AKTINOMYKÓZA =chronická infekce vyvolaná Actinomyces Izraeli Actinomyces izraeli- osidlují dutinu ústní, G+ vlákna schopna tvořit mycelium dvojí charakter- hnisavá kolikvace- tvorba abscesů fibroprodukce-jizvení morfologický projev- aktinomykom- nepřesně ohraničený pseudotumorozní útvar prostoupený abscesy- velký, tuhý drúzy-tvořená aktinomykotickými vlákny- sírově žlutá granula formy -cervikofaciální- začíná kdekoliv v ústní dutině- hlavně dáseň dolní čelisti- zevně je patrné zánětlivé zduření a vytváření píštělí, jimiž se navenek otvírají mnohotné abscesy intratorakální- nejčastěji infekce plic aspirací aktinomycet z ústní dutiny charakter chronické abscedující pneumonie abdominální-plíživé formy

kožní- většinou vzniká provalením hlouběji uložených procesů terapie-chirurgický zákrok parenterální podávání penicilinu až po dobu 1 roku prevence- pečlivá hygiena dutiny ústní

AMÉBOVÁ DYSENTERIE , AKANTAMEBIÁZA =nákazy měňavkami (amébami) měňavky žijící v tlustém střevě- živí se zde bakteriemi Entoamoeba histolytica zdroj nákazy- nemocný člověk vylučující čtyřjaderné cysty přenos- fekálně-orální ve střevě se cysta rozdělí na 4 trofozoity- působí cytolyticky a proteolyticky na střevní sliznici a vyvolávají amébovou dysenterii minuta- tvoří cysty, není patogenní magna-netvoří cysty, je patogenní, schopnost erytrocytofagie onemocnění střevní- vznik vředů, které se později sekundárně infikují bakteriemi; tvar vředů je lahvovitý- může perforovat celou stěnu střeva a působit peritonitidu MA:léze se žlutými potrhanými okraji, její spodinu tvoří submukosa nebo svalovina, není zánětlivá celulisace, ta se objevuje až po sekundární infikaci vředu mimostřední- játra, plíce, mozek, kůže- do těchto orgánů se dostavá hematogenním rozsevem a tvoří zde abscesy Entoamoeba coli- komenzál, nezpůsobuje infekce měňavky volně žijící Akantamoeba- encefalitida, keratitida Naegleria fowleri-meningoencefalitida vstupní brána infekce-nosní sliznice � ameby pronikají podél vláken čichového nervu přímo k mozku � akutní hnisavá meningoencefalitida inkubační doba- 1 týden dramatický průběh končí letálně do 3-6 dnů

ANAEROBNÍ TOXOINFEKCE neurointoxikace

tetanus – původcem Clostridium tetani (tetanospasmin) vlastní neurotoxická složka-neurotoxin- vstřebává se do lymfy a do krve � dostává se k zakončením neuronů na nervově-svalových ploténkách � šíří se retrográdně axony k motoneuronům CNS, kde blokuje inhibici motoneuronů � zvýšená nervová dráždivost a vznik tonicko-klonických křečí projevy-stahy svalstva-nejprve v obličeji-trismus- žvýkací svaly risus sardonicus-mimické svaly extensory trupu-opisthotonus generalizované křeče smrt-křečovité stahy dýchacího svalstva botulismus – původcem Clostridium botulinum (botulotoxin)

botulotoxin se ve střevě vstřebává do krve a dostává se do CNS k zakončení motorických nervů, kde blokuje přenos acetylcholinu v synapsích � chabé obrny nejprve svalů inervovaných hlavovými nervy smrt-zástava dýchání a srdeční činnost z bulbární paralysy nekrotisující toxoinfekce měkkých tkání a viscerální

původci jsou histotoxická klostridia (Clostridium perfringens, novyi, septicum, difficile, histolyticum)

klostridiová myonekrosa proces probíhá primárně uvnitř živého svalu- klostridie se sem dostávají traumatem sval propadá nekróze �proces je místní � proniká do krevního a lymfatického řečiště � celková intoxikace až sepse mohutný otok s exsudací � zvýšená permeabilita kapilár a nemocný ztrácí mnoho tekutin a bílkovin � pokles TK a šok MI:koagulační nekrosa kosterních svalů plynatá sněť proces se šíří v podkoží a mezi svaly tvorba plynu množícími se klostridiemi- na pohmat třaská cholecystitis emphysematosa myometritis emphysematosa nekrotisující enterokolitis kojenců po požití mléka kontaminovaného sporami klostridií

toxické poškození střevní enterotoxemie otrava z potravin vyvolaná Clostridium perfringens A vznik- při požití masa, které po uvaření pomalu vychládalo � usnadní se tak vyklíčení spor projev- mohutné průjmy s křečovitými bolestmi břicha, rychlou dehydratací a poklesem TK pseudomembranosní enterokolitida nejčastěji po léčbě antibiotiky, která ničí normální střevní mikroflóru a umožňují tak pomnožení klostridií průjmy vyvolané Clostridium difficile

ASCARIASIS =parazitární infekce, jejímž původcem je škrkavka dětská (ascaris lumbricoides) patří mezi hlístice- nečlánkovaní červi, oddělené pohlaví dlouhý 10-30 cm, nažloutlé nebo narůžovělé barvy škrkavka žije v tenkém střevě v blízkosti Bauhinské chlopně-uvolňuje vajíčka � odcházejí stlolicí � vnější prostředí- 2-3 týdny vývoj larvy ve vajíčku přenos- fekálně-orální cesta po požití potravy kontaminované vajíčky se z nich v duodenu líhnou larvy � pronikají do krevního oběhu � játra � srdce � plíce- expektorovány � polykány � ve střevě pak dospívají v červi, vylučující vajíčka do stolice projevy- přítomnost larev v plicích- hypersensitivní reakce s infiltráty eozinofilů �Loefflerova eozinofilní pneumonie- přítomnost eosinofilů a Charcot- Leydenových krystalů ve sputu přítomnost larev ve střevě- obstrukce střeva, ucpání vývodů pankreatu a žlučových cest, proniknutí škrkavky do jater s tvorbou tuberkuloidního granulomu, hnisavá cholangiitis se vznikem jaterního abscesu, zvýšené risiko karcinomu žlučových cest, průnik škrkavek do vv. hepaticae s embolisací

AVITAMINÓZY vitamín= esenciální složka výživy nutná pro normální chod organismu příjem- potravou-v hotové podobě prekurzory tvořeny střevní mikroflórou rozpustný ve vodě v tucích příčiny-primární-nedostatečný příjem potravou sekundární- nedostatečná endogenní tvorba porucha resorpce- vitamíny rozpustné v tucích vrozená nebo získaná porucha metabolismu vitaminu na úrovni jeho skladování, transportu nebo přeměny do aktivní formy resistence na vitamin zvýšená potřeba vitamínu- fyziologická-růst, těhotenství patologická-malignity farmakologicky navozené avitaminosa C-skorbut= kurděje vitamin C je nezbytný pro hydroxylaci prolinu a lysinu projev-porucha kostní tkáně- Mollerova-Barlowova nemoc= infantilní skorbut u dospělých se špatně hojí zlomeniny krvácivost- porucha cévní stěny- získaná vaskulopatie- bolestivé podkožní a svalové hematomy, hemoragická gingivitida avitaminosa B1-beri-beri vitamín B1 (thimin) se účastní oxidační dekarboxylace ketokyselin, která je důležitá při tvorbě ATP ze sacharidů- deficiencí trpí především myokard a nervová tkáň vzniká především u alkoholiků forma- vlhká- kardiovaskulární syndrom- poruchy metabolismu myokardu a hypoproteinemie � periferní vasodilatace a edémy

suchá- polyneuropathie – degradace myelinových pochev motorických a sensitivních nervových vláken, hlavně na DK Wernickeho-Korsakoffova encefalopatie- prokrvácená corpora mammilaria avitaminosa B2- cheilosis nedostatek riboflavinu vede ke snížení resistence proti mikroorganismům projev- vznik trhlinek v ústních koutcích, atrofická glossitis, dermatitis a keratitis pelagra= avitaminosa B3, B5 a B6

nemoc 3 D-dermatitis-zhrubění kůže demence-poruchy CNS diarrhoea- poruchy GIT avitaminosa B12 a kyseliny listové- perniciózní anémie kyselina listová- nezbytná pro syntézu DNA vitamín B12- katalyzuje reakci, při které z methyl-THF vzniká THF homocystein mění na metionin nedostatek B12 � makrocytární anémie, nedostatek trombocytů a granulocytů � průjmy, poruchy resorpce ve střevě, Hunterova glositida � demyelinisace axonů � aterosklerosa, trombosy avitaminosa A

