Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a...

Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a poškození

PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

http://www.fineprint.cz

Původci chorob rostlin

Viry, fykoplazmyBakterieHoubyŽivočichové



Trojúhelník a čtyřúhelník choroby



Patogen vs. parazit

Patogen = organismus nebo virus schopný vyvolávat nemoc u určitého hostitele (host. okruhu)

- virulentní- avirulentní

Patogenismus- parazitický- neparazitický

Parazit = organismus nebo virus, existující v těsném soužití s jiným organismem, z jehož pletiv získává látky potřebné pro svou výživu -nutriční závislost



(lze vymezit fakultativní a obligátní formy)

Biotrofní Hemibiotrofní Nekrotrofní

Phytophthora infestans

Fusarium

Exobasidium vaccinii

- během životního cyklubio-, nekro-, saprotrofní fáze

- dlouhou dobu nedochází k narušení buněčné stěny

- saprofáze redukována

- napadají a rychle usmrcují živé buňky, macerace pletivenzymy, toxiny

- narušení BS, protoplastu, metabolismu

- mohou existovat jakosaprotrofové

- široký okruh hostitelů

- napadají živé buňky- invaginace plazmatické membrány

- rovnováha s hostitelem- speciální forma parazitismu- úzký hostitelský okruh

Životní strategie patogenních „hub“



1. Interakce nehostitel-nepatogen:mikroorganismus není infekčnírostlina je imunní

2. Interakce hostitel-patogenobě složky biologicky slučitelné=kompatibilní

A kompatibilní reakce:po proniknutí do hostitele se rozvíjí infekce, patogen se reprodukuje

B inkompatibilní reakce:po proniknutí do hostitele je infekce potlačena (HR) patogen se nereprodukuje

Typy vztahů rostlina-patogen



Základní inkompatibilita(interakce nehostitel-nepatogen)

Nespecifická inkompatibilita- kompatibilita

Preformované obranné mechanismy; iniciace obecných obranných reakcí

Obecné metabolické a genetické obranné mechanismy

(Lebeda, 1984)

Rostlina - mikroorganismus

Základní kompatibilita(hostitel-patogen)

Obecné obranné mechanismy neúčinné

Specificky diferencovaná inkompatibilita- kompatibilita

Specificky nediferencovaná inkompatibilita- kompatibilita

Vysoce specifické metabolické a genetické adaptace hostitele

Specifický komplex metabolických a genetických

obranných mechanismů

Schéma konceptu základní inkompatibility a základní kompatibility



Kompatibilita – inkompatibilita



stimulativní(obligátní par.– v počátečních fázích vývoje:

podpora růstu, zvýšení počtu organel)„green islands“- typické před. pro biotrofní bakterie,

viry (nerovnováha kinetinu)

degenerativní (nekrotrofní a v pozdních fázích obligátní

parazité: narušení organel, membrán)

Persea americana -Oncobasidium theobromae

Lycopersicon esculentum -Phytophthora infestans

Fagus

Vlivy patogenu resp. infekce na buňku



nárůst počtu mitochondrií a ribozómů

nutné zvýšení syntézy proteinů, intenzivnější respirace

respirace + oxidační procesy + degradace látek

=uvolnění chemické energie na pokrytí

biosyntéz

Životaschopnost rostlinné buňky závisí na: - fungující vakuole- intaktním vesikulárním transportu

Vlivy biotrofních patogenů na buňku



1/ Permeabilita napadených buněk (membrány, strukturní změny BS)2/ Metabolismus vody v napadených rostlinách

- příjem a pohyb vody v rostlině - transpirace

3/ Minerální výživa- absorpce- transport

4/ Fotosyntéza (obsah, funkce pigmentů)5/ Respirace (zvýšená intenzita; enzymy glykolýzy)6/ Syntéza proteinů (PR-proteiny, enzymy) – „na úkor zás. látek“7/ Metabolismus sekundárních metabolitů

- akumulace fytoncidů (flavonoidy, terpenoidy, fenolické látky, alkaloidy)- syntéza fytoalexinů (lipofilní, narušení membrán)

8/ Fytohormony (obsah a zastoupení aktivních/neaktivních forem)

Gymnosporangium sabinae

Fyziologie nemocné rostliny



depozice sporklíčenítvorba primárních a sekundárních inf. strukturpenetracekolonizace infikovaných rostlinných pletivspecifické reakce na dané infekční agens

proces rozpoznání(recognition)

