MENDELOVA UNIVERZITA V BRNĚ

AGRONOMICKÁ FAKULTA

BAKALÁŘSKÁ PRÁCE

BRNO 2015 Drahomíra Zvědělíková

Mendelova univerzita v Brně

Agronomická fakulta Ústav morfologie, fyziologie a genetiky zvířat

Výskyt plicního krvácení u Anglického plnokrevníka Bakalářská práce

Vedoucí práce: Vypracovala:

Ing. Dagmar Pospíšilová Drahomíra Zvědělíková

Brno 2015

Čestné prohlášení

Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci na téma „Výskyt plicního krvácení u

Anglického plnokrevníka ” vypracovala samostatně a veškeré použité prameny a

informace uvádím v seznamu použité literatury. Souhlasím, aby moje práce byla

zveřejněna v souladu s § 47b zákona č. 111/1998 Sb.,o vysokých školách ve znění

pozdějších předpisů a v souladu s platnou Směrnicí o zveřejňování vysokoškolských

závěrečných prací.

Jsem si vědom/a, že se na moji práci vztahuje zákon č. 121/2000 Sb., autorský

zákon, a že Mendelova univerzita v Brně má právo na uzavření licenční smlouvy a

užití této práce jako školního díla podle § 60 odst. 1 autorského zákona.

Dále se zavazuji, že před sepsáním licenční smlouvy o využití díla jinou osobou

(subjektem) si vyžádám písemné stanovisko univerzity, že předmětná licenční

smlouva není v rozporu s oprávněnými zájmy univerzity, a zavazuji se uhradit

případný příspěvek na úhradu nákladů spojených se vznikem díla, a to až do jejich

skutečné výše.

V Brně dne:………………………..

……………………………………………………..

podpis

Poděkování

Velmi ráda bych tímto chtěla poděkovat vedoucí své bakalářské práce Ing. Dagmar

Pospíšilové za trpělivost a ochotu, odborné vedení a cenné informace, které mi poskytla

při zpracování mé práce.

ABSTRAKT Tato bakalářské práce se zabývá výskytem plicního krvácení u anglického

plnokrevníka. Úvod je zaměřen na stručnou historii plemene dále pak na anatomii a

fyziologii jednotlivých části dýchací soustavy. V hlavní části jsou popsána onemocnění

spojená s plicním krvácením, která velmi často úzce souvisí s působením koní na

dostihových drahách. Jedná se o hemotorax s ním mnohdy spojenou pleuropnemononii.

Poté je to zánětlivé onemocnění dýchacích cest (IAD) a v neposlední řadě zátěží

podmíněné plicní krvácení (EIPH). Závěr je pak zaměřen na celkové zhodnocení jejich

výskytu a vlivu na výkonnost dostihových koní.

Klíčová slova: anglický plnokrevník, dýchací soustava, plíce, onemocnění plic, krvácení

do plic

ABSTRACT

This bachelor thesis deals with occurrence of pulmonary hemorrhage in Thoroughbred

Introduction is focused on brief history of the breed, the anatomy and the physiology of

individual parts of respiratory system. The illnesses connected with pneumorrhagia

which are mostly related to racing horses are described in main part. Namely

haemothorax, which is often connected with pleuromneumonia. Another example is

inflammatory airway disease (IAD) and last but not least pneumorrhagia conditioned by

stress (EIPH).Conclusion is aimed on overal assessment of their occurrence and

influence on performance of racehorse.

Keywords: thoroughbred, respiratory system, lungs, lung diseases, pulmonary

hemorrhage

Obsah

1 Úvod ............................................................................................................................... 7

2 Historie vzniku anglického plnokrevníka ...................................................................... 8

3 Charakteristika plemene .............................................................................................. 10

3.1. Stavba těla ............................................................................................................ 10

3.2. Konstituce ............................................................................................................. 11

3.3. Temperament ........................................................................................................ 11

3.4. Charakter .............................................................................................................. 11

4 Anatomie dýchací soustavy ......................................................................................... 12

4.1 Úvod ...................................................................................................................... 12

4.2 Horní cesty dýchací ............................................................................................... 12

4.2.2 Nosní dutina (cavum nasi) ....................................................................... 12

4.3 Dolní cesty dýchací ............................................................................................... 13

4.3.1 Hrtan (larynx) ..................................................................................................... 13

4.4 Činnost dýchací soustavy ...................................................................................... 16

5 Onemocnění spojené s plicním krvácením .................................................................. 20

5.1 Hemotorax ............................................................................................................. 20

5.2 Zánětlivé onemocnění dýchacích cest ................................................................... 21

5.3. Pleuropneumonie .................................................................................................. 25

5.4 Zátěží podmíněné krvácení .................................................................................... 28

6 Závěr ............................................................................................................................ 33

Použitá literatura ............................................................................................................. 35

7

1 Úvod

Téma bakalářské práce se zabývá výskytem plicního krvácení u anglického

plnokrevníka, neboť tato problematika je úzce spjata s těmito koňmi a především s

jejich působením na dostihových drahách.

Právě u tohoto plemene hrají plíce a celý dýchací aparát a především jejich správná

funkce velmi významnou roli, tím že ovlivňují právě výkon a tím i osud každého koně.

Zdravé plíce jsou totiž zárukou, že organismus díky jejich funkci, tedy výměně plynů,

bude mít stálý přístup ke zdroji energie. Vzhledem k tomu, že po dostihových koních je

vyžadován maximální výkon je třeba zajistit plicím a celé dýchací soustavě maximální

pozornost a péči.

Práce je zaměřena převážně na onemocnění spojená s krvácením do plic. Tato

problematika se nejvíce dotýká právě koní v dostihovém provozu a především tedy

anglických plnokrevníků. Některá onemocnění jsou velmi rozšířená a jsou pro chovatele

velkým problémem, neboť zásadně ovlivňují právě výkonost koně. Bohužel i přes

rozsáhlé výzkumy se u některých stále nepodařilo odhalit příčinu a proto je ve většině

případů léčba převážně symptomatická. V závěru se zabývá celkovým zhodnocením

výskytu daných nemocí a jejich vlivu na výkon koně.

8

2 Historie vzniku anglického plnokrevníka Kůň je jedno z mála zvířat, které je úzce spjato s historií a vývojem lidstva.

Přestože byl domestikován o mnoho tisíc let později než například pes, ovce či skot

velmi rychle se z lovného zvířete stal užitečný pomocník především kočovných národů.

Později byl nepostradatelný především pro armády ve válkách a také ceremoniálním

zvířetem králů a císařů. Využívání koní pro dostihy či císařské závody začalo již

v antice ve starém Římě (Dušek, 2011).

Zásadní historickou tradici měl chov koní na britských ostrovech už v dobách

Keltů. Již před prvním importem závodních koní v 9. století za vlády Alfreda jsou

známé zápisky Caesarovy o závodech malých koní Britů s koňmi římských legionářů

z roku 55 př. n. l. (Čejka, 1961). Vzhledem k rozšiřujícímu se zájmu o pořádání dostihů

především ze strany panovníků se na britské ostrovy začali dovážet koně španělští,

arabští, a koně ze zemí germánských. Tito koně se podíleli na zušlechťování domácích

chovů a jejich působením se tělesné rámce koní začaly postupně zvětšovat. Za vlády

Jindřicha VIII. v 16. a 17. stolení a později pak za Jakuba I. a Karla I. zaznamenaly

dostihy velmi výrazný rozmach. Právě za vlády Karla I. vznikly tréninkové metody a

dostihový řád, které byly natolik uznávané, že je přejímaly i jiné země.

V letech 1680 - 1685 bylo pro krále Karla II. Johnem Fenwickem nakoupeno

v Orientu stádo klisen tzv. Royal Mares (královské klisny). Bylo to přibližně 100 klisen

a několik hřebců a tito koně se stali hlavním pilířem pro vznik anglického plnokrevníka.

V Anglii nadále vznikaly nové dostihové dráhy, a přestože dostihy byly výhradně

zábavou králů a šlechty, zájem o ně se šířil i mezi obyvatelstvem. A tak tento sport

poskytoval vzrušení a zábavu širokým vrstvám veřejnosti. Tento zájem byl inspirací pro

anglické chovy a ty se začaly zaměřovat na šlechtění rychlejších a pohyblivějších koní.

V Královských a šlechtických hřebčínech byli chováni arabští plnokrevníci či

koně orientálního původu. Souběžně byli vzájemně kříženi importovaní berberští koně

a arabští. Většina jejich potomků startovala v rovinových závodech a zdokonalovaly se

jejich propozice. Bylo vybudováno stálé centrum závodů v Newmarketu, které bylo

inspirací pro vznik dalších stájí se závodními koňmi, a byly také budovány další

hipodromy.

9

Avšak v polovině 17. století byl sněmem Commonwelsu vydán zákaz, který

přerušil funkci hipodromů. S tím současně byly zrušeny i královské hřebčíny. Koně

z těchto hřebčínů, byli použiti do ostatních významných chovů a dali tak vzniknout

novým plemenům. Po proběhnutí konsolidace poměrů byly některé hipodromy a

královské hřebčíny obnoveny (Dušek, 2011). Současně zesílil import orientálních koní

arabských a berberských, kteří byli kříženi s úspěšnými lokálními koňmi. Spolu

s vlivem výživy, podmínek chovu přípravou na závody vznikal postupně jezdecký kůň

obdélníkového rámce s ušlechtilou hlavou, dlouhým hřbetem, dlouhým krkem a

suchého lehkého fundamentu. Koně byli prověřováni v závodech na poměrně dlouhé

vzdálenosti (4 anglické míle a delší) a vítězové těchto závodů museli svoji výkonost

potvrzovat opakovaným startem proti koním, nad kterými zvítězili. Tuto povinnost

museli koně splňovat až do vzniku Jockey clubu v roce 1750. Ten sjednotil propozice

dostihů a jako jediné selekční kritérium ustanovil maximální rychlost ve cvalu. Ti

jedinci, kteří dosahovali nejvyššího výkonu, byli dále užíváni k plemenitbě. Toto

kritérium nejlépe vyhovovalo potomstvu 3 hřebců, kteří tímto položili základ první

chovné linie dostihových koní (Misař, 2001).

