелой формой болезни. Терапия таких больных нередко вызы-вает значительные трудности. Препаратами выбора сегод-ня являются антидепрессанты из группы СИОЗС, в част-ности, дулоксетин.

Цель исследования — изучить эффективность дулоксе-тина в терапии желудочно-кишечных и эмоционально-по-веденческих симптомов у больных с тяжелой формой СРК.

Материал и методы. Обследованы 24 пациента СРК с диареей (СРК-Д), тяжелого течения, из них 14 (45,6 %) мужчин, средний возраст 32±7 лет, 10 (54,1%) женщин в возрасте 31±7 лет. Критериями диагностики служил Рим-ский консенсус IV. Клинические симптомы СРК оценива-лись по 10-бальной ВАШ, качество жизни — по опроснику SF-36. Индекс висцеральной чувствительности (ИВЧ) — по анкете Labus J. (2004) и баллонно-дилатационному те-сту. Психометрическое исследование включало определе-ние уровня депрессии (Beck 1961), актуальной и личност-ной тревоги (Спилбергер—Ханин, 1976). Всем больным назначалcя дулоксетин в дозе 30—60 мг, в течение 16 нед. Статистическая обработка результатов проводилась непа-раметрическими методами по критерию Wilcoxon.

Результаты. Все 24 больных прошли полный курс лече-ния дулоксетином. На фоне 16-недельной терапии, выявле-но снижение болевого синдрома с 8±2 до 3±1 бал лов (p<0,01), изменение частоты и характера стула (1—2 раза в сутки, оформленный), снижение ИВЧ с 46,3 до 24,08 (p<0,01), тенденция к повышению максимально терпимого объема



с 105,1 на 142,9 мл (p<0,06). Выявлено снижение уровня де-прессии с 22 до 6 баллов (p<0,01), личностной тревоги с 48 до 29 баллов (p<0,01), ситуационной тревоги с 51 до 27 бал-лов (p<0,01), улучшение психического компонента качества жизни с 28,3 до 57,8% (p<0,01).

Вывод. на фоне терапии дулоксетином у больных СРК-Д достигнут существенный регресс как желудочно-кишечных, так эмоционально-поведенческих симптомов, вследствие чего улучшилось качество жизни.

***

МУЛЬТИДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА И ЭНДОМЕТРИОЗА

Л.Х. Индейкина, А.А. Вязникова, С.В. Быкова, С.Р. Дбар, А.В. Ахмадуллина, Л.М. Крумс, Ю.Н. Пономарева, М.А. Данилов, А.И. Парфенов


Цель исследования — клиническая демонстрация труд-ностей дифференциальной диагностики воспалительного заболевания кишечника с эндометриозом.

Больная 38 лет, поступила 18.04.19 в МКНЦ им. А.С. Ло гинова с жалобами на диарею с примесью крови, боли в нижних отделах живота, усиливающиеся перед актом дефекации. Ранее длительно наблюдалась по поводу эн-дометриоза. В декабре 2018 г. обратилась к гастроэнтеро-логу с жалобами на боли в животе, при колоноскопии вы-явлены признаки катарального сигмоидита, назначены препараты 5-АСК, улучшения не наступило, направлена на лечение в МКНЦ. При колоноилеоскопии в верхнеам-пулярной части прямой кишки обнаружена опухоль, рас-пространяющаяся на сигмовидную кишку. При КТ и МРТ выявлены опухолевидное образование ректосигмоидного отдела, кисты яичников (эндометриомы). Учитывая выяв-ленные изменения, а так же связь появления крови в стуле с менструациями, установленную при подробном изуче-нии анамнеза болезни, больная консультирована гинеко-логом. Установлена тяжелая форма эндометриоза, стадия IV: эндометриоидные кисты яичников, ретроцервикаль-ный эндометриоз с формированием инфильтрата прямой и сигмовидной кишок. Решением междисциплинарного консилиума в июле 2019 г. выполнена лапароскопическая резекция яичников, иссечение эндометриоидного инфиль-трата, двусторонняя тубэктомия, резекция прямой кишки с формированием аппаратного сигмо-ректального анасто-моза «конец в конец» с наложением двуствольной транс-верзостомы. Диагноз эндометриоза подтвержден при ги-стологическом исследовании операционного материала. В сентябре 2019 г. закрыта двуствольная трансверзостома, назначена гормональная терапия В настоящий момент па-циентка продолжается наблюдаться гинекологом, хирур-гом и гастроэнтерологом.

Заключение. Мультидисциплинарный подход к диф-ференциальной диагностике воспалительного заболева-ния кишечника позволил установить у больной эндоме-триоз с вовлечением толстой кишки.

***

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ФЕКАЛЬНОГО КАЛЬПРОТЕКТИНА ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА С ДИАРЕЕЙ

Е.В. Болотова1,2, К.А. Юмукян2

1ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия;2ГБУЗ «НИИ-ККБ №1 им. С.В. Очаповского», Краснодар, Россия

Введение. В настоящее время фекальный кальпротек-тин широко используется для дифференциальной диагно-стики воспалительных заболеваний кишечника, протека-ющих с воспалительной инфильтрацией, от функциональ-ных расстройств, для мониторинга активности воспаления, а также для диагностики раннего рецидива хронических за-болеваний кишечника.

Цель исследования — оценить диагностическую зна-чимость уровня фекального кальпротектина при диффе-ренциальной диагностике синдрома раздраженного ки-шечника с воспалительными заболеваниями кишечника.

Материал и методы. Всем пациентам с целью исклю-чения органической патологии толстой кишки была про-ведена эндоскопическая и морфологическая диагностика, исключены оппортунистические инфекции методом ИФА и ПЦР, как в сыворотке крови, так и в биоптате слизистой толстой кишки. Для определения уровня фекального каль-протектина был использован ELISA-тест.

Результаты. Обследованы 50 больных с CРК, преоб-ладали женщины (28), средний возраст больных соста-вил 32,6±9,4 года (мужчины — 26,1±6,1 года, женщины — 38,9±7,4 года). У 77% пациентов отмечались нормальные значения уровня фекального кальпротектина (средний уро-вень — 32,0±1,1 мкг/г). Вместе с тем у 23% пациентов по-вышенный уровень фекального кальпротектина (при нор-ме до 50 мкг/г) колебался от 65 до 160 мкг/г (средний уро-вень 95,4±11,6 мкг/г), при отсутствии эндоскопических и гистологических признаков воспаления в толстой кишке.

Вывод. Таким образом, лабораторные методы оценки степени активности воспаления кишечника не могут заме-нить методы инструментальной диагностики, поэтому не-обходимо продолжить поиск лабораторных тестов для по-вышения эффективности дифференциальной диагностики синдрома раздраженного кишечника с диареей.


***

ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКОГО ТЕСТА В ФОРМАТЕ КАРТРИДЖА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ С. DIFFICILE-АССОЦИИРОВАННОЙ ИНФЕКЦИИ

А.И. Исакова, М.А. Краснова, С.Г. Сафонова

ГБУЗ «МНПЦ борьбы с туберкулезом ДЗМ», Москва, Россия

Введение. В настоящее время отмечается увеличение числа вспышек С. difficile-ассоциированной инфекции (КДИ), вызванных штаммами гипервирулентного типа 027. Тест Xpert С. difficile («Cepheid», США) позволяет вы-явить ДНК токсигенной С. difficile, и дать ответ о принад-лежности штамма к типу 027. Согласно международным клиническим рекомендациям, тесты, основанные на ПЦР, могут применяться как самостоятельный диагностический метод у пациентов с диареей.

Цель исследования — выявить ДНК С. difficile у паци-ентов стационаров фтизиатрического профиля с подозре-нием на КДИ и оценить вклад штаммов С. difficile типа 027 в развитие КДИ.

Материал и методы. Исследовано 59 проб кала, по-лученных от 57 пациентов с подозрением на КДИ. Груп-па с диагнозом КДИ — 23 пациента (19—72 года). Группа с антибиотико-ассоциированной диареей (ААД) — 34 па-циента (19—75 лет). Диагностический материал исследова-ли с помощью Xpert С. difficile. Статистическую обработку проводили с MS Excel.

Результаты. Среди 57 обследованных пациентов, у 34 (59,6%) с диагнозом ААД ДНК токсигенной С. difficile не обнаружена. Из 57 пациентов у 23 (40,4%) с диагнозом КДИ, выявлена ДНК С. difficile продуцирующей токсины, у 21 (91%) из которых детектирован тип 027. Период раз-вития КДИ от момента начала противотуберкулезной те-рапии варьировал от 7 до 150 дней (Med 30 дней). Терапию КДИ метронидазолом применяли у 3 пациентов (13%) из 23, ванкомицином — у 2 (8,7%) и комбинацией этих препара-тов — у 16 (69,6%). После терапии КДИ (1—1,5 мес) у 2 па-циентов наблюдался рецидив КДИ, подтвержденный вы-явлением ДНК токсигенной С. difficile типа 027.

Вывод. 1. Применение теста Xpert С. difficile, позволи-ло выявить КДИ у 23 (40,4%) из 57 пациентов с подозре-нием на КДИ.

2. ДНК токсигенной С. difficile типа 027 была выявле-на у 21 (91%) из 23 пациентов с КДИ.

3. У 8,7% пациентов с КДИ отмечены повторные эпи-зоды диареи, сопровождающиеся выявлением ДНК ток-сигенной С. difficile типа 027, что можно расценить как ре-цидив КДИ.

***

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ВЗК НА БАЗЕ «СЕВЕРО-ЗАПАДНОГО РЕГИСТРА ПАЦИЕНТОВ ВЗК»

И.А. Расмагина, Д.А. Комарова, М.И. Скалинская, Е.В. Сказываева, И.Г. Бакулин

ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» МЗ РФ, Санкт-Петербург, Россия

Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) — язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) — это хронические рецидивирующие заболевания, которые обычно проявляются в молодом возрасте, требуют пожиз-ненной терапии и снижают качество жизни пациента.

Цель исследования — анализ взаимосвязи сроков диа-гностики ВЗК и тяжести течения заболевания.

Материал и методы. На базе «Северо-Западного ре-гистра пациентов с ВЗК» ретроспективно анализирова-лись данные 1130 пациентов с установленным диагнозом ЯК или БК.

Результаты. Диагноз ЯК установлен у 58,7% больных, а БК — у 41,3%, при этом максимальная частота дебютов приходится на возраст пациентов от 19 до 38 лет. Средний срок установления диагноза составляет для БК — 2,3 года, для ЯК — 1,1 года.

У 81,8% пациентов с ЯК диагноз устанавливается не бо-лее 4 лет, однако у 10,9% больных этот интервал составил 4—9 лет, у 3,6% — 9—13 лет, у 1,9% — 13—18 лет, а у еще 1,8% больных — более 20 лет. При БК в интервал диагноза до 4х лет попадают 59,5% больных, у 27,4% этот период за-нимает от 4 до 9 лет, у 7% — 10—15 лет и у 6% более 6 лет.

По характеру течения ВЗК преобладали легкое и сред-нетяжелое течение, при этом тяжелые и среднетяжелые формы заболевания чаще выявлялись у молодых пациен-тов. Так, в возрасте 18—25 лет тяжелое течение ВЗК отме-чается у 12% больных, в возрасте 26—30 лет — у 18%, 31—40 лет — у 9%. У людей пожилого возраста чаще наблюдается легкое течение ВЗК, и процент тяжелых и среднетяжелых форм составляет 4% и 29 %, соответственно после 60, и ме-нее 0,5 и 19,5%, соответственно после 70 лет.

Вывод. Средний срок установления диагноза для ЯК составляет более 1 года, для БК — более 2 лет. Доля ВЗК с тяжелым и среднетяжелым течением больше в молодых возрастных группах, а в старшей возрастной группе преоб-ладают пациенты с более легким течением ВЗК.



***

ЗНАЧЕНИЕ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ ТОНКОЙ КИШКИ В РАЗВИТИИ ЭНДОТОКСЕМИИ У БОЛЬНЫХ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

М.В. Ляпина¹, Я.М. Вахрушев²

¹ФГБОУ ВО ТюмГМУ Минздрава России, Тюмень, Россия²ФГБОУ ВО ИГМА Минздрава России, Ижевск, Россия

Цель исследования — изучение двигательной функции тонкой кишки (ТК) и значение ее нарушений в развитии эн-дотоксемии у больных с метаболическим синдромом (МС).

Материал и методы. Обследованы 62 пациента с МС. Комплексное исследование двигательной функции ЖКТ натощак и после стандартного завтрака проводили мето-дом периферической электрогастроэнтероколографии с ис-пользованием гастроэнтеромонитора ГЭМ-01 Гастроскан-ГЭМ (НПП «Исток-Система», Фрязино). Состояние ли-пидного обмена оценивали по уровеню общего холестерина (Хc), Хc липопротеинов высокой плотности (Хc ЛПВП) и триглицеридов (Тг) в крови, определение которых про-водилось на анализаторе FP-901(M) фирмы «Labsystems» (Финляндия). Определение уровня эндотоксина кро-ви проводили на газовом хроматографе Agilent с масс-селективным и пламенно-ионизационным детекторами («AgilentTechnologies», США). Контрольную группу (КГ) составили 30 практически здоровых лиц в возрасте от 18 до 62 лет.

Результаты. По результатам исследований у больных с МС выявлено преобладание гипокинетической дискине-зии желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в пост-прандиальном периоде со снижением эвакуации, форми-рованием дуоденостаза и дуоденогастрального рефлюк-са. Наблюдается снижение скорости эвакуации из ДПК и уменьшение электрической активности ТК. Между под-вздошной и толстой кишкой наблюдается дискоординация моторики, усугубляющаяся после пищевой стимуляции. Значительное снижение ритмичности сокращений наблю-дается на частотах тощей кишки, подвздошной и толстой кишки как натощак, так и в постпрандиальном периоде, что указывает на ослабление пропульсивных сокращений кишечника у больных с МС.

По результатам исследования уровня эндотоксина кро-ви методом ГХ-МС у пациентов с МС было выявлено до-стоверное его повышение, более чем в 6 раз, в сравнении с контрольной группой (2,73±0,69 и 0,42±0,03 нмоль/мл, соответственно, р<0,05). Проведенный корреляционный анализ показал умеренную отрицательную связь между уровнем эндотоксина и электрической активностью (Pi/Ps) тощей и подвздошной кишки, между уровнем эндотокси-на и коэффициентом соотношения (Pi/P(i+1)) толстой к подвздошной кишке (r =–0,59, r =–0,45 соответственно), в итоге приводящие к замедлению эвакуации химуса из ТК и возникновению цеко-илеального рефлюкса.

У всех больных наблюдалось повышение уровня обще-го Хс и Тг и снижение содержания ХсЛПВП в сравнении с контролем (р<0,05). У большинства больных с МС (97%) было выявлено повышение уровня коэффициента атеро-генности (КА) — 5,21±0,28. При проведении корреляци-онного анализа нами выявлена умеренная отрицательная связь между уровнем КА и электрической активностью ДПК и тощей кишки (r =–0,53, r =–0,48, соответственно). При корреляционном исследовании установлена сильная положительная связь между степенью повышения эндоток-семии и уровнем коэффициента атерогенности у пациен-тов с МС (r = 0,69, p<0,05).

Заключение. При МС наблюдается снижение скорости эвакуации пищевого химуса по ТК. Это приводит к нару-шению соотношения питательных веществ в составе по-тока, тем самым повышая темп их переноса из энтераль-ной во внутреннюю среду, в том числе углеводов, липидов и бактериальных эндотоксинов.

***

ИНФОРМАТИВНОСТЬ УРОВНЯ С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА У ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННЫМ КОЛИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

Е.В. Болотова1,2, К.А. Юмукян2

1ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия;2ГБУЗ «НИИ-ККБ №1 им. С.В. Очаповского», Краснодар, Россия

Цель исследования — оценка информативности уров-ня С-реактивного белка (СРБ) у пациентов с язвенным ко-литом (ЯК) в зависимости от степени тяжести заболевания и проводимой терапии.

Материал и методы. Проведен ретроспективный ана-лиз 527 историй болезни 148 пациентов с верифицирован-ным ЯК, госпитализированных в гастроэнтерологическое отделение ГБУЗ НИИ-ККБ №1 за период с 2010 по 2018 г. Всем пациентам проведено комплексное обследование, включающее клинические, эндоскопические, морфоло-гические и лабораторные методы исследования. Истории болезни были разделены на 8 групп: 1-я группа — пациен-ты с ЯК, проктитом минимальной степени активности, по-лучавшие только препараты 5-аминосалициловой кисло-ты (5АСК); 2-я группа — пациенты с ЯК, проктитом, ми-нимальной степени активности, получавшие препараты 5АСК и азатиоприн (АЗА); 3-я группа — пациенты с ЯК, проктитом средней степени тяжести, получающие только препараты 5АСК; 4-я группа — пациенты с ЯК, проктитом средней степени тяжести, получающие препараты 5АСК и АЗА; 5-я группа — пациенты с ЯК, левосторонним и то-тальным поражением минимальной степени активности, получающие только препараты 5АСК; 6-я группа — паци-енты с ЯК левосторонним и тотальным поражением ми-нимальной степени активности, получающие препараты


5АСК и АЗА; 7-я группа — пациенты с ЯК левосторонним и тотальным поражением средней степени тяжести, полу-чающие только препараты 5АСК; 8-я группа — пациенты с ЯК левосторонним и тотальным поражением средней степени активности, получающие препараты 5АСК и АЗА.

Результаты. У пациентов 1, 2-й и 4-й групп зна-чения СРБ были в пределах нормы и составили4,3± 2,8; 5,1±2,4 и 4,6±3,3 мг/л соответственно. В 3-й группе средний уровеньСРБ составил 42,7±7,3 мг/л); в 5-й груп-пе — 12,3±4,7 мг/л); в 6-й группе — 9,3±4,5 мг/л). Наиболее значимое повышение уровня СРБ отмечалось в 7-й груп-пе — 54,7±13,5 мг/л. В 8-й группе повышение уровня СРБ не превышало двух норм (средние значения 6,9±5,7 мг/л). Повышенная концентрация СРБ в сыворотке крови на-блюдалась у всех пациентов с высокой степенью актив-ности заболевания независимо от проводимой терапии (средний уровень 76,4±12,7 мг/л). Вместе с тем у 57% па-циентов со средней и минимальной степенью активности, получающих АЗА, концентрация СРБ была в пределах ре-ферентного значения. Необходимо отметить, что у данной когорты пациентов отмечалась как эндоскопическая, так и морфологическая активность ЯК, а у 37% пациентов име-ли место жалобы на периодическую боль в животе, мете-оризм, частый стул (до 2—3 раз в день), что, на фоне нор-мального уровня СРБ не было расценено как рецидив ЯК. Данным пациентам колоноскопия с биопсией с последу-ющей верификацией диагноза была проведена в рамках диспансеризации.

Вывод. Вышеизложенное определяет актуальность по-иска новых неинвазивных маркеров активности воспаления у больных с рецидивом ЯК, имеющих высокую прогности-ческую чувствительность и специфичность, что позволит повысить эффективность иммуносупрессивной терапии и снизить риск осложнений у данной категории больных.

***

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖКТ: ОСОБЕННОСТИ ПСИХОСТАТУСА И ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗА

И.А. Оганезова, Т.Э. Скворцова, О.И. Медведева, А.А. Ильченко, А.А. Горбань

ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Цель исследования — изучить особенности психоэмо-ционального статуса и таксономические характеристики кишечного микробиома у пациентов с функциональной патологией желудочно-кишечного тракта.

Материал и методы. Обследованы 25 пациентов с уста-новленными (согласно Римским IV критериям) диагнозами функциональных расстройств. Средний возраст пациентов составил 43,4+13,8 года, м/ж — 5/20. Количественную оцен-ку состояния микробиоценоза толстой кишки проводили

методом ПЦР-RT КОЛОНОФЛОР-16. Для оценки пси-хологического статуса применялись: госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS); личностная шкала проявле-ния тревоги (по Дж. Тейлору и Т.А. Немчину); голланд-ский опросник пищевого поведения (DEBQ); опросник оперативной оценки самочувствия, активности, настрое-ния (САН); опросник для выявления признаков вегетатив-ных изменений (Вейн А.М.).

Результаты. Оценка количественного состава микро-биоты выявила превышение в 2,64 раза общего бактери-ального числа, при этом на фоне существенного (в 8 раз) снижения количества Lactobacillus spp., выявлено увеличе-ние в 32,2 раза количества Bacteroides fragilis gr. и в 4,2 раза Faecalibacterium prausnitzii. Установлено значительное (в 15,2 раза) уменьшение количества Enterococcus spp., при этом соотношение Citrobacter spp./Enterobacter spp. бы-ло увеличено в 43 471 раз.

Средний показатель тревожности по шкале HADS со-ставил 6,67 балла, при этом 45,8% опрошенных продемон-стрировали средний и высокий уровни тревоги. При оцен-ке по шкале Дж. Тейлора уровень тревожности составил 19,92+7,33 балла, что свидетельствует о среднем с тенден-цией к высокому уровню личностной тревоги. Показатели опросника САН по всем шкалам оказались менее 4 баллов, что свидетельствует о неблагоприятном общем состоянии испытуемых. Средний показатель по шкале А.М. Вейна со-ставил 27,12 бала (более 15 баллов у 83,3%), что отражает наличие синдрома вегетативной дисфункции. Выявлена прямая корреляция между выраженностью вегетативных сдвигов и уровнем личностной тревоги (r=0,54, p<0,05).

При оценке DEBQ показатели, отражающие склон-ность к ограничениям незначительно превышали норма-тивные значения (3,1 vs 2,4). Ограничительный тип пище-вого поведения диагностирован у 52% опрошенных. Также несколько выше нормы были показатели, отражающие эмо-циогенный тип (2,1 vs 1,8), которые коррелировали с индек-сом массы тела (r=0,64, p<0,05). Склонность к эмоциоген-ному перееданию продемонстрировали 56% испытуемых.

Заключение. Выявленные таксономические измене-ния кишечного микробиома могут рассматриваться, как биомаркеры дисбиоза провоспалительного типа, что со-ответствует современным представлениям о роли суб-клинического воспаления в патогенезе функциональных расстройств. Повышенная тревожность и синдром веге-тативной дисфункции ассоциированы с сочетанными на-рушениями пищевого поведения — избыточными пище-выми самоограничениями со склонностью к гиперфаги-ческой реакции на стресс.



***

CD3-ИММУНОПОЗИТИВНЫЕ КОЛОНОЦИТЫ — ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ МАРКЕР АКТИВНОСТИ БОЛЕЗНИ КРОНА

М.М. Кудишина

ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Росссия

Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются значимой проблемой современной меди-цины. С каждым годом доля болезни Крона (БК) в струк-туре ВЗК возрастает. Многообразие факторов риска за-болевания и их разностороннее взаимодействие снижают барьерную функцию колоноцитов. Представляется инте-ресным изучение клеточной проницаемости колоноцитов, степени иммунного повреждения кишки у пациентов с БК.

Цели исследования — оценить морфометрические осо-бенности колоноцитов, иммунопозитивных к синтазе жир-ных кислот (СЖК) и CD3, у пациентов с БК.

Материал и методы. Обследованы 32 пациента с БК, диагноз во всех случаях подтвержден эндоскопически (фи-броколоноскоп «Pentax» FC-38LV, Япония, 2016) и морфо-логически. В качестве неинвазивного маркера активности кишечного воспаления использован фекальный кальпро-тектин. Оценивались результаты иммуногистохимическо-го и морфометрического исследований колонобиоптатов, взятых из ректосигмоидного отдела кишки вблизи струк-турно измененных участков слизистой оболочки, у паци-ентов с БК, выявленных в период 2011—2019 гг.

