Interní A medicína 2015 - solen.cz · issn 1803-5868, isbn 978-80-7471-099-5 Grafi cké...

Internímedicína

www.solen.cz

2015

PRO PRAXI

ISSN 1212-7299ISBN 978-80-7471-099-5

Ročník 17

A

POŘADATELÉ: Sdružení ambulantních internistů, Česká internistická společnost ČLS JEP, společnost Solen, OS ČLK

X. INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXIVI. OLOMOUC KAZUISTICKÁkonference ambulantních internistůa praktických lékařů

26.–27. března 2015, Clarion Congress Hotel Olomouc

Abstrakta

ORIGINÁLNÍ

Trimetazidin 35 mg

Zkrácená informace o přípravku Preductal® MR. Tento léčivý přípravek podléhá dalšímu sledování.* SLOŽENÍ : Trimetazidini dihydrochloridum 35 mg v jedné tabletě s řízeným uvolňováním. INDIKACE**: Trimetazidin je indikován u dospělých jako přídatná léčba k symptomatické léčbě pacientů se stabilní anginou pectoris, kteří jsou nedostatečně kontrolováni nebo netolerují antianginózní léčbu první volby. DÁVKOVÁNÍ A ZPŮSOB PODÁNÍ**:

j p ý j pj p ý j pDávka je jedna tableta trimetazidinu 35 mg 2krát denně v průběhu jídla. Přínosy léčby mají být zhodnoceny

po 3 měsících a v případě nedostatečné reakce pacienta na terapii má být léčba ukončena. U pacientů s poruchou funkce ledvin/starších pacientů: U pacientů se středně těžkou poruchou funkce ledvin (clearance kreatininu [30–60] ml/min) je doporučená dávka 1 tableta 35 mg ráno v průběhu snídaně. KONTRAINDIKACE**: Hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku. Parkinsonova choroba, příznaky parkinsonismu, tremor, syndrom neklidných nohou a další příbuzné poruchy hybnosti. Závažná porucha funkce ledvin (clearance kreatininu < 30 ml/min). ZVLÁŠTNÍ UPOZORNĚNÍ**:

, p y p Přípravek není indikován k léčbě záchvatů anginy pectoris, ani k počáteční léčbě nestabilní anginy pectoris nebo infarktu myokardu, nemá

být užíván ve fázi před hospitalizací, ani během prvních dnů hospitalizace. V případě záchvatu anginy pectoris je nutné znovu zhodnotit onemocnění anginou pectoris a posoudit adaptaci léčby.Trimetazidin může způsobit nebo zhoršit příznaky parkinsonismu (tremor, akinézu, hypertonii), které by měly být pravidelně vyšetřovány, zvláště u starších pacientů. V souvislosti s nestabilitou přichůzi nebo hypotenzí může docházet k pádům, zvláště u pacientů, kteří užívají antihypertenziva. INTERAKCE**. FERTILITA**AA . TĚHOTENSTVÍ**:

y,yPodání se nedoporučuje. KOJENÍ**:

p

Během kojení se nemá přípravek podávat. ÚČINKY NA SCHOPNOST ŘÍDIT Ayp p , p ,, p ,

OBSLUHOVAT STROJE**: Byly zaznamenány případy závratě a ospalosti, které mohou mít vliv na schopnost řídit nebo obsluhovat stroje. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY**:

p p ppČasté: závrať, bolest hlavy, bolest břicha, průjem, dyspepsie, nauzea, zvracení, vyrážka, svědění, kopřivka, astenie. : Vzácné: arteriální a ortostatická

hypotenze, která může být spojena s malátností, závratí nebo pádem, zvláště u pacientů užívajících antihypertenziva, zčervenání, palpitace, extrasystoly, tachykardie. Frekvence neznámá: příznaky:parkinsonismu (tremor, akinéza, hypertonie), nestabilní chůze, syndrom neklidných nohou, ostatní příbuzné poruchy hybnosti, obyčejně reverzibilní po vysazení léčby; poruchy spánku (nespavost, ospalost), akutní generalizovaná exantematózní pustulóza, angioedém, agranulocytóza, trombocytopenie, trombocytopenická purpura, hepatitida. PŘEDÁVKOVÁNÍ

y y;y pp**. VLASTNOSTI**:

Trimetazidin má metabolické účinky, zachovává hladiny vysoce energetických fosfátů v myokardu. Antiischemické účinky jsou dosaženy bez průvodních hemodynamických účinků. VELIKOSTBALENÍ**: 60, 120 nebo 180 potahovaných tablet s řízeným uvolňováním. Uchování: Žádné zvláštní podmínky.

yRegistrační číslo: 83/328/01-C. Držitel rozhodnutí o registraci:

LES LABORATOIRES SERVIERLES LABORATOIRES SERVIER, 50, rue Carnot, 92284 Suresnes cedex, Francie. 50 C 92284 S d F i Datum revize textu: D i 12. 5. 2014. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o12 5 2014 Př d ř d á í ří k i ř č ě S h úd jů přípravku. ří kPřípravek je dostupný v lékárnách na lékařský předpis a je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. INFORMACE NA ADRESE: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel.: 222 118 111, www.servier.cz

* Všimněte si prosím změn v informaci o léčivém přípravku Preductal MR. ** Pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku.

1. Fragasso G et al. Eur Heart J. 2006;27:942-948. 2. European Heart Journal (2013) 34, 2949–3003 doi: 10. 1093/eurheartj/eht296

Bez doplatkku

Dooporuučeno guideelinees ESCC22 tablety denně

dalšímu sledování* SLOŽENÍ**: Trimetazidini dihydrochloridum 35 mg v jedné tabletě s říz

2 tablety denně2 tablety denně2 bl d2 bl d22 tablety denně2 tablety denně2 tablety denn2 tablety denn2 tablety denn2 tablety dennnnnn2 tablety denn2 tablety denn2 tablety denn2 tablety denn

Noově 1800 tbl

Olomouc 26.–27. března 2015 | Clarion Congress Hotel Olomouc

Účast je v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena 12 kredity pro lékaře a 8 kredity pro sestry.

Supplementum A Interní medicíny pro praxiRegistrace MK ČR pod číslem 8173

Citační zkratka: Interní Med. 2015, 17(Suppl A). ISSN 1803-5868, ISBN 978-80-7471-099-5

Grafi cké zpracování a sazba: Aneta Mikulíková

Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovaca, Scopus a Embase.

Pořadatel Sdružení ambulantních internistů, Česká internistická společnost ČLS JEP, společnost Solen, s. r. o., OS ČLK

Odborný garant prof. MUDr. Josef Zadražil, CSc.

Programový výbor prof. MUDr. Richard Češka, CSc., prof. MUDr. Tomáš Papajík, CSc.,doc. MUDr. Vlastimil Procházka, Ph.D., doc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc., prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., prof. RNDr. Jiří Vlček, CSc.,prof. MUDr. Josef Zadražil, CSc.

Organizátor SOLEN, s.r.o., Lazecká 297/51, 779 00 OlomoucKontaktní osoba: Mgr. Jitka Strouhalová, tel.: 582 330 438, mob.: 777 714 680, e-mail: [email protected]é zajištění: Mgr. Kateřina Dostálová, tel.: 582 397 407, mob.: 725 003 510, e-mail: [email protected]ýstavní plochy: Mgr. Martin Jíša, tel.: 734 567 855, e-mail: [email protected]

X. INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXIVI. OLOMOUC KAZUISTICKÁkonference ambulantních internist a praktických léka

Pořadatelé: Sdružení ambulantních internistů, Česká internistická společnost ČLS JEP, společnost Solen, s. r. o.

26.–27. b ezna 2015, Clarion Congress Hotel Olomouc

26.–27. 3. 2015 | Konference ambulantních internistů a praktických lékařů

X. INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VI. OLOMOUC KAZUISTICKÁ | 26.–27. 3. 2015

4 Abstrakta – Program

Program / čtvrtek / 26. března

9.00–9.05 Slavnostní zahájení – prof. MUDr. Josef Zadražil, CSc., prof. MUDr. Richard Češka, CSc.

9.05–9.30 INTERNA 2015 – prof. MUDr. Richard Češka, CSc.

(samostatná přednáška – Česká internistická společnost ČLS JEP)

9.30–10.35 KARDIOLOGIE I. – prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

Má kombinační léčba hypertenze oporu v současných doporučeních? – Souček M.

Rezistentní hypertenze a možnosti její léčby – Řiháček I.

Kam směřuje kombinační terapie hypertenze? – Václavík J.

10.35–11.00 Přestávka

11.00–12.15 KARDIOLOGIE II. – prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

Dušný starší pacient – myslíte i na idiopatickou plicní fi brózu? Stanovte diagnózu včas

a dejte svým pacientům šanci! – Vašáková M.

Léčba hypertenze u pacientů s renálním postižením – Mokrejšová M.

Koronární intervence neznamená vyléčení pacienta s anginou pectoris – Kovárník T.

12.15–12.35 Sympozium SHIRE CZECH – MUDr. Gabriela Dostálová

Diagnóza Fabry aneb kolik nových pacientů vlastně máme?

12.35–13.30 Polední přestávka

13.30–14.35 KARDIOLOGIE III. – KAZUISTIKY – MUDr. Eva Kociánová

Kazuistiky s praxe – Kociánová E.

Vyšetřování pacientů s hypertrofi í levé komory může odhalit méně očekávanou diagnózu – Petřková J.

Zlomené srdce kuchařovo – případ nepoznané endokarditidy – Žlabová A.

Ischemická choroba srdeční, diabetes mellitus a arteriální hypertenze: častá a vážná kombinace –

Pernický M.


14.50–16.35 INFEKTOLOGIE – doc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc.

Laboratorní nálezy při nerozpoznané HIV infekci – Snopková S.

Hodnocení sérologických nálezů u lymeské borreliózy – Krbková L.

Diferenciální diagnostika virových hepatitid a současná léčba hepatitidy B a C – Rožnovský L.

KAZUISTIKY

Relabující salmonelová sepse u imunokompromitované pacientky – Polák P.

Nechirurgická léčba abscesu štítné žlázy aplikací antibiotika metodou fi ne needle pod sonografi ckou

kontrolou a následná sklerotizace absolutním alkoholem – Halenka M.

Sepse v přednemocniční péči – dobře maskovaný zabiják – Šeblová J.


17.00–18.00 HEMATOLOGIE – prof. MUDr. Tomáš Papajík, CSc.

Anémie – Indrák K.

Monoklonální gamapatie – Ščudla V.

Nová antikoagulancia – pohled hematologa – Hluší A.

IP

IP

– interaktivní přednáškaIP

Zkrácená informace o léčivém přípravku FORXIGA® 10 mg potahované tablety

Tento léčivý přípravek podléhá dalšímu sledování. Kvalitativní a kvantitativní složení: dapaglifl ozinum propandiolum monohydricum odpovídající 10 mg dapaglifl ozinu v 1 potahované tabletě. Terapeutic-

ké indikace: spolu s dietními a režimovými opatřeními ke kontrole glykémie u dospělých pacientů od 18 let s DM 2, kteří nejsou adekvátně kompenzováni pomocí dietních a režimových opatření – v monote-rapii u pacientů, u kterých je podávání metforminu nevhodné a dále v kombinaci s jinými léčivými přípravky, které snižují hladinu glukosy včetně inzulinu, pokud tyto léčivé přípravky spolu s dietou a fyzickou aktivitou neposkytují adekvátní kontrolu glykémie. Dávkování a způsob podání: 10 mg dapaglifl ozinu jednou denně v monoterapii i jako součást kombinované léčby. U pacientů se závažným poškozením jater se doporučuje podat zahajovací dávku 5 mg. Pokud je dobře tolerována, lze ji zvýšit na 10 mg. Kontraindikace: hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku. Zvláštní populace: přípravek Forxiga se nedoporučuje podávat pacientům se středně závažným až závažným poškozením funkce ledvin. Zahajování léčby u pacientů ve věku 75 let a starších se v důsledku omezených terapeu-tických zkušeností nedoporučuje. Zvláštní upozornění a opatření pro použití: Tento léčivý přípravek podléhá dalšímu sledování. Doporučuje se monitorovat funkce ledvin před zahájením podávání dapa-glifl ozinu a dále alespoň jednou za rok (bližší informace viz SPC). Nedoporučuje se podávat dapaglifl ozin pacientům, kterým jsou podávána kličková diuretika nebo pacientům s objemovou deplecí. Opatrnosti je zapotřebí u pacientů, u kterých může pokles krevního tlaku vyvolaný dapaglifl ozinem představovat riziko. Jako preventivní opatření se nedoporučuje podávat dapaglifl ozin pacientům souběžně léčeným pioglitazonem. Doporučuje se věnovat zvýšenou pozornost pacientům s již zvýšeným hematokritem. Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce: dapaglifl ozin může zvyšovat diuretický účinek thiazidů a kličkových diuretik a může zvyšovat riziko dehydratace a hypotenze. Pokud je dapaglifl ozin podáván v kombinaci s insulinem nebo insulinovými sekretagogy, je vhodné zvážit snížení dávky těchto přípravků, aby se snížilo riziko hypoglykémie. Těhotenství a kojení: jakmile je zjištěno těhotenství, musí se léčba dapaglifl ozinem přerušit. Dapaglifl ozin by se neměl podávat v období kojení. Účinky

na schopnost řídit a obsluhovat stroje: pacienti by měli být upozorněni na riziko hypoglykémie, pokud je dapaglifl ozin podáván souběžně s deriváty sulfonylurey nebo s insulinem. Nežádoucí účinky (NÚ): Nejčastěji hlášeným nežádoucím účinkem byla hypoglykémie. Kombinovaná léčba se sulfonylureou a přidání k insulinu vykazovala vyšší frekvenci hypoglykémie. Často hlášenými nežádoucími účinky byly dále infekce pohlavních orgánů (vulvovaginitida, balanitida) a močových cest, závrať, dysurie, polyurie, bolest zad, zvýšený hematokrit, snížená renální clearance kreatininu, dyslipidémie. U pacientů nad 65 let bylo hlášeno více nežádoucích účinků, vztahujících se k poškození ledvin nebo selhání ledvin anebo k objemové depleci, ve srovnání s placebem. Zvláštní opatření pro uchovávání: Nevyžaduje. Druh obalu

a velikost balení: Al/ Al blistr, 30×1 a 90×1 potahovaných tablet v perforovaných jednodávkových blistrech. Držitel rozhodnutí o registraci: AstraZeneca AB, SE 151 85 Södertälje, Švédsko. Registrační

čísla: EU/ 1/ 12/ 795/ 009- 010. Datum revize textu: 1. 1. 2015.

© AstraZeneca 2015. Registrovaná ochranná známka FORXIGA je majetkem AstraZeneca plc. Referenční číslo dokumentu: 01012015API

Přípravek Forxiga je v ČR částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Přečtěte si pozorně úplnou informaci o přípravku, kterou naleznete na webových stránkách Evropské agentury pro léčivé přípravky (EMA) http:/ / ema.europa.eu nebo na adrese zástupce držitele rozhodnutí o registraci v ČR: AstraZeneca Czech Republic s. r. o., Plzeňská 16/ 3217, 150 00 Praha 5, tel.: +420 222 807 111, www.astrazeneca.cz.