Byli to hřebci Byerly Turk, Darley Arabien a Godolphin Barb. Každý žil

v poněkud odlišné době a i jejich osudy jsou značně rozdílné. Byerlyh Turk byl

ukořistěn anglickým kapitánem při obléhání Vídně Turky, který jej převezl do Anglie.

Byerly nebyl čistokrevným arabským plnokrevníkem, ale i přesto byl úspěšně využíván

v chovu. Darley Arabien hřebec, který se narodil na náhorní planině Nedjed, kde byly

chovány nejlepší arabské klisny, byl zakoupen v Sýrii v okolí Damašku. Pochází

z rodiny pěti legendárních klisen Mohamedových, které údajně zachránily proroka

Mohameda při útěku z Mekky do Mediny. Darley je jediným skutečným arabským

plnokrevníkem a současně měl největší vliv na vnik anglického plnokrevníka. Jeho krev

dodnes koluje v žilách převážné většiny anglických plnokrevníků. Třetím hřebcem je

Godolphin Barb, který byl darován francouzskému králi a zakladatelem stal díky souhře

mnoha náhod. Kdy nejprve jako nevzhledný a neužitečný byl vyřazen a prodán, neboť

ve Francii v té době preferovali andaluské koně.

Údajně byl používán jako tažný kůň, poté ho zakoupil a převezl do Anglie anglický

obchodník Coke. Po dalších změnách majitele nakonec působil jako prubíř v hřebčíně

lorda Godolphina . Vedou se dohady, zda omylem či záměrně zde Godolphin Barb

připustil klisnu Roxanu.

10

Potomek z toho spojení hřebec Lath na dráze prokázal mimořádný výkon.

Na základě tohoto byl Godolphin ve svém pozdním věku dále využíván v chovu a tím a

stal třetím hřebcem zakladatelem (Hlačík, 2010).

Aby chov anglického plnokrevníka byl čistokrevný, byl v roce 1791 vydán I.

svazek plemenné knihy General Stud Book. Ta zamezila jakýkoliv další příliv cizí krve

a zajistila další plemenářskou a selekční práci pouze uvnitř plemene. V knize jsou

registrováni všichni koně až ro roku 1680, kteří podali mimořádné výsledky jak na

dostihové dráze tak i chovu (Misař, 2001). Za anglického plnokrevníka označujeme

takového koně, který má oba plnokrevné rodiče a ti musí svým pedigree jak ze strany

matky tak i otce navazovat na jedince, kteří jsou zapsáni v tom to prvním svazku, a kde

by měli dojít až k viz výše uvedeným hřebcům zakladatelům (Čejka 1961).

3 Charakteristika plemene Jedná se o nejrychlejší a nejranější plemeno na světě což ho předurčuje k využívání

jak pro rovinové dostihy tak pro překážkové avšak jako selekční kritérium je preferován

výkon v rovinových dostizích. Uplatnění však nachází i v dalších odvětvích jezdeckého

sportu (Draper, 2003).

3.1. Stavba těla Výška v kohoutku vzhledem k uvedenému selekčnímu kritériu je různorodá. Může

být od 144cm až po 173cm průměr se však pohybuje okolo 162 - 164,5cm. Co se týče

samotné stavby těla je zde kladen důraz na harmoničnost, neboť ta má vliv na

mechaniku pohybu a tedy i celkový výkon. Harmoničtí jedinci se projevují ušlechtilou

hlavou, elegantním krkem a šikmými plecemi. Významný je prostorný a hluboký

hrudník což umožňuje jeho enormní rozšíření a také je umožněn mohutný vývoj srdce a

plic (Čejka, 1961). Dále je důležitý vývin zádě s možností co nejdelších úponů

svalových skupin, které pak umožňují prostorný cvalový skok. Barva u plnokrevníků

může být jakákoliv. Nejčastěji je to hnědák, ryzák méně pak např. bělouš

(Draper 2003).

11

3.2. Konstituce Konstituce neboli stupeň zdraví jedince vyjadřuje jeho životní energii. Je do jisté

míry závislá na tělesné stavbě, neboť je výsledkem anatomické stavby a fyziologické

činnosti jednotlivých orgánů (Čejka 1961). U anglických plnokrevníků je požadována

tvrdá konstituce, neboť při dodržení ostatních složek může významně zvýšit výkon

(Draper, 2003).

3.3. Temperament Jedná se o nervovou složku konstituce. U plnokrevníků je preferován živý

temperament, který podmiňuje především schopnost koně vyrovnat se stresujícími

elementy a to převážně na dostizích či jiných závodech. Nepříliš žádoucí jsou koně

choleričtí, kteří jsou příliš citlivý na rušivé faktory a na výkon se již nesoustředí či

naopak koně flegmatičtí, kteří neprojevují jakýkoliv zájem (Čejka 1961).

3.4. Charakter Jinak lze nazvat jako ochota koně podvolit se vůli člověka je také úzce spjat

s temperamentem. Požadován je kůň poslušný, ochotný a spolehlivý ve stáji i v práci.

Nejedná se však o zásadní kritérium ale pouze doplňující. Zde je rozhodující faktor

převážně člověk a jeho správná péče a zacházení s daným jedincem (Čejka 1961).

Obr. č. 1 Anglický plnokrevník (Zdroj: http://www.equichannel.cz/anketa-nejkrasnejsi-

kun-ceske-republiky-2010)

12

4 Anatomie dýchací soustavy

4.1 Úvod Dýchací soustava je sdružení orgánů obstarávající výměnu plynů mezi vnějším

prostředím a krví. Při nádechu přivádějí do těla kyslík, při výdechu dochází k odvodu

kysličníku uhličitého z těla ven. Dýchací soustava se mimo jiné podílí na regulaci

tělesné teploty, neboť při vydatném dýchání dochází k odparu vody v dechových

cestách a dutině ústní a tím odnímá tělu značné množství tepla (Marvan, 2011). Dýchací

soustava se skládá z dýchacích cest a plic, které jsou vlastním dýchacím orgánem.

Dýchací cesty dále rozdělujeme na dolní cesty dýchací a horní cesty dýchací

(Najbrt, 1973).

4.2 Horní cesty dýchací

4.2.1 Zevní nos (Nasus externus)

Vytváří dorsální část obličejové plochy hlavy. (Černý, 2004). Skládá se z nozder,

které ohraničují pravou a levou nosní dutinu. Nozdry mají chrupavčitý poklad, který

vytváří volnou část nosní přepážky a postranní nosní chrupavky, které umožňují

rozšíření nozdry při dýchání. U koní je postranní obvod nozdry tvořen pouze kůží toto

označujeme jako kožní nos, který také obsahuje chlupy v celém rozsahu (Najbrt, 1973).

4.2.2 Nosní dutina (cavum nasi)

Párová dutina, která vytváří rozšířený začátek dýchacích cest. Sahá od nozder až

k čichové kosti. Dno nosní dutiny tvoří kostěné patro. Ventrálně ji od dutiny ústní

odděluje tvrdé a měkké patro. Nosní dutiny symetricky rozděluje nosní přepážka

(cartilago septi nasi). Nosní dutina je tvořena nosní předsíní, kterou pokrývá kutánní

sliznice. Ta obsahuje serózní žlázy a také z ní vyrůstají vysoké chlupy, které tvoří

vzduchový filtr. Nachází se zde i zevní ústí slzovodu přesněji tedy na hranici nosní

předsíně a sliznice vlastní nosní dutiny (Černý, 2004).

Sliznice vlastní nosní dutiny pokrývá skořepy, které vytváří čichové bludiště. Tato

sliznice má dvě funkčně oddělené oblasti. První kaudální část se nazývá čichová

oblast. Zde se v epitelu sliznice nachází primární smyslové buňky obklopené

podpůrnými buňkami a tyto spolu vytváří čichové ústrojí. Druhá oblast v rostrální části

se nazývá dýchací a je pokryta víceřadým epitelem s řasinkami.

13

Sliznice také obsahuje četné tuboalveolární serózní žlázy, produkující sekret, který

zvlhčuje vdechovaný vzduch. Mimo jiné je pod sliznicí hustá žilná pleteň, která

vdechovaný vzduch ohřívá (Marvan, 2011).

Nosní skořepy dělí obě poloviny nosní dutiny na tři průchody:

1. Horní nosní průchod (čichový), který vede vzduch do otvorů čichové kosti, která

odděluje nosní dutinu od lebeční.

2. Střední nosní průchod (sinusový), který je propojen s vedlejšími dutinami.

3. Dolní nosní průchod (dýchací) ten vede vzduch do nosohltanu a zde se všechny

tři nosní průchody spojují (Heüveldop 2009, Najbrt 1973).

