Apostila Clínica Médica Veterinária - Veterinariandocs

8/20/2019 Apostila Clínica Médica Veterinária - Veterinariandocs

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Luiz Caian Stolf

2011

Clínica de Pequenos nimais


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Sumário

Enfermidades Gastrointestinais

Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05

Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07

Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08

Periodontopatia.......................................................................................................................................... 08

Estomatite.................................................................................................................................................. 10

Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11

Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12

Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13

Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13

Megaesôfago.............................................................................................................................................. 13

Esofagite..................................................................................................................................................... 15

Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16

Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18

Gastrite Aguda............................................................................................................................................19

Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20

Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22

Diarréia Aguda............................................................................................................................................24

Parvovirose................................................................................................................................................. 24

Coronavirose............................................................................................................................................... 26

Toxocara canis............................................................................................................................................ 28

Dypillidium caninum................................................................................................................................... 29

Ancylostoma caninum................................................................................................................................ 30

Giardíase..................................................................................................................................................... 32

Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33

Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33

Salmonelose............................................................................................................................................... 34

Campilobacteriose...................................................................................................................................... 36


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Clostridiose................................................................................................................................................. 37

Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37

Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39

Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42

Quadríade Felina........................................................................................................................................45

Peritonite. ..................................................................................................................................................48

Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50

Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52

Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52

Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57

Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59

Colangite.................................................................................................................................................... 61

Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62

Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63

Enfermidades do Sistema Urogenital

DTUIF.......................................................................................................................................................... 64

Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70

Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76

Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85

Urolitíases.................................................................................................................................................. 88

Enfermidades dos Sistema Respiratório

Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92

Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93

Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93

Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96

Aspergilose................................................................................................................................................. 97

Criptococose............................................................................................................................................... 98


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Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99

Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100

Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101

Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101

Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103

Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104

Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104

Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105

Broncomalácia.......................................................................................................................................... 107

Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107

Asma Felina..............................................................................................................................................109

Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110

Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111

Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112

Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112

Efusão Pleural...........................................................................................................................................113

Pneumotórax............................................................................................................................................ 116

Doenças do Mediastino............................................................................................................................117

Edema Pulmonar......................................................................................................................................118


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Distúrbios Gastrointestinais

- Manifestações Clínicas:

01- Disfagia: dificuldade em deglutição.

Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentoscaem da boca.

Causas:

-Dor (periodontite, abscessos e traumas)

-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corposestranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).

02- Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.

-Causas:

-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentáriose periodontites.

-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.

-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.

03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.

-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).

04- Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva nacavidade bucal.

-Causas:

-Dor: estomatite ou glossite;

-Disfagia oral ou faríngea;

-Paralisia do nervo facial;

05- Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividademuscular abdominal (processo passivo)

-Causas:

-Disfunção esofágica:

-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;

-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;

06- Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do

vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividademuscular abdominal (processo ativo).


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-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doençasde origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,superalimentação, comportamental e parvovirose).

07- Hematêmese: vômito com presença de sangue.

-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEse antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.

* Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.

08- Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdolíquido nas fezes.

-Causas:

-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.

-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.Diarréia

Ori gem Intestino Delgado I ntestino Grosso

Volume Aumentado Igual ou aumentado

Muco Raro +

Melena + -

Hematoquezia - +

Esteator réia + -

Al imento não digerido + -

Perda de peso + -

Borborigmos + -

09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a posturacaracterística para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.

10- Disquezia: defecação dolorosa.

-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal(colite, constipação ou hérnia perineal);

11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada peloesforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.

-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.

12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.

13-- Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.


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Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.

Inapetência: indica a perda parcial do apetite.

Reposição Hidroeletrolítica

-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliaro grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau dedesidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:

-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) doorganismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas

apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, aocontrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.

-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do diado tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, esomente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. Éimpossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que essevolume seja muitas vezes ignorado.