POUZE PRO ODBORNOU VEŘEJNOST.

Literatura: 1. Aktuální souhrn údajů o přípravku Forxiga. 2. www.sukl.cz.

EFOR

0195

CZ03

2015

ODSTRAŇTE NADBYTEČNÝ CUKR A KALORIE

Pacientům s diabetem 2. typu

FORXIGA® 1× denně: Snižuje HbA1c

1

Snižuje tělesnou hmotnost 1

Snižuje krevní tlak 1

OD 1. 8. 2014

ČÁSTEČNĚ HRAZENA 2

6 Obsah

Program / pátek / 27. března

9.00–10.50 GASTROENTEROLOGIE – screening KRCa – doc. MUDr. Vlastimil Procházka, Ph.D.

Screening KRCa – Grega T., Zavoral M.

Význam kvantitativního FIT testu pro screening KRCa – Kocna P.

Současné možnosti primární prevence KRCa – Procházka V.

KAZUISTIKY

Sartanová enteropatie – Ornstová L.

Toxické megakolon – diferenciálně-diagnostický problém v době epidemie Clostridium diffi cile – Polák P.

Divertikulární nemoc tlustého střeva – efekt cyklického podávání rifaximinu – Gregar J.


11.20–12.00 AKTUÁLNÍ LEGISLATIVA – JUDr. Ing. Lukáš Prudil, Ph.D.

12.00–12.30 Novinky v léčbě diabetu – MUDr. Ondřej Krystyník

(samostatná přednáška – III. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická

Fakultní nemocnice Olomouc)

12.30–13.15 Polední přestávka

13.15–15.15 LÉKOVÉ PROBLÉMY A BEZPEČNOST FARMAKOTERAPIE – prof. RNDr. Jiří Vlček, CSc.

Úvod do lékových problémů a možností farmaceutické péče – Vlček J.

Klinicko-farmaceutická péče po výskytu život ohrožujícího angioedému – kazuistika – Vodička M.

Řešení lékových problémů u 81leté pacientky s chronickýcm srdečním selháváním, fi brilací síní,

arteriální hypertenzí, hypercholesterolemií, plicními chorobami včetně CHOPN a vertebrogenním

algickým syndromem – Konejlová H., Vlček J.

Intervence klinického farmaceuta u pacientky s diabetes mellites po amputaci končetiny

pro gangrénu jako následek syndromu diabetické nohy – Doseděl M., Plesniková B.

Lékové problémy u starší polymorbidní pacientky – Malý J.

15.15 Losování ankety, závěr konference

PŘEDPLATNÉ 2015

20151

Vyplňte slevový kupón a využijte kongresovou slevu 20 %

Kupóny najdete u registrace a na stánku společnosti Solen.

Běžná cena za roční předplatné, včetně poštovného a balného (5 čísel + 4 speciály) – 990 Kč

Zkrácená informace o p ípravku DUOMOX® tablety: Amoxicillinum 250,375,500,750,1000 mg. Indika ní skupina: Baktericidní antibiotikum s širokým spektrem p sobnosti. Pat í do skupiny penicilin . Indikace: Amoxicilin je lékem první volby pro empirickou lé bu akutní otitis media, akutní sinusitidy a akutní exacerbaci chronické bronchitidy. Další indikace: Infekce zp sobené mikroorganismy, které jsou citlivé k amoxicilinu, jako: n které jiné infekce dýchacích cest, infekce urogenitálního traktu, infekce gastrointestinálního traktu, infekce k že a m kkých tkání. Dávkování: Dosp lí a d ti nad 40 kg: 500 mg každých 8 hodin, u chronických, recidivujících a závažných infekcí lze dávky zvýšit až na 750 - 1000 mg každých 8 hodin. D ti pod 40 kg: 40 - 90 mg/kg/den rozd lených do dvou až t í dávek (celkem < 3 g) v závislosti na indikaci, závažnosti onemocn ní a citlivosti patogenu. P i poškození ledvin je asto nutno upravit dávku. Lé ba musí pokra ovat 3 – 4 dny po vymizení klinických p íznak . Zp sob podání: DUOMOX® se m že brát p ed jídlem, b hem jídla nebo po jídle. DUOMOX® tabletyse mohou polykat celé a zapíjet vodou, nebo je možné je rozpustit nejmén ve 20 ml vody a vypít. Suspenze má mírn vanilkovo-mandarinkovou p íchu . Kontraindikace: Hypersenzitivita k amoxicilinu nebo k jakémukoli jinému beta-laktamovému antibiotiku. Hypersenzitivita k n které z ostatních složek p ípravku. Pacienti mající sou asn i virovou infekci, zejména infek ní mononukleózu, pacienti s lymfatickou leukémií. Interakce: Probenecid, fenylbutazon, oxyfenbutazon, kyselina salicylová (v menší mí e), indometacin a sul npyrazon prodlužují polo as amoxicilinu v plazm a zvyšují jeho hladiny. Soub žné užívání amoxicilinu s perorálními kontraceptivy m že být spojeno se sníženou ú inností kontraceptiva. Nežádoucí ú inky: Poruchy k že a podkožní tkán : vyrážka, gastro-intestinální poruchy: pr jem, anální pruritus. Upozorn ní: Z ídka m že dojít i k závažným p ípad m hypersenzitivity, lé ba amoxicilinem musí být okamžit zastavena. P i lé b se mohou vyskytnout superinfekce. P i vzniku t žkého pr jmu je t eba uvažovat o možnosti pseudomemranózní kolitidy. Zvláštní pozornost je t eba v novat podávání nezralým novorozenc m a b hem novorozeneckého období v bec. T hotenství a laktace: Bezpe nost amoxicilinu v t hotenství a p i kojení nebyla ov ena. Velikost balení: DUOMOX® 250:20 tbl, DUOMOX® 375:20 tbl, DUOMOX® 500:20 tbl, DUOMOX® 750:20 tbl, DUOMOX® 1000:14 nebo 20 tbl. Datum poslední revize textu: 16.3.2011. Jméno a adresa držitele rozhodnutí o registraci: Astellas Pharma s. r. o., Sokolovská 100/94,186 00 Praha 8, eská republika. Registr. íslo: 15/270/93-A/C, B/C, C/C, D/C, E/C. Podmínky uchovávání: P i teplot do 25° C, uchovávat v p vodním vnit ním obalu. Výdej

p ípravku DUOMOX® je vázán na léka ský p edpis. DUOMOX® je hrazen z prost edk ve ejného zdravotního pojišt ní.

ASTELLAS PHARMA s.r.o., Sokolovská 100/94,186 00 Praha 8

Velmi klasický.Velmi moderní.


8 Abstrakta

KARDIOLOGIE I

předsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

čtvrtek / 26. března 2015 / 9.30–10.35 hod.

Má kombinační léčba hypertenze oporu v současných doporučeních?prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

II. interní klinika LF MU a Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně

Terapie arteriální hypertenze je kombinací nefarmakologické a farmakologické léčby. Pokud

nefarmakologickou léčbou nedosáhneme normalizace krevního tlaku (TK), pak je třeba zahájit

léčbu farmakologickou. Doporučení pro diagnostiku a léčbu arteriální hypertenze z roku 2012

zdůraznila nutnost dosažení cílových hodnot krevního tlaku, a to většinou s využitím kombinace

antihypertenziv. Ve velkých klinických studiích bylo monoterapií kontroly hypertenze dosaženo

u 20 % nemocných. Nedosáhneme-li normalizace krevního tlaku monoterapií, je vhodnější

kombinovat lék s antihypertenzivem jiné třídy než zvyšování dávky monoterapie. Nedávná

metaanalýza 42 studií ukázala, že kombinace jakýchkoliv dvou lékových skupin vede k účinnější

kontrole krevního tlaku než zdvojnásobení dávky jediného preparátu. Zvýšení dávky může vést

častěji ke vzniku výraznějších nežádoucích účinků léku. Proto je vhodné využít pro léčbu fixní

kombinace. Kombinace antihypertenziv z tříd s rozdílným, vzájemně se doplňujícím mechaniz-

mem účinku může lépe snížit TK a současně vyřadit fyziologické regulační mechanizmy působící

proti účinku terapie. Z hlediska dalších rizikových faktorů u pacientů s hypertenzí je třeba sledovat

i ovlivnění metabolických rizikových faktorů.

Evropská doporučení z roku 2013 zdůrazňují důležitost individuálního přístupu s terapií přímo

„na míru“, zejména v situaci zvýšeného kardiovaskulárního a metabolického rizika. Kombinační

léčbu 2 antihypertenzivy v nižší dávce anebo fixní kombinaci upřednostňujeme při zahajování

farmakologické léčby, pokud iniciální hodnoty TK jsou 160 a/nebo100 mm Hg a více anebo pokud

jsou cílové hodnoty TK kolem 130/80 mm Hg:

Výhodné kombinace:

ACE inhibitor s diuretikem

AT1-blokátor s diuretikem

ACE inhibitor s blokátorem kalciového kanálu

AT1-blokátor s blokátorem kalciového kanálu

V současné době přichází do klinické praxe první fixní kombinace tří antihypertenziv ve slo-

žení inhibitor ACE perindopril – BKK amlodipin – diuretikum indapamid. Hlavním přínosem této

fixní kombinace tří antihypertenziv je podstatné zjednodušení léčebného schématu u pacientů,

kteří již užívají kombinaci tří a více antihypertenziv. Možnost užívat pouze jednu tabletu místo tří

je jednoznačně cestou k lepší compliance pacientů s léčbou a také pravděpodobně ke snížení

výskytu nežádoucích účinku díky synergii jednotlivých složek a následně také k lepší kontrole

krevního tlaku.

Závěrem je třeba zdůraznit, že rozsáhlejší používání kombinované léčby povede k lepší

kontrole hypertenze a tím i ke snížení koronárních a cévních příhod. Vhodná kombinační léčba

přinesla pozitivní účinky také na metabolické parametry.

Pro praxi vyplývá, že v léčbě hypertenze musíme používat kombinovanou léčbu mnohem

častěji než dosud.

Rezistentní hypertenze a možnosti její léčbyMUDr. Ivan Řiháček, Ph.D.

II. interní klinika LF MU a Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně

Hypertenze patří mezi nejčastější a nejzávažnější rizikové faktory kardiovaskulárních onemoc-

nění. V současné době máme k dispozici velmi účinné léky na snížení hodnot krevního tlaku.

U závažnější hypertenze je preferována kombinační léčba, ideální podávání léků je ve fixních

kombinacích. Rezistence k léčbě je přítomna jen u 10 % hypertenzních jedinců. Přesto cílových

hodnot krevního tlaku dosahuje pouze asi 45 % léčených. Příčinou bývá nejčastěji chybně zvolený

léčebný postup na straně lékaře nebo špatný přístup k léčbě na straně pacienta. Při podezření na

rezistentní hypertenzi musíme nejprve vyloučit sekundární příčinu. Nejčastějšími sekundárními

9Abstrakta


formami hypertenze jsou renoparenchymatózní onemocnění ledvin, mírný hyperaldosteroni-

zmus bez průkazu typického adenomu nadledviny, hypertenze indukovaná léky a syndrom

spánkové apnoe. Méně častá je stenóza ledvinné tepny a prokázaná endokrinní hypertenze

(Connův syndrom, feochromocytom, Cushingův syndrom). K dosažení cílového krevního tlaku

je v současnosti doporučeno kombinovat všech základních 5 skupin antihypertenziv. Nejvíce

účinné a podložené výsledky klinických studií jsou kombinace blokátorů renin-angiotenzinového

systému s blokátory kalcia nebo diuretiky, kardioselektivních betablokátorů s blokátory kalcia typu

dihydropyridinů nebo diuretiky. U rezistentních hypertenzí s nefropatií a se sklonem k retenci

tekutin kombinace s kličkovým diuretikem, u pacientů se sklonem k hypokalemii kombinace se

spironolaktonem. Ve stadiu klinického testování jsou nefarmakologické postupy, jako je renální

sympatická denervace a trvalá stimulace karotických baroreceptorů.

Kam směřuje kombinační terapie hypertenze?doc. MUDr. Jan Václavík, Ph.D.

1. interní klinika – kardiologická FN a LF UP Olomouc

V přednášce jsou shrnuty stávající postupy kombinační léčby hypertenze, hlavní principy

kombinační terapie a doporučované kombinace antihypertenziv. Dále jsou diskutovány příčiny

nedostatečné kontroly hypertenze jak na straně lékařů, tak i pacientů. Jsou uvedeny výhody

fixních kombinací a představena první fixní trojkombinace, která je nově dostupná v ČR. Na závěr

je představen nový koncept léčby hypertenze jednou tabletou.

KARDIOLOGIE II

předsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.


Dušný starší pacient – myslíte i na idiopatickou plicní fi brózu? Stanovte diagnózu včas a dejte svým pacientům šanci!doc. MUDr. Martina Vašáková, Ph.D.

Pneumologická klinika 1. LF UK, Thomayerova nemocnice Praha

Idiopatická plicní fibróza (IPF) je specifickou formou chronického fibrotizujícího intersticiální-

ho procesu dospělých nejasné etiologie s histopatologickým a radiologickým obrazem obvyklé

intersticiální pneumonie (UIP). Vyskytuje se výhradně u dospělých, a to středního a staršího věku.

Prevalence této nemoci je udávána celosvětově 20–30/100 000. Nicméně je pravděpodobně vyšší,

neboť část pacientů zřejmě není za života diagnostikována, nebo je vedena pod jinou diagnózou.

Klinicky se nemoc prezentuje typicky u nemocných středního a staršího věku progredující

námahovou dušností a fyzikálním nálezem paličkovitých prstů a krepitu nad plicními basemi.

Funkčně je IPF spojena s redukcí vitální kapacity a poklesem transfer faktoru. Radiologický nález

odpovídá obrazu tzv. obvyklé intersticiální pneumonie (UIP) s retikulacemi až obrazem voštinovité

plíce. V bronchoalveolární lavážní tekutině typicky nejdeme zmnožení neutrofilů. Chirurgickou plicní

biopsii indikujeme pouze v případě, není-li klinicko-radiologický obraz diagnostický. V histopatolo-

gickém obraze je pak vzor UIP charakterizován fibroblastickými fokusy, fibrózou, až obrazem voštiny.

Poslední konsenzus světových respiračních společností o diagnóze a léčbě IPF z roku 2011

přináší nový pohled na tuto nemoc, a to na základě medicíny založené na důkazech. Při tvorbě

nového konsenzu pro diagnostiku a léčbu IPF byly provedeny metaanalýzy validních studií z po-

sledních deseti let a vyhodnoceny léčebné postupy užívané pro léčbu IPF do roku 2009. Potvrdil

se očekávaný závěr, že u IPF nejsou prakticky vůbec účinné protizánětlivě působící léky, jako jsou

kortikosteroidy, imunosupresiva a cytostatika, a tudíž by se neměly nadále používat v její léčbě,

a to ani samotné, ani v kombinacích.

