1 · Web viewKO: slabost, kachexie x pozor, jsou ohroženi i obézní pacienti. Mají sice tukovou...

Pokoušel jsem se v 5. ročníku zpracovat internu, ale zabalil jsem to poměrně brzy. Přesto jsem vypracoval alespoň prvních 12 tripletů, což tvoří asi 20% všech otázek. Kdyby se to někomu hodilo, tak máte k jejich využití volnou ruku.

Jiří Štefánek, kruh 61132008/2009

1

1. Akutní zánětlivá onemocnění dolních dýchacích cest. Dif. dg. komatózních stavů. Zásady léčby akutního tepenného uzávěru.

1. A Akutní zánětlivá onemocnění dolních dýchacích cesta) Akutní tracheobronchitida

Etio: nejčastější původci jsou viry + mykoplasma pneumoniae + chlamydia pneumoniae- často v zimním období, často je doprovázena infekcí HCD (laryngitida)KO: dráždivý kašel, bolesti na hrudníku, někdy expektorace bělavého hlenu či dokonce hnisu (u bakteriální superinfekce), mohou být celkové příznaky virové infekce (únava, schvácenost, subfebrilie)

Fyz. vyšetření: poslechově suché i vlhké fenomény (vrzoty, chropy)

Pomocná vyšetření: v krevním obrazu známky virové infekce (určité zvýšení CRP), jinak relativně bez specifického nálezu

Terapie: klid na lůžku, antipyretika, antitusika, hydratace

Komplikace: pneumonie, bronchiektázie (neměli bychom zapomenout, že bronchiektázie naopak mohou způsobovat časté infekce a kruh se uzavírá)

Za předpokladu expektorace hnisavého sputa nebo výrazného zhoršení stavu lze podat ATB kvůli předpokládané bakteriální superinfekci. Pokud příznaky nemizí, nebo se objeví varující příznak hemoptýzy, je dobré udělat klasická vyšetření v pneumologii (nádor?, TBC?, plicní absces? přítomnost bronchiektázií?): vyšetřená sputa, RTG plic, případně bronchoskopie (tu bych rozhodně indikoval až v druhé linii)

b) Akutní bronchiolitidaJe to dost podobné tracheobronchitidě, název však naznačuje postižení dolnější části bronchiálního stromu, tj. respiračních bronchiolů.Etio: iritace dráždivými plyny, virové infekce, doprovází systémové nemoci pojiva (SLE, sklerodermie...)KO: kašel, dušnost, teplota, schvácenost (v podstatě viz. tracheobronchitida)

Fyz. vyšetření: poslechově vrzoty, chropy, někdy zvučný poklep (známky hyperinflace)

Pomocná vyšetření: nespecifické známky zánětu v krvi, RTG (v místě poškození retikulonodulární infiltrace), HRCT

Podtypy: Akutní bronchiolitida- novorozenci a děti- etio: viryRespirační bronchiolitida- u kuřáků- etio: kouř (překvapivě)Obliterující bronchiolitida- tvorba granulační tkáně v respir. bronchiolech-

nežádoucí reakce u transplantací

Terapie: kortikoidy, inhalace kyslíku, Alfa-/Beta-mimetika, přestat kouřit, u viroz malých dětí se zkouší podávat ribavirin


2

1. B Dif. dg. komatózních stavůDef: komatozní stav (koma) je kvantitativní porucha vědomí, kdy vyhasnou zornicové, korneální a obranné reflexy, stav může vyústit ve smrt mozku- to zároveň dobře popisuje KO

Etio:a) Extrakraniální- intoxikace: alkohol, CO, léky (anxiolytika, narkotika, hypnotika)- metabolické příčiny: hyperglyk., hypoglyk., uremické, jaterní koma, rozvrat ABR- endokrinní příčiny: myxedémové koma, tyreotoxická krize, addisonská krize- fyz. příčiny: hypotermie, hypertermie

b) Intrakraniální- záněty: meningitida, encefalitida- nádory- traumata- krvácení (epidurální, subdurální, subarachnoidální, intracerebrální)- ischemická CMP- epilepsie

Postup při komatu: - zkontrolovat a zajistit dýchací cesty, dýchání a oběh (tj. případná resuscitace, intubace, doplnění i.v. tekutin)

- pomýšlet na různé etiologie a dle toho vyšetřovat:zornice- reaktivita, velikostkůže- vpichy, cyanosa, bledost, teplota snížený turgor, známky traumatudech- tachypnoe? (metabolická acidosa?), alkohol, foetur hepaticus, ketosakrk- tuhost při meningismu?- ale až po vyloučení poškození krční páteře!krev- glykemie, TSH, T4, urea+kreatinin, markery zánětukrevní tlak- hypotenze / výrazná hypertenze (reakce na nitrolební hypertenzi)


3

1. C Zásady léčby akutního tepenného uzávěru

Def: Jde o náhle vzniklý ischemický syndrom končetiny doprovázený různám stupněm alterace celkového stavu (tato otázka je všude pojatá jako ischémie končetiny, v podstatě lze však hovořit i o léčbě STEMI-AIM)Etio: trombóza, embolie, mechanická příčina (disekce, trauma)

KO: výrazná bolest, zblednutí končetiny, chladná končetina, parestézie, parézy (velmi závažné), u embolie bývá náhlý začátek a známé postižení srdce, u trombóz většinou v anamnéze zjistíme předchozí ICHDK

Fyz. vyšetření: aspekce (viz. KO), vymizelá periferní pulzace

Pomocná vyšetření: tužkový US, duplexní US, angiografie, někdy můžeme nalézt i fibrilace síní na EKG (možný zdroj embolie)

a) Okamžitá opatření: 5-10 tisíc j. heparinu i.v.analgetikaochrana před poraněním, podchlazením a transport na specializované

pracoviště

b) Angiografie a intervenční léčba:- perkutánní aspirační tromboembolektomie- zavedeme katetr, vytvoříme podtlak a aspirujeme tromboembolus- lokální trombolýza- zavedeme katetr a a aplikujeme trombolytikum- altepláza (dříve streptokinasa), současně můžeme podávat i.v. heparin


4

2. Chronická bronchitida, bronchiektázie. Dif. dg. bolestí v podbřišku. Hodnocení, příčiny a léčení nutričních poruch.

2. A Chronická bronchitida, bronchiektázieChron. bronchitidaDef: Lze ji definovat jako stav spojený s chornickým produktivním kašlem trvajícím nějméně 3 měsíce v roce, a to ve 2 po sobě následujících letech. V případě, že není spojena s měřitelnou obstrukcí dýchacích cest, označujeme ji jako chron. bronchitida prostá. Tato prostá bronchitida není součástí CHOPN x chron. bronchitida s obstrukcí je součástí CHOPN (viz otázka 6. A).

Etio: exogenní dráždění (nejč. cigaretový kouř) -> zánětlivá infiltrace bronchů a hypersekrece hlenu + endogenní predispozice (nedostatek alfa1- antitrypsinu)

KO: kašel (viz. def.), progredující námahová dušnost, u těžkých stavů zmodrání (cyanoza), špulení rtů při výdechu

Fyz. vyšetření: poklep plic: známky emfyzému (který chron. bronchitidu při CHOPN doprovází), poslech: prodloužené exspirium + vrzoty a pískoty

Pomocná vyšetření: - RTG- zmnožená kresba- funkční vyšetření plic: velký pokles FEV1, menší pokles vit. kapacity, vzestup reziduál. objemu (=známky obstrukce) - EKG, ECHO: vyloučení primární kardiální příčiny + u pokročilých stavů můžeme najít známky přetížení P srdce a cor pulmonale, na ECHO plicní hypertenzi- lab: u chron. hypoxie zvýšený hematokrit, hypoxemie

Terapie: viz. terapie CHOPN

BronchiektázieDef: Jedná se o irreversibilní dilataci bronchů vrozenou či získanou

Etio: vroz. poruchy (mukoviscidóza), záněty dolních cest dýchacích

KO: kašel + expektorace velkého množství sputa (hnis a krev), teplota, dušnost, opakované pneumonie

Fyz. vyšetření: ztemnělý poklep

Pomocná vyšetření: RTG- zmnožená peribronchiální kresba, HRCT (výborně viditelné dilatace), lab: známky infekce

Komplikace: výše uvedené pneumonie, pleuritidy, plicní hypertenze, cor pulmonale chronicum (což je typické pro všechny nemoci způsobující ventilačně perfuzní nepoměr)

Terapie: cílené podávání ATB, mukolytika, expektorancia, výjimečně chirurgická resekce loklizovaných bronchiektázií


5

2. B Dif. dg. bolestí v podbřiškuTučně jsem zvýraznil zejm. ty, které by v podbřisku byly nejčastější. Pokud to nebude stačit, lze určitě mluvit i o bolestech epigastria.

Dle etiologie:1. Gynekologické příčiny- nádory, záněty, ektopické těhotenství,2. GIT- v podbřišku zejména střeva: záněty (apendix, divertikulitidy, Crohn, celiakie...), ischemie, volvulus, nádory, funkční dyspepsie dolního typu3. Vylučovací cesty- konkrementy a nádory vylučovacích cest4. Vertebrogenní bolest5. Ischemie a. mesenterica6. Celkové příčiny- otrava Pb, diabetes (plošně celé břicho)7. Svaly- natažení svalu (po cvičení), flegmóny (asi ne moc časté)8. Kůže- pásový opar, furunkly (asi ne moc časté)

Postup: Mělo by se určit, jestli je stav akutní (náhlá příčina břišní- NPB) a jestli se jedná o bolest s organickou příčinou.

Anamnéza: přišla bolest náhle neob je chronická? Jedná se o parietální (ostrá, pac. umí lokalizovat) či viscerální (tupá, pac. neumí lokalizovat) typ bolesti? Kdy byl pacient naposled na stolici? Má průjmy? Má horečku? Zvrací? Co jedl? Došlo k traumatu? Kdy měla žena poslední menstruaci?

Fyz. vyšetření: změření tlaku a tepové frekvence: jestliže má pacient vyšší frekvenci, než je jeho systolický tlak, musíme myslet na možný šokový stavaspekce- v jakém je pacient celkovém stavu?, ikterus? vzedmuté břicho?palpace- je břicho měkké a prohmatné nebo je přítomný défens (NPB)? kde je bolest lokalizována? je přítomná rezistence? je tapottement pozitivní? jsou přítomné čerstvé jizvy po operacích?poklep- ztemnění (ascites)? hypersonorní (plynatost)?per rectum- bolestivost (typické pro NPB)? krev na rukavici (krvácení do střeva, akutní ischemie a. mesenterica, strangulace)? hmatný nádor?

Speciálně u apendicitidy: celkové příznaky zánětu, zpočátku viscerální a později parietální bolest, klasicky bolestivost v McBurneyově bodě, při palpaci se bolest zhorší při uvolnění stisku

Pomocná vyšetření:RTG nativ břicha (hladinky-ileus, vzduch pod bránicí-ruptura GIT) US břicha EKG (přenesená bolest od infarktu?) CT, MRvyšetření stolice + hemookult, případně ERCP a kolonoskopie, případně chirurgická revize lab: krev (urea a kreatinin, iontogram, glykemie, známky zánětu, amylasa, hCG- hádejte proč?) a moč (chemicky a sediment, mikrobiologie)

Terapie: dle příčiny konzervativní či chirurgick


6

2. C Hodnocení, příčiny a léčení nutričních poruch

Nutriční poruchy (neboli malnutrice) jsou u zdravých lidí v ČR málo běžné, v nemocnicích jsou však časté. Vážně nemocní mají odlišný metabolismus a energii berou nikoliv z tukové tkáně jako my, ale ze svalové hmoty, tento fakt + imobilizace + nemocniční strava + nemocniční prostředí + noskomiální infekce= závažný problém.

Dělení malnutrice: a) energetická (výdej E vyšší než příjem)b) proteinová (kwashiorkor)c) kombinovaná (nejčastější)

Etio:a) Anorexie´snížený příjem (nádory, psychická) b) Poruchy trávení a vstřebávání (enteropatie, resekce, poruchy hepatobiliární a pankreatické) b) Zvýšený katabolismus (sepse, traumata, nádory, popáleniny, pooperační stavy)

KO: slabost, kachexie x pozor, jsou ohroženi i obézní pacienti. Mají sice tukovou tkáň, ale jak už jsem psal, tak E budou brát ze svalové hmoty. Slyšeli jste o syndromu Padlého slona? Když lehne, už nevstane.

