8/20/2019 Apostila Clínica Médica Veterinária - Veterinariandocs
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Luiz Caian Stolf
2011
Clínica de Pequenos nimais
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Sumário
Enfermidades Gastrointestinais
Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05
Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07
Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08
Periodontopatia.......................................................................................................................................... 08
Estomatite.................................................................................................................................................. 10
Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11
Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12
Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13
Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13
Megaesôfago.............................................................................................................................................. 13
Esofagite..................................................................................................................................................... 15
Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16
Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18
Gastrite Aguda............................................................................................................................................19
Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20
Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22
Diarréia Aguda............................................................................................................................................24
Parvovirose................................................................................................................................................. 24
Coronavirose............................................................................................................................................... 26
Toxocara canis............................................................................................................................................ 28
Dypillidium caninum................................................................................................................................... 29
Ancylostoma caninum................................................................................................................................ 30
Giardíase..................................................................................................................................................... 32
Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33
Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33
Salmonelose............................................................................................................................................... 34
Campilobacteriose...................................................................................................................................... 36
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Clostridiose................................................................................................................................................. 37
Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37
Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39
Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42
Quadríade Felina........................................................................................................................................45
Peritonite. ..................................................................................................................................................48
Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50
Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52
Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52
Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57
Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59
Colangite.................................................................................................................................................... 61
Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62
Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63
Enfermidades do Sistema Urogenital
DTUIF.......................................................................................................................................................... 64
Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70
Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76
Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85
Urolitíases.................................................................................................................................................. 88
Enfermidades dos Sistema Respiratório
Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92
Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93
Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93
Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96
Aspergilose................................................................................................................................................. 97
Criptococose............................................................................................................................................... 98
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Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99
Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100
Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101
Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101
Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103
Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104
Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104
Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105
Broncomalácia.......................................................................................................................................... 107
Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107
Asma Felina..............................................................................................................................................109
Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110
Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111
Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112
Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112
Efusão Pleural...........................................................................................................................................113
Pneumotórax............................................................................................................................................ 116
Doenças do Mediastino............................................................................................................................117
Edema Pulmonar......................................................................................................................................118
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Distúrbios Gastrointestinais
- Manifestações Clínicas:
01- Disfagia: dificuldade em deglutição.
Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentoscaem da boca.
Causas:
-Dor (periodontite, abscessos e traumas)
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corposestranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).
02- Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.
-Causas:
-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentáriose periodontites.
-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.
-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.
03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.
-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).
04- Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva nacavidade bucal.
-Causas:
-Dor: estomatite ou glossite;
-Disfagia oral ou faríngea;
-Paralisia do nervo facial;
05- Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividademuscular abdominal (processo passivo)
-Causas:
-Disfunção esofágica:
-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;
-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;
06- Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do
vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividademuscular abdominal (processo ativo).
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-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doençasde origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,superalimentação, comportamental e parvovirose).
07- Hematêmese: vômito com presença de sangue.
-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEse antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.
* Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.
08- Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdolíquido nas fezes.
-Causas:
-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.
-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.Diarréia
Ori gem Intestino Delgado I ntestino Grosso
Volume Aumentado Igual ou aumentado
Muco Raro +
Melena + -
Hematoquezia - +
Esteator réia + -
Al imento não digerido + -
Perda de peso + -
Borborigmos + -
09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a posturacaracterística para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.
10- Disquezia: defecação dolorosa.
-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal(colite, constipação ou hérnia perineal);
11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada peloesforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.
-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.
12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.
13-- Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.
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Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.
Inapetência: indica a perda parcial do apetite.
Reposição Hidroeletrolítica
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliaro grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau dedesidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) doorganismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas
apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, aocontrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do diado tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, esomente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. Éimpossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que essevolume seja muitas vezes ignorado.
Reposição de Potássio:
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
K+: 1mEq/kg/dia
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
K+: 3 mEq/100ml
Indicação: abaixo de 3,5mEq/L
Apresentação: ampola de 10ml (10%)
1g = 14mEq
Velocidade de Infusão:
Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml
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Enfermidades do Sistema Gastrointestinal
1-Sialocele ou Mucocele
- Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ductosalivar.
- Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, asaliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona noumedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.
-Causa: traumática ou idiopática.
- Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) emenos comumente, regiões faríngea e orbital.