Po letech léčebného nihilizmu a špatné prognózy se IPF stává nemocí léčitelnou, spolu s obje-

vem prvního antifibroticky působícího léku, pirfenidonu (ESBRIET, InterMune). Pirfenidon je prvním

lékem, který zasahuje přímo do patogeneze IPF, a to inhibicí TGF-β1. U pacientů s IPF zpomaluje

nebo zastavuje pokles plicních funkcí v čase, snižuje mortalitu a počet akutních exacerbací IPF.

Esbriet byl dokonce označen FDA jako průlomový lék v léčbě dosud neléčitelné nemoci, IPF. V ČR


10 Abstrakta

je Esbriet od 1. 7. 2014 dostupný v režimu VILP pro pacienty s IPF s VC mezi 50–80 % NH a TLCO

vyšší než 35 % NH, a to v Centrech pro diagnostiku a léčbu intersticiálních plicních procesů. Každý

nemocný s podezřením na IPF by měl být tedy poslán včas do jednoho z Center, jejichž seznam

je dostupný na www.pneumologie.cz, aby mu nebyla upřena šance na účinnou léčbu, a tudíž

i významné prodloužení života.

Zde je nemocný komplexně přešetřen, a pokud je stanovena diagnóza IPF, pak je v případě

splnění indikačních kritérií zahájena léčba Esbrietem, pacientovi je nastavena i ostatní podpůrná

a antiexacerbační léčba a plán rehabilitace. Někteří pacienti (obvykle ti, kteří nesplňují kritéria pro

léčbu pirfenidonem nebo jej netolerují) jsou po dohodě zařazováni do klinických studií s novými

léky, které v daném centru probíhají. Vždy je zvažována i indikace transplantace plic a vhodní

kandidáti jsou dále vyšetřováni a posíláni k zařazení na čekací listinu transplantace do FN Motol.

Všichni nemocní s IPF, kteří projdou Centrem, jsou pak zařazení do Registru IPF spravovaného IBA,

v současné době je to již 394 pacientů z celé ČR.

Podpořeno grantem IGA MZČR 1207.

Léčba hypertenze u pacientů s renálním postiženímMUDr. Magdaléna Mokrejšová

3. LF UK Praha, Dialcorp s. r. o., nefrologická ambulance

Léčba hypertenze u pacientů s renálním postižením má kruciální význam při zpomalení progrese

renální insuficience. Vhodně zvolenou léčbou lze dosáhnout redukce albuminurie a proteinurie,

které jsou prediktorem vývoje renálního postižení a kardiovaskulárního onemocnění. Albuminurie

totiž odráží zvýšenou glomerulární permeabilitu v důsledku zvýšeného intraglomerulárního tlaku,

který vede ke zvýšenému přestupu proteinů (včetně albuminu) do moči a přetížení a poškození

tubulární výstelky.

Při léčbě nefrologických pacientů preferujeme podávání inhibitorů RAAS (zejména ACEI),

neboť tyto preparáty způsobují dilataci eferentní arterioly glomerulárního kapilárního trsu, což

má za následek snížení intraglomerulárního tlaku a zabránění dysfunkce podocytů a zvýšené

permeability glomerulární membrány.

Kazuistiky dvou rozdílných pacientů demonstrují příznivý vliv kombinace perindopril + inda-

pamid na rozvoj albuminurie a proteinurie a zpomalení progrese renální insuficience.

Žena, 81 let – sledována po dobu 8 let. Vstupně byla přítomna dekompenzovaná hyperten-

ze, kreatinin 128 μmol/l, glomerulární filtrace 0,65 ml/s, proteinurie 0,12 g/24 hod. při vaskulární

nefroskleróze. Zahájena terapie perindoprilem a pro otoky dolních končetin do medikace přidán

ve fixní kombinaci indapamid o síle 5/1,25 mg. Bylo dosaženo optimální korekce krevního tlaku

a vymizení proteinurie a albuminurie a poklesu kreatininu na 113 μmol/l. Přestože byl zdravotní

stav nemocné několikrát komplikován závažnými komorbiditami, aktuálně jsou zdravotní stav

a renální funkce stabilizované.

Muž, 47 let – dle renální biopsie mesangioproliferativní glomerulonefritida, léčen pro dekom-

penzovanou arteriální hypertenzi a nález proteinurie v moči. Byla nasazena medikace perindoprilem

a postupně titrována dávka, pro sklon k otokům nohou přidán do fixní kombinace indapamid

(10/2,5 mg). Bylo dosaženo kompenzace krevního tlaku a negativní proteinurie a albuminurie.

Vybrané kazuistiky dokumentují příznivý efekt fixní kombinace perindoprilu s indapa-midem na zachování renálních funkcí a pokles proteinurie a albuminurie u našich pacientů s renálním postižením. Tato osobní zkušenost je ve shodě s daty studie ADVANCE, kdy během

více než čtyřletého období aktivní léčby fixní kombinací perindopril-indapamid došlo k redukci

rizika renálních příhod o 21 %, což bylo zajištěno snížením rozvoje albuminurie spolu s významným

snížením celkové mortality u aktivně léčených diabetiků o 14 %. Recentně publikované výsledky

navazující observační studie ADVANCE-ON potvrdily přetrvávající efekt snížení celkové i kardiovas-

kulární mortality aktivně léčených diabetiků i po 10 letech s původně aktivní kontrolou tlaku krve

fixní kombinací perindopril-indapamid.

Koronární intervence neznamená vyléčení pacienta s anginou pectorisdoc. MUDr. Tomáš Kovárník, Ph.D.

II. interní klinika kardiologie a angiologie, 1. LF UK a VFN Praha

Na rozdíl od doporučení pro léčbu nemocných akutním koronárním syndromem jsou do-

poručení pro léčbu pacientů se stabilními formami ischemické choroby srdeční (sICHS) méně

Esbriet® signifi kantně zpomalil progresi onemocnění ve srovnání s placebem během roční léčby 1

Esbriet® snížil počet pacientů s klinicky relevantní progresí onemocnění (pokles FVC ≥10 % nebo úmrtí) téměř o polovinu (47,9 %)

Esbriet® snížil pokles plicních funkcí o 45,1 % (průměrný pokles FVC od zahájení studie)

U dvojnásobného počtu pacientů došlo ke stabilizaci plicních funkcí (bez zaznamenaného poklesu FVC) – Esbriet® vs placebo 22,7 % vs 9,7 %

Esbriet® snížil v 1. roce léčby mortalitu ze všech příčin téměř o polovinu a mortalitu přímo spojenou s léčbou a onemocněním IPF o 68 % v předem specifi kované sdružené analýze studií ASCEND-CAPACITY1

Léčba přípravkem Esbriet® byla dobře snášena, nežádoucí účinky byly většinou mírné až středně těžké a reverzibilní. Ve srovnání s placebem byly u pacientů užívajících Esbriet® častěji uváděny průjem (5,4 %) a vyrážka (1,8 %).1

Studie ASCEND potvrzuje a dále rozšiřuje poznatky studie CAPACITY

ESB/

02.1

5/07

7/11

07

Tento léčivý přípravek podléhá režimu dalšího sledování. To umožní rychlé získání nových informací o bezpečnosti. Žádáme zdravotnické pracovníky, aby hlásili jakákoli podezření na nežádoucí účinky. Podrobnosti o hlášení

nežádoucích účinků viz bod 4.8. Souhrnu údajů o přípravku (SPC).

ESBRIET® 267 mg tvrdé tobolky – Základní informace o přípravku Účinná látka: pirfenidon Držitel rozhodnutí o registraci: InterMune UK Ltd, Velká Británie Registrační čísla: EU/1/11/667/001-002. Indikace: Esbriet je určen k léčbě mírné až středně závažné idiopatické plicní fi brózy

(IPF) u dospělých. Dávkování a způsob podání: Doporučená denní dávka přípravku u pacientů s IPF je tři 267 mg tobolky třikrát denně s jídlem, což činí celkem 2403 mg denně. Dávka se postupně zvyšuje následujícím

způsobem: 1. až 7. den 1 tobolka 3krát denně (801 mg denně). 8. až 14. den 2 tobolky 3krát denně (1602 mg denně). Od 15. dne dále 3 tobolky 3krát denně (2403 mg denně). Úpravy dávkování u pacientů s gastrointestinálními

příhodami, fotosenzitivní reakcí nebo zvýšením hladin ALT / AST jsou podrobně popsány v Souhrnu informací o přípravku (SPC). Zvláštní skupiny pacientů: starší lidé – u pacientů ve věku 65 let a více není třeba dávkování

upravovat (viz SPC bod 5.2). Pacienti s mírnou až středně těžkou poruchou funkce jater (tj. Child Pugh třída A a B) - může být zvýšena hladina pirfenidonu v plazmě, je třeba je pečlivě sledovat s ohledem na příznaky toxicity,

zvlášť pokud současně užívají inhibitor CYP1A2. U pacientů s těžkou poruchou funkce jater by Esbriet neměl být používán (viz SPC body 4.5 a 5.2). Během léčby se doporučuje sledovat jaterní funkce a v případě zvýšených

hodnot upravit dávkování (viz SPC body 4.4 a 5.2). Pacienti s mírnou až středně těžkou poruchou funkce ledvin – úprava dávkování obvykle není nutná. Pacienti se závažným poškozením funkce ledvin (clearance kreatininu

<30 ml/min) nebo při terminálním stádiu onemocnění ledvin vyžadujícím dialýzu by neměli být Esbrietem léčeni (viz SPC body 4.3 a 5.2). Děti a mladiství (0–17 let) – neexistuje žádné relevantní použití tohoto přípravku u pe-

diatrické populace. Kontraindikace: Přecitlivělost na léčivou látku nebo jakoukoli pomocnou látku přípravku (viz SPC bod 6.1). Angioedém v souvislosti s pirfenidonem v anamnéze, současné užívání fl uvoxaminu, závažné

poškození jater, závažné poškození ledvin (clearance kreatininu <30 ml/min) nebo terminální selhání ledvin vyžadující dialýzu. Zvláštní upozornění: Jaterní funkce – u pacientů léčených Esbrietem bylo hlášeno zvýšení hodnot

ALT a AST větší než trojnásobek horní hranice normálního rozmezí. Tyto nálezy byly vzácně spojeny se současným zvýšením hladin celkového bilirubinu v séru. Před zahájením léčby je nutné provést testy jaterních funkcí (ALT,

AST, bilirubin) a tyto testy následně opakovat každý měsíc během prvních 6 měsíců léčby a posléze každé 3 měsíce. Úpravy dávkování jsou podrobně popsány v Souhrnné informaci o přípravku. Pokud dojde ke zvýšení hladin

aminotransferáz, je třeba změnit dávkování nebo léčbu přerušit (viz SPC bod 4.4). Fotosenzitivní reakce nebo vyrážka – během léčby přípravkem Esbriet je třeba zabránit či minimalizovat vystavování se přímému slunečnímu

záření (včetně solárních lamp). Pacienti by měli být poučeni, aby denně používali krémy s vysokým ochranným fi ltrem, nosili oděv chránící před slunečním zářením a aby neužívali žádné další přípravky, které mohou vyvolat

fotosenzitivitu. Pacienti by měli dostat pokyn, aby příznaky fotosenzitivní reakce nebo vyrážku oznámili svému lékaři. Ve středně těžkých až těžkých případech může být nezbytné upravit dávkování nebo dočasně přerušit léčbu

(viz SPC bod 4.2). Angioedém – v některých případech byl hlášen závažný angioedém, např. otok obličeje, rtů a/nebo jazyka, který může být spojen s dýchacími obtížemi nebo sípáním. U pacientů s těmito příznaky je nutné léčbu

okamžitě přerušit a poskytnou jim léčbu dle standardů lékařské péče. Závratě a únava – u pacientů léčených Esbrietem byly hlášeny závratě. Pacienti by měli vědět, jak na léčbu reagují dříve, než začnou provozovat činnosti

vyžadující duševní bdělost či koordinaci. Klinicky významné interakce: pirfenidon je primárně metabolizován v játrech (70–80 %) enzymem CYP1A2 s přispěním dalších izoenzymů CYP včetně CYP2C9, 2C16, 2D6 a 2E1. Pití

grapfruitové šťávy (džusu) není dovolené. Fluvoxamin a inhibitory enzymu CYP1A2 – současné podání přípravku Esbriet a fl uvoxaminu (silného inhibitoru enzymu CYP1A2 s inhibičními účinky na další izoenzymy CYP (CYP2C9,

2C16, 2D6 a 2E1) vedlo u nekuřáků ke čtyřnásobnému zvětšení expozice pirfenidonu. Přípravek je kontraindikován u pacientů, kteří současně užívají fl uvoxamin (viz SPC body 4.2, 4.3 a 4.4). S opatrností je třeba přípravek užívat

při léčbě středně silnými inhibitory CYP1A2 (amiodaron, propafenon). Pacientům by současně neměla být podávána léčiva, která inhibují další izoenzymy CYP, např. CYP2C9 (amiodaron, fl ukazol), 2C19 (chloramfenikol) a 2D6

(fl uoxetin, paroxetin). Kouření cigaret snižuje expozici pirfenidonu přibližně o 50 %. Před léčbou pirfenidonem a během ní by se mělo pacientům doporučit, aby přestali užívat silné induktory enzymu CYP1A2 a aby přestali kouřit.

Také užívání mírných induktorů enzymu CYP1A2 (např. omeprazol) může teoreticky vést ke snížení hladiny pirfenidonu v plazmě. Účinky na schopnost řídit a obsluhovat stroje: přípravek může způsobit závratě nebo únavu,

což může ovlivnit schopnost řídit a obsluhovat stroje. Nežádoucí účinky: nejčastěji uváděné nežádoucí účinky (>10 %) při podávání Esbrietu v dávce 2403 mg/den v porovnání s placebem, byly nevolnost, vyrážka, únava,

průjem, trávicí potíže a fotosenzitivní reakce. Závažné nežádoucí účinky se vyskytovaly v klinických studiích přibližně stejně často u pacientů léčených Esbrietem, jako u pacientů užívajících placebo. Podrobnosti o nežádoucích

účincích najdete v plném znění SPC. Dostupná balení přípravku: dvoutýdenní balení na zahajovací léčbu (1 blistr obsahující 21 tobolek a 1 blistr obsahující 42 tobolek), čtyřtýdenní balení pro udržovací léčbu (4 blistry obsa-

hující 63 tobolek, celkem 252 tobolek). Podmínky uchovávání: Uchovávejte při teplotě do 30 °C. Datum poslední revize textu: 23. 10. 2014. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění. Podmínky úhrady viz www.sukl.cz.