Результаты. У 37,5% пациентов с БК диагностирован терминальный илеит, у 31,25% — колит, у 31,5% — илеоко-лит. Легкая атака БК выявлена у 43,75% пациентов, сред-нетяжелая атака — у 37,5%, тяжелая атака — у 18,75%. От-носительная площадь и оптическая плотность экспрессии СЖК колоноцитов превышала норму, параметры нараста-ли с увеличением тяжести атаки. Выявлены корреляцион-ные связи средней силы с тяжестью обострения БК (r=0,447, p=0,01). Количество выявленных CD3-иммунопозитивных колоноцитов эпителия СОТК в 2—25 раз превышало норму на 100 крипт при БК (min 19, max 230). Выявлена сильная корреляция между кальпротектином кала и параметрами экс-прессии СЖК (r=0,95, p<0,001; r=0,683, p<0,001). Для CD3-позитивных колоноцитов в отношении кальпротектина кала установлены корреляционные связи средней силы. Установ-лено увеличение числа CD3-иммунопозитивных колоноци-тов при наличии внекишечных проявлений у пациентов с БК.

Вывод. Воспалительный процесс в кишечнике при ВЗК способствует свободнорадикальному окислению и актива-ции мембраносвязанных фосфолипаз, что позволяет рас-сматривать СЖК как один из маркеров клеточной прони-цаемости. Присутствие CD3-мультипротеинового комплек-са на поверхности Т-лимфоцитов позволяет рассматривать его как один из маркеров иммунного повреждения киш-ки при БК.

***

ОСОБЕННОСТИ КОМПОНЕНТОВ ДИФФУЗНОЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

И.В. Козлова, Т.А. Тихонова

ФГБОУ ВО «Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского» Минздрава России, Саратов, Россия

Цель исследования — изучить особенности компонен-тов диффузной эндокринной системы и генетические по-лиморфизмы при различных вариантах течения синдрома раздраженного кишечника (СРК).

Материал и методы. Основную группу составили 148 па-циентов: 41 — с нерефрактерным течением СРК (СРКн-д — 18, СРКн-з — 23 пациента) и 107 — с рефрактерным те-чением СРК (СРКр-д — 29, СРКр-з — 78). Диагноз ве-рифицирован с учетом Римских критериев-IV. Группа контроля — 36 здоровых добровольцев. В ходе фиброко-лоноскопии получали биоптаты слизистой оболочки ин-тактной сигмовидной кишки. Изучение компонентов диф-фузной нейроэндокринной системы проводилось иммуно-гистохимическим методом. Полиморфизм rs352140 гена толл-подобного рецептора 9 (TLR9) изучали методом по-лимеразной цепной реакции. Распределение частот гено-типов и аллелей в группах пациентов с СРК соответство-вало равновесию Харди—Вайнберга. Статистическая об-работка данных — Excel, Statistica 6.0.

Результаты. Показатели площади экспрессии моти-лин-позитивных колоноцитов были снижены при СРК-з (СРКн-з 7,40±1,46%, СРКр-з 5,34±1,46%), повышены — при СРК-д (СРКн-д 11,67±1,21%, СРКр-д 13,28±1,68%) в сравнении с группой контроля (9,14±0,92%). Макси-мальные изменения наблюдались при рефрактерном ва-рианте течения заболевания (p < 0,05). Полученные дан-ные можно объяснить с учетом роли мотилина в регуляции моторики и висцеральной чувствительности. Показатели площади экспрессии сиртуин-1-позитивных колоноцитов были снижены при СРК-д (СРКн-д 7,60±0,73%, СРКр-д 6,36±0,90%) в сравнении с группой контроля (9,15±1,28%) (p<0,05). При СРК-з вне зависимости от варианта течения показатели сиртуин-1 позитивных колоноцитов значимо не отличались от группы контроля (СРКн-з 9,85±1,15%, СРКр-з 10,86±2,37%, p>0,05). При изучении полиморфизма rs352140 гена TLR9 была выявлена ассоциация гомозигот-ного генотипа G/G с СРКр-д (44,8%, p<0,05) и, при мень-шей статистической значимости, с СРКн-д (27,8%, p<0,5). Генотип А/А при СРКн-д (22,2%) и СРКр-д (17,2%) встре-чался реже, чем в группе контроля (52,8%, p<0,05). Воз-можно, аллель G полиморфизма rs352140 гена TLR9 ассо-циирована с высокой активностью рецептора, у гомозигот-ных носителей предрасполагает к рефрактерному течению СРК с диареей.


Вывод. При синдроме раздраженного кишечника из-менены площадь экспрессии и оптическая плотность коло-ноцитов, иммунопозитивных к мотилину и сиртуину-1. Ва-рианты течения синдрома раздраженного кишечника ассо-циированы с полиморфным маркером rs352140 гена TLR9.

***

СИСТЕМА ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ В ОЧАГАХ ЭНТЕРОКОЛИТА, ВЫЗВАННОГО CLOSTRIDIUM DIFFICILE

И.В. Ноздреватых, Е.Л. Христофорова

ГБУЗ «Московский научно-практический центр борьбы с туберкулезом ДЗМ», Москва, Россия

Слежение за колонизацией пациентов Clostridium diffi-cile имеет большое эпидемиологическое значение. Оно про-водится с целью своевременной диагностики заболевания, вызванного токсигенной C. difficile, при выявлении которо-го требуется проведение полного комплекса противоэпи-демических мероприятий. Это становится особенно акту-альным, когда воспаленная оболочка толстого кишечника заселяется ротавирусами.

Цель исследования — на примере работы туберкулез-ного стационара показать чрезвычайную значимость про-ведения полного комплекса противоэпидемических меро-приятий при выявлении у пациентов с диарейным синдро-мом токсигенной Clostridium difficile.

Материал и методы. Всего в 2017 г. были обследованы 128 пациентов с диарейным синдромом, в том числе 28 мо-лекулярно-генетическим методом (ПЦР), 100 экспресс-им-мунохроматографическим методом. Материалом для ис-следования служили испражнения больных с диарейным синдромом. Материал направлялся в лабораторию в пер-вые часы заболевания.

Результаты. Всего было выделено 28 штаммов токсиген-ных C. difficile, в том числе 14 штаммов методом ПЦР, 14 — экспресс-иммунохроматографическим методом. В 4 случа-ях штаммы C. difficile были обнаружены в сочетании с ро-тавирусами.

На основании полученных данных был разработан и внедрен алгоритм действий медицинского персонала при обнаружении у пациента токсигенной C. difficile.

Вывод. При выявлении у пациента с диарейным син-дромом токсигенной C. difficile требуется незамедлитель-ное проведение полного комплекса противоэпидемиче-ских мероприятий. Усиление противоэпидемических ме-роприятий при своевременном обнаружении C. difficile способствует своевременной ликвидации очага инфек-ции и недопущению возникновения новых случаев забо-левания. Организация микробиологического мониторинга за циркуляцией штаммов C. difficile позволяет принимать своевременные управленческие решения и минимизиро-вать затраты, связанные с возникновением внутриболь-ничных инфекций.

***

СИНДРОМ БЕСПОКОЙНЫХ НОГ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ЦЕЛИАКИЕЙ

Д.А. Дегтярев, С.В. Быкова, О.В. Ахмадуллина, Л.М. Крумс


Введение. Синдром беспокойных ног (СБН), или бо-лезнь Виллиса—Экбома – состояние, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, кото-рые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна. Часто СБН встречает-ся у больных целиакией.

Пациентка Г., 49 лет, с детства отмечает диарею, сни-жение гемоглобина до 83 г/л. В 2018 г. в соответствии с кри-териями установлен диагноз целиакии. Назначена аглю-теновая диета (АГД), которою пациентка строго не при-держивалась.

Нарушения сна беспокоят с 2012 г. и проявляются ча-стыми ночными пробуждениями из-за судорог и болез-ненного «сведение» правой стопы и левой икроножной мышцы почти каждую ночь. Боль пробуждает больную и, чтобы уменьшить болевой синдром, ей необходимо под-вигать ногами. Интенсивность боли пациентка оценива-ла по 10-балльной визуальной аналоговой шкале (ВАШ), как доходящую до 9 баллов.

Оценка сна проводилась с использованием шкал: Питтсбургский опросник (PSQI), шкала тяжести инсом-нии по Ch. Morin (ISI). Оценка психического статуса про-водилась с использованием шкал: методики измерения уровня тревожности по Дж. Тейлор, адапт. В.Г. Норакид-зе (TMAS), шкала тревожности Ч.Д. Спилбергера, ападт. Ю.Л. Ханин (STAS), тест «Самочувствие, активность, на-строение» (САН).

По данным анализов электролитных нарушений не определялось. МРТ головного мозга, стимуляционная элек-тромиография — без значимых нарушений. По данным по-лисомнографии — снижение эффективности сна до 75,6% (n>90%).

Установлен диагноз: Хроническая инсомния. Син-дром беспокойных ног. Тревожно-депрессивный синдром.

Начата терапия препаратами агонистами дофамина.Через 1 мес отмечено снижение интенсивности боли,

увеличение продолжительности и качестваОбсуждение. Патофизиология СБН основана на до-

фаминергической дисфункции, снижении уровня желе-за в центральной нервной системе (ЦНС), генетической предрасположенности и нарушении метаболизма таких нейротрансмиттеров, как гипокретины, эндорфины, а так-же иммунной дисфункции и воспалении. По данным ли-тературы, СБН встречается в половине случаев у пациен-тов с целиакией. По нашим данным, среди 35 больных це-лиакией синдром беспокойных ног отмечен в 69% случаев.



Вывод. В лечении больных целиакией с синдром бес-покойных ног кроме аглютеновой диеты эффективными являются препараты агонисты дофамина.

***

РЕЗУЛЬТАТЫ СОЗДАНИЯ РЕГИСТРА БОЛЬНЫХ ЦЕЛИАКИЕЙ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Л.С. Орешко, Е.А. Семенова, И.Г. Бакулин

ФГБОУ ВО «СЗГМУ им. И. И. Мечникова» Минздрава РФ, Санкт-Петербург, Россия

Введение. Целиакия — это мультифакторное Т-кле-точно-опосредованное заболевание пищеварительного тракта, относящееся к группе генетически детерминиро-ванных энзимопатий, связанных с нарушением усвоения белков растительного происхождения. Патология харак-теризуется прогрессирующей гиперрегенераторной атро-фией слизистой оболочки (СО) тонкой кишки, развитием нутритивных и метаболических нарушений, а также поли-системных аутоиммунных проявлений. Многочисленные зарубежные эпидемиологические исследования указывают на частоту выявления целиакии от 1:100 до 1:300 в популя-ции (Catassi C., 1994; Collin P., 1996; Beser O.F., Gulluelli E., Cullu Cokugras F., et. al., 2018; Tangermann P., Branchi F., Itzlinger A., et. al., 2018). В России в настоящее время про-водятся попытки создания отдельных городских регистов больных целиакией для оценки распространенности, про-филактики и оптимизации социально-экономической по-мощи пациентам. В Санкт-Петербурге имеются данные о частоте целиакии среди детей, составляющей 3—3,2 слу-чая на 1000 родившихся, из них 38,2% в возрасте 1—3 лет, а данные о распространенности целиакии среди взрос-лых больных отсутствуют (Василькова И.В., Прокофье-ва А.Д., 2005).

В связи с этим, создание регистра больных целиакией с целью оценки распространенности заболевания и — яв-ляется актуальной проблемой современной системы рос-сийского здравоохранения.

Цель исследования — анализ данных регистра взрос-лых больных целиакией на базе кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С.М. Рысса СЗГМУ им. И.И. Мечникова за период 2018—2019 гг.

Материал и методы. На данном этапе учета пациентов за указанный период проведилось обследование 270 паци-ентов с подозрением на целиакию. Средний возраст па-циентов составил 34,8±1,1 года; распределение мужчин и женщин — 1:1,8, соответственно. Диагноз целиакия уста-навливался на основании результатов обследования: серо-логическое исследования (определение Ig A и G к тканевой трансглютаминазе, генетическое исследование (определе-ние гаплотипа HLA А1, В1) и гистоморфологическое ис-следование слизистой оболочки двенадцатиперстной киш-ки + ИГХ (СО ДПК).

Результаты. Среди скринированных пациентов у 124 верифицирован диагноз целиакии на основании резуль-татов комплексного обследования. На этапе обращения структура первичных диагнозов при направлении на об-следования была следующая: гастродуоденит — 19,8%, за-болевания кожи — 12,5%, гастрит — 12%, пищевая непе-реносимость — 5,2%, функциональная диспепсия — 4,8%, хроническая анемия — 4,8%, СРК — 3,9%, терминальный илеит — 3,9%, остеопороз — 3,8%, стеноз чревного ствола — 2,5%, бесплодие — 1,6%, иммунодефицит — 1,6%. Следу-ет отметить, что у 29,2% пациентов на момент обращения был установлен диагноз целиакии

При анализе анамнестических данных оказалось, что отягощенный наследственный анамнез наблюдался у 29,4% случаев; средняя длительность от манифестации заболева-ния до визита составила 11,7±1,2 года, при этом 27,4% па-циентов симптомы беспокоили с детского возраста.

Клиническое течение целиакии было типичным с ди-арейным синдромом у 52,3% пациентов, атипичное без гастроинтенстинальных симптомов — у 40,4% пациентов и латентное течение отмечалось у 7,1% пациентов, что сопо-ставимо с данными литературы. Полученные данные о соот-ношении типичных и скрытых форм составило 13:1, что со-поставимо с данными литературы (Парфенов А.И. 2007, Орешко Л.С., 2010).

У обследованных выявлены следующие гастроинтести-нальные жалобы: тошнота — 10,5%, изжога — 13,9%, от-рыжка — 12,6%, боль в эпигастрии — 23,6%, абдоминаль-ная боль — 40,4%, вздутие живота — 50,7%, диарея — 37,5%, запор — 23,2%, неустойчивый стул — 25%. Признаки дис-пепсии кишечного типа определеялись в 2,5 раза чаще по сравнению с симптомами желудочной диспепсии. Внеки-шечные проявления выявлены у 56,4% больных. Так, 18,4% больных отмечали признаки астеновегетативного синдро-ма, 13,8% больных — кожные высыпания, 10,5% пациен-тов — сухость кожи, встречаемость выпадения волос и ар-тралгии была одинаковой и составила 5,6%, также 3,7% больных страдали от нарушений сна.

По результатам генетического исследования в 45,7% случаев определялся гаплотип DQ2 и в 33,3% — гаплотип DQ 8, в 11,2% — гаплотип DQ 7, а у 9% пациентов HLA DQ не выявлено.

Среди сопутствующей патологии наиболее часто встречается: пролапс митрального клапана — 65,5%, га-стрит — 44,8%, дуоденит — 43,3%; дисфункциональные расстройства желчевыводящих путей и желчного пузы-ря — 40,4%; лактазная недостаточность — 24,6%, жел-чнокаменная болезнь — 19,6%, а также нарушение осан-ки в 19,6% случаев.

Исследование антропометрических параметров показа-ло, что у 18,7% пациентов выявлена недостаточность пита-ния 1 степени — средний индекс массы тела (ИМТ) соста-вил 15,58±0,5 кг/м2; у 65,8% средний ИМТ — 20,8±0,5 кг/м2, что соответствует референтным значениям. Обращает на внимание, что 15,5% пациентов имели избыточную мас-су тела и среднее значение ИМТ — 27,8± 2,4 кг/м2, что важ-но при расчете рациона питания.


Вывод. По результатам комплексного обследования были включены 124 пациента, отвечающие критериям це-лиакии. Из вышеизложенного следует, регистр является организованной системой наблюдения и анализа унифи-цированных данных о группе пациентов, объединенных ге-нетическим заболеванием, которая решает научные и кли-нические задачи практического здравоохранения.

***

УРОВЕНЬ ДИСАХАРИДАЗНОЙ АКТИВНОСТИ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

А.И. Парфенов1, Е.А. Кондрашова2, Н.И. Белостоцкий1

1ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия2ООО «Клинический госпиталь на Яузе», Москва, Россия

Введение. У многих пациентов с синдромом раздра-женного кишечника (СРК) снижена активность дисахари-даз в слизистой оболочке 12-перстной кишки [А.И. Пар-фенов и др., 2019].

Цель исследования — сравнить уровень дисахаридазной активности проксимальных и дистальных отделов тонкой кишки у пациентов с СКР.

Материал и методы. Обследованы 10 пациентов с СРК, из них мужчин — 8, средний возраст которых был 36,9+ 9,9 лет. Диагноз СРК устанавливали в соответствии с кри-

териями Рим-IV 2016 г. В клинической картине СРК у 5 па-циентов преобладала диарея, у одного – запоры, у 4 — за-поры сменялись поносами. Дизайн исследования включал подробное изучение переносимости пищевых продуктов, эзофагогастродуоденоскопию и колоноилеоскопию с ги-стологическим и биохимическим исследованием биопта-тов слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), получен-ных из проксимального (дуоденум) и терминального отде-лов тонкой кишки (илеум). Активность лактазы, сахаразы, глюкоамилазы и мальтазы определяли по методу Далквиста в модификации Триндера. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев, пожелавших пройти углубленное диспансерное обследование. Статистическую обработку материала проводили с использованием элек-тронных таблиц EXСEL и программы «STATISTICA 6.0». Различия считали значимыми при p<0,05.

Результаты. Активность мальтазы в проксимальном от-деле тонкой кишки в среднем составила 1555,5±780,6 (в кон-трольной группе 844-2627); лактазы — 42±15,06 (в контроль-ной группе 15-67), сахаразы — 178,5+155 (в контрольной группе 66-206), глюкоамилазы 315,2±267,4 (в контроль-ной группе 158-860) нг глюкозы на 1 мг ткани в минуту. В подвздошной кишке активность активность мальтазы в среднем составила в основной группе 2751±690,2, лак-тазы — 16,3±4,6, сахаразы — 184,5±99,4, глюкоамилазы 756,4±410,1 нг глюкозы на 1 мг ткани в минуту.

Заключение. Предварительные результаты дают осно-вание предполагать возможность формирования компен-саторных проксимо — дистальных градиентов активности дисахаридаз у пациентов с их низкой активностью в сли-зистой оболочке двенадцатиперстной кишки.



Метаболический синдром

ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО КЛИРЕНСА ИНСУЛИНА У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ И СИСТЕМНЫМ СКЛЕРОЗОМ

В.И. Курченкова, Н.В. Капралов, И.А. Шоломицкая-Гулевич

УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь

Цель исследования — оценить динамику метаболиче-ского клиренса инсулина крови у больных системной крас-ной волчанкой (СКВ) и системным склерозом (СС), полу-чавших глюкокортикостероидную терапию (ГКС-терапия), при проведении глюкозотолерантного теста (ГТТ).

Материал и методы. Группы включали: 13 больных СКВ (среднесуточная доза ГКС-терапии — 25 мг), 6 — СС (сред-несуточная доза ГКС-терапии — 15 мг) и 10 доноров. Ис-следование С-пептида проводили с использованием набо-ров фирмы CIS bio International (Франция), а исследование инсулина набором опытного производства АН Беларуси. Уровень гормонов определен радиоиммунологическим методом.

Результаты. Исследование проведено с использовани-ем ГТТ, что дало возможность получить дополнительную информацию об адаптивных процессах в организме боль-ных на фоне метаболической нагрузки глюкозой. Оценить метаболизм инсулина позволило отношение С-пептид/инсулин (С-п/и), характеризующего уровень метаболи-ческого клиренса инсулина. Уровень С-пептида выше по сравнению с концентрацией инсулина. Эта разница объ-ясняется более высокой скоростью обменного клиренса инсулина по сравнению с С-пептидом. У больных СКВ в условиях ГТТ отмечался высокий и стабильный уро-вень метаболического клиренса инсулина: С-п/и базаль-ный уровень — 6,8; уровень через час — 6,9, через 2 ч — 6,8. В базальном состоянии он был в 1,5 раза активнее, чем у доноров (С-п/и — 4,2) в процессе теста интенсив-ность его повышалась в 2 раза в сравнении с донорами (С-п/и — 3,0). В отличие от больных СКВ, при СС в ба-зальном состоянии и через час после нагрузки глюкозой метаболический клиренс инсулина (С-п/и 4,3 и 3,4) со-ответствовал его уровню у доноров (С-п/и 4,2 и 3,4). Од-нако, на втором часу интенсивность его удвоилась, пре-высив данный показатель больных СКВ (С-п/и — 6,8), при СС (С-п/и — 7,1).

Заключение. При понижении связывания и деградации инсулина соотношение С-п/и снижается. У пациентов при СКВ выявлен высокий метаболический клиренс инсулина на фоне аутоиммунного воспаления, а при СС — несбалан-сированный процесс обмена инсулина обусловлен инсули-норезистентностью в тканях. Этот механизм связан с на-

рушением передачи гормонального сигнала на уровне ре-цепторного аппарата клетки.

***

НУТРИТИВНОЕ СОПРОВОЖДЕНИЕ ПАЦИЕНТА ВЫСОКОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО РИСКА

Л.Н. Костюченко, А.Э. Лычкова


Цель исследования — совершенствование тактики ну-триционного сопровождения у пациентов высокого хирур-гического риска (ХР) на основе оценки состава тела с по-мощью биоимпедансометрии.

Материал и методы. Оперированные пациенты с пото-ковой аденокарциномой Т3N0M0, T2N0M0, метастатиче-ским раком ПЖ T3N0M1 и T4N1M1. Развитие послеопе-рационных (в т.ч. метаболических) осложнений отмечено в 41% случаев. Степень операционно-анестезиологического риска оценивали по шкале POSSUM, нутриционный риск и нутриционный статус (НС) — согласно критериям али-ментационно-волемического диагноза, состав тела — био-импедансной методикой (БИМ).

Результаты. Обнаружена корреляция между стадией процесса и нарушениями НС. При этом в ряде случаев из-менения массы тела и других внешних признаков нутрици-онной недостаточности могли не страдать, а нарушения НС выражались только в изменении соотношений компонен-тов тела (ТМТ, ЖМТ, водно-электролитных сдвигах в тка-нях организма и др.). Параметры, оцененные с помощью БИМ, коррелировали с биохимическими и инструменталь-ными данными оценки нутриционного статуса. Кроме то-го, установлено негативное прогностическое значение ро-ста общей и внеклеточной воды организма.

После адъювантного нутриционного сопровождения пациентов с Т1N0M0 и T2N0M0 и средним ХР — с учетом данных об удовлетворительном прогнозе по водным раз-делам удавалось обеспечивать нутриционное сопровожде-ние назначением сипинга в течение длительного времени, что сопровождалось положительной динамикой биохими-ческих показателей и параметров БИМ.

У пациентов с T3N1M1 и T4N0M1 с высоким ХР, когда прогноз был неблагоприятный (продолжала расти внекле-точная и общая вода, а фазовый угол при биоимпедансо-метрии был или менее 4,4 или более 7,8), обеспечить пол-ноценную алиментацию не удавалось из-за развития реф-рактерности к усвоению нутриентов.

Заключение. Биоимпедансный метод оценки является информативным для мониторинга метаболизма и динами-ки НС у пациентов с высоким ХР, перенесших панкреато-дуоденальную резекцию.


***

РАССТРОЙСТВА ПРИЕМА ПИЩИ У ПАЦИЕНТОВ, ОБРАЩАЮЩИХСЯ К БАРИАТРИЧЕСКИМ ОПЕРАЦИЯМ

Н.В. Ромашкина1,2, А.Е. Бобров1, Н.А. Бодунова2

1МНИИП ФГБУ «НМИЦ ПН им. В.П. Сербского» МЗ РФ, Москва, Россия;2ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

В последнее время ожирение приобрело характер эпи-демии. По данным исследований, тенденция к повышению массы тела за последние 10 лет возросла с 10 до 40%. Ба-риатрические операции являются одним из эффективных видов помощи данной группе пациентов. Однако вопрос комплексного лечения пациентов с ожирением не может решаться без коррекции психопатологических состояний, которые лежат в основе расстройств приема пищи.