Reposição de Potássio:

Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação

100

Cão: 50ml/kg/dia

Gato: 70ml/kg/dia

K+: 1mEq/kg/dia

Vômito: 40ml/kg/dia

Diarréia: 50ml/kg/dia

Ambos: 60ml/kg/dia

K+: 3 mEq/100ml

Indicação: abaixo de 3,5mEq/L

Apresentação: ampola de 10ml (10%)

1g = 14mEq

Velocidade de Infusão:

Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h

*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml

*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml


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Enfermidades do Sistema Gastrointestinal

1-Sialocele ou Mucocele

- Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ductosalivar.

- Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, asaliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona noumedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.

-Causa: traumática ou idiopática.

- Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) emenos comumente, regiões faríngea e orbital.

-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.

-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocelezigomático);

- Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;

-Exame Físico (palpação)-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia

contratada).

-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para anão formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após aaspiração.

2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)

-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais

profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.

- Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formaçãoda placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se

precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes noscães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite

persistente.

- Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomycesviscosus e Actinomyces odontolyticus.


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-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasiagengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda dedentes.

- Diagnóstico:


-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;

-Exames Complementares: radiografia;

-Tratamento:

-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);

-Higiene oral diária;

-Antibióticos:

- Profilaxia:

-Higiene oral diária;

-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ouPeriogard®) pós-cirurgia por 2 semanas.

-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.

Cálculo dentário

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)

-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;



-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)


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Cálculo dentário

3-Estomatite

- Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.

- Etiologia:

-Lesão física (corpos estranhos);

-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);

-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode);

-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa enocardiose);

-FIV e FeLV;

-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);

-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);

-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);

-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);

-Insuficiência Renal Crônica (uremia);

-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);

- Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Exames Complementares:

-Biópsia;

-Hemograma e bioquímica sérica;


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-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);

4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina

- Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;

-Causas:

-Idiopática;

-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;

-Estímulo inflamatório gengival prolongado;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dentecom a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramentofácil;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor delinfócitos, neutrófilos e histiócitos.

-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença);

-Radiografia dentária;

- Diagnóstico Diferencial:

-Neoplasias orais;

-Causas sistêmicas de perda de peso;

-FIV e FeLV;

-Tratamento:

-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);

-Antibióticos:


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-Corticóide (doença imunomediada)

-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos

(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);

5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios

- Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculosmastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as

proteínas citoplasmáticas do sarcolema.

-Sinais Clínicos:

-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter etemporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Tratamento:

-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)



-Stomorgyl

®

20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;

-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;

-Azatioprina: 50mg/m²/dia;


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6- Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana

-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.

-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,regurgitação e perda de peso;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);

7-Disfagia Faríngea

- Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.

-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumoniaaspirativa e perda de peso;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);

-Tratamento:

-Tratamento da causa primária;

-Cirurgia;

8-Megaesôfago

- Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintomacomum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.


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-Causas:

-Congênita:

-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,Labrador e Dálmata;

-Adquirida (secundário):

-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ouacidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);

-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressãoextraesofágica, estenose e corpos estranhos);

-Tóxica (chumbo);

-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);

-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmenteacima de 7 anos);

-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimentonasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renalcrônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.

-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.

-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfagodilatado sem obstrução.

-Tratamento:

-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando ossinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;


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-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação doanimal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animalem pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.

-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;

-Não é feita a correção cirúrgica;

-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;

- Prognóstico:

-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta doanimal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);

-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbitodevido a pneumonia aspirativa;

9-Esofagite

- Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento dealimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação;

-Depressão;

-Febre;

-Odinofagia (dor na deglutição);

-Distensão do pescoço;

-Sialorréia;

-Disorexia;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);

-Esofagoscopia superior;

-Tratamento:

-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;


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-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;

-Tratar causa base;

-Antiácido:

-Protetor de Mucosa:

-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos:

-Corticóide:

-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);

10-Obstrução Esofágica

- Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.

Ranitidina

-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

Sucralfato

-Cães: 0,5 –

1,0g VO : BID/TID

-Gatos: 0,25g VO : BID/TID


-Amoxicilina:

-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID

-Clindamicina:

-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID

Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;


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-Tipos: obstrução parcial ou completa.

- Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou naregião cranial ao diafragma.