1. příznak- šeroslepost

zvýšené rohovění a atrofie dlaždicového epitelu � suchá drsná kůže porucha imunity xeroftalmie

avitaminosa D v dětství- rachitis- snížená kalcifikace kostí při osifikaci v dospělosti k osteomalacii- snížená kalcifikace při remodelaci kostí

avitaminosa E ztráta ochrany membrán vůči kyslíkatým radikálům

� zmnožení a ukládání ceroidu v různých tkáních � porucha axonálního proudu ve výběžcích gangliových buněk

avitaminosa K vitamín K- nezbytný pro γ-karboxylaci faktorů II, VII, IX, X a proteinů C a S v játrech nedostatek vitamínu K � porucha sekundární hemostasy- koagulopatie

BAKTERIEMIE , SEPSE, PYEMIE Bakteriemie= přítomnost bakterií v krvi, které jsou však zneškodňovány MFS nebezpečí hrozí, pokud dojde k usazení bakterií v místech poškození � vznik sekundárních infekčních procesů Sepse= generalizovaná infekce, při níž je bakteriemie provázena celkovou reakcí bakterie se do krve dostávají- přímo- při poranění z lokalizovaného infekčního pochodu per continuitatem cestou lymfatickou klinicky=SIRS z infekčních příčin- syndrom systémové zánětlivé odpovědi přítomnost alespoň 2 ze 4 klinických znaků

1. teplota nad 38oC nebo pod 36oC 2. puls nad 90/min 3. dechová frekvence nad 20/min nebo PaCO2 pod 32 mmHg 4. počet leukocytů nad 12.109/l nebo pod 4.109/l nebo nad 10

% tyček projevuje se různými změnami na orgánech

slezina- zvětšená, pouzdro napjaté, tkáň překrvená, světle červená, velmi měkká MI: sinusy naplněné krví s vysokou příměsí leukocytů, retikulární tkáň je hyperplastická, folikuly jsou zvětšené uzliny- zvětšené, pouzdro napjaté, tkáň je jemně granulovaná, růžová MI: sinusy jsou dilatované s obsahem mononukleárů, někdy i polymorfonukleárů játra, kostní dřeň- zvětšené retikulární buňky při leukocytose jsou v kostní dřeni zmnožené nezralé elementy granulocytární řady, v krvi je posun doleva septikemie= metastázující sepse- sepse, při které se bakterie uchytí v místech lokálního poškození tkáně, kde se mohou dále množit a tvořit druhotná ložiska v orgánech Pyemie- od bakteriemie se liší- bakterie nekolují v krvi jednotlivě ale ve shlucích nebo v infikovaných trombech � shluky bakterií se uchytí v kapilárách � vznikají metastatické abscesy

� uvolněné tromby embolizují a vedou ke vzniku infarktu septický infarkt-infikace infakrtu blandní infarkt- nedojde k infekci

periferní- infekční trombus nesen z periferie do centra -PLÍCE centrální-infekční trombus nesen z centra-SRDCE do periferie portální- tromboflebitida v některém z přítoků v. portae infikované tromby zanášené do jater � septické infarkty a abscesy umbilikální-tromboflebitida neuzavřené pupeční žíly u novorozence kryptogenní= stav, kdy podle nálezu sice předpokládáme trombotický infekční zdroj, ale nelze jej najít

BRUCELÓZY =antropozoonosy- zdrojem nákazy jsou chovná zvířata- v jejich reprodukčních orgánech přežívají bakterie původce- Brucely- IC parazité (G-)- pomnožují se v buňkách RES Brucella melitensis- kozy + ovce nákaza na člověka- poranění pití nepasterizovaného mléka akutní- probíhá pod obrazem sepse- smrt do 1-3 týdnů subakutní- forma febris undulans febris undulans= vlnivá horečka- teplota během několika dnů stoupá, po dosažení maxima opět klesá, následuje několik dnů bez teplot a pak přichází nová vlna chronická- tvorba granulomů s centrálními nekrosami jako u tuberkulosy v konečné fázi dochází k fibroprodukci a jizvení

CYTOMEGALIE = onemocnění způsobené CMV (herpesvirus- DNA virus) infekce- prenatální- vertikální přenos od matky na plod transplacentárně postnatální- předměty kontaminovanými slinami nebo močí líbání, pohlavní styk, krevní transfuse a transplantace onemocnění dětí cytomegalie-generalizovaná- ikterus, krvácivost, hepatosplenomegalie, mozkové změny (hydro-cephalus, mikrocephalia, mikrokalcifikace mozku), mikroophthalmia, endolabyrinthitis a chorioretinits MI:obrovské buňky napadené virem s velkým, exentricky uloženým jádrem, v něm je velká eosinofilní inkluse s halo, v cytoplasmě jsou mnohočetné basofilní inkluse změny nejvíce patrné ve slinných žlázách, plicích, ledvinách onemocnění dospělých= cytomegalová mononukleosa projev- hepatosplenomegalie, v periferní krvi lymfomonocyty u imunosuprimovaných osob- komplikace- intersticiální pneumonitida dále encefalitida, hepatitida, chorioretinitida…

DIFTERIE toxikoinfekce postihující především děti původce-Corynebacterium diphteriae-G+ tyčinka hlavní faktor patogenity- difterotoxin působení- lokální- povrchový fibrinosní zánět systémové- myokard, uzliny, nadledviny, NS nadledviny- zvětšené, edematosní, prokrvácené, deplece lipidů v kůře, poškození buněk dřeně- není následek reakce na toxin, ale na stresovou reakci z infekce NS- obrny různých svalů formy -difterie respiračního traktu- nejčastější šíření- kapénkový přenos MA: edém a překrvení sliznice + hemoragie � pablány MI: alterace epitelu s fibrinózní exsudací 3 vrstvy pablány- 1- rozpadající se fibrin s detritem a bakteriemi 2- síť zachovalého vláknitého fibrinu s čistou kulturou korynebakteria 3- nekrotický epitel prostoupený fibrinem hojení- 2 fáze- odloučení pablány � regenerace nebo reparace vzniklého defektu- reepitelizace, větší defekty � jizva difterie genitálního traktu difterie konjunktivy raná difterie

Fyzikální příčiny patologických stavů mechanické změny tlaku vzduchu

výšková nemoc �k poklesu napětí kyslíku a CO2 v krvi � hypoxie při delším pobytu ve vysokohorském prostředí � adaptace zmnožením Ery rychlý sestup do údolí � edém plic + cirkulační selhání dekomprese= náhlé snížení atmosférického tlaku �potápěčská KESONOVÁ nemoc termické vznik- přehřátí ochlazení popálení=lokální účinek vysoké teploty 3 stupně- 1. dermatitida typu erytému 2.vesikulární- puchýřnatá dermatitida 3. odpovídá nekrotizaci tkáně MI:protažení buněk postižené epidermis do nitkovitých tvarů hypotermie- pokles teploty těla okolo 20°C je velmi závažný � ustávají životní funkce

a smrt nastává vnitřním zadušením s charakteristickou dilatací pravého srdce při plicním otoku záření- infračervené záření � přehřátí kůže a může vést až ke spáleninám ultrafialové záření � po určité době způsobuje erytém a hyperpigmentaci velice nebezpečné při porfyrii elektromagnetické záření rentgenové gama záření radioaktivních nuklidů ionizační záření- nejcitlivější jsou na něj dělící se buňky- krvetvorná kostní

tkáň, lymfatická tkáň, zárodečné struktury gonád, střevní epitel využití v praxi na radiosenzitivní nádory nemoc z ozáření-zvýšení permeability kapilár pro bílkoviny, větší

propustnost buněčných struktur pro minerální látky radiační šok- ozáření masivní dávkou (100-200 radů) často končí smrtí

HEMOFILOVÉ INFEKCE Haemophilus- G- aerobní nepohyblivé tyčky patogenně se u člověka vyskytují 2 druhy

