INFLAMACION
Reacción local inespecífica desencadenada en respuesta a la lesión celular provocada por una noxa endógena o exógena.
• Neutralizar y eliminar la noxa agresora
• Eliminar los detritos celulares producidos
• Iniciar el proceso de reparación
Los procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales
NOXAS: FÍSICAS- QUÍMICAS - VIVAS- CUERPOS EXTRAÑOS-NECROSIS TISULAR- REACCIONES INMUNES
INFLAMACIÓN: ¿Es siempre beneficiosa?
COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
INFLAMACIÓN
• AGUDA: Rápido desarrollo. Corta duración. Predominio de fenómenos congestivos y exudativos. NEUTRÓFILOS.
• CRÓNICA: Mayor duración. Predominio de fenómenos proliferativos sobre exudativos. LINFOCITOS - MACRÓFAGOS
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RESPUESTA INFLAMATORIA
CURACIÓN
AGRESIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
REPARACIÓN
CALOR RUBOR TUMOR DOLOR PÉRDIDA DE FUNCIÓN
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA
• CAMBIOS VASCULARES: Calibre y flujo
• Trasudado
• CAMBIOS EN LA PERMEABILIDAD VASCULAR
• Exudado
• EVENTOS CELULARES:
Extravasación leucocitaria y fagocitosis
INFLAMACION AGUDA
CRONODINAMIA: Agresión- Reacción- Resolución
INFLAMACION AGUDA
EDEMA
SIGNO DE EDEMA
FOVEA
EVENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
MARGINACIÓN – RODAMIENTO – ADHESIÓN – MIGRACIÓN
MARGINACIÓN LEUCOCITARIA
RODAMIENTO Y ADHESIÓN
LEUCOCITARIA
MIGRACIÓN LEUCOCITARIA
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
Reconocimiento y unión
• Partícula que debe ingerir el leucocito.
Englobamiento
• Vacuola fagocítica
Destrucción
• Degradación del material ingerido
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACIÓN
CRONODINAMIA DE LA EXTRAVASACIÓN LEUCOCITARIA
Vasoconstricción transiente
Vasodilatación persistente y progresiva
Aumento de permeabilidad vascular
Éstasis sanguíneo Exudado inflamatorio
INFLAMACION AGUDA
Extravasación leucocitaria
Fagocitosis
TIPOS DE EXUDADO INFLAMATORIO
Exudado inflamatorio
Seroso Fibrinoso Purulento
Fluido, proteínas , neutrófilos, macrófagos y restos celulares
MEDIADIORES DEL PROCESO INFLAMATORIO
METABOLITOS DE LA VÍA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
RADICALES LIBRES DEL OXÍGENO
ÓXIDO NÍTRICO
OTROS MEDIADIORES DEL PROCESO INFLAMATORIO SINTETIZADOS
PAF: Activación del endotelio, adhesión leucocitaria
QUIMIOQUINAS: Estimulan el reclutamiento de leucocitos y
regulan su migración al sitio de injuria
INTERLEUQUINAS: Activan el endotelio, patogénesis de la fiebre
INTERLEUQUINAS
(LINFOCITOS, CE)
SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA COMPLEMENTO
SISTEMA DE CININAS Y DE COAGULACIÓN
Activación CE
Quimioquinas
PG, NO, PAF, ect.
Efectos Mediadores
Vasodilatación Oxido Nítrico
Histamina
Aumento de Permeabilidad Vascular
Aminas Vasoactivas
C3a – C5a
Bradicinina
Leucotrienos C4 , D4 , E4
PAF
Sustancia P
Quimiotaxis, Reclutamiento y Activación Leucocitaria
C5a
Leucotrieno B4
Quemokinas
IL-1, TNF
Productos Bacterianos
Fiebre IL-1, TNF
Prostaglandinas
Dolor Prostaglandinas
Bradicinina
Daño Tisular Enzimas Lisosómicas
Radicales Libres de Oxígeno
Óxido Nítrico
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
RESOLUCIÓN
REPARACIÓN
a) POR REGENERACIÓN
b) POR CICATRIZACIÓN
1- Formación de tejido de granulación
Angiogénesis y fibrosis
2- Contracción de la herida
ANGIOGÉNESIS
FACTORES QUE MODIFICAN LA REPARACIÓN
LOCALES
Tamaño, tipo y localización.
Riego sanguíneo.
Infección.
Cuerpos extraños.
Exposición a radiaciones UV.
Movimiento.
Temperatura.
SISTÉMICOS
Edad.
Estado metabólicas.
Alteraciones hormonales.
Déficit nutricional.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedades generales. Diabetes.
Heridas de piel: CURACIÓN POR PRIMERA INTENCIÓN
Heridas de piel: CURACIÓN POR SEGUNDA INTENCIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Evolución de una inflamación aguda no resuelta
• Infecciones persistentes por microorganismos intracelulares
• Exposición prolongada a materiales inertes
• Enfermedades autoinmunes
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Infiltrado celular: macrófagos, LT y células plasmáticas
• Destrucción tisular inducida por la noxa o células inflamatorias
• Reparación continua: angiogénesis y fibrosis
INFLAMACIÓN CRÓNICA: MACRÓFAGO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
INFLAMACIÓN CRÓNICA
TIPOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
NO-ESPECÍFICA
• Formación de tejido de granulación. Fibrosis.
• Ej: osteomielistis crónica, úlcera crónica, etc.
ESPECÍFICA
• El agente causal induce cambios histológicoscaracterísticos. Granuloma
• Ej: tuberculosis, lepra, sífilis
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DAÑO TISULAR(Ej. M. tuberculosis, sílice)
Imposibilidad de eliminación
Respuesta inflamatoria débil
Persistencia de la noxa
Respuesta immune mediada por LT Noxa no fagocitada
•Liberación de citoquinas y factores de crecimiento
• Factores quimioatractantes de monocitos
FORMACION DE GRANULOMA
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Acumulación de macrófagos tisulares(Reclutamiento aumentado, proliferación local
Activación de macrófagos por IFN-ˠ
Trasnformación a células epitelioides y célulasgigantes
GRANULOMA
GRANULOMA
GRANULOMA
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS
FIEBRE
INFLAMASOMA
Table 5–1. Differences between Acute and Chronic Inflammation.Inflamación Aguda Inflamación Crónica
Duración Corta (días) Larga (semanas a meses)
Comienzo Agudo Insidioso
Especificidad Inespecífica Específica (donde se active la respuesta inmune)
Células inflamatorias Neutrófilos, macrófagos Linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
fibroblastos
Cambios vasculares Vasodilatación, permeabilidad vascular aumentada Nuevos vasos sanguíneos
Exudación y edema + –
Signos cardinales (color, rubor,
tumor y calor)
+ –
Necrosis tisular - (generalmente)
+ (inflamación supurativa o necrotizante)
+
Fibrosis – +
Respuesta huesped Mediadores químicos, fagocitosis Respuesta immune, fagocitosis, reparación
Manifestaciones sistémicas Fiebre Fiebre no alta, pérdida de peso, anemia
Cambios en sangre periférica Leucocitosis (neutrofilia, linfocitosis) Inmunoglobulinas aumentadas