-Sinais Clínicos:

-Regurgitação (geralmente em neoplasias);

-Traqueíte;

-Pneumonia por aspiração;

-Perda de peso;

-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);

10.1- Anomalia do Anel Vascular:

- Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arcoaórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a

persistência do arco aórtico direito.

-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.

10.2-Corpos Estranhos:

- Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afetageralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.

-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.

10.3-Neoplasias:

-Tipos:

-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumentedescrito em gatos;

-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Esofagoscopia superior;

-Radiografia Contrastada;


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-Tratamento:

-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.

-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.

-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);

-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.

11-Hérnia de Hiato

- Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Emcasos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ouadquirida.

-Sinais Clínicos:

-Pode ser assintomático;

-Regurgitação é o primeiro sintoma;

-Cães da raça Sharpei são predispostos;

- Diagnóstico:

-Anamnese e História Clínica;-Exames Complementares:

-Esofagograma (simples ou contrastado);

-Endoscopia;

-Tratamento:

-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);

-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de

hérnia de hiato adquirida.

Omeprazol

0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal


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12-Gastrite Aguda

- Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosagástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.

- Etiologia:

-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);

-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);

-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);

-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;

-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);

-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;

-Hematemese;

-Melena;

-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;


-Pancreatite;

-Abdômen agudo;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;

-Terapêutico;


-Radiografia contrastada;

-Endoscopia;

-Ultrassonografia abdominal;

-Hemograma, função renal e hepática;

-Tratamento:

-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;


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-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;

-Antieméticos:

-Manejo alimentar após o controle do vômito;

-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento váriasvezes ao dia (alimento pastoso);

-Antiácidos locais:

-Antiácido:

13-Gastrite Crônica

-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. Écaracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar umaumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.

- Etiologia:

Metoclopramida:

0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;

*Apenas em cães

Citrato de Maropitant (Cerenia®):

1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;

Ranitidina:

-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID

Hidróxido de Alumínio

-5 – 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 –

10ml VO: QID

-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID


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-Uso crônico de AINEs;

-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;

-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenosalimentares);

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias: linfoma e carcinoma;

-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);

-Sinais Clínicos:

-Êmese esporádica;

- Diagnóstico:



-Hemograma, função renal e hepática;

-Endoscopia;

-Biópsia e histopatológico;

-Tratamento:

-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;

-Linfocítica/Plasmocitária:

-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentaçãocom proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.

-Helicobacter:

-Antiulcerogênico/anti-ácido:

-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ouazitromicina.

Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas

Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID

Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal


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*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.

14-Úlcera Gástrica

- Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.

- Etiologia:

-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);

-Corpos Estranhos;

-Choque Séptico ou Hipovolêmico;

-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);

-Insuficiência Renal ou Hepática;

-Neoplasias Gástricas;

-Estresse;

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Vômito;

-Hematemese;

-Melena;

-Dor abdominal;

-Postura antiálgica;

Metronidazol

-15mg/kg BID EV ou VO;

Amoxicilina

-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO

Eritromicina*

-10 – 20mg/kg BID/TID : VO

Azitromicina*

-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO

-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO


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-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia simples e contrastada;

-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal oudefeitos/irregularidades na parede)

-Endoscopia juntamente com biópsia;

-Histopatológico;

-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;

-Tratamento:

-Remover a causa base;

-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;

-Antiácidos locais:

-Antiulcerogênico/antiácido:

Hidróxido de Alumínio

-5 – 10ml VO : QID

Hidróxido de Magnésio

-Cães: 5 – 10ml VO: QID

-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID


Ranitidina


-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID


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-Protetor de Mucosa;

-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;

-Reposição hídrica e eletrolítica;

-Nutrição parenteral;

16-Diarréia aguda

- Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.

- Etiologia:

-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dietae envenenamento alimentar por bactérias);

-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);

-Parasitas (helmintos e protozoários);

-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);

-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite ehipoadrenocorticismo);

-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas esubstâncias químicas);

16.1-Gastroenterite Hemorrágica

16.1.1-Parvovirose

- Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é ovírus responsável pela clássica enterite parvoviral.