С наибольшей частотой у пациентов, обращающихся к бариатрическим операциям, отмечаются пищевые экс-цессы (или пищевые «запои»). По данным исследований, это расстройство встречается у 49% бариатрических паци-ентов и занимает по частоте второе место после депрессии [Parker K. 2015, Niego S.H. 2007]. Пищевые эксцессы пред-ставляют собой психическое расстройство, которое харак-теризуется эпизодами приема чрезмерного количества пи-щи вследствие потери субъективного контроля над про-цессом еды. Следует отметить, что такая потеря контроля у бариатрических пациентов до операции достигает 61% [Colles et al., 2008; White et al., 2010]. Однако и в послеопе-рационном периоде распространенность данного явления остается достаточно высокой — от 16,9 до 39% пациентов [Conceição, Bastos, Brandão et al., 2014; White et al., 2010].

Другим часто встречающимся расстройством приема пищи среди бариатрических пациентов является нервная булимия. Это расстройство также характеризуется при-ступами переедания, однако при нем центральное место в клинической картине занимает дисморфофобический синдром, выражающийся в искаженном восприятии сво-его тела и проистекающим отсюда стремлении к похуда-нию и повышенному контролю за приемом пищи. Больные нервной булимией нередко имеют нормальную или даже пониженную массу тела. Патогенетически это расстрой-ство тесно связано с нервной анорексией и обращение та-ких пациентов к хирургам обычно бывает обусловлено па-тологическим изменением субъективного образа телесного «Я». Частота нервной булимии в контингенте пациентов, подвергающихся бариатрическим операциям, находит-ся в диапазоне 2—49%. Естественно, что эффективность оперативного вмешательства в таких случаях оказывается ограниченной, поскольку и в послеоперационном периоде булимия выявляется у большого количества пациентов — от 7% до 22% [Morseth, Hanvold, 2016].

У многих пациентов с избыточной массой тела, кото-рые обращаются за помощью к бариатрическим хирургам,

выявляется так называемый синдром ночной еды. Он мо-жет встречаться как изолировано, так и рамках иных вари-антов расстройств приема пищи. Распространенность ука-занного синдрома, предрасполагающего к формированию патологических форм ожирения, достигает 17,7% [Mitchell et al., 2015] среди пациентов, обращающихся к бариатри-ческим операциям. Следует подчеркнуть, что данный син-дром может сохраняться, несмотря на успешно проведен-ную бариатрическую операцию, что является фактором, предрасполагающим к рецидиву.

В заключение следует отметить, что до 50% пациен-тов в послеоперационном периоде бариатрических вмеша-тельств имеют те или иные варианты расстройств приема пищи. Указанные расстройства крайне негативно влияют на долгосрочный прогноз, в связи с чем такие пациенты нуждаются в своевременном и адекватном психотерапев-тическом лечении.

***

ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И ОКИСЛИТЕЛЬНОГО МЕТАБОЛИЗМА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ НА ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТОМ СУБЕТТА

М.В. Шинкин, Л.А. Звенигородская, А.М. Мкртумян, В.В. Сидоров

Цель исследования — изучить динамику состояния ми-кроциркуляторного русла и тканевого метаболизма (по ди-намике коферментов ФАД и НАДН) методом лазерной до-плеровской флуометрии (ЛДФ) и лазерной флуоросцент-ной спектроскопии (ЛФС) у больных с сахарным диабетом, принимающих препарат субетта.

Материал и методы. Для реализации сочетанного при-менения методов ЛДФ и ЛФС использовался аппарат лазер-ный диагностический ЛАЗМА СТ (регистрационное удо-стоверение Росздравнадзора № РЗН 2017/5844 от 08 ию-ня 2017 г.).

Исследование проводилось на подошвенной части боль шого пальца стопы, с предварительной обработкой спиртовым раствором поверхности пальца.

Критерии невключения: наличие нарушений магистраль-ного кровотока сосудов нижних конечностей.

Группа контроля: 30 человек.Критерии невключения: наличие онкологических за-

болеваний, изменения магистрального кровотока нижних конечностей.

У пациентов оценивался уровень гликированного ге-моглобина (HbA1c).

Результаты. Методом ЛДФ и ЛФС с применением функциональных проб (локальной тепловой и холодовой пробы) были обследованы 4 пациента с СД 2-го типа и 1 па-циент с СД 1-го типа, принимающих препарат субетта в те-чение 3 мес. Производилось исследование до приема пре-парата и через 3 мес от начала приема препарата.



У 3 пациентов отмечались улучшение показателей МК без нагрузки, положительная реакции на тепловую и хо-лодовую пробу, нормализация резерва метаболизма (РВ).

У 1 пациента отмечались улучшение МК без нагрузки, положительная реакции на тепловую и холодовую пробу, без нормализации РВ.

У 1 пациента отмечались улучшение МК без нагруз-ки, без изменения реакции на тепловую и холодовую про-бу, нормализация РВ.

Вывод. При приеме препарата субетта в течении 3 мес, выявлено улучшения состояния микроциркуляции на подо-швенной части большого пальца стопы у пациентов с СД, проявляющееся в улучшении перфузии крови и нормали-зацией тканевого метаболизма.

***

ОЖИРЕНИЕ И РАК — ОПАСНАЯ «СВЯЗЬ»

О.Е. Цеплина, Т.С. Лисица, Т.В. Вастеева, Н.А. Бодунова


Введение. Ожирение и рак — две наиболее значимые в последнее время проблемы в мировом здравоохранении. За последние три десятилетия показатели заболеваемо-сти ожирением существенно возросли. По данным ВОЗ, за 2016 г., более 1,9 млрд взрослых и 340 млн детей имеют избыточную массу тела, из них свыше 650 млн взрослых и 124 млн детей страдают ожирением. Ожирение связано с повышенным риском развития различных видов рака — почти 13% случаев развития рака во всем мире и примерно 20% случаев в Европе и Северной Америке связаны с ожи-рением.

Цель исследования — описать известные механизмы влияния ожирения на развитие рака.

Материал и методы. Анализ научной литературы.Результаты. Ожирение является фактором риска раз-

вития ряда злокачественных опухолей, таких как рак мо-лочной железы, рак эндометрия, толстой кишки, почек, поджелудочной железы и аденокарцинома пищевода. По-явились доказательства вероятной связи ожирения с раком печени, желчного пузыря, щитовидной железы, яичников, а также с лейкемией, множественной миеломой и лимфо-мой Ходжкина.

Описаны механизмы, предположительно связываю-щие ожирение и развитие рака. Один из них — повышение уровня и биодоступности инсулина и инсулиноподобно-го фактора роста (IGF-1). Значимую роль играет увеличе-ние показателей стероидных гормонов, таких как эстро-ген, и факторы, влияющие на их метаболизм. Изменение уровня адипоцитокинов — лептина, адипонектина и вис-фатина — влияют не только на энергетический баланс, но и на иммунный ответ опухоли. Кроме того, известно, что ожирение вызывает высвобождение бесклеточной ДНК (cfDNA), способствующей накоплению макрофагов в жи-ровой ткани и, соответственно, формированию хрониче-

ского воспаления в организме. Имеются данные, позволяю-щие рассматривать гипоксию, окислительный стресс и да-же ангиогенез, сопутствующие ожирению, как возможные факторы риска развития рака.

Учеными доказан факт снижения риска развития ра-ка молочной железы у женщин и рака предстательной же-лезы у мужчин при своевременном снижении веса и под-держании контрольных цифр.

Вывод. Необходимо наиболее полное понимание ме-ханизмов, связывающих ожирение и рак, для разработ-ки специализированных, таргетных методик лечения рака у пациентов с ожирением и формирования комплекса он-копревентивных мер для пациентов, склонных к накопле-нию избыточной массы тела.

***

РАЦИОН БОЛЬНЫХ ГЭРБ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВЫСОКИМ ПОТРЕБЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ, БЕЛКА И ОБЩЕГО ЖИРА И НИЗКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

Г.В. Бородина1,2, С.В. Морозов1

1ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии», Москва, Россия;2ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова», Москва, Россия

Цель исслеждования — исследования сравнить показа-тели потребления питательных веществ у детей и подрост-ков с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) по сравнению с контрольной группой без заболевания.

Материал и методы. На основании оценки симптомов и данных суточной пищеводной рН-импедансометрии па-циенты были распределены на группы ГЭРБ и контроля. Всем больным были проведены антропометрические об-следования и ЭГДС. Уровни потребления питательных ве-ществ оценивались при помощи частотного анализа. Прове-ден сравнительный анализ потребления нутриентов у детей с наличием ГЭРБ (эрозивный эзофагит и НЭРБ) в сравне-нии с контрольной группой с учетом Z-score ИМТ.

Результаты. Доступны анализу данные 219 детей и под-ростков. Риск развития ГЭРБ был выше в группах с ожире-нием (ОР 1,2, границы 95% доверительного интервала (95% ДИ) [0,8—1,7]) и избыточной массой тела (1,1 [0,9—1,4]). Энергетическая ценность рационов и количество потре-бляемого жира были выше в группе ГЭРБ по сравнению с контролем при сравнении рационов по Z-score ИМТ. По-требление пищевых волокон было меньше у детей с ГЭРБ в сравнении с группой контроля, но достоверные отличия выявлены лишь для групп с избыточной массой тела и ожи-рением. В отличие от НЭРБ, дети в группе ЭЭ потребляли больше белка (% отклонения от рекомендуемой суточной нормы (Ме[25%; 75%])): 14,3% [11,07; 19,1] против 8,5% [6,71; 14,1]; общего жира 36,8% [12,5; 75,5] против 16,9% [10,1; 17,9] и меньше ПНЖК: –54,3% [–73,4; –47,7] про-тив –45,6% [–56,2; –33,1], p<0,05..


Вывод. Рационы детей с ГЭРБ характеризуются более высокими значениями калорийности и большим количе-ством потребляемых жиров по сравнению с контрольной группой с учетом Z-score ИМТ. Низкое потребление пи-щевых волокон является дополнительным фактором, свя-занным с ГЭРБ у детей с наличием избыточной массы те-ла и ожирения. По сравнению с группой НЭРБ, в группе ЭЭ выявлено более высокое потребление энергии, белка и общего жира, но более низкое — полиненасыщенных жирных кислот.

***

ВЛИЯНИЕ АНАЛОГА ГЛЮКАГОНОПОДОБНОГО ПЕПТИДА-1 И ПРЕБИОТИКА НА СПЕКТР КОРОТКОЦЕПОЧЕЧНЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В КАЛЕ У ПАЦИЕНТОВ С НАРУШЕННЫМ УГЛЕВОДНЫМ ОБМЕНОМ

Л.В. Егшатян1,2, Н.Э. Хачатурян1,2, С.Ю. Сильвестрова1, А.М. Мкртумян1,2

1ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;2ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», Москва, Россия

Цель исследования — оценить влияние аналога глюка-гонподобного пептида-1 (аГПП-1) и пребиотика на уровень короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) у пациентов с впервые выявленным нарушением углеводного обмена.

Материал и методы. В исследование включены 19 па-циентов, средний возраст 46 лет (30—60) с впервые вы-явленным нарушением углеводного обмена. Исходно и через 12 нед на фоне терапии аГПП-1 и пребиотиком оценивалась динамика массы тела, показателей угле-водного обмена и спектра КЦЖК (уксусной, масляной и пропионовой кислот) в кале методом газожидкостной хроматографии.

Результаты. Исходный уровень глюкозы крови нато-щак составил 7,31 [5,6; 15,2] ммоль/л; гликированного ге-моглобина (HbA1c) — 7,2 [4,9; 9,9] %; индекс массы тела (ИМТ) — 39,8 [32,1; 51,0] кг/м2. Обнаружена достоверная положительная корреляция между исходным уровнем ук-сусной кислоты и HbA1c (rs=0,34; p=0,022), пропионовой кислоты и глюкозы крови (rs=0,2, р=0,034), а также отри-цательная корреляция между уровнем масляной кислоты и ИМТ (rs=0,36; p=0,017). На фоне терапии аГПП-1 и пре-биотиком выявлено достоверное снижение ИМТ в среднем на 5,1 [1,4; 9,7] кг/м2; HbA1c на 2,7 [1,0; 3,1] %; спектра ук-сусной кислоты на 2,34 [1,4; 2,9] мг/г и повышение спектра масляной кислоты на 0,6 [0,3; 0,6] мг/г (p<0,01). Динамика пропионовой кислоты оказалась недостоверной.

Заключение. Предварительные результаты свидетель-ствуют о положительном влиянии аГПП-1 и пребиоти-ка на углеводный обмен, ИМТ и состав КЦЖК (продук-ты микробной ферментации углеводов, жиров и белков).

***

РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ТЕЧЕНИИ И ИСХОДЕ НПВП-ГАСТРОПАТИИ

М.А. Осадчук1, А.А. Хударова1, В.А. Решетников1, М.В. Трушин2, И.Н. Васильева1

1ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» (Сеченовский Университет), Москва, Россия2ФГАОУ ВО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, республика Татарстан, Россия

Введение. Метаболический синдром (МС) представляет собой существенную проблему для здравоохранения, сопо-ставимую с неинфекционной пандемией. Частое его соче-тание с ишемической болезнью сердца (ИБС) и остеоартро-зом диктует необходимость в течение длительного времени назначать нестероидные противовоспалительные препара-ты (НПВП), что может сопровождаться развитием эрозив-но-язвенного повреждения желудочно-кишечного тракта.

Цель исследования — определение роли МС в течении и исходе НПВП-гастропатии.

Материал и методы. В динамике обследованы 84 паци-ента со стенокардией напряжения II ФК в возрасте от 44 до 69 лет, получающие препараты ацетилсалициловой кис-лоты. Больные были разделенные на 3 группы: 1-я груп-па — 31 пациент с НПВП-гастропатией в сочетании с МС; 2-я группа — 24 пациента с НПВП-гастропатией без МС; 3-я группа — 33 пациента с МС в сочетании с хроническим гастритом, принимающие НПВП без развития эрозивно- язвенных повреждений желудка. Больные обследованы в динамике на протяжении месяца. Пациенты 1-й и 2-й групп с НПВП-гастропатией и 3-й группы с хроническим гастритом получали ингибиторы протонной помпы (ИПП) в суточной дозе 20 мг в течение месяца. При отсутствии эпи-телизации эрозий в течение месяца лечение ИПП пролон-гировали еще на 4 недели.

Результаты. Результаты эндоскопического исследова-ния, проведенные через месяц, показали, что в 1-й группе только у 10 из 31 пациента отмечалось полное заживление эрозий; во 2-й — у 19 из 24.

Вывод. К способствующим манифестации НПВП-гастропатии следует относить наличие АГ, низкий уро-вень ЛПВП и инфицированность H. pylori.



***

ОСОБЕННОСТИ ПАТТЕРНОВ ПИТАНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ

М.А. Ланцева, В.И. Пилипенко, В.А. Исаков


Введение. Высокая распространенность (20—30% в ми-ре) неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) обусловлена современной эпидемией ожирения, особен-ностями питания, малоподвижным образом жизни и ин-сулинорезистентностью, приводящими к накоплению три-глицеридов и свободных жирных кислот в гепатоцитах пе-чени.

Цель исследования — сопоставить пищевые паттерны пациентов с НАЖБП и при ее отсутствии.

Материал и методы. Данные обследования 258 пациен-тов с НАЖБП (43% мужчин, средний возраст 57,71±12,21 го-да) служили материалом исследования. 115 пациентов (42% мужчин, средний возраст 44,23±15,59 года) составили груп-пу контроля. Всем участникам проводилась оценка факти-ческого питания методом частотного анализа. Для дальней-

шего сопоставления паттерна питания пациентов каждый из продуктов суммировался по массе за сутки и сопостав-лялся с нормами потребления, согласно концепции пи-рамиды здорового питания для данной калорийности ра-циона.

Результаты исследования. В результате оценки фак-тического питания средняя величина калорийности ра-циона пациентов с НАЖБП составила 2623±1443 ккал в сутки, против 1994±611 ккал в сутки в группе контро-ля. При сопоставлении структуры питания пациентов двух групп, было установлено достоверно большее потре-бление овощей у пациентов с НАЖБП (1,16±0,88 против 1,13±0,47, р<0,001), фруктов (1,39±1,004 против 0,94±0,63, р=0,001), мяса (2,18±1,68 против 1,59±0,86, р=0,03) и жиров (0,78±0,63 против 0,49±0,55, р=0,001). Потребление зерно-вых в группах оказалось сопоставимым (1,16±0,88 против 1,13±0,47). Рацион пациентов с НАЖБП отличался более низким потреблением сладостей и кондитерских изделий (0,34±0,39 против 0,85±0,77, р=0,001).

Заключение. Избыточная калорийность рациона паци-ентов с НАЖБП относительно контрольной группы обу-словлена более высоким потреблением овощей и фруктов, мясных продуктов и жиров. Полученные результаты могут быть использованы для научно-обоснованной модифика-ции рационов у больных НАЖБП.


Сочетанная патология

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ АТИПИЧНЫЙ МИКОБАКТЕРИОЗ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА С ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

А.Б. Кривошеев1, Л.А. Хван2, М.С. Селякова1, С.А. Еремеева2

1ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск, Россия;2ГБУЗ НСО ГКБ №1, Новосибирск, Россия

Введение. ВИЧ-инфекция — это стадийно развиваю-щееся и прогрессирующее заболевание с поражением раз-личных систем и органов, вызванных прямым действием ВИЧ оппортунистической и облигатной вторичной инфек-ции, опухолевыми и аутоиммунными процессами. Среди последних особо выделяются атипичный микобактериоз (до 29%). Вызывается условно атипичными микобактери-ями — Micobacterium avium complex (МАС), на фоне ВИЧ-инфекции. При установлении диагноза «атипичный мико-бактериоз» более 50% больных умирают в течение 6—10 мес.

Целью исследования —представление клинического случая атипичного микобактериоза с преимущественным поражением органов пищеварения у пациента с впервые верифицированной ВИЧ-инфекцией с летальным исхо-дом. Диагноз установлен при секционном исследовании.

Материал и методы. Наблюдали пациента М., 47 лет, с ВИЧ-инфекцией и атипичным микобактериозом с по-ражением органов пищеварения. ВИЧ-инфекция диагно-стирована впервые.

Результаты. Поступил в отделение 29.03.2019. Жалобы: выраженная слабость, тошнота, гипертермия до 39º С с оз-нобами, боли в левом подреберье, похудание на 24 кг, жид-кий стул до 3—4 раз в день. Болен 4 мес. Физикальное об-следование: температура тела 38,8º С. Кожный покров бледный, сыпи нет. Периферические лимфоузля мелкие, отеков нет. Обнаружена гепатоспленомегалия (печень +3 см, пальпируется нижний полюс селезенки), ИМТ 17,9 кг/см2, тахикардия ЧСС 108 уд/мин, тахипное — 22 в минуту. Стул 3—4 раза в день, полуоформленный. Ре-зультаты лабораторного и инструментального обследова-ния: ОАК — анемия: эр. 3,1×1012, Hb-58 г/л, лимфопения 9%. Биохимия: СРБ 146,3 г/л, общий белок 62 г/л, железо сыворотки 2,2 мкмоль/л. Серология: ВИЧ+ (впервые вы-явлено). Бактериология: БК (отр.). Инструментальное об-следование. ЭКГ — норма. ФГС — эрозивно-геморрагиче-ский гастрит. Рентген легких — инфильтративных измене-ний нет. КТ органов пищеварения: гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия средостения. Консультирована инфек-ционистом, хирургом, фтизиатором, гематологом. Леталь-ный исход 22.04.2019. Диагноз верифицирован при сек-ционном исследовании: ВИЧ-инфекция, стадия 4В, фаза прогрессирования, атипичный микобактериоз, генерали-

зованная фарма с поражением селезенки, печени, тонкой кишки, внутригудных, мезентериальных, мезентериальных лимфатических узлов. Гистология: Печень — обширные участки некроза, окруженные макрофагами, лимфоцитами и нейтрофилами, единичными гигантскими многоядерны-ми клетками. Тонкая кишка — в слизистой оболочке опре-деляются обширные кровоизлияния, выраженная диффуз-ная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Ткань лимфатического узла не определяется, в срезах массивные некрозы, по периферии ограниченные крупных макрофа-гов с обильной цитоплазмой, лимфоцитов и нейтрофилов.

Заключение. Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной МАС, неспецифичны. Прогноз жизни неблаго-приятный. Средняя продолжительность жизни больных по-сле выявления МАС составляет 100—140 дней. В отношении атипичного микобактериоза на фоне ВИЧ-инфекции у вра-чей должно вызывать одномоментное в течении нескольких месяцев появление: выраженной отдышки, изменений в ге-мограмме, тяжелого анемического синдрома, лимфоадено-патии, диареи и значительной потери в массе тела.

***

ВЫЯВЛЕНИЕ РАНЕЕ НЕ ОПИСАННЫХ МУТАЦИЙ В ГЕНАХ НАСЛЕДСТВЕННОГО РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С ПОМОЩЬЮ МЕТОДА NGS

А.М. Данишевич, Т.С. Лисица, М.М. Литвинова, А.В. Савинкова


Введение. Около 30—50% случаев наследственного ра-ка молочной железы (НРМЖ) возникает по причине носи-тельства герминальных мутаций в генах BRCA1 и BRCA2. Мутации основателя, включенные в стандартную диагно-стическую панель, выполняемую методом Realtime-PCR, охватывают не более 85% всех мутаций в этих генах.

Цель исследования — обозначить роль множественного параллельного секвенирования (Next Generation Sequencing, NGS) в диагностике НРМЖ.

Материал и методы. Описание клинического случая.На прием к врачу генетику Центра персонализирован-

ной медицины (ЦПМ) МКНЦ им. А.С. Логинова обрати-лась пациентка П. 55 лет с диагнозом метахронные пер-вично-множественные злокачественные новообразования (ПМЗН): рак правой молочной железы T2N0M0. Состояние после комбинированного лечения в 2008 г. Рак левой мо-лочной железы T1N0M0. Состояние после хирургического лечения в 2017 г. Прогрессирование в 11.2019.

При сборе анамнеза выяснено, что отец и его родная сестра болели раком поджелудочной железы в 62 и 55 лет, соответственно.



Учитывая раннюю манифестацию РМЖ, наличие ПМЗН, отягощенность семейного анамнеза, для исклю-чения наследственной патологии выполнено молекуляр-но-генетическое исследование наиболее частых мутаций в генах BRCA1 и BRCA2, при котором изменений не выяв-лено. В результате исследования всей кодирующей части этих генов методом NGS в 11 экзоне гена BRCA2 выявлен ранее не описанный в международных базах данных попу-ляционных частот вариант нуклеотидной последователь-ности c.3468delT (p.E1157Rfs*10) в гетерозиготной форме. Выявленный вариант представлен делецией одного нукле-отида, располагается в центральный части гена, приводит к образованию стоп-кодона и преждевременной термина-ции синтеза белка, что позволяет расценивать его как па-тогенный клинически значимый вариант.

На основании полученных результатов пациентке на-значен индивидуальный план лечения и профилактики, рекомендована ДНК-диагностика родственников I-II сте-пени родства.

Вывод. NGS позволяет выявлять ранее не диагности-рованные патогенные варианты, что способствует расши-рению терапевтических возможностей и профилактики у пациентов с реализовавшимся НРМЖ и в группе высо-кого риска.

***

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ЖЕЛУДКА ДЛЯ ПЕРСОНАЛИЗАЦИИ ТЕРАПИИ

Т.М. Ибрагимова, Т.С. Лисица, М.М. Литвинова, Н.А. Бодунова, И.Е. Хатьков, А.М. Данишевич


Введение. Рак желудка (РЖ) занимает 5 и 2 место в струк туре онкологической заболеваемости и смертности, со-ответственно. При этом 5-летняя выживаемость для ме-тастатического РЖ составляет 5—20%. РЖ является гете-рогенным заболеванием, его прогноз зависит не только от стадии, но и от молекулярно-генетических характеристик.

Цель исследования — осветить возможности и перспек-тивы в персонализации лечения РЖ.

Материал и методы. Изучение литературных источ-ников.

Результаты. Согласно молекулярной классификации, разработанной TCGA, выделяют 4 подтипа РЖ: Эпштейн-Барр-ассоциированный (EBV+), MSI-ассоциированный (MSI), хромосомно-нестабильный (CIN) и геномно-ста-бильный (GS).