Fyz. vyšetření: aspekce (pyknický typ x kachexie) kožní turgor (dehydratace), hodnocení svalové síly (velmi důležité!), TK a pulz

Pomocná vyšetření: Antropometrie (BMI, střední obvod paže, kožní řasy), Lab (prealbumin, albumin, kreatinin), elektrická bioimpedance (množství tukové tkáně)Pozn: Ten kreatinin může být dost důležitý, protože vypovídá o množství sval. tkáně. Jeho koncentrace je však ovlivněná i funkcí ledvin.

Komplikace: smrt, infekce, hypoventilace a snížená pohyblivost (slabost svalů), arytmie, amenorea, pancytopenie x překrmování (overfeeding sy)- dyslipidemie, steatoza jater, cholestáza

Terapie: kvalitní a častější stravování, umělá výživa (tuky, sacharidy, proteiny + minerály, vitaminy a voda), psychoterapie u mentální anorexie

Umělá výživa:a) Enterální- sipping, nasogastrická sonda, PEG- poz: je přirozená, stimuluje střevní sliznici, existuje střevní autoregulace příjmu živin (nižší riziko overfeeding sy), je nižší riziko infekcí, je levnější- neg: průjmy, nauzea, zvracení, obstrukce sondy, bakteriální kontaminace...

b) Parenterální- do periferní žíly x do centrální žíly (častější)- poz: přesně určíme množství dodaných látek, rychlé, nedráždí žlučník a pankreas (vhodná u hepatobiliárních poruch a akutní pankreatitidy)- neg: atrofie střevní sliznice, infekce, overfeeding sy, pneumotorax, punkce arterie, vzduch. embolie, rozvrat iontů


7

3. Zánětlivá onemocnění plic-pneumonie, absces. Dif.dg. bolestí kloubů. Diagnostika a léčba hypofunkce kůry nadledvin.

3. A Zánětlivá onemocnění plic-pneumonie, absces

PneumonieDef: Jedná se o infeční nebo neinfekční zánět plicního parenchymu.

a) Komunitní pneumonieEtio: Streptococcus, mykoplasma, haemofilus, Legionella, chlamydie, rickettsie, viry...b) Nosokomiální pneumonieEtio: rezistentní kmeny nemocničních bakteriíc) Pneumonie imunosuprimovaných- imunosuprese, HIV, malignityEtio: mykózy (candida, aspergilus), Pneumocystis carinii, CMV

Jiné dělení: typické (klasické bakterie) x atypické (viry, mykoplasmata, chlamydie, rickettsie) pneumonie

KO: - typické pneumonie: náhlý vznik, kašel s expektorací bolest pleurálního charakteru, vysoká horečka- atypické pneumonie: pozvolný vznik, suchý, dráždivý kašel, menší horečka, velké mimoplicní příznaky (myalgie, artralgie, cefalea)

Fyz. vyšetření: tachykardie, u vážných případů cyanoza, na plicích ztemnělý poklep, oslabené dýchání, vlhké chrůpky, častý je nález pleurálního výpotku

Pomocná vyšetření:- RTG hrudníku: infiltrativní zastření urč. rozsahu, případné projasnění= kaverna / absces, u atypických pneumonií bývá velmi závažný RTG nález při malém fyz. nálezu!- Lab: zvýšená FW, leukocytóza, CRP, prokalcitonin- kultivační vyšetření sputa, krve (hemokultura- před nasazením ATB!), tekutiny získané z bronchoalveolární laváže

Komplikace: absces, pleuritida, empyém, sepse, ARDS

Terapie: ATB terapie je nejprve empirická, pak cílená. Pacienta při empirické terapii je nutné kontrolovat a při zhoršení stavu použít jiná ATB. Proti typickým pneumoniím se nejvíce používají aminopeniciliny a cefalosporiny 2. generace x proti atypickým jsou vhodné TTC a makrolidy (mykoplasmata, chlamydie), případně acyclovir, amantadin a rimantadin (viry). U nosokomiálních pneumonií je nutná cílená i.v. ATB terapie.

další terapie: vždy hospitalizovat rizikové pacienty (staří, zmatení, s postižením více laloků, se známkami sepse a šoku), dostatečná hydratace, mukolytika,


8

d) Neinfekční pneumonie- Aspirační pneumonieEtio: obsah horní části GIT, obsah žaludku, sladká voda, slaná voda, cizí tělesaKO: dušnost, cyanóza, někdy ARDSFyz. vyšetření: chrůpky u edému (ARDS)Pomocná vyšetření: RTG: difusní zánětlivá infliltrace, případně přítomné kontrastní aspirované tělesoTerapie: odstranění aspirovaného tělesa / tekutiny

- Inhalační pneumonieEtio: dráždivé plyny a páryKO: kýchání, dráždivý kašel, dušnost s cyanózou, až obraz plicního edémuTerapie: ATB + kortikoidy

- Poléková pneumonie- amiodaron, cyklofosfamid, metotrexát- Postiradiační pneumonie- iatrogenní při radioterapii, terapie: kortikoidy

Plicní abscesDef: Jedná se o lokalizovaný hnisavý proces s nekrózou plicní tkáněEtio: aspirace obsahu GIT, komplikace pneumonií, plicního infarktu a bronchiektáziíKO: horečka, kašel s expektorací hnisavého sputa (v podstatě tedy obraz akutní pneumonie), někdy pleurální bolest a hemoptýza,Fyz. vyšetření: poslechově chrůpky, poklepové ztěmnění, oslabené dýcháníPomocná vyšetření: RTG: homogenní zastínění, později obraz dutiny, pleurální výpotek

mikrobiologické vyšetření z BAL, sputaKomplikace: perforace abscesu + pneumotorax a empyém, hemoptýzaTerapie: vysoké dávky ATB cílené na agens, polohová drenáž, případně resekční terapie


9

3 B Dif.dg. bolestí kloubů

Tohle téma v podstatě není nikde zpracované, takže se pokusím trochu improvizovat.

U bolesti kloubů nás bude zajímat, zda se jedná o postižení: a) jednoho kloubu- monoartralgieb) více kloubů- polyartralgie

Napadají mě tyto etiologie:1. infekční záněty- negonokokové artritidy: klasická infekce s přítomnými bakteriemi v kloubu, teplota, kloub je zarudlý, většinou monoartritida, přítomny jsou celkové příznaky zánětu- gonokokové artritidy: přítomna bývá infekce močových cest

2. postižení kloubů u imunopatologických onemocnění - revmatoidní artritida: typicky postiženy malé klouby ruky mimo distální interfalangeální, bolest (tuhost) bude klidová a zlepší se rozcvičením- sklerodermie, SLE - revmatická horečka- Sjögrenova nemoc- spondylartritidy (reaktivní artritida, psoriatická artritida, Bechtěrevova choroba)

-> u těchto onemocnění bude časté postižení více kloubů + extraartikulární projevy pro tato onemocnění typická (motýlovitý erytém, plicní fibrózy...), v krvi budou často přítomny autoprotilátky

3. mechanické poškození - traumata: Je přítomno viditelné trauma? Je pozitivní anamnéza nedávného traumatu?- přetěžování a degenerace: vzniká osteoartóza (nejtypičtější pro klouby DK)- krystaly v kloubní štěrbině: často kyselina močová (hyperurikémie), vápník (hyperkalcémie)

-> u mechanických příčin bude bolest spíše při pohybu a rozcvičením se nezlepší

Zásadní je podle mě rozlišení infekčních a neinfekčních artritid, protože terapie bude zásadně odlišná: ATB x NSAID a imunosupresiva (kortikoidy, Disease Modifying Drugs)

Dg: Lab: urikemie, kalcemie, CRP, FW, ASLO, autoprotilátkyRTG: známky osteoartózyAspirace kloubní tekutiny: vyšetření mikrobiologické a kultivační

Terapie: dle vyvolávající příčiny


10

3. C Diagnostika a léčba hypofunkce kůry nadledvin

Def: Dochází ke snížení tvorby hormonů kůry nadledvin (aldosteron, kortisol, androgeny)

Etio: centrální- abnormalita v hypotalamohypofyz. systému (záněty, bádory, traumata) a tím pádem výpadek ACTH, to bude mít za následek snížení kortisolu x aldosteron zůstane relativně normální (jeho sekrece závisí zejm. na reninu)

periferní= klasická Addisonova choroba, etiologie bývá autoimunitní, případně oboustranná destrukce nadledvin (Waterhouse-Friderichsenův sy, metastázy apod.), dochází k výpadku jak kortisolu, tak aldosteronu, může být součástí polyglandulárních autoimunitních syndromů

Addisonova chorobaKO: únava, dyspepsie (nauzea, zvracení, průjmy), vertigo, pigmentace kůže a bukální sliznice (zvýšení ACTH je spojeno se zvýšením proopiomelanokortinu), při Addisonské krizi vyvolané určitou zátěží (námaha, infekce...) dochází k zmatenosti, soporu, komatu a smrti

Fyz. vyšetř: astenický habitus, nález pigmentací a grafitových skvrn, nízký TK, u žen vymizelé ochlupení

Pomocná vyšetření: lab: v séru zvýšení ACTH, reninu x snížená konc. aldosteronu, kortisolu

-> vzhledem k tomu, že konc. u lehčích postižení mohou být relativně normální, je nutný stimulační ACTH test (podáme ACTH a po 1 hod vyšetříme hladinu plazm. kortisolu)

v séru hyperK, hypoNa, normocytární anemie, často adrenální autoprotilátky

Terapie:- u Addisonské krize: nutná terapie hypovolémie infuzí roztoků glc

hydrokortizon v infuzích

- u chronického Addisona: podávání hydrokortizonu (pacient si při významné zátěži, úrazu a stresu musí sám zvýšit dávky) + případně podání fludrokortizonu + u žen případně podání androgenů (pro správné ochlupení, pokud bude zájem)


11

4. Tuberkuloza plic. Dif.dg. bolestí v podžebří a epigastriu. Zásady léčby akutního srdečního selhání.

4. A Tuberkuloza plicDef: TBC je specifické infekční onemocnění plic (ale i jiných orgánů) vyvolané mykobacteriem tuberculosisEtio: Inf. agens je mykobakterium tuberculosis-acidoresistentní tyčka. Infekce se šíří nejčastěji vzduchem, zdrojem je nakažený člověk, vyloučen však není ani alimentární či kožní přenos (pak je primárně napden GIT nebo kůže)

Typy: primární TBC: první setkání neočkovaného jedince s TBC: primární infekt-> primární komplex (prim. infekt + lokální uzlina)-> většinou zastavení infekce / někdy šíření per continuitatem (kaseozní nekrozy, kaverny, pleuritida) / dříve u dětí diseminace a smrtpostprimární TBC: nové setkání již dříve exponovaného člověka s velkým množstvím mykobaktérií nebo reaktivace již přítomné TBC u imunokompromitovaného člověka

KO: nespecifické chřipkovité příznaky, subfebrilie, únava, noční pocení (velmi typické), kašel, hlenohnisavé sputum, hemoptýza

Fyz. vyšetření: má spíše diferenciálně dg význam, nenalezneme specifické změny, někdy naznačené vrzoty a pískoty, známky pleurálního syndromu...

Doplňující vyšetření: - RTG- ideální je nález infiltrátů v horním laloku s přítomnými kavernami- vyšetření sputa / bronchiálního sekretu- mikroskopické (Ziel-Nielsenovo barvení, malá citlivost) a kultivační (nutné dlouho čekat, urychlení v BACTEC)- TBC kožní test s tuberkulinem- v naší proočkované populaci je nepříliš ideální, významná může pouze silná nebo žádná reakce

Terapie: Iniciační 2měsíční fáze (likvidace množících se bakterií, nutná hospitalizace) + následná pokračovací fáze (i ambulantní)Léky: Isoniazid (hepatotox.), rifampicin (hepatotox.), etambutol, pyrazinamid (hepatotox.), streptomycin (ototoxický)

Prevence: BCG vakcinace 3-5. den po porodu, chemoprofylaxe (u pac. závažně imunokompromitovaných)

CAVE: U pacientů, u nichž podáme z jakýchkoliv příčin imunitu silně inhibující léky (např. TNF-antagonisty), bychom měli vyloučit přítomnou latentní TBC


12

4. B Dif.dg. bolestí v podžebří a epigastriu

Etio: 1. GIT (zejm. žaludek, colon transversum)- ruptura gastroduodenálního vředu, nádory, funkční dyspepsie2. Akutní a chronická pankreatitida, pokročílý karcinom pankreatu3. Hepatobiliární etiologie (konkrementy, nádory, záněty, kongesce jater)4. Appendix (viz. podbřišek)5. Kůže a svaly (viz. podbřišek)6. AIM spodní stěny, exsudativní pleuritida, pneumonie7. Pyelonefritidy a nádory ledvin

Anamnéza (viz. podbřišek): přišla bolest náhle neob je chronická? Jedná se o parietální (ostrá, pac. umí lokalizovat) či viscerální (tupá, pac. neumí lokalizovat) typ bolesti? Kdy byl pacient naposled na stolici? Má průjmy? Má horečku? Zvrací? Co jedl? Došlo k traumatu? Kdy měla žena poslední menstruaci?