Haemophilus influenzae- normální komenzál ústní dutiny a nasopharyngu působí sekundární infekce- hlavně při chřipce- ortomyxovirus působí

nekrosu epitelu a usnadní tak průnik hemofila u dětí-hnisavá leptomeningitida akutní epiglottitis u dospělých- záněty dolních cest dýchacích Haemophilus Ducrei působí venerickou chorobu – ulcus molle- bolestivý doprovázen reakcí regionálních uzlin- zvětšují se, hnisají, tvoří

pakety a mohou se provalit navenek píštělemi přenos- pohlavní styk vznik- na zevním genitálu jako papula � vesikula � pustula,

spontánním rozpadem vzniká vřed s podminovanými okraji a nekrotickou spodinou

-

CHEMICKÉ PŘÍČINY PATOLOGICKÝCH STAVŮ

látky znečišťující prostředí

mohou vstupovat do biologického koloběhu � kontaminace rostlinné i živočišné

potravy � chronická nebo akutní otrava, ale také mohou mít kancerogenní, teratogenní či

mutagenní účinek

látky způsobující místní poškození tkání nebo otravy- jedy

CHOLERA , BACILÁRNÍ DYSENTERIE Cholera = enteritis catarhalis acuta původce- Vibrio cholerae-G- zahnutá tyčka s jedním polárně uloženým bičíkem přenos- kontaminovanou vodou inkubační doba 2-3 dny průběh-vibria překonávají kyselé prostředí v žaludku � ve střevě se vážou na povrch enterocytů a uvolňují enterotoxin � aktivace adenylátcyklasy � stoupá koncentrace cAMP � přestup Cl- a vody do lumen střeva a pokles resorpce Na+ ze střeva stadia- stadium masivních průjmů

stadium kolapsu algické stadium stadium uremie s acidosou

vodnaté průjmy se ztrátami vody a solí-přirovnává se k rýžovému odvaru- plavou v něm vločky- hlen, odloupané epitelie, bakterie postihuje tenké střevo ochablé, vyplněné velkým množstvím vodnatého obsahu, výrazné folikuly, mikroskopicky zvýšený počet mitos v Lieberkuhnových kryptách, zmnožení pohárkových buněk, zánětlivá celulizace je velmi malá, bez neutrofilů Bacilární dysenterie= enteritis pseudomembranosa et ulcerosa původce- Shigela dysenteriae- G-tyčinka přenos-fekálně-orální cestou inkubační doba-2 – 7 dní průběh:shigely pronikají do enterocytů v tlustém střeva � množí se a produkují toxin � zánět střeva a nekróza střevního epitelu � množení � vředy, nekróza � uvolňování hlenu, hnisu a krve do stolice stádia-katarální- sliznice je překrvená, zduřelá, tvoří silné cirkulární řasy, v těžších případech poseté petechiemi, ulpívá na ní hlen pablány- nekrosy povrchu sliznice a na nich ložiska fibrinu, splývající v pablány zvředovatění- většinou povrchní vředy hojení vředů- regenerací z okolí ad integrum průjmy s obsahem hlenu a krve postihuje tlusté střevo

INFEKČNÍ MONONUKLEÓZA, BURKITŮV LYMFOM

Infekční mononukleóza= onemocnění způsobené EBV (herpesvirus- DNA virus) charakteristika-horečka, hyperplasie lymfatického aparátu, nález imunoblastů v periferní krvi přenos-slinami inkubační doba-1 měsíc patogeneze: EBV se po vstupu do organismu pomnoží v B-lymfocytech � virus se integruje do genomu některých B-lymfocytů � proliferace transformovaných B-lymfocytů � infiltrace dalších lymfatických tkání � rozvoj IM klinický projev- tonsilitis, krční lymfadenitidou, spleno a hepatomegalie Bassův příznak- otok víček Holzelovo znamení- petechie patra postižení uzlin- zvětšení

MI: edém a hyperplasie lymfatické tkáně, struktura uzliny je později zastřena difusní nebo uzlovitou hyperplasií imunoblastů s drobnými intracytoplasmatickými inklusemi, sinusy uzliny se pak zaplňují velkými basofilními mononukleáry

postižení kostní dřeně-hyperplazie postižení sleziny- její ruptura patří k nejčastějším příčinám smrti v případě, že infekční mononukleosa končí smrtelně postižení dalších orgánů monocytová angina- výrazné zvětšení tonsil a hyperplasie Waldeyerova okruhu

Burkitt ův lymfom= vysoce maligní non-Hodgkinský lymfom z B-lymfoblastů MI: pozadí tvořené malými kulatými lymfoblasty s nápadně basofilní cytoplasmou a drobnými tukovými vakuolami, mezi nádorovými buňkami jsou velké makrofágy s apoptotickými tělísky

I NFLUENZA = nakažlivé onemocnění přenášené kapénkovou cestou sliznice nosohltanu a dýchacích cest- neuroaminidasa snižuje viskozitu hlenu, množení viru � zánětlivý infiltrát, edém, destrukce sliznice původce-ortomyxovirus inkubační doba-2-3dny klinické projevy -teplota, třesavka, bolest hlavy, svalů, celková malátnost formy -katarální- zánět sliznice respiračního traktu MI: nekrosy sliznice, nekrotisují cylindrické buňky s řasinkami sliznice regeneruje během několika dnů z basálních buněk a z výstelky žlázek- nadměrná s vrstvením epitelu, jeho povrchové buňky dlaždicově metaplasují pneumonická- jeví sklon k hemorhagickému prosáknutí plicní tkáně MI: zpočátku zánětlivý edém � poškození plicních kapilár k exsudaci do alveolů s tvorbou hyalinních membrán kapilarotoxická- projevuje se jako povšechné překrvení tkání a zánětlivý edém plic encefalitická-vzácná enterální komplikace- bakteriální- stafylokoky, hemofily, pneumokoky, streptokoky Reyův syndrom

K LÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA =encefalitida s poliotropními rysy původce-arbovirus přenos- přisátím infikovaného klíštěte inkubační doba-10 – 14 dní patogeneze- bifázický průběh 1.fáze-virus se množí v endotelu kapilár a lymfatik klinické projevy- nevolnost a zvýšení teploty 2.fáze-virus proniká do CNS klinické projevy-menigitida MA : mozek překrvený a zvětšený MI : perivaskulární uzlíky- perivaskulární kulatobuněčné infiltráty v okolí kapilár a venul, mononukleární infiltrace leptomening klinické formy - meningeální meningoencefalická encefalomyelitická Lymská borelióza = infekce, jejímž původcem je Borrelia burgdorferi- systémové onemocnění postihující kůži, CNS, srdce a klouby přenašeč- klíště 3 stádia-erythema chronici migrans- v místě vstupu infekce vzniká anulární erythem, který centrálně bledne, později vznikají sekundární léze postižení CNS a srdce- meningitidy, encefalitidy, neuritidy, poruchy vedení vzruchu až úplné AV blokády postižení kloubů

K OLIBACILÁRNÍ INFEKCE = infekce způsobené Escherichia coli normálně komenzál tlustého střeva- G-tyčinka E.coli jako podmíněný patogen vyvolává 2 typy infekcí střevní- enterokolitidy EPEC= enteropatogenní E.coli váže se na enterocyty a poškozuje mikroklky vyvolává novorozenecké průjmy ETEC=enterotoxigenní E.coli tvoří 2 typy enterotoxinů � aktivují buněčnou adenylátcyklázu nebo guanylátcyklázu � zvýšení produkce cAMP nebo camp � hypersekrece vody a elektrolytů � vodnaté průjmy � dehydratace EIEC=enteroinvazivní E.coli proniká do enterocytů, kde se množí � dysenterie EHEC=enterohemoragická E.coli zdroj infekce-hovězí maso, mléko váže se v tlustém střevě- poškozuje epitel uvolňuje verotoxin � hemolyticko- uremický syndrom vodnaté průjmy s příměsí krve a částí odloupaného epitelu mimostřední raná infekce- flegmona svalů s tvorbou plynu močové cesty- hnisavé záněty typu pyelonefritidy žlučové cesty- hnisavá cholangiitida

L EISHMANIÓZA původci-Leshmanie- bičíkovci přenašeč-flebotomy- v jejich GIT prodělává Leishmania vývoj v lidském těle žije uvnitř makrofágů

forma- kožní-lokalizovaná- v místě vpichu flebotoma vzniká svědivá papula � ulceruje za vzniku suchého vředu krytého krustou- L.TROPICA nebo vlhkého vředu mokvajícího- L. MAJOR vředy spontánně vymizí bez jakékoli léčby