-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável noambiente por vários meses.

*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;

Sucralfato

-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID

-Gatos: 0,25g VO : BID/TID


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- Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a

viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruiçãodestas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração ecélulas endoteliais.

- Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;

-Vômito;

-Sangramento intestinal;

-Depressão;

-Anorexia;-Febre;

-Desidratação;

- Achados Laboratoriais:

-Hipoalbunemia;

-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma;

-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorrefalsos-negativos se feito logo após a vacinação.

-Tratamento:

-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq decloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.

*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ouhetastarch (colóide);


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-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.

-Antieméticos:

-Antiinflamatório: em caso de choque séptico

-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.1.2-Coronavirose

- Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.

Sucralfato

0,5 –

1,0g VO : BID/TID

Cefazolina:

-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID

Ampicilina:

22mg/kg EV ou IM : TID/QID

Clorpromazina

0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID

Flunixin-Meglumine

1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID

Ranitidina

2mg/kg EV ou VO : TID


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-Transmissão: fecal-oral;

- Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destróicélulas maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causamdiarréia de severidade variável.

*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.

-Sinais Clínicos:

-Geralmente os animais são assintomáticos;

-Anorexia;

-Depressão;

-Êmese;

-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;

-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);

- Diagnóstico:


-Exame Físico;

*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção porCVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.

-Exames Complementares:-Microscopia Eletrônica;

-Sorologia;

-Tratamento:

-Terapia com fluido;

-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;

-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;

-Antieméticos: (em casos de vômito);

Clorpromazina

-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID

Ondansetrona

-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID


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-Antiácidos: (em casos de vômito);

-Protetores de Mucosa:

-Terapia nutricional enteral ou parenteral;

16.2-Helmintos

16.2.1-Toxocara canis

-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família Ascarididae, espécie: Toxocara canis.

-Características:

- Localização: intestino delgado

- Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)

-Sinais Clínicos:

-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;

-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;

-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos namucosa gástrica e intestinal;

-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadrosagudos e às vezes fatais;

-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidosessenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;

-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estãoassociadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosasintestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;

-Fezes pastosas ou líquidas;

Sucralfato


Ranitidina



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-Hematoquezia;

-Parorexia;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Presença de vermes nas fezes;

-Tratamento:

*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.

-Controle:

-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadelasimultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;

-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;

-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;

16.2.2-Dypilidium caninum

-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididaee espécie Dypilidium caninum.

-Características:

-Localização: intestino delgado

-Pirantel:

Cães: 20-30mg/kg V.O

Gatos15mg/kg (gatos) V.O.

-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.

-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias

-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias

-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.


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-Sinais Clínicos:

-Normalmente cursa de forma assintomática;

-Diarréia;

-Cólica;

-Alterações no apetite;

-Perda de peso;

-Alterações de comportamento;

-Ataques epileptiformes;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;

-Pesquisa de proglótides nas fezes;

-Tratamento:

*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.

16.2.3- Ancylostoma caninum

-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordemStrongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e

Ancylostoma duodenale.

-Características:

- Localização: intestino delgado de carnívoros ( A. caninum e braziliense) e dehumanos e cães ( A. duodenale).

* Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).

-Sinais Clínicos:

-Prurido;

-Praziquantel: 5 a 10mg/kg

-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias

-Nitroscanato*: 50mg/kg


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-Eritema, principalmente no abdômen;

-Mucosas pálidas;

-Anorexia;

-Diarréia escura;

-Desidratação;

-Emagrecimento;

-Edema e ascite;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).

-Tratamento:

*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado comanimais de pelagem clara (causa manchas).

*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®)

Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Tri churi s Dypilidium

Pirantel X X

Praziquantel X

Febantel X X X

-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única

-Pirantel: 15mg/kg

-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única


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16.3-Protozoários

16.3.1-Giardia

-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.

-Características:

- Localização: intestino delgado;

-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).

-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.

-Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais;

-Diarréia aquosa;

-Animal não apresenta febre;

-Enterite;

-Perda de peso;

-Inapetência;

-Vômitos;

-Dor abdominal;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


- Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), paraidentificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),imunológico ou molecular.

*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.

-Tratamento:

-Quimioterápico:

-Metronidazol:

-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias

-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias


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17-Doença da Má Absorção Intestinal

-Causas:

-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);

-Reação de Sensibilidade alimentar;

-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;

-Neoplasias;

-Doença inflamatória intestinal;

-Má digestão (insuficiência pancreática);

17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):

- Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltraçãoidiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.

17.1.1- Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:

- Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.

- Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação dehipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso poderesultar de um distúrbio primário do sistema imune.

-Sinais Clínicos:

-Vômito intermitente (geralmente em gatos);

-Diarréia de intestino delgado;

-Perda de peso progressiva;

-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos

maduros);


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-Colonoscopia;

-Tratamento:

-Manipulação dietética;

-Antiinflamatórios-imunossupressores:

-Quimioterápico:

17.2-Infecções Bacterianas

- Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.

17.2.1-Salmonelose

-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae.

-Características:

-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);

-Sulfassalazina:

-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID

-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID

-Prednisolona:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 2-3mg/g VO : SID

-Azatioprina:

-Cães: 1-2mg/kg VO : SID

-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID

-Metronidazol:

-15mg/kg VO : BID ou TID


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- Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;

-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mucóide;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre;

-Anorexia;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Desidratação;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;

-Hemograma: grave leucopenia

-Tratamento:

-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Osantibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremiaou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-sesucesso com:

-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;


-Enrofloxacino:

-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

-Sulfa-trimetoprim:

-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias


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17.2.2-Campilobacteriose

-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;

-Características:

-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);

-Pode ser encontrada em animais sadios;

-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue;

-Vômito;

-Tenesmo;

-Febre suave ou ausente;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativocurvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;

-Isolamento da Campylobacter (difícil);

-Tratamento:

-Antibióticos:


-Eritromicina:

-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;

-Neomicina:

-10mg/kg VO : TID por 7 dias


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17.2.3-Clostridiose

-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cãese gatos.

- Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode seenvolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolitenecrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.

-Sinais Clínicos:

-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;

-Tenesmo;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-Quick ou Wright);

-Tratamento:

-Antibióticos:

18-Insuficiência Pancreática Exócrina

- Etiologia:

-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor

Alemão);

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Metronidazol:

-15mg/kg VO ou EV : BID


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-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raçaSchnauzer);

-Sinais Clínicos:

-Emagrecimento progressivo;

-Pelame de má qualidade;

-Musculatura pobre;

-Polifagia;

-Parorexia;

-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;

-Esteatorréia;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;

-Desafio com triglicerídeos:

-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);

-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.

-Hipocolesterolemia;


-Biopsia;

-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes;

-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);

-Tratamento:

-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);

-Dose: 5mg/kg

-Manejo dietético:

-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;


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-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (


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-Sialorréia;

-Dispnéia;

-Dor e distensão abdominal;

- Exame Físico:

-Pulso fraco;

-Mucosas pálidas;

-Distensão abdominal;

-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Radiografia abdominal;

-Tratamento:


-Antibióticos:

-Analgésicos:

-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;

-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Ampicilina:

22mg/kg IM ou EV : TID/QID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID

-Dipirona:

-25mg/kg EV e IM : TID

-Tramadol:

-6mg/kg EV e IM : TID


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-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado egastropexia);

-Antieméticos:

-Antiácidos:

-Protetor de Mucosa:

- Prognóstico:

-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;

- Prevenção:

-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenasquantidades);

-Evitar exercícios próximos à refeições;

-Gastropexia profilática em raças predispostas;

-Metoclopramida:

-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD

-Ondansetrona:

-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID

-Citrato de Maropitant (Cerenia®):


-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Famotidina:

-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID

-Omeprazol:

-0,7 – 2mg/kg VO : SID

Sucralfato



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20-Pancreatite Aguda

- Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outrostecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas

ativas as quais destroem o tecido pancreático.