-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.
-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocelezigomático);
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico (palpação)-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia
contratada).
-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para anão formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após aaspiração.
2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)
-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais
profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.
- Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formaçãoda placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se
precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes noscães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite
persistente.
- Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomycesviscosus e Actinomyces odontolyticus.
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-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasiagengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda dedentes.
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;
-Exames Complementares: radiografia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);
-Higiene oral diária;
-Antibióticos:
- Profilaxia:
-Higiene oral diária;
-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan ® - Fort Dodge ouPeriogard®) pós-cirurgia por 2 semanas.
-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.
Cálculo dentário
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)
-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl® 20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)
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Cálculo dentário
3-Estomatite
- Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.
- Etiologia:
-Lesão física (corpos estranhos);
-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);
-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de Dieffenbachia – comigo ninguém pode);
-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa enocardiose);
-FIV e FeLV;
-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);
-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);
-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);
-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);
-Insuficiência Renal Crônica (uremia);
-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia;
-Hemograma e bioquímica sérica;
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-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);
4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina
- Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;
-Causas:
-Idiopática;
-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;
-Estímulo inflamatório gengival prolongado;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dentecom a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramentofácil;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor delinfócitos, neutrófilos e histiócitos.
-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada para a doença);
-Radiografia dentária;
- Diagnóstico Diferencial:
-Neoplasias orais;
-Causas sistêmicas de perda de peso;
-FIV e FeLV;
-Tratamento:
-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan® - Fort Dodge ou Periogard®);
-Antibióticos:
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-Corticóide (doença imunomediada)
-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos
(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);
5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios
- Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculosmastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as
proteínas citoplasmáticas do sarcolema.
-Sinais Clínicos:
-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter etemporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Tratamento:
-Corticóide:
-Imunossupressor:
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl®)
-Stomorgyl® 2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl® 10: 1 drágea SID a cada 10kg PV;
-Stomorgyl
®
20: 1 drágea SID a cada 20kg PV;
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar®)
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Azatioprina: 50mg/m²/dia;
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6- Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana
-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.
-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,regurgitação e perda de peso;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);
7-Disfagia Faríngea
- Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.
-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumoniaaspirativa e perda de peso;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Cirurgia;
8-Megaesôfago
- Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintomacomum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.
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-Causas:
-Congênita:
-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,Labrador e Dálmata;
-Adquirida (secundário):
-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ouacidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);
-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressãoextraesofágica, estenose e corpos estranhos);
-Tóxica (chumbo);
-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);
-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmenteacima de 7 anos);
-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimentonasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renalcrônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.
-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.
-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfagodilatado sem obstrução.
-Tratamento:
-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando ossinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
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-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação doanimal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animalem pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.
-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;
-Não é feita a correção cirúrgica;
-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;
- Prognóstico:
-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta doanimal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);
-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbitodevido a pneumonia aspirativa;
9-Esofagite
- Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento dealimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação;
-Depressão;
-Febre;
-Odinofagia (dor na deglutição);
-Distensão do pescoço;
-Sialorréia;
-Disorexia;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);
-Esofagoscopia superior;
-Tratamento:
-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;
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-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;
-Tratar causa base;
-Antiácido:
-Protetor de Mucosa:
-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Antibióticos:
-Corticóide:
-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);
10-Obstrução Esofágica
- Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
Sucralfato
-Cães: 0,5 –
1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
-Amoxicilina:
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID
-Clindamicina:
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;
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-Tipos: obstrução parcial ou completa.
- Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou naregião cranial ao diafragma.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (geralmente em neoplasias);
-Traqueíte;
-Pneumonia por aspiração;
-Perda de peso;
-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);
10.1- Anomalia do Anel Vascular:
- Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arcoaórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a
persistência do arco aórtico direito.
-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.
10.2-Corpos Estranhos:
- Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afetageralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.
-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.
10.3-Neoplasias:
-Tipos:
-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumentedescrito em gatos;
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Esofagoscopia superior;
-Radiografia Contrastada;
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-Tratamento:
-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.
-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.
-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);
-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.
11-Hérnia de Hiato
- Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Emcasos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ouadquirida.