MI: granulomatosní zánět s mnohojadernými buňkami obsahujícími parasity

difúzní- netvoří se vředy, ale uzlovité útvary podobné bradavicím MI:makrofágy s parazity viscerální- generalisované postižení RES- zvětšení makrofágů, jež v cytoplasmě obsahují parasity, v uzlinách, kostní dřeni, játrech a slezině klinický projev- horečka, pancytopenie, hyperpigmentace kůže DK, jaterní fibrosa, mesangioproliferativní glomerulonefritida, bakteriální infekce z přetížení RES zvláštní forma-kala-azar= černá horečka- nejnebezpečnější- Indie L.DONOVANI kožně-viscerální- L.BRAZILIENSIS parazit se z vředu šíří dál do nazofaryngeálních sliznic

L ISTERIOSA =infekce způsobená Listeriosa monocytogenes-G+ tyčinka 2 formy nákaza plodu transplacentární cestou- plod zmírá intrauterinně nebo brzy po porodu, u přežívajících novorozenců se rozvíjí sepse nebo meningitida podoba granulomatosis infantiseptica-výsev drobných abscesů až granulomů šíření infekce- pronikají do oběhu plodu placentou � vylučují se ledvinami do amniové tekutiny, která je aspirována � infekce dýchacích cest a polykána � infekce GIT listeriosa dospělých – nejčastěji probíhá jako hnisavá leptomeningitida spíše u imunosuprimovaných jedinců

LYSSA

=vzteklina= poliotropní encefalitida (převaha poškození šedé hmoty CNS) původce-lyssavirus- patří mezi rhabdoviry (RNA virus) přenos-pokousání infikovaným zvířetem inkubační doba- různá podle místa proniknutí infekce do organismu většinou 1 – 3 měsíce patogeneze- virus se množí ve tkáních � šíří se dostředivě nervovými vlákny do těl

neuronů, kde se pomnoží � může se šířit odstředivě do různých orgánů MA :mozek edematózní a překrvený MI : intracytoplasmatické inkluse v neuronech cornu Ammonis, Purkyňových buňkách

kůry mozečku- eozinofilní kulovité Negriho tělíska v cytoplasmě neuronů � neurony zanikají a v jejich okolí se zmnožuje glie � gliové uzlíky

klinika - bolesti v ráně a hydrofobie, křeče s paralysou svalstva

M ALÁRIE onemocnění, jehož původce je prvok Plasmodia- kokcidie, krvinkovky životní cyklus- ve slinných žlázách komára jsou sporozoiti, kteří se přisáním dostávají do krevního oběhu člověka � nejprve jsou vychytány v játrech jako klidová, tzv. E-stadia � v hepatocytech se pomnoží za vzniku merozoitů � rozpad hepatocytů � uvolnění do krve � průnik do ERY, kde se množí � Ery se rozpadají- horečka � uvolněná plasmodia napadají další erytrocyty – po několika cyklech jsou v krvi přítomné pohlavní buňky, jejichž další vývoj pokračuje až v těle komára nasavšího krev nakaženého člověka � v žaludku komára dojde ke splynutí gamet (oplození) � vznik zygoty � rozpad � uvolnění sporozoitů � putují do slinných žláz přenašeč- samičkami komára rodu Anopheles dělení- malárie- maligní-tropická-Plasmodium falcifarum benigní inkubace- 1-2 týdny malarický záchvat- počáteční náhlý vzestup teploty se zimnicí � teplota se pak udržuje na cca 40oC � zarudnutí obličeje s pocitem horka a intensivní pocení po záchvatu se dostavuje výrazná vyčerpanost komplikace � hemolýza

� shlukování napadených Ery � mikrotromby � poškození mozku- hemoragie + encefalopatie � poškození plic- edém � poškození ledvin- dystrofické změny tubulů s obsahem bílkovinných

válců

M ORBILI =spalničky= akutní infekční onemocnění způsobené paramyxovirem přenos-infikovaný aerosol charakteristika - skvrnitý exanthem spojený s katarálním zánětem horních cest dýchacích a konjunktivitidou inkubační doba- asi 14 dní průběh- virus vstupuje do organismu dýchacími cestami � pomnoží se v lymfatické tkáni � proniká do krve � roznášen do dalších tkání stadia-iniciální- trvá 3 dny- katary horních cest dýchacích a spojivek, lymfadenopatie, na bukální sliznici proti dolním molárům charakteristický enantem- Koplikovy skrvny- prominující žlutobělavé skvrny velikosti špendlíkové hlavičky obklopené hyperemickým dvorcem, facies morbillosa-vzhled uplakaného, nešťastného dítěte MI: degenerace až nekrosa epitelií, Warthinovy- Finkeldayovy obrovské buňky-mnohojaderné, intranukleární a intracytoplasmatické eosinofilní inkluse- nejvíce ve tkáni GITu exantemové- makulopapulosní exanthem v podobě drobných, rychle splývajících červených skvrn � lehce vyzdvižené, exanthem se objevuje za ušními boltci a šíří se kraniokaudálně na obličej, krk, hrudník a celé tělo MI: edém a překrvení koria, nahromadění leukocytů a makrofágů, intercelulární edém epidermis, později vakuolární degenerace a nekrosy keratinocytů, endotel koriových kapilár zduřelý, na povrchu bývá hyperkeratosa komplikace � sekundární bakteriální superinfekce u těhotných žen � potrat předčasný porod u imunodeficitních osob-morbilová pneumonie morbilová encefalitida zanechává celoživotní imunitu

Mykózy sliznic

mykosy=infekční onemocnění způsobené houbami

původci- plísně ze skupiny dermatofyt- mají schopnost využívat keratin a parasitují

proto na keratinových strukturách – epidermis, vlasy, nehty

MI:výskyt-povrchové vrstvy epidermis, v koriu je malobuněčný celulizace

tinea capitis

favus- původcem Trichophyton schoenleini

chronické onemocnění � alopecie, v okolí vlasů vznikají tečkovité až

miskovité útvary ze spor, mycelií a tkáňové drtě

kerion- hrbolatý útvar tvořený shlukem folikulitid, později abscesů a

granulační tkáně

plíseň prorůstá též vlas � láme se � úlomky se zabodávají do

perifolikulární tkáně, kde vznikají pravé abscesy

microsporia capillitii- postihuje kůži kštice i bezvlasové části těla u dětí

tvoří se kruhovitá ložiska s ulámanými vlasy pokrytými bělavým obalem

tinea barbae- mykosa vousů

tinea corporis

herpes tosurans- kruhovitá, ostře ohraničená ložiska, jejichž povrch tvoří

šupinky, puchýřky nebo pustulky

trichophytia follicularis agminata- hlubší forma herpes tonsurans lokalisovaná

ve vousech

tinea pedum et manuum

mykosa interdigitálních prostorů nohy-tzv. atletická noha

forma- akutní- puchýřky, exkoriace, sklon k exsematisaci a sekundární

infekci

chronická- šupiny, ragády

onychomykosa - nejčastější původce-trichophyta, dermatofyta, Candida

plísňové onemocnění nehtové ploténky

začíná na okraji nehtu a šíří se k jeho kořeni

nehet je suchý, ztrácí lesk a v podélném směru se třepí, barvu má

žlutošedou

saprofytární dermatomykosy

charakterizovány přítomností mykofyt v povrchních vrstvách epidermis bez

zánětlivé reakce a klinických příznaků

pityriasis verscicolor-původce- Malassezia furfur

tvoří kávově zbarvené skvrny s tendencí ke splývání

na povrchu zřetelné šupinky keratinu

trichomycosis palmellina- postihuje axilární a genitální ochlupení

chlupy jsou obaleny mikroorganismy, ztrácejí lesk a mění zabarvení

erythrasma- ohraničené hnědé skvrnky, hlavně na vnitřních plochách stehen

NEISSERIOVÉ INFEKCE Neisserie-G- diplokoky gonorrhoea ���� kapavka = akutní hnisavé venerické onemocnění přenos- pohlavní styk z matky na dítě bakterie se zachytí v močové trubici nebo ve vagině fimbriemi na epitel � nejsou proto odplaveny močí, poté jsou endocytovány epiteliálními buňkami, epitel endocytózu nepřežije � uvolněné gonokoky se tak dostanou do slizničního vaziva, kde je fagocytují neutrofilní granulocyty další šíření infekce- per continuitatem kanalikulárně porogenně do vnitřních pohlavních orgánů u žen postihuje nejčastěji děložní čípek při šíření do dělohy vzniká endometritis a salpingitis při hojení dochází ve sliznici k proliferaci vaziva, což může zúžit až úplně uzavřít tubu – příčina sterility u mužů uretru- začíná jako katarálně-hnisavá uretritis-postupně exsudace ustává a zánět se může zhojit ad integrum, ale může také přetrvávat s proliferací vaziva a vést k jizevnatému svraštění může se šířit kanalikulární cestou do prostaty a semenných váčků při průniku do krve � usidlují se gonokoky v kloubech, šlachách a leptomemingách často provázené Chlamydia trachomatis prodělané onemocnění nezanechává imunitu prevence- dodržování zásad bezpečného sexu meningitidis ���� hnisavá leptomeningitida = hnisavý zánět leptomening postihuje především děti a mladistvé- ve stresujících podmínkách přenos- kapénkově vstupní brána infekce- sliznice nosohltanu � nasofaryngytida � prostup bakterií do krve � meningokoková sepse- peroutní průběh- uvolněný endotoxin vyvolává septický šok s DIC