1. King TE Jr et al. N Engl J Med 2014; 370:2083–2092.


12 Abstrakta

jednoznačná. Diagnóza sICHS zahrnuje skupinu nemocných s velmi rozdílnými prognózami, kteří

potřebují rozdílný přístup léčbě. Klinická manifestace sICHS je proto nedostatečná k rizikové stra-

tifikaci těchto nemocných.

Nejpřesnějším kritériem pro stratifikaci rizika pacientů se stabilními formami ICHS je rozsah ische-

mie myokardu. Větší rozsah ischemie znamená pro nemocného větší riziko závažných koronárních

příhod. Proto je nutné dobře znát možnosti její diagnostiky. Může se jednat již o anamnézu, kdy

pacienti s typickými stenokardiemi mají vysoké riziko přítomnosti významné myokardiální ischemie,

přes nespecifické zátěžové testy, jako je bicyklová ergometrie, až k sofistikovaným vyšetřovacím me-

todám, jakými jsou zátěžová scintigrafie myokardu (SPECT) či pozitronová emisní tomografie (PET).

Pacient s vysokou pravděpodobností rozsáhlé ischemie myokardu musí být odeslán k vyšetření

na pracoviště intervenční kardiologie, kde mu bude provedena selektivní koronarografie (SKG),

což je základní invazivní vyšetřovací metoda koronárních tepen. Po dlouhá léta byla SKG jediným

vyšetřením, na základě kterého byla indikována revaskularizační léčba (perkutánní koronární

intervence, nebo aorto-koronární bypass). V posledních letech se však ukazuje, že spolehlivost

SKG v diagnostice hemodynamického dopadu koronárních stenóz není dostatečná, a to zejména

v oblasti tak zvaně hraničních lézí (stenóz v rozmezí 40–70 %). Tyto léze mají být indikovány k ošet-

ření na základě průkazu myokardiální ischemie. Pokud není ischemie prokázána neinvazivními

metodami, je druhou možností invazivní vyšetření hemodynamického dopadu koronární stenózy

pomocí měření tlakového gradientu. Jedná se o vyšetření s názvem frakční průtoková rezerva

(FFR). Rutinní používání FFR zlepšuje prognózu pacientů, neboť jsou k intervenci indikovány pouze

významné stenózy. Je již prokázáno, že z intervenční léčby profitují pacienti s rozsáhlou ischemií

více než z konzervativní léčby.

Lokální léčba však žádným způsobem neovlivní koronární aterosklerózu. U všech pacientů

(bez ohledu na to, zda prodělali koronární intervenci) je proto třeba důsledně dbát na ovlivnění

životního stylu, typu výživy a podávání chronické medikace, která prokazatelně zlepšuje prognózu

nemocných s ICHS, což jsou antiagregace, statiny, ACEI, beta blokátory.

Existuje dále řada pacientů, jejichž ischemii nelze odstranit perkutánně ani chirurgicky. Nebo

jde o situace, kdy by intervenční léčba byla neúměrně riskantní ve srovnání s rozsahem ischemie.

V těchto situacích je velmi vhodné použít léky, které ovlivňují metabolizmus ischemického myokar-

du. Zde je třeba jmenovat trimetazidin, který inhibuje beta oxidaci mastných kyselin (alternativní

zdroj ATP při inhibici glykolýze ischemií), která vede k prohloubení hypoxie a destabilizaci buněčné

membrány.

Závěrem lze říci, že u všech pacientů se stabilními formami ICHS bychom měli znát rozsah

koronární ischemie. U rizikových pacientů vždy indikovat SKG, doplněné případně o FFR. Koronární

intervence je třeba vždy kombinovat s komplexní terapií zahrnující ovlivní rizikových faktorů atero-

sklerózy, podáváním léků ovlivňujících prognózu pacienta a v případě reziduální ischemie využívat

léky zlepšujících metabolizmus ischemického myokardu.

Sympozium SHIRE CZECH


Diagnóza Fabry – aneb kolik nových pacientů vlastně máme?MUDr. Gabriela Dostálová, MUDr. Lubor Goláň, CSc., prof. MUDr. Aleš Linhart, DrSc.

II. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN v Praze,

Komplexní kardiovaskulární centrum

Andersonova-Fabryho choroba (AFCh) je postupně progredující systémové lysozomální one-

mocnění vázané na chromozom X. Příčinou tohoto onemocnění je defekt, chybný přepis genu kó-

dujícího enzym alfa – galaktosidázu A. Chybná funkce takového enzymu vede k intralysozomálnímu

střádání substrátu tohoto enzymu. Jedná se hlavně o střádání a hromadění globotriaosylceramidu

(Gb3), a to na úrovni mnoha tkání, zejména pak v endotelu a buňkách hladké svaloviny cév, dále

především v oblasti ledvin, srdečního svalu, kůže, nervového systému a dalších.

Vzhledem k charakteru postižení, kdy nemocní mívají poruchu funkce více orgánových systémů

současně, je především důležité vzít v úvahu společného činitele. Pokud se v ambulanci objeví ne-

Viděli jste pacienty s těmito symptomy?Nemáte pro tyto symptomy vysvětlení?

NĚKTEŘÍ PACIENTI S FABRYHO CHOROBOU STÁLE ČEKAJÍ NA URČENÍ SPRÁVNÉ DIAGNÓZY

Centrální nervový systém

Sluch

Gastrointestinální systém B

Zrak C

Srdce

)

Ledviny

Periferní nervový systém

Pokožka

www.focusonfabry.cz

„Focus on Fabry“ poskytuje lékařům, pacientům a jejich rodinám velké množství informací

rozšiřujících jejich znalosti o příčinách, objektivních a subjektivních příznacích, genetice,

diagnostice a léčbě Fabryho choroby.

KONTAKTNÍ CENTRUM

NĚKTEŘÍ PACIENTI S FABRYHO CHOROBOU STÁLE ČEKAJÍ NA URČENÍ SPRÁVNÉ DIAGNÓZY


14 Abstrakta

mocný, který je sledován současně u kardiologa, nefrologa, má zvláštní změny na kůži a onemocnění

má dokonce charakter rodinné zátěže, pak se může jednat právě o střádavou metabolickou poruchu.

Jestliže se u nemocného potvrdí tento typ metabolické poruchy, je nezbytné vzhledem k typu

dědičnosti s nemocným sestavit rodokmen jeho rodiny. Vzhledem k tomu, že průměrně se nově

diagnostikují další 4–5 nemocných v průměrně rozvětvené rodině, znamená diagnóza jednoho

pacienta diagnózu pro celou rodinu. V České Republice jsou diagnostikovány i rodiny s více než

15 postiženými jedinci, kteří byli právě díky screeningu rodiny diagnostikování dříve, než se u nich

nemoc mohla plně projevit.

Diagnóza je založena právě na rodinné anamnéze, vytvoření rodokmenu, klinickém a pomoc-

ném vyšetření. Diagnózu potvrdíme stanovením aktivity enzymu α-galaktosidázy A v plazmě

nebo leukocytech, popř. fibroblastech. U mužů má toto vyšetření vysokou senzitivitu i specificitu

a stačí k potvrzení nebo vyloučení diagnózy. U žen se však hodnoty aktivity enzymu mohou pře-

krývat s hodnotami u všeobecné populace a diagnózu je třeba potvrdit molekulárně genetickým

vyšetřením.

U této vrozené nemoci je již k dispozici specifická terapie. Specifickou léčbu představuje enzym-

-substituční terapie, rekombinantně vyrobený enzym se podává v nitrožilní infuzi 1krát za 14 dní.

Péče o pacienty s Fabryho chorobou je soustředěna do Centra pro Fabryho chorobu na II. interní

klinice kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN. V případě podezření na Fabryho chorobu se můžete

obrátit na bezplatnou linku 800 263636.

KARDIOLOGIE III – KAZUISTIKY

předsedající MUDr. Eva Kociánová


Kazuistiky z praxeMUDr. Eva Kociánová

1. interní klinika – kardiologická FN a LF UP Olomouc

Prezentován bude souhrn kazuistik z centra pro léčbu sekundární hypertenze na I. interní

klinice – kardiologické. Tématem bude včasné rozhodnutí o akceleraci léčby, terapie metabolicky

komplikovaného pacienta, správné využití fixních kombinací, nejčastější chyby v multikombinační

léčbě sekundární hyperteze a problematika nespolupráce pacienta.

Vyšetřování pacientů s hypertrofi í levé komory může odhalit méně očekávanou diagnózuMUDr. Jana Petřková, Ph.D.

I. interní klinika – kardiologická, FN a LF UP v Olomouci

Hypertrofická kardiomyopatie patří mezi primární onemocnění srdce, je definována přítomností

hypertrofie levé komory při nepřítomnosti takového stupně hemodynamické zátěže (arteriální

hypertenze, chlopenní vada), která by byla schopna danou hypertrofii způsobit. Etiologicky se

ve většině případů jedná o autozomálně dominantní dědičné onemocnění s variabilní penetrancí

podmíněné mutacemi v genech, které kódují strukturu proteinů sarkomer. U malé části pacientů

nalézáme tzv. nesarkomerickou formu hypertrofické kardiomyopatie, řadíme zde některé me-

tabolické poruchy, např. Fabryho chorobu, PRKAG2 kardiomyopatie či mitochondriopatie. Tyto

klinické jednotky mají nízkou populační prevalenci, postihují různé orgánové systémy. Jen velmi

málo vzácných chorob má dostupnou léčbu. Jejich průběh je chronický a progresivní, významně

ovlivňují kvalitu života pacienta.


16 Abstrakta

Zlomené srdce kuchařovo – případ nepoznané endokarditidyMUDr. Anna Žlabová

Interní oddělení Nemocnice Na Františku, Praha

Rizikové skupiny pacientů, diagnostika i fatální rizika bakteriální endokarditidy jsou lékařské

veřejnosti dobře známé. Diagnostika je vcelku dostupná. Přesto zde dokumentujeme případ ne-

poznané infekční endokarditidy pacienta, několik měsíců léčeného s různými jinými diagnózami.

V červnu 2014 navštívil naši ambulanci padesátiletý muž s poukazem od praktického lékaře

k dovyšetření pro tachykardii a dušnost progredující v posledních dnech. V osobní anamnéze figu-

rovala kortikosteroidní léčba revmatoidní artritidy v lednu až březnu téhož roku, nikotinizmus. Dále se

pacient od května 2014 léčil pro deprese, navazující na smrt matky, se kterou do té doby žil. Udával již

řadu týdnů epizody bušení srdce, nespavosti, návalů horka do hlavy. Na radu psychiatra začal užívat

prothiaden a citalopram. Prothiaden pro opakované zvracení vysadil. Po šesti týdnech v neschopnosti

se dostal k nám na interní příjmovou ambulanci. V základních odběrech dominovala mikrocytární

anemie Hb 93 g/l a dehydratace, pacient byl přijat se suspekcí na vyjádřený anemický syndrom při

suspektní gastropatii k dovyšetření. Druhý den ráno se jeho stav rapidně zhoršil, na rentgenu hrud-

níku byla popsána kardiomegalie a hilová hyperemie, klinický stav progredoval v terminální dušnost,

širokokomplexovou bradykardii, asystolii, i přes resuscitační péči exitus lethalis. Zdravotní pitva jako

příčinu úmrtí určila streptokokovou endokarditidu postihující mitrální a aortální chlopeň.

Bakteriální endokarditida se může projevovat pestrou škálou symptomů – palpitacemi, duš-

ností, schváceností, vleklými bolestmi kloubů, teplotami, změnami v krevním obraze – tedy může

imponovat jako revmatologické, gastroenterologické, onkologické či zcela jiné onemocnění a podle

toho může být vedena i léčba. Naše kazuistika má za cíl připomenout důležitost komplexního

myšlení v medicíně a svízel diagnostiky infekční endokarditidy – musí se na tuto diagnózu myslet.

Ischemická choroba srdeční, diabetes mellitus a arteriální hypertenze: častá a vážná kombinaceMUDr. Miroslav Pernický, prof. MUDr. Ján Murín, CSc, FESC

I. interná klinika UN Bratislava a LF UK, Bratislava

V kazuistice popisujeme případ 49letého muže s morbidní obezitou od dětství (BMI 40 kg/m2),

arteriální hypertenzí (od 15 let, léčba od 2004), dyslipidemií (od 2006), diabetes mellitus 2. typu (od

2006, na léčbě inzulinem od 2008) a kouřením (do 2011, 20 cigaret denně). Léčba: 16 druhů léků,

8 na hypertenzi, statin, léčba diabetu, aspirin, allopurinol.

V roce 2010 (jako 45letý) hospitalizován na naší klinice pro dyspnoe a bolesti na hrudi s hodnotou

krevního tlaku 180/110 mmHg (tehdy zjištené srděční selhávaní s ejekční frakcí levé komory 33 %,

ve funkční třídě NYHA II, echokardiograficky: LA 46 mm, EDDLV 70 mm, IVS 12 mm, hypokinéza

septa), dopplerovská ultrasonografie arterií dolních končatin (kalcifikace, difuzní aterosklerotické

změny, nepřítomná stenóza), CT koronární angiografie (signifikantní stenóza levé koronární arterie).

Zahájena léčba perorálním furosemidem 40 mg denně.

V květnu v roce 2011 byl pacient hospitalizován pro akutní koronární syndrom (NÚSCH Bratislava):

akutní NSTEMI spodní stěny (koronarografie: 2 cévní postihnutí, realizovaná PKI, byl implantován DES –

ramus circumflexus, paroxyzmus fibrilace síní, funkční třída NYHA III, EF LK 30 %, plicní hypertenze).

V roce 2012 realizována renální denervace pro rezistentní hypertenzi, implantován karotický

stent pro stenózu karotické arterie, přítomna diabetická nefropatie (KDOQI 3. stupně, GF 40 ml/min).

V srpnu v roce 2014 pacient hospitalizován na naší klinice pro edém plic, kardiogenní šok, akutní

ischemii pravého předkolení při periferní embolizaci, přítomný síňový flutter, zhoršení renálních

parametrů, echokardiograficky: LA 55 mm, EDDLV 75 mm, septální akineze, akineze zadní stěny LK,

okluze arterií pravé dolní končetiny (vzhledem k vážnému stavu pacienta byla kontraindikována

angiochirurgická intervence, zvažována amputace pravé dolní končetiny z vitální indikace), pacient

zemřel po 4 dnech hospitalizace na jednotce intenzivní péče po neúspešné léčbě.

Odkaz pro klinickou praxi: kombinace onemocnění diabetes, hypertenze a ischemické srdeční

choroby je častá a prognosticky vážná. Diabetes zvyšuje kardiovaskulární morbiditu a mortalitu,

a proto bychom měli identifikovat diabetes u všech pacientú s kardiovaskulárním onemocněním.

Legenda: BMI = body mass index (index hmotnosti těla), LA = levá předsíň, LV = levá komora,

EDDLV = enddiastolický rozměr levé komory, IVS = interventrikulární septum, PKI = perkutánní

koronární intervence, DES = drug eluting stent (lékem potáhlý stent), NSTEMI = akutní infarkt

myokardu bez elevace ST segmentu


17Abstrakta

INFEKTOLOGIE

předsedající doc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc.