-Sinais Clínicos:
-Pode ser assintomático;
-Regurgitação é o primeiro sintoma;
-Cães da raça Sharpei são predispostos;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;-Exames Complementares:
-Esofagograma (simples ou contrastado);
-Endoscopia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);
-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de
hérnia de hiato adquirida.
Omeprazol
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
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12-Gastrite Aguda
- Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosagástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.
- Etiologia:
-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);
-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);
-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);
-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;
-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);
-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;
-Hematemese;
-Melena;
-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;
- Diagnóstico Diferencial:
-Pancreatite;
-Abdômen agudo;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Terapêutico;
-Exames Complementares:
-Radiografia contrastada;
-Endoscopia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Hemograma, função renal e hepática;
-Tratamento:
-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;
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-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;
-Antieméticos:
-Manejo alimentar após o controle do vômito;
-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento váriasvezes ao dia (alimento pastoso);
-Antiácidos locais:
-Antiácido:
13-Gastrite Crônica
-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. Écaracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar umaumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.
- Etiologia:
Metoclopramida:
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;
*Apenas em cães
Citrato de Maropitant (Cerenia®):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
Ranitidina:
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 –
10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
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-Uso crônico de AINEs;
-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;
-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenosalimentares);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias: linfoma e carcinoma;
-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);
-Sinais Clínicos:
-Êmese esporádica;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Complementares:
-Hemograma, função renal e hepática;
-Endoscopia;
-Biópsia e histopatológico;
-Tratamento:
-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;
-Linfocítica/Plasmocitária:
-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentaçãocom proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.
-Helicobacter:
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ouazitromicina.
Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas
Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID
Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal
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*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.
14-Úlcera Gástrica
- Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.
- Etiologia:
-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);
-Corpos Estranhos;
-Choque Séptico ou Hipovolêmico;
-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias Gástricas;
-Estresse;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Vômito;
-Hematemese;
-Melena;
-Dor abdominal;
-Postura antiálgica;
Metronidazol
-15mg/kg BID EV ou VO;
Amoxicilina
-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO
Eritromicina*
-10 – 20mg/kg BID/TID : VO
Azitromicina*
-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO
-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO
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-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia simples e contrastada;
-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal oudefeitos/irregularidades na parede)
-Endoscopia juntamente com biópsia;
-Histopatológico;
-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;
-Tratamento:
-Remover a causa base;
-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;
-Antiácidos locais:
-Antiulcerogênico/antiácido:
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
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-Protetor de Mucosa;
-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição parenteral;
16-Diarréia aguda
- Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.
- Etiologia:
-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dietae envenenamento alimentar por bactérias);
-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);
-Parasitas (helmintos e protozoários);
-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);
-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite ehipoadrenocorticismo);
-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas esubstâncias químicas);
16.1-Gastroenterite Hemorrágica
16.1.1-Parvovirose
- Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é ovírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável noambiente por vários meses.
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
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- Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a
viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruiçãodestas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração ecélulas endoteliais.
- Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;
-Vômito;
-Sangramento intestinal;
-Depressão;
-Anorexia;-Febre;
-Desidratação;
- Achados Laboratoriais:
-Hipoalbunemia;
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma;
-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorrefalsos-negativos se feito logo após a vacinação.
-Tratamento:
-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq decloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ouhetastarch (colóide);
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-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.
-Antieméticos:
-Antiinflamatório: em caso de choque séptico
-Antiácidos: (em casos de vômito);
-Protetores de Mucosa:
-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.1.2-Coronavirose
- Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.
Sucralfato
0,5 –
1,0g VO : BID/TID
Cefazolina:
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID
Ampicilina:
22mg/kg EV ou IM : TID/QID
Clorpromazina
0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
Flunixin-Meglumine
1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID
Ranitidina
2mg/kg EV ou VO : TID
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-Transmissão: fecal-oral;
- Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destróicélulas maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causamdiarréia de severidade variável.
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.
-Sinais Clínicos:
-Geralmente os animais são assintomáticos;
-Anorexia;
-Depressão;
-Êmese;
-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;
-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção porCVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.