základní projev- horečka s petechiemi až purpurou a příznaky meningeálního dráždění- bolest hlavy, zvracení, dráždivost, poruchy vědomí, křeče, spasmus šíjového a zádového svalstva, kožní hyperstesie, světloplachost

MA mozku: zánět cév choroidálního plexu, komorový mok je zkalený, leptomeningy jsou překrvené, cévy nastříknuné, subarachnoidálně a případně intraventrikulárně nejprve serosní, později hnisavý exsudát na řezu v kůře a těsně subkortikálně mohou být petechie a malacie chronické stádium- po 3 týdnech-vrůstání nespecifické granulační tkáně z pia mater � ztluštění arachnoidey komplikace-systémové- sepse (šok), DIC, poškození nadledvin intrakraniální- edém mozku, hydrocephalus, ischemie mozku

ORGÁNOVÉ VISCERÁLNÍ MYKÓZY

Primární

kryptotokokosa - onemocnění způsobené plísní Cryptococcus neoformans

zdroj infekce- inhalace prachu z kontaminované půdy a ptačího trusu

hematogenní diseminací dochází k postižení mozku

2 formy-hlenová- nakupení kryptokoků s pouzdry

malá zánětlivá reakce v podobě přítomnosti histiocytů, část

kryptokoků je jimi fagocytována

granulomatózní- menší množství kryptokoků, kulatobuněčná celulizace

s převahou histiocytů – tvorba epitheloidních granulomů

MI:kulovité buňky se silným hlenovým pouzdrem

kryptokokosa plic- subpleurálně ostře ohraničená kulovitá ložiska, hlavně v basálních

částech -hojí se fibrosou (jizvením)

kryptokokosa CNS- změny hlavně na basi mozku

subarachnoidální prostor je vyplněn hlenovitou hmotou z nahromaděných

kryptokoků s přítomností granulomatosní reakce

v mozku jsou rosolovitá ložiska- kolonie kryptokoků

histoplasmosa- původce Histoplasma capsulatum (USA) et duboisi (Jižní Amerika a Afrika)

mikroorganismy obsahuje půda, trus drůbeže a netopýrů

k infekci dochází inhalační cestou

primoinfekt se tvoří v plicích

hematogenní diseminace vede k postižení sleziny, jater a nadledvin

chromoblastomykosa- onemocnění vyvolané hnědavě zbarvenými plísněmi- tropy

infekce vstupuje poraněnou kůží-chodidla

severoamerická blastomykosa-původce-houba Blastomyces dermatitidis

zdroj infekce- infikovaná půda

vdechnutí infikovaného prachu � postiženy plíce

adiaspiromykosa-vzácné onemocnění-původce-houba Emmonsia crescens

nákaza inhalováním infikovaného prachu

postiženy jsou plíce

Sekundární-provázejí jiná onemocnění

původci- nízce virulentní mykofyta přítomná běžně v organismu jako saprofyti

projev-povrchové postižení sliznic GIT a dýchacího systému s možnou hematogenní

diseminací- mykofyta mohou prorůstat do cév

onemocnění snižující obranyschopnost organismu- vedoucí k mykose: imunodeficity (AIDS),

maligní nádory (především krvetvorné tkáně), nenádorová krevní onemocnění spojené

s leukopenií, u dětí malnutrice s průjmy a acidosou, DM, choroby ledvin s uremií…

Kandidosa- onemocnění vyvolané kvasinkami

2 formy- kvasinkovitá – ovoidní buňky (blastospory)

vláknitá – pseudohyfy

povrchové-kožní-onychomykosa

slizniční-soor

MI- soubor vláken stavěných kolmo k povrchu sliznice, mezi vlákny jsou

jednotlivé buňky

s postižením vnitřních orgánů při hematogenní diseminaci

MI: v centru jednotlivé buňky, od nich se pak radiálně rozbíhají vlákna

GIT: koagulační nekrosy prostoupené kandidami

malá zánětlivá reakce

odloučením nekrotických hmot � vřed

plíce-jeví se jako nekrotisující hemorhagická pneumonie

Aspergillosa- onenocnění způsobené plísněmi rodu Aspergillus k nákaze dochází inhalační cestou

postihují především plíce

mohou prorůstat do cév krevních i lymfatických � hematogenní diseminace a

postižení regionálních uzlin

aspergilosa plic- akutní nekrotisující pneumonie s plicními infarkty

aspergilom-zvláštní forma- aspergilus vyplňuje dutinu

aspergilosa GIT- ložiska koagulační nekrosy nebo vředů, nejčastěji v tenkém střevě

aspergilosa mozku- nádorovitá ložiska na basi mozku (hlavně frontální lalok)

MI: granulomatosní reakce s fibrosní přeměnou ložisek

Mukormykosa- onemocnění způsobené vláknitými plísněmi čeledi Mucoraceae

nákaza- inhalační cestou

onemocnění probíhá akutně a je často letální

velká afinita k cévám � prorůstají jejich stěnu � trombózy, infarkty, hematogenní

šíření

kraniální mukormykosa-gangrenózní a ischemická léze nosní dutiny � orbita �

obličej a baze lební � meningoencephalitis s infarkty podmíněnými mukormytickou arteritis

s trombosami

plicní mukormykosa- primárním ložiskem bývá hlavní bronchus v oblasti hilu �

přestup na arterie-trombosy + postižení žil � hemoragické plicní infarkty komplikované pleuritidou a

bronchopneumonií

mukormykosa GIT-vředy až difúzní nekrosy stěny

OXYURIASIS = parasitární onemocnění, jehož původcem je roup dětský = Enterobius vermicularis hlístice-nečlánkovaný červ, oddělené pohlaví asi 1 cm dlouhý bělavý červ vajíčka- v duodenu se v nich líhnou larvy � dospívají v tenkém střevě � cékum- oplození, samečci poté hynou a samičky vylézají řitním otvorem- v noci, kladou v jeho okolí vajíčka- rychle dozrávají- obsahují živé larvy autoinfekce kontaminovanými prsty klinické projevy -pruritus ani, nespavost komplikace � appendicopathia oxyurica- pomnožení roupů v apendixu klinicky imitují apendicitis

� přestup infekce na ženský genitál

PASTEURELOSY =antropozoonosy- nemoci přenášené na člověka ze zvířat společné-přednostní postižení lymfatických uzlin a hemorhagicko-nekrotický charakter zánětlivých změn Pasteurelosa = infekce vyvolaná Pasteurella multocida působí hemorhagickou septikemii u různých druhů zvířat na člověka se přenáší vzácně- pokousáním psem a kočkou 3 podoby- lokalizované postižení chronické plicní infekce systémová postižení Mor původce Yersinia pestis přenos-blechami z hlodavců z nemocného člověka kapénkově inkubační doba- 1 – 3 dny po vstupu do těla se Yersenie místně pomnoží- makrofágy a produkují množství velmi silného endotoxinu � poškození endotelu � trombosy, hemoragické nekrosy, petechie až purpury celkové následky-DIC a toxický šok 4 formy-žlázová- v místě vstupu infekce vzniká morová flyktena= vřídek s s hemorhagicko-nekrotickým kožním zánětem, dále zduřují regionální lymfatické uzliny- uzliny jsou edematózní, prokrvácené, tvoří se hemorhagické nekrosy a uzliny zhnisají, mohou se provalit navenek za vzniku vředu s hemorhagicko-nekrotickou spodinou hematogenní diseminací se infekce roznáší do dalších uzlin plicní

vznik-navazuje při hematogenní diseminaci infekce na bubonickou formu plíce vstupní branou infekce při šíření kapénkovou cestou z nemocných MI: alveoly vyplněny hemorhagicko-fibrinosním exsudátem a neutrofily MA: ložiska hepatisace septická- vzniká při infekci vysoce virulentními mikroby, které pronikají sliznicí úst, hrtanu, spojivkou přímo do oběhu, kde se pomnoží a nakažený člověk zmírá dříve, než vzniknou lokální změny kožní- projev generalizace infekce Tularemie původce-Francissela tularensis rezervoár-divoce žijící hlodavci- zajíci, králíci, hraboši přenos- klíšťaty a krevsajícím hmyzem vdechnutí infikovaného prachu požití kontaminované potravy nebo vody inkubační doba-3 – 5 dní