4.2.3 Vedlejší nosní dutiny (sinus paranasales)

Jsou to sliznicí vystlané dutiny, které vznikají prenatálně a s růstem obličejové části

lebky mění svůj tvar a velikost a také postupně obklopují nosní dutinu a očnici. U koně

je vytvořeno šest vedlejších dutin (Heüveldop, 2009). Čelní dutina, dutina horní

skořepy, čelistní dutina, dutina patrová a kosti klínové, dutina střední skořepy a dutina

dolní skořepy (Marvan, 2011).

4.2.4 Vzdušné vaky

Jedná se o oboustranné výchlipky Eustachovy trubice, která spojuje nosohltan a

střední ucho, ležící pod žuchvami. Nachází se pouze u koní a jejich funkce nebyla

dodnes zcela objasněna. Co však bylo zjištěno, že během polykaní mění svoji velikost,

neboť v nich dochází k velkým změnám tlaku a probíhá v nich i výměna vzduch

(Heüveldop, 2009).

4.3 Dolní cesty dýchací

4.3.1 Hrtan (larynx) Krátký trubicovitý mírně rozšířený orgán, ve kterém je uloženo hlasové ústrojí. Je

uložen ventrálně od hltanu mezi větvemi dolní čelisti. Podklad hrtanu je tvořen

hrtanovými chrupavkami, které jsou spojeny buď kloubně nebo syndesmoticky, což

zajišťuje jejich pohyblivost. Chrupavky především zajišťují pevnost a

nedeformovatelnost stěny hrtanu. Jedná se nepárovou štítnou, prstencovitou chrupavku

a příklopku a párové chrupavky konvicovité a růžkovité.

14

Příklopka spolu s růžkovitými chrupavkami jsou elastické, ostatní jsou hyalinní a

s věkem osifikují (Marvan, 2011). Dutinu hrtanu můžeme rozdělit na tři části a to

vestibulum laryngis, glottis, a cavum infraglotticum. Výstelka dutiny hrtanu je tvořena

cylindrickým víceřadým epitelem s řasinkami obsahující pohárkové buňky. Tato

sliznice kaudálně pokračuje ve sliznici průdušnice (Černý, 2004).

4.3.2 Průdušnice (trachea)

Je to dlouhá pružná trubice na průřezu dorsoventrálně oploštělá, spojující hrtan

s kořenem plic. Nachází se mediálně ve ventrální oblasti krku (regio colli ventralis) kde

ji také můžeme nahmatat. Začátek má při kaudálním okraji prstenčité chrupavky

směrem k apertura thoracis cranialis a pokračuje do hrudníku (Černý, 2004).

Sliznice, která vystýlá průdušnici je silná a bohatá na elastická vlákna a tvoří ji

víceřadý řasinkový epitel. Je zde také mnoho sekrečních průdušnicových žláz. Trachea

je tvořena chrupavčitými prstenci vzájemně spojenými mezi-chrupavkovými vazy.

Prstence nejsou úplné a spojují se na dorsální straně vazivem v místě, které se označuje

jako paries membranaceus. Počet prstenců je přibližně 48 - 60. Průdušnice je rozdělena

na dvě části krční a hrudní (Marvan, 2010).

Krční část probíhá pod jícnem na ventrální straně krku. Zde podél probíhají krční

cévy, nervy průdušnicový mízovod a četné mízní uzliny. Rostrálně je při průdušnici

uložena štítná žláza. Hrudní část probíhá přibližně ve středohrudí. Zde nad srdeční bází

v úrovni 5. mezižeberního prostoru dochází k bifurkaci tedy k rozdělení průdušnice na

dvě průdušky. Toto rozdělení není u koní symetrické, pravá základní průduška bývá

větší (Černý, 2004).

4.3.3 Průdušky (bronchi)

Jak již bylo uvedeno, průdušky jsou pokračováním průdušnice, a každá po rozdělení

vstupuje v místě plicní branky do příslušné plíce. Průdušky se dělí na hlavní průdušky,

lalokové průdušky, segmentové průdušky, které se dále v plicních segmentech větví až

na koncové průdušinky (Marvan, 2011). Tímto větvením vytváří v plicích průduškový

strom. Stěna silných průdušek se skladbou podobá průdušnici. Čím více se však větví a

prostupuje hlouběji do plic, její stěna se ztenčuje. Dochází k redukci průduškové

chrupavky, ubývá žláz a stěna s tímto ztenčuje až na průsvit 1mm, kdy ve stěně již

nejsou ani chrupavky ani žlázy (Černý, 2004).

15

4.3.4 Plíce (pulmo) Vlastní dýchací orgán uložený v hrudní dutině přesněji v pleurální dutině. Plíce mají

tvar kužele, kdy zúžený kraniální hrot směřuje k hrudnímu vchodu. Kaudální konec plic

se označuje jako základna. Základnu lze též nazvat jako brániční plochu, neboť zde

plíce doléhají na bránici (Marvan, 2011). Laterálně plíce přiléhají na žebra a plocha se

tedy nazývá žeberní. Plochy, kterými jsou plíce k sobě přivrácené, se značí jako

mediální. Tím jak se do plic „zařezávají“ přilehlé orgány rozdělují plíce ještě na

jednotlivé laloky. Levá plíce je srdečním zářezem rozdělena na kaudální a kraniální

lalok. Pravá plíce je taktéž rozdělena na kaudální a kraniální lalok (Černý, 2004).

U koně chybí mediální lalok, neboť ten srůstá s kaudálním lalokem. Na pravé plíce

se však ještě nachází přídatný lalok, který vzniká zářezem zadní duté žíly do pravého

plurálního vaku a tím i do plic. Mezi plícemi koně je jen nepatrná asymetrie

(Marvan, 2011).

Plicní laloky jsou rozděleny vazivovými přepážkami, vycházející z poplicnice na

bronchopulmonální segmenty, tedy plicní segmenty. Plicní segmenty jsou ventilovány

segmentovými průduškami, ty vycházejí z lalokových průdušek a lalokové průdušky

zase vycházejí z hlavních průdušek (bronchus principal dexter at sinister). Větvení se

nazývá bronchiální strom. Na konci tohoto stromu se nachází koncová větev

průduškového stromu, která se dále dělí na koncovou průdušinku. Koncové průdušinky

vstupují do sekundárních plicních lalůčků, kde se rozdělují na 8-12 dýchacích

průdušinek (Černý 2004).

Dýchací průdušinky jednotlivě vstupují do primárních plicních lalůčků a již se

v jejich stěně objevují polokulovité plicní alveoly, větví se na alveolární chodbičky a

dále se alveolární chodbičky rozšiřují v alveolární váčky. Stěna alveolárních chodbiček

se vyklenuje v plicní alveoly (Marvan, 2011). Plicní alveoly jsou nepravidelného

oválného tvaru o velikosti 0,1 - 0,3 mm jejich stěnu tvoří dýchací epitel. Tento epitel

těsně doléhá na bazální matrix, která je prostoupena hustou sítí funkčně spojených

krevních vlásečnic. Ústí váčků obklopují hladko-svalové buňky, které jsou

pokračováním stěny dýchací průdušinky a vytváří zde jakýsi komplexní svěrač.

V plicních alveolech je vytvořena bariéra mezi krví a vzduchem a je složena ze souvislé

vrstvy dýchacího epitelu a endotelu vlásečnic. Dýchací epitel je složen z plochých

respiračních alveolárních buněk a velkých alveolárních buněk, které mají charakter žláz

(Černý, 2004).

16

Nedílnou součástí vzduchového filtru plic jsou alveolární makrofágy neboli také

prašné buňky. Vychytávají zde prachové částice a améboidním pohybem s nimi putují

do průdušinek a odtud jsou pomocí hlenové vrstvy odsouvány z dýchacích cest do

hrtanu (Marvan, 2011).

4.4 Činnost dýchací soustavy Základní činnosti plic jsou ventilace (výměna vzduchu v plicích) a respirace

(výměna plynů při dýchání)

4.4.1 Ventilační funkce

Výměna plynů v plicích je umožněna díky změnám tlaku, ke kterým dochází

v dýchací soustavě. Jestliže tlak klesne pod hodnotu atmosférického tlaku, je vzduch do

plic nasávám. Naopak pokud tlak v plicích vzroste nad hodnotu atmosférického tlaku, je

vzduch z plic vypuzen ven. Vlivem výdechu a nádechu se mění objem hrudníku a tyto

objemové změny se přenášejí na plíce. Plíce se na výdechu a nádechu aktivně

nepodílejí. Objemové změny umožňuje tzv. reakční síla plic nebo též pružný tah plic,

ale také záporný tlak v pohrudničním vaku (Jelínek, 2003).

Pružný tlak plic se odvozuje od jejich elasticity a také od povrchového napětí

vytvořeného mezi vzduchem v plicních sklípcích a vrstvičkou tekutiny, která se nachází

na výstelce alveolů. Díky této reakční síle je v pohrudničním vaku tlak nižší, než je tlak

atmosférický a tím dochází k zápornému nitrohrudnímu tlaku (Švehlová, 2010).

Při nádechu dýchací svaly roztáhnout hrudník a s ním i plíce, v plicních sklípcích se

vytvoří podtlak a díky tomu do nich může proudit vzduch z okolí. Jelikož zde musí

pracovat dýchací svaly, je nádech dějem aktivním. Zde je nejdůležitějším dýchacím

svalem bránice, která odděluje hrudní dutinu od břišní a při nádechu se stahuje směrem

do břicha (Jelínek, 2003). Dalšími pomocnými svaly při dýchaní jsou vnější

mezižeberní svaly, které roztahují žebra a tím rozšiřují hrudník do stran. Naopak při

výdechu se bránice vlivem ochabnutí vyklene zpět do hrudníku (Švehlová, 2010). Díky

své pružnosti se hrudníky vrátí do své původní velikosti a tím to smrštěním vypudí

vzduch z plic. Tento děj je tedy pasivní (Jelínek, 2003). Často dochází k tomu, že se

silou vlastní vůle na výdechu podílejí a další svaly např. vnitřní mezižeberní a břišní

aktivně zmenšují dutinu hrudní a napomáhají výdechu.