Fyz. vyšetření:změření tlaku a tepové frekvence: jestliže má pacient vyšší frekvenci, než je jeho systolický tlak, musíme myslet na možný šokový stavaspekce- v jakém je pacient celkovém stavu?, ikterus? vzedmuté břicho?palpace- je břicho měkké a prohmatné nebo je přítomný défens (NPB)? kde je bolest lokalizována? je přítomná rezistence? je tapottement pozitivní? jsou přítomné čerstvé jizvy po operacích?poklep- ztemnění (ascites)? hypersonorní (plynatost)?per rectum- bolestivost (typické pro NPB)? krev na rukavici (krvácení do střeva, akutní ischemie a. mesenterica, strangulace)? hmatný nádor?

Speciálně u apendicitidy: celkové příznaky zánětu, zpočátku viscerální a později parietální bolest, klasicky bolestivost v McBurneyově bodě, při palpaci se bolest zhorší při uvolnění stisku

Pomocná vyšetření:RTG nativ břicha (hladinky-ileus, vzduch pod bránicí-ruptura GIT, konkrementy v pankreatu-chron pankreatitis), RTG hrudníku (pneumonie, pleuritida)US břicha- zde se soustředit na játra a žlučové cesty EKG (přenesená bolest od infarktu)CT, MR břichavyšetření stolice + hemookult, případně ERCP a kolonoskopie, případně chirurgická revizelab: krev (urea a kreatinin, bilirubin iontogram, glykemie, známky zánětu, amylasa, hCG) a moč (chemicky a sediment, mikrobiologie)

Terapie: dle příčiny konzervativní či chirurgická


13

4. C Zásady léčby akutního srdečního selháníPoznámka hned na zčátek- myslím, že setkávat se budeme nejvíce s Lstranným a jeho komplikacemi (městnání v plicích), tak bych se při učení sosustředil převážně na něj.

Etio: u Lstranného- AIM, kardiomyopatie, myokarditida, perikarditida, chlopenní poruchy, špatně korigovaná hypertenze + vyvolávající příčiny (hemodynamicky závažné arytmie, nadměrný příjem soli a tekutin, nadměrná fyzická zátěž...)u Pstranného- nejčastěji akutní plicní embolie, případně AIM P komory

Pozn: U KO a jednotl. vyšetření budou logicky nálezy důsledků selhání (např. plicní žilní hyperémie, edém, chrůpky), kromě toho můžeme a nemusíme najít nejrůznější nálezy příčin akutního selhání (AIM, arytmie, šelesty...)

KO: u Lstranného: kardiální astma- dušnost zhoršující se v horizontální poloze, ortopnoe, kašel nejprve suchý, pak s expektorací růžového sputa, chladná opocená kůžeu Pstranného: naplnění krčních žil, bolest jater, případně ascites, otoky DK, nykturie, GIT obtížeFyz. vyšetření:u Lstranného: známky případné vyvolávající příčiny (šelesty, hypertenze...), chrůpky na na plicíchu Pstranného: zvětšený CŽK, hepatojugulární reflux, hepatomegalie, případně (u akutního si nejsem tak docela jistý) vyklepeme ascites a nalezneme otoky DK

Pomocná vyšetření:u Lstranného: RTG- plicní žilní hyperémie, případně zvětšení srdeč. stínu v oblasti levé komory, EKG- akutní infarkt myokardu, chlopenní vady hypertrofie levé komory, arytmie..., ECHO- organická srdeční postiženíu Pstranného: RTG- případné zvětšení stínu P srdce, US břicha- případný ascites, hepatomegalie

Terapie:1. Pacienta uložit do polosedu2. Oxygenovat, máme-li možnost, a zajistit žilní přístup2. Monitorovat EKG a případně léčit arytmie3. Pacienta zklidnit, je plně indikováno i morfium. Prof. Linhart říkal, že útlumu dechového centra se v této situaci netřeba bát.4. Podat diuretika (furosemid)5. Při vyšším TK podat nitráty i.v.6. Zlepšení kontraktility myokardu-> pozitivně inotropní látky jako alfa- sympatomimetika (noradrenalin, dobutamin) a levosimendan (zástupce skupiny kalciových senzitizérů)

Pozn: Výše uvedené platí pro akutní selhání levé komory. O akutním selhání pravé komory se toho moc nepíše, ale našel jsem upozornění, že i při zvýšeném CŽK se nesmí podat diuretika x na přednášce říkali, že pacient se má zavodňovat infuzemi!


14

5. Astma bronchiale. Dif. dg. ikteru. Tyreotoxická krize a její léčba.

5. A Astma bronchiale

Def: Jedná se o chornické zánětlivé onemocnění dýchacích cest projevující se zcela reversibilní obstrukcí, které bývá spojeno s hyperreaktivitou bronchů. Ono je to zdánlivě totožné s CHOPN a klinický obraz akutní ataky astmatu může jako CHOPN zdánlivě vypadat.

Etio: genetická dispozice k imunopatologické reakci (atopie) + zevní alergenPatfyz: alergen -> produkce IgE + aktivace eosinofilů -> opětovný styk s alergenem -> alergická reakce I. typu -> mediatory zánětu -> bronchospasmus, edém sliznice, nadprodukce hlenu -> obstrukce (tedy výsledek jako u CHOPN)

Pozn: Existují i typy astma bronchiale bez atopie= intrinsic astma (má jako etio stres, NSAID- aspirinové astma, změny teploty prostředí aj. podněty...)

KO: při záchvatu vznik klidové dušnosti, kašle, pocit tísně, mezi záchvaty je člověk bez obtíží, Komplikace: pneumotorax, respirační selhání a smrt, bronchiektázie

Fyz. vyšetření: v klidové fázi může být bez patol. nálezu, při záchvatu nalezneme prodloužené exspirium, pískoty, hyperinflaci (hypersonorní poklep)

Pomocná vyšetření:- Vyšetření plicních funkcí při záchvatu (spirometrie): pokles FEV1, pokles maximální střední výdechové rychlosti, zvýšení reziduál. objemu, pokles Tiffanyho indexu= klasická obstrukce - Vyšetření krevních plynů při záchvatu: hypoxemie + většinou normokapnie- Alergologické vyšetření: kožní testy , stanovení sérového IgE, alergologická anamnéza- Bronchoprovokační test: podání inhal. histaminu, pak sledujeme přítomnost bronchiální hyperreaktivity- RTG plic: v klidu normální, při záchvatu hyperinflace- vyšetření sputa: eosinofilie

Terapie: Cílem je snížit frekvenci atak a udržet co nejvyšší vrcholovou výdechovou rychlost (PEFR, kterou si nemocný 2x denně měří). dle tíže astmatu existuje mnoho postupů, obecně se používají tyto postupy:a) vyvarovat se vyvolávajících faktorůb) dlouhodobě účinkující látky k prevenci akut. záchvatu: inhalační kortikoidy (budesonid), methylxantiny, dlouhodobá beta2-mimetika (formoterol), antileukotrienyc) terapie akutní exacerbace: beta2-mimetika s rychlým účinkem (salbutamol, fenoterol), kortikoidy p.o. nebo i.v., inhal. anticholinergika (ipratropium), inhalace kyslíku

Terapie závažného status astmaticus: glukokortikoidy i.v., oxygenoterapie, infuze fyziol. roztoku + podání látek z bodu c) + v případě neúčinnosti umělá plicní ventilacePozn: Pacienti s akutním záchvatem mají většinou hypoxii + normo/hypokapnii (tachypnoe), proto je kyslík vhodný bez obav. U pacientů s hypoxií a hyperkapnií (což je typické pro těžké CHOPN) může podaný kyslík způsobit útlum dech. centra a paradoxní zhoršení stavu.


15

5. B Dif. dg. ikteru

Def: Ikterus je žlutavé zbarvení kůže, očního bělma a sliznic (dutina ústní), které je způsobeno zvýšenou koncentrací bilirubinu v tkáních. Je viditelný při bilirubinémii > 35 mikromol/l.

Pozn: U zdravého člověka se bude nacházet v krvi bilirubin v malé koncentraci, ve stolici bude urobilinogen, který se bude částěčně zpětně vychytávat střevy. Zpětně vychytaný urobilinogen se však vychytá játry a v moči proto nebude.

Cesta bilirubinu: hem-> biliverdin -> nekonjug. bilirubin -> játra + konjugace -> žluč -> stolice -> přeměna na urobilinogen -> částečná reabsorpce -> zpracování játry

Dělení:1. Prehepatický: zvýšená tvorba bilirubinuEtio: hemolytické stavyNález: v séru je nekonjugovaný bilirubin, normální stolice i moč, v moči není bilirubin, v moči je urobilinogen (játra ho zřejmě nestíhají metabolizovat)- ALP, GMT, AST, ALT jsou vcelku normální

2. Hepatocelulární: poškození hepatocytů různé etiologieEtio: alkohol, toxické látky, inf. hepatitidy, městnání krve v játrech, cirhóza, nádoryNález: v séru je zvýšený konjug. i nekonjug. bilirubin, stolice je světlejší, moč je tmavá, v moči je bilirubin i urobilinogen- ALP a GMT (obstrukční enzymy) jsou normální nebo lehce zvýšené- AST, ALT (markery poškození hepatocytů) jsou zvýšené více a je-li AST > ALT, svědčí to o větší nekróze

3. Cholestatický: selhává odtok žluči do duodena v jakékoliv etážiEtio: alkohol, cholelitiáza, útlak žluč. cest nádorem, primární sklerotizující cholangitida, parazité- Bude přítomný pruritus z neschopnosti vyloučit žlučové kyseliny!Nález: v séru je zvýšený konjug. bilirubin, stolice je acholická (světlá, páchne), moč je tmavá, v moči je bilirubin, ovšem nikoliv urobilinogen- ALP a GMT: jsou velmi zvýšené- AST, ALT: jsou normální nebo lehce zvýšené

Pozn: U alkoholu je to věc dvojjaká- na jednu stranu způsobuje destrukci hepatocytů a cirhózu (hepatocelulární ikterus) a na druhou stranu způsobuje intrahepatální cholestázu (cholestatický ikterus)- proto zvýšené GMT (a ALP)

Alkoholik: případně viditelné příznaky cirhózy (pavoučkové névy, ascites), vysoké GMT (které v nemocnici při abstinenci postupně klesá), často nalezneme zvýšení střední velikosti erytrocytu

Anamnéza: Vznikl ikterus náhle? Byl spojen s bolestí (ano- zřejmě konkrementem, ne- varující příznak u ca pankreatu)? Je přítomný pruritus (ano- typické pro obstrukci)? Je pacient alkoholik?


16

Vyšetření:fyzikálně: pohmat a vyklepání jater (zvětšená?), pohmat břicha (bolestivé / nebolestivé rezistence?), per rectumpomocná vyšetření: US břicha a jater (meta, dilatované žlučovody), lab: (GMT, ALP, AST, ALT, anti-HAV, HbsAg, anti-HCV, alfa-fetoprotein jako marker hepatocelul. ca...), ERCP s možností případného uvolnění žlučových cest, punkční biopsie jater

Pozn: Zežloutne-li starší normální (ne bezdomovec, či příslušník jistého etnika) člověk, není příliš vhodné předpokládat inf. hepatitidu, ale mít na paměti jiná onemocnění. Ikterická hepatitida je zejm. typ A a u té je fekálně-orální nákaza u výše uvedeného člověka nepříliš typická. Tak jako tak je podle mě dobré se zeptat, zda v nedávné době zežloutli i nějací blízcí známí či příbuzní pacienta.

Na závěr hereditární onemocnění spojená s ikterem:- Gilbertův a Crigler-Najjarův sy- porucha konjugace bilirubinu- Dubin- Johnsonův a rotorův sy- porucha vyluč. konjug. bilirubinu do žluči

-> na nich podle mě otázka ikteru rozhodně nestojí


17

5. C Tyreotoxická krize a její léčba

Def: Jedná se o akutní stav v medicíně spojený s vystupňovavými příznaky hyperthyreózy

Etio: pacient s nepoznanou nebo špatně léčenou hypertyreózou + spouštěč (operace, radiojod, fyz. námaha, infekce...)