-Exames Complementares:-Microscopia Eletrônica;
-Sorologia;
-Tratamento:
-Terapia com fluido;
-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;
-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;
-Antieméticos: (em casos de vômito);
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
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-Antiácidos: (em casos de vômito);
-Protetores de Mucosa:
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.2-Helmintos
16.2.1-Toxocara canis
-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família Ascarididae, espécie: Toxocara canis.
-Características:
- Localização: intestino delgado
- Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)
-Sinais Clínicos:
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal, pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;
-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos namucosa gástrica e intestinal;
-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadrosagudos e às vezes fatais;
-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidosessenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;
-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estãoassociadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosasintestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;
-Fezes pastosas ou líquidas;
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
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-Hematoquezia;
-Parorexia;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Presença de vermes nas fezes;
-Tratamento:
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.
-Controle:
-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadelasimultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;
-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;
-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;
16.2.2-Dypilidium caninum
-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididaee espécie Dypilidium caninum.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Pirantel:
Cães: 20-30mg/kg V.O
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.
-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.
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-Sinais Clínicos:
-Normalmente cursa de forma assintomática;
-Diarréia;
-Cólica;
-Alterações no apetite;
-Perda de peso;
-Alterações de comportamento;
-Ataques epileptiformes;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;
-Pesquisa de proglótides nas fezes;
-Tratamento:
*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.
16.2.3- Ancylostoma caninum
-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordemStrongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e
Ancylostoma duodenale.
-Características:
- Localização: intestino delgado de carnívoros ( A. caninum e braziliense) e dehumanos e cães ( A. duodenale).
* Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).
-Sinais Clínicos:
-Prurido;
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias
-Nitroscanato*: 50mg/kg
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-Eritema, principalmente no abdômen;
-Mucosas pálidas;
-Anorexia;
-Diarréia escura;
-Desidratação;
-Emagrecimento;
-Edema e ascite;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Tratamento:
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado comanimais de pelagem clara (causa manchas).
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®)
Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Tri churi s Dypilidium
Pirantel X X
Praziquantel X
Febantel X X X
-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única
-Pirantel: 15mg/kg
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única
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16.3-Protozoários
16.3.1-Giardia
-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.
-Características:
- Localização: intestino delgado;
-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).
-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.
-Sinais Clínicos: -Poucos sinais em animais;
-Diarréia aquosa;
-Animal não apresenta febre;
-Enterite;
-Perda de peso;
-Inapetência;
-Vômitos;
-Dor abdominal;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
- Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), paraidentificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),imunológico ou molecular.
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.
-Tratamento:
-Quimioterápico:
-Metronidazol:
-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias
-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias
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17-Doença da Má Absorção Intestinal
-Causas:
-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);
-Reação de Sensibilidade alimentar;
-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;
-Neoplasias;
-Doença inflamatória intestinal;
-Má digestão (insuficiência pancreática);
17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):
- Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltraçãoidiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.
17.1.1- Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:
- Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.
- Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação dehipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso poderesultar de um distúrbio primário do sistema imune.
-Sinais Clínicos:
-Vômito intermitente (geralmente em gatos);
-Diarréia de intestino delgado;
-Perda de peso progressiva;
-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos
maduros);
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-Colonoscopia;
-Tratamento:
-Manipulação dietética;
-Antiinflamatórios-imunossupressores:
-Quimioterápico:
17.2-Infecções Bacterianas
- Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.
17.2.1-Salmonelose
-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família Enterobacteriaceae.
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);
-Sulfassalazina:
-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID
-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID
-Prednisolona:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 2-3mg/g VO : SID
-Azatioprina:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO : BID ou TID
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- Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;
-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mucóide;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre;
-Anorexia;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Desidratação;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;
-Hemograma: grave leucopenia
-Tratamento:
-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Osantibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremiaou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-sesucesso com:
-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Enrofloxacino:
-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Sulfa-trimetoprim:
-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
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17.2.2-Campilobacteriose
-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);
-Pode ser encontrada em animais sadios;
-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter presença de sangue;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre suave ou ausente;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativocurvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;
-Isolamento da Campylobacter (difícil);
-Tratamento:
-Antibióticos:
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Eritromicina:
-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;
-Neomicina:
-10mg/kg VO : TID por 7 dias
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17.2.3-Clostridiose
-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cãese gatos.
- Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode seenvolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolitenecrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;
-Tenesmo;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-Quick ou Wright);
-Tratamento:
-Antibióticos:
18-Insuficiência Pancreática Exócrina
- Etiologia:
-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor
Alemão);
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID
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-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raçaSchnauzer);
-Sinais Clínicos:
-Emagrecimento progressivo;
-Pelame de má qualidade;
-Musculatura pobre;
-Polifagia;
-Parorexia;
-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;
-Esteatorréia;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;
-Desafio com triglicerídeos:
-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);
-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.
-Hipocolesterolemia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Biopsia;
-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e presença de alimentos não digeridos nas fezes;
-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);
-Tratamento:
-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);
-Dose: 5mg/kg
-Manejo dietético:
-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;
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-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (
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-Sialorréia;
-Dispnéia;
-Dor e distensão abdominal;
- Exame Físico:
-Pulso fraco;
-Mucosas pálidas;
-Distensão abdominal;
-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Radiografia abdominal;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Antibióticos:
-Analgésicos:
-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
-Dipirona:
-25mg/kg EV e IM : TID
-Tramadol:
-6mg/kg EV e IM : TID
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-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado egastropexia);
-Antieméticos:
-Antiácidos:
-Protetor de Mucosa:
- Prognóstico:
-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;
- Prevenção:
-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenasquantidades);
-Evitar exercícios próximos à refeições;
-Gastropexia profilática em raças predispostas;
-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Famotidina:
-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
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20-Pancreatite Aguda
- Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outrostecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas
ativas as quais destroem o tecido pancreático.
- Fatores Predisponentes:
-Animais com idade acima de 5 anos;
-Raças: Yorkshire e Schnauzer;
-Machos e fêmeas castrados;
-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;
-Infecção e isquemia;
-Epilepsia;
-Obesidade;
-Diabete mellitus;
-Hiperadrenocorticismo;
-Hipotireoidismo;
-Traumas;
-Intoxicação por organofosforados;
-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,tetraciclinas e sulfas;
- Patogenia:
Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúriatecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a umaisquemia e necrose local.
-Branda: Edema (fácil recuperação);
-Grave: Abdômen agudo;
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;
Falência múltipla dos órgãos;
-Causas:
-Indiscrição alimentar;
-Cirurgia;
-Corticóides;
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-Quimioterápicos;
-Organofosforados;
-Traumas;
-Sinais Clínicos:
-Desidratação;
-Anorexia;
-Êmese;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Poliúria e polidipsia;
-Diarréia;
-Febre ou hipotermina;
-Convulsões;
-Distúrbios de coagulação;
-Icterícia;
-Sangramento gastrointestinal;
-Postura em ‘prece’ (antiálgica);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e Bioquímica Sérica;
-Teste de Enzimas Pancreáticas;
-Ultrassonografia;
-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);
-Biópsia (histopatologia);
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o
suporte parenteral.
-Analgésicos:
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-Antieméticos:
-Antibióticos:
-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID
-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
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-Antiácidos:
21-Quadríade Felina
- Enfermidades:
-Doença inflamatória intestinal;
-Nefrite;
-Doença hepática inflamatória;
-Pancreatite;
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Amilase:
-Normal:
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-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente ecólon ascendente);
-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistosno pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Hemograma e bioquímica sérica:
-Leucocitose com desvio à esquerda;
-Trombocitopenia;
-Hiperfosfatemia;
-Aumento de ALT e FA;
-Aumento de bilirrubina;
-Aumento do colesterol;
-Azotemia;
-Hiperglicemia;
-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);
-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):
-Normal: 5 – 35μg/L (cães);
-Aumentado: >100μg/L (positivo);
- Diagnóstico Diferencial:
-Perfusão gastrointestinal;
-Intussuscepção intestinal;
-Peritonites;
-Piometra;
-Abscesso prostático;
-Trauma abdominal;
-Torção esplênica;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer osuporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;
-Analgésicos:
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-Antieméticos:
-Antibióticos:
-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-0,05 – 0,6mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID
-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
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-Antiácidos:
-Em casos de CID:
22-Peritonite
- Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.