17

To je nazváno usilovný výdech, ke kterému může docházet v případě fyzické námahy,

různých dýchacích onemocnění či při psychickém rozrušení. Někdy při usilovném

dýchání např. vlivem velmi intenzivní námahy může dojít k velkému zvýšení tlaku

v hrudníku a dýchacích cestách, což může vést až k popraskání drobných cév a

následnému krvácení do plic či například do nosu (Švehlová 2010).

Existuje několik typů dýchání. Abdominální, které je charakteristické viditelnými

pohyby břišní stěny, jež se při nádechu vyklenuje a při výdechu vrací do původní

polohy. Dále je to kostální typ dýchaní, jenž je typický intenzivním pohybem žeber. U

koní převažuje kostální typ dýchání. Co se týče hloubky dechu a frekvence je odvislá

od věku, pohlaví velikosti, březosti, denní době, tělesné námaze teplotě a tlaku vzduchu

(Švehlová, 2010).

Frekvence a hloubka dechu u koní

Jestliže je kůň vystaven námaze jeho svaly potřebují mnohem více kyslíku. Větší

objem kyslíku se bude snažit získat buď, rychlejším dýcháním nebo hlubším nádechem.

Pokud bude kůň dýchat rychleji, tak se s každým dalším nádechem dostane menší

množství vzduchu a vzhledem k tomu, že nádech a výdech po sobě následují velmi

rychle, není dostatek času na řádnou výměnu kyslíku ze vzduchu a oxidu uhličitého

z krve.

Pro pracujícího koně respektive anglického plnokrevníka při výkonu, je toto dýchání

nevýhodné. Proto, aby mohl podat maximální výkon je výhodnější, aby kůň dýchal

zhluboka a pomaleji. Tuto schopnost získává právě tréninkem a je také umocněna jeho

tělesnou stavbou tedy prostorným hrudníkem schopným pojmout velké a objemné plíce.

Zde se právě projevuje vztah mezi maximálním výkonem, na který je šlechtěn a

tělesnou stavbou. V následující tabulce č.1 je uvedeno, jak rychle v průměru kůň dýchá

a kolik litrů vzduchu je schopen vdechnout při různé intenzitě zátěže (Švehlová, 2010).

Tab 1: Charakteristické údaje dechu koní (Švehlová, 2010)

Hodnota Klid krok Klus Cval

Rychlost m/min / 80-220 180-800 450-1100

Dechová frekvence dechy/ min 8-16 60-90 80-130 110-140

Dechový objem (l) 4-8 6-10 8-14 12-18

Minutová ventilace l/min 30-90 80-250 250-1500 800-2200

18

V souvislosti s hloubkou a frekvencí dechu rozlišujeme tzv. stavy dýchání. Prvním

z nich je eupnoe jedná se o normální dýchání, při kterém nedochází k odchylkám ve

frekvenci nebo hloubce dechu. Dále je to dyspnoe, což je ztížené dýchání v tomto

případě musí být vyvinuto viditelné úsilí při výdechu a nádechu. Hyperpnoe zrychlené

dýchání, kdy se může zvýšit jak frekvence, tak hloubka či je jeden z těchto faktorů. To

nastává při fyzické zátěži.

Polypnoe povrchové, rychlé dýchání, které může být podobné hyperpnoe, se kterou

je srovnatelné v případě frekvence, ale liší se v hloubce nádechu. Apnoe jedná se o

přechodnou zástavu dechu. Velmi rychlé dýchání můžeme nazvat tachypnoe a jeho

opakem je abnormálně zpomalené dýchání bradypnoe (Reece, 2011).

4.4.2 Respirace

Jak již bylo výše uvedeno, jedná se o výměnu plynů, která probíhá na několika

úrovních. Můžeme rozlišit dýchání vnější (výměna plynů mezi vnějším prostředím a

plícemi), dýchání vnitřní (výměna plynů mezi vzduchem v plicních sklípcích a krví),

dýchání tkáňové (výměna plynů mezi krví a tkáněmi), dýchání nitrobuněčné

(Jelínek, 2003).

Vnější dýchání kdy při nádechu se z vdechovaného vzduchu v organismu zachytí

5% kyslíku a naopak při výdechu odchází z organismu přibližně stejný podíl CO2. Při

čemž vdechovaný vzduch obsahuje přibližně 20,98 O2 0,04 CO2 . Naproti tomu

vydechovaný je složen 16,3% O2 a 4,2% u koní to bývá v průměru 16,2% O2 4,56%

CO2. Při vnitřním dýchání je vdechovaný kyslík difundován z plicních sklípků do

krevní plazmy prochází stěnou erytrocytů, ve kterých se váže na hemoglobin a vytváří

se tak oxyhemoglobin (HbO2). Část difundovaného kyslíku se v plazmě fyzikálně

rozpouští. Rychlost této výměny je ovlivněna tloušťkou vrstvy oddělující sklípkový

vzduch od krve, velikost dýchací plochy plic, na niž dochází ke styku krve se

sklípkovým vzduchem, rozpustností plynů v tělních tekutinách, molekulovou hmotností

plynů, rozdílem parciálních tlaků plynů ve sklípkovém vzduchu a v erytrocytech,

rychlostí difuze dýchacích plynů a tlakovým gradientem dýchacích plynů. Výměnu

kyslíku a oxidu přes membrány plicních vlásečnic zajišťuje difuze a intenzitu této

difuze lze zhodnotit podle tzv. difuzního koeficientu plynu.

19

Naproti tomu přestup kyslíku z alveolárního vzduchu do krve a naopak oxidu

uhličitého z erytrocytů do sklípkového vzduchu se tak též uskutečňuje difuzí, ale je

závislá na parciálním tlaku (Jelínek, 2003).

V souvislosti s respirací se mimo jiné popisují tzv. plicní objemy a kapacita plic,

které souvisí s množstvím vzduchu, který je v daném okamžiku uvnitř plic či

s množstvím vzduchu při samotném dýchání. Máme několik typů plicních objemů či

kombinace dvou nebo více těchto typů a tyto kombinace se nazývají kapacity plic.

Mezi plicní objemy patří, respirační (klidový) objem, je to objem vzduchu, který zvíře

vyměňuje v klidu jedním nádechem a výdechem. Tento objem se může měnit

v závislosti na potřebě ventilace. Inspirační rezervní objem nebo též zásobní je množství

vzduchu, které lze maximálně vdechnout ještě po klidovém vdechu.

Expirační rezervní objem je naopak ten objem vzduchu, který lze po normálním

výdechu ještě vydechnout. Reziduální (zbytkový) jedná se o objem, který v plicích

zůstává i po usilovném výdechu. Právě ten to plicní objem způsobuje, že po vyjmutí

z těla plíce na vodě plavou, neboť v nich stále setrvává minimální objem, což je část

reziduálního (Reece, 2010).

Celková kapacita plic je tedy součet všech plicních objemů. Dále může být m vitální

kapacita plic, což je součet těch objemů, které jsou nad reziduálním objemem. A je to

tedy ten objem vzduchu, který může být usilovně vydechnut po maximálním nádechu.

Součet respiračního objemu a inspiračního rezervního objemu udává inspirační kapacitu

plic. Posledním je funkční reziduální kapacita a je to součet expiračního rezervního

objemu a reziduálního objemu. Jedná se o plicní objem, který je ventilován respiračním

objemem. Slouží zde jako rezervoár pro vzduch a také napomáhá udržovat stálou

koncentraci dýchacích plynů v krvi (Reece, 2010).

20

5 Onemocnění spojené s plicním krvácením

5.1 Hemotorax Důvodem tohoto zranění mohou být nárazy na tvrdé překážky, silné údery či silné

kopnutí jiným koněm. Hemotorax může vzniknout při perforaci ostrých nebo tupých

zraněních hrudní stěny, což může být způsobeno nabodnutím na větev či jiný ostrý

předmět. Následkem toho může dojít ke krvácení do pleurální dutiny, množství

unikající krve je závislé na rozsahu zranění. Další příčinou hemotoraxu mohou být

nitrohrudní perforující defekty jícnu způsobené například příliš tuhou sondou a ve

výjimečných případech zakleslým tělesem.

Vzácnou avšak také možno příčinou hemotoraxu mohou být ruptury tubulózně

emfyzematózních okrsků a pleura pulmonalis v apikálních lalocích nebo na margo

acutus bráničních laloků, eroze plicních cév či provalení abscesů nebo tumorů.

Častější příčinou mohou být výlevy při koagulopatiích, což je v případě jestliže

současně a nekontrolovatelně podáváme warfarin a fenylbutazon (Wintzer, 1999).

Příznaky

Jsou odvislé od množství ztracené krve. Pokud ztráta přesahuje 10l upadá kůň do

hemoragického šoku. Velký objem výpotku také zabraňuje insuflaci postižené strany

plic. V případě nižší ztráty krve vykazuje kůň bledé sliznice a po několika hodinách

projevuje výraznou anémii a při velmi malých objemech výpotku klinické příznaky

nezaznamenáme (Wintzer, 1999).