Laboratorní nálezy při nerozpoznané HIV infekciMUDr. Svatava Snopková, Ph.D.

Klinika infekčních chorob Lékařské fakulty MU a FN Brno, pracoviště Bohunice

Podle oficiálních údajů Světové zdravotnické organizace žilo na konci roku 2013 na celém světě

více než 35,3 milionu nositelů viru HIV. V zemích EU bylo v roce 2013 diagnostikováno 29 tisíc nových

HIV-pozitivních jedinců. Zarážející je skutečnost, že téměř polovina z nich byla rozpoznána ve velmi

pokročilém stadiu selhání imunity, ačkoli je standardní testování na přítomnost protilátek anti-HIV

v ekonomicky vyspělých zemích běžně dostupné. Cílem do nejbližších let je zlepšit diagnostiku

onemocní HIV/AIDS a hlavně se zaměřit na včasnou identifikaci onemocnění.

Nejmodernějšími strategiemi kombinované antiretrovirové léčby se podařilo dosáhnout

významného snížení morbidity a mortality HIV-pozitivních pacientů a onemocnění HIV/AIDS se

díky léčbě zařadilo mezi typicky chronická onemocnění s řadu desítek let trvajícím průběhem.

Toto onemocnění není onemocněním vyléčitelným, ale velmi dobře léčitelným. Podmínkou je

však včasná diagnostika choroby a celoživotní užívání léčiv.

Onemocnění HIV/AIDS nemá žádný specifický klinický projev. Symptomatologie při selhání

imunity v důsledku infekce HIV je obdobná či stejná jako u celé řady jiných nemocí. Relativně

častěji se mohou objevit některé abnormity v krevním obraze – trombocytopenie, leukopenie/

neutropenie, které jsou obvykle zjištěny a vyšetřovány v ambulancích internistů či hematologů.

Ve sdělení jsou zmíněny některé projevy onemocnění HIV/AIDS v různých fázích selhání imu-

nitního systému.

Hodnocení sérologických nálezů u lymeské boreliózyMUDr. Lenka Krbková, CSc.

Klinika dětských infekčních nemocí FN Brno

Spektrum borrelií, které způsobují klinická postižení, se v posledních letech rozšířilo. Patogenita

byla prokázána nejen u původně popsaných Borrelia afzelii, B. garinii a B. burgdorferi sensu stricto, ale

i u nových genospecies B. bavariensis, B. spielmanii, B. lusitaniae a B. valaisiana. Dalších 12 genospecies

bylo identifikováno v klíšťatech. V místech, kde se endemicky vyskytuje LB, je diagnostikována nová

infekce způsobená B. miyamotoi.

Základní spektrum klinických projevů ve smyslu projevů kožních, nervových a kloubních zůstává

stejné. Nicméně identifikace nových genospecies a nových klinických syndromů, včetně obskurních,

vyústila v konfliktní diskuzi mezi zastánci „evidence-based medicine“ a zastánci medicínsko-histo-

rického přístupu. Nově vypracované klinické definice a diagnostický postup pro Evropu zdůrazňují

rozpoznání klinických manifestací a jejich relevantní laboratorní průkaz.

Laboratorní průkaz infekce není nutný v případě časné lokalizované kožní formy – EM. Erytém

je diagnóza výhradně klinická.

Ostatní diseminované formy vyžadují průkaz infekce. Metody přímé detekce jsou pro běžnou

praxi nepoužitelné: kultivace je časově náročná a průkaz borreliové DNA pomocí PCR z tělních

tekutin dosahuje maximálně 30 % výtěžnosti.

Nejvhodnější jsou metody sérologické: průkaz protilátek IgM a IgG metodou ELISA a v případě

pozitivity jejich konfirmace imunoblotingovou analýzou protilátek proti specifickým antigenům

borrelií. Dostupné jsou metody druhově specifické či testy s využitím rekombinantních antigenů

z borrelií, vyskytujících se v naší zeměpisné oblasti.

U dermatoborreliózy se sérologické testování využívá pouze u diseminovaných forem (bor-

reliový lymfocytom, mnohočetná erytémata, chronická akrodermatitida), u solitárního erythema

migrans není laboratorní vyšetření přínosem.

K diagnostickým kritériím nervové formy patří zánětlivé změny v likvoru (lymfocytární pleocytó-

za) a průkaz intratekální syntézy specifických protilátek stanovených výpočtem dle Reibera. K tomuto

výpočtu je nutné vyšetření hemato-likvorové bariéry se zhodnocením kvocientu albuminu (Qalb).

Protilátková odpověď v mozkomíšním moku je ovlivněna řadou faktorů: délkou trvání klinických

projevů, správným odběrem moku a správným výpočtem, využití stejných diagnostických testů


18 Abstrakta

pro obě tělesné tekutiny, tj. sérum i mok a odběrem obou tekutin ve stejný časový okamžik, ideálně

v rozmezí dvou hodin. Kultivační průkaz borrelií a průkaz DNA borrelií pomocí PCR je považován

za přímý důkaz borreliové infekce.

U lymeské artritidy je vhodné vyšetření protilátek ze séra a z kloubního punktátu a vyloučení

autoimunitních postižení při zkřížené reakci lidských proteinů s homologní sekvencí vybraných

borreliových antigenů. Sérologické hodnocení v případě ne zcela jasné artritidy dle klinické definice

je složité a vyžaduje buď vysoce pozitivní protilátkovou odpověď z jednoho vzorku, nebo dynamiku

protilátek v čase. Komplikované hodnocení je u pacientů s muskuloskeletálním postižením v oblasti

s vysokým výskytem infikovaných klíšťat při možnosti anamnestického titru protilátek.

Zkrácené terapeutické režimy vykazují stejný léčebný efekt a naproti tomu dlouhodobá či

opakovaná léčba neprokazuje benefit. Důkazy pro perzistenci živých borrelií po doporučeném

terapeutickém postupu nejsou dostatečné a neexistuje rovněž biologický důkaz probíhající

infekce.

Diferenciální diagnostika virových hepatitid a současná léčba hepatitidy B a Cdoc. MUDr. Luděk Rožnovský, CSc.

Klinika infekčního lékařství, Fakultní nemocnice Ostrava

V diferenciální diagnostice akutních jaterních onemocnění provázených ikterem je nutno

zvažovat zejména biliární etiologii a akutní virové hepatitidy A, B, C a E. Pokud je přítomen ikterus

nebo hodnoty aminotransferáz přesahují desetinásobek normy, je vhodná hospitalizace pacientů

na infekčních nebo interních odděleních s časným sonografickým vyšetřením břicha. Pro úvodní

diagnostiku akutních virových hepatitid postačuje stanovení anti-HAV IgM, HBsAg a anti-HCV,

při negativních výsledcích s následným doplněním o HCV RNA a anti-HEV IgM a IgG. V diferen-

ciální diagnostice chronických jaterních onemocnění nebo cirhózy připadají v úvahu chronické

hepatitidy B a C (VHB, VHC), pro jejich úvodní diagnostiku postačuje stanovit HBsAg a anti-HCV,

při pozitivních výsledcích by měl být pacient předán do hepatologické ambulance infekčních

nebo interních oddělení.

V léčbě pacientů s chronickou VHB se užívá pegylovaný interferon nebo protivirové léky te-

nofovir a entecavir s vysokou odolností proti vzniku rezistentních mutant. Při závažném průběhu

akutní VHB je možno aplikovat levnější lamivudin. U pacientů s chronickou VHC se v současné

době používá pegylovaný interferon s ribavirinem (genotyp 2 a 3) nebo trojkombinace doplněná

o boceprevir, telaprevir nebo simeprevir (genotyp 1). Další antivirotika (např. sofosbuvir, daclatasvir,

ledipasvir se sofosbuvirem či jiné kombinace) dosud nejsou dostupná v naší republice v běžné

klinické praxi. Při závažném průběhu akutní VHC je možno podat samotný pegylovaný interferon,

případně v kombinaci s ribavirinem.

Infektologie – kazuistiky

Relabující salmonelová sepse u imunokompromitované pacientkyMUDr. Pavel Polák1, prof. MUDr. Petr Husa, CSc.1, 2, MUDr. Michaela Freibergerová2,

MUDr. Miloš Keřkovský, Ph.D.1, 3

1Lékařská fakulta Masarykovy univerzity, Brno2Klinika infekčních chorob, Fakultní nemocnice Brno3Radiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno

Autoři prezentují případ 59leté pacientky léčené od jara 2014 kombinovanou imunosupresivní

terapií pro systémový lupus erythematodes s postižením ledvin a srdce. Během hospitalizace do-

šlo k rozvoji septického stavu (v hemokulturách zachycena Salmonella Enteritidis), který byl léčen

cefalosporiny III. generace po dobu 14 dnů. Po přeložení pacientky na rehabilitační oddělení došlo

k relapsu sepse – v hemokulturách opět zjištěna Salmonella Enteritidis. Cíleným pátráním byla na

Klinice infekčních chorob (KICH) Fakultní nemocnice (FN) Brno zjištěna víceetážová spondylodiscitida

a při vyloučení ostatních možných fokusů označena za primární zdroj relabující sepse. Na základě

znalosti patofyziologických a patogenetických mechanizmů invazivní formy salmonelové infekce

rozebírají autoři racionální diferenciálně-diagnostický postup při pátrání po primárním origu infekce

a léčebný algoritmus spondylodiscitidy.


19Abstrakta

Nechirurgická léčba abscesu štítné žlázy aplikací antibiotika metodou fi ne needle pod sonografi ckou kontrolou a následná sklerotizace absolutním alkoholemMUDr. Milan Halenka, Ph.D.

III. interní klinika – nefrologická, revmatologická, endokrinologická, FN a LF UP Olomouc

Absces štítné žlázy je poměrně vzácné, ale dramatické onemocnění štítné žlázy, které vyžaduje

okamžitý léčebný přístup. K léčbě se klasicky používá různě razantní chirurgické řešení a podání

širokospektrých antibiotik. Klinicky mírnější průběh onemocnění umožní i nechirurgickou léčbu.

V kazuistice je popsána úspěšná léčba velkého abscesu, který vznikl iatrogenně po biopsii cystické

dutiny. K léčbě byla použita kombinace širokospektrých antibiotik dle výsledku kultivace podávaných

jednak perorálně a souběžně opakovanou aplikací přímo do dutiny abscesu metodou fine-needle pod

sonografickou kontrolou. Současně prováděná opakovaná evakuace dutiny nahradila drenáž. Malá

zbytková dutina se sterilním obsahem byla na závěr zlikvidována sklerotizací absolutním alkoholem.

Sepse v přednemocniční péči – dobře maskovaný zabijákMUDr. Jana Šeblová, Ph.D., MUDr. Viktor Rybáček, MUDr. Jiří Knor, Ph.D.

ZZS Středočeského kraje, p. o.

Lékař urgentní medicíny se setkává s pacientem prvně, nezná anamnézu, má jen omezené

diagnostické možnosti a pacientovy obtíže jsou předkládány ve formě symptomů, nikoliv diagnóz.

V přednemocniční fázi ošetření jsou tyto oborové charakteristiky vyjádřeny ještě výrazněji než na

urgentním příjmu, kde je již k dispozici diagnostický komplement.

Kazuistika

Výzva na operační středisko zněla: muž 28 let, bezvědomí, křeče, operátorka poskytuje telefo-

nicky asistovanou neodkladnou resuscitaci. Žádné zdravotní údaje nejsou k dispozici.

Po příjezdu na místo nalézá posádka zdravotnické záchranné služby (ZZS) pacienta již

při vědomí, avšak silně zmateného, s výrazným psychomotorickým neklidem až agresí, na

oslovení nereaguje, nemluví, plive kolem sebe krev. Zornice isokorické, mydriáza, hybnost

orientačně symetrická, další vyšetření nelze. Pacient náhle utíká na zahradu, snaží se přelézt

plot, za pomoci souseda se postupně daří navázat omezený kontakt, pacient se nechává

dovézt do sanitky a vyšetřit.

Anamnéza: od pacienta nelze, přítelkyně neguje veškerá onemocnění, neguje i alkohol, drogy.

NO: náhle vzniklý pád, bezvědomí, generalizované křeče, chrčel, dle instrukcí přítelkyně pro-

váděla srdeční masáž, po chvíli ale začal dýchat a resuscitace byla přerušena.

Objektivní nález: stav vědomí kolísající, chvílemi pacient velmi zmatený, pak zase odpovídá

na otázky adekvátně, GCS vstupní 425, před předáním 446. Zornice mydriatické, foto +, hybnost

symetrická, AS pravidelná, ozvy ohraničené, tachykardie, dýchání sklípkové, čisté.

TK 150/80, tf 120/min., saturace periferní krve 79–90 %, dechová frekvence 28/min., glykemie

8,9 mmol/l, tělesná teploty (tympanický teploměr) 38,8 °C.

Terapie: kanyla 20 G, FR 250 ml + magnesium sulphuricum 1 g do infuze, Apaurin 10 mg i. v.,

během transportu monitorován.

Předán na urgentním příjmu s dg.: stav po generalizovaném konvulzivním paroxyzmu – první záchyt. Febrilní stav nejasné etiologie – k vyloučení neuroinfekce.

Další průběh: nativní CT bez průkazu ložiskové léze, z laboratoře: CRP 34/mgúl, leukocyty

22,2 × 10/9, pCO2 3,79 kPa, pO

2 4,92 kPa. Již byl přijímán na neurologii, ale pro nižší hodnoty SpO

2

doplněn RTG plic: splývavé infiltráty v obou plicních křídlech, bilaterální pneumonie. Přeložen na

plicní oddělení, avšak do hodiny pro těžkou hypoxemii přeložen na SARO, kde zajištěna intubace

a umělá plicní ventilace. Doplněno posléze CT, nález bilaterálního plicního zánětu potvrzen, pacient

ihned zaléčen trojkombinací ATB, týden v intenzivní péči, původce infekce nebyl určen.

Postupné diagnostické úvahy:

z hlediska ZOS: bezvědomí, nedýchá = zástava oběhu;

lékař na místě: stav po generalizovaném paroxyzmu křečí, první záchyt; febrilní stav, k vyloučení

infekce centrální nervové soustavy;

propouštěcí dg.: nespecifická bilaterální intersticiální pneumonie bez zjištění etiologie.

Závěr

Identifikace septických pacientů je v terénu velmi obtížná, opírá se pouze o fyzikální vyšetření,

monitorované parametry a anamnézu, je-li dostupná. Septičtí pacienti se v přednemocniční fázi ma-


20 Abstrakta

nifestují buď dušností (v případě respirační etiologie infekce) nebo celkovými necharakteristickými

příznaky (v případě jiné než respirační etiologie). Rutinní měření teploty, respirační frekvence, tepové

frekvence a tlaku by mohlo zlepšit diagnostiku, všechny tyto parametry patří mezi kritéria SIRS.