KO: hyperpyrexie, třes, poruchy vědomí kvalitativní i kvantitativní, nausea, zvracení, průjmy, palpitace

Fyz. vyšetření: suchá a teplá kůže, tachykardie, tachypnoe, známky dehydratace, může být přítomna struma (ale nemusí), může být přítomný exoftalmus (pokud je hypertyreóza způsobená Graves-Basedowem)

Pomocná vyšetření: Lab: TSH, fT4, fT3, antithyreoidální protilátkyEKG: případně arytmie

Terapie: 1. hospitalizace na JIP2. podání i.v. thyreostatik- thiamazol3. podání beta-blokátorů- metoprolol (proti tachykardii)4. infuze roztoků (rehydratace)5. snížení teploty- fyzikální chlazení / paracetamol6. uklidnění pacienta- benzodiazepiny7. ATB- je-li příčinou infekce

8. u extrémně závažných stavů je nutno zvážit možnost očišťovacích metod (hemoperfuze, hemodialýza, plazmaferéza)


18

6. Chronická obstrukční plicní nemoc. Dif.dg. průjmů. Zásady léčby akutního tepenného uzávěru.

6. A Chronická obstrukční plicní nemoc

Def: Jedná se o onemocnění, které se projevuje ne zcela reversibilní obstrukcí dýchacích cest

Etio: Je tu jistá podobnost s astmatem, etiologií jsou opět exogenní látky. U CHOPN to však nejsou alergeny, ale objektivně dráždivé látky (cigaretový kouř, zplodiny dopravy, různé chemické látky...). Kromě toho hrají v etiologii roli endogenní predispozice (deficit alfa1-antitrypsinu)

Patfyz: Chron. vystavování výše uvedeným látkám vede k přímé nealergické iritaci dýchacích cest.

Průběh: iritace dých. cest -> sekrece hlenu, hyperplazie epitelu -> aktivace makrofágů -> zánětlivé působky a proteázy -> přestavba stěn bronchiolů a zužování lumen (chron. bronchtida a obstrukce) + destrukce alveolárních sept (emfyzém) -> snížení ventilace -> reaktivní snížení perfuze a zvýšení rezistence plicního řečiště -> cor pulmonale Z toho tedy vyplývá, že klasická CHOPN má 2 složky: chron. bronchitidu (viz. otázka 2. A) spojenou s obstrukcí a emfyzém.

Pozn: Nejúčinnějším antagonistou výše uvedených proteáz je alfa1-antitrypsin. Proto je jeho vrozený deficit závažnou predispozicí onemocnění CHOPN.

KO:a) BB typ: nejprve kašel spojený s vykašláváním sputa, s rostoucí obstrukcí vzniká námahová dušnost, později cyanóza, nakonec projevy cor pulmonale- typické pro pacienta typu tzv. blue-bloater u něhož bude převažovat chron. obstrukční bronchtida

b) PP typ: méně trpí na kašel, ale mají těžkou námahovou dušnost, nemívají cyanózu- typické pro pacienty typu tzv. pink-puffer, u nichž bude převažovat emfyzém

c) kombinace obou předchozích (časté)

Komplikace: pneumonie, pneumotorax, atelektázy, cor pulmonale a selhávání levé komory

Fyz. vyšetření: BB typ: pyknický až obézní habitus, cyanóza, poslechově vrzoty a pískoty, často známky počínajícího cor pulmonale (otoky DK, hepatomegalie), akcentace 2. ozvy nad a. pulmonalis (důsledek plicní hypertenze)PP typ: astenický habitus, ortopnoická úlevová poloha, soudkovitý hrudník, špulení rtů u výdechu, hypersonorní poklep, oslabené dýchání, u akutních exacerbací poslechově vrzoty, pískoty a chropy


19

Pomocná vyšetření:- vyšetření plicních funkcí: větší pokles FEV1, menší pokles FVC, zvýšení reziduálního objemu, snížení maximální výdechové rychlosti (PEFR) => klasická obstrukce podobná astma bronchiale- vyšetření krevních plynů: hypoxemie + postupně vzrůstající hyperkapnie- RTG hrudníku: kombinace zmnožení peribronchiální kresby (bronchitis) a zvýšení transparence spojené s úbytkem počtu perifer. plicních cév (emfyzém)- HRCT: citlivé na emfyzematozní změny- vyšetření sputa: barva (bělavé x purulentní), mikrobio + cytologie (typické jsou neutrofily, zatímco u astma bronchiale jsou to eosinofily)- EKG a ECHO: známky cor pulmonale, plicní hypertenze

Terapie: 1. Prevence- zanechat kouření, případně se vyvarovat kontaktu s dráždivými látkami na pracovišti

2. Farmakologická léčba:- anticholinergika (ipratropium)- beta2-mimetika (formoterol, salbutamol, fenoterol)- teofyliny- kortikoidy (u těžších forem CHOPN)- ATB u zánětlivých komplikací- mukolytika a expektorancia- kyslík: u výrazné hypoxemie vede dlouhodobá domácí oxygenotetapie k zlepšení prognózy

Pozn: S kyslíkem u těžké akutní exacerbace CHOP dávejte velký pozor. Narozdíl od akutní exacerbace astmatu (status asthmaticus) dochází u CHOPN ke kombinaci hypoxemie a hyperkapnie. U takového pacienta může být hypoxemie posledním důvodem jakž takž uspokojivé funkce dechového centra tlumeného hyperkapnií. Při upravení této hypoxemie tak může dojít k dalšímu útlumu dech. centra, zhoršení stavu a končí to umělou plicní ventilací


20

6. B Dif.dg. průjmů

Def: Průjem je do jisté míry subj. pojem, který označuje časté vyměšování řídké stolice mající pro dotyčného nepříjemný. Průjem je vždy příznak a při déle trvajícím průjmu bychom se proto měli soustředit na vyvolávající příčinu.

Dělení: infekční x neinfekční, akutní x chronické, organické a funkční

Patfyz:1. Osmotický- při deficitu laktázy, při bakteriálním přerůstání2. Sekreční- klasicky u cholery3. Exsudativní- sekrece hlenu a hnisu, u zánětů a nádorů 4. Průjem ze sníž. resorpce elektrolytů a živin- infekce, celiakie, idiopat. střev. záněty5. Průjem z poruchy motility- hypertyreóza, hyperK, projímadla, rozsáhlé chir. resekce

Významné bude rozlišit, zda se jedná o průjem akutní / chronický a funkční / organický. Toho můžeme dosáhnout již anamnézou a základním fyz. vyšetřením. Pro funkční etiologii bude svědčit toto: Průjmy jsou sice časté, ale objem stolice není velký. Nejsou přítomné známky infekce (teplota, schvácenost...). Člověka nebudí nutkání na stolici. Chybí varovné příznaky typu ztráty na váze, anemie, přítomnosti krve ve stolici.

Etiologie: Akutní průjmy:- infekční onemoc. GIT (virózy, bakteriální infekce, enterotoxikozy- enterotoxin S. aureus)- nutriční vlivy- antibiotika

Chron. průjmy:- malabsorpce (celiakie, deficit laktázy, syndrom bakteriálního přerůstání, postresekční stavy)- nespecifické střevní záněty (ulcerosní kolitida)- nádory střeva, zejm. kolorektální ca (často střídání zácpy a průjmů)- skybala (ve skutečnosti zácpa)- dráždivý tračník (funkční dyspepsie dolního typu)- hypertyreóza- hyperkalemie a hypokalcemie

Léčíme symptomaticky (doplnění iontů a rehydratace p.o nebo i.v.) a snažíme se zjistit příčinu.

Fyz. vyšetření: aspekce (nezapomenout zhodnotit přítomnost operačních jizev a zeptat se, po jakých operacích je pacient má), poklep, pohmat břicha, vyšetření per rectum, aspekce stolice (hlen, enteroragie, meléna, acholická stolice)

Pomocná vyšetření: - Mikrobiol., parazitologické a OK (okultní krvácení) vyšetření stolice- Lab: v séru protilátky proti gliadinu, ionty (zejm. K a Ca), TSH, T4- Kolonoskopie, enteroskopie, rektoskopie, kapslová endoskopie


21

6. C Zásady léčby akutního tepenného uzávěru (ta samá otázka jako 1.C)

Def: Jde o náhle vzniklý ischemický syndrom končetiny doprovázený různám stupněm alterace celkového stavu (tato otázka je všude pojatá jako ischémie končetiny, v podstatě lze však hovořit i o léčbě STEMI-AIM)Etio: trombóza, embolie, mechanická příčina (disekce, trauma)

KO: výrazná bolest, zblednutí končetiny, chladná končetina, parestézie, parézy (velmi závažné), u embolie bývá náhlý začátek a známé postižení srdce, u trombóz většinou v anamnéze zjistíme předchozí ICHDK

Fyz. vyšetření: aspekce (viz. KO), vymizelá periferní pulzace

Pomocná vyšetření: tužkový US, duplexní US, angiografie, někdy můžeme nalézt i fibrilace síní na EKG (možný zdroj embolie)

a) Okamžitá opatření: 5-10 tisíc j. heparinu i.v.analgetikaochrana před poraněním, podchlazením a transport na specializované

pracoviště

b) Angiografie a intervenční léčba:- perkutánní aspirační tromboembolektomie- zavedeme katetr, vytvoříme podtlak a aspirujeme tromboembolus- lokální trombolýza- zavedeme katetr a a aplikujeme trombolytikum- altepláza (dříve streptokinasa), současně můžeme podávat i.v. heparin


22

7. Granulomatozní plicní procesy. Dif.dg. ascitu. Kardiopulmonální resuscitace.

7. A Granulomatozní plicní procesy- Lze je spolu s fibrotizujícími procesy zařadit mezi intersticiální plicní procesy.

Def: Intersticiální plicní procesy jsou onemocnění spojená se vznikem zánětlivých procesů v alveolární stěně a plicním intersticiu. U granulomatozních procesů se tento zánět projeví vznikem granulomů x u fibrotizujících procesů (viz. ot. 8.A) dochází k irreversibilní fibróze (hranice mezi nimi ovšem není až tak široká, k fibróze může nakonec dojít i u granulomat. procesů). Etio: známé/neznámé exogenní faktory + imunopatologická reakce

Zástupci: sarkoidosa, exogenní alergická alveolitida, silikoza, plicní vaskulitidy

a) SarkoidosaDef: systémové granulomatózní onemocnění, typicky jsou postiženy plíce a nitrohrudní uzlinyEtio: neznámá (vnější agens? + imunita) KO: asymptom. / chřipkovité příznaky (horečky, artralgie), erythema nodosum, narůstající námahová dušnost, suchý kašel, postižení očí

Fyz. vyšetření: bez nálezu, nebo chrůpky a krepitus na plicích, erythema nodosum, zvětšené uzliny...Pomocná vyšetření: - RTG hrudníku: zvětšené hilové uzliny + inflitráty v plicích- bronchoskopie, BAL- bioptická verifikace granulomů- vyšetření očí a stanovení sérového Ca (sark. granulomy mají často PTH aktivitu)- vyšetření difuzní plicní kapacity a krev. plynů po zátěži- funkční vyšetření plic (kombinace obstrukční a restriktivní poruchy)

Terapie: u lehkých forem žádná, u těžších forem glukokortikoidy

b) Exogenní alergická alveolitidaDef: Jedná se o granulomatózní plicní zánět navozený exogenním agens s antigenním účinkem a imunopatol. reakcí III. typuPozn: Astma bronchiale je také alergická reakce, ovšem u něj je imunopatol. reakce zejm. I. typu a je soustředěna zejm. na bronchioly.

