Poruchy krevní cirkulace

Post on 13-Jan-2016

72 views 1 download

description

Poruchy krevní cirkulace. Patologický proces (1.2.3.)  Porucha kompenzačních mechanismů  Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace  - PowerPoint PPT Presentation

transcript

Poruchy krevní cirkulacePoruchy krevní cirkulace

2

Patologický proces (1.2.3.)

Porucha kompenzačních mechanismů

Celková (insuficience) nebo místní porucha krevní cirkulace

Krevní cirkulace Metabolické požadavky buněk a tkání

1. Srdeční činnost

2. Funkce cév a odpor

3. Množství a složení krve

(kardiovaskulární systém = uzavřený okruh)

3

Insuficience krevního oběhu(akutní a chronická)

celkové poruchy krevní cirkulace

Kauzální patogeneze:

Strukturální a funkční změny srdce (srdeční vady, záněty, hypoxie, nervové reflex.vlivy aj.): PA: akutní a chronická dilatace srdce - iniciální hypertrofie dilatace (dekompenzace) Strukturální a funkční změny periferní vaskularizace plicní a systémová hypertenze, hypertrofie stěn cév aj. pokles tonusu kapilár - šok - systémová hypotenze, PA : kapilarovenózní kongesce venostáze, krváceniny, cyanóza, edém, hydrops Změny v množství a složení krve v cirkulaci: PA: pestré morfologické změny

4

Šok(cirkulační kolaps,)

hemoragický, hypovolemický, traumatický, septický, anafylaktický š.

Náhlá dilatace kapilár (neurovaskulární reakce aj.) hypotenze ve velkém krev.oběhu periferní cirkulační selhání -

snížená perfuze tkání - buněčná hypoxie

Pa. nález, (klinika) : druhové rozdíly, délka trvání šoku.

kongesce, edém, hemoragie plic - ak.pneumonitis, subepikardiální, subendokardiální hemoragiekongesce jater, sleziny, střeva + periferní ischemie (svaly, kůže)progrese - nekrózy tubulů ledvin, jater, myokardu, deplece

lipidů v koře nadledvin, hyalinní tromby, ischemie neuronů

5

Místní poruchy krevního oběhu

HYPERÉMIE - funkční, fyziologická - patologická : 1. Akutní, aktivní - zánětlivá (peristatická) 2. Akutní, pasivní (kongesce, městnání) transsudace venostatický edém 3. Chronická, pasivní

ISCHÉMIE (místní anémie) - akutní, náhlá nekróza (infarkt) - chronická, pozvolně se vyvíjející adaptace (atrofie)

6

7

8

9

10

11

HEMORAGIE Patogeneze : - per rhexin

- per diabrosin- per diapedesin

vnější, vnitřní - arteriální, venózní, kapilární petechie, purpura, ekchymózy, sugilace, sufuze, vibices, apoplexie, hematom hemoperikard, hemotorax, hemoperitoneum, gastroragie, meléna, epistaxis, hemoptysis, hematemesis aj. Poruchy primární hemostázy : petechie, purpura (trombocytopenie, -patie) Poruchy sekundární hemostázy : ekchymózy, sugilace aj. (defic. koagul.f. - hemofílie) Hemoragická diatéza Důsledky krvácenin

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

TROMBÓZA Patogeneze: 1. Léze endotelu a stěny cévy 2. Změny hemodynamiky krve (Virchow) 3. Změny ve složení krve Arteriotrombóza : bílý, fluxní trombus, smíšený trombus Flebotrombóza : červený, stagnační - tromboflebitidy Intrakardiální trombóza : valvulární, parietální, vegetace Hyalinní tromby : mikroskopické, DIC Důsledky : propagace, fibrinolýza, organizace, rekanalizace

EMBOLIE vzduchová, parazitární, tuková, tromboembolie aj.

Trombóza levého s. embolie ve velkém krev.oběhu (ledviny, slezina)

Trombóza pravého s. embolie plic

Důsledek : ischémie a perifer. Neurohumor. vazokonstrikce

31

Patogeneze DIC:Etiologický faktor

Poškození endotelu Aktivace koagulační kaskády (vnitřní i vnější systém, také i lokální vazokonstrikce přímá konverze protrombin trombin) fibrin in situ „fibrinémie“ Inadekvátní Mikrovaskulární „konzumace“ inhibice trombóza koagulač. f. a fibinolýzy (šok) trombocytů

Mikrovaskulární Aktivace Koagulopatie trombóza fibrinolýzy (orgánová) Ischémie, hemoragie Cirkulující Hemoragická kongesce, edém FDP diatéza ischemické poškození tkání (tromboembolie), šoková reakce - exitus

32

Etiologie DIC• Šok (septický, traumat. hemoragický, hypovolemický aj.)• Trauma,(tk. tromboplastin), anestézie, hypertermie, protrahovaná anestézie,hepatopatie, dystopie žaludku, pankreatitida, ak.hemolýza, hyperkoagulační stavy aj.• Nádory (karcinomy, leukózy, hemangiosarkomy)• Bakterie (G- neg sepse, endotoxémie)• Viry (FIP, KMP, HCC, Calicirózy)• Aflatoxin

Následky DIC („anomální kombinace srážení krve a krvácení“)

• konzum. trombocytů a koag.f. Diathesis haemorrhagica• depozita fibrinu - schistocytóza Mikroangiopatická HA Klinicky : šok

33

34

35

36

37

38