- Fatores Predisponentes:

-Animais com idade acima de 5 anos;

-Raças: Yorkshire e Schnauzer;

-Machos e fêmeas castrados;

-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;

-Infecção e isquemia;

-Epilepsia;

-Obesidade;

-Diabete mellitus;

-Hiperadrenocorticismo;

-Hipotireoidismo;

-Traumas;

-Intoxicação por organofosforados;

-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,tetraciclinas e sulfas;

- Patogenia:

Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúriatecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a umaisquemia e necrose local.

-Branda: Edema (fácil recuperação);

-Grave: Abdômen agudo;

Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;

Falência múltipla dos órgãos;

-Causas:

-Indiscrição alimentar;

-Cirurgia;

-Corticóides;


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-Quimioterápicos;

-Organofosforados;

-Traumas;

-Sinais Clínicos:

-Desidratação;

-Anorexia;

-Êmese;

-Letargia;

-Dor abdominal;

-Poliúria e polidipsia;

-Diarréia;

-Febre ou hipotermina;

-Convulsões;

-Distúrbios de coagulação;

-Icterícia;

-Sangramento gastrointestinal;

-Postura em ‘prece’ (antiálgica);

-Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e Bioquímica Sérica;

-Teste de Enzimas Pancreáticas;

-Ultrassonografia;

-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);

-Biópsia (histopatologia);

-Tratamento:

-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);

-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o

suporte parenteral.

-Analgésicos:


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-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:

-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID

-Butorfanol:


-Metadona:

-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID

-Tramadol:

-6mg/kg EV ou IM : TID

-Metoclopramida:


-Ondansetrona:


-Citrato de Maropitant (Cerenia

®

):


-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID


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-Antiácidos:

21-Quadríade Felina

- Enfermidades:

-Doença inflamatória intestinal;

-Nefrite;

-Doença hepática inflamatória;

-Pancreatite;

-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Amilase:

-Normal:


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-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente ecólon ascendente);

-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistosno pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);

-Laparotomia ou laparoscopia;

-Hemograma e bioquímica sérica:

-Leucocitose com desvio à esquerda;

-Trombocitopenia;

-Hiperfosfatemia;

-Aumento de ALT e FA;

-Aumento de bilirrubina;

-Aumento do colesterol;

-Azotemia;

-Hiperglicemia;

-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);

-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):

-Normal: 5 – 35μg/L (cães);

-Aumentado: >100μg/L (positivo);


-Perfusão gastrointestinal;

-Intussuscepção intestinal;

-Peritonites;

-Piometra;

-Abscesso prostático;

-Trauma abdominal;

-Torção esplênica;

-Tratamento:


-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer osuporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;

-Analgésicos:


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-Antieméticos:

-Antibióticos:

-Buprenorfina:


-Butorfanol:


-Metadona:

-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID

-Tramadol:


-Metoclopramida:


-Ondansetrona:


-Citrato de Maropitant (Cerenia

®

):


-Amoxicilina:

-20mg/kg VO : TID

-Metronidazol

-15mg/kg EV ou VO : BID

-Enrofloxacina:

-5mg/kg VO : BID


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-Antiácidos:

-Em casos de CID:

22-Peritonite

- Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.

-Causas:

-Viral: PIF

-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminaçãocirúrgica;

-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;

-Traumática;

-Iatrogênica (cirúrgica);

-Corpos estranhos;

-Sinais Clínicos:

-Dor;

-Relutância em se mover;

-Taquicardia e taquipnéia;

-Ranitidina:

-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID

-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID

3,5mg/kg VO : BID

-Omeprazol:

-0,7 – 2mg/kg VO : SID

-Heparina:

-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID

-até 250U/kg (em CID) EV : QID

-Transfusão de plasma;


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-Posição em prece;

-Vômito;

- Exame Físico:

-Febre;

-Desidratação;

-Anormalidades na palpação abdominal;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e bioquímica sérica;

-Radiografia simples ou contrastada;