Etio: termofilní aktinomycety, nejrůznější mikrobiální proteiny a lékyKO: horečky, myalgie, kašel, zhoršující se námahová dušnost

Fyz. vyšetření: pracovní anamnéza, krepitus na plicíchPomocná vyšetření:- RTG plic (nodulace, infiltráty)- funkční vyšetření plic (restriktivní porucha)- bronchoskopie, BAL- bioptické vyšetření (granulomy)Terapie: zabránit další expozici, podat kortikoidy


23

c) Plicní vaskulitidyDef: Vaskulitida je zánět cév vedoucí k jejich destrukci a následné ischemii.Zástupci: lokální vaskulitidy, Wegenerova granulomatoza (+ postižení ledvin) Etio: imunopatologieKO: dušnost, hemoptýza...Dg: RTG plic- infiltráty, biopsie- nález granulomů, nález autoprotilátek

d) SilikózaVzníká po dlouhodobé expozici prachu s SiO2.Patfyz: Krystaly SiO2 jsou pohlceny makrofágy-> poškodí je-> uvolní se zánětlivé látky z makrofágů i krystaly-> pohltí je nové makrofágy etc... KO: progredující dušnost, kašelDg: pozitivní prac. anamnéza + RTG průkaz mnohočetných postupně splývajících ložisekTerapie: jen symptomatická, nemoc je kauzálně neléčitelná

PS: Silikóza je mj. také přezdívka doc. Křemena z biochemie, to však ke státnici nepatří


24

7. B Dif.dg. ascitu

Ascites znamená přítomnost volné tekutiny v dutině břišní a jedná se de facto o jistý specifický typ otoku (U zkoušky bych to slovo otok v tomto případě moc nepoužíval, ale když si výše uvedené uvědomíme, dokážeme ledacos odvodit. Pro otoky intersticia, edém plic, pleurální výpotek i ascites platí do jisté míry to samé)

KO: zpočátku asymptomatický, pak nepříjemné pocity v břiše, zvětšení břicha, příznky dolní dyspepsie, nakonec zhoršení dýchání (zejm. vleže) dané tlakem ascitu na bránici

Fyz. vyšetření: břicho nad niveau, poklep břicha vleže kolem pupku bubínkový (vzduch), jinak ztemnělý (tekutina ascitu), pozitivní undulace (ballotement) + nálezy typické pro vyvolávající příčinu (nádorová kachexie, pavoučkové névy u jaterního selhávání apod, blíže viz. níže)

Pomocná vyšetření pro dg ascitu: US břicha, paracentéza s aspirací ascitické tekutiny

Dělení dle typu tekutiny: transudát (málo bílkovin), exsudát (hodně bílk.), hemoperitoneum (krev), chyloperitoneum (lymfa)

Dělení dle etio: (nejčastější etio v naší prochlastané populaci je cirhóza jater a s ní spojená portální hypertenze)

1. Ascites jako součást generalizovaných otoků: -Patfyz: transudace daná zvýšeným TK ve splanchnické oblasti, snížený onkotický tlak - nefrotický syndrom (snížený onkotický tlak)- portální hypertenze (tlaková transudace tekutiny)- terminální fáze chron. selhávání jater (kombinace obou mech.)- srdeční selhání pravostranné (tlaková transudace tekutiny)- proteinová malnutrice (snížený onkotický tlak)

2. Ascites jako izolovaný „otok“:- nádorová onemocnění GIT, gynekol...- infekční onemocnění (bakteriální, tbc, parazitární)- obstrukce lymfatického systému (chylózní acites)- onemocnění pankreatu

Vyšetření pro dif dg:- US a CT břicha (vyšetření jater a pankreatu)- Vyšetření ascitické tekutiny po paracentéze (vzhled*, cytologie, chemicky, mikrobiologii)- Lab: albumin, amyláza- Vyšetření srdce

* dle vzhledu je čirá tekutina typická pro transudát, hemoragické zabarvení je typické pro nádory, záněty

Terapie: a) symptomatická- paracentéza (nevypustit příliš mnoho a příliš rychle)b) kausální- dle eiologie diuretika (furosemid), strava bohatá na proteiny, terapie renálního selhávání, terapie pankreatitidy, ATB, u neléčitelných stavů (nádory) alespoň paracentéza


25

7. C Kardiopulmonální resuscitace

Def: Jedná se o soubor činností, které mají obnovit a podpořit základní životní funkce (oběh, dech, vědomí).

Etio náhlé zástavy oběhu a dechu: arytmie, asystolie, masiv. plic. embolie, hypovolémie

U zástavy oběhu a dechu je zásadní časový faktor. Za 5 minut dochází za norm. tělesné teploty k nevratnému poškození CNS (u podchlazených třeba až za 30 min a více). Proto je nutné obnovit krevní oběh a tím reperfuzi mozku.

1. Základní neodkladná resuscitace- může provést i laik bez speciálních pomůcek- Stanovit zástavu dechu, srdce (pacient v bezvědomí, žádný vydechovaný proud vzduchu, žádný tep na krkavicích)- Položit postiženého vodorovně na tvrdou podložku a, je-li to možné, zavolat co nejrychleji pomoc (do telefonu jméno, místo, počet osob v bezvědomí, příp. předpokládaná příčina bezvědomí)- Úder na prekordium + kontrola a uvolnění dýchacích cest- Nepřímá srdeční masáž a umělé dýchání (poměr 30:2, asi 3 cykly/min)

2. Rozšířená resuscitace- provádí speciálně vycvičený člověk se speciálními pomůckami- Zavedení endotracheální kanyly a ventilace resuscitačním vakem / ventilátorem- Vytvoření žilního přístupu + infundovat krystalický roztok- Zhodnocení etiologie zástavy srdeční, tj. ekg monitoring, další postup dle toho: asystolie x fibrilace komor x bezpulsová elektrická aktivita *

Zástava oběhu:Farmakoterapie:- léky k podpoře oběhu: adrenalin, noradrenalin, dopamin, dobutamin, isoprenalin- léky ke kontrole srdečního rytmu: trimecain (u fibril. komor), amiodaron (u fibril. komor), atropin (u těžkých bradykardií)Elektroimpulsoterapie:- defibrilace (200 J) a kardioverze (50 J)

*a) Terapie fibrilace komor:- Fibrilace komor je nejč. přičinou zástavy oběhu. Terapii zahájíme el. defibrilací, kterou při neúspěchu opakujeme a doplňujeme adrenalinem i.v.b) Terapie asystolie:- Terapii zahájíme adrenalinem i.v. a pokračujeme v klasické KV resuscitaci, pokud nefunguje adrenalin, podáme atropin. Asystolii nedefibrilujeme, protože tu není el. aktivita, kterou bychom výbojem dokázali upravit.c) Terapie bezpulsové elektrické aktivity (BEA)- BEA je vzácná x nebezpečná, nalezneme QRS komplexy x chybí pulzace - etio: doprovází AIM, léky s neg. inotropním účinkem, - Terapie: adrenalin i.v. / intratracheálně

3. Postresuscitační péče- pacienta po resuscitaci monitorujeme, péčujeme o CNS, bráníme vzniku mozkového edému (kortikoidy), oxygenoterapie, úprava ABR...


26

8. Fibrotizující plicní procesy. Dif.dg. krátkodobého bezvědomí. Diagnostika a léčba disekujícího aneurysmatu hrudní aorty.

8. A Fibrotizující plicní procesyTyto procesy se řadí společně s granulomatózními mezi tzv. intersticiální plicní procesy. Jak název napovídá, je hlavním znakem těchto procesů fibrotizace plicního intersticia.

Patfyz: zánětlivé změny distálně od terminálních bronchiolů spojené se zesílením alveol. stěn s tendencí k fibrózeEtio: (viz. granulom. procesy) exogenní faktory známé či neznámé + imunopatol. dějeKO: (opět viz. granulom. procesy) námahová dušnost postupně progredující, suchý a dráždivý kašel, později i cyanóza a výskyt paličkovitých prstů

Fyz. vyšetření: krepitus a chrůpky při poslechu, někdy paličkovité prsty a nehty tvaru hodinových sklíček, jinak bez charakter. nálezu

Pomocná vyšetření:- RTG: retikulonodulární stíny, později voštinovitá plíce, HRCT pak může zpřesnit diagnózu- bronchoskopie + BAL (dif. dg + některé specifické nálezy, viz. níže)- funkční vyšetření plic: nález snížení difuzní kapacity plic a restrikční poruchu- krevní plyny- měření tlaku v plicnici (ECHO, přesnější je katetrizace)

Zástupci: idiopatická plicní fibróza (= kryptogenní fibrotizující alveolitida), poléková fibróza, plicní fibrózy u difuz. chorob pojiva, plicní fibróza z vzácných příčin

Pozn: Významnou komplikací fibrozních procesů (a intersticiálních plicních procesů obecně) je podobně jako u CHOPN a dalších afekcí plic pokles ventilace-> pokles perfuze vasokonstrikcí plicních tepen-> vznik plicní hypertenze-> přetížení a selhávání P srdce

a) Idiopatická plicní fibrózaEtio (neznámá) + patfyz + KO + fyz. vyšetř. + pomocná vyšetř. viz. výše, je to úplně stejné- v BAL typicky nalézáme eosinofilyTerapie: glukokortikoidyPrognoza: velmi špatná

b) Poléková plicní fibrózaEtio: známá- ATB, cytostatika, amiodaron, salicylátypatfyz + KO + fyz. vyšetř. + pomocná vyšetř. viz. výše, velmi významná u vyšetření bude farmakol. anamnézaTerapie: vysadit daný lék + případně podat glukokortikoidy

c) Plicní fibrózy u difuzních chorob pojivaPlicní komplikace jsou u těchto chorob velmi časté a jsou součástí multiorgánového postižení. Mezi tyto plicní komplikace patří: plicní fibróza, plicní hypertenze, pleuritidy- Nejč. jsou u : revmatoid. artritidy, systém. sklerodermie, polymyositidy a dermatomyositidy, SLE, Sjögrenova syndromu Terapie: NSAID, DMD- Disease Modifying Drugs (glukokort., azathioprin, cyklosporin, cyklofosfamid...), biologická léčba


27

8. B Dif.dg. krátkodobého bezvědomí (= dif. dg. synkop)

SynkopaDef: Jedná se o krátkodobou (vteřiny, max. minuty) ztrátu vědomí. Následný návrat k vědomí bývá rychlý a bez následné spavosti. Pozn: V Klenerovi se to sice výslovně nepíše, ale myslím, že bude platit předpoklad, že po klasické synkopě nezůstávají trvalé následky.

1. Vasovagální: primární příčina je v dysbalanci vegetativního nervového systémuKO: krátkodobá ztráta vědomí, které klasicky předchází pocit slabosti, nevolnosti, pocit horka, pocení apod., po nabytí vědomí se většinou člověk cítí mizerně- (téměř) nikdy nevzniká v poloze vleže- Patfyz: Zvýšeným účinkem parasympatiku dojde k sek. ovlivnění srdce (bradykardie) a periferní vasodilataci. To má za následek hypoperfuzi mozku a synkopu.

- podtypy dle etiologie vzniku převahy parasympatiku:a) neurogenní- v podstatě psychogenně podmíněnýb) posturální- při rychlé změně polohy (nejč. ležení-> stoj), je velmi častá a může být primární nebo sekundární (léky typu ACE-I, blokátorů Ca kanálu)c) situační- v jistých situacích (např. zvýšení nitrobřišního tlaku při defekaci)

2. Kardiální: příčinou je primárně srdeční porucha vedoucí ke snížení min. srdeč. výdejea) obstrukce: stenosy chlopníb) arytmie (Adams- Stokesova synkopa): nejčastěji AV blok II. a III. stupně,

bradykardie (sick sinus sy), některé tachykardie (i usilovná tachykardie může vést ke snížení min. srdeč. výdeje)

KO: krátkodobá ztráta vědomí bez předchozí symptomatologie, dochází k retrográdní amnezii a po probuzení je člověk zcela bez příznaků (někdy si není vědom, že ztratil vědomí)- může vzniknout v jakékoliv poloze i situaci

Fyz. vyšetření: U člověka po synkopě bychom zřejmě neměli nalézt žádný neurologický nález ukazující na čerstvé poškození mozku, dle přítomnosti vegetativních projevů můžeme vytušit, zda se jedná o vasovagální nebo kardiální synkopu (viz. výše). Pokusíme se poslechově nalézt abnormality na srdci (některé arytmie, šelesty).

Pomocná vyšetření:- EKG ambulantně, Holter, ECHO, elektrofyziol. metody- pomohou dg. kardiální synkopu- test na sklopném stole ()- pomůže dg. vasovagální synkopu, nejlépe posturální

Dif dg: TIA (dočasná ischemie části mozku daná krátkodobým uzavřením mozkové tepny trombem / embolem), plicní embolie, epilepsie

Terapie:- u vasovagální synkopy položit postiženého na podložku a zvednout nohy, v případě účinku léků (blokátory Ca kanálu) tyto léky vysadit, popř. nahradit jinými- u kardiální synkopy lze použít antiarytmika a kardiostimulaci


28

8. C Diagnostika a léčba disekujícího aneurysmatu hrudní aorty

Def: Nemluvte u této otázky u zkoušky o aneurysmatu, ale o disekci aorty. Je to pouze nepravé aneurysma, kdy krev pronikne do stěny aorty a vzniká intramurální hematom. Stěnou aorty se pak tento hematom šíří ve / proti směru toku krve.Místo vniku krve do stěny aorty se nazývá entry. Distální trhlina, kudy se krev vrátí zpět do lumen aorty se nazývá reentry. Vedle původního (pravého) lumen tak vzniká nové (nepravé) lumen vytvořené tlakem krve.

Dělení: a) typ A- entry se nachází v ascendetní aortěb) typ B- entry se nachází v descendentní aortě

Etio: hypertenze, degenerativní postižení medie tepen (ateroskleróza, onem. pojiva), koarktace aorty, bikuspidální aortální chlopeň

Komplikace: uzávěr tepen vycházejících z hrudní / břišní aorty (koronární tepny, karotidy, subklavie, renální tepny...), poškození aortální chlopně, hemoperikard, hemotorax, hemomediastinum, hemoperitoneum, náhlá smrt

KO: náhle vzniklá šokující bolest na hrudi / v epigastriu podobná AIM, příznaky uzávěru některé tepny, synkopa...