Kaskáda jevů po kontaktu parazitické/patogenní houby s rostlinou



(Michelmore a Meyers, 1998)

Odezva na infekci a případný rozvoj či potlačení projevů choroby

primárně závisí na genetické výbavě obou partnerů

Teorie „gen-proti-genu“ (Flor, 1946 resp. 1947)

- geny „rezistence“ (u hostitelské rostliny) resp. „avirulence“ (u patogenu) kódují proteiny důležité pro rozpoznání (buněčné receptory resp. molekuly elicitorů)

- platnost tohoto předpokladu byla potvrzena později klonováním genů avirulence různých patogenů (Keen, 1990)

proces rozpoznání

Rozpoznání během koevoluce rostlina-patogen



Blumeria graminis

(Gurr a Rushton, 2005)



Ustavení kompatibilní interakce



Klíčení, apresorium

Arabidopsis thaliana – Blumeria graminisf.sp. hordei

rozpoznání nepatogenu

rychlá reorganizace cytoskeletu -shlukování MFs pod místem penetracemigrace organel

exocytóza – kalóza, fenolické l.



- chemická (enzymatická)

Uromyces viciae-fabae

Bremia

Magnaporthe- mechanická

přímá = přes buněčnou stěnunepřímá

- poranění- přirozené otvory:

stomata, lenticely, hydatody

Penetrace houbových patogenů



Haustorium

(Panstruga, 2003)

Extrahaustoriální membrána, čerpámí živin



Mechanismus spuštění obranné reakce

2. Receptor – v plazmatické membráně3. Přenašeče signálu (druzí poslové)

fosfoinozitidový systém (hydrolýzou lipidů vznik inozitol-1,4,5-triPdiacyl glycerol

+zvýšená koncentrace Ca2+ = aktivace proteinkinas)tvorba peroxidu vodíku +ROS vyvolaná elicitory – fosfoinoz. systém

- peroxidace membrán – JA+MeJA - transkripceetylén – iniciace genové exprese

1. Elicitor - vyvolá nastartování obranyexogenní elicitory - metabolity vylučované patogenem

(polysacharidy, specifické enzymy, peptidy)endogenní elicitory - uvolňují se narušením b.s.

patogenu (oligomery chitinu, oligoglukany, glykoproteiny) rostliny (oligogalakturonany)



Aktivace rostlinné obranyLokální v místě napadení

- produkce reaktivních forem kyslíku (ROS)- oxidu dusného (NO) - hypersenzitivní reakce (HR)- akumulace fenolických látek- zesílení buněčné stěny

Lokální reakce pletiva - syntéza PR-proteinů- akumulace fytohormonů (SA, ET, JA…)- zesílení buněčné stěny

Systémová odpověď - v neinfikovaných částech(systemic acquired resistance, SAR)



Systémová odpověď



- strukturní (pasivní)fyzikální bariéry proti průniku patogenu

preformované: BS, vosky, kutikula - kutinasy, celulasyindukované: lignifikace, suberinizace, depozice kalosy

Obranné mechanismy rostlin

- biochemická (aktivní)produkce látek toxických pro patogen

sekundární metabolity (specifické podle rostliny a patogenu): alkaloidy, saponiny, antokyanyfenoly, taniny, melaninyaromatické AK

proteinyextenziny (bohaté na hydroxyprolin)PR-proteiny (glukanasy, chitinasy, peroxidasy)



Místa vzniku: chloroplasty, mitochondrie, membrány peroxisomů, glyoxysomů, mikrozomů(fotosyntéza, respirace, glykolátoxidasa-fotorespirace, NADPH oxidasa-PM, oxalátoxidasa,…)

Účinky - negativní:

peroxidace lipidů, poškození struktury proteinů (enzymů), NK, lipidů

- pozitivní: signalizace, genová regulace

singletový kyslík (1O2)superoxid (O˙- 2)peroxid vodíku (H2O2)hydroxylový radikál (OH-)

Aktivní formy kyslíku (ROS)



H2O2

H2O2

O2

.O2-

H2O2

jádro

mitochondrie

peroxisom

chloroplast

signál

Genováexprese

Mehlerova reakce

Glyoxalátoxidasa

peroxiporiny apoplast

NADPH oxidasa

SOD

Elektronový transport

Peroxidasa b. stěny

Aminoxidasa



HOSTITEL

• Přímé antimikrobiální účinky• Signální molekula v regulaci aktivity genů zodpovědných za syntézu