Diagnóza

Hemotorax lze spolehlivě určit perkusí či auskultací kdy v místě předpokládaného

poranění nejsou slyšet žádné dýchací šelesty. Diagnózu se potvrdí echokardiografickým

případně radiografickým vyšetřením. Výpotek se dá cytologicky vyšetřit na přítomnost

neoplazmat. Jejich nepřítomnost však nemusí vylučovat nádor. Za předpokladu infekce

provedeme také bakteriologické vyšetření. V případě podezření, že se jedná o poruchu

srážlivosti, je nutné toto prověřit (Wintzer, 1999).

21

Léčba

Léčba nebo lépe řečeno ošetření je odvislé od rozsahu poranění. V případě malého

objemu výpotku je resorbován samovolně. Mohou se však tvořit nálepy nebo může dojít

k tvorbě dráždících pleurálních adhezí. Toto však může nastat i v případě, že je výpotek

odváděn drénem. Zásadním opatřením je terapeutická torakocentéza, díky které lze

spolehlivě odstranit nahromaděnou krev. Při rozsáhlých akutních výlevech, u kterých

není s jistou jasné, že došlo k zastavení krvácení, je nutné vyčkat za současného

sledování pacienta. Hodnotí se celkový stav TF, DF, hematokrit a koncentrace bílkovin

v séru a včas by se mělo přistoupit k drenáži. V případě stavů kdy kůň upadá do šoku je

nutné nejprve infuze celé krve, plazmy nebo expandéru a po té následuje vypuštění

hrudníku. Ošetření torakocentézou se neprovádí při poruše srážlivosti krve. Při každé

perforaci hrudníku je nutné zvířeti zajisti systematické, popřípadě lokální podání

širokospektrálních antibiotik. Podání antibiotik se také doporučuje po torakocentéze

(Wintzer, 1999).

Prognóza

Je velmi problematická a odvíjí se od množství výpotku ale především od příčiny.

U perforujících traumat rozhodují především septické komplikace (Wintzer, 1999).

5.2 Zánětlivé onemocnění dýchacích cest Zánětlivé onemocnění dolních cest dýchacích převážně mladých dostihových koní,

ale i starších z anglického Inflammatory airway disease označované zkratkou IAD

(Bartol, 2008). Obecně je to onemocnění rozšířené u mladých koní, u starších je to

převážně vlivem nějakého faktoru. U dostihových je rozšíření 20 - 80% velký rozdíl ve

výskytu může být dát i tím, že byla špatně stanovena diagnóza. Například tím, že

množství průdušnicového exsudátu, který se zjišťuje endoskopicky, je největší právě po

výkonu, a proto by se endoskopické vyšetření nemělo provádět, pokud je kůň v klidu.

IAD je také spojováno s recidivní obstrukcí plic (RAO). Aktuálně si odborníci myslí, že

IAD postupuje k RAO. U koní, kteří nejsou v dostihovém provozu nebo sportovních je

obvykle IAD diagnostikováno ve vyšším věku než je tomu u koní dostihových. Přesná

příčina tohoto onemocnění není zcela známá.

22

Odborníci se však shodují, že za příčinu zle považovat komplex několika faktorů,

které na dýchací soustavu mohou působit a jsou spojené s věkem zvířete a jeho

sportovním využitím. IAD jaksi odráží reakci plic na tyto faktory ať už jednoho či více

(Reed, 2010).

Faktory to mohou být tyto, nízký stupeň virové či bakteriální infekce, autologní krev

z námahou indukovaného plicního krvácení, stabilní inhalace stájového prachu, plísní a

jejich toxinů nebo například látek znečišťujících životní prostředí jako například

sirovodík, oxid uhelnatý či oxid siřičitý. Britské a australské studie uvádějí, že právě

bakterie mohou být velmi často zapojeny do patogeneze. U některých koní s projevy

IAD je zjištěn vyšší obsah neutrofilů v bronchoalveolární lavážní tekutině. Pokud zde

byly ještě nalezeny bakterie, byl obsah neutrofilů mnohem vyšší. Nejčastějšími

izolovanými bakteriemi byly Strepptococus equi subsp zooepidemicus, S. pneumoniae a

equuli a Pasteurella spp Mycoplasma spp, které se vyskytovaly u koní s IAD. Z toho to

zjištění lze odvodit, že rozšíření IAD s věkem klesá, neboť je více rozvinut imunitní

systém. Dalším faktorem byla autologní krev, která se do plic dostává po ruptuře kapilár

při nadměrné zátěži. Tato uvolněná krev může v plicích vyvolat zánětlivou reakci, což

může výrazně přispět k rozvoji IAD. Krev takto obsažená v plicích způsobuje zvýšenou

tvorbu makrofágů. V neposlední řadě je to nadměrná a stálá inhalace stájového prachu

z podestýlky či krmiva, plísní, roztočů a tyto mohou IAD způsobit popřípadě podpořit.

Riziko se také zvyšuje u koní s minimální možností výběhu. Problém je také tehdy,

pokud se závodiště popřípadě výcviková centra nacházejí v metropolitních oblastech,

kde je nadměrné množství smogu. Dalším zjištěným faktorem, který pravděpodobně

zvyšuje riziko IAD, je také teplota vdechovaného vzduchu, kdy s klesající teplotou opět

roste procento neutrofilů (Reed, 2010).

Klinické příznaky

U koní s tím to onemocnění dochází k chronickému kašli, nadměrné tvorbě

tracheálních hlenu a k celkové poruše výměny plynů a to hlavně během výkonu čímž

výkon samotný výrazně zhoršuje. Koně postižení IAD neprojevují známky systémové

infekce jako například horečka, deprese nechutenství a také v klidu nevykazují zhoršené

dýchání (Reed, 2010).

23

Diagnóza

K diagnóze IAD slouží endoskopické vyšetření, při kterém se zjišťuje přítomnost

exsudátu a to především v průdušnici a nosohltanu (Obr. č. 3 - 4). Při zjištění

přítomnosti hlenu se provádí bronchoalveolární laváže a tekutina takto získaná slouží

pro imunofenotypizační vyšetření. Právě cytologická analýza BAL poukazuje na

celkové zvýšení nukleofilních buněk a také zvýšení lymfocytů a monocytů. U některých

mladých dostihových koní bylo také zjištěno zvýšené procento žírných buněk (˃2%) a

také eozinofilů (˃1%). I když je vyšetření BAL doporučeno pro stanovení diagnózy

IAD samo osobě nestačí, neboť se může stát, že diagnóza bude stanovena chybně. Proto

by měla být stanovena na základě exsudátu získaného 1 - 2 hodiny po proběhnutí

standardizovaného zátěžového testu na běžícím páse. Tento test je zásadní a to hned ze

dvou důvodů. Za prvé toto cvičení spojené s hyperpnoe doplněné o endoskopické a

histologické vyšetření s větší přesností potvrzuje IAD. Za druhé eliminuje nebo

případně identifikuje jiné příčiny jako například poruchy svalové, kosterní soustavy

nebo kardiovaskulárního systému, které by mohly mít vliv na špatný výkon. V průběhu

zátěžového testu je třeba posuzovat video-endoskopem horní cesty dýchací, ale i

kardiovaskulární systém pomocí EKG a po cvičení také pomocí echokardiogramu. Před

a po cvičení se zjišťuje koncentrace troponinu v séru. Během testu je třeba pro další

analýzu získat arteriální krevní plyny. Neboť při výkonu bylo PaO2 u vybraných koní

s IAD ať už samostatně nebo v kombinaci s EIPH výrazně nižší než u zdravých koní.

Co se týče rentgenu hrudníku, ten pouze může IAD vyvrátit a poukázat na jiné

abnormality, samotné IAD však nepotvrdí (Reed, 2010).

Obr. č. 2-3 Tracheální hlen při endoskopickém vyšetření

(Zdroj:http://www.vetbook.org/wiki/horse/index.php/Inflammatory_airway_disease)

24

Léčba

Vzhledem k tomu, že příčina není zcela známa, je léčba především zaměřena na

tlumení příznaků. Na prvním místě je snaha o to, aby koně nebyli vystavováni

nadměrnému množství prachu, alergenů případně plísním a měli by v maximální možné

míře pobývat na pastvinách. Pokud je třeba pobyt ve stáji, musí zde být zajištěno

optimální větrání, aby zde nedocházelo k nadměrné tvorbě škodlivých plynů. Pokud je

IAD u některých jedinců spojeno s bakteriální infekcí, podáváme 7 - 10 dní antibiotika,

která se určují na základě kultivace tracheobronchiálního exsudátu (Reed, 2010).

Další poměrně úspěšnou možností léčby některých koní byl týdenní odpočinek,

který byl spojen s 5-ti denním podáváním interferonu- α. Jednalo se o lidský interferon-

α 50U nebo rekombinovaný lidský interferon-α 90. V klinické studii u 34 mladých

klusáku s diagnózou IAD takto léčených se pouze u 23% objevila po čtyřech týdnech

recidiva. Tento interferon-α nám také může eliminovat perzistentní virové infekce,

modulovat alergické reakce případně zeslabit proximální mediátory zánětu. Infekční

příčinu IAD je možno léčit dvou až čtyř týdenním podáváním kortikosteroidu

prednisolu v dávce 2.2mg/kg perorálně jednou denně po dobu 7 - 10 dnů a následně pak

1,0mg/kg perorálně jednou denně další týden a nakonec 1,0mg/kg každý druhý den opět

po dobu jednoho týdne. Ve fázi výzkumu je nyní účinnost bronchodilatátorů pro léčbu

IAD. Nejzásadnější však pro boj s IAD je snaha o to, aby se ještě před objevením

příznaků eliminovaly veškeré vlivy, kterými může být onemocnění vyvoláno.