EBV+-подтип характеризуется инфицированием виру-сом Эпштейна—Барр, гиперэкспрессией PD-L1/2, гипер-метилированием промотора CDKN2A, мутациями PIK3CA, ARID1A, BCOR, амплификацией JAK2, ERBB2. Гиперэкспрес-сия PD-L1/2 — предиктивный маркер чувствительности к те-рапии ингибиторами иммунных контрольных точек (ИИКТ).

При MSI-подтипе выявляется высокая микросател-литная нестабильность(MSI-H), высокая мутационная на-грузка (tumor mutation burden, TMB), гиперметилирова-ние промотора MLH1. Пациенты с MSI-Н и TMB являют-ся кандидатами для терапии ИИКТ. Прогноз — наиболее благоприятный среди всех подтипов, MSI-Н РЖ не требу-ет проведения адъювантной терапии.

CIN-подтип встречается наиболее часто, обусловлен хромосомными аберрациями. Характерна высокая частота мутации TP53, амплификация генов семейства ERBB,а так-же CCNE1,CCND1,VEGFR,FGFR2. Большинство белков, экспрессируемых этими генами, вовлечены в сигнальные пути и являются потенциальными мишенями для таргет-ной терапии.

GS-подтип наименее благоприятен, отличается высо-кой частотой мутаций генов CDH1, RHOA, регулирующих клеточную адгезию, наличием CLDN18-ARHGAP26. В отли-чии от других подтипов, где опухоль представлена кишеч-ной аденокарциномой, GS РЖ характеризуется диффуз-ным типом роста и высоким метастатическим потенциалом. На сегодняшний день методы терапии разрабатываются.

Вывод. Проведение молекулярно-генетического тести-рования при РЖ позволяет определить прогноз заболева-ния и открывает перспективы для подбора персонализи-рованного лечения.

***

ТРОМБОГЕННЫЕ РИСКИ ПРИ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

М.В. Вашкова, А.М. Данишевич, Т.С. Лисица, Н.А. Бодунова


Введение. Злокачественные новообразования (ЗНО) — один из ведущих рисков вторичных тромбоэмболических осложнений (ВТЭО), приводящих к смерти онкологических пациентов. Так, у 15% госпитализированных онкобольных причиной летального исхода является тромбоэмболия ле-гочной артерии (ТЭЛА).Среди основных факторов риска развития тромбофилии выделяют опухоль-ассоциирован-ные, терапия-ассоциированные и индивидуальные, каждый из которых может приводить к развитию ВТЭО в виде ве-нозной, артериальной тромбоэмболии или ДВС-синдрома.

Цель исследования — рассмотреть причины и риски развития ВТЭО у онкологических больных.

Материал и методы. обзор литературных источниковРезультаты. Основные механизмы тромбогенного воз-

действия опухоли связаны с экспрессией и выделением опухолью молекул, активирующих коагуляцию, а также секрецией воспалительных цитокинов и метастатической интравазацией опухолевых клеток в кровеносные сосуды. Частота ВТЭО при онкологической патологии зависит от возраста пациента, стадии рака и локализации опухолевого процесса. Прогностически неблагоприятными в отношении


ВТЭО считаются опухоли желудка, поджелудочной желе-зы, легких, урогенитальной зоны, лимфомы. Так же боль-шое значение оказывает сочетание наследственных форм тромбофилии и циркуляция антифосфолипидных антител, при котором наиболее часто выявляются мутации в гене F5 (фактор Лейдена), в гене F2 (протромбин), полиморф-ный вариант 5G>4G в гене PAI-1, полиморфизм тромбоци-тарных рецепторов ITGA2 и ITGB3, дефицит антитромбина III. Противоопухолевое лечение дополнительно увеличивает риски ВТЭО. При хирургическом вмешательстве у пациен-тов с ЗНО, не получавших профилактическую терапию, ча-стота бессимптомного дистального тромбоза глубоких вен составляет 40—80%, ТЭЛА — 1–5%. Химиотерапия в свою очередь увеличивает риск развития тромбоза в 6—7 раз.

Вывод. Оценка индивидуальных рисков, включающая генетическое тестирование, позволяет подобрать наибо-лее эффективный комплекс профилактических мероприя-тий, направленных на снижение риска жизнеугрожающих тромбогенных осложнений у пациентов с онкологически-ми заболеваниями.

***

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ ПОСТОПЕРАЦИОННОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

М.М. Литвинова1,2, Т.С. Лисица2, Я.А. Осокин2, Е.А. Дунаева3, К.О. Миронов3, Н.А. Бодунова2

1ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия2ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия3ФБУН «Центральный НИИ Эпидемиологии» Роспотребнадзора, Москва, Россия

Введение. Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) является угрожающим жизни состоянием и представляет собой попадание в артерии малого круга кровообращения

тромбов-эмболов. По мировым данным, в зависимости от вида хирургического вмешательства частота развития ТЭЛА постоперационно составляет 0,14—6,8%. Это постопераци-онное осложнение сопровождается высокой летальностью, составляющей до 50%. В связи с этим, особое внимание уде-ляется профилактике данного вила патологии. В том числе, немаловажным аспектом в отношении оценки риска раз-вития ТЭЛА является определение генетической предрас-положенности пациента к тромбообразованию.

Цель исследования — ретроспективно определить воз-можные генетические факторы риска развития ТЭЛА у па-циентов, перенесших или умерших от данного осложнения.

Материал и методы. Группу обследуемых составили 7 больных с развитием ТЭЛА в постоперационном пе-риоде (3 парафиновых блока и 4 образца крови). Все об-разцы исследованы на наличие полиморфизмов в генах F2 (20210G>A), F5 (1691G>A), F7 (10976G>A), F13A1 (103G>T), FGB (-455G>A), ITGA2-a2 (807C>T), ITGB3-B3 (1565T>C), PAI-1 (-675 5G>4G), MTHFR (677C>T и 1298A>C), MTRR (66A>G), MTR (2756A>G), а также соматических мутаций в генах MPL (р.514_515), CALR (p.367_385) и JAK2 (р.533_547; V671F). Методы исследования: пиросеквенирование и ПЦР в реальном времени.

Результаты. Определены частоты альтернативных ал-лелей по анализируемым полиморфизмам в группе боль-ных с ТЭЛА. Проведено сравнение частот аллелей в груп-пе больных с общепопуляционными данными (Россия). По сравнению с общей популяцией в группе больных ТЭЛА выявлено преобладание альтернативных аллелей по ге-нам FGB (50% против 30%), ITGB3-B3 (21% против 17%) и MTHFR (677T, 57% против 27%). Соматические мутации генов MPL, CALR и JAK2 в группе больных не выявлены.

Заключение. По предварительным результатам иссле-дования выявлена ассоциация полиморфизмов генов FGB, ITGB3-B3 и MTHFR с повышенным риском развития ТЭЛА в постоперационном периоде. Превентивное генетиче-ское тестирование является важной частью профилакти-ки тромботических осложнений у пациентов хирургиче-ского профиля.



Хирургическая гастроэнтерология

УПРЕЖДАЮЩАЯ МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ РОПИВАКАИНОМ В ПРОФИЛАКТИКЕ БОЛИ ПОСЛЕ ГЕМОРРОИДЭКТОМИИ

З.М. Абдулатипова, М.А. Данилов, Ю.А. Стрельцов, И.А. Долгопятов, В.С. Егоров, Г.Г. Саакян, А.А. Хачатурян, А.О. Николаева

ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Росси

Цель исследования — оценить влияние упреждающей местной анестезии на течение раннего послеоперационно-го периода после геморроидэктомии.

Материал и методы. Объектом исследования явились 46 пациентов, оперированных по поводу хронического комбинированного геморроя 3 стадии. В период с ноября 2018 г. по июнь 2019 г. им была выполнена открытая ге-морроидэктомия по стандартной методике. Все операции выполнялась под спинальной анестезией. Пациенты бы-ли разделены на основную группу (n=24), оперированных с применением упреждающей местной анестезии (УМА) 1% раствором ропивакаина и группу сравнения (n=22), кото-рым не проводилась УМА. Для распределения по группам использовали метод рандомизации. В качестве местного анестетика применяли наропин 1% — 10,0 мл (10 мг/мл), предварительно разводя его в физиологическом растворе в соотношении 1:1. Введению препарата всегда предше-ствовала аспирационная проба. Введение проводилось не-посредственно перед геморроидэктомией после постановки спинального блока в 5 точках (по 4 мл на каждую) по мето-дике, описанной Marc-Claude Marti. Болевой синдром оце-нивали с помощью анкет, в основе которых находилась ви-зуальная аналоговая шкала (ВАШ), через 2—4—8—24—48 ч после операции. Полученные данные подвергались вариа-ционно-статистической обработке в соответствии с обще-принятыми методами.

Результаты. Уровень послеоперационной боли в основ-ной группе был ниже, нежели в группе сравнения (р<0,001) и не превышал 1,78 балла по ВАШ. В группе сравнения уровень послеоперационной боли через 8 и 24 ч в среднем превышал 5 баллов по ВАШ. Пациентам основной груп-пы послеоперационная анестезия не понадобилась в 32% (n=8) случаев, а в группе сравнения 50% пациентов (n=11) понадобилось введение 3 инъекций НПВС с целью адек-ватного обезболивания.

Заключение. Применение 1% раствора ропивакаина с целью УМА снижает болевой синдром после геморро-идэктомии, что не приводит к необходимости дополни-тельной анальгезии в раннем послеоперационном перио-де и улучшает качество жизни пациента. Данная методика обеспечивает адекватное обезболивание, является эффек-тивной и безопасной при соблюдении техники введения.

***

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ СУБМУКОЗНОЙ ЛАЗЕРНОЙ ДЕСТРУКЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕМОРРОЯ

М.Ю. Черепенин, В.А. Горский, В.П. Армашов

ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия

Цель исследования — дать оценку эффективности суб-мукозной лазерной деструкции при лечении острого и хро-нического геморроя при использовании лазера с длиной волны 1,56 мкм.

Материал и методы. Изучены результаты лечения 86 па-циентов с острым и хроническим геморроем. При остром геморрое проводилась тромбэктомия и субмукозная де-струкция геморроидальных узлов с помощью торцевого световода на лазерной установке «Mediola Compact» (ЗАО «Фотек», Республика Беларусь). Пациентам с хроническим геморроем после предварительного прошивания сосуди-стой ножки выполнялась только субмукозная деструкция геморроидальных узлов. У пациентов с 3-й и 4-й стадиями геморроя операция дополнялась иссечением избытка пери-анальной дермы над зоной лазерного воздействия с помо-щью биполярной или ультразвуковой коагуляции. При вы-полнении субмукозной деструкции прибор работал в водо-специфическом диапазоне (W-диапазоне) с длиной волны 1,56 мкм. Использовалась мощность 12 Вт и импульсный режим 0,5с/0,5с.

Результаты. Продолжительность операции при остром геморрое составляла от 7 до 9 мин (в среднем 8,0±0,5 мин), при хроническом — от 18 до 22 мин (в среднем 20,0±1,1 мин). После воздействия лазера у всех пациентов отмечалось зна-чительное уменьшение размеров геморроидальных узлов. Среднее время госпитализации при выполнении подобных операций составляло от 8 до 10 ч (в среднем 9,0±1,2 ч). По-слеоперационный период у всех пациентов протекал ти-пично. Отмечалось появление отечности тканей в зоне ла-зерного воздействия на 3-и сутки после операции. Полное разрешение отека наступало к 13—14-м суткам. В одном случае был отмечен эпизод активного анального кровоте-чения без гемодинамических нарушений и снижения пока-зателей красной крови. Максимальная выраженность боли (до 5 баллов по шкале ВАШ) наблюдалась на 1-е и 3-и сут-ки после операции, а полный регресс болевого синдрома отмечался к 15-м суткам. Длительность приема анальгети-ков составляла не более 5 сут. Период нетрудоспособно-сти длился от 4 до 6 сут (в среднем 5,0±0,4 сут). Через 1 мес ни у одного пациента не было отмечено болевых ощуще-ний при акте дефекации.


Вывод. Использование субмукозной лазерной деструк-ции геморроидальных узлов с применением лазера с дли-ной волны 1,56 мкм позволяет уменьшить выраженность болевого синдрома, минимизировать количество послео-перационных осложнений и сократить сроки реабилитации пациентов с острым и хроническим геморроем.

***

ВЫЯВЛЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМОГО ЧИСЛА СВОБОДНЫХ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК В ПЕРИТОНЕАЛЬНЫХ СМЫВАХ У БОЛЬНЫХ С РАКОМ ЖЕЛУДКА

М.В. Путова, К.К. Носкова, Е.Н. Колесова


Введение. Диагностическая лапароскопия с последу-ющим цитологическим исследованием разрешает одну из важнейших задач: выявление микроканцероматоза брю-шины, что позволяет определить тактику лечения при ра-ке желудка. Однако, все чаще звучит вопрос о возможно-сти определения клинически значимого числа свободных опухолевых клеток (СОК) в перитонеальных смывах у па-циентов с данной патологией.

Цель исследования — определить методику для выяв-ления количественных характеристик свободных опухо-левых клеток в перитонеальных смывах у пациентов с ра-ком желудка.

Материал и методы. Было проанализировано 365 слу-чаев операционного материала у пациентов, проходивших обследование в отделении высокотехнологичной хирургии с июня 2016 по январь 2019 г. Средний возраст пациентов составил 64 года (32—86 лет), из них 178 женщин и 187 муж-чин. Препараты были приготовлены по жидкостной мето-дике на аппарате Cyto-Tek и окрашены по Паппенгейму. Была выбрана следующая панель моноклональных анти-тел: Ber-EP4, CEA, EMA, СК7, CK20.

Результаты и обсуждение. В результате 365 иссле-дований, свободные опухолевые (CY+) были выявлены у 133 больных, что составило 36% случаев. У 229 (63%) па-циентов СОК были не обнаружены (CY–), 3 случая были не информативны.

Группа позитивных пациентов была разделена соглас-но клинической значимости на CY+ low and CY+ high, ос-нованием служили следующие признаки: перстневидные клетки, ≥50 СОК и/или ≥5 клеточных кластерных струк-тур. Разделение материала по вышеописанным признакам стало возможным лишь по результатам иммуноцитохими-ческого (ИЦХ) исследования.

Специфичность цитологической диагностики с при-менением ИЦХ методики составила 98%, чувствительность 96%, общая точность метода 98%. Позитивная предсказа-тельная значимость теста (PPV) составила 98%, негатив-ная (PVN) 98%.

Вывод. Определение количественных характеристик и выявление клинически значимого числа СОК возмож-но лишь на основание иммуноцитохимического подтверж-дения.

***

ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕНИЯ ЭКСТРАЛЕВАТОРНОЙ БРЮШНО-ПРОМЕЖНОСТНОЙ ЭКСТИРПАЦИИ ПРЯМОЙ КИШКИ, КАЧЕСТВО ЖИЗНИ И ОТДАЛЕННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ РАНЫ ПРОМЕЖНОСТИ

М.А. Данилов, З.М. Абдулатипова, А.В. Леонтьев, Г.Г. Саакян, А.О. Николаева, И.А. Долгопятов, Ю.А. Стрельцов, В.С. Егоров

Отделение колопроктологии ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Введение. «Традиционная» БПЭ имеет значимый не-достаток — высокую частоту положительной циркуляр-ной границы резекции (пЦГР). В связи с чем была пред-ложена ее модификация — «экстралеваторная», или «ци-линдрическая», БПЭ, при которой широко пересекаются мышцы-леваторы у места их крепления к стенкам таза, что в значительной степени снижает частоту получения пЦГР и местного рецидива.

Материал и методы. У пациентов, которым в период с 2008 по 2015 г. выполнена цилиндрическая БПЭ по по-воду рака, оценивали качество жизни с использованием опросников QLQ-CR30 и CR29 Европейской организации по исследованию и лечению рака (EORTC).

Результаты. В нашем центре выполнено 112 цилин-дрических БПЭ, из них 68 (61%) — лапароскопически-хи 44 (39%) открытых, без послеоперационной смертно-сти. При гистологическом исследовании в 2 (1,7%) случаях выявлена пЦГР, перфорации опухоли не отмечалось. Ме-диана наблюдения — 58 мес. За время наблюдения не бы-ло диагностировано местного рецидива, 8 (7%) пациентов умерли в различные сроки по неонкологическим причи-нам, у 12 (11%) больных развились отдаленные метастазы. Все пациенты получали ХТ-лечение. Осложнения со сто-роны раны промежности были обнаружены у 25% пациен-тов (разрешены консервативно). 50% предъявляли жалобы на боли в промежности. Показатель качества жизни соста-вил 70,6, что было сопоставимо с референтными значения-ми EORTC. Модуль CR29 выявил достаточно высокие сред-ние показатели учащенного мочеиспускания (48,1%), не-держания мочи (30,5%) и импотенции (79,1%).

Вывод. Цилиндрическая БПЭ снижает вероятность местного рецидива, не влияет на отдаленное метастази-рование; не снижает качество жизни, по сравнению с тра-диционной, но приводит к высоким показателям ослож-нений раны. В связи нарушением мочеполовой функции необходимо совершенствовать ее технику для снижения данных осложнений.



***

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ КЛОСТРИДИЙ-АССОЦИИРОВАННОГО ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА (ПМК): КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

А.О. Николаева, М.А. Данилов, З.М. Абдулатипова, Г.Г. Саакян, А.В. Леонтьев, И.А. Долгопятов, Ю.А. Стрельцов, В.С. Егоров


Введение: C. difficile продуцирует два вида токсина (А и В), повреждающих слизистую толстой кишки и вы-зывающих системную воспалительную реакцию (СВР). АБ-препарат может вызвать развитие ПМК в независи-мости от кратности приема, дозы, длительности и способа применения. Молниеносное течение ПМК зачастую при-водит к необходимости хирургического лечения (вплоть до колпроктэктомии), которое является не только технически сложной операцией, проводимой в условиях СВР на диля-тированной кишке с отечной стенкой, но и сопровождается формированием постоянной концевой илеостомы. Смерт-ность в данной популяции пациентов может достигать 80%.

Цель исследования — улучшение результатов лечения тяжелых форм ПМК.

Описание клинического случая. Пациентке К., 24 лет, проводилась АБ-терапия по поводу правосторонней пнев-монии, после чего появились жалобы на жидкий стул до 20 р/сут, боли в нижних отделах живота. По данным Rg-графии и УЗИ: петли толстой кишки пневматизированы до 82 мм, стенки утолщены до 8 мм, с язвенными дефекта-ми. В кале токсины А и В C. difficile. Сигмоскопия: слизи-стая от зубчатой линии бугристая, циркулярно эррозиро-вана, покрыта фибрином. В крови: лейкоцитоз — 20 тыс., СРБ 200 мг/л. Учитывая фульминантную форму ПМК, экс-тренно сформирована петлевая илеостома с целью исклю-чения толстой кишки из пассажа. Через отводящую петлю под контролем эндоскопии установлен зонд в восходящую ободочную кишку для антеградного лаважа ванкомицином, метронидазолом и пентасой. Лечение проводилось в тече-нии недели, температора тела не более 36,7° С, живот без-болезненный, стул по стоме до 3 раз в сутки без примесей. Повторный анализ кала: токсины А и В C. difficile отрица-тельные. Колоноскопия — слизистая не изменена.

Заключение. Формирование «отключающей» петлевой илеостомы и антгеградный лаваж кишки могут рассматри-ваться как альтернатива операции, а также обеспечивает вы-сокую эффективность по сравнению с пероральным и па-рентеральным лечением.

***

МЕСТНЫЙ РЕЦИДИВ ПОСЛЕ ТРАДИЦИОННОЙ БРЮШНОЙ ПРОМЕЖНОСТНОЙ ЭКСТИРПАЦИИ — ОПРАВДАНА ЛИ ЭКСТРАЛЕВАТОРНАЯ ТЕХНИКА?

М.А. Данилов, З.М. Абдулатипова, А.В. Леонтьев, А.О. Николаева, Г.Г. Саакян, И.А. Долгопятов, Ю.А. Стрельцов, В.С. Егоров


Введение. Рак нижнеампулярного отдела прямой киш-ки, при котором требуется выполнение брюшно-промеж-ностной экстирпации прямой кишки (БПЭ), обычно имеет худший прогноз, чем рак прямой кишки с более высокой локализацией, при которой возможно выполнить переднюю или низкую переднюю резекцию прямой кишки. Причи-ной неутешительных результатов может быть хирургическая техника при выделении прямой кишки, когда в узкой талии препарата при традиционной БПЭ может быть обнаружена положительная граница резекции (ПГР). На снижение ПГР направлена экстралеваторная методика выполнения БПЭ.

Материал и методы. Проведен ретроспективный ана-лиз выполненных БПЭ с 2008 по 2012 г. Средний возраст пациентов составил 68±12,4 года (50—84), 36 (46%) жен-щин и 42 (54%) мужчин. Выполнено 28 лапароскопических БПЭ и 50 открытых. Распределение пациентов по T: T2 — 6 (8%), Т3 — 34 (43%) и Т4 — 38 (49%).

Результаты. В общей сложности выполнено 78 БПЭ прямой кишки по традиционной методике. 24 пациен-там (31%) была проведена неоадъювантная ХЛТ (длинный курс), 4 пациентам — короткий курс ЛТ (5%), 12 пациентам неоадъювантная ХТ с последующим проведением длинно-го курса ХЛТ (15%). Распределение пациентов по рT: T2 — 6 (8%), Т3 — 34 (43%) и Т4 — 38 (49%). В 24 (31%) случа-ях при гистологическом исследовании обнаружена ПГР, у 18 (23%) пациентов в различные сроки были диагности-рованы местные рецидивы, у 7 из них отмечались отдален-ные метастазы (печень, легкие). У большей части пациен-тов с рецидивом, не проводилась ХТ/ХЛТ (р=0,002) и опу-холь была местнораспространенной (р=0,004). При этом не всегда при ПГР развивался местный рецидив. Общая пя-тилетняя выживаемость составила — 72%.

Заключение. При традиционной БПЭ частота местно-го рецидива довольно высока, что показало ее как «нера-дикальную» операцию при местно-распространенном раке нижне-ампулярного отдела прямой кишки, даже как этап комплексного лечения.


***

ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ВЫПОЛНЕНИЯ ЦИЛИНДРИЧЕСКОЙ БРЮШНО-ПРОМЕЖНОСТНОЙ ЭКСТИРПАЦИИ ПРЯМОЙ КИШКИ В PRONE-ПОЗИЦИИ

М.А. Данилов, З.М. Абдулатипова, Г.Г. Саакян, А.О. Николаева, А.В. Леонтьев, И.А. Долгопятов, Ю.А. Стрельцов, В.С. Егоров

Отделение колопроктологии, ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия

Введение. Во многих Российских и зарубежных хирур-гических центрах цилиндрическая брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (цБПЭ) стала «золотым» стан-дартом хирургического лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки. При выполнении промежностного этапа положении пациента на животе (jack-knife position) заключительный и ответственный этап выделения прямой кишки происходит под приемлемым углом зрения и дости-гается основная задача — снижение риска перфорации опу-холи и негативной циркулярной границы резекции (ЦГР).

Цель исследования — оценка хирургических и онколо-гических результатов выполнения цБПЭ в литотомической позиции (prone-position).

Материал и методы. В период с 2010 по 2017 г. было выполнено 124 цилиндрические БПЭ. Из них 102 — jБПЭ, и 22 — pБПЭ (prone-позиция без переворота на живот). Большей части этих пациентов предоперационно была про-ведена неоадъювантная ХЛТ (82%).

Результаты. Пациенты не различались по демографиче-ским показателям, стадии онкологического процесса, коли-честву удаленных лимфоузлов, частоте интраоперационной перфорации опухоли, позитивной ЦГР и местных рециди-вов. Однако хирургические результаты различались. Часто-та гнойно-септических осложнений промежности в груп-пе jБПЭ составила 21,5% (22), в группе pБПЭ — 54,5% (12) соответственно (р=0,001). Большинство этих осложнений были вызваны длительностью заживления раны (12,4%) и образованием абсцессов в области раны промежности (6,5%). Средняя продолжительность госпитализации и сред-няя частота реадмиссий (повторных госпитализаций и об-ращений) была значимо больше в группе pБПЭ (р=0,002).