HEMATOLOGIE

předsedající prof. MUDr. Tomáš Papajík, CSc.


Anémieprof. MUDr. Karel Indrák, DrSc., prof. MUDr. Edgar Faber, CSc., Mgr. Jarmila Juráňová,

prof. MUDr. Tomáš Papajík, CSc.

Hemato-onkologická klinika FN a LF UP Olomouc

Anémie je stav laboratorně charakterizovaný nízkou hladinou hemoglobinu v krvi (Hb < 120 g/l

u dospělých). Klinické projevy anémie jsou důsledkem snížené schopnosti krve dodávat do tkání

kyslík (anemický syndrom), která je způsobena poklesem hodnot Hb. Tíže anemického syndromu

závisí na velikosti poklesu Hb (těžká anémie – Hb < 80 g/l; střední Hb < 100 g/l, lehká Hb < 120 g/l)

a rychlostí jejího vzniku (akutní × chronická).

K anémii může vést široká škála získaných či vrozených příčin. Velké procento anémií je pro-

jevem nehematologického onemocnění. Úspěšná léčba anémie se opírá o zjištění její příčiny.

Správné hodnocení krevního obrazu (KO), obvykle jedné z prvních dostupných laboratorních

informací o zdravotním stavu pacienta, umožňuje odhalit, že příčinou potíží nemocného je

chudokrevnost, umožňuje určit tíži chudokrevnosti a pomoci i v její diferenciální diagnostice

(skreening diagnóza).

V diferenciální diagnostice se základní rozdělení anémií řídí velikostí erytrocytů. Mikrocytární anémie (MCV < 82 fl) jsou nejčastější. Bývají způsobeny především deficitem železa nebo chro-nickou nemocí (ACHN – chronické infekce, chronické záněty, nádory). Časté jsou i normocytární anémie (MCV 82–98 fl), které mohou být projevem širokého spektra nemocí: vedle ACHN to může

být infiltrace kostní dřeně nádorem nebo i získané hematologické nemoci, u nichž bývají vedle

červené řady postiženy i další krvetvorné linie (granulocyty, trombocyty) – aplastické anémie,

myelodysplastický syndrom, paroxyzmální noční hemoglobinurie. Při anémii provázené ikterem

a vysokým počtem retikulocytů uvažujeme o hemolytické anémii. Makrocytární anémie (MCV

> 98 fl) jsou méně frekventní, nejčastěji vznikají v důsledku nedostatku vitaminu B12 (megalo-

blastové anémie včetně anémie perniciózní), kyseliny listové (KL), po léčbě methotrexátem,

hydroxyureou nebo při nemocech jater. V diferenciální diagnostice mikrocytárních anémií dělá problémy odlišení anémie sideropenické a ACHN. Předpokladem správné diagnózy je

cílená anamnéza doplněná o vyšetření hladiny sérového železa, celkové vazebné kapacity že-

leza (TIBC), hladiny feritinu a volného receptoru transferinu (rTRF). Zatímco hladina železa může

být u anémie sideropenické i ACHN snížená, TIBC i rTRF jsou u sideropenické anémie zvýšené a feritin snížený, ale u ACHN je TIBC snížená a feritin i rTRF jsou v normě. Vysoká koncentrace

Fe v makrofázích a enterocytech je v kontrastu s jeho nízkou hladinou v séru. K abnormální

distribuci Fe dochází u ACHN v důsledku zánětem zvýšené produkce cytokinů měnících expresi

a funkci feroportinu, DMT1 proteinu a hepcidinu.

Léčba sideropenické anémie by měla být kauzální – odstranění příčiny nedostatku železa (nej-

častěji ztráty krve). Současně se provádí substituce chybějícího železa, resp., v případě těžké a kli-

nicky symptomatické anémie, jsou podávány transfuze erytromasy. Kauzální léčbou ACHN je léčba

základního onemocnění, při těžké symptomatické anémii transfuze erytromasy a při poškození

ledvin aplikace erytropoezu stimulujících proteinů (ESP), které u jiných příčin ACHN nemají smysl!

U ACHN není indikována substituce železa – v organizmu je dost Fe, ale je abnormálně distribuováno.

Při neúspěchu léčby anémie je nutné ověřit správnost diagnózy, vyloučit, že anémie nemá více

příčin, ev. zjistit compliance nemocného!

Normocytární anémie (s výjimkou ACHN) vyžadují vysoce specializované diagnostické a lé-

čebné přístupy. Patří do rukou specialisty – hematologa. K hematologovi posíláme i nemocné

s normo–makrocytární anémií s hemolýzou (hemolytická anémie – HA).


21Abstrakta

Zvláštní pozornost je třeba věnovat nemocným s HA a validním záchytem schistocytů

v KO (> 10/1 000 ery). Mohlo by se jednat o některý z typů život ohrožující mikroagniopatické

HA (MAHA) – diseminovaná intravaskulární hemolýza (DIC), trombotická trombocytopenická

purpura (TTP), hemolyticko-uremický syndrom (HUS), HELLP sy, eklampsie, sekundární MAHA

u nádorů – tedy o stavy s vysokým rizikem mortality vyžadující urgentní stanovení diagnózy

a zahájení vysoce specializované léčby – výměnná plazmaferéza, tranfuze erytromasy, trom-

bocyty.

Při nálezu makrocytární anémie je v rámci diferenciální diagnostiky nutná cílená anamnéza

a vyšetření hladiny vitaminu B12 (N = 60–1 000 ng/l) a KL v plazmě (N = 3,1–40 μg/l). V případě

průkazu jejich nedostatku se hledá možná příčina – cílená anamnéza, vyšetření GIT, jater… Při

léčbě perniciózní anémie nebo megaloblastické anémie z nedostatku vitaminu B12 se podává

100–300 mg vit B12 7–10 dnů, při neurologických potížích 1 000 mg 14 dnů i. m., pak 1× týdně

1–2 měsíce a následně 300 mg 1× měsíčně. Léčba je trvalá! Při nedostatku KL je nutný dostatečný

příjem zeleniny a ovoce a podávání KL do kompletní úpravy KO.

V našem sdělení přiblížíme základní typy chudokrevností, jejich diagnostiku (včetně morfolo-

gických nálezů a výsledků dalších potřebných biochemických či imunohematologických vyšetření)

i léčbu na kazuistických příkladech.

Monoklonální gamapatie – IMWG diagnostická kritéria mnohočetného myelomu z pohledu klinické praxeprof. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc., MUDr. Tomáš Pika, Ph.D.,

MUDr. et Mgr. Jiří Minařík, Ph.D.

Hemato-onkologická klinika a III. interní klinika – nefrologická, revmatologická,

endokrinologická, FN a LF UP Olomouc

Mnohočetný myelom (MM) je zhoubné onemocnění krvetvorného systému vyznačující

se nekontrolovanou proliferací a akumulací monoklonálních, neoplasticky transformovaných

plazmocytů v kostní dřeni provázené produkcí monoklonálního imunoglobulinu (MIg) prokaza-

telného v séru a/nebo v moči a projevy orgánové dysfunkce „CRAB“ (C-hyperkalcémie, R-renální

insuficience, A-anémie, B-myelomová kostní choroba, tj. „bone myeloma disease“). V roce 2014

sestavila International Myeloma Working Group (IMWG) inovovaná diagnostická kritéria MM, roz-

šiřující dosavadní kritéria (IMWG-2003) o zařazení nových nádorových biomarkerů, zpřesňujících

rozpoznání doutnající (asymptomatické) a aktivní (symptomatické) formy MM a odlišení MM od

MGUS a solitárního plazmocytomu.

Inovovaná IMWG diagnostická kritéria MM zahrnují navíc přítomnost ≥ 60 % klonálních plazmo-

cytů v kostní dřeni, patologického poměru sérových hladin dominantního (involved)/alternativního

(uninvolved) volného lehkého řetězce v séru ≥ 100 (VLŘ), přičemž hladina VLŘ musí být ≥ 100 mg/l

a nález > 1 ložiskové léze při vyšetření skeletu s pomocí MRI.

Vzhledem k nezřídka pozdnímu rozpoznávání MM v běžné klinické praxi, zaměřilo se předlo-

žené sdělení formou rozboru vybraných klinických kazuistik na demonstraci nejvýznamnějších

„signálních“ klinických a laboratorních projevů myelomu, tj. provleklých bolestí skeletu, zejména

bolestí zad, recidivujících zánětlivých stavů, perzistující vysoké hodnoty sedimentace erytrocytů,

anémie, renální insuficience a hyperkalcemie nejasné etiologie aj. Z demonstrace vyplývá, že

správná interpretace „signálních“ nálezů přispívá k časnému odhalení MM, umožňujícímu volbu

účelné, pro nemocného méně náročné a ekonomicky přístupné terapie, vycházející z aktuálních

principů chemo-imunoterapie MM.

Nová antikoagulancia – pohled hematologaMUDr. Antonín Hluší, Ph.D

Hemato-onkologická klinika FN a LF UP Olomouc

Tradiční antikoagulační terapie warfarinem nebo hepariny je v posledních letech často nahra-

zována cíleně působícími antikoagulačními léky označovanými jako nová antikoagulancia (NOAC).

V ČR jsou v současné době k dispozici přímý inhibitor trombinu dabigatran a přímé inhibitory

aktivovaného faktoru Xa rivaroxaban a apixaban. Uvedené léky jsou indikovány k primární prevenci

žilních tromboembolických příhod u pacientů po elektivní náhradě kyčelního nebo kolenního

kloubu a v prevenci cévní mozkové příhody a systémové embolie u pacientů s nevalvulární fibri-

lací síní s jedním nebo více rizikovými faktory. Rivaroxaban a apixaban lze použít i k léčbě hluboké


22 Abstrakta

žilní trombózy a plicní embolie či k prevenci jejich rekurence. Účinnost a bezpečnost NOAC byla

prokázána v řadě klinických studií. Nová antikoagulancia prokázala stejnou nebo lepší účinnost

a příznivější bezpečnostní profil z hlediska rizika krvácení v porovnání s tradiční perorální antikoa-

gulační léčbou. Využívání NOAC v klinické praxi tak rychle narůstá.

Ve svém sdělení se autoři věnují klinické problematice spojené s použitím NOAC z pohledu

hematologa. Přiblížen je mechanizmus působení NOAC a jeho srovnání s tradiční antikoagulační

léčbou. Pozornost je dále věnována ovlivnění základních koagulačních parametrů při léčbě jed-

notlivými léky a možnému vlivu na vyšetření trombofilních parametrů. Hlavní výhodou NOAC je

možnost jejich použití bez nutnosti monitorace. V některých klinických situacích je ale laboratorní

posouzení intenzity léčby žádoucí. To se týká hlavně přítomnosti krvácivých projevů nebo zhod-

nocení rizika krvácení před urgentními invazivními zákroky. Možnosti monitorace léčby NOAC

jsou proto rozebírány v další části sdělení. Hlavní nevýhodou nových léků je chybění antidota.

Postupy ke zvládání krvácivých komplikací spojených s léčbou NOAC jsou diskutovány v poslední

části přednášky.

GASTROENTEROLOGIE – screening KRCa

předsedající doc. MUDr. Vlastimil Procházka, Ph.D.

pátek / 27. března 2015 / 9.00–10.50 hod.

Screening kolorektálního karcinomuMUDr. Tomáš Grega, plk. prof. MUDr. Miroslav Zavoral, Ph.D.

Interní klinika 1. LF UK a ÚVN Praha

Kolorektální karcinom (KRK) patří v současnosti mezi nejčastější maligní onemocnění ve světě

i u nás. V roce 2012 byla celosvětová roční incidence tohoto onemocnění 1,4 milionů. V Evropě před-

stavuje druhé nejčastější zhoubné onemocnění u obou pohlaví, hned za karcinomem plic u mužů

a karcinomem prsu u žen. Tento trend má setrvalý charakter i přesto, že KRK patří mezi nejlépe

prevencí ovlivnitelné malignity. Lze předpokládat, že absolutní počet nových případů se v průběhu

příštích dvou desetiletí ještě zvýší v důsledku postupného stárnutí obyvatelstva a další expanze

celosvětové populace. Zatímco Česká republika (ČR) zaujímala v roce 2008 třetí místo v incidenci

a mortalitě tohoto onemocnění v Evropě, podle posledních údajů z roku 2012 došlo k posunu ČR

na 6. místo, respektive 7. místo v incidenci a mortalitě KRK. Ročně je v ČR nově diagnostikováno

7 800–8 100 pacientů s tímto karcinomem a 3 700–4 200 nemocných na něj zemře. Současně se

zvyšuje prevalence tohoto onemocnění (počet léčených a vyléčených pacientů, které je nutné dále

sledovat), což znamená růst časových i ekonomických nároků na onkologickou péči. V ČR žije více

než 54 000 osob, které nyní nebo v minulosti onemocněly touto chorobou. Dle statistik ročně tento

počet narůstá o 2–3 %. Většinu KRK tvoří tzv. sporadická forma a pouze 14–19 % vzniká na základě

vrozené predispozice. Vzhledem k relativně dlouhému času kancerogeneze sporadického KRK je

možné v rámci screeningu detekovat a včas odstranit premaligní léze a zabránit tak vzniku KRK.

Základními nástroji screeningu KRK jsou testy na okultní krvácení a kolonoskopie. Mezi alternativní,

avšak ne plnohodnotné vyšetření, patří sigmoideoskopie, CT kolografie a kapslová kolonoskopie.

Národní screeningový program KRK v ČR byl zahájen v roce 2000 a od té doby prochází kontinuálním

vývojem. V současnosti je k dispozici dvouetapový (test na okultní krvácení a v případě pozitivity

TOKS + kolonoskopie) nebo jednoetapový screeningový program (primární screeningová kolo-

noskopie od 55let věku). Podmínkou efektivního screeningového programu je pravidelné hodnocení

kvality programu a vysoká účast cílové populace. Kvalita programu je hodnocena pomocí jasně

definovaných indikátorů kvality. S cílem zvýšení účasti cílové populace na screeningu KRK došlo

v lednu 2014 ke změně oportunního screeningového programu na populační zavedením státem

organizovaného adresného zvaní.

Díky screeningovému programu dochází v ČR k dlouhodobé stabilizaci incidence a mír-

nému poklesu mortality na KRK. Efektivitu národního screeningového programu lze hodnotit

z dat Registru screeningových kolonoskopií a nepřímo z dat Národního onkologického registru.

Od zavedení on-line sběru individuálních dat v roce 2006 do dubna 2014 bylo v rámci screenin-

gu KRK provedeno (resp. dosud do on-line databáze zadáno) 135 605 kolonoskopií, z nich bylo


23Abstrakta

114 997 TOKS pozitivních a 20 608 tzv. primárních screeningových kolonoskopií. Adenomové

polypy (adenoma detection rate) byly diagnostikovány u 45 638 jedinců (33,7 %). U 5 138 osob

(3,8 %) byl v rámci screeningového programu nalezen karcinom. V detekci karcinomů, na rozdíl

od adenomů, je patrný sestupný trend. Dochází ke snížení podílu pacientů s KRK z 6,3 % v roce

2006 na 3,8 % v roce 2014. Účast cílové populace dosáhla v roce 2012 hodnotu 25,8 %. Velkou

výzvou do budoucnosti zůstává stanovení optimální hodnoty cut-off imunochemických testů

a hledání alternativních screeningových metod (testování DNA ve stolici), které by zvýšili účast

cílové populace na screeningu.