(Reed, 2010).

Prognóza

Odvíjí se jí od toho do jaké míry je ovlivněn výkon a jak použité léčba či změna

stájových podmínek sníží tvorbu hlenu. Pokud nedojde ke zlepšení, měl by být kůň

vyřazen z dostihového provozu.

25

5.3. Pleuropneumonie Toto onemocnění lze definovat jako infekci plic a pohrudniční oblasti. Velmi často

se tato infekce vyvíjí druhotně po bakteriální infekci případně po hemothoraxu.

Samovolný zánět pohrudnice se u koní běžně nevyskytuje (Rush, 2014). V Severní

Americe bývá pleuropnemonie součástí tzv. komplexu »přepravní horečky«, která může

nastat po dlouhých a namáhavých transportech, kdy mají koně vysoko vyvázanou hlavu.

Dále u dostihových koní může být rozvoj infekce ovlivněn aspirovaným pískem z dráhy

(Wintzer, 1999). V USA bylo také zjištěno, že 70% koní, u kterých se nachází pleurální

výpotek, je diagnostikována také pleuritida. Výpotek může vznikat také následkem

nádorového onemocnění nebo při selhání srdce (Rush, 2014). Pleuropneumonie se může

také vyvinout po chirurgickém zákroku na hrtanu, či po nesprávně provedené intubaci,

na infekci se také často podílejí anaeroby z orofaryngu (Wintzer, 1999). Všechny ty to

faktory mohou významně narušit pulmonální obranné mechanismy a tím usnadňují

druhotné vniknutí bakteriím do dýchací soustavy.

Velmi často ohroženou skupinou jsou právě sportovní a závodní koně. U těch totiž

může docházet k EIPH (Exercise-induced pulmonary hemorrhage) a právě krev

uvolněná z plicních kapilár poskytuje kvalitní živnou půdu pro bakterie a jejich

množení. Z aerobních bakterií, které napadají oslabenou dýchací soustavu, jsou to

nejčastěji Sterptococus equi, Escherichiacoli, Actinobacillus spp.. Klebsiella spp,

Enterobacters spp., Staphylococcus aureus a Pasteurella spp. Z anaerobních, které jsou

nejvíce časté a byly nalezeny u 40 - 70% koní to jsou Bacteroides spp., Clostridium

spp., Peptostreptococcus spp., a Fusobakterium (Rush, 2014).

Klinické příznaky

V případě pleuropneumonie se dostaví horečka a koně začnou být anorektičtí.

Typická je bolestivost hrudníku při perkusi. Koně s touto bolestí mají úzkostný výraz,

lokty se snaží dát co nejdál od hrudníku, jsou neochotní k pohybu a pokud k němu dojde

je chůze strnulá nebo též afektovaná (Rush, 2014). Dostaví se též častý kašel a také

silný hnisavý výtok z nosu, který může zapáchat a může být až hemoragický

(Wintzer, 1999). Při auskultaci plic může odhalit abnormální plicní zvuky (obvykle

praskoty) v dorsální oblasti plic (Rush, 2014).

26

Diagnóza

Auskultace může odhalit abnormální plicní zvuky (obvykle praskoty) v dorsální

oblasti plic. U akutní pleuropneumonie může být laboratorním vyšetřením zjištěna

bakteriální sepse nebo toxikémie a v krvi se také nacházejí abnormality v podobě

leukopenie, neutropenie. Může se objevit zvýšený počet nezralých leukocytů v periferní

krvi, zvýšený obsah močoviny v krvi. Dochází též ke snížení objemu krevní plazmy,

což vede ke zvýšení koncentrace červených krvinek. Dále se provádí ultrazvuk

hrudníku a to především u koní, u kterých při auskultaci nebyly zaznamenány šelesty a

zjišťuje se tak množství pleurálního výpotku. Také se provádí poklep hrudníku, kterým

se zjišťuje bolestivost. Při poklepu lze určit stav tekutiny, kdy při neplastické efúzi není

slyšet příliš výrazný zvuk, zatímco u více buněčného výpotku je zvuk výraznější

(Rush, 2014).

Při poslechu mohou být zaznamenány bublinky plynu v pleurální tekutině, což může

naznačit aerobní pleurální infekci, bronchopleurální píštěl. Pokud se poškození nachází

v periferní oblasti plic, může zde být odhalena pulmonální atelaktáze, zbytnění tkáně,

případně absces. Pokud se na ultrasonografickém vyšetření objeví velké zbytněné

plochy plic s následným odhalením serosangvinózního pleurálního výpotku jedná se

s velkou pravděpodobností o nekrotizující pneumonii (Todd, 2013).

Ultrasonografické vyšetření se provádí zejména před punkcí hrudníku, která slouží

jak pro diagnostické tak terapeutické účely, neboť na základě tohoto vyšetření se

stanovuje nejvhodnější místo pro punkci, a aby nedošlo k punkci srdce nebo bránice.

Pleurální tekutina je odsávána velmi pomalu, aby se zabránilo poklesu tlaku v plicích.

Tato bilaterální punkce je většinou nezbytná. Po provedené drenáži se může trubice

ihned odstranit, anebo může být ponechána na místě pro další drenáž. Po punkci se také

provádí hrudní radiografie, s jejíž pomocí se zhodnotí pulmonální poškození

parenchymu mediastinální struktury případně také přítomnost či závažnost

pneumotoraxu (Rush, 2014).

Tekutina získaná po drenáži se zběžně ohodnotí na základě barvy, vůně, objemu a

hustoty. Pokud je z pleurální tekutiny cítit silný zápach, lze předpokládat nekrózu tkáně,

popřípadě anaerobní infekci a při následné prognóze je nutná obezřetnost. Proto je

nejvýznamnějším diagnostickým vyšetřením cytologické vyšetření. To odhalí hnisavý

výpotek, kdy je v tekutině více jak 90% neutrofilů a celkově vysoký obsah buněk

(25 000 – 200 000 cells/μl).

27

Pomocí Gramova barvení se určí bakteriální kultury, aby mohla být aplikována

správná antibiotika. Bakterie je však vhodnější určovat z bronchoalveolární lavážní

tekutiny než z drenážního výpotku (Rush, 2014) .

Léčba

Jak již bylo výše zmíněno, součástí léčby může být punkce plic a pravidelné

odsávání výpotku. Což je také spojeno s kontrolou produkce tekutiny, hodnocení

efektivity drenáže a hodnocení celkové hodnocení stavu onemocnění. Množství a

charakter pleurální tekutiny se také hodnotí podle toho, jak byla získána, zda

jednorázovou drenáží, střídavou nebo kontinuální. Kontinuální drenáž se uplatňuje

v případě, že tekutina obsahuje velké množství fibrinu, ostatních buněk, silně zapáchá

nebo pokud je rozsáhlá tvorba výpotku. Využívá se tzv. jednovstupové drenáže, která

zajišťuje stálý odtok tekutiny s minimálním rizikem vývoje pneumotoraxu. Zavedená

drenážní trubice by měla zůstat na svém místě, dokud je drenáž produktivní

(Rush, 2014). Léčba se dále opírá o aplikaci antibiotik. Ještě než se z laboratoře dostaví

výsledky s konkrétními kulturami, aplikují se širokospektrální antibiotika

(Wintzer, 1999). Jako další vhodná léčba se jeví nitrohrudní fibrinolytická, která

napomáhá k redukci fibrinu v tekutině, ale také redukuje celkové množství tekutiny.

Resekce hrudní dutiny také umožňuje manuální odstranění fibrinového materiálu,

nekrotické tkáně, toto se provádí u koní s chronickou pleuropneumonií jednostrannou

(Rush, 2014).

Prognóza

Co se týče prognózy, je nutná včasná diagnóza a léčba, aby se zabránilo srůstům a

nálepům (Obr. č. 5). Wintzer (1999) píše, že polovina pacientů přežívá a z nich

polovina se vrací k původní práci. Bonnie Rusch (2014) naopak píše mnohem

optimističtěji, kdy udává, že přeživších je až 90% a 60% je schopno opět se vrátit na

dráhu. Ale jak již bylo výše zmíněno, je důležitá včasná diagnóza, neboť bylo zjištěno,

že pokud dojde ke zpožděné diagnóze již o 48h a více, výrazně se zvyšuje vývoj

anaerobní infekce a tím se velmi snižuje odezva na léčbu. Šanci na návrat k původním

výkonům nijak neovlivňuje použití vnitro-hrudní trubice. Nejproblematičtější skupinou

jsou koně s hemoragickou nekrotizující pneumonií, ti totiž téměř nereagují na léčbu a

tím se snižuje i jejich šance na přežití (Rush, 2014).

28

Obr. č .4 Nálepy a srůsty na pleura pulmonalis (Zdroj: Wintzer, 1999)

5.4 Zátěží podmíněné krvácení Přeloženo z anglického Exercise induced pulmonary hemorrhage (EIPH), jedná se o

onemocnění nebo lépe řečeno o poruchu kdy dochází ke vstupu krve z plic koně do

dýchacích cest, což může vést k jejich zhoršené funkci především ke zhoršení výměny

plynů. Tento typ krvácení se vyskytuje až u 70 - 75% anglických plnokrevníků

(Todd, 2011). Přes rozsáhlé výzkumy nebyla příčina EIPH stále zjištěna. Existuje pouze

množství teorií, které se snaží příčinu tohoto onemocnění objasnit (Wintzer, 2010).