Заключение. Несмотря на схожие онкологические ре-зультаты, цилиндрическую БПЭ в prone-позиции рекомен-дуется выполнять при небольших опухолях прямой кишки, при более больших дефектах промежности — рекоменду-ется выполнение БПЭ в jack-knife позиции в связи с воз-можностью выполнения пластического этапа.

***

СТЕНТИРОВАНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ЭКСТРЕННОЙ ХИРУРГИИ

Л.В. Домарев, Е.А. Гришина, В.П. Ивлев, Е.А. Шитиков, М.А. Алиева

ГБУЗ «ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого ДЗМ», Москва, Россия

Введение. Злокачественные новообразования толстой и прямой кишки являются одним из наиболее распростра-ненных онкологических заболеваний в России и в мире. По данным ВОЗ за 2018 г., рак толстой кишки занимает третье место в структуре онкологических заболеваний в це-лом. Одним из наиболее тяжелых осложнений опухолевого поражения толстой кишки является полная или частичная обтурационная кишечная непроходимость, которая встре-чается в 8—29% наблюдений. На сегодняшний день эндо-протезирование толстой кишки является полноценной аль-тернативой стомированию. Стентирование толстой кишки используется в следующих случаях: стентирование в пал-лиативных целях, когда опухоль инкурабельна или суще-ствует вторичная компрессия просвета толстой кишки об-разованием извне, и как предоперационная декомпрессия кишки для подготовительного этапа к дальнейшему опера-тивному лечению. При анализе экономической эффектив-ности доказано, что стоимость эндоскопического стентиро-вания меньше стоимости операционного вмешательства — непосредственно паллиативной хирургической операции и реабилитации пациента в послеоперационном периоде. Так же стентирование позволяет сократить сроки пребы-вания пациента в стационаре.

Материал и методы. На базе эндоскопического отде-ления ГКБ им. С.И. Спасокукоцкого в период с сентября 2012 г. по август 2019 г. стентирование толстой кишки было произведено у 77 больных в возрасте от 35 до 93 лет (40 муж-чин и 37 женщины). Просвет толстой кишки на уровне опу-холевого стеноза составлял 0,2—0,5 см в 60 наблюдениях, 0,6—1 см — у 13 пациентов и 1,5 см — у 4 пациентов. На-ми использованы преимущественно самораскрывающиеся нитиноловые непокрытые стенты производства компании Boston Scientific (США) (Wallflex Colonic). 39 (48%) пациен-там стентирование выполнено экстренно или в срочном по-рядке в течение 24 ч с момента поступления в стационар по поводу острой кишечной непроходимости, 38 (52%) боль-ным — в отсроченном порядке при явлениях частичной кишечной непроходимости, после стабилизации состоя-ния и подготовки кишки. При контрольной рентгеногра-фии и/или эндоскопическом контроле через 24—72 ч у всех пациентов отмечено полное раскрытие стента.

Результаты. Успешная установка толстокишечного стента отмечалась у 65 (92,2%) пациентов. Все пациенты отмечали улучшение состояния, связанное с восстановле-нием пассажа каловых масс и отхождения газов. Умерен-но выраженный болевой синдром в раннем послеопера-ционном периоде купировался ненаркотическими аналь-



гетиками. Все пациенты были выписаны под наблюдение онколога по месту жительства. 6 пациентов в дальнейшем оперированы в клинике. Осложнения, связанные со стен-тированием толстой кишки, возникли у 4 (5,2%) пациен-тов: у 1 больного в связи с миграцией стента возникла не-обходимость его удаления и рестентирования. У 1 пациента отмечалась перфорация в результате выраженных супрасте-нотических изменений стенки кишки и избыточной ин-суффляции воздуха в процессе позиционирования стен-та. У 1 пациента произошла перфорация непосредственно опухоли толстой кишки. Описанные осложнения своев-ременно диагностированы и потребовали экстренного хи-рургического вмешательства. У 1 пациента произошла от-сроченная перфорация измененной стенки кишки через 1 неделю после стентирования; 2 (2,6%) пациента умерли непосредственно после стентирования, несмотря на про-веденную коррекцию осложнений.

Вывод. Внутрипросветное стентирование толстой киш-ки, выполненное по экстренным или отсроченным пока-заниям, дает возможность разрешать толстокишечную не-проходимость в кратчайшие сроки. Восстановление прохо-димости толстой кишки значительно улучшает состояние и качество жизни инкурабельных пациентов, а также дает время для подготовки к дальнейшему радикальному опера-тивному лечению. Так же уменьшается продолжительность стационарного лечения, что является экономически выгод-ным и полностью покрывает затраты стационара на приоб-ритение дорогостоящих расходных материалов (стентов).

***

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К КРИТЕРИЯМ ДИАГНОСТИКИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТАКТИКЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

А.Ю. Корольков, Д.Н. Попов, А.О. Танцев, М.А. Китаева, Т.О. Никитина

ФГБОУ ВО «ПСПБГМУ им. акад. И.П. Павлова», Санкт-Петербург, Россия

Актуальность. На сегодняшний день разработка кри-териев диагностики для пациентов с воспалительной па-тологией желчевыводящих путей является одним из нере-шенных и наиболее дискутабельных вопросов гепатоби-лиарной хирургии.

Цель исследования — улучшить результаты лечения боль-ных с воспалительной патологией желчевыводящих путей.

Материал и методы. С 2014 по 2019 г. были пролечены 208 пациентов с билиарной обструкцией. С учетом класси-фикации генерализованных форм инфекций (Sepsis-3) бы-ли разработаны критерии диагностики, согласно которым данные пациенты были разделены на 3 категории: механи-ческая желтуха, острый холангит и билиарный сепсис. Для каждой категории больных был определен алгоритм марш-рутизации и хирургическая тактика. По результатам прове-

денного лечения были проанализированы следующие по-казатели: время от момента поступления до начала опера-ции, длительность оперативного вмешательства, частота послеоперационных осложнений, летальность и длитель-ность койко-дня. Для оценки эффективности предложен-ных критериев диагностики и лечебного алгоритма про-веден сравнительный анализ с ретроспективной группой, в которую вошли 182 пациента с аналогичной патологией, госпитализированные в период с 2010 по 2014 г.

Результаты. В результате анализа полученных данных у пациентов с механической желтухой, холангитом и би-лиарным сепсисом в проспективной группе отмечалось меньшее время до начала операции (243,3±21,1 против 746,9±144,2; p<0,05), меньшая частота осложнений (6,3% против 24,1%), летальность (4,8% против 9,3%) и длитель-ность койко-дня (12,1±5,8 против 23,5±9,2; p<0,05). Досто-верной разницы в длительности операции во всех 3 груп-пах не выявлено.

Вывод. Стратификация пациентов с воспалительной патологией желчевыводящих путей на группы, а также пред-ложенные критерии диагностики, маршрутизация и лечеб-ная тактика позволяют улучшить результаты лечения дан-ной категории больных.

***

ОДНОЭТАПНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА (ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИЯ И ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ПАПИЛЛОСФИНКТЕРОТОМИЯ) В ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО БИЛИАРНОГО ПАНКРЕАТИТА

А.Ю. Корольков, Т.О. Никитина, Д.Н. Попов, М.А. Китаева, А.О. Танцев

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова», Санкт-Петербург, Россия

Актуальность: Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) являет-ся причиной развития острого панкреатита в 40—70% слу-чаев. После купирования первого приступа острого били-арного панкреатита (ОБП), отмечается до 12—40% рециди-вов, а также возникновение таких осложнений ЖКБ, как: механическая желтуха, холангит на фоне холедохолитиаза, острый калькулезный холецистит. Выполнение одноэтап-ных операций лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) и эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) яв-ляется основой лечения, предотвращающего возникнове-ние данных осложнений, снижающего уровень летальности и сокращающего длительность пребывания в стационаре.

Материал и методы. Произведен анализ результатов ле-чения 37 пациентов с ЖКБ, хроническим калькулезным хо-лециститом, холедохолитиазом, ОБП легкой и средней сте-пени тяжести. У всех пациентов по данным ФГДС был вы-явлен вклиненный конкремент БДС. В зависимости от вида оперативного вмешательства все пациенты были разделе-


ны на две группы. В 1-ю группу включены пациенты, ко-торым оперативное вмешательство выполнено одноэтапно (ЛХЭ+ЭПСТ). Во 2-ю группу включены пациенты, кото-рым в период первой госпитализации выполнялась ЭПСТ с целью разрешения холедохолитиаза и ОБП, а в период повторной госпитализации выполнялась ЛХЭ. По резуль-татам проведенного лечения в обеих группах были оцене-ны: осложнения, летальность и длительность койко-дня.

Результаты. В 1-ю группу включены 25 (67,6%) па-циентов: 16 (43,2%) — с легкой степенью тяжести ОБП, 9 (24,3%) — со средней. Во 2-ю группу включены 12 (32,4%) пациентов: 5 (13,5%) — с легкой степенью тяжести ОБП и 7 (18,9%) — со средней. В 1-й группе отмечался мень-ший койко-день (6,2±2,4 против 14,5±3,1; р<0,05). Не бы-ло выявлено разницы по уровню летальности (2,7% против 2,7%). Так же установлено, что у 5 (13,5%) пациентов, ко-торым выполнялась отсроченная ЛХЭ, возникли осложне-ния в период ожидания операции: у 2 (5,4%) пациентов — острый холецистит, у 2 (5,4%) — рецидив ОБП, у 1 (2,7%) — холедохолитиаз, осложненный механической желтухой.

Вывод. Пациентам с ЖКБ, хроническим калькулезным холециститом, холедохолитиазом, ОБП легкой и средней степени тяжести, показано выполнение одноэтапных опе-ративных вмешательств (ЛХЭ+ЭПСТ), т.к. это позволяет сократить пребывание больного в стационаре, а также сни-зить вероятность развития в период ожидания ЛХЭ, таких осложнений ЖКБ, как: острый холецистит, механическая желтуха, холангит на фоне холедохолитиаза, рецидив ОБП.

***

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИЕ И РОБОТ-АССИСТИРОВАННЫЕ РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ В РАДИКАЛЬНОМ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ЭХИНОКОККОЗА ПЕЧЕНИ

Н.И. Елизарова, Р.Б. Алиханов, В.В. Цвиркун, И.В. Казаков, А.Н. Ванькович, М.Г. Ефанов


Цель исследования — оценка ближайших результатов радикального хирургического лечения эхинококкоза пе-чени с использованием роботического и лапароскопиче-ского доступов.

Материал и методы. Проанализированы результаты ра-дикальных эхинококкэктомий с тотальной или субтоталь-ной перицистэктомией и атипичной резекцией печени, выполненных в 2013—2018 гг.: 36 (90%) больным выпол-нена лапароскопическая операция и 4 (10%) робот-асси-стированные вмешательства. Средний возраст пациентов 41±16 лет. В анамнезе у 6 (15%) пациентов были абдоми-нальные хирургические вмешательства. Средний размер кист 86 мм (35—186 мм). Преобладали кисты СЕ3 (57,5%) по классификации ВОЗ, реже встречались СЕ1 (22,5%), СЕ2 (17,5%) и СЕ4 (2,5%) типов. В 26 (65%) случаях кисты располагались в задних сегментах печени.

Результаты. В 18 (45%) случаях выполнена тотальная перицистэктомия, у 22 (55%) пациентов – субтотальная. Среднее время операции 343±140 мин. Средний объем кро-вопотери — 222 мл (10—1500 мл). Во всех случаях операция начиналась с турникета гепатодуоденальной связки, при-ем Прингла потребовался в 5 (12,5%) случаях. Цистоби-лиарная фистула диагностирована у 13 (32,5%) пациентов, для закрытия во всех случаях использован метод поиска и пересечения свищ-несущей сосудисто-секреторной нож-ки. Осложнения, требовавшие хирургической коррекции (G>2 Clavien-Dindo): III класс — 2 (5%) пациента, V класс — 1 (2,5%) пациент. Одна пациентка умерла на 90-й день после операции из-за тяжелого послеоперационного панкреати-та. Средний послеоперационный койко-день был 8±5 дней.

Заключение. Применение вариантов минимально-инва-зивного хирургического доступа (лапароскопического и ро-бот-ассистированного) в условиях выполнения операций в специализированном отделении позволяет безопасно вы-полнять радикальное лечение эхинококкоза печени, вклю-чая мультисегментарное поражение, расположение кист в задних сегментах и осложненное течение заболевания.

***

ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ В ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО КОМБИНИРОВАННОГО ГЕМОРРОЯ

М.А. Данилов, З.М. Абдулатипова, Г.Г. Саакян, В.С. Егоров, И.А. Долгопятов, А.О. Николаева, Ю.А. Стрельцов

Актуальность. Геморроидальная болезнь остается наи-более распространенным колопоктологическим заболева-нием, а также одной из самых распространенных болез-ней человека. Несмотря на множество методов консерва-тивной терапии, малоинвазивных хирургических методов, наиболее эффективным методом лечения геморроя 3—4-й стадии, является хирургическое лечение. Хирургическое лечение сопряжено с выраженным болевым синдромом в после операционном периоде, длительным периодом реа-билитации, а также относительно высокой частотой разви-тия осложнений. Вышеуказанные особенности оказывают существенное влияние на качество жизни в послеопераци-онном периоде, а также являются важным критерием в вы-боре пациентом предлагаемого метода лечения.

Цель исследования — оценить эффективность приме-нения блокаторов кальциевых каналов в комплексном ле-чении больных хроническим комбинированным гемор-роем 3—4-й стадии при выполнении геморроидэктомии.

Материал и методы. Всего выполнено 24 открытых ге-морроидэктомий. Из них 17 оперативных вмешательств вы-полнено больным 3-й стадии геморроидальной болезни, 7 — при 4-й стадии геморроя. У 8 пациентов геморроидальная болезнь сочеталась с наличием хронической анальной тре-щины. Рутинно перед оперативным вмешательством в рам-



ках предоперационного обследования оценивались наличие и выраженность явлений недостаточности анального сфин-ктера по шкале Wexner, по степени недержания кишечного содержимого, выполнялась сфинктероманометрия с целью объективной оценки исходной функции запирательного ап-парата прямой кишки, повторное исследование проводи-лось после полного заживления послеоперационных ран. Операции выполнялись с использованием ультразвуково-го скальпеля (ножниц) Harmonic Focus. В 12 случаях опе-ративное лечение заканчивалось наложением мазевой по-вязки с 0,5 мл мази/крема дилтиазема 2% или нифедипина 0,3%. Выбор блокаторов кальциевых каналов обусловлен меньшим риском развития головной боли по сравнению с органическими нитратами. В послеоперационном пери-оде в дополнение к стандартному послеоперационному ве-дению, использовались двукратные аппликации мази/кре-ма в течение 10—14 дней/до заживления ран. Анальгези-рующая терапия проводилась сочетанием НПВС. Оценка выраженности болевого синдрома проводилась на 1, 2-е, 7-е и 14-е сутки послеоперационного периода.

Результаты. Отмечено снижение выраженности бо-левого синдрома в группе пациентов с применением бло-каторов кальциевого канала. ВАШ по 10-бальной шкале 5,7±1,6 по сравнению с 6,3±2,1 на 1-е сутки после опера-ции и 2,1±1,7; 3,1±1,4 на 7-е сутки после операции. Не от-мечено жалоб на развитие головной боли. Не отмечено яв-лений НАС в послеоперационном периоде. В исследуемой группе не было отмечено ранних и поздних осложнений.

Заключение. Необходимо большее количество наблю-дений для оценки эффективности применения блокато-ров кальциевых каналов в комплексном лечении гемор-роидальной болезни, Данные о пользе метода в сочетании с безопасностью применения обуславливают практиче-скую необходимость в дальнейших исследованиях в этой области. Рассмотрение вопроса о рутинном применении средств медикаментозной релаксации внутреннего сфин-ктера в хирургическом лечении геморроидальной болезни.

***

АНТИТЕЛА К САХАРАМ В ДИАГНОСТИКЕ РАКА КИШЕЧНИКА

А.А. Тихонов1, М.А. Черниченко2, В.И. Бутвиловская1, Г.У. Фейзханова1, Д.В. Сидоров2, Н.Е. Кушлинский3, А.Ю. Рубина1

1ФГБУН «Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта РАН», Москва, Россия;2МНИОИ им. П.А. Герцена — филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, Москва, Россия;3ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва, Россия

Введение. Колоректальный рак (КРР) на ранних ста-диях диагностируется довольно редко из-за бессимптом-ного клинического течения, поэтому проблема выявления

этого заболевания на начальных этапах с помощью мини-мально-инвазивных методов в настоящее время является чрезвычайно актуальной. Одним из методов обнаружения опухоли является определение серологических молекуляр-ных маркеров. Известно, что паттерн гликозилирования клеток изменяется во время злокачественной трансфор-мации. В таких случаях опухоль-ассоциированные сахара (гликаны) могут распознаваться антигликановыми антите-лами, которые могут быть обнаружены в сыворотке крови на ранних стадиях рака.

Материал и методы. Нами был разработан подход на ос-нове гидрогелевых микрочипов для одновременного опре-деления G и M антител к 51 гликану в образцах сыворотки 44 пациентов с КРР с I—III стадиями заболевания и 53 здо-ровых доноров. Статистический анализ проводился с ис-пользованием программного обеспечения MedCalc 14.8.1. Различия считались достоверными при р<0,05.

Результаты. Мы обнаружили, что уровень IgG к гликану 3'O-su-Lea позволяет идентифицировать пациентов с КРР с чувствительностью 70% и специфичностью 63%. Процент верно предсказанных случаев КРР с использованием ком-бинации двух маркеров, M антител против гликанов 3'Si-alyl-TF и 3'O-su-Lea, составил 75%. Наряду с этим, уровень IgM к гликану 3'O-su-Lea значительно отличался у паци-ентов с регионарными метастазами по сравнению с паци-ентами без них. Уровни антител изотипов M или G разли-чались также у пациентов с разной локализацией опухоли и различной дифференцировкой.

Вывод. В результате исследования нами определены профили IgM и IgG к гликанам в разных популяциях па-циентов, а также найдены потенциальные биомаркеры и их комбинации для диагностики заболевания и возможного контроля терапии.

***

ЛАПАРОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПЕРИТОНИТА

Д.В. Плоткин1,2, М.Н. Решетников1, М.В. Синицын1, Д.В. Бабаян2, Т.И. Абу Аркуб1

1ГБУЗ «Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулезом Департамента здравоохранения Москвы», Клиника №2, Москва, Россия;2ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский Университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Россия

Туберкулез со времен палеолита, остается проблемой общественного здравоохранения во всем мире. В России за последние годы удалось существенно снизить заболева-емость и распространенность туберкулеза. Так, по офици-альным статистическим данным, заболеваемость туберку-лезом уменьшилась на 41,0% (с 90,4 на 100 тыс. населения в 2000 г. до 53,3 — в 2018 г.), распространенность тубер-кулеза — на 42,0% (с 209,1 на 100 тыс. населения в 2005 г.


до 121,3 — в 2017 г.). Однако, стабилизация эпидемиче-ской ситуации по туберкулезу в РФ не носит устойчивый характер, прежде всего в связи с развитием эпидемии ВИЧ-инфекции и высоким уровнем заболеваемости туберкулезом ВИЧ-позитивных больных. Среди лиц с иммунодефици-тами сохраняется тенденция к генерализации оппортуни-стического туберкулеза, что приводит к появлению паци-ентов с внелегочными формами данной инфекции. Аб-доминальная форма является шестой ведущей причиной внелегочного туберкулеза после лимфатической, мочепо-ловой, костно-суставной, милиарной и менингеальной. Аб-доминальный туберкулез преобладает у лиц моложе 40 лет, с большей частотой развиваясь у женщин детородного воз-раста. Клинически туберкулезные инфекции в брюшной полости, как правило, неспецифичны, часто имитируют другие заболевания органов брюшной полости, такие как воспалительные заболевания кишечника, распространен-ный рак яичников, глубокий микоз, иерсиниоз и амебиаз. Большинство пациентов (80—95%) предъявляют жалобы на боли в животе, 40—90% на лихорадку, 11—20% — диарею и запоры, 40—90% — потерю масы тела, анорексию и недо-могание. Туберкулезный перитонит составляет 1—2% всех случаев выявленного туберкулеза. У больных с туберкуле-зом брюшины наблюдается медленно прогрессирующий экссудативный процесс с массивным адгезивным компо-нентом. Спайкообразование может деформировать петли тонкой кишки, вплоть до развития острой кишечной не-проходимости. Факторами риска развития перитонеально-го туберкулеза являются ВИЧ-инфекция, цирроз печени, сахарный диабет, злокачественные новообразования и пе-ритонеальный диализ. Туберкулез брюшины является из-лечимой инфекцией, как правило, хорошо реагирующей на специфическую химиотерапию, но его диагностика ча-сто задерживается из-за неспецифических биологических маркеров, длительного времени инкубации культур и от-сутствия характерных рентгенологических или ультразву-ковых признаков. По этой причине, истина к глубокому со-жалению нередко устанавливается только постмортально.

Цель исследования — изучение вариантов течения, кли-нико-морфологических проявлений и диагностики тубер-кулезного перитонита с определением оптимальной стра-тегии обследования и лечебной тактики.

Материал и методы. В период с 2009 по 2018 г. в тубер-кулезном хирургическом отделении клиники №2 Москов-ского городского научно-практического центра борьбы с ту-беркулезом были обследованы и оперированы 58 пациентов с туберкулезным перитонитом. Среди госпитализирован-ных больных преобладали лица мужского пола (мужчи-ны — 39; 67,2%, женщины — 19; 32,8%), при этом возраст пациентов находился в пределах от 20 до 63 лет (медиана — 37,2 года). В комплекс обследования пациентов включали рентгеновскую компьютерную томографию органов брюш-ной полости и грудной клетки, ультразвуковое исследова-ние органов брюшной полости, диагностическую видео-лапароскопию, лабораторные и морфологические методы исследования. Диагностические исследования расширяли применением гистологического, цитологического, и мо-

лекулярно-генетического анализа интраоперационного материала — биоптатов и экссудата. При проведении ми-кробиологических исследований использовали бактерио-скопию по Цилю—Нильсену для обнаружения кислотоу-стойчивых микобактерий (КУМ), люминесцентную микро-скопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Оперативные вмешательства были выполнены в пла-новом порядке при наличии асцита неясной этиологии или с целью уточнения характера патологического про-цесса выявленного при УЗИ и МСКТ, в экстренном по-рядке при явлениях перитонита или острой кишечной не-проходимости. Срединная лапаротомия с дренированием брюшной полости — 23 (39,7%) и видеолапароскопическая санация и дренирования брюшной полости — 35 (60,3%). В 21 (36,2%) случае объем оперативного пособия был рас-ширен адгезиолизисом. Во время всех оперативных вмеша-тельств выполнялась биопсия брюшины, сальника и аспи-рация выпота для лабораторных исследований.

Результаты и обсуждение. По клинико-морфологиче-ской картине туберкулеза брюшины все пациенты были ус-ловно разделены на три группы: пациенты с преобладаю-щим синдромом накопления жидкости в брюшной полости (37; 63,8%), больные с превалирующим синдромом энте-роколита и кишечной непроходимости (19; 32,8%), паци-енты с явлениями перитонита и абдоминального сепсиса (2; 3,4%). Анамнестические данные сроков возникновения и течения заболевания позволили говорить о крайней вари-абельности и длительности течения туберкулезного пери-тонита. Неинвазивные лучевые методы диагностики пока-зали высокую информативность в визуализации свободной жидкости в брюшной полости (более 90% положительных результатов), однако ее наличие в брюшной полости при МСКТ или УЗИ может служить лишь косвенным доказа-тельством туберкулезного перитонита, так как наблюдает-ся при широком спектре заболеваний. Осумкованная жид-кость в брюшной полости при наличии утолщенных и сло-истых участков брюшины, а так же признаки частичной или полной тонкокишечной непроходимости выявленные при МСКТ могут являться маркерами туберкулеза брюшины в 81% случаев, однако всегда требуется лабораторное под-тверждение этиологии процесса. Исследование экссудата только в трети случаев позволило идентифицировать воз-будитель заболевания методом ПЦР (29,3%), бактерио-логическое исследование дало положительный рост МБТ через 8—9 недель лишь у 8,6% больных. И только биопсия брюшины с бактериоскопическим и гистологическим ис-следованием биоптата, выявила наиболее высокие показа-тели достоверности в обнаружения КУМ (74,1%) и специ-фических гранулем (93,1%) или их эквивалентов при ВИЧ-инфекции (отсутствие пролиферативной тканевой реакции без формирования классических туберкулезных гранулем — визуализированы очаги творожистого некроза с единичны-ми скоплениями лимфоцитов).