-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);

-Cultura microbiológica;

-Dosagem de creatinina pareada com soro;

-Laparotomia e laparoscopia;

-Tratamento:


-Antibióticos;

-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;

-Ampicilina:


-Cefalexina:

-30mg/kg VO : BID / TID

-Gentamicina:

-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID

-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID


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23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)

- Etiologia:

-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador daenterite felina (FEC);

-Características gerais:

-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;

-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;

-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);

-Raça: Persa;

-Fatores predisponentes:

-Má nutrição;

-Doenças infecciosas crônicas;

-Superpopulação;

-FIV e FeLV;

-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;

- Epidemiologia:

-Acomete felinos domésticos e selvagens;

-Transmissão:

-Contato direto;

-Eliminação: fezes, saliva e urina

-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;

-Transplacentária;

- Patogenia:

Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as

partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para oslinfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.

-Sinais Clínicos:

-Febre;

-Apatia;

-Anorexia;


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-Letargia;

-Dificuldade respiratória;

-Perda de peso;

-Icterícia;

-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Aumento de Proteína Plasmática Total;

-Hiperglobulinemia;

-Análise do líquido abdominal:

-Coloração: amarelo palha/citrino;

-Pode ter presença de fibrina;

-Densidade: 1,017 – 1,047;

-Proteínas: 5 – 8g/dL

-Presença de macrófagos;

-Sorologia (ELISA)

-Imunofluorescência Indireta;

-Tratamento:


-Nutrição enteral ou parenteral;

-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);

-Corticóide:

-Imunossupressor:

-Prednisolona:

-1 – 2mg/kg VO : SID

-Ciclosfosfamida:

-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;


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-Imunomodulador:

-Antibióticos (em caso de infecção secundária);

-Controle:

-Isolamento dos filhotes da colônia;

-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;

24-Encefalopatia Hepática

- Principais Causas:

-Insuficiência Hepática Aguda;

-Shunt Porto-Sistêmico;

-Cirrose;

- Patogenia:

-Aumento da amônia;

-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;

-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;

24.1-Insuficiência Hepática Aguda

-Causas:

-Infecciosa:

-Viral: adenovírus;

-Protozoário: toxoplasma;

-Bacteriana: brucelose e leptospirose;

-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);

-Toxina (aflatoxina);

-Imunomediadas;

-Interferon Recombinante Humano:

-30U/gato VO semana sim semana não


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-Nutricionais (acúmulo de cobre);

-Neoplásicas;

-Desvio porto-sistêmico;

-Sinais Clínicos:

-Icterícia;

-Anorexia;

-Vômito;

-Diarréia;

-Aumento de volume abdominal;

-Prostração;

-Mudança de Comportamento;

-Hepatomegalia;

-Hipertermia;

-Hipoalbuminemia (levando à ascite);

-Hipoglicemia;

-Diátese hemorrágica;

-Encefalopatia Hepática;

- Doenças Hepáticas Caninas:

-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,hipercortisolismo e hiperlipidemia;

-Hepatite Tóxica;

-Hepatite Crônica Ativa;

-Cirrose;

-Desvio Porto-Sistêmico

-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West HighlandWhite Terrier e Scotish Terrier;

- Diagnóstico:


-Exame Físico;


-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;


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Lesão Hepática

-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente doshepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada

em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é umaenzima específica para lesão muscular).

*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano noshepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.

- Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e célulasmusculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.

- Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos dofígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo

ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente aatividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) oucomo resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões deductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),também pode-se ter a FA aumentada.

-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, commaior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações noshepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulasmamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.

Função Hepática

- Bilirrubina:

-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou

prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)

-Ácidos Biliares:

-Aumento: desvio da circulação portal ( shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca dacapacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia porglicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno àcirculação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).

- Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β -globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos LinfócitosB.

-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica

- Albumina:

*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.

http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgadohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado


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- Diminuição: doença hepática crônica.

-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol.

- Diminuição: insuficiência hepática;

- Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);

-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a correntesanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.

- Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) oudiminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).

-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.

- Diminuição: insuficiência hepática.

*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.

-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos tambémsintetizam glicose por gliconeogênese.

- Aumento: menor absorção hepática de glicose

- Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise noshepatócitos.

*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.

-Radiografia;

-Biópsia Hepática;

-Tratamento:

-Manejo dietético:

-Estimular o apetite;

-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;

-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição decloreto de sódio;

-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;

-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto edificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve serfeita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.


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-Diuréticos:

*A furosemida causa perda de potássio;

-Restrição ao sódio e repouso forçado;


-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)

-Colerético:

-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos decoagulopatias);

-Suplemento nutricional:

-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;

-Espironolactona:

1 – 2mg/kg VO : BID

-Furosemida*:

2mg/kg VO : BID

-Silimarina:

20 – 50mg/kg VO : SID

-Ácido Ursodeoxicólico:

10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)

-S-Adenosilmetionina (SAMe):

-Cães: 20mg/kg VO : SID

-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)

-Prednisolona:

2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg

em dias alternados.

-Dexametasona:

0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até

0,2mg/kg a cada 3 dias.


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-Imunossupressor:

*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;

24.2-Shunt Porto-Sistêmico

- Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. Odesvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.

- Patogenia:

Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepáticainadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeiacurta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatoreshepatotróficos resultando em atrofia hepática.

-Sinais Clínicos:

-Anorexia;

-Letargia;

-Perda de peso;

-Poliúria e polidipsia;

-Sialorréia;

-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);

-Sintomas nervosos (headpressing , amaurose, desorientação, andar emcírculos, torpor, coma e convulsões);

- Fatores Predisponentes:

-Aumento da ingestão protéica;

-Azotemia/Uremia;

-Hemorragia gastrointestinal;

-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);

-Infecção;

-Constipação;

- Fatores Complicantes:

-Azatioprina*:

-50mg/m2 VO : SID por 3 a 6 meses.


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-Diuréticos;

-Sedativos;

-Tranqüilizantes;

-Sangue ou plasma estocado;

-Hipoglicemia;

-AINEs e esteroidais;

-Desidratação;

-Catabolismo;

-Supercrescimento bacteriano;

-Desequilíbrio eletrolítico;

-Tratamento:

-Restrição alimentar;

-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);

-Enema de retenção:

*Mecanismo de ação (lactulose)

-Diminuição do pH do cólon;

-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);

-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);

-Antibióticos: (em casos crônicos);

-Antieméticos:

-Lactulose:

-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID

-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)

-Metronidazol:

7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID

-Citrato de Maropitant (Cerenia®):



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25-Lipidose Hepática Felina

- Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funçõesnormais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a

três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de altamortalidade se não houver intervenção rápida.

*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidosehepática felina é de evolução aguda.

- Formas:

-Primária;

-Secundária;

25.1-

Lipidose Primária

-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordurano interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.

-Causas:

- Anorexia: por algum evento estressante;

- Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL( Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)

e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando nometabolismos dos lipídeos);

- Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais sãofundamentais na transferência de lipídeos entre as células;

25.2-Lipidose Secundária

-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);

-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causamanorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.

-Sinais Clínicos da Lipidose:

-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);

-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática ediminuição dos níveis séricos protéicos;

-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);

-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),

encefalopatia hepática;


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Diagnóstico:


-Exames Físicos;


- Exames Laboratoriais:

-Aumento da concentração de AST e ALT;

-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);

-Aumento da concentração da Bilirrubina;

-GGT normal ou com leve aumento;

-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);

-Hipocalemia (por vômito e diarréia);

*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço

-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);

-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);

-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;

- Exames de Imagem:

- Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;

-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidadeshepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepáticaapresenta hiperecogenicidade (brilhante);

-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)

- Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);

- Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;

- Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-sefechar o diagnóstico)

- Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,laparoscopia ou agulha de tru-cut ;

Tratamento:

- Nutricional (base do tratamento)

-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondasesofágicas ou gástricas (por gastrotomia e es

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