1. příznak-horečka � v místě vstupu infekce vzniká primární infekt a zduření lymfatických uzlin

orgánové změny-tvorba miliárních tuberkuloidních uzlíků (granulomů) s nápadným hemorhagickým lemem v játrech, slezině, plicích a ledvinách granulomy v uzlinách- 3 vrstvy 1. vrstva- kolikvační nekrosa prostoupená ERY 2. vrstva- epitheloidní buňky s obrovskými buňkami Langhansova typu

3. vrstva- lymfocyty, plasmocyty, erythrocyty, v okolí uzlíků cévy se zduřelým endotelem a změnami rázu panarteritidy a panflebitidy formy, podle místa vstupu infekce ulceroglandulární- místo vstupu nejčastěji na HK, zduřují axilární uzliny okuloglandulární- branou infekce je spojivka, zduřují preaurikulární a krční uzliny glandulární-neznáme vstup infekce, zduřují hlavně mesenteriální a retroperitoneální uzliny tyfoidní- probíhá jako sepse bez zjistitelné brány infekce anginobubonická- angína s lymfadenitidou pod mandibulárním úhlem plicní-vznik- vdechnutím embolisací při ulceroglandulárním typu klinický obraz- bronchopneumonie se zvětšením hilových uzlin

PNEUMOCYSTÓZA = mykotická infekce vyvolaná Pnemocystis carinii vyvolává zvláštní typ pneumonie- intersticiální pneumocystová pneumonie u kojenců a imunodeficitních osob přenos-vzduchem MA : difusní konsolidace plic- plíce nevzdušné, masité MI : alveoly + brochioly- pěnovité PAS+ hlenovité hmoty, v nichž se nacházejí mikroorganismy, není zánětlivá exsudace intraalveolární septa- infiltrace plasmocyty a lymfocyty

POLIOMYELITIS ANTERIOR ACUTA = Heine-Medinova nemoc- poliotropní encefalitida- převaha poškození šedé hmoty CNS-nehnisavý intersticiální zánět nervové tkáně s převahou alterace neuronů (dětská obrna) nejvíce je postižena mícha původce- poliovirus- RNA virus přenos- fekálně-orální cestou inhalací inkubační doba-7 – 14 dní patogeneze: virus se pomnoží v lymfatické tkáni � průnik viru do lymfy a do krve � CNS- replikace virů v cytoplasmě neuronů, infekce vede k obrně svalů inervovaných neurony z postižené oblasti MA: postižené úseky edematózní a překrvené při chronickém průběhu ztenčení radices anteriores spinálních nervů + neuronální atrofie příslušných svalů (hlavně DK) MI:fáze- exsudativní- neutrofily, pak lymfoplasmocytární infiltrát, mikroglie alterativní- poškození motoneuronů- karyolysa, tigrolysa až úplný rozpad buněk, v některých neuronech drobné intranukleární inkluse, neuronofagie proliferativní- mizí zánětlivá infiltrace, reaktivní gliosa zánětlivé změny se nalézají také v kosterních svalech a v myokardu zánět je provázen nehnisavou leptomeningitidou

RUBEOLA , PAROTITIS EPIDEMICA původce onemocnění- paramyxovirus- RNA virus Rubeola= mírná horečnatá virosa provázená generalisovaným makulosním exanthemem, mírnou lymfadenopathií krčních uzlin, leukopenií, relativní lymfocytosou a přítomností plasmocytů v periferní krvi přenos- vzdušnou cestou inkubační doba-10 – 21 dní forma-získaná-inhalační infekce s exanthemem, lymfadenopathií a athralgiem vrozená- onemocní-li gravidní žena zarděnkami � u plodu embryopatia morbillosa- poškození cévní stěny, nekrotická ložiska v různých orgánech zanechává trvalou imunitu komplikace-rubeolová pneumonie chronická progresivní panecefalitis Parotis epidemica=onemocnění postihující slinné žlázy přenos-inhalační cestou primární pomnožení na sliznici nosohltanu-asymptomaticky � lymfatickou drenáží do krčních uzlin � virémie � proniká do dalších vnímavých tkání- slinné žlázy, žlázy s vnitřní sekrecí inkubační doba-2-3týdny komplikace- meningoencefalitida, pankreatitida, orchitida, epidymitida bakteriální infekce začíná bolestmi před boltci � otok jedné nebo obou příušních žláz, regionální uzliny a slezina bývají mírně zvětšeny MI: intersticiální a peritubulární nehnisavý zánět

SKLEROTIZUJÍCÍ SUBAKUTNÍ A HERPETICKÁ ENCEFALITIS Sklerotizující subakutní encefalitis pozdní následek spalniček- 6-7 let po infekci postihuje děti a adolescenty (do 20 let) progresivní průběh- do 2 let končí smrtí klinický průběh- porucha psychiky � ztráta volních pohybů � demence � decerebrační rigidita � kachexie MA:průběh-rychlý- mozek normální déletrvající- mozek má tuhou konsistenci, postupná atrofie s rozšířením komor MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách postupně mizí neurony z mozkové kůry, basálních ganglií a jiných šedých hmot demyelinisace subkortikální bílé hmoty, gliosa v okolí cév kulatobuněčný infiltrát Herpetická encefalitida onemocnění vyvolané herpes simplex virem typ I � u dospělých- ložiskové změny typ II � u novorozenců a dětí-difúzní postižení MA: mozek silně zvětšený, oteklý pleny překrvené při HSV-2- rozsáhlé nekrózy i v bílé hmotě MI: intranukleární oxyfilní inkluse v neuronech a gliových buňkách perivaskulárně kulatobuněčný infiltrát zrnéčkové buňky při delším trvání mohou vzniknout spongiosní a gliofibrosní ložiska

STAFYLOKOKOVÉ INFEKCE stafylokoky- G+ koky koagulasa pozitivní �Stafylokokus aureus invazivní infekce- průnik bakterií do organismu a místní pomnožení lokalizované generalizované stafylodermie folliculitis= zánět vlasového folikulu nebo mazové žlázy � epitel vystýlající folikul postupně nekrotizuje a hnisavou kolikvací přechází proces do podkoží= furunculus � splýváním furunklů vzniká karbunkl hidradenitis= zánět potních žláz- podpaží panaritium= hnisavý zánět na prstech paronychium=hnisavý zánět v oblasti nehtů puerperální mastitis= akutní bakteriální zánět mléčné žlázy kojících žen impetigo- hnisavé kožní onemocnění hordeolum=ječné zrno osteomyelitis= hnisavý zánět kostní dřeně pneumonie-sekundární- častější- komplikace chřipky pseudomembranózní enterokolitis toxikosy= onemocnění způsobená stafylokokovými toxiny toxický šokový syndrom enterotoxikosy exfoliativní dermatitidy lokalizovaná-bulosní impetigo generalizovaná- Ritterova nemoc koagulasa negativní �Stafylokokus epidemidis et saprofyticus