Заключение. Туберкулезный перитонит, безусловно, редкое заболевание без характерных специфических кли-нических проявлений, и даже после тщательного обследо-



вания диагноз может быть не установлен. Только высокая клиническая настороженность в отношении этой специ-фической интраабдоминальной инфекции позволяет уста-новить истину. Эффективная терапия и благоприятный прогноз зависят исключительно от ранней диагностики туберкулеза брюшины. При всем разнообразии клиниче-ской и морфологической картины туберкулезного пери-тонита, единственным высокоинформативным методом его диагностики является лечебно-диагностическое опе-ративное вмешательство (лапароскопия) с биопсией брю-шины, бактериоскопическим и гистологическим исследо-ванием биоптатов.

***

ПЕРВЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДИКИ ДИССЕКЦИИ В ПОДСЛИЗИСТОМ СЛОЕ ПРИ УДАЛЕНИИ НОВООБРАЗОВАНИЙ РОТОГЛОТКИ И ГОРТАНОГЛОТКИ

К.В. Шишин, И.Ю. Недолужко, Л.В. Шумкина, Е.Н. Черникова, И.С. Канищев


Введение. Эндоскопическая диссекция в подслизистом слое является перспективным методом удаления эпители-альных, а также подслизистых новообразований рото— и гортаноглотки. В сравнении с традиционными хирурги-ческими вмешательствами, данный метод является мало-инвазивным, а также позволяет сохранить глотательную и голосовую функции. Однако узкое пространство данной анатомической области затрудняет применение эндоскопи-ческой подслизистой диссекции, в связи с чем применение данного метода не получило широкое распространение.

Материал и методы. В период с января 2018 г. по де-кабрь 2019 г. в отделении оперативной эндоскопии МКНЦ им. А.С. Логинова 8 пациентам была выполнена эндоско-пическая диссекция в подслизистом слое по поводу эпи-телиальных (2 клинических наблюдения) и подслизистых (7 клинических наблюдений) новообразований рото- и гор-таноглотки.

Комплексное обследование на дооперационном пери-оде включало в себя базовую лабораторную и инструмен-тальную оценку соматического состояния пациента, а так-же выполнение ларингоскопии и МСКТ с контрастирова-нием органов головы и шеи.

Анатомические локализации новообразований распре-делились следующим образом: голосовые складки (2 паци-ента), язычная часть надгортанника (2 пациент), правое подчерпаловидное пространство (1 пациент), граница ле-вого желудочка и вестибулярной складки (1 пациент), пе-редняя комиссура (1 пациент), левая черпаловидная склад-ка (1 пациент), граница задней стенки гортани и боковой стенки ротоглотки (1 пациент).

Во всех случаях после тщательного осмотра границ но-вообразования была выполнена их разметка, с последую-

щей подслизистой инъекцией крахмалсодержащего рас-твора с добавлением индигокармина. После формирова-ния удовлетворительного «слоя», выполнялось удаление новообразования путем после диссекции в подслизистом слое. Заключительным этапом операции являлась оценка состояния зоны оперативного вмешательства, а также вы-полнение дополнительного гемостаза по необходимости.

С целью оценки состояние зоны оперативного вмеша-тельства, а также наличия/отсутствия рецидива или про-грессирования заболевания выполнялась контрольная ла-рингоскопия через 1, 3 и 12 мес.

Результаты. Средняя продолжительность оперативно-го вмешательства составила 93,9 мин. В 3 клинических на-блюдениях эндоскопическое удаление новообразований было дополнено формированием трахеостомы, что обу-словлено особенностями анатомической локализации дан-ных новообразований.

Среднее количество дней госпитализации составило 4,7 дня. Только в одном случае в послеоперационном пери-оде развилось осложнение — эмфизема мягких тканей шеи, которое потребовало консервативной терапии.

Во всех клинических наблюдения, по данным заключи-тельного гистологического исследования, было достигнута радикальность оперативного вмешательства R0. При этом у одного из пациентов по данным патоморфологического было подозрение на лимфоваскулярную инвазию. В связи с чем в плановом порядке была выполнена лимфодиссек-ция с ипсилатеральной стороны. Гистологически в лимфа-тических узлах клетчатки шеи метастазов не обнаружено.

Данные заключительных гистологических исследова-ний: плоскоклеточный рак гортани T1aN0M0 — 2 клини-ческих наблюдения, эпидермоидная киста надгортанни-ка — 1 клиническое наблюдение, саккулярная ларинге-альная киста — 1, простая киста голосовой складки — 1, онкоцитарная папиллярная цистаденома гортани — 1, ка-вернозная гемангиома гортани — 1, липома гортани — 1, тонзиллярная киста — 1.

В трех клинических наблюдениях контрольная ларин-госкопия выполнялась через 1, 3 и 12 мес, еще в 3 клини-ческих наблюдениях — через 1, 3 мес, в остальных двух — через 1 мес. Данных за рецидив либо прогрессирование заболевания не выявлено. Продолжается наблюдение за па-циентами.

Вывод. Методика эндоскопической диссекции в под-слизистом слое расширяет возможности радикального ма-лоинвазивного удаления новообразований рото- и горта-ноглотки, а также позволяет сохранить глотательную и го-лосовую функции.


***

КОГДА АРТЕРИАЛЬНЫЕ РЕЗЕКЦИИ ОБОСНОВАНЫ ПРИ РАКЕ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ? РЕЗУЛЬТАТЫ 38 РЕЗЕКЦИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С РЕЗЕКЦИЙ ЧРЕВНОГО СТВОЛА И/ИЛИ ОБЩЕЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ ПРИ ИСТИННОМ ВОВЛЕЧЕНИИ СОСУДОВ В ОПУХОЛЬ

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, Ю.А. Журина2, П. Зельтер3, К.С. Петров4, А.С. Сорокин5, М.В. Григорьевский2

1Стационарно-амбулаторный комплекс «Ильинская больница», Москва Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва Россия;3Самарский государственный медицинский университет, Москва Россия;4Диагностические центры Медскан, Москва, Россия;5Российский экономический университет им. Плеханова, Москва, Россия

Введение. 1. Считается, что при раке поджелудочной железы (ПЖ) вовлечение артерий является признаком да-леко зашедшего заболевания, поэтому резекция артерий не имеет смысла. 2. Дистальная резекция ПЖ с резекцией чревного ствола (ЧС) — DPCAR, операция mAppleby, — оправданное вмешательство при местно распространенном или погранично резектабельном раке тела ПЖ.

Цель исследования — оценка осложнений, летальности, частоты истинного (гистологического) вовлечения артерий, уровня R0-резекций, общей и безрецидивной выживаемо-сти после DPCAR.

Материал и методы. Выполнены 38 резекций ПЖ с ре-зекцией ЧС или общей печеночной артерии (ОПА) без пре-доперационной окклюзии общей печеночной артерии, 36 без артериальных реконструкций. Возраст 54—76 лет. ECOG-0—1. Протоковая аденокарцинома (ПА) ПЖ диа-гностирована в 33 случаях. Адъювантная химиотерапия — 19 случаев, неоадювантная — 11. Интраоперационные УЗИ (ИОУЗИ) печени и флюоресценция с индоцианином зе-леным (ICG) использовались для оценки ишемии пече-ни и желудка.

Результаты. Частота вовлечения ОПА, ЧС или его ветви(вей) — 100%. Уровень R0-резекций — 33 (86%), ре-зекция вен при DPCAR – 12 (35%). Осложнения: 18 (47%), панкреатические фистулы B/C — 14 (41%), летальность — 2 (5,3%), медиана выживаемости— 24 мес, безрецидивная выживаемость — 18 мес, общая 5-летняя выживаемость — 41%, актуальная 5-летняя — 13%. Ишемии печени не было, ишемия желудка — 15% (1 перфорация, излеченная кон-сервативно). Во всех случаях рецидив был в виде отдален-ных метастазов.

Заключение. Неоадъювантная терапия, радикальность выполнения резекции ПЖ при приемлемом уровне ослож-нений и летальности делает резекцию артерий обоснован-ной при раке ПЖ.

***

СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ПРИ МНОЖЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ СИНДРОМОМ VON HIPPEL—LINDAU. ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ОПУХОЛЕЙ ПОЧЕК И НАДПОЧЕЧНИКОВ. ОПЫТ ЛЕЧЕНИЯ 45 ПАЦИЕНТОВ

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, Д.Г. Бельцевич3

1Стационарно-амбулаторный комплекс «Ильинская больница», Москва, Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва, Россия;3Эндокринологический научный центр, Москва, Россия

Введение. Поджелудочная железа (ПЖ) вовлечена у 15% больных синдромом von Hippel-Lindau (VHL). Резекции ПЖ при VHL показаны при симптоматических серозных цистаденомах больше 5 см или нейроэндокринных опухо-лях (пНЭО) более 2—3 см.

Цель исследования — оценить результаты наблюдения и резекций поджелудочной железы у 15 пациентов с VHL

Метод. Проспективный анализ 45 пациентов с VHL, находящихся под наблюдением (2013—2019).

Результаты. Пятнадцать пациентов с VHL находились под наблюдением в связи с опухолями ПЖ. Десять про-должают наблюдаться согласно современной концепции лечения больных c VHL в связи с размерами пНЭО, не до-стигших критического уровня. Пяти пациентам выполне-ны резекции ПЖ: 1. Тотальная дуоденопанкератэктомия по поводу пНЭО головки и хвоста ПЖ, на фоне ее тотального поражения серозными цистаденомами различного разме-ра у женщины, 54 лет, которой 6 лет до этого была выпол-нена правосторонняя нефрэктомия по поводу светлокле-точного рака. Пациента умерла через 8 мес после операции от диссеминации рака почки; 2. Пациентке 45 лет с мо-жественными гемангиобластомами мозжечка и спинного мозга, пНЭО в головке и хвосте ПЖ, 5 лет после правосто-ронней адреналэктомии по поводу феохромоцитомы, бы-ла выполнена центрсохраняющая резкция ПЖ и левосто-роння адреналэктомия по поводу феохромоцитомы. Не-осложненный послеоперационный период. 3. Мужчина 47 лет с множественными гемангиобластомами спинно-го мозга, большими пНЭО (5—6 см) в головке ПЖ, 10 лет после двухсторонней адреналэктомии по поводу феохро-моцитом был успешно излечен посредством ПДР и резек-ции тела ПЖ. 4. 28-летний мужчина с множественными гепангиобластомами спинного мозга, 5 лет после двухсто-ронней адреналэктоми по поводу феохромоцитом и 1 год после резекции правой почки по поводу рака, был успеш-но излечен от пНЭО хвоста ПЖ посредством дистальной резекции ПЖ. Все пациенты были выписаны и трое из них функциональны, работают и полностью компенсированы. 5. У пациентки 33 лет, перенесшей ранее удаление геман-гиобластомы головного мозга, обследование обнаружило



три нейроэндокринных опухоли ПЖ на фоне тотального поражения железы серозными цистаденомами, три фоку-са рака правой почки, один фокус рака — в левой почке, феохромоцитома левого надпочечника. Ей одномоментно было выполнена левосторонняя адреналэктомия, корпоро-каудальная резекция ПЖ с сохранением селезенки тройная резекция правой почки и резекция левой почки.

Заключение. Своевременная и максимально паренхи-мосохраняющая резекция ПЖ является операцией выбора при пНЭО на фоне VHL. Обширные резекции ПЖ — ис-ключительная процедура при этом заболевании.

***

СПЛЕНСОХРАНЯЮЩАЯ ДИСТАЛЬНАЯ РЕЗЕКЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С РЕЗЕКЦИЕЙ СЕЛЕЗЕНОЧНЫХ СОСУДОВ. ПОЧЕМУ ВАЖНО ЗНАТЬ, ЗА СЧЕТ ЧЕГО ВЫЖИВАЕТ СЕЛЕЗЕНКА? ОПЫТ 51 ОПЕРАЦИИ БЕЗ СПЛЕНЭКТОМИЙ

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, Ю.А. Журина2, К. Дмитриева3, К.С. Петров4

1Госпитально-амбулаторный центр «Ильинская больница», Москва, Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва, Россия;3Институт хирургии им. Вишневского, Москва, Россия;4Диагностические центры Медскан, Москва, Россия

Введение. Знание коллатеральных артерий, снабжа-ющих селезенку важно как для спленсохраняющих дис-тальных резекций поджелудочной железы с резекцией се-лезеночных сосудов (ССРПЖРСС), так и для выполнения последующих хирургических вмешательств в брюшной по-лости.

Цель исследования — первичная: определить пути арте-риального кровоснабжения селезенки после ССРПЖРСС; вторичные: осложнения и летальность после ССРПЖРСС.

Материал и методы. Ретроспективный анализ историй болезни и КТ ангиограмм (КТА) до и после ССРПЖРСС (n=51).

Результаты. Показания к операции: муцинозная ци-стаденома (37), bd-IPMN (7), серозная цистаденома(3), нейроэндокринная опухоль (4). Использовались как от-крытые (39), так и лапароскопические операции (12). Ле-тальности не было, осложнения — 15 (29%), фистулы Grade B — 4 (8%), инфаркты селезенки — 7 (14%), клинически значимые инфаркты селезенки и спленэктомии — 0. КТ и КТА выявили три типа кровоснабжения селезенки после ССРПЖРСС: преимущественно через желудочно-сальни-ковую аркаду (ЖСА) (8; 16%), преимущественно через ко-роткие желудочные артерии (КЖА) (6; 12%) и промежу-точный тип (36; 72%)

Заключение. При ССРПЖРСС в трети случаев только ЖСА или только КЖА является основной артерией, снаб-жающей селезенку, в 2/3 случаев коллатеральный кровоток происходит по обоим путям.

Take home message. Так как эти пациенты имеют хоро-ший прогноз, важно знать основной источник кровоснаб-жения селезенки перед абдоминальной операцией после ССРПЖРСС. КТ и КТ-ангиография обязательные методы предоперационной диагностики у этих больных

***

КАК СДЕЛАТЬ «НЕРЕЗЕКТАБЕЛЬНОЕ» РЕЗЕКТАБЕЛЬНЫМ. «НИЗКИЙ» МЕСТНОРАСПРОСТРАНЕННЫЙ РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ ВСЕХ ВЕТВЕЙ ВЕРХНЕЙ БРЫЖЕЕЧНОЙ ВЕНЫ

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, А.В. Колыгин1, М.И. Выборный1, М.В. Фельдшеров1, А.В. Амяга1

1Госпитально-амбулаторный центр «Ильинская больница», Москва, Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва, Россия

Введение. Вовлечение всех ветвей верхней брыжееч-ной вены (ВБВ) при протоковой аденокарциноме (ПА) поджелудочной железы (ПЖ) считается признаком нере-зектабельности в связи с невозможностью реконструкции венозного русла.

Цель исследования — показать техническую возмож-ность выполнения R0-резекции в вышеописанной ситуации

Материал и методы. Выполнено 5 наблюдений R0-ре-зекций при местнораспространенном ПАПЖ, вовлекаю-щем основной ствол и все притоки ВБВ без вовлечения конфлюенса воротной вены. Возраст 52—71 лет; неоадъю-вантная химиотерапия FOLFIRINOX (4—12 курсов) во всех слуачях.

Результаты. В 3 случаях выполнена панкреатодуоде-нальная резекция (ПДР) с иссечением ВБВ и всех ее ветвей без реконструкции, в 2 случаях — тотальная дуоденопан-креатэктомия с иссечением ВБВ и всех ее ветвей и реплан-тацией нижней брыжеечной (НБВ) вены в культю селезе-ночной (СВ), в 1 случае — с резекцией и реконструкцией верхней брыжеечной артерии. Истинное вовлечение вен об-наружено в 100% случаев. В послеоперационном периоде всегда отмечался отек тонкой кишки продолжительностью от 2 до 14 сут, лимфорея более 500 мл более 3 сут отмечена в 3 случаях. Все пациенты живы без признаков рецидива спустя 21, 18, 13, 12 и 11 мес после начала терапии. Обяза-тельным условием выполнения таких вмешательств явля-ются отбор пациентов неоадъювантной терапией и функци-онирующая венозная Риоланова дуга, которая может быть выявлена при КТ и должна быть подтверждена интраопе-рационно. Скорость портального кровотока должна кон-тролироваться ИОУЗИ и не должна быть менее 10 см/с.

Заключение. Неоадъювантная терапия, ряд контроли-руемых анатомических, физиологических и технических ус-ловий позволяют системно выполнять R0-резекцию при ра-ке ПЖ с вовлечением всех притоков ВБВ, который ранее считался нерезектабельным.


***

UPDATED DP-CAR — МОДИФИЦИРОВАННАЯ ОПЕРАЦИЯ APPLEBY С РЕЗЕКЦИЕЙ ПРАВОЙ ИЛИ ЛЕВОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ АРТЕРИИ. КОГДА И КАК ЭТО ДЕЛАТЬ?

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, Журина Ю.А.2, П. Зельтер3, К.С. Петров4, А.С. Сорокин5, М.В. Григорьевский2

1Стационарно-амбулаторный комплекс «Ильинская больница», Москва Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва, Россия;3Самарский государственный медицинский университет, Москва, Россия;4Диагностические центры Медскан, Москва, Россия;5Российский экономический университет им. Плеханова, Москва, Россия

Введение. Дистальная резекция поджелудочной железы (ПЖ) с резекцией чревного ствола (ЧС), или DP-CAR, — оправданное вмешательство при погранично резектабель-ных опухолях тела ПЖ. Теоретически, риск ишемии ипси-латеральной доли печени после такого вмешательства дол-жен возрастать при резекциях левой печеночной артерии (ЛПА) и/или замещающей ЛПА при артериальной анато-мии Michels II,IV,VIIIb или правой печеночной артерии (ППА), отходящей от ЧС.

Цель исследования — оценить безопасность и онколо-гические результаты updated DP-CAR.

Матиериал и методы. Анализ интраоперационных дан-ных, ишемических и других осложнений после 4 DP-CARs с резекцией ЛПА и замещающей ЛПА при Michels II, IV и VIIIb (n=2), гастродуоденальной артерии (n=1) и DP CAR с резекцией ППА, отходящей от ЧС без артериальных рекон-струкций (n=2). Основными методами контроля артериально-го кровотока были ИОУЗИ, сосудистая флюоресценция с ис-пользованием ICG и послеоперационная КТ ангиография.

Результаты. Из 34 DP-CAR в 6 случаях аберрантной артериальной анатомии ЛППА или ППА были иссечены вместе с опухолью для достижения уровня резекции R0. Во всех случаях операция выполнена по методике poste-rior RAMPS, с резекцией воротной вены в одном из них. Без послеоперационной летальности и ишемических ос-ложнений. Основным источником кровоснабжения «де-васкуляризованной» доли печени была коммуникантная междолевая артерия печени. Послеоперационные панкре-атические фистулы Grade B (длительное стояние дренажа) возникли у 3-х пациентов. Средняя кровопотеря состави-ла 230 (100—650) мл, операционное время 259 (195–310) мин., койко-день 14 (9—26). Химиотерапия была неоадъ-ювантной (FOLFIRINOX, n=5), и адъювантной (гемзар + абраксан,n1). Медиана выживаемости — 24 мес. Один па-циент умер через 26 мес, остальные без рецидива в сроки 100, 28, 14, 17 и 14 мес после начала лечения.

Заключение. Updated DP CAR (операция mAppleby c ре-зекцией ППА или ЛПА без их реконструкции) онкологиче-

ски оправданны безопасны и контролируемы при соблю-дении ряда методов ИО контроля.

***

ФУНКЦИОНИРУЮЩАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ИЛИ ВЕНОЗНАЯ ДУГА РИОЛАНА ПРИ РЕЗЕКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. КАК ЭТО ВЛИЯЕТ НА ТАКТИКУ?

В.И. Егоров1, Р.В. Петров2, К.С. Петров3, Е.В. Кондратьев1, М.В. Фельдшеров1, А.В. Амяга1

1Госпитально-амбулаторный центр «Ильинская больница», Москва, Россия;2ГКБ им. Бахрушиных ДЗМ, Москва, Россия;3Сеть медицинских центров Медскан, Москва, Россия

Введение. КТ и КТ-ангиография (КТА) являются обяза-тельными исследованиями перед резекциями ПЖ. Обнару-жение функционирующей артериальной или венозной Ри-олановой дуги (ФРД) может иметь существенное значение для изменения тактики при любой локализации опухоли.

Цель исследования — оценить значения такого радио-логического признака как функционирующая венозная или артериальная РД у пациентов с локализованным раком ПЖ.

Материал и методы. Ретроспективный анализ данных КТ 534 пациентов, выполненных перед резекцией ПЖ, вы-явил в 2 случаях артериальную и в 5 случаях — венозную ФРД. Во всех наблюдениях это привело к изменению ле-чебной тактики.

Результаты. При артериальной ФРД при раке тела ПЖ в одном случае была атеросклеротическая окклюзия чрев-ного ствола (ЧС) и верхней брыжеечной артерии (ВБА) с выраженной картиной хронической абдоминальной ише-мии, в другом — опухоль вовлекала ЧС при полной эндо-вазально некорригируемой окклюзии ВБА. В первом слу-чае дистальной резекции ПЖ R0 предшествовало стенти-рование ЧС, полностью устранившее симптомы. Во втором случае, после 12 курсов FOLFIRINOX

Была выполнена дистальная резекция поджелудочной железы с резекцией чревного ствола (posterior RAMPS+ CAR, R0) без реконструкции, несмотря на окклюзию ВБА. В обоих случаях — неосложненный послеоперационный период, выписка на 10-е и 13-е сутки. Наличие венозной ФРД при раке головки± тело ПЖ было во всех 5 случаях признаком блока всех притоков верхней брыжеечной ве-ны (ВБВ) и сформированным путем оттока через селезе-ночную (СВ) и/или нижнюю брыжеечную (НБВ) вены. В этих случаях эффективная неоадъювантная химиотера-пия и венозная ФРД явились аргументом в пользу выпол-нения R0 ПДР или тотальной панкреатэктомии, трижды без реконструкции ВБВ, дважды с транспозицией НБВ в СВ, один раз с резекцией ВБА. Во всех случаях — неос-ложненный послеоперационный период, выписка на 10—18-е сутки. Первый пациент умер спустя 44 мес, остальные живы без рецидива в сроки от 6—26 мес.



Заключение. Выявление на КТ ФРД у пациентов перед резекцией ПЖ — это повод для изменения лечебной такти-ки: применения эндоваскулярных методов коррекции кро-вотока при артериальной ФРД и более агрессивной тактике при местнораспространенном раке ПЖ с вовлечением ВБВ.

***

УСКОРЕННАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ ПАЦИЕНТОВ ПОСЛЕ ДИСТАЛЬНЫХ РЕЗЕКЦИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ: ОПЫТ ОДНОГО ЦЕНТРА

А.П. Кошель1,2, Е.С. Дроздов2,3, С.С. Клоков2,4, Т.В. Дибина4, А.С. Провоторо5

1ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И. Альперовича», Томск, Россия;2ФГБОУВО «Сибирский государственный медицинский университет», Томск, Россия;3ОГАУЗ «Томский областной онкологический диспансер», Томск, Россия;4ОГАУЗ «Медицинский центр им. Г.К. Жерлова», Северск, Россия;5ОГАУЗ «Томская областная клиническая больница», Томск, Россия

Ведение. Внедрение протоколов ускоренной реаби-литации (ПУР) после операций показало свою эффектив-ность в различных хирургических разделах. Однако безо-пасность и осуществимость внедрения ПУР у пациентов, перенесших дистальную резекцию поджелудочной железы не достаточно изучены.