Nutno podotknout, že na výměně plynů se podílejí dva oběhy plicní oběh a bronchiální

oběh. Plicní oběh za velkého objemu a nízkého tlaku zajišťuje přísun živin do svalů.

Naproti tomu bronchiální za malého objemu a nízkého tlaku zajišťuje výživu plic.

Mnohé studie prokazují, že na EIPH se nejvíce podílí právě plicní oběh (Todd, 2013).

Na vzniku EIPH se také mohou podílet některá onemocnění plic jako IAD,

obstrukce horních cest dýchacích, případně mechanické poškození plic, které může vést

ke změně průtoku krve v plicích. Takto narušená ventilace může způsobit změnu časové

konstanty pro alveolární náplň, což vede k nedostatečnému okysličení určitých plicních

jednotek. U těch neokysličených oblastí pak dochází k extrémním výkyvům

alveolárního tlaku, což u velkého procenta koní vedlo k popraskání parenchymu nebo

alveolárních kapilár. Avšak u mladých dostihových koní toto zjištění nebylo potvrzeno.

Proto nelze výše uvedená onemocnění uvádět jako přesnou příčinu EIPH, ale její

význam nelze opomenout (Reed, 2010). Mimo jiné však zánět, ke kterému dochází u

např. u IAD se organismus snaží odstranit a obnovit poškozenou tkáň a to především

tím, že zvýší průtok krve z bronchiálního oběhu a zároveň se tvoří nové kapiláry.

29

Avšak tyto nové kapiláry jsou mnohem slabší, než ty původní a jsou tím pádem

náchylnější k protržení při zvýšeném krevním tlaku, ke kterému dojde během zátěže.

Na obrázku č. 5 se nachází plíce koně, u kterého docházelo ke krvácení. Jak je vidět

nejvíce jsou krváceninami postižena místa, na kterých proběhl zánět. Většiny krve se

dýchací systém zbaví za pomoci mucocilliary clearance což je sliznice, která pomocí

řasinek odstraňuje z dýchacích cest nečistoty. Dochází však také k pohlcení krve

makrofágy. Což však může vést k dalším zánětu a prodloužení účinku EIPH

(Todd, 2013).

Obr. č. 5 Krváceniny v místě zánětu (Zdroj: http://cvm.msu.edu/research/research-

labs/equine-pulmonary-laboratory/respiratory-diseases/exercise-induced-pulmonary-

hemorrhage)

Z výčtu mnoha teorií jsou v současné době nejvíce preferovány dvě hypotézy, které

se zdají být nejpravděpodobnější. Jedna z nich udává, že EIPH je způsobeno vysokým

tlakem v plicních cévách v průběhu výkonu, který pak způsobí rupturu kapilár. Druhá

teorie říká, že traumata v plicích jsou způsobena tlakovými vlnami, které vytváří kopyta

koně narážející na zem (Todd, 2013 ).

Aby mohl kůň podat maximální výkon, musí svalům efektivně poskytnout dostatek

kyslíku. Toto se děje prostřednictvím červených krvinek, které obsahují protein

hemoglobin, který na sebe váže kyslík. Zásobárnou červených krvinek je slezina, ta

v průběhu výkonu uvolňuje červené krvinky do krve a může tak zvýšit jejich obsah

v krvi až o jednu třetinu. Díky tomu může být do tkání transportováno větší množství

kyslíku. Avšak zvýšení počtu červených krvinek sebou přináší také zvýšení objemu a

viskozity krve proudící do plic a celého těla.

30

Dále se vlivem výkonu zvyšuje srdeční frekvence a to až na 200 tepů/ minutu. Tyto

změny zajistí efektivní distribuci kyslíku do namáhaných svalů.

Naproti tomu vlivem těch faktorů dochází ke zvýšení tlaku v plicním oběhu.

V období klidu je tlak v plicních kapilárách 25 mmHg a během výkonu se může zvýšit

až na 85 - 90 mmHg a to především vlivem nedostatečné vazodilatace plicních cév.

Takto velké rozmezí tlaku běžně u ostatních zvířat nepozorujeme a vyznačují se jím

právě koně. Proto se mnozí odborníci domnívají, že tento markantní nárůst tlaku může

být příčinou EIPH (Todd, 2013). V plicích je také negativní transmurální tlak, dále pak

intrapleurální a alveolární tlak, které jsou důležité pro proudění vzduchu a přesahují

120 l/s skrze vysoký odpor dutiny nosní a hrtanu. Negativní tlak se stává negativnějším

i vlivem zhoršené průchodnosti plic, které mohlo být způsobeno onemocněním

(Reed 2010).

Faktem je, že samotný vysoký tlak EIPH nezpůsobuje a je povětšinou provázen

dalšími negativními mechanizmy. Toto prokázaly nové průzkumy založené na vyšetření

plicního segmentu odebraného ze silně namáhaného koně pomocí elektronového

mikroskopu. Ty to průzkumy však objevily spojitost mezi průměrem plicních tepen u

namáhaných koní a počtem erytrocytů obsažených ve vzorcích BAL (Reed, 2010).

U druhé teorie, která je v dnešní době řazena také mezi nejpravděpodobnější se

uvádí, že trauma v plicích je způsobeno tlakovou vlnou, která vzniká při nárazu kopyt o

zem a zvyšující se rychlostí roste i její síla. Tato tlaková vlna se přenáší přes lopatku a

postupuje kaudálním směrem podél hřbetní oblasti plic až do dorzokaudální oblasti, kde

se plíce zužují. Jak již bylo výše uvedeno, právě tato oblast bývá krváceninami nejvíce

postižena. Ovšem i tato teorie a veškeré mechanismy s ní spojené jsou ve stále ve fázi

výzkumu. I přesto se vědci shodují na tom, že jsou tyto teorie velmi pravděpodobné a

jsou nějakým způsobem zapojeny do vzniku EIPH (Todd 2013).

Klinické příznaky

Symptomy se ve většině případů vyskytují již ve dvou letech (Wittzer, 1999). Jinak

se EIPH může projevit různými způsoby, které jsou ovlivněny především závažností

stavu. U koní s těžkým EIPH se bezprostředně po zátěži vyskytuje epistaxe, neboli

krvácení z nosu. Na proti tomu koně mající lehčí formu EIPH obvykle nevykazují žádné

známky poruchy, mohou však začít bez zjevného důvodu podávat horší výkony

(Todd 2013).

31

Diagnóza

Nejvýznamnější diagnostickou metodou je endoskopické vyšetření, které se provádí

30 - 60 minut po zátěži a zjišťuje se přítomnost krve v průdušnici a průduškách

(Mair, 2007). To se provádí u koní, kteří vykazovali po dostihu či během tréninku

krvácení z nosu. Problematické je skupina koní, u kterých se krvácení z nosu

neobjevuje. V případě těchto jedinců se může objevit kašel či dojde k neobvyklému

poklesu výkonu (Todd, 2013).

Při endoskopickém vyšetření se užívá bodové stupnice od 0 do 4. Nulou jsou

označeni jedinci, u kterých nebyla nalezena krev hrtanu, průdušnici nebo průduškách.

Hodnota 4 je přiřazena těm koním, kterým krev pokrývá více než 90% tracheálního

povrchu a sdružuje se v místě v stupu trachey do hrudní dutiny. Ten to bodový systém

však nehodnotí množství krve. Pro zkvalitnění diagnózy jsou koně opakovaně vystaveni

zátěžové zkoušce o stejné intenzitě a podrobeni endoskopickému vyšetření. To zda se

s opakujícím se krvácením zvyšuje množství krve, nebylo doposud objasněno

(Reed, 2010). Pokud je tedy endoskopií odhaleno krvácení, provede se

bronchoalveolární laváž. Ta umožňuje získání buněk nacházejících se hluboko v plicích

pro cytologické vyšetření (Todd, 2013). Zjišťuje se množství erytrocytů především

hemosiderinu respektive hemosiderofágů. Pokud je jeho množství nad 75 jedná

se z 88 - 94% o EIPH, před tím však musíme vyloučit zápal plic, pleuropneumonii či

absces, neboť tato onemocnění také výrazně zvyšují množství hemosiderinofágů.

Hodnoty krevního obrazu koní postižených EIPH v období klidu jsou v normálu, pouze

u krevních destiček lze pozorovat mírné snížení a to na 128x109

buněk/l kdy případě

zdravích koní to bývá 159x109 buněk/l (Reed, 2010).

Léčba

Vzhledem k nejisté příčině je také léčba velmi problematická. Z počátku byl hojně

využíván lék Furosemid, který byl podáván intravenózně v množství 250 do 300 mg

4 hodiny před tím, než kůň vykonával náročnou práci, či závod (Reed, 2010). Ten to

lék, jinak nazývaný také jako laxis, zvyšuje produkci moči. Kůň tak může ztratit

až 2,4% své tělesné hmotnosti. Vlivem filtrování velkého množství vody a elektrolytů

z krve se může snížit objem krevní plazmy o 8,4 - 11% při zachování stejného počtu

červených krvinek. Tímto snížením krevní plazmy dojde ke snížení krevního tlaku a to

až o 7 - 10 mmHg.

32

Laxis však nezastavuje krvácení, jen jej může snížit. V mnoha zemích je však jeho

užívání zakázáno, neboť je tento lék brán jako doping. Je zřejmé, že EIPH je

nevyhnutelným důsledkem nadměrné zátěže. Mnozí chovatelé se proto snaží vhodnými

stájovými podmínkami minimalizovat riziko poškození bronchiální sliznice viry,

bakteriemi, stájovými plyny či prachem (Todd, 2013).