-Causas:
-Viral: PIF
-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminaçãocirúrgica;
-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;
-Traumática;
-Iatrogênica (cirúrgica);
-Corpos estranhos;
-Sinais Clínicos:
-Dor;
-Relutância em se mover;
-Taquicardia e taquipnéia;
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID
-Heparina:
-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID
-até 250U/kg (em CID) EV : QID
-Transfusão de plasma;
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-Posição em prece;
-Vômito;
- Exame Físico:
-Febre;
-Desidratação;
-Anormalidades na palpação abdominal;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e bioquímica sérica;
-Radiografia simples ou contrastada;
-Ultrassonografia abdominal;
-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);
-Cultura microbiológica;
-Dosagem de creatinina pareada com soro;
-Laparotomia e laparoscopia;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Antibióticos;
-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;
-Ampicilina:
-22mg/kg EV ou IM : TID
-Cefalexina:
-30mg/kg VO : BID / TID
-Gentamicina:
-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID
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23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
- Etiologia:
-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador daenterite felina (FEC);
-Características gerais:
-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;
-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);
-Raça: Persa;
-Fatores predisponentes:
-Má nutrição;
-Doenças infecciosas crônicas;
-Superpopulação;
-FIV e FeLV;
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;
- Epidemiologia:
-Acomete felinos domésticos e selvagens;
-Transmissão:
-Contato direto;
-Eliminação: fezes, saliva e urina
-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;
-Transplacentária;
- Patogenia:
Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as
partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para oslinfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.
-Sinais Clínicos:
-Febre;
-Apatia;
-Anorexia;
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-Letargia;
-Dificuldade respiratória;
-Perda de peso;
-Icterícia;
-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Aumento de Proteína Plasmática Total;
-Hiperglobulinemia;
-Análise do líquido abdominal:
-Coloração: amarelo palha/citrino;
-Pode ter presença de fibrina;
-Densidade: 1,017 – 1,047;
-Proteínas: 5 – 8g/dL
-Presença de macrófagos;
-Sorologia (ELISA)
-Imunofluorescência Indireta;
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição enteral ou parenteral;
-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);
-Corticóide:
-Imunossupressor:
-Prednisolona:
-1 – 2mg/kg VO : SID
-Ciclosfosfamida:
-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;
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-Imunomodulador:
-Antibióticos (em caso de infecção secundária);
-Controle:
-Isolamento dos filhotes da colônia;
-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;
24-Encefalopatia Hepática
- Principais Causas:
-Insuficiência Hepática Aguda;
-Shunt Porto-Sistêmico;
-Cirrose;
- Patogenia:
-Aumento da amônia;
-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;
-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;
24.1-Insuficiência Hepática Aguda
-Causas:
-Infecciosa:
-Viral: adenovírus;
-Protozoário: toxoplasma;
-Bacteriana: brucelose e leptospirose;
-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);
-Toxina (aflatoxina);
-Imunomediadas;
-Interferon Recombinante Humano:
-30U/gato VO semana sim semana não
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-Nutricionais (acúmulo de cobre);
-Neoplásicas;
-Desvio porto-sistêmico;
-Sinais Clínicos:
-Icterícia;
-Anorexia;
-Vômito;
-Diarréia;
-Aumento de volume abdominal;
-Prostração;
-Mudança de Comportamento;
-Hepatomegalia;
-Hipertermia;
-Hipoalbuminemia (levando à ascite);
-Hipoglicemia;
-Diátese hemorrágica;
-Encefalopatia Hepática;
- Doenças Hepáticas Caninas:
-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,hipercortisolismo e hiperlipidemia;
-Hepatite Tóxica;
-Hepatite Crônica Ativa;
-Cirrose;
-Desvio Porto-Sistêmico
-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West HighlandWhite Terrier e Scotish Terrier;
- Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;
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Lesão Hepática
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente doshepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada
em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é umaenzima específica para lesão muscular).
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano noshepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
- Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e célulasmusculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.
- Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos dofígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo
ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente aatividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) oucomo resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões deductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, commaior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações noshepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulasmamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.