Цель исследования — анализ результатов применения ПУР у пациентов, перенесших дистальную резекцию под-желудочной железы.

Материал и методы. В исследование включено 60 па-циентов (контрольная группа (КГ) — 30 пациентов, пери-операционное ведение проводилось по стандартной мето-дике, основная группа (ОГ) — 30 пациентов, периопера-ционное ведение осуществлялось по ПУР, разработанном в клинике). Всем пациентам, включенным в исследование, выполнена дистальная резекция поджелудочной железы

Результаты. Пациенты в анализируемых группах были сопоставимы по полу, возрасту, индексу массы тела, оцен-ке по ASA. Частота и тяжесть послеоперационных ослож-нений в сравниваемых группах, была сопоставима. Часто-та ранней активизации пациентов была достоверно выше в ОГ (86,7% vs 56,7%; р<0,001). Послеоперационное восста-новление функции желудочно-кишечного тракта проходи-ло быстрее в ОГ (2,4±0,9 vs 3,6±1,2, р<0,001). Общая дли-тельность послеоперационного койко-дня в сравниваемых группах, была сопоставимой (12,9±6,8 vs 14,1±6,1, р=0,2), однако при анализе субгруппы пациентов без осложне-ний и с малыми осложнениями (I—II степени), различия в длительности госпитализации в сравниваемых группах были статистически значимы (8,9±3,6 и 11,7±3,4, р=0,01).

Заключение. Проведенное исследование показало без-опасность и эффективность внедрения ПУР у пациентов перенесших дистальную резекцию поджелудочной железы.

***

ЛАПАРОСКОПИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРФОРАТИВНЫХ ЯЗВ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Б.Р. Исхаков, Ж.С. Абдуллаев, А.Э. Рузматов, Н.Б. Исхаков, Ж.Б. Робиддинов

Наманганский филиал РНЦЭМП, Наманган, Узбекистан;ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», Медицинский факультет, 6 курс, М-06(3)-14, Чебоксары, Россия

За период с 2000 по 2019 г. в Наманганском филиа-ле РНЦЭМП были прооперированы 1516 больных с про-бодными гастродуоденальными язвами в возрасте от 12 до 62 лет.

Традиционное лапаротомное ушивание перфоратив-ной гастродуоденальной язвы проведено у 1291 (85,1%) больных, лапароскопический способ применен у — 225 (14,8%). Из 225 больных оперированных лапароско-пическим способом мужчин было 205 (91,1%), женщин — 20 (8,9%).

Сроки с момента перфорации до операции составило от 3,5 до 12 ч. Перфоративная язва локализовалась в луковице двенадцатиперстной кишки у 221, в желудке — у 4 больных. У всех больных перфоративное отверстие локализовалось на передней стенки луковицы двенадцатиперстной киш-ки либо в области привратника. Размеры дефекта в пре-делах от 4 до 7 мм с язвенно-инфильтративным валом во-круг до 10—15 мм.

У поступивших больных в сроки от 6 до 12 ч выявлены: местный перитонит — у 43, неограниченный местный — 56, диффузный — 25. Характер перитонеального экссуда-та был фибринозным, фибринозно-желчным в количестве от 300 до 1200 мл.

У 15 больных прикрытое круглой связкой печени, желч-ным пузырем перфорация дуоденальных язв поступивших в сроке более 12 ч, (с отрицательными рентгенологически-ми признаками свободного газа и отсутствием свободной жидкости в брюшной полости при УЗИ) диагноз установ-лен при диагностической лапароскопии.

Нами была использована лапароскопическая стойка фирмы Karl Storz. Ушивание перфоративного отверстия выполнялось атравматической иглой, распрямляя ее так, чтобы она могла пройти через адаптер 10/5 мм. Использо-вали в основном капрон 3/0. Для достижения герметично-сти у 22 больных потребовалось, наложит 2 узловых шва. В 14 случаях для ушивания дефекта язвы нами применена спиралевидная игла Малкова. В остальных наблюдениях накладывали один ряд узловых швов с тампонадой прядью большого сальника. Узел формировали интракорпорально.


Продолжительность операции составило от 30 до 60 мин. Санация брюшной полости производилась с при-менением ирригоаспиратора. Трубчатый контрольный дре-наж в подпеченочное пространство оставляли на 1—3 сут, малый таз дренировали только при диффузных перитони-тах через 10-миллиметровый троакар слева. Консерватив-ная противоязвенная терапия, включающая, антисекре-торные и антихеликобактерные препараты, начиналась в раннем послеоперационном периоде. Назогастральный зонд удаляли и начинали принимать жидкую пищу с 3 сут.

Конверсионная лапаротомия выполнена у 23 (10%) паци-ентов с прикрытыми перфоративными дуоденальными язва-ми, поступивших в сроке более 12 ч с сопутствующими пато-логиями (сахарный диабет, перфорация распадающего рака желудка, преклонный возраст). Релапароскопия проведены у 4 больных на 3-е и 7-е сутки после операции с продолжа-ющимся перитонитом и ранней послеоперационной спаеч-ной кишечной непроходимостью. Релапароскопия была за-вершена у 3 пациентов лапароскопической санацией брюш-ной полости с повторным дренированием соответствующих областей брюшной полости и рассечением спаек, восстанов-лением проходимости кишечника. Из-за несостоятельности швов ушитой язвы двенадцатиперстной кишки с распростра-ненным гнойным перитонитом у одного пациента была вы-полнена конверсионная лапаротомия. Послеоперационные осложнения в группе больных, принятой к лапароскопиче-скому ушиванию, наблюдались у 7 (3,1%) пациентов, в груп-пе оперированных традиционным способом — у 56 (4,9%). Умерли после лапароскопических операций 3 (1,3%) боль-ных, после традиционных операций — 52 (4,6%). Причины летальности больных: продолжающийся перитонит, транс-муральный инфаркт миокарда, осложненный левожелудоч-ковой недостаточностью, полиорганная недостаточность на фоне сахарного диабета и инсульт. Средний койко-день после лапароскопического ушивания гастродуоденальных язв составил 4,3, тогда как при лапаротомном ушивании — 7,5.

Таким образом, видеолапароскопическая техника спо-собствует своевременной диагностике прикрытых и ати-пично протекающих прободных гатродуоденальных язв и может занять основное место в лечении неосложненных перфоративных пилородуоденальных язв.

***

ПРИМЕНЕНИИ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАПАРОСКОПИИ В УРГЕНТНОЙ ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ

А.А. Алижанов, Б.Р. Исхаков, Н.Б. Исхаков, Ж.Б. Робиддинов

Наманганский филиал РНЦЭМП, Наманган, Узбекистан;ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова», Медицинский факультет, 6 курс, М-06(3)-14, Чебоксары, Россия

Материал и метод. В течение 19 лет в Наманганском филиале РНЦЭМП при неясной клинической картины

острой патологии органов брюшной полости с подозрени-ем на острый аппендицит била выполнена диагностическая лапароскопия у 550 детей, в возрасте от 3 до 18 лет. Маль-чиков было 286 (52,4%), девочек — 264 (47,6%).

Результаты и ее обсуждение. У 200 (36,3%) больных ди-агностирован острый аппендицит и выполнено лапароско-пическая аппендэктомия. Из них у 38 (19,0%) детей под-тверждены катаральные, а у 162 (81,0%) — флегмонозные и гангренозные формы острого аппендицита.

У 96 (48,2%) оперированных количество перитонеаль-ного экссудата вирировалось от 40 до 100 мл. Серозно-фи-бринозный характер перитонеального экссудата выявлен у 79 (82,3%) больных, гнойный — у 14 (14,5%) и гнойный с примесью кишечного содержимого — у 2 (2,1%).

Местный неограниченный перитонит выявлен у 69 (71,8%) больных, местный ограниченный (абсцесс) — у 16 (16,6%), диффузный — у 10 (10,4%) и у 2 (2,0%) — разли-той перитонит. На диагностическом этапе лапароскопии в связи с атипичным расположенем червеобразного отрост-ка у 18 (9,0%) больных, несмотря на применения 2 мани-пуляторов, не смогли вывести его в поле зрения, что яви-лось показанием к переходу на традиционный способ ап-пендэктомии.

На диагностическом этапе при лапароскопии у 350 па-циентов были диагностированы следующие патологии: острый мезентеральный лимфаденит у 93 (26,5%) паци-ентов, дивертикулит Меккелля у 18 (5,1%), туберкулез-ный полисерозит у 11 (3,8%), илеоцекальная инвагинация у 5 (1,6%), болезнь Крона у 5 (1,6%), диплококковый пе-ритонит у 13 (4,2%), цирроз печени с асцитом у 12 (3,8%), гангрена желчного пузыря у 2 (0,6%), прорыв эхинококко-вой кисты печени в брюшную полость у 1 (0,3%).

Острая гинекологическая патология была выявлена у 77 (22,8%) девочек. Лапароскопическая кистэктомия вы-польнена 29 пациенткам, при апоплексии яичника диатер-мокоагуляция яичника — у 31, санация полости малого таза у 19 девочек при рефлюксе менструальной крови в брюш-ную полость, лапароскопическая санация брюшной поло-сти при гнойно-воспалительных заболеваниях органов ма-лого таза у 9 больных.

У 8 больных диагностирована перфоративная язва пе-редней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки, кото-рым выполнено лапароскопическое ушивание последнего.

У 89 (17,3%) детей при диагностической лапароскопии со стороны органов брюшной полости острая хирургиче-ская патология не была выявлена.

Заключение. Таким образом, применение диагности-ческой лапароскопии при подозрении на острый аппенди-цит у детей позволяет улучшить диагностику ряда интер-куррентных патологий органов брюшной полости, преду-преждает напрасные аппендэктомии.



***

РАСШИРЕННЫЕ ПОКАЗАНИЯ К ЛАПАРОСКОПИЧЕСКИМ ПАРЕНХИМОСОХРАНЯЮЩИМ РЕЗЕКЦИЯМ ЗАДНЕВЕРХНИХ СЕГМЕНТОВ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ С КОЛОРЕКТАЛЬНЫМИ МЕТАСТАЗАМИ. АНАЛИЗ БЛИЖАЙШИХ И ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ В СРАВНЕНИИ С ОТКРЫТЫМИ РЕЗЕКЦИЯМИ

М.Г. Ефанов1, Д.А. Гранов2, Р.Б. Алиханов1, В.В. Цвиркун1, И.В. Казаков1, А.Н. Ванькович1, А.А. Королева1, Д.Е. Коваленко1

1ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия;2ФГБУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий им. академика A. M. Гранова» Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия

Цель исследования — сравнение ближайших и отда-ленных результатов лапароскопических (ЛРП) и откры-тых (ОРП) резекций задневерхних сегментов печени при колоректальных метастазах (КРМ).

Материал и методы. В исследовании приняли участие два российских центра. Пациенты с обширными резекци-ями (гемигепатэктомии) и внепеченочным распростране-нием опухоли были исключены из исследования. Проти-вопоказанием для ЛРП было подозрение на инвазию опу-холи в крупные печеночные сосуды.

Результаты. Задневерхние сегменты печени были ре-зецированы у 77 пациентов, что составило 42% от общего количества резекций печени при КРМ. ЛРП были выпол-нены у 51 (66%) пациента. Псевдорандомизация (форми-рование пар сравнения) проведена по следующим фак-торам: средний размер метастатического очага, близость к крупным сосудам печени, положительный ответ на хи-миотерапию до и после операции. Более чем у трети паци-ентов в лапароскопической группе размер КРМ превышал 50 мм. Интраоперационная кровопотеря, пребывание в от-делении интенсивной терапии и общий койко-день были достоверно выше в группе открытых резекций до псевдо-рандомизации, после — не различались. Летальных исхо-дов в 90-дневый период не было. Различий в отдаленных онкологических результатах не отмечено: общая 5-летняя выживаемость составила 78 и 63% после ЛРП и OРП со-ответственно; 4-летний безрецидивный период составил 27% в обеих группах.

Заключение. Лапароскопическая резекция задне-верх-них сегментов печени при колоректальных местазах может быть операций выбора, если она выполняется в специали-зированных центрах с большим опытом лапароскопиче-ских резекций печени.

***

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ДВУХЭТАПНОГО МЕТОДА РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ (RALPPS) У ПАЦИЕНТОВ С ОПУХОЛЬЮ КЛАЦКИНА

Н.Д. Куликова, О.В. Мелехина, Р.Б. Алиханов, В.В. Цвиркун, И.В. Казаков, А.Н. Ванькович, М.Г. Ефанов, Ю.В. Кулезнева


Введение. ALPPS является быстрым и эффективным методом гипертрофии будущего остатка печени (БОП), однако по данным международного регистра ALPPS наи-большее количество тяжелых осложнений (48%) и леталь-ных исходов приходится при выполнении двухэтапного метода резекции печени у больных с опухолью Клацкина и внутрипеченочной холангиокарциномой.

Материал и методы. 14 пациентов с опухолью Клацки-на 3а и 4 типом по Bismuth—Corlette, ранее антероградно дренированные по поводу механической желтухи. Сред-ний возраст пациентов 57,4 года (от 44 до 84 лет), 6 женщин и 8 мужчин. Все пациенты имели недостаточный объем бу-дущего остатка печени — 31,6% (от 16,7 до 53%) Пациентам выполнена двухэтапная резекция печени: чрес кожная ради-очастотная абляция паренхимы по срединной фисуре с эм-болизацией правой ветви воротной вены, с последующей правосторонней гемигепатэктомией с резекцией протоков.

Результаты. Промежуток между этапами составил в среднем 27,3 дня, 7 пациентам выполнен только 1-й этап, в виду прогрессии опухоли. 5 (35,7%) пациентам ввиду недо-статочного прироста БОП выполнялась повторная эмболи-зация воротной вены. Осложнения 1-го этапа — 5 пациен-тов — 35,7%, из них 2 — II, 3 — IIIa по Clavien—Dindo. Объем БОП перед 2-м этапом составлял в среднем 40,02%. При-рост БОП по данным КТ-волюметрии, составил 33,5%, по данным сцинтиграфии — 78,8%. Осложнения 2-го этапа — 5 пациентов — 35,7%, из них 4 — IIIa, 1 — V по Clavien—Dindo (7%).

Заключение. Данный метод наносит меньшую травму на первом этапе, что снижает количество тяжелых ослож-нений, прирост БОП позволяет выполнить обширную ре-зекцию печени у пациентов с опухолью Клацкина, боль-шинство осложнений, в отличие от классического ALPPS, не превышают Clavien—Dindo IIIa.


Эндоскопия

ВЫЯВЛЕНИЕ ГЕЛЬМИНТОВ ПРИ ПОМОЩИ КАПСУЛЬНОЙ ЭНДОСКОПИИ

А.О. Акопова1, О.М. Михеева1, П.Л. Щербаков2, А.И. Парфенов1

1ГБУЗ «МКНЦ им. А. С. Логинова» ДЗМ, Москва, Россия2Клинико-диагностический центр Красная Пресня АО МЕДСИ, Москва, Россия

Паразитарные болезни кишечника не теряют своей актуальности и в настоящее время. Клиническая картина гельминтозов характеризуется дискомфортом и/или бо-лью в животе, нарушением стула, снижением трудоспо-собности, головной болью и другими симптомами асте-низации. В тяжелых случаях наблюдаются желудочно-ки-шечные кровотечения. Диагноз подтверждают с помощью исследования кала на яйца гельминтов, иммунофермент-ного анализа, полимеразной цепной реакции для верифи-кации ДНК возбудителя.

Инструментальные методы применяют главным обра-зом для диагностики скрытых кровотечений и других ос-ложнений, связанных с гельминтозами. В последнее время рассматривается роль капсульной эндоскопии (КЭ) в диа-гностике гельминтозов.

Цель исследования — установить значение КЭ в диа-гностике гельминтозов.

Материал и методы. Нами проведено исследование 208 пациентов, которым выполнялась КЭ с целью оцен-ки ее эффективности в алгоритме диагностики болезней тонкой кишки (ТК).

Результаты и обсуждение. У 18 больных в просвете ТК выявлены гельминты (аскариды, токсокары). Показания-ми к назначению КЭ являлись анемия неуточненного гене-за (9 больных), подозрение на болезнь Крона (2 пациента), болевой абдоминальный синдром и неоформленный стул неясного происхождения. До проведения КЭ всем выпол-няли копрологическое исследование кала. Яиц гельминтов обнаружено не было. У 4 больных наблюдалась субфебриль-ная лихорадка до 37,3º С. У всех отмечалась незначительная эозинофилия (5—8%) и увеличение СОЭ до 20—40 мм/ч. При КЭ у 11 больных обращали на себя внимание гипере-мия слизистой оболочки ТК разной протяженности, у 9 па-циентов — эрозии ТК. У 3 больных с анемией легкой сте-пени, выявлены артериовенозные мальформации без при-знаков кровотечения, у 1 больного обнаружена опухоль ТК.

Заключение. Диагностика гельминтозов — непростая задача. Для постановки диагноза требуется применять со-временные иммунологические тесты. Тем не менее, в слож-ных диагностических случаях может быть применена КЭ.



Методы диагностики

КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКЕ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ХГВ, С ПОМОЩЬЮ ДОППЛЕРОГРАФИИ

М.А. Асилбекова, Н.Ф. Нурматова, Н.Х. Мирсалихова

Ташкентская медицинская академия, Ташкент, Узбекистан

Цель исследования — разработать критерии диагнос-тики ХГВ у детей в зависимости от нарушения кровообра-щения в печени и селезенке, с учетом клинического тече-ния болезни.

Материал и методы. Под наблюдением находились 150 больных детей в возрасте от 3—14 лет с различны-ми формами ХГВ, которые обследовались в РСНПМЦ МЗРУз.

Результаты. За критерии формирования портальной ги-пертензии (ПГ) принимали совокупность из не менее трех условных УЗ-признаков: спленомегалия, расширение вен воротной системы, снижение линейных скоростей кровото-ка, повышение RI и PI, снижение объемного кровотока по всем исследуемым артериям. Наиболее выраженные откло-нения по данным допплерографии (Дф) при минимальной активности ХГВ были выявлены в селезеночной артерии. Наблюдались достоверное снижение линейных скоростей кровотока, объемного кровотока и увеличение PI, тенден-ция к увеличению RI. Повышение RI и PI во всех исследуе-мых сосудах свидетельствует об ухудшении кровоснабжения пораженного органа за счет увеличения тонуса сосудистой стенки. Снижение показателей линейной скорости крово-тока в чревном стволе и его основных ветвях говорят о тен-денции к усугублению сосудистых патологических измене-ний в кровеносном русле, интенсивность которых нарас-тала по мере прогрессирования патологического процесса в печени. Показатели объемного кровотока уменьшались по мере повышения выраженности патологического про-цесса в печени, что свидетельствует о наличии более глу-боких структурно-функциональных нарушений печеноч-ных сосудов, обусловленных тяжестью морфологических изменений в пораженном органе.

Применение Дф позволило повысить чувствитель-ность и точность диагностики ХГВ. Так, при минималь-ной активности выявлены УЗИ отклонения в 21,0% слу-чаев, а по данным Дф выявлены изменения гемодинами-ки сосудов до 35,0% случаев; при умеренной активности 38,0% на УЗИ и до 64,0% на Дф; при выраженной актив-ности с 56,0 до 83,0% случаев. Выявленные нарушения со-судистого русла позволяли в более ранние сроки диагно-стировать формирующуюся ПГ и отнести ряд больных, классифицированных по данным клинико-лабораторных и УЗ-исследований, в группу с более выраженной актив-ностью ХГВ.

Заключение. Выявленные нарушения показателей ге-модинамики в печени и селезенке указывают о высокой диагностической и прогностической значимости Дф ис-следования.

***

НОВЫЙ ПОДХОД К МАТЕМАТИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ РЕЗУЛЬТАТОВ МУЛЬТИСПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ РАКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПАНКРЕАТИТА

К.А. Лесько, Д.С. Бордин, Ю.В. Кулезнева, Е.А. Дубцова, Н.В. Орлова, Г.Г. Варванина, Е.Ю. Тюляева, Б.С. Никитин, Л.В. Винокурова


Цель исследования — оценка эффективности ново-го способа математической обработки данных мульти-спиральной компьютерной томографии с внутривенным контрастированием (МСКТ) в диагностике рака подже-лудочной железы (РПЖ) на фоне хронического панкре-атита (ХП).

Материал и методы. В исследование включены резуль-таты МСКТ 122 пациентов с подозрением на РПЖ на фо-не ХП: 71 (58,2%) мужчина и 51 (41,8%) женщина, средний возраст 53,7±13,03 года (30—83 года); период исследования с января 2018 г. по октябрь 2019 г. Все наблюдения вери-фицированы морфологически. Математическая обработ-ка заключалась в расчете медианы градиента накопления рентгеноконтрастного препарата между пораженной и ин-тактной паренхимой поджелудочной железы (Mgrad). Ди-агностическая эффективность оценивалась путем ROC-анализа с расчетом площади под кривой (AUC).

Результаты. У 122 пациентов с ХП в 46 (37,7%) на-блюдениях диагностирован РПЖ, у 76 (62,3%) пациен-тов РПЖ на момент обследования исключен. Среднее значение Mgrad было выше в группе пациентов с РПЖ — 26,5±8,6 единиц Хаунсфилда (ед.Х), чем в группе пациен-тов с ХП — 13,9±5,1 ед.Х (р=0,0001).

Показатель чувствительности Мgrad в диагностике РПЖ на фоне ХП составил 89,1%, специфичности 96,1%, точности 93,4%, ППИ 93,2%, ОПИ 93,6%; показатель чув-ствительности МСКТ с внутривенным контрастировани-ем без математической обработки был 69,5%, специфич-ности 92,1%, точности 83,6%, ППИ 84,2%, ОПИ 83,3%. AUC была выше при расчете Мgrad (0,927), чем только при МСКТ (0,863).

Вывод. Математическая обработка результатов МСКТ с внутривенным контрастированием с расчетом значения


Мgrad при диагностике РПЖ на фоне ХП эффективнее МСКТ с внутривенным контрастированием без дополни-тельной обработки, в связи с чем этот подход может быть применен для уточняющей диагностики РПЖ.

***

ОЦЕНКА ВОВЛЕЧЕНИЯ СОСУДОВ У ПАЦИЕНТОВ С ВОРОТНОЙ ХОЛАНГИОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМОЙ ПО ДАННЫМ МУЛЬТИСПИРАЛЬНОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ

Ю.В. Кулезнева, Б.С. Никитин, М.Г. Ефанов, Н.В. Орлова, Р.Б. Алиханов, К.А. Лесько


Цель исследования — определить диагностическую точность мультиспиральной компьютерной томографии (MСКТ) в оценке вовлечения сосудов для прогнозирова-ния сосудистой инвазии у пациентов с воротной холанги-оцеллюлярной карциномой (ВХЦК).

Материал и методы. Проанализированы результаты МСКТ с внутривенным контрастированием 29 пациентов, прошедших обследование и хирургическое лечение в пери-од с января 2015 г. по июль 2019 г. Оценка вовлечения пе-ченочных артерий (ПА) и воротной вены (ВВ) проводилась

отдельно, измерялся контакт с образованием по окружно-сти (в градусах) и по длине (в мм). Выявлено 49 наблюде-ний потенциального вовлечения ПА и 48 наблюдений по-тенциального вовлечения ВВ. Во всех наблюдениях мор-фологически подтверждена ВХЦК.