Fyz. vyšetření: někdy aortální diastol. šelest (u poškození chlopně), někdy tepová asymetrie na velkých tepnách

Pomocná vyšetření: EKG- vcelku normální nález (jen výjimečně známky AIM u poškození koronárek), což vede ke správné dif dg disekce aorty vs. AIMCT a transezofageální ECHO (vyšetření volby)

Dif dg: odlišení zdrojů silných bolestí na hrudi a břiše- AIM, pleurální sy, akut. pankreatitida, vředová choroba GIT, renální a biliární koliky...

Terapie: a) absolutní klid na lůžkub) terapie bolesti- cokoliv včetně opiátůc) hypotenzní terapie- nitroprusid sodný, jiné nitráty, beta-blokátoryd) u typu A chirurgická léčba, u typu B konzervativní terpie, novinkou je endovaskulární překrytí defektu stentgraftem


29

9. Bronchogenní karcinom. Dif. dg. cholestázy. Diagnostika a léčba při aspiraci.

9. A Bronchogenní karcinom

Jedná se o nejčastější nádor u mužů v ČR (kompetuje s kolorektálním ca) a u žen jeho incidence roste.Etio: kouření, inhalace škodlivin v pracovním prostředí, ionizující záření + jako vždy zřejmě genetická predispozice

Rozdělení:1. Nemalobuněčný- a) spinocelulární ca (vzniká spíše v oblasti plicního hilu)

b) adenokarcinom (vzniká spíše v periferii a u nekuřáků)c) velkobuněčný ca

2. Malobuněčný- a) ovískový, b) intermediální, c) smíšené (pro nás nepříliš podstatné)

KO: - Thorakální příznaky: kašel, hemoptýza, bronchopneumonie, syndrom horní duté žíly z útlaku cév nádor. masou / infiltr. uzlinami, dušnost, případně pleurální sy u výpotkuPozn: Příznaky u Pancoastova tumoru (tumor v apexu plic) mohou být silné bolesti při infiltraci brach. plexu a také Hornerova trias (myosis, ptosis, enoftalmus) při infiltraci krč. sympatiku.- Extrathorakální příznaky: bolest hlavy, poruchy visu, bolesti kostí, fraktury, ikterus... (příčinou jsou metastázy do mozku, kostí, jater)- Paraneoplastické pžíznaky: hyperkalcemie, hypofosfatemie, dermatomyozitida

Pozn: Zásadní je vyšetřit každého pacienta s hemoptýzou (byť by se jednalo jen o trochu krve v hlenovém sputu) a udělat mu alespoň nativní RTG

Fyz. vyšetření: bez výrazného nálezu, velmi často zřejmě najdeme vrzoty a pískoty typické pro kuřáky

Pomocná vyšetření:- RTG (2 projekce): okrouhlý stín, často v plicním hilu- endobronchiální sono: upřesnění stagingu- bronchoskopie + BAL (cytologie) + případně biopsie- CT (případně MR): upřesnění RTG- lab: vyšší sedimentace, nespecificky zvýšené CRP, anemie, hodnoty CEA (u nemalobuněč.) a neuronspecif. enolasy (u malobuněč.)...

Terapie:1. Nemalobuněčné: chirurgická léčba- léčebná metoda 1. volby

chemo-/radioterapie- paliativní / adjuvantní / neoadjuvantní léčba

1. Malobuněčné: zprvu výborně účinkuje chemoterapie, její efekt je bohužel jen dočasnýchirurgická léčba- vhodná jen u nejpočátečnějších stádií


30

9. B Dif. dg. cholestázy

Def: Cholestáza je patologický stav, kdy nedochází k vylučování žluče do střeva.

Etio:1. Extrahepatální- choledocholithiasa- stenózy (nejčastější stenóza v oblasti Vaterovy papily)- nádory (pankreas, žlučovody, žlučník, Vaterovy papily)- primární sklerozující cholangitida: autoimun. onemoc. vedoucí k fibrotizaci žlučových cest- cholangitidy infekční- pankreatitidy- parazitární onemocnění (parazit obturuje žlučové cesty)

2. Intrahepatální- virové hepatitidy- chronické hepatitidy různých etiologií- alkoholické poškození- lékové poškození + hormonální antikoncepce- žloutenka těhotných- primární biliární cirhóza: typicky u žen, autoimun. onemoc. jater s projevy cholestázy- primární sklerozující cholangitida- familiární cholestázy

Pozn: prim. sklerotizující cholangitida patří mezi exra- i intrahepat. etiologie, protože autoimunitní zánět postihuje jaterní i mimojaterní žlučovody

KO: a) vycházející z důsledků cholestázy: ikterus (hromadění bilirubinu), pruritus (hromadění žluč. kys.), acholická steatoroická stolice (bledá až nažloutná, páchnoucí, objemná mastná), v pozdějších fázích xantomy a xantelezmatab) vycházející z možných příčin cholestázy: někdy bolest břicha (pankreatitida, biliární kolika)

Fyzikální vyšetření: palpace břicha, hledání xantomů a xantelezmat, vyšetření případné malnutrice a kachexie, aspekce stolicePozn: u palpace břicha je velmi vážnou známkou palpace nebolestivého napjatého žlučníku

Pomocná vyšetření:- US břicha: dobré pro nález obstrukce žluč. cest- ERCP (dg žluč. i pankreat. cest + možná intervence)- Lab: sérum: ALP, GMT, AST, ALT, bilirubin, žlučové kyseliny, amyláza, lipáza, Quickův test, albumin, prealbumin, cholesterol, měď + HBsAg, anti-HAV, anti-HCV apod.- případně zjištění autoprotilátek (ANCA- prim. sklerotizuj. cholangitis)

moč: měď, urobilinogen


31

9. C Diagnostika a léčba při aspiraci

Def: Aspirace je proces, kdy dochází k vdechnutí pevných těles či tekutin.Etio: malé děti schválně, u dospělých při nepozornosti, při abuzu alkoholu, u nemocných při neurologických afekcích, u psychiatrických pacientů, iatrogenní (při intubaci, výplachu žaludku...)

Aspirát:- sladká voda: přesouvá se z alveolů do krev. oběhu, může poškodit surfaktant- slaná voda: je hyperosmolární a nasává další vodu z cév do alveolů-> plicní edém- oleje: vznik závažné lipoidní pneumonie, riziko vzniku plicní fibrózy- žaludeční obsah: acidita + bakter. kontaminace-> Mendelsonův syndrom- pevné těleso: velké může způsobit sufokaci, menší může způsobit zánětlivý proces

Pozn: Je vždy riziko vzniku aspirační pneumonie, vzhledem k anatom. poměrům je lokalizována nejč. do dolního laloku pravé líce.

Patfyz: iritace dýchacích cest, postižení bronchiál. sliznice (erytém, edém) a alveolů (porucha surfaktantu, zvýšená permeabilita)

KO: dušnost, kašel, někdy cyanóza, syndrom ARDS, u bakteriální infekce klasické příznaky infekční pneumonie (horečka, schvácenost, pleurální syndrom)

Fyz. vyšetření: poslechově oslabené dýchání, vlhké chrůpky, ztemnělý poklep...

Pomocná vyšetření:- RTG vyšetření: má význam u kontrastních tuhých těles, může ukázat infiltrace u pneumonie, pleurální výpotek...- bronchoskopie (dg i terapeutická)

Terapie: možno podat bronchodilatancia, oxygenoterapii, preventivní podání ATB, tekutiny případně odsát, u tuhých těles je ideální extrakce


32

10. Onemocnění pleury Dif. dg. horečnatých stavů. Neodkladná péče o pacienta s diabetickým komatem.

10. A Onemocnění pleury

1. Fluidothorax- doprovází onem. plic / pleury / jiných orgánůDef: přítomnost tekutiny v pleurální dutině

Dělení dle složení:a) exsudát: tekutina s vysokým obsahem bílkovin- etio: záněty, nádory, plicní infarkt, difuzní choroby pojiva (SLE, revmatoidní artritida), pankreatitida, léky- punkce výpotku: zkalenější, bílkoviny nad 30g/l, další nález dle přesné etiob) transudát: ultrafiltrát s malým obsahem bílkovin- etio: městnání tekutiny (L-stranné srdeční selhávání, plicní embolie), snížený onkotický tlak (nefrotický sy, selhání jater, malnutrice)- punkce výpotku: čirý vzhled, bílkoviny pod 30g/l c) empyém: hnisavá tekutina v pleurální dutině- etio: hnisavé záněty- punkce výpotku: výpotek je tmavý, někdy žlutozelený, často páchne, má nízké pH, má nízký obsah glukózy, nalezneme polymorfonukleáry, mikrobiol. vykultivujeme inf. agensd) hemothorax: krev v pleurální dutině- etio: k prokrvácení může dojít prakticky u všech typů výpotku, častý je u nádorů, u traumat, u plicní embolie, já osobně viděl hemoragický výpotek i u srdečního selhávání- punkce výpotku: červená barva, počer ery > 100,000 / mm3e) chylothorax: lymfa v pleurální dutině- etio: nejčastěji obstrukce nebo ruptura ductus thoracicus (nádory, traumata)- punkce výpotku: vysoký obsah triacylglycerolů, chylomikronů v punktátu

KO: kašel, bolest pleurálního charakteru (mění se s dýcháním, větší bývá při nádechu), případné mimopleurální projevy dle dané etio (horečka, kachexie, dušnost, otoky...)

Fyz. vyšetření: ztemnělý a zkrácený poklep, oslabené dýchání, oslabený fremitus pectoralis

Pomocná vyšetření:- RTG plic: otupení kostofrenického úhlu, vyšší stav bránice, zastínění, ztluštění pleury poukazuje na malignitu- punkce výpotku: umožní rozlišit jednotlivé typy fluidothoraxu (viz. výše)- CT: ukáže případná postižení plic a pleury, pomáhá rozlišit mezi benig. a malig.- US: dokáže odhalit i malé množsství výpotku- pleurální biopsie- bronchoskopie: při podetření na onemoc. plic, při hemoptýze, obstrukci nejasné etio

Terapie: punkce výpotku, příp. hrudní drenáž u závažných zánětů, léčba primární přičiny, u malig. obnovujících se výpotků se provede pleurodéza (iatrogenně navozený srůst viscer. a pariet. pleury)


33

2. Pneumothorax (vzduch v pleurální dutině)

Def: přítomnost vzduchu v pleurální dutině, který vede k většímu či menšímu kolapsu plícePatfyz: došlo buď k ruptuře v plicích / v jícnu a průniku vzduchu zevnitř nebo došlo k traumatu hrudní stěnyDělení:a) otevřený- pleurální dutina komunikuje s okolímb) uzavřený- do pleurální dutiny pronikl vzduch a otvor se uzavřelc) tenzní- je nejzávažnější a funguje na ventilovém mechanismu, pleurální dutina komunikuje s okolím jen při nádechu (vzduch se nasaje) a při výdechu otvor zkolabuje a uzavře se (vzduch nemůže ven a objem pleurál. dutiny roste), hrozí útlak i druhé plíce

Dělení dle etio:a) idiopatický- u mladých mužů, časté recidivyb) komplikace plicních chorob (CHOPN, interstic. plicní procesy...)c) traumatickýd) iatrogenní (punkce pleur. výpotku, při UPV s pozit. přetlakem, při zavedení CŽK...)