Função Hepática
- Bilirrubina:
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise – icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou
prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
-Ácidos Biliares:
-Aumento: desvio da circulação portal ( shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca dacapacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia porglicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno àcirculação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).
- Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β -globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos LinfócitosB.
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
- Albumina:
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.
http://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgadohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/Cora%C3%A7%C3%A3ohttp://pt.wikipedia.org/wiki/F%C3%ADgado
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- Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de produção de colesterol.
- Diminuição: insuficiência hepática;
- Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a correntesanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.
- Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) oudiminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
- Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos tambémsintetizam glicose por gliconeogênese.
- Aumento: menor absorção hepática de glicose
- Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise noshepatócitos.
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.
-Radiografia;
-Biópsia Hepática;
-Tratamento:
-Manejo dietético:
-Estimular o apetite;
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição decloreto de sódio;
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;
-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto edificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve serfeita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.
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-Diuréticos:
*A furosemida causa perda de potássio;
-Restrição ao sódio e repouso forçado;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)
-Colerético:
-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos decoagulopatias);
-Suplemento nutricional:
-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;
-Espironolactona:
1 – 2mg/kg VO : BID
-Furosemida*:
2mg/kg VO : BID
-Silimarina:
20 – 50mg/kg VO : SID
-Ácido Ursodeoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-S-Adenosilmetionina (SAMe):
-Cães: 20mg/kg VO : SID
-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Dexametasona:
0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até
0,2mg/kg a cada 3 dias.
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-Imunossupressor:
*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;
24.2-Shunt Porto-Sistêmico
- Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. Odesvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.
- Patogenia:
Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepáticainadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeiacurta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatoreshepatotróficos resultando em atrofia hepática.
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Letargia;
-Perda de peso;
-Poliúria e polidipsia;
-Sialorréia;
-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);
-Sintomas nervosos (headpressing , amaurose, desorientação, andar emcírculos, torpor, coma e convulsões);
- Fatores Predisponentes:
-Aumento da ingestão protéica;
-Azotemia/Uremia;
-Hemorragia gastrointestinal;
-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);
-Infecção;
-Constipação;
- Fatores Complicantes:
-Azatioprina*:
-50mg/m2 VO : SID por 3 a 6 meses.
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-Diuréticos;
-Sedativos;
-Tranqüilizantes;
-Sangue ou plasma estocado;
-Hipoglicemia;
-AINEs e esteroidais;
-Desidratação;
-Catabolismo;
-Supercrescimento bacteriano;
-Desequilíbrio eletrolítico;
-Tratamento:
-Restrição alimentar;
-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);
-Enema de retenção:
*Mecanismo de ação (lactulose)
-Diminuição do pH do cólon;
-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);
-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);
-Antibióticos: (em casos crônicos);
-Antieméticos:
-Lactulose:
-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID
-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)
-Metronidazol:
7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID
-Citrato de Maropitant (Cerenia®):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
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25-Lipidose Hepática Felina
- Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funçõesnormais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a
três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de altamortalidade se não houver intervenção rápida.
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidosehepática felina é de evolução aguda.
- Formas:
-Primária;
-Secundária;
25.1-
Lipidose Primária
-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordurano interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.
-Causas:
- Anorexia: por algum evento estressante;
- Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL( Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)
e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando nometabolismos dos lipídeos);
- Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais sãofundamentais na transferência de lipídeos entre as células;
25.2-Lipidose Secundária
-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);
-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causamanorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.
-Sinais Clínicos da Lipidose:
-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);
-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática ediminuição dos níveis séricos protéicos;
-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);
-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),
encefalopatia hepática;
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Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exames Físicos;
-Exames Complementares:
- Exames Laboratoriais:
-Aumento da concentração de AST e ALT;
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);
-Aumento da concentração da Bilirrubina;
-GGT normal ou com leve aumento;
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);
-Hipocalemia (por vômito e diarréia);
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;
- Exames de Imagem:
- Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidadeshepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepáticaapresenta hiperecogenicidade (brilhante);
-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)
- Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);
- Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;
- Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-sefechar o diagnóstico)
- Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,laparoscopia ou agulha de tru-cut ;
Tratamento:
- Nutricional (base do tratamento)
-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondasesofágicas ou gástricas (por gastrotomia e es