Результаты. В качестве признака вовлечения сосуда в опухоль принят контакт с сосудом на ≥180° окружности со-суда и/или длины контакта опухоли с сосудом ≥11 мм. Пока-затель чувствительности (Sn) признака контакта с ПА≥180° окружности сосуда составил 83,9%, специфичности (Sp) — 88,8%, точности (Ac) — 85,7%, положительного предска-зательного индекса (PPV) — 96,9%, отрицательного пред-сказательного индекса (NPV) — 76,2%. При контакте опу-холи с ВВ на ≥180° окружности сосуда: Sn 90,3%, Sp 88,2%, Ac 89,6%, PPV 93,3%, NPV 83,3%.

Показатели эффективности при контакте опухоли с ПА по длине ≥11 мм были: Sn 82,1%, Sp 66,7%, Ac 76,1%, PPV 79,3%, NPV 70,6%; при контакте опухоли с ВВ по длине ≥11 мм: Sn 78,1%, Sp 81,2%, Ac 79,2%, PPV 89,3%, NPV 65%.

Показатели эффективности комбинации двух призна-ков контакта опухоли с ПА составили: Sn 90,3%, Sp 66,7%, Ac 81,6%, PPV 82,4%, NPV 80%; при контакте опухоли с ВВ: Sn 96,8%, Sp 70,6%, Ac 87,7%, PPV 85,7%, NPV 92,3%.

Вывод. Комбинированная оценка вовлечения сосуда наиболее чувствительная, но менее специфичная и точная, чем определение контакта относительно окружности сосу-да. Это делает последний способ оценки наиболее удобным для практической деятельности.



Экспериментальная гастроэнтерология

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ МОТОРИКА ТОЩЕЙ КИШКИ: ФОКУС НА СЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКУЮ РЕГУЛЯЦИЮ

А.М. Пузиков, А.Э. Лычкова


Цель исследования — выявить роль серотонина (С) в развитии постпрандиальной моторики тощей кишки.

Материал и методы. Эксперименты проведены на 12 крысах породы Вистар, массой 300—340 г, которым в щадящих условиях были установлены электроды для ре-гистрации электромиограммы тощей кишки у голодного и накормленного животного. Блокаду выявленного сти-муляторного феномена анализировали с помощью блока-торов 5HT1—4 рецепторов. Статистический анализ прово-дили по критериям Манна—Уитни.

Результаты. В постпрандиальных условиях частота медленных волн тощей кишки увеличивается с 22,1±1,5 до 26,4±2,0/мин. (увеличение на 19,1%; p<0,05), мощ-ность сокращения с 5,625±0,420 до 11,20±0,68 (увеличе-ние на 98,1%; p<0,01). Блокада 5HT1—2 вызывает незначи-тельное снижение частоты медленных волн при увеличении спастической активности, что свидетельствует об участии серотонина в постпрандиальной моторике. Блокада 5HT3—4 -полностью выключает стимуляторный эффект постпранди-альной моторики тощей кишки, что свидетельствует об уча-стии серотонинсодержащих энтерохромаффинных клеток, содержащих на поверхностной мембране 5HT3—4 рецепторы.

Вывод. В постпрандиальный период развивается ги-пермоторная дискинезия тощей кишки, исследуемый фе-номен осуществляется с участием 5HT3—4 рецепторов се-ротонина. Клетками, участвующими в реализации пост-прандиальной моторики, являются серотонинсодержащие энтерохромаффинные клетки.

***

СЕРОТОНИН В РЕГУЛЯЦИИ МОТОРНОЙ ФУНКЦИИ ТОНКОЙ КИШКИ

А.М. Пузиков, А.Э. Лычкова


Цель исследования — выявить механизмы влияния се-ротонина на моторную функцию тощей кишки.

Материал и методы. Эксперименты проведены на 10 крысах породы Вистар массой 280—320 г в щадящих условиях. Моторную функцию тощей кишки исследовали электромиографически, анализ ЭМГ проводили с помощью аппарата Nihon-konden с полосой пропускания 0,1—10 кГц.

Серотонин вводили в дозе 5—100 мкг/кг, механизмы влия-ния исследовали с применением блокаторов 5НТ1—4 рецеп-торов. Статистический анализ проводился с применением методики малой выборки Манна Уитни.

Результаты. Серотонин оказывает стимулирующее вли-яние на моторику тощей кишки: амплитуда медленных волн увеличилась на 14,0±1,5%, частота — на 22,0±2,4%. Введе-ние блокаторов 5НТ1—2 рецепторов не выключает стимуля-торный феномен. Выключение 5НТ3—4 рецепторов полно-стью блокирует серотонинергический стимуляторный эф-фект. Эффекторные ганглии серотонинергической системы содержат на поверхностной мембране 5НТ3—4 рецепторы и передают возбуждение на эффекторные клетки посред-ством 5НТ1—2 рецепторов. Поскольку блокаторы 5НТ1—2 ре-цепторов не выключают исследуемый эффект, интраму-ральные серотонинергические нейроны не участвуют в ре-ализации серотонинергического стимуляторного эффекта.

Вывод. Серотонин оказывает стимуляторное влияние на моторику тощей кишки. В реализации данного фено-мена не участвуют серотонинергические нейроны. В раз-витии исследуемого стимуляторного феномена участвуют ЕС-серотонинсодержащие энтерохромаффинные клетки.

***

МОДЕЛИРОВАНИЕ ФИБРОЗА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

А.Э. Лычкова, С.Г. Хомерики, А.М. Пузиков


Цель исследования — разработать модель системного фиброза внутренних органов.

Материал и методы. Развитие фиброза внутренних ор-ганов изучено на крысах породы Вистар весом 220—250 г, которым вводили ССl4 в вазелиновом масле в соотноше-нии 1:1 в дозе 0,4 мл подкожно с интервалом 7 дней в те-чение 1 мес. Внутренние органы (печень, почки, сердце, легкое) исследовали через 3 и 5 мес от начала эксперимен-та. Образцы тканей фиксировали в 10% растворе форма-лина, обезвоживали и заключали в парафин. Гистологиче-ские срезы окрашивали гематоксилином и эозином, а так-же по Ван Гизону.

Результаты. Через 3 меса от начала эксперимента во всех исследованных органах, отмечается развитие соеди-нительной ткани преимущественно вокруг сосудов. В пе-чени этот процесс захватывает область триад, центральной вены и проникает между печеночными балками. В легких фиброзный процесс помимо околососудистой области раз-вивается перибронхиально или в виде утолщения межаль-веолярных перегородок. В почках отмечается утолщения капсул клубочков, а также соединительнотканных просло-


ек вокруг канальцев. В сердце развитие фиброза ограничи-вается околососудистой областью с образованием неболь-ших прослоек соединительной ткани между отдельными группами кардиомиоцитов.

Наиболее интенсивное развитие фиброзной ткани на-блюдается в нижней трети пищевода. Этот участок состоит из массивных пучков коллагеновых волокон, интенсивно окрашивающихся по Ван Гизону и распространяющихся за пределы стенки пищевода.

Вывод. Четырехкратное с интервалом в 7 дней введение животному ССl4 приводит к развитию системного фибро-за внутренних органов; наиболее выраженный фиброзный процесс наблюдается в нижней трети пищевода на фоне резкого расширения венозных сосудов; фиброзный про-цесс, развиваясь в адвентициальном слое, распространя-ется за пределы стенки пищевода.

***

ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ТОПОГРАФИИ ФЕРМЕНТОВ ТОНКОЙ КИШКИ У КРЫС В НОРМЕ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ РЕБАМИПИДА

Н.И. Белостоцкий, Е.В. Бауло, А.И. Парфенов


Введение. Функциональная топография ферментов тонкой кишки изменчива и зависит от множества факто-ров как в норме, так и при патологии.

Цель исследования — изучение активности мальтазы, глюкоамилазы, сахаразы, лактазы и щелочной фосфата-зы в слизистой оболочке без и при введении ребамипида.

Материал и методы. Исследования проведены на двух группах животных: интактные (n=5), внутрижелудочное введение ребамипида в дозе 50 мг/кг в день в течение 7 дней. Тонкая кишка после забоя животных делилась на 4 сегмен-та — 1: двенадцатиперстная кишка (12 см), остальная часть тонкой кишки делилась на три отрезка одинаковой длины. После взятия слизистой оболочки соответствующего сег-мента она помещалась в физиологический раствор, откуда бралось количество слизистой, необходимое для анализа. Активность рассчитывалась на 1 мг ткани слизистой обо-лочки тонкой кишки. Определение активности проводили модифицированным методом Далквиста. Активность ще-лочной фосфатазы оценивалась по выходу р-нитрофенола.

Результаты. В контрольной группе максимальная ак-тивность мальтазы, глюкоамилазы и щелочной фосфата-зы отмечалась во втором сегменте. При этом самая низкая активность мальтазы, глюкоамилазы и щелочной фосфата-зы наблюдалась в подвздошной кишке. Максимальная ак-тивность сахаразы у животных в контрольной группе на-блюдалась в двенадцатиперстной кишке и прогрессивно снижалась в каудальном направлении. Активность лакта-зы в контроле была максимальной в третьем сегменте ТК. Под воздействием недельного введения ребамипида про-

изошли изменения функциональной топографии активно-сти всех исследованных ферментов. Максимальный уровень активности наблюдался во втором сегменте. При этом ак-тивность мальтазы увеличилась на 45% (p<0,05), активность глюкоамилазы — на 70% (p<0,05), тогда как активность ще-лочной фосфатазы в первых трех сегментах снизилась мак-симально на 30% по втором сегменте, в то время как в под-вздошной кишке активность фермента возросла на 140% (p<0,05). Активность сахаразы была максимально выра-жена также во втором сегменте, но это произошло на фо-не снижения активности фермента в двенадцатиперстной кишке. Снижение активности сахаразы в каудальном на-правлении было аналогично наблюдавшемуся в контроль-ной группе. Активность лактазы была также максимальной во втором сегменте, при этом рост активности по сравне-нию с таковой у животных контрольной группы составил 200% (p<0,05). Указанные изменения привели к перерас-пределению функциональной топографии в группе с вве-дением ребамипида по сравнению с контрольной группой.

Вывод. Внутрижелудочное введение ребамипида в до-зе 50 мг/кг в день привело к изменениям функциональной топографии активности ферментов тонкой кишки. Макси-мальный уровень активности всех исследованных фермен-тов у животных под воздействием ребамипида наблюдался во втором сегменте — начальном отделе тощей кишки, тогда как в контрольной группе активность была максимальной во втором сегменте лишь мальтазы, глюкоамилазы и ще-лочной фосфатазы, тогда как для сахаразы активность была максимальной в двенадцатиперстной кишке, а для лакта-зы — в третьем сегменте, т.е. произошло смещение актив-ности лактазы в проксимальном направлении, а сахаразы — в дистальном на один сегмент. Помимо изменения топо-графии ферментов произошло увеличение активности для мальтазы, глюкоамилазы и лактазы, в то время как актив-ность щелочной фосфатазы снизилась в первых трех сег-ментах и возросла в подвзошной кишке. Активность саха-разы снизилась в двенадцатиперстной кишке и лишь не-значительно возросла в начальном сегменте тощей кишки.

***

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СИНДРОМА АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИ В МОЛОДЕЖНОЙ СРЕДЕ

М.А. Ливзан, О.В. Гаус, Д.В. Турчанинов, Д.В. Попелло

ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, Омск, Россия

Цель исследования — изучить распространенность син-дрома абдоминальной боли в молодежной среде.

Материал и методы. В исследование приняли участие 3634 студента в возрасте от 17 до 34 лет (средний возраст 23,34±6,48 года), обучающихся в Омском государственном медицинском университете по программам высшего (ВПО) и среднего профессионального образования (СПО). Всем участникам исследования предлагалось заполнить посред-



ством онлайн-формы русскоязычную версию опросни-ка GSRS. Опрос проводился анонимно, после получения информированного согласия на участие в исследовании. Выраженность абдоминальной боли оценивалась в баллах от 1 до 7, где более высокие значения соответствуют более выраженным симптомам.

Результаты. Анализ полученных данных выявил нали-чие синдрома абдоминальной боли у 2300 (63,29%) респон-дентов, при этом 453 (12,47%) респондента указали на на-личие выраженной боли (6—7 баллов).

Респонденты, имеющие синдром абдоминальной бо-ли, составили основную группу, а прочие — группу сравне-ния. При сравнении показателей по группам оказалось, что абдоминальная боль чаще была распространена среди лиц, обучающихся по программам ВПО (2I = 24,45, p<0,001), по сравнению с СПО. Наличие абдоминальной боли не за-висело от факультета или отделения, на котором обучал-ся студент, однако статистически значимые различия бы-ли получены в зависимости от курса обучения (2I = 22,27, p<0,001). Так, максимальное число лиц с абдоминальной болью было среди обучающихся 2 и 3 курса, а минималь-ное — среди первокурсников.

При анализе полученных результатов, отмечались ген-дерные различия: абдоминальная боль чаще беспокоила де-вушек (2I = 33,96, p<0,001).

Вывод. Абдоминальная боль широко распространена в молодежной среде студентов медицинского университета.

Абдоминальная боль имеет гендерные особенности (преобладание женского пола) и чаще встречается у сту-дентов, обучающихся по программам высшего професси-онального образования.

***

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА У КРЫС

И.Е. Трубицына, З.М. Абдулатипова, Д.А. Дегтерев, Г.Г. Варванина


Введение. Проведение мониторинга молекулярных из-менений в клетках и межклеточном веществе в зоне воспа-ления позволяет выявить механизмы перехода одной стадии воспаления в другую. Нарушение тканевого гомеостаза — сложный процесс, регулируемый комплексом физиоло-гически активных агентов (ФАА). В зависимости от ком-бинации эти веществ можно диагностировать и выделить периоды развития воспалительного процесса. Пуриновые нуклеотиды принимают участие в создание энергетической базы (IМР), образование коферементов (АМР) и передача в клетку внеклеточных сигналов (АМР и GMP). Возраста-ние IМР и АМР в поврежденных структурах свидетельству-ет о преобладании анаболических процессов. Бесперебой-ная смена этапов воспаления оказывает влияние на процес-

сы деструкции и регенерации, что в свою очередь влияет на качество заживления зоны повреждения.

Цель исследования — в экстрактах слизистой оболоч-ки желудка у 40 крыс линии Wistar определяли ФАА (ги-стамин, серотонин, ацетилхолин, пуриновые нуклеотиды) и в сыворотке крови про— и противовоспалительные цито-кины. Временные точки определения ФАА 1 ч (1—60 мин), сутки (1—14).

Результаты и обсуждение. Анализируя полученные дан-ные можно отметить, что наличие баланса между процес-сами пролиферации и дифференциации обеспечивает ка-чество заживления. Разбалансировка этих процессов в ре-зультате внешних и внутренних повреждений — стресс, наличие врожденных повреждений иммунной и нервной системой может, как затягивать заживление, так и приво-дить к неуправляемой пролиферации.

Заключение. Смена этапов воспаления должна быть обеспечена «правильной» комбинацией ФАА. Длитель-ное сохранение агентов воспаления вызывает обострения, мешая как заживлению, так и выработке противовоспали-тельных ФАА. Разрыв этого порочного круга способствует заживлению дефекта.

***

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ РАЗВИТИИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

И.В. Андреева, А.А. Виноградов, Е.С. Симакова, Р.Ю. Симаков

ФГБОУ ВО РязГМУ Минздрава России, Рязань, Россия

Цель исследования — по данным УЗД изучить порталь-ную гемодинамику и функциональный резерв печени при развитии цирроза печени.

Материал и методы. Исследование проведено на кры-сах-самцах в осенне-зимний период. Цирроз печени моде-лировали путем долгосрочной хлороформно-алкогольной интоксикации. УЗД крысам выполняли линейным дат-чиком с частотой от 5 до 10 МГц в режимах серой шкалы, цветового допплеровского картирования, спектрального и энергетического допплера. Изучали качественные и ко-личественные показатели кровотока в воротной вене (ВВ) у интактных крыс, а также на 30, 60-е и 90-е сутки экспе-риментального воздействия.

Результаты. Диаметр (D) ВВ в первые сутки колебался в пределах 0,10—0,13 см (0,11±0,01 см при p<0,01), сред-няя линейная скорость кровотока (Vср.) была в пределах 6,39—011,46 см/с (8,61±1,23 см/с при p<0,01); средняя объемная скорость кровотока (Qср.) — 3,01—9,12 мл/мин (5,49±1,65 мл/мин при p<0,05); объемная скорость крово-тока на 100 г массы животного (Qср./100) — 1,40—3,72 мл/мин/100 г (2,37±0,64 мл/мин/100 г при p<0,05).

На 30-е сутки эксперимента D ВВ был в пределах 0,13—0,15 см (0,14±0,014 см при p<0,01). Vср. и Qср. в ВВ составляли


7,45—8,89 см/с (8,21±1,05 см/с при p<0,01) и 3,98—5,24 мл/мин (4,65±0,56 мл/мин при p<0,01). Qср./100 был 2,04—2,63 мл/мин/100 г (2,23±0,34 мл/мин/100 г при p<0,01).

На 60-е сутки Vср. в ВВ понижалась в 1,110±0,078 раза, а Qср. — в 1,036±0,037 раза в сравнении с показателями 30-су точного эксперимента. Индекс портального кровотока (ИПК) колебался от 0,913 до 1,06 (0,97±0,04), что указы-вало на нестабильность функционального резерва пече-ни (ФРП).

После 90-суточного эксперимента D ВВ колебал-ся в пре делах 0,15—0,19 см (0,17±0,018 см при p<0,01). Vср., Qср. и Qср./100 колебались в пределах 5,09—7,03 см/с (6,12±0,78 см/с при p<0,01), 3,55—5,55 мл/мин (4,02± 0,56 мл/мин при p<0,01) и 1,55—2,11 мл/мин/100 г (1,72±0,29 мл/мин/100 г при p<0,05) соответственно. Выявлено снижение ФРП. В общем массиве показа-тель ИПК, характеризующий уровень ФРП, понижал-ся до 0,79—0,98 (0,89±0,11). Коэффициент корреляции и его ошибка указывали на обратную сильную достовер-ную связь изменения ИПК с экспозицией эксперимента (RИПК±r=—0,833±0,196 при p<0,05).

Вывод. При развитии цирроза печени резко снижается ФРП на фоне выраженной портальной гипертензии. Про-исходит регрессивное изменение показателей пор тального кровотока, коррелирующее с длительностью эксперимента.

***

ИЗМЕНЕНИЯ В РЕАЛИЗАЦИИ ГАСТРОКОЛИЧЕСКОГО РЕФЛЕКСА У КРЫС В УСЛОВИЯХ СОДЕРЖАНИЯ НА КЕТОГЕННОЙ ДИЕТЕ

Т.Б. Мелик-Касумов, Т.В. Каравай, А. А. Рожко

Институт физиологии Национальной академии наук Беларуси, Минск, Беларусь

Одним из основных нежелательных эффектов кетоген-ной диеты, применяемой для лечения фармакорезистент-ной эпилепсии, является нарушения моторики кишечни-ка, которые могут проявляться констипацией или диаре-ей. Эти нарушения в свою очередь могут быть вызваны как диспепсическими расстройствами, более характерными для этапа инициации диеты, так и непосредственным из-менением рефлекторной регуляции моторно-эвакуаторной функции ЖКТ, сохраняясь в течение длительного времени.

В связи с вышесказанным, остается актуальным вопрос вы-яснения механизмов наблюдаемых в клинике изменений моторики кишечника при кетогенной диете.

Цель исследования — изучить в эксперименте измене-ния в реализации гастроколического рефлекса в условиях содержания на кетогенной диете в течение 3 нед.

Материал и методы. Исследования проведены на сам-цах крыс линии Вистар (n=13, 190—240 г). Животных кон-трольной группы содержали на стандартном рационе вива-рия. Животных опытной группы в течение 3 нед содержали на классической кетогенной диете (ККД; состав в соответ-ствии с кормом #F3666 BioServ). За сутки до начала диеты и перед острым опытом проводили полную пищевую депри-вацию. Острые опыты проводили под наркозом (70 мг/кг тиопентала натрия внутрибрюшинно). Для регистрации потенциалов гладких мышц восходящей ободочной киш-ки использовали экспериментальную электрофизиоло-гическую установку. Регистрацию проводили за 30 мин до и в течение 90 мин после внутрижелудочного введения 3 мл кукурузного масла.

Результаты. В контрольной группе (n=8) введение ку-курузного масла сопровождалось достоверным увеличени-ем площади медленных волн базального ритма ободочной кишки в 2 раза (p<0,003). Количество спайков, ассоцииро-ванных с сокращениями, выросло в 5,5 раза (p<0,05). На-блюдаемый ответ представляет собой описанный в лите-ратуре гастроколический рефлекс.

В группе ККД (n=5) площадь медленных волн ободоч-ной кишки до введения масла была в 2,1 раза выше анало-гичного показателя в контрольной группе, что может го-ворить о повышении готовности клеток гладких мышц кишечника к сокращению. В то же время введение масла в желудок не изменяло площади базального ритма, но при-водило к возрастанию частоты спайков в 14 раз (p<0,01). Та-ким образом, в опытной группе на фоне повышенной ба-зовой активности гладких мышц ободочной кишки после внутрижелудочного введения масла наблюдался рост только быстроволновой активности. Картина реализации гастро-колического рефлекса отличалась от контрольной группы, что может говорить о нарушении рефлекторной регуляции моторно-эвакуаторной функции ЖКТ.

Вывод. Полученные экспериментальные данные указы-вают на изменения электрогенеза ободочной кишки после 3 нед питания на ККД. Обнаружена повышенная медлен-новолновая активность и усиление сократительной актив-ности гладких мышц ободочной кишки при реализации га-строколического рефлекса.



Разное

***

ИССЛЕДОВАНИЕ УРОВНЯ СЫВОРОТОЧНЫХ ПЕПСИНОГЕНОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ

Г.Н. Собирова1, М.М. Каримов1, У.К. Абдуллаева2, Ш.З. Исламова1

1Республиканский специализированный научно— практический медицинский центр терапии и медицинской реабилитации, Ташкент, Узбекистан;2Бухарский медицинский институт, Ташкент, Узбекистан

Цель исследования — изучить уровень сывороточного пепсиногена (PG) I у больных с хроническим гастритом (ХГ).

Материал и методы. В исследование были включены 80 больных ХГ в возрасте от 38 до 69 лет и 30 здоровых до-бровольцев. Больные были разделены на группы: 1-я груп-па — (n=28) с хроническим неатрофическим гастритом с со-храненной секреторной функцией; 2-я группа — (n=18) с слабоатрофическим гастритом с умеренной секреторной недостаточностью; 3-я группа — (n=19) с умеренным атро-фическим гастритом с выраженным нарушением секреции;

4-я группа — (n=15) с тяжелым атрофическим гастритом с выраженным нарушением секреции. Уровень PG I в сы-воротке крови измеряли методом твердофазного иммуно-ферментного анализа.

Результаты. У больных ХГ отмечалось обратно взаи-мосвязанное с распространенностью и тяжестью атрофии слизистой оболочки желудка (СОЖ) уменьшение уровня PG I по сравнению с контрольной группой: в 1-й группе — на 15%, во 2-й группе — на 29,5% (р<0,01), во 2-й группе — на 35,5% в 3-й группе — на 61,6% (р<0,001). Количество PG I в 4-й группе значимо отличалось от значений 1-й и 2-й групп: снижено на 54,8 и 45,6% соответственно. Сыворо-точная концентрация PG I в среднем по основной груп-пе была достоверно снижена относительно значений кон-трольной, 1-й и 4-й групп — на 34,6; 23 и 38,6% соответ-ственно, про являла тенденцию к снижению при сравнении с аналогичным показателем 2-й группы и превышала дан-ные больных с распространенным атрофическим гастри-том на 70,5% (р<0,001). Указанные из менения согласуются с общепринятым научным мнением о роли атрофических изменений СОЖ в канцерогенезе.

Вывод. Таким образом, пороговые значения уровня PG I в сыворотке являются значимыми для скрининга пред-раковых заболеваний желудка.

Date post:	03-Jul-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	3 times
Download:	0 times

RUSSIAN JOURNAL OF EVIDENCE-BASED...

Documents