KO: náhlá bolest na hrudi, dušnost, zhoršování stavu u tenzního pneumotoraxuFyz. vyšetření: neslyšitelné dýchání postiž. plíce, hypersonorní poklepPomocná vyšetření: - RTG plic: uvidíme kolabovanou plíci s okolním projasněním, u tenzního pneumotoraxu - CT pomůže odlišení pneumotoraxu od emfyzému a od bulózních formací

Dif. dg: plicní embolie, akutní infarkt myokardu, pleuroperikarditida

Terapie: observace malého pneumotoraxu, jednorázová aspirace vzduchu punkcí, zavedení hrudní drenáže u velkých pneumotoraxů nebo při neúspěchu jednorázové aspiracePozn: tenzní pneumotorax se musí řešit akutně jeho převedením naotevřený (prostě se dutou jehlou punktuje hrudník a pleurální dutina se tak propojí s okolím)

3. Nádory pleury

a) Benigní mezoteliom: - nemá vztah k azbestuKO: asymptom. nebo pleurální bolest, dušnostDg: KO + RTG

b) Maligní mezoteliom: Etio: expozice azbestuKO: bolest na hrudi, dušnost, horečka, kašel, hubnutíDg: profes. anamnéza + KO + RTG (výpotek a girlandovité zastínění při stěně hrudníku)Terapie: chirurg. resekce, je-li to možné


34

10. B Dif. dg. horečnatých stavů

Def: Horečka je zvýšená tělesná teplota, u 37-38°C mluvíme o subfebrilii, nad 38°C o febrilii

Dělení dle patfyz: a) zvýšená tvorba tepla: hypertyreóza, feochromocytom, malig. nádoryb) snížený výdej tepla: špatné kožní prokrvení, úpal, defekty potních žlázc) změna v termoregul. systému mozku: pyrogeny, přímé poškození centra

Dif. dg dle Klenera podle etiologie:1. Poškození termuregul. centra: nádory CNS, CMP, encefalitida, degen. onemoc. CNS2. Infekce: a) celkové: viry, bakterie, chlamydie, houby, protozoa...

b) ložiskové: abscesy, osteomyelitisc) inravaskulární: infekční endokarditida, katétrové sepse

3. Nádorová onemocnění: leukemie, lymfomy, solidní nádory, metastázy (zejm. do jater)4. Autoimunitní a revmatická onemocnění: SLE, revmatoidní artritida, vaskulitidy...5. Kardiovaskul. onemocnění: akutní infarkt myokardu, plicní embolie6. Endokrinní onemocnění: hypertyreóza, feochromocytom

Dg postup: Dobré je zjistit, zda zvýšená teplota není pro daného člověka normální nebo zda se nejedná o účelovou simulaci. Dále je vhodná farmakologická anamnéza. Horečku nutno sledovat a sestavit diagram jejího průběhu.

a) horečka setrvalá- teplota neklesá pod 38°C (břišní tyfus, některé plicní záněty)b) horečka opadávajícíc) horečka střídavá- pokles teploty k norm. hodnotám, pak výstup nad 39°C (sepse)d) horečka návratná- střídání afebrilních period s horečkamie) horečka septická- f) horečka vlnivá- vzestup teploty-> pokles (brucelóza, Hodgkinův lymfom)

Nutno sledovat celkový KO: horečka + např. bolest v pravém horním kvadrantu břicha a žloutenka (cholecystitida a cholangitida) / bolest v boku a v zádech (pyelonefritida) / bolesti hlavy a neurolog. symptomatologie (meningitida, meningoencefalitida), bolest na hrudi (AIM, plicní embolie)...

Pomocná vyšetření:- sérum: KO (lymfocytóza x leukocytóza s posunem doleva), FW, CRP, prokalcitonin, ALT, AST, GMT, ALP, fT4, TSH, autoprotilátky- moč: chem, sediment, mikrobiologie- mozkomíšní mok- RTG plic, vedlejších nosních dutin

Terapie: léčba zákl. příčiny + symptom. léčba (antipyretika jako např. NSAID) + hydratace


35

10. C Neodkladná péče o pacienta s diabetickým komatemDva základní typy diabet. komatu:Diabetická ketoacidoza x Hyperglykemické hyperosmolární koma

1. Diabetické ketoacidotické komaDef: dekompenz. DM 1. typu, nedostatek inzulinu vede k hyperglykemii a ketogeneziEtio: nově vzniklý DM, chybně léčený DM, infekce, úrazy, operace, stresKO: osmotická diuréza, dehydratace, slabost, porucha vědomí, suchá a teplá kůže, pach acetonu, bolesti břicha, metabolická acidóza z ketolátek + Kussmaulovo dýchání

Lab: metabol acidóza (zvýšení anion gap), hypokalémie, hyperglc (nemusí být vysoká, může být třeba i jen 15), ztráty iontů, dehydratace (zvýšený hematokrit)

Terapie: doporučena hospitalizace na JIP dle závažnosti stavu, zavést i.v. přístup- monitorace (opakovaná, příp. kontinuální): stav vědomí, dýchání, TK, tepová frekvence, glykemie, centrální žilní tlak, EKG, ABR, ionty (pozor na K!), urea a kreatinin, KO- zavodnění: fyziologický roztok co nejdříve + kontrolovat centrál. žilní tlak- inzulin: při hypergl > 20 mmol/l podat 8-12 IU insulinu i.v., pak kontinuální infuze dle glykemie, pokles glykemie korigovat na max. 10 mmol/lza 1 hodinu, jinak hrozí edém mozku- 5% roztok glukozy i.v.: pokud má pacient glykemii pod 15 mmol/l tak nahradíme fyziol. roztok tímto roztokem, roztok glukozy dodá energii a upravuje deficit "čisté" vody- podání KCl: při výrazné hypokalémii, která se může začít objevovat při snižování glykemiePozn: u K platí, že rychlost podání má být 20ml/hod a max. konc. do periferní žíly 40 mmol/l- nalézt případnou příčinu a zaléčit ji (úraz, infekce apod.)

Prognóza: dobrá, smrt asi u 3%

2. Hyperglykemické hyperosmolární komaDef: dekompenz. DM 2. typu, pouze relativní nedostatek inzulinu vede k hyperglykemii, nikoliv ke ketogenezi, bývá přítomný u starších a často polymorbidních pacientůEtio: osmotická hyperglc diuréza spojená s neschopností příjmu tekutin, CMP, kardiovaskul. onemocnění, infekce, chybná terapie diuretiky, beta-blokátory...KO: osmotická diuréza, dehydratace, porucha vědomí, metabolická acidóza při hromadění kys. metabolitů při selhání ledvin a tkáňové hypoxii, ložiskové neurologické příznaky

Lab: výrazná hyperglykemie (i nad 50) a hyperosmolalita séra, dehydratace (zvýšený hematokrit), metabol. acidóza

Terapie: hospitalizace na JIP vždy!, opět zavést i.v. přístup- monitorace (opakovaná, příp. kontinuální): stav vědomí, dýchání, TK, tepová frekvence, centrální žilní tlak, EKG, ABR, ionty (pozor na K!), urea a kreatinin- zavodnění: fyziologický roztok + kontrolovat centrál. žilní tlak (časté je současné kardiovaskul. onemoc. a tam by bylo nebezpečné převodnění)- nalézt případnou příčinu a zaléčit ji- heparin s.c. kvůli riziku tromboembolických komplikací, které jsou u tohoto typu hyperglykemického komatu zvýšené

Prognóza: smrt asi u 50%, je to kvůli vysokému věku a komorbiditám


36

11. Onemocnění mediastina. Dif. dg. krvácení do trávicí trubice. Hypolipidemická léčba.

11. A Onemocnění mediastinaDef: Mediastinum je prostor v hrudníku anatomicky ohraničený:zepředu: sternem, zezadu: páteří, ze strany: mediastinální pleurou, zdola: bránicíDělení:a) Přední mediastinum: od sterna po přední list perikardu- obsahuje: oblouk aorty + jeho větve, štítnou žlázu, příštítná tělískab) Zadní mediastinum: od zadního listu perikardu k přední ploše páteře- obsahuje: jícen, systém vena azygos, sympatickou pleteň, ductus thoracicus a lymfatickou tkáňc) Střední mediastinum: mezi předním a zadním- obsahuje: perikardiální vak a hily plicní s jejich lymfatickými uzlinami

Patol. procesy:1. Pneumomediastinum:Def: Jedná se o přítomnost vzduchu v mediastinuPatfyz: ruptura alveolů a následný přestup vzduchu do mediastina / ruptura stěny hltanu, jícnu, trachey, bronchůEtio: pneumotorax, trauma, cizí těleso, iatrogenní etio, nádor, infekceKO: bolest za sternem s irtadiací do paží, dušnost, u těžkého stavu až šokový stavFyz. vyšetření: emfyzém v oblasti krku a hrudníku spoj. s pohmatovým třaskáním, u těžkého stavu šokový stav se syndromem horní duté žíly (zvýšená náplň krčních žil + cyanotický odulý obličej)Pomocná vyšetření: RTG hrudníkuTerapie: většinou postačuje odstranění vyvol. příčiny, u těžkých stavů inhalace kyslíku, případně jehlová aspirace podkoží

2. Akutní mediastinitida:Def: Jedná se o infekční zánět mediastina, který lze definovat jako život ohrožující stavEtio: perforace stěny GIT a dýchacích cest (riziko endoskopií)KO: horečka, bolest za sternem, kašel, stridor, tachypnoe, tachykardie, někdy dysfagieFyz. vyšetření: podkožní emfyzém v oblasti krku s charakter. třáskáním na pohmat, syndrom horní duté žíly, Hornerův syndrom, bolest pleurálního typu...Pomocná vyšetření: RTG hrudníku: rozšíření mediastina, často pleurální výpotekTerapie: antibiotika, případně chirurgická revize a drenáž

3. Chronická mediastinitida:Def: Jedná se o granulomatózní proces neznámé etiologieDg: ke stanovení dg je většinou nutná mediastinoskopie nebo parasternální mediastinotomie

4. Tumorózní útvary různého původu: nádory, žlázové útvary, cévní abnormality...KO: kašel, dušnost, recidivující infekce dých. cestsyndrom obstrukce horní duté žíly, Hornerův syndrom, dysfagie...Etio:- přední mediastinum: thymom, nádory šítné žlázy a příštítných tělísek, teratomy, lymfomy- střední mediastinum: bronchogenní cysty, lymf. uzliny u sarkoidózy a u nádorů


37

- zadní mediastinum: neurogenní nádory a cysty, lymfomy, cévní aneuryzmata, brániční herniace, nemoce jícnu11. B Dif. dg. krvácení do trávicí trubice

Pojmy:hematemesa= zvracení krve, enteroragie= červená krev ve stolici, meléna= tmavá krev ve stolici, hematochesis= červená krev ve stolici pocházející však z vyšších etáží (při masivním krvácení, kdy se krev nedokáže natrávit)

1. Krvácení do horní části GIT Def: krvácení do GIT lokalizované od jícnu po Treitzovu řasuPozn: Ta Treitzova řasa se nachází v místě přechodu duodenum-jejunum

KO: asymptom. (okultní) , hematemeze (spíše jícen, žaludek, bulbus duodena), meléna, hematochesis u masivního krvácení + doprovodné příznaky: bolest, známky cirhózy jater u krvácení z jícnových varixů (pavoučkovité névy, ascites, jiné otoky...) + příznaky cirkulační poruchy (u masiv. krvácení): poruchy vědomí, kolapsový stav, mžitky před očima, bušení srdce, bledá a suchá kůže

Etio: - peptický vřed gastroduodenální- hemoragická gastropatie- jícnové varixy- refluxní esofagitida- nádory žaludku, jícnu- Mallory-Weissův sy: malé krvácející trhliny jícnu při silném zvracení- krvácení při koagulopatiích- akutní hemoragická pankreatitida- idiopatické

Anamnéza: soustředit se na farmakologickou anamnézu (NSAID, warfarin...), příp. zjistit chron. jaterní selhávání

Fyz. vyšetření: příp. bolest břicha, u hypovolemického stavu snížený TK, zvýšená tepová frekvence a bledá a chladná kůže, bledé spojivky budou přítomny u anemie z chron. ztrát krve, důležité bude vyšetření per rectum (bolestivost, stopy krve na rukavici...)

Pomocná vyšetření: - Endoskopie (esofagoskopie, gastroskopie, enteroskopie)- Lab: KO, enzymy jaterní, urea+kreatinin, amyláza, stolice na OK-test, INR, APTT- enteroklýza- US břicha- CT břicha: upřesnění u patol. nálezu na US břicha

Terapie: zástava krvácení, pokud se nezastaví samo- farmakologické (terlipressin), endoskopické a chir. metody + případná terapie vyvolávající příčiny (léky, portální hypertenze, vředová choroba, nádory...)


38

2. Krvácení do dolní části GITDef: krvácení do GIT od Treitzovy řasy po konečníkKO: okultní krvácení, enteroragie, někdy meléna, příp. příznaky chronické anemiePozn: Tato krvácení nebývají tak masivní jako ta do horní částo GIT a proto méně často povedou k hypovolemickému šoku. Také se častěji sama zastaví.