- PR-proteinů- fenolických látek- fytoalexinů

• Zesíťování prekurzorů polyfenolických látek – lignifikace BS• HR

PATOGEN

• Signalizace – rozpoznání v inkompatibilních interakcích?• Penetrace? štěpení komponent buněčné stěny, membrán

Aktivní formy kyslíku



- obecně inhibitory enzymů - jejich tvorba v rostlině indukována poraněním,

infekcí- přítomny u rezistentních i náchylných genotypů,

liší se kvalitativně a kvantitativně- antibiotické účinky- obrana proti UV- strukturní polymery - zesílení buněčné stěny,

lignituber v místě penetrace- irreversible membrane damage (IMD) - autofluorescentní fenoly - de novo syntéza

během HR

Autofluorescence fenolů v infikované buňce

Fenolické látky



místo penetrace periplazmatický prostor invaginovaná plazmalema

Fenolické látky - lokalizace



Cytoskelet hostitele

vazba na transmembránové receptory, mikrofibrily celulozy BS rostlin - rozpoznání patogenu

rychlá reorganizace ovlivňuje proces penetrace (shlukování MFs pod místem penetrace, ukládání kalózy u nepatogenů – mech. zpevnění)a dalšího vývoje patogenu v buňkách po infekci (invaginace membrány)

v rezistentních rostlinách se mikrofilamenta a kortikální mikrotubuly shlukují kolem vyvíjejících se apresorií a přispívají tak k inhibici penetrace patogenu

mikrofilamenta se účastní migrace hostitelského jádra a organel i depozice strukturních sloučenin (fenolů, kalózy, ligninu aj.) a tímto způsobem mění a zesilují buněčnou stěnu

lokalizovaná programovaná buněčná smrt - depolymerace cytoskeletu - omezení vývoje patogenu – i elicitory HR (cryptogein apod.)

rezistentní buňky - syntéza různě post-translačně modifikovaných tubulinů, izoforem, asociací s dalšími proteiny



MT basket

24haiL. sativaUCDM2

MT patches

48haiL. serriolaPIVT 1309

L. serriolaLSE/18

HR

48haiL. sativaMariska

Cytoskelet



PR-proteiny (pathogenesis-related proteins)

- rozpustné při nízkém pH- nízká Fw- nízký nebo vysoký pI- rezistence k proteasám- extracelulární fce

Rozdělení podle velikosti a funkce:• chitinasa, b-1-3-glukanasa (hydrolýza b. stěny patogenu,

produkce dalších elicitorů)• peroxidasy• proteiny inaktivující ribosomy - fungicidní účinek• tioniny - tvoří póry v membránách patogenů• proteiny přenášející lipidy



Změny růstu - fytohormonyProdukce CKs, auxinů, gibbereliny,

etylenu, brassinosteroidů,..1/ samotným patogenem2/ indukce endogenních hladin

Změny růstu• Hyperplazie• HypertrofiePř. Čarověníky, nádory, deformace orgánů



Strategie patogenů - souhrn• Rychlý růst – únik obranným mechanismům

• Tvorba supresorů – potlačují HR, produkci PR-proteinů, atd.

• Produkce enzymů

• Buněčné jedy – př. fusikokcin u Fusicoccum amygdalii(hyperpolarizace buněčných membrám)



LiteraturaAgrios G.N. (2005): Plant pathology. 5th edition. Elsevier AP, Oxford.

Glosser J., Prášil I. (1998): Fyziologie stresu. In: Procházka S., Macháčková I., Krekule J., Šebánek J.: Fyziologie rostlin. p. 412-432. Academia, Praha.

Hammond-Kosack K., Jones J.D.G. (2000): 21-Responses to pathogens. In: Buchanan B., Gruissem W., Jones R.: Biochemistryand molecular biology of plants. p.1102-1156. ASPP, Maryland.

Kůdela V. (1989): Obecná fytopatologie. Academia, Praha.

Šutić D.D., Sinclair J.B. (1991): Anatomy and physiology of diseasedplants. CRC Press, Florida.



Date post:	30-Nov-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	2 times
Download:	0 times

Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a...

Documents