Prognóza

Jako u předchozích onemocnění se vše odvíjí od závažnosti stavu, tedy od rozsahu

krvácení. Avšak obzvláště EIPH je v dostihovém sportu velmi diskutovaným

problémem. Tím že je velmi rozšířen a v jeho důsledku dochází k poklesu výkonu, nebo

koni vůbec neumožňuje startovat se majitelům a chovatelům výrazně prodražují celkové

náklady na koně. Proto se doporučuje koně z tréninku vyřadit, případně zmírnit tréninky

pokud to nebude příliš ekonomicky nevýhodný (Mair, 2007).

33

6 Závěr

Kůň doprovází člověka již od nepaměti, pod jeho kopyty se psaly ději. Zvíře zprvu

využívané především pro práci, se stalo pomocníkem při plnění lidské touhy vítězit.

Nejdřív to byla zvláště bitevní pole, později dostihové dráhy. Právě ty společně se

snahou lidí dosáhnout dokonalosti daly vzniknout nejrychlejšímu plemeni světa, tedy

anglickému plnokrevníkovi. Historie tohoto plemen sahá až do roku 55 př.n.l. V této

době však nelze hovořit o ušlechtilém koni, jakým je anglický plnokrevník dnes.

Jednalo se o malé koně, se kterými byly pořádány závody. Tito koně byli pak po mnoho

let zušlechťováni pomocí jiných plemen, až roku 1791, kdy byl vydán I. svazek

plemenné knihy General Stud Book. Tím to byl zamezen jakýkoliv příliv cizí krve a

anglický plnokrevník byl od té doby chován pouze čistokrevně. V dnešní době, tedy za

příslušníka tohoto plemene považuje takový kůň, jenž má oba plnokrevné rodiče, jejichž

předci jsou zapsáni v I. svazku plemenné knihy a jejich celkovým rodokmenem by měl

dojít, až k jednomu z tří hřebců zakladatelů, jimiž byli Byerly Turk, Darley Arabien a

Godolphin Barb.

S vývojem rychlosti přichází také výší potřeba živin pro svaly a tedy s tím spojené

vysoké nároky na dýchací soustavu především tedy plíce. Ty svou ventilační a

respirační činností zajišťují výměnu plynů mezi organismem a jeho okolím. Plíce se

dýchání účastní pouze pasivně, vše je závislé na změnách tlaku uvnitř plic.

Problematika onemocnění plic spojená s poruchami respirace u dostihových koní je

velmi diskutovaná a je velkým problémem jak pro chovatele tak i majitele.

Onemocnění, na které je zaměřena tato bakalářce práce, souvisí s anglickými

plnokrevníky především s jejich působením na dostihových drahách. Mezi takové lze

zařadit hemotorax. Ten může vznikat vlivem silného nárazu o tvrdou překážku např. při

pádu koně během dostihu nebo také při kopnutí jiným koněm. Homotorax vzniká také

při perforaci hrudní stěny ostrým předmětem. Dalo by se říct, že toto poškození není

tak významné svým výskytem jako spíš svým vlivem na osud postiženého jedince.

Schopnost koně podávat po prodělaném zranění stejné výkony je odvislá od rozsahu

poškození a od kvality ošetření. U perforujících traumat je riziko vzniku

pleuropneumonie.

34

Pleuropneumonie bývá u dostihových koní také součástí tzn. komplexu

»přepravní horečky« nebo její rozvoj může být také ovlivněn aspirovaným pískem

z dráhy. Vlivem zánětu a vzniku pleurálního výpotku může docházet ke vzniku nálepů a

srůstů plicní tkáně a tím ke zhoršené funkci plic. Druhotně se může vyvinout u koní

s EIPH (viz dále), které je mezi plnokrevníky nejvíce rozšířené. Výkon je ovlivněn do té

míry, do jaké jsou poškozeny plíce.

Dalším významným onemocněním je zánětlivé onemocnění dýchacích cest jinak

označované IAD. Mezi dostihovými koňmi může být rozšířeno až z 20 - 80%. Velké

rozšíření však může být způsobeno špatnou diagnózou. U toho onemocnění není přesně

známá příčina, ale spíš se jedná o komplex mnoha faktorů, jako například zánět,

nadměrný prach ve stáji, vysoká koncentrace stájových plynů, kterými může být její

rozsah ovlivněn. Klinické příznaky se projevují během maximálního výkonu, kdy

v jeho průběhu dochází k chronickému kašli, nadměrné tvorbě tracheálního hlenu, který

může být až hemoragický a tím je zhoršen výkon samotný. V klidovém období koně

vykazují žádné známky zhoršeného dýchání čí příznaky systémové infekce. Taktéž

IAD může být spojeno s EIPH, neboť krev uvolněná do plic může způsobovat zánět.

EIPH je ze všech výše uvedených onemocnění nejvíce rozšířené a s jistotou se

vyskytuje až u 75% anglických plnokrevníků. Jedná se o zátěží podmíněné plicní

krvácení, kdy v průběhu výkonu dochází k ruptuře plicních kapilár a tím k uvolnění

krve do plic. Opět je výkon ovlivněn do té míry, jak velký je rozsah krvácení. V méně

závažných případech není krvácení na venek zřetelné, koně mohou pouze podávat horší

výkon a mnohdy ani to ne. U závažných případů se dostává krev až do horních cest

dýchacích a tím více zhoršuje výměnu plynů. Podobně jako IAD není příčina této

poruchy přesně známá a vedou se o ní jen spekulace. S IAD bývá také spojována v tom

smyslu, že kapiláry obnovené po prodělaném zánětu mají vyšší sklon k ruptuře.

Obecně lze říct, že všechna uvedená onemocnění jsou více čí méně propojena a jsou

velkým problémem jak pro majitele tak chovatele. Ti se především vhodnou prevencí

snaží vyvarovat vzniku onemocnění případně snížit jejich následky.

35

Použitá literatura

BARTOL J., 2008 Articles - Inflammatory airway disease [online], New England

equine medical and surgical center Dostupné z:

http://www.newenglandequine.com/Articles/Inflammatory-Airway-Disease.pdf

[cit. 2015-01-04]

ČEJKA J., 1961 Anglický plnokrevník a jeho význam ve speciálních výkonnostních

zkouškách. Brno : [ Jiří Čejka], 104 s.

ČERNÝ H., 2004 Veterinární anatomie: pro studium a praxi. 2. Vyd. Brno: Noviko

528 s. ISBN 80-86542-05-x.

ČERVENÝ Č. , KOMÁREK V. a ŠTĚRBERA O., 1999 Koldův atlas veterinární

anatomie. Vyd. 1. Praha: Grada 701 s. ISBN 80-7169-352-9.

DRAPER J., 2003 Vše o koních: průvodce péčí o koně a poníky. České vyd. 1. Praha:

Svojtka & Co., 256 s. ISBN 80-7237-969-0.

DUŠEK J., 2011 Chov koní. Vyd. 3. Praha: Brázda, 398 s. , [15]s obr. příl. ISBN 978-

80-209-0388-4

GREGOR D. a HLAČÍK Z., 2010 Anglický plnokrevník: The English thoroughbred=

Englisches Vollblut. 1. vyd. Opava: Dalibor Gregor, 149 s. ISBN 978-80-904692-0-4.

HEÜVELDOP S. a BOENING K.J., 2009 První pomoc pro koně. Vyd. V češtině 1.

Praha: Brázda, 159 s. ISBN 978-80-209-0371-6.

36

JELÍNEK P., KOUDELA K., 2003 Fyziologie hospodářských zvířat. Vyd. 1. V Brně:

Mendelova zemědělská a lesnická univerzita 409 s. [4] s. barev.Obr.přil. ISBN 80-

7157-644-1

MAIR T. a DIVERS T., 2007 Vnitřní nemoci koní. Plzeň: Medicus veterinarius 192 s.

ISBN 978-80-903710-4-0.

MARVAN F. a HAMPL A., 2011 Morfologie hospodářských zvířat. Vyd.5. Praha:

Vydala Česká zemědělská univerzita v Praze v nakl. Brázda, 2011, 303 s., xx s. obr.

příl. ISBN 978-80-213-2188-5

MISAŘ, D a JISKROVÁ I., 2001 Chov a šlechtění koní. Vyd. 1. Brno: Mendelova

zemědělská a lesnická univerzita, 170s ISBN 80-7157-510-0.

NAJBRT R., 1973 Veterinární anatomie: učebnice pro vysoké školy veterinární. 1. vyd.

Praha: Státní zemědělské nakladatelství, 441 s.

REECE W.,CIBULKA J., 2010 Fyziologie a funkční anatomie domácích zvířat. 2.

Rozš. Vyd. Praha: Grada 473 s. ISBN 978-80-247-3282-4

REED S., BAYLY W. A SELLON D.,2010 Equine internal medicine 3rd. Ed. St.

Loouis , MO: Saunders Elsevier xii 1466 s. ISBN 978-4160-5670-6

RUSH B.R., 2014 Respiratory diseases, pleuropneumonie [online] The merck

veterinary manual Dostupné z:

http://www.merckvetmanual.com/mvm/respiratory_system/respiratory_diseases_of_hor

ses/pleuropneumonia_in_horses.html [cit. 2015-01-04]

ŠVEHLOVÁ D., 2010 Jak funguje kůň- část 20. Jak kůň dýchá [online] ifauna.cz

Dostupné z: http://www.ifauna.cz/kone/clanky/r/detail/4771/jak-funguje-kun-cast-20-

jak-kun-dycha/

[cit. 2015-01-04]