Význam kvantitativního FIT testu pro screening KRCaMUDr. Petr Kocna, CSc.

Ústav lékařské biochemie a laboratorní diagnostiky 1. LF UK a VFN Praha

Úvod

Riziko karcinomu tlustého střeva v populaci v České republice trvale narůstá a v roce 2010

dosáhlo hodnoty 80 na 100 tisíc obyvatel, v evropském srovnání je to jednou z nejvyšších hod-

not. V celopopulačním screeningu má význam nejen výtěžnost ověřená na principu vědeckých

důkazů, ale také cena a způsob provedení, které musí být pro většinu populace dobře přijatelné.

Doporučení EU pro screening a diagnostiku KRCa zahrnuje samozřejmě i další podmínky zajištění

kvality, včetně systému externí kontroly kvality – EQAS.

Screening kolorektálního karcinomu (KRCa) má v České republice dlouhou tradici a již v letech

1979–1984 byly provedeny pilotní studie s guajakovým testem na okultní krvácení ve stolici (gTOKS),

na jejichž základě byl vytvořen národní program screeningu KRCa (Frič 1986). Citlivost testů s gua-

jakovou pryskyřicí je velmi nízká (25–30 %), a proto již nejsou od ledna 2013 pro screening dopo-

ručovány. V současné době je schváleno použití pouze imunochemických testů (FIT). Kvalitativní

FIT testy detekují hemoglobin reakcí s monoklonální protilátkou proti lidskému hemoglobinu,

ovlivnění potravou již není žádné a citlivost těchto testů je přibližně 2× vyšší oproti g-TOKS. Na

trhu je však velké množství různých FIT testů, jejichž parametry se bohužel značně liší a mnohé

používané testy mají naprostou absenci studií dokladujících jejich efektivitu. Zásadní změnou pro

aplikaci FIT testů při screeningu KRCa byly před 10 lety studie s kvantitativní analýzou hemoglobinu

ve stolici na imunochemických automatických analyzátorech, především studie Leviho a Rosena

(Levi 2007), která byla rozhodující také pro naše pracoviště.

Kvantitativní imunochemický test (FIT) – třetí generace testů TOKS

Stanovení hemoglobinu ve stolici kvantitativní imunochemickou technologií (FIT) je v sou-

časné době nejpřesnější metodou stanovení okultního krvácení, vhodnou pro screening KRCa,

což prokazují studie publikované v roce 2013 v mnoha evropských zemích. Výsledky FIT testů

by měly být vyjadřovány ve vztahu na množství stolice vzhledem k odlišným odběrovým tech-

nologiím jednotlivých výrobců FIT testů. Kvantitativní analýza umožňuje, oproti kvalitativním –

rapid testům, definovat optimální cut-off hodnotu, a právě toto optimální nastavení citlivosti

a spolehlivosti testu je nyní cílem většiny evropských studií, včetně naší pilotní studie (Kovářová

2012) provedené v Praze, která doporučuje pro screening v České republice provedení jednoho

FIT testu při cut-off hodnotě 75 ng/ml (15 μg/g stolice). Španělská multicentrická studie (Castro

2013) prokázala, že provedení dvou testů nezvýší diagnostickou přesnost, ale zvýší cenu, počet

nutných kolonoskopií a také počet nalezených lézí. Nejnovější studie provedená ve VFN Praha

zpracovala 15 000 FIT testů OC-Sensor s výstupem Národního onkologického registru (Kocna

2014). V analyzovaném souboru bylo nalezeno 64 kolorektálních karcinomů, a klinicky je velmi

významná skutečnost, že se signifikantně neliší hodnoty Hb ng/ml v jednotlivých lokalizacích

KRCa a falešná negativita OC-Sensor FIT testu pro kolorektální karcinom je při cut-off 15 μg/g

15,62 % což odpovídá senzitivitě 84,38 %.

Doporučení EU pro screening a diagnostiku kolorektálních nádorů zahrnuje samozřejmě zajiš-

tění kvality FIT testů externí kontrolou, které v ČR nabízí firma SEKK od ledna 2012 pro kvantitativní

stanovení koncentrace hemoglobinu, rovněž ve verzi pro POCT analyzátory. Srovnávací studie

EHK SEKK a EQCS Eiken byla publikována na evropském kongresu EuroMedLabu v Miláně (Kocna

2013). Dostupnost kvantitativních FIT testů trvale narůstá a v posledním provedeném SEKK cyklu

(září 2014) bylo již vyhodnoceno 82 pracovišť v České republice, která provádějí kvantitativní FIT

pro screening KRCa.


24 Abstrakta

Gastroenterologie – screening KRCa – kazuistiky

Sartanová enteropatieMUDr. Ludmila Ornstová1, MUDr. Jiří Cyrany, Ph.D.1, MUDr. Markéta Nová2,

MUDr. Jan Machač3, MUDr. Marcela Kopáčová, Ph.D.1

1II. interní gastroenterologická klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové,

Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové2Fingerlandův ústav patologie, Fakultní nemocnice Hradec Králové,

Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové3Klinika infekčních nemocí, Fakultní nemocnice Hradec Králové,

Univerzita Karlova v Praze, Lékařská fakulta v Hradci Králové

Sartanová enteropatie je sprue podobné průjmové onemocnění spojené s užíváním sartanů

(především olmesartanu, výjimečně jiných sartanů), při kterém prokazujeme poškození především

sliznice tenkého střeva, nejčastěji v podobě vilózní atrofie, v některých případech provázené i kola-

genními subepiteliálními depozity a/nebo intraepiteliální lymfocytózou. Zároveň není prokázána

jiná příčina enteropatie, především celiakie (absence specifických autoprotilátek a odpovědi na

bezlepkovou dietu). Postižení se rozvíjí pravděpodobně imunitním mechanizmem u geneticky

predisponovaných jedinců. Onemocnění může mít závažný i život ohrožující průběh, dobře však

reaguje na vysazení provokujícího léku. Od první publikace v roce 2012 bylo popsáno již více než

100 případů. Ačkoliv se jedná o vzácnou komplikaci v populaci léčené sartany, ve skupině pacientů

s ne-celiakální enteropatií se jedná pravděpodobně o nejčastější polékovou etiologii.

Prezentujeme případ pacientky se závažným průjmem, který vedl k prerenální hyperazotemii

a hypokalemii. Příčinou byla enteropatie asociovaná s užíváním telmisartanu. Histologicky byla pro-

kázána kolagenní terminální ileitida, kolitida a gastritida. Nebyla prokázána jiná příčina enteropatie,

sérologie céliakie byla negativní. Klinický stav se po vysazení léku upravil a většina histologických

změn zregredovala v čase.

Toxické megacolon – obtížná diferenciální diagnostikav éře epidemie Clostridium diffi cileMUDr. Pavel Polák1, 2, prof. MUDr. Petr Husa, CSc.1, 2, MUDr. Tomáš Nebeský3

1Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Brno2Klinika infekčních chorob, Fakultní nemocnice Brno3Radiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno

Autoři prezentují případ 40letého muže přijatého do nemocnice pro příznaky toxického

megacolon se septickým šokem. Pacient byl již 7 let kvadruplegik, trpěl neurogenním močovým

měchýřem a chronickou obstipací, dlouhodobě užíval fesoterodin, trospium, baclofen a citalo-

pram. Recentně podstoupil plastiku sakrogluteálního dekubitu a současně antibiotickou léčbu

betalaktamy a fluorochinolony. Navzdory veškerým očekáváním nebyla objektivizována nákaza

Clostridium difficile jako vyvolávající příčina megacolon, což vedlo k rozšíření diferenciálně-diagnos-

tické rozvahy s doplněním anamnézy, s úpravou medikace a se založením sigmoideostomie jako

pokus o desuflaci střeva a snížení rizika spontánní perforace. Toxické megacolon může být akutní

i chronické, příčinou může být infekce nebo neinfekční stav. Na zmíněném případu rozebírají autoři

praktický přístup k neobvyklému případu.

Divertikulární nemoc tlustého střeva – efekt cyklického podávání rifaximinuMUDr. Jan Gregar

II. interní gastro-enterologická a hepatologická klinika, FN a LF UP Olomouc

Divertikulární nemoc je časté onemocnění tlustého střeva. Většinou se jedná o asymptomatickou

formu, která je zjištěna při vyšetření endoskopickém či radiologickém. Odhaduje se, že se diverti-

kulární nemoc tlustého střeva vyskytuje až u 50 % populace 6.–7. decenia. Potíže nastávají, pokud

se divertikly infikují a dochází k zánětu tlustého střeva. Divertikulitida tlustého střeva je většinou

indikací k přijetí pacienta k hospitalizaci. ATB terapie je hlavním léčebným postupem. Chirurgická

terapie divertikulitidy je vymezená pro závažné komplikace (např. perforace divertiklu) nebo se

zvažuje u recidivujících potíží špatně ovlivnitelných konzervativní terapií.


25Abstrakta

V kazuistice dokumentujeme případ 62leté ženy s recidivující divertikulitidou. Pacientka byla

v průběhu loňského roku 2× hospitalizována pro tuto diagnózu, stav byl vždy zvládnut podáním

širokospektrých ATB intravenózně. Po 2. atace divertikulitidy bylo zahájeno cyklické podávání

rifaximinu, nevstřebatelného ATB v perorálním užívání. Při cyklickém podávání rifaximinu se další

ataka zatím neobjevuje. Zmírnily se i subjektivní potíže nemocné.

Kazuistika dokumentuje příznivý efekt cyklického podávání rifaximinu u pacientů s divertikulární

chorobou tlustého střeva.

Literatura u autora.

AKTUÁLNÍ LEGISLATIVA

předsedající JUDr. Lukáš Prudil

pátek/27. března 2015/11.20–12.00 hod.

Aktuální legislativaJUDr. Ing. Lukáš Prudil, Ph.D.

AK PRUDIL a spol., s. r. o.

Příspěvek bude zaměřen zejména na nový občanský zákoník a jeho dopady na činnost ambu-

lantních internistů a praktických lékařů. Konkrétně půjde o poskytování péče lege artis a náhradu

škody na zdraví.

Novinky v léčbě diabetu

pátek / 27. března 2015 / 12.00–12.30 hod.

Novinky v léčbě diabetes mellitus 2. typuMUDr. Ondřej Krystyník

III. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická

FN a LF UP v Olomouci

Diabetes mellitus 2. typu představuje chronické onemocnění, které svými časnými i pozdními

komplikacemi zhoršuje kvalitu a zkracuje délku lidského života. V průběhu času se prohlubuje poznání

základních patofyziologických zákonitostí, které ve svém důsledku vedou ke vzniku a manifestaci

tohoto onemocnění. V současnosti již nechápeme diabetes mellitus 2. typu jen jako výsledek tkáňové

rezistence k účinkům inzulinu a jeho postupně vyhasínající sekrece. Složitá síť patofyziologických

poruch je nyní rozšířena také o zvýšené uvolňování glukózy z jater, které významně souvisí s neade-

kvátní produkcí glukagonu A-buňkami slinivky břišní. Význam rovněž přikládáme narůstající lipolýze,

dysfunkci mozkových center koordinujících příjem stravy, poruše funkce inkretinového systému

a zvýšené reabsorpci glukózy v proximálních tubulech nefronů. Detailní poznání posledních dvou

jmenovaných patofyziologických poruch stálo za vývojem nových léčebných konceptů, které se

s úspěchem zařadily do algoritmu léčby osob s diabetes mellitus 2. typu.

Inkretinové hormony představují bioaktivní polypeptidy, které jsou produkovány specifickými

neuroendokrinními buňkami tenkého střeva v odpovědi na procesy příjmu a zpracování stravy.

Pleiotropní metabolické účinky inkretinových hormonů vedou ke zvýšení produkce inzulinu

a potlačení produkce glukagonu v období po jídle. Zpomalením motility zažívacího traktu a také

ovlivněním specifických center mozku regulují příjem stravy. Kromě popsaných metabolických

efektů je dále prokázáno příznivé působení na kardiovaskulární a nervový systém. Farmakologické

ovlivnění porušené funkce inkretinových hormonů spočívá v inhibici enzymu DPP-4 (dipeptidyl-

-peptidáza 4), který za fyziologických okolností degraduje tělu vlastní inkretinové hormony několik

minut po jejich uvolnění do krevního oběhu. Druhou možností je využití stimulace GLP-1 receptoru

synteticky připravenými peptidy, které spouští analogickou postreceptorovou kaskádu dějů jako

tělu vlastní GLP-1 a jsou zároveň rezistentní k účinkům DPP-4.

Nejnovějším farmakologickým přístupem v léčbě osob s diabetes mellitus 2. typu je ovlivnění

zpětného vstřebávání glukózy z primární moče inhibicí SGLT2 (sodium-glucose cotransport). Tento


26 Abstrakta

membránový kanál, zajišťující společný přechod sodíku a glukózy, je lokalizován v proximálním

tubulu nefronu. Jedná se o transportér s vysokou kapacitou zajišťující zpětné vstřebání 90 % glu-

kózy, která zcela volně prochází glomerulární membránou. Zablokováním tohoto transportního

mechanizmu je uměle vyvolána glykosurie. Kromě příznivého ovlivnění glykemie dochází rovněž

k energetickým ztrátám vedoucím k redukci tělesné hmotnosti.

Farmakologické ovlivnění inkretinového systému, stejně jako inhibice zpětného vstřebávání

glukózy z primární moče, je spojeno s velmi nízkým rizikem hypoglykemie a příznivým ovlivněním

tělesné hmotnosti. Oba léčebné koncepty řadíme mezi moderní farmakoterapii diabetes mellitus

2. typu, od které čekáme nejen dobrý efekt na hodnoty glykemie a glykovaného hemoglobinu, ale

i cílené ovlivnění základních patofyziologických procesů vedoucích k progresi tohoto onemocnění.

LÉKOVÉ PROBLÉMY A BEZPEČNOST

FARMAKOTERAPIE

předsedající prof. RNDr. Jiří Vlček, CSc.

pátek / 27. března 2015 / 13.15–15.15 hod.