Etio:- vnitřní hemoroidy (zevní nekrvácí!)- divertikly- angiodysplázie- nádory a polypy- nespecifické střevní záněty- některé infekční střevní záněty- iatrogenní (postpolypektomické krvácení)- koagulopatie vroz. nebo polékové

Fyz. vyšetření: nejprve farmakologická anamnéza, pohmat břicha na bolest a rezistence, změření tělesné teploty, aspekce stolice, vyšetření per rektum (bolest, krev na rukavici, nádor, hemoroidy...)Pozn: U krvácení do GIT, ať už jde o horní nebo dolní typ, se jim prostě do tý prdele šáhnout musí, je to lege artis

Pomocná vyšetření:- Lab: KO, FW, INR, APTT, pro dif. dg. klasický jaterní a ledvinný biochem. panel (jaterní enzymy,urea, kreatinin)

- kolonoskopie: nejpřínosnější vyšetření- enteroskopie / kapsle: pokud by bylo krvácení v tenkém střevě pod Treitzovou řasou- angiografie střevních cév- intraoperační endoskopie

Terapie: opět farmakologická, endoskopická (klipování, lokální aplikace vsasotonického přípravku, koagulace, ligace hemoroidů) nebo chirurgická


39

11. C Hypolipidemická léčba- používá se u dyslipidémiíDef: Dyslipidemie je patologický stav s abnormální konc. lipidů v séru, prakticky vždy se jedná o hyperlipidemie a dochází k nim, jestliže: - celkový cholesterol > 5,2 - LDL cholesterol > 3 - triacylglyceroly (TAG) > 1,7- HDL cholesterol < 1,2 u mužů, < 1,0 u žen

Etio: genetický defekt známý či neznámý, zvýšený příjem tuků v potravě, diabetes mellitus, mentální anorexie, nefrotický syndrom, alkoholismus, hypotyreóza, akromegalie, léky (některé beta-blokátory, kortikoidy)

Dělení je dost složité, ale význam má z hlrdiska léčby toto:a) Dyslipidémie s hypercholesterolémií- klasický příklad je familiární hypercholesterolemie b) Dyslipidémie s hypertriacylglycerolémiíc) Dyslipidémie kombinované

KO: asymptomatický, můžeme nalézt projevy komplikace dyslipidémií, aterosklerózy= příznaky ICHS, ICHDK, tromboembol. příhody (CMP, AIM...)

Fyz. vyšetření: šelesty nad aterosklerotickými zúženími perifer. cév, vzácně nález lipidových nánosů kolem očí (xantelezmata) a lipid. útvarů v kůži (xantomy)

Pomocná vyšetření: laboratorně stanovíme lipidové spektrum a zjistit abnormální hodnoty

Terapie:1. Nefarmakologická:- pohybová aktivita: pravidelné procházky- nekouřit nebo kouření omezit- vhodná dieta: méně energie, málo živočišných tuků, více rostlinných tuků, více vlákniny, vitaminů, málo jednoduchých sacharidů a více polysacharidů

2. Farmakologická: nejúčinnější jsou kombinace níže uvedených léčiv

Statiny- inhibují 3-HMG-CoA reduktasu a tím blokují endogenní synthesu cholesterolu, neznámo přesně jak trochu sníží i TAG, výborné u všech hypercholesterolémiíNÚ: někdy závažné poškození svalů a jater=> kontrolovat jaterní enzymy a kreatinkinasu!

Ezetimib- inhibuje vstřebávání cholesterolu střevem, je dobrý v kombinaci se statinem opět u všech hypercholesterolemií

Fibráty- agonisté jaderných receptorů PPAR, zvyšují HDL a snižují TAG, používají se u kombinovaných hyperlipidémií a u hypertriacylglycerolémie

Pryskyřice- blokují enterohepatální cyklus žluč. kys. a tím zlepšují odstaňování cholesterolu do žluče, dobré u izolované hypercholesterolémieNÚ: těžká zácpa


40

Kys. nikotinová (niacin)- snižuje VLDL synthesu v játrech, snižují LDL a zvyšují HDL12. Akutní a chronická respirační insuficience. Dif. dg. nárůstu tělesné hmotnosti. Zásady léčby fibrilace síní.

12. A Akutní a chronická respirační insuficienceDef: Insuficience orgánu znamená neschopnost vykonávat svou funkci, u respir. insuficience se jedná o neschopnost plic zachovat oxygenaci krve, popřípadě odstranění oxidu uhličitého.Dělení:a) Hypoxemická respirační insuficience= I. typu= Parciální (přítomna pouze hypoxemie s pO2 pod 8kPa)b) Hypoxemicko -hyperkapnická respirační insuficience= II. typu= Globální (přítomny jsou hypoxemie s pO2 pod 8kPa + hyperkapnie s pCO2 nad 6,5 kPa)Pozn: Oba typy mohou probíhat akutně nebo chronicky, vyšetřením 1. volby je Astrup a oba typy jsou spojeny s acidózou (anaerobní tvorba laktátu / vzestup pCO2 / oboje)

1. Akutní hypoxemická respirační insuficienceDef: Je definována poklesem pO2 pod 8 kPa, kterou nelze korigovat zvýšením O2 ve vdechovaném vzduchu nad 50%Etio: těžká pneumonie, velké atelektázy, trauma plic, masivní embolie, kardiogenní plicní edém, klasickým zádtupcem této poruchy je ARDS (Acute Respiratory Distress Sy)

KO: hyperventilace (dráždění dech. centra), tachykardie + palpitace (aktiv. sympatikem), úzkost, pocení, později zmatenost, útlum vědomí, cyanóza + případné příznaky ischem. poškozená orgánů (srdce, mozek)

ARDS: je výsledným stavem akutního postiž. plic různými prim. škodlivými podnětyEtio: aspirace, infekce až sepse, Patfyz: poškození endotelu v plic. řečišti s uvolněním zánětl., prokoagul. a jiných mediátorů -> zvýšená permeabilita -> průnik tekutiny do plic -> nekardiogenní plicní edémKO: těžká dušnost, tachypnoe, cyanóza nereagující na konc. kyslíku ve vdech. vzduchuPozn: Na ARDS myslíme u mladých pac. bez kardiální anamnézy, se srdcem norm. velikosti na RTG, bez zvýšené náplně krčních žilPomocná vyšetření: - RTG: plicní infiltráty- Lab: Astrup (hypoxemie + metabolická acidóza + hypo-/normo-/ u těžkého stavu někdy dokonce hyperkapnie)

Terapie: léčba příčiny (sepse apod.) + oxygenoterapie a případně umělá plicní ventilace

2. Akutní hypoxemicko-hyperkapnická respirační insuficienceDef: dochází k nedostatečnému vylučování CO2 na podkladě hypoventilaceEtio: - silná prostá hypoventilace: poškození CNS, nervosval. poruchy, obstrukce horních cest dýchacích - hypoventilace + ventilačně-perfuzní nepoměr: CHOPN, záchvat bronchiálního astmatu KO: hyperkapnie se projeví spavostí, bolestmi hlavy, pak neklidem a nakonec komatem + bývá často přítomen edém papily


41

Terapie: léčba prim. příčiny + umělá plicní ventilace

3. Chronická respirační insuficienceDef: Je mimo časového faktoru charakteristická rozvojem kompenzačních mechanismů, které reagují na hypoxemii, event. na hyperkapnii a na vznik metabolické acidózyKompenzační mechanismy:- polyglobulie + vzestup hematokritu- renální sekrece H, K, Cl x renální retence Na a HCO3

Pozn: Díky těmto mechanismům může být výsledné pH normální, ačkoliv pO2 a pCO2 jsou abnormálníEtio: nejč. CHOPN

Terapie: dlouhodobá domácí oxygenotearpie

Dekompenzace: dojde k narušení křehké rovnováhy, dalšímu poklesu pO2 a vzestupu pCO2Pozn: Dech. centrum je utlumeno vyšší kompenzační konc. HCO3 a případnou hyperkapnií, pokud tedy podáme oxygenoterapii, odstraníme hypoxemii jako poslední stimulant dech. centra a můžeme hypoventilaci prohloubit => v takovém případě je nutná umělá plicní ventilace


42

12. B Dif. dg. nárůstu tělesné hmotnosti

Jisté kolísání hmotnosti je normální, náhlé zvýšení hmotnosti o více než 5-10 % během 6 měsíců by mělo být vysvětleno.

Etio:1. Zvýšený příjem živin a energie + jejich snížený výdej (u nás asi nejčastější)-> důsledkem je klasická obezita, lidi prostě moc žerou a málo se hýbají2. Generalizované edémy: srdeční selhávání, portální hypertenze, jaterní selhávání, nefrot. syndrom, malnutrice-> první známkou generalizovaných edémů je právě zvětšení hmotnosti, i když samotné edémy nejsou viditelné3. Endokrinopatie: Cushingova choroba exogenní i endogenní, hypotyreóza, poruchy hypothalamu (ten slouží jako regulační centrum mj. i pro pocit hladu)4. U ženy mě napadl syndrom polycystických ovárií a pokud se pamatuju dobře z patologie, tak nárůstem hmotnosti se zprvu projevuje i karcinom ovaria5. Zanechání kouření

Komplikace: jsou dané z části příčinami zvýšení tělesné hmotnosti (komplikace obezity, hypotyreózy...) a důsledky zvýšení hmotnosti (poškození kloubů, dušnost při útlaku plic narostlým břichem, hypertenze...)

Postup u obézního:a) glykémie, případně oGTT-> zvýšení hmotnosti může vést k DM 2. typu, ale zároveň může být de facto způsobeno i inzulinem (u terapie DM, u inzulinomu)b) zjištění sérových lipidů-> často nalézáme dyslipidémiec) TSH, fT4-> můžeme dg hypotyreózud) sérový kortisol a dexamethasonový supresivní test-> můžeme zjistit Cushingův syndrome) anamnéza: farmakol. (kortikoidy), dietní anamnéza + zeptat se, zda pacient v poslední době nezanechal kouřeníf) gynekologické vyšetřeníg) případně vyšetření hypothalamu (MR), to asi nebude až tak častéh) vyšetření funkce ledvin, srdce a jater: jaterní enzymy, sérový albumin, urea, kreatinin, proteiny v moči, ECHO

Terapie: - terapie příčiny zvýšení hmotnosti- dietní režim, více pohybu, terapie endokrinopatií, ledvinných poruch aj. - terapie komplikací zvýšené hmotnosti: ortopedické operace kloubů, léčba DM 2. typu, léčba hypertenze, dyslipidémií...


43

12. C Zásady léčby fibrilace síní

Def: Fibrilace síní je jedna z nejčastějších arytmií, sama o sobě není život ohrožující, ale může způsobit život ohrožující komplikace (vznik trombu v chvějících se síních a následnou embolii do mozku)Etio: idiopatická, organická onemocnění srdce (chlopenní poruchy, kardiomyopatie, srdeční selhávání), plicní embolie, hypertyreóza, hypokalémiePatfyz: v síni vznikají chaoticky četné vzruchy, z nichž jenom část je převáděna na komory

Dělení: a) Paroxyzmální- pouze záchvatovitáb) Perzistentní- setrvalá

KO: asymptomatická nebo nepravidelné rychlé bušení srdce, někdy špatná tolerance fyzické zázěže / synkopy / anginozní bolesti při výrazném snížení srdečního výdejeFyz. vyšetření: nepravidelný pulz různé rychlostiPomocná vyšetření: - EKG: fibrilační vlnky, chybí vlny P, vzdálenost QRS komplexů je nepravidelná- Holter: je vhodný u paroxyzmální formy, kdy ambulantní EKG nález je normální - ECHO: pro zjištění případných org. onemocnění srdce

Terapie:Jsou 2 strategie, které se výsledným přežitím příliš neliší (strategie č 2 se zdá kupodivu lepší):

1. Konverze rytmu na sinusový: elektrická / farmakologická (amiodaron) kardioverze- pokud máme jistotu, že fibrilace je stará méně než 2 dny, provedeme kardioverzi bez warfarinizace x jinak provádíme warfarinizaci asi 3 týdny před plánovanou kardioverzí (během verze je riziko uvolnění případného trombu), celkem vhodné může být ECHO těsně před verzí- po verzi lze preventivně podávat antiarytmika (propafenon, sotalol, chinidin amiodaron aj.), přičemž u srdečního selhávání jako antiarytmikum (z jakéhokoliv důvodu) lze podat pouze amiodaron! (ostatní antiarytmika jsou v takovém případě nebezpečná)

2. Ponechání fibrilace + kontrola frekvence komor + prevence komplikacía) Kontrola frekvence komor: podáváme B-blokátory (metoprolol, bisoprolol) / blokátory kalc. kanálu (verapamil), B-blokátory navíc zvyšují fibrilační práh komor a snižují tak riziko komorové fibrilacePozn: B-blokátory se nesmí podat zároveň s verapamilem, protože se jejich bradykardizující účinky sčítají!Pozn: u fibrilace síní se současným srdečním selháváním lze podávat digoxin, což je dnes snad jeho jediná indikace!

b) Prevence komplikací: trvalá warfarinizace s cílovým INR 2-3, je zde samozřejmě riziko krvácení, včetně hemoragických CMP


44

Date post:	13-Mar-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	6 times
Download:	0 times

1 · Web viewKO: slabost, kachexie x pozor, jsou ohroženi i obézní pacienti. Mají sice tukovou...

Documents