STREPTOKOKOVÉ INFEKCE Streptokoky-G+ koky- normální flóra úst a horních cest dýchacích dělení-pyogenní-β-hemolytické Streptococcus pyogenes, agalactiae, pneumoniae viridující-α-hemolytické Streptococcus mutans nehemolysující-γ-hemolytické Infekce streptokokus pyogenes respiračního traktu streptokoková nasofaryngitida přenos- kapénkovou cestou pokud streptokok vyplavuje toxin � spála povrchový zánět, sliznice sametovitě zduřelá, tonsily zvětšené, v kryptách je hnis, regionální lymfatické uzliny zduřelé klinicky- bolest ztěžující polykání, horečka, malátnost komplikace-šíření peritonsilárně metastatické šíření streptokoková bronchopneumonie kůže a podkoží erysipel= růže- akutní zánět kůže a podkoží MI: zánětlivý edém škáry na kůži nepravidelná, rudá a bolestivá mapovitá ložiska ohraničená od okolí, může se vyskytnout kdekoliv- nejčastěji v obličeji a na DK spála- streptokoková angina spojená s intoxikací toxinem postihuje především děti vstupní brána infekce- nosohltan začíná angina � enantém- bledé, později šarlachové skvrny komplikace- šíření infekce do paranasnálních dutin průnik bakterií do krve se sepsí sterilní následky streptokokové impetigo Sterilní následky streptokokových infekcí= změny, které jsou v příčinném vztahu se streptokokovou infekcí, ale samotné streptokoky se při nich již neprokazují příčiny- účinek produktů streptokoků zkřížená reaktivita protilátek proti streptokokovým antigenům (M-protein) s vlastními tkáněmi ukládání imunokomplexů revmatická horečka glomerulonefritidy Infekce ostatními streptokoky Streptococcus agalactiae-močové infekce, faryngitify Streptococcus pneumoniae Streptococcus mutans � zubní kaz

TAENIASIS =parazitární onemocnění způsobené červy tasemnice (taenia) červi s plochým, článkovaným tělem, hermafroditi dospělí jedinci se přidržují hlavičkou ve střevní sliznici nemají ústní otvor-absorpce živin speciálním tělním povrchem poslední články obsahují vajíčka a odcházejí se stolicí z těla hostitele člověk může být- definitivním hostitelem- ve střevě žije dospělý jedinec a vylučuje vajíčka

mezihostitelem- z vajíček se ve střevě líhnou larvy a ty jsou oběhem zanášeny do různých orgánů, kde tvoří boubele

druhy tasemnic Taenia saginata- tasemnice bezbranná přenos ze skotu člověk definitivní hostitel klinicky většinou bezpříznakové Taenia solium- tasemnice dlouhočlenná přenos z vepřů člověk může být definitivním hostitelem mezihostitelem- z vajíček ve střevě vznikají larvy � krevní oběh � kosterní svaly, srdce, mozek a mícha cysticerkóza- mozková- křeče, intrakraniální hypertenze, zvracení, bolesti hlavy, poruchy vidění Diphyllobotrium latum - škulovec široký přenos z ryb člověk definitivním hostitelem odnímáním vitaminu B12 mohou způsobit perniciosní anemii Echinococcus granulosus- měchožil zhoubný přenos ze psů člověk mezihostitelem- ve tkáních se tvoří echinokokové cysty obal cysty-3 vrstvy- může kalcifikovat 1. vrstva- palisádovitě uspořádané epiteloidní a obrovské buňky 2. vrstva- pojivová tkáň infiltrována lymfocyty 3. vrstva- tuhé, cirkulárně uspořádané vazivo nejčastěji postižena játra Echinococcus multilocularis- měchožil větvený přenos ze psů člověk mezihostitelem

TOXOPLASMOSA = parasitární infekce vyvolaná prvokem Toxoplasma gondii hostitel parazita-kočky: vylučují oocyty ve stolici přenos- fekálně-orální cestou pozření nedostatečně tepelně upraveného masa jiného mezihostitele transplacentárně velmi záleží na době, kdy je postižen plod ve 3. trimestru už má malé následky průběh:ve střevě se z oocytů uvolňují sporozoiti-pohyblivá stadia rohlíčkovitého tvaru s jádrem uprostřed a pronikají do různých tkání, kde se množí v buňkách RES (v imunokompetentním organismu vznikají pseudocysty, při poklesu imunity se z nich uvolňují parasiti a působí zánětlivou reakci – ta může mít podobu granulomu nebo nekrosy se zánětlivou infiltrací, později nekrosa zvápenatí formy -kongenitální- nákazu plodu od matky při transplacentárním přestupu toxoplasmat � intrauterinní odúmrť plodu

� děti s hydrocefalem, mikrooftalmem získané- postižení uzlin, ale může být i asymptomatická závažná komplikace u imunodeficientních osob

TRICHINOSIS = parasitární onemocnění způsobené Trichinella spiralis - svalovec stočený člověk se nakazí požitím masa infikovaného zvířete, které obsahuje encystované larvy � v žaludku se rozpouští pouzdro � ve střevě larvy dospívají- samičky se zavrtávají hluboko do střevní sliznice a rodí larvy � lymfatiky do krevního oběhu � další orgány orgánové změny-kosterní svaly- larvy pronikají do svalových vláken � mizí z nich myofibrily a zmnožují se jádra, mitochondrie a sarkoplazma vytváří obal larev � ve svalech vznikají pseudocysty obklopené infiltrátem z eosinofilů, neutrofilů, lymfocytů a makrofágů � vazivově opouzdřují a kalcifikují myokard- akutní ložisková myokarditis s hemorhagiemi, nekrosami a eosinofilním infiltrátem, larvy většinou zahynou a cysty se v myokardu netvoří játra- steatosa ledviny- kalné zduření fáze- tyfová- klinický obraz-gastroenteritid- krvavé průjmy, zvracení, meteorismus, horečka revmatická-klinický obraz- horečka, pruritus, roseola, otok víček, bolesti ve svalech, vysoká eosinofilie

TRYPANOSOMIÁZA původci-trypanosomy-jednobuněčné organismy-bičíkovci s jedním bičíkem tvořícím podél těla ondulující membránu- parazité střevního, urogenitálního traktu, CNS, krevního a lymfatického systému americké- způsobují spavou nemoc- přenašeč- moucha „tse-tse“ Trypanosoma rhodensiense � akutní forma- smrtelná Trypanosoma gambiense � chronický forma v místě vpichu mouchy vzniká vřed- doprovázený reaktivní lymfangiitidou a lymfadenitidou trypanosomy nevnikají do buněk, ale množí se v krvi, krví a lymfou se šíří do CNS – projeví se bolestmi hlavy a poruchami vědomí (somnolence, sopor až koma) africké- Trypanosoma druzi- způsobuje Chagasovu nemoc- přenos plošticemi-množí se v jejich GIT a prodělává vývoj trypanosomy se množí v různých buňkách � prasknutí buňky a uvolnění trypanosom forma-kongenitální- může vést k potratu nebo předčasnému porodu- u přežívajícího novorozence probíhá jako sepse akutní-často bez klinických příznaků- odezní za 1-2 měsíce, komplikace-myokarditis, meningoencefalitida chronická- po latenci 10-20 let- hypertrofická kardiomyopatie

TYFUS EXANTHEMATICUS, Q HOREČKA

Tyfus exanthematicus= skvrnitý tyfus původce-Rickettsia prowazeki- G- koky rezervoár-nakažený člověk přenašeč-veš šatní- rickettsie se množí v epiteliích jejich střeva a jsou vylučovány

stolicí, která kontaminuje kůži a člověk si ji škrábáním vetře do kůže inkubační doba-2 týdny projevy- kožní-exantém, petechie ostatní orgány-mozek, srdce klinický obraz- horečka, bolesti hlavy, svalů a kloubů, přechodný exantem, kožní petechie - postihují trup a končetiny MA: myokard: šedočervený, křehký, někdy se šedými a šedožlutými skvrnami připomínajícími čerstvý infarkt mozek a pleny překrvené a edematosní, lymfoplasmocytární infiltrace mening MI: exantematické uzlíky na drobných cévách a kapilárách endotel zduřelý, jádra hyperchromní až karyorhexe Brill-Zinsserova nemoc- představuje spontánní exacerbaci latentního skvrnitého tyfu, který nositel získal před lety lehký průběh, ale může se zdát zdrojem nákazy ostatních lidí Q horečka původce- Coxiella bruneti rezervoár- domácí zvířata a ptáci přenašeč- klíště inkubační doba-2-3 týdny odlišení od skvrnitého tyfu- není přítomen exantem ani postižení CNS přednostně postižen respirační trakt MA: edém a kongesce plic, ložiska konsolidace, zánětlivá reakce na pleuře, exsudát v pleurální dutině MI: v intersticiu plic mononukleární infiltrát, šíří se peribronchiálně do alveolárních sept, v alveolech serosní exsudát s malým množstvím fibrinu, případně hyalinní blanky