Úvod do lékových problémů a možností farmaceutické péčeprof. RNDr. Jiří Vlček, CSc.

vedoucí katedry sociální a klinické farmacie

Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové

klinický farmaceut, odd. klinické farmacie, nemocniční lékárna FN v Hradec Králové

Klinická farmacie se úspěšně rozvíjí především v prostředí nemocnic a pomáhá s racionálním

výběrem a užitím léčiv. Identifikace a řešení lékových problémů jsou jedním ze základních cílů

řešení v rámci klinické farmacie. Jde o různé problémy související s podáváním farmakoterapie, jako

je např. neobvyklé dávkování, kontraindikace léčiva, léková interakce, léková pochybení, nežádoucí

účinek, lék chybí, lék přebývá, neobvyklé chování pacienta k léku (léková adherence). Na přípa-

dech nemocných s kardiovaskulárními riziky probereme způsob řešení, který zahrnuje identifikaci

problému – indikátory, které signalizují, že by bylo vhodné se tímto problémem zabývat, pak

analýza individuálního rizika (to je přítomnost rizikových faktorů pro rozvoj konkrétního lékového

problému a analýza prospěšnosti a rizika zvolené farmakoterapie, monitorování a způsob řešení),

do něhož zahrnujeme i prevenci vzniku lékového problému, hledání alternativní farmakoterapie,

či vysazení léčiva.

V začátku představí prof. RNDr. Jiří Vlček, CSc. (klinický farmaceut z FN HK) základní lékové

problémy související s farmakoterapií kardiovaskulárních onemocnění a základní algoritmy,

které k jejich identifikaci a řešení klinická farmacie používá. Pak jeho spolupracovníci PharmDr.

Josef Malý, Ph.D. (klinický farmaceut z FN Motol Praha), PharmDr. Martin Doseděl, Ph.D. (klinický

farmaceut z nemocnice Šumperk), Mgr. Martin Vodička (klinický farmaceut z nemocnice Zlín);

prof. MUDr. J. Vlček a Mgr. Hana Konejlová (nemocnice Svitavy) ukáží na kazuistikách konkrétní

řešení problémů.

Klinicko-farmaceutická péče po výskytu angioedému –kazuistika – Krajská nemocnice T. BatiMgr. Martin Vodička1, MUDr. Jana Malegová2

1Klinický farmaceut KNTB a. s.2Lékařka JIP Interní klinika KNTB a. s.

Angioedém (angioneurotický edém) je lokalizovaný otok vyskytující se v oblasti podkoží nebo

sliznic, jehož příčinou je průnik tekutin z cév do intersticia. Zpravidla mizí spontánně, nicméně

zasažení hrtanu, glottis nebo jazyka může vést k obstrukci dýchacích cest a vyžaduje akutní léčbu.

Otok bývá zprostředkován histaminem na alergickém podkladě se současným výskytem kop-

řivky či příznaků anafylaxe, méně často pak jiným mediátorem zánětu – bradykininem. To se týká

také angioedému v souvislosti s užíváním inhibitoru angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACEI).

Ve vyspělých zemích s rozšířeným užíváním ACEI je pak hlavní příčinou polékových angioedémů.


27Abstrakta

Obecně je frekvence výskytu uváděna mezi 0,1–1 % uživatelů ACEI. Jedná se o relativně vysoký

počet případů. Proto je v rámci diagnostiky za příčinu angioedému, který není spojen s výskytem

jiných projevů alergické reakce (např. kopřivka), u uživatelů ACEI předpokládána právě poléková

příčina. Léčba spočívá v zajištění průchodnosti dýchacích cest, což může znamenat i tracheostomii

či intubaci a vysazení léčiva. Farmakologická léčba nebyla stanovena. Standardní terapie představuje

použití kortikoidu, antihistaminika a případně adrenalinu. ACEI indukovaný angioedém ovšem ne-

nízprostředkován histaminem, a proto nepřekvapí marginální význam kortikoidů či antihistaminik.

Doporučenou terapií může být antagonista bradykininových receptorů icatibant. Jeho použití však

limituje vysoká cena a obecně nízká dostupnost na klinických pracovištích.

Angioedém po ACEI bývá nejčastěji na začátku užívání, ale může se vyskytnout kdykoli v prů-

běhu léčby. Edém vzniká během minut a odezní během hodin nebo pár dní. Je kontraindikací pro

další použití všech ACEI. Nasazení alternativy, které představují především antagonisté receptoru pro

angiotenzin (ARB) –sartany – bývá dle některých studií spojeno až s 10 % relapsem angioedému.

Toto číslo však může být vysvětleno častým relapsem v následujícím měsíci po výskytu angioedému,

a proto se doporučuje vyčkat s nasazením ARB alespoň měsíc.

Případ: 76letá pacientka, hypertonička, byla přivezena RZP pro masivní otok jazyka. Ráno užila

léky na tlak – Orcal, Tritace – užívá dlouhodobě, odpoledne si dala 3 fernety. Po několika hodinách

začala pociťovat zarudnutí, brnění rtů, začal jí otékat jazyk. Polykací potíže, svědění, průjem neguje.

Podobné potíže poprvé v životě. V RZP podáno 1 Amp Dithiadenu, 40 mg Solu-Medrolu – bez

efektu.

Obj. eupnoe, neklidná, hyperstenického habitu, AS prav 80/min, dých. alv. čisté, TK 160/90 mmHg,

afebirlní, v obličeji zarudlá, jazyk oteklý, vyhřezává z úst. Konstatován masivní edém jazyka, edém

linguly, prostor pro dýchání dostatečný, hospitalizována na JIP, tým připraven na podmínečnou

intubaci.

Do terapie dithiaden, hydrokortison kontinuálně. Postupně dochází k ústupu otoku, pacientka

KP stabilní – tendence k hypertenzi, cítí se dobře.

Přechodně vysazena veškerá medikace, vzhledem k riziku angioedému jak po ramiprilu, tak

po amlodipinu a diagnóze esenciální hypertenze je nasazeno diuretikum hydrochlorothiazid a bi-

soprolol. Vyšetření alergologem neprokázalo aktivaci basofilů ramiprilem ani jinými potenciálními

potravními alergeny. Po zvážení rizik a diagnózy pacientky je doporučeno klinickým farmaceutem

pokračovat v terapii hypertenze hydrochlorothiazidem, v případě potřeby je možno opatrně znovu

nasadit kalciový blokátor, ARB nenasazovat, a to minimálně následující měsíc, všechny ACEI jsou

kontraindikovány.

Řešení lékových problémů u 81leté pacientky s chronickýcm srdečním selháváním, fi brilací síní, arteriální hypertenzí, hypercholesterolemií, plicními chorobami včetně CHOPN a vertrogenním algickým syndromem Mgr. Hana Konejlová1, prof. RNDr. Jiří Vlček, CSc.2

1Nemocnice Svitavy2Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové

Paní V. K., nar. 1933, 81 let

Pacientka přeložena z kardiochirurgické kliniky na doléčení po náhradě chlopně bioprotézou.

1) Osobní anamnéza:

Dětství – neuvedeno

Nemocnice, operace, úrazy – v minulosti operace lipomu na levé horní končetině, operace

katarakty L oka a sítnice P oka pro odchlípení, po operaci děložního čípku, náhrada Ao chlopně

pro aortální stenózu degenerativní etiologie , stav po kardioverzi pro pooperační tachyfibrilaci síní.

Další onemocnění (dle příjmové zprávy):

chronické srdeční selhání

perzistující fibrilace síní

plicní hypertenze

arteriální hypertenze

mikroalbuminurie

hypercholesterolemie

astma bronchiale s lehkou obstrukcí dýchacích cest (kašel po ACE-I)

alergická rhinitida a konjunktivitida, kontaktní dermatitida (prací prášek)


28 Abstrakta

vertebrogenní algický syndrom, polyartróza, osteoporóza – v péči revmatologa

močová inkontinence (pokles pánevního dna)

Základní diagnóza při přijetí – I35.0 Nerevmatická onemocnění aortální chlopně, stenóza

aortální chlopně

2) Léková anamnéza – při přijetí:

CORDARONE 200 mg 1-0-0

FURON 40 mg 1-1/2-0

VEROSPIRON 25 mg 1-1-0

LOZAP 50 mg 0-0-1/2

GODASAL 100 mg 0-1-0

ACIDUM FOLICUM 1-0-0

BERODUAL N inh. 2-2-2 vdechy

COMBAIR inh. 1-0-1 vdech

FRAXIPARINE 0,4 ml 1-0-1 á 12 hodin

FOSAVANCE 70 mg 1-0-0 před jídlem každou středu

Při hospitalizaci – Clexane 0,4 ml místo Fraxiparinu, postupně zvýšeno na Clexane 0,6 ml, pro

bolest přidán Novalgin 1-1-1 při bolesti v operované oblasti, vysazeno Acidum folicum, přidána

Nolpaza 40 mg 1-0-0 (důvod ?), přidán Betaloc Zok 25 mg 1-0-0, Ambrobene amp 3× denně pro

zahlenění, Viregyt K 1-1-0 – po konzultaci s neurologem (pacientka si stěžuje na cca 2 měsíce trvající

třes P ruky), nutriční podpora Nutridrink.

Intervence klinického farmaceuta u pacientky s diabetes mellites po amputaci končetiny pro gangrénu jako následek syndromu diabetické nohyPharmDr. Martin Doseděl, Ph.D.1, 2, MUDr. Blanka Plesníková2

1Katedra sociální a klinické farmacie Farmaceutické fakulty UK v Hradci Králové 2Interní oddělení a ošetřovatelský úsek, Šumperská nemocnice, Šumperk

Syndrom diabetické nohy patří k častým chronickým komplikacím diabetes mellites, který může

vést k amputaci dolních končetin. V kazuistice bude prezentován příklad intervence farmaceuta půso-

bícího na oddělení nemocnice u pacientky po amputaci dolní končetiny pro gangrénu. Kazuistika bude

zaměřena na úpravu terapie bolesti a deprese. Bude vyhodnocena akceptace doporučení farmaceuta

lékařem a bude zhodnocena její efektivita úpravy farmakoterapie včetně její finanční náročnosti.

Tabulka 1. Léková anamnéza pacientky před intervencí klinického farmaceuta:

Mertenil 10 mg 0-0-1 rosuvastatin

Anopyrin 100 mg 0-1-0 kyselina acetylsalicylová

Acidum folicum 1-0-0 kyselina listová

Vitar soda tbl. 1-0-1 NaHCO3

Nebilet 5 mg 0-1/2-0 nebivolol

Citalec 20 mg 1-0-0 citalopram

Lexaurin 3 mg 1-1-1 bromazepam

Mirtazapin Mylan 30 mg 0-0-1 mirtazapin

Frontin 0,5 mg 0-0-0-1 alprazolam

Loseprazol 20 mg 0-0-1 omeprazol

Tegretol 400 mg 1-0-1 karbamazepin

Zaldiar 37,5/325 mg 1-1-1 tramadol/paracetamol

Novalgin 500 mg 1-0-1 metamizol

Fraxiparine 1 ml s. c. 1x á 24 hod. nadroparin

Tralgit 2 ml/100 mg VAS 4 a více á 8 hod. tramadol

Ciplox 250 mg 1-0-1 á 12 hod. (dnes 2. den) ciprofloxacin

Humulin R j. sc. dle gly inzulin

Humulin N j. sc. dle gly

Pozn. Tralgit 2 ml/100 mg pacientka užívala 3–4× denně., VAS – vizuální analogová škála bolesti


29Abstrakta

Lékové problémy u starší polymorbidní pacientkyPharmDr. Josef Malý, Ph.D.

Katedra sociální a klinické farmacie, Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové

Nemocniční lékárna, Fakultní nemocnice v Motole, Praha

82letá polymorbidní pacientka byla cestou urgentního příjmu přijata k hospitalizaci, důvodem

přijetí byly opakované pády a kolapsový stav. Při dalším vyšetřování byla zjištěna manifestní hypo-

natremie, dehydratace a rozsáhlé subakutní hematomy v oblasti přední stěny hrudníku. Nalezeny

byly dále dvě náplasti s analgetiky.

Poznámky z osobní anamnézy pacientky: ischemická choroba srdeční (chronická fibrilace síní),

stav po akutní biliární pankreatitidě, refluxní choroba jícnu a gastroduodenální reflux, hypotyreóza,

vertebrogenní algický syndrom, osteoporóza, středně těžká polyneuropatie, depresivní syndrom,

chronická renální insuficience (III. st.), chronická cystitida, esenciální arteriální hypertenze (II. st.).

Aktuální farmakoterapie: chlortalidon/amilorid 25 mg/2,5 mg (1-0-1); atorvastatin 10 mg (0-0-

1/2); escitalopram 10 mg (1-0-0); levothyroxin 75 mcg (1-0-0); furosemid 40 mg (1-0-0); omeprazol

20 mg (1-0-0); bromazepam 3 mg (1/2-0-0); nitrendipin 10 mg (1-0-0); perindopril 5 mg (1-0-1);

isosorbid dinitrát 20 mg (1-1-0); tramadol 150 mg SR (1-0-1); tiaprid 100 mg (0-0-0-1); rivaroxaban

20 mg (1-0-0); fentanyl 25 mcg/h; metamizol 500 mg (2-2-2).

Cílem sdělení je prezentovat management lékových problémů souvisejících s popisovanými

potížemi.

X. INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXIVI. OLOMOUC KAZUISTICKÁkonference ambulantních internist a praktických léka

Pořadatelé: Sdružení ambulantních internistů, Česká internistická společnost ČLS JEP, společnost Solen, s. r. o.

26.–27. b ezna 2015, Clarion Congress Hotel Olomouc

PA R T N E Ř I

H L AV N Í PA R T N E Ř I

M E D I Á L N Í PA R T N E Ř I

Pořadatelé děkují uvedeným fi rmám za spoluúčast na fi nančním zajištění konference

Altreva s. r. o. AstraZeneca Czech Republic s. r. o.

Genzyme, a Sanofi CompanyMediclinic a. s.

MERCK spol. s r. o.Pfizer, spol. s r. o.

QUICKSEAL INTERNATIONAL, s. r. o.ROCHE s. r. o.

SHIRE CZECH s. r. o.

Zkrácená informace o přípravku TRIPLIXAM®:SLOŽENÍ*: Triplixam 2,5 mg/0,625 mg/5 mg obsahuje 2,5 mg perindoprilu argininu/ 0,625 mg indapamidu/ 5 mg amlodipinu; Triplixam 5 mg/1,25 mg/5 mg obsahuje 5 mg perindoprilu argininu/1,25 mg indapamidu/5 mg amlo-dipinu; Triplixam 5 mg/1,25 mg/10 mg obsahuje 5 mg perindoprilu argininu/1,25 mg indapamidu/10 mg amlodipinu; Triplixam 10 mg/2,5 mg/5 mg obsahuje 10 mg perindoprilu argininu/2,5 mg indapamidu/5 mg amlodipinu; Triplixam 10 mg/2,5 mg/10 mg obsahuje 10 mg perindoprilu argininu/2,5 mg indapamidu/10 mg amlodipinu. INDIKACE*: Substituční terapie pro léčbu esenciální hypertenze u pacientů, kteří již dobře odpovídají na léčbu kombina-cí perindopril/indapamid a amlodipinu, podávanými současně v téže dávce. DÁVKOVÁNÍ A PODÁVÁNÍ*: Jedna tableta denně, nejlépe ráno a před jídlem. Fixní kombinace není vhodná pro iniciální