TYFUS

=septické onemocnění vyvolané Salmonella enterica typhi

přenos- kontaminovanou vodou nebo potravou

inkubační doba- 2 týdny

samotné onemocnění trvá asi 4 týdny

patogeneze- bakterie se osidlují a pomnožují v lymfatických folikulech střeva � pronikají do

krve a do lymfy � vychytávány buňkami RES a játry � žluč � střevo

po dostatečném vytvoření endotoxinu, se onemocnění projevuje klinicky jako vzestup

teploty nad 40o C a průjmovitá stolice

stadia- dřeňové infiltrace- zduření a zrudnutí folikulů, prominují do lumen

MI: proliferace makrofágů-tyfové buňky- fagocytují bakterie a

lymfocyty, ve střevě tvoří difusní infiltrát, mimo střevo uzlíky- Thomy

nekrosy a přískvarů- na povrchu infiltrovaných folikulů se objevují žlutavé

skvrny, povrch je drsný a mění se ve žlutozelený až hnědý příškvar, nekrosa postupuje do

hloubky a zachvacuje celou dřeňově infiltrovanou tkáň

zvředovatění- začíná demarkací celého nekrotického ložiska zónou

leukocytů � příškvar se v cárech odlučuje za vzniku tyfových vředů, které mají navalité

okraje a zasahují do submukosy až na svalovinu

vyčištění vředů a hojení- po úplném odloučení zbytků nekrosy se spodina

vředu vyčistí, vyhladí a sníží se navalité okraje, hojení se děje vrstvou granulační tkáně a

epitelizací z okolí, žlázky a folikuly regenerují pouze rudimentárně, v místě kde byl vřed

přetrvává status punctatus

komplikace �perforace střeva

�krvácení do střeva

VARICELLA, HERPES SIMPLEX, HERPES ZOOSTER

Varicella= plané neštovice- benigní akutní horečnaté exanthemové onemocnění dětí přenos-přímý kontakt inhalačně dochází k viremii a k poškození endotelu drobných cév v kůži s následnou tvorbou kožních puchýřů- kožní změny se šíří centrifugálně- začínají na obličeji a šíří se na trup a pak na končetiny, současný výskyt kožních lesí v různém stupni vývoje kožní změny-preexantém � makuly � papuly � vesikuly � krusty � bez jizev MI: v jádru keratinocytů eosinofilní inkluse, buňky mohou splývat ve vícejaderné elementy, mezi buňkami edém – vznikají štěrbiny a dutinky – výsledkem je vícekomorový puchýř, který přechází v jednokomorový komplikace-varicelová pneumonie a meningoencefalitida přidružení bakteriální infekce Herpes simplex = puchýřnaté onemocnění způsobené viry HSV-1 a HSV-2 HSV-1 � ústa, sliznice dutiny ústní HSV -2 � genitální trakt přenos-kapénkově kontaktem primoinfekce často probíhá bezpříznakově manifestní infekce bývají projevem aktivace viru v latentně infikovaných buňkách při různém zatížení organismu- horečnatá onemocnění, trauma, stres, sluneční záření, menses… projev- herpetický puchýřek- alternativní zánět kůže s cytolýzou z balonové a retikulární degenerace- keratinocyty napadené virem obsahují zprvu velkou basofilní intranukleární inkluzi, která se později mění v basofilní inkluzi obklopenou světlým dvorcem infekce-orofaryngeální akutní herpetická gingivostomatitida kožní oční- herpetická keratokonjunktivitida akutní nekrotizující herpetická meningoencefalitida novorozenecká- častěji HSV-2-novorozenec se nakazí v průběhu porodu Herpes zooster = puchýřnaté onemocnění kůže způsobené VZV (varicella-zooster virus) nejčastěji u dospělých, kteří v dětství prodělali varicelu a u nichž došlo k reaktivaci viru klinická manifestace- pásový opar virus sídlí v sensitivních gangliích a šíří se nervovými vlákny do dermatomu

� formy- intercostalis, lumboabdominalis, končetinový, ophtalmicus… MI: balonová degenerace postižených keratinocytů, tvorba intranukleárních inkluzí a vícejaderných buněk exantém se podobá varicelovému

VARIOLA , VACCINIA , MOLLUSCUM CONTAGIOSUM původce- poxviry - DNA viry- největší vyvolávají puchýřnatá onemocnění Variola= pravé neštovice- vysoce nakažlivá akutní virosa s vysokou úmrtností inkubační doba-10 – 12 dní přenos-vzduchem kapénkově kontakt vstupní brána- dýchací cesty: pomnožení viru � průnik do krve � generalizace eruptivní fáze- tvorba exantemu na kůži- postupuje centripetálně: končetiny � trup � obličej, makuly � papuly-perleťová špička �vesikuly � pustuly-zkalení obsahu a krvácení dovnitř puchýřků � krusty- zasychání papul � jizva MI: balonová a retikulární degenerace keratinocytů zasažených virem variola confluens- splývání ložisek variola hemorhagica-černé neštovice orgánové projevy- diseminované nekrosy v játrech, slezině, kostní dřeni, ledvinách, plicích, uzlinách i jinde komplikace-bakteriální kontaminace pustul stafylokoky � sepse diagnostika- nález Guarnierových tělísek v cytoplazmě zanechává celoživotní imunitu Vakcinia-chránička, komplikace očkování proti neštovicím za 2 – 3 dny vzniká v místě aplikace vakciny papula, která se mění ve vícekomorový puchýřek, zkalením a zhoustnutím obsahu vzniká pustula, ta zasychá v krustu, jež se odlupuje a zbývá po ní vtažená, miskovitá jizva Molluscum contagiosum podoba mnohotných prominujících hrbolků (uzlíků) v kůži, zvláště na hrudníku- bělavé barvy, s centrální vkleslinou virus se přenáší kontaktem s postiženou kůží obsahem uzlíků MI: podobný bradavici, ale v keratinocytech jsou obrovské cytoplasmatické inkluse, které utlačují jádro na periferii

V IROVÉ PNEUMONIE , PŘEDEVŠÍM DĚTSKÉ pneumotidy= nehnisavé intersticiální záněty plic MI : edém intersticia, infiltrace intersticia mononukleáry, alveoly prázdné, někdy s odloupanými pneumocyty a makrofágy, při serosní nebo fibrinoidní exsudaci do alveolů se tvoří hyalinní membrány dělení-hemorhagické- charakteristické pro chřipku, častá superinfekce stafylokoky a hemofily inkluzní dětské-virové inkluze v pneumocytech nebo bronchiálním epitelu

CMV varicella adenoviry obrovsko-buněčné-spalničky R-S virosa pneumocystová komplikace �sekundární bakteriální infekce hemorhagie nekrosy sept s přechodem v rozpadovou pneumonii

ZVRATNÝ TYFUS A WEILOVA NEMOC

Zvratný tyfus

epidemický- přenašeč- veš šatní

původce- Borrelia recurrentis

chronická-přenašeč-klíště

původce- Borrelia hermsii a jiné

inkubační doba-5-10 dní

klinická charakteristika- opakující se ataky horeček- v průběhu horečky jsou likvidovány

borelie, vznikají ale nové antigenní mutace a celý proces se opakuje

změny na orgánech-slezina- zvětšená, hyperplasie buněk RES, ve folikulech i červené pulpě

granulomatosní ložiska

játra- centroacinárně a intermediárně steatosa a nekrosy, cholestasa

ledviny- kalné zduření, steatosa

srdce- kalné zduření, steatosa, někdy intersticiální myokarditis

Weilova nemoc

= horečnatá žloutenka s krvácením do různých orgánů

původce-Leptospira icterhemorhagia

změny na orgánech-játra- zvětšená, periportálně infiltrace mononukleáry, zduřelé hepatocyty

působí útlak žlučových kapilár, cholestasa a tvorba žlučových trombů, zpočátku fokální nekrosy

hepatocytů, později regenerace, v intersticiu i v hepatocytech jsou stříbřením prokazatelné leptospiry

-ledviny- zvětšené, intersticium infiltrováno lymfocyty, plasmocyty i

neutrofily, v těžkých případech nekrosy epitelu tubulů

-kosterní svaly- dystrofické změny, ztráta příčného pruhování, vakuolizace

až nekrosa vláken, intersticiálně kulatobuněčná infiltrace, větší defekty svaloviny se hojí fibrotisací,

maximum změn je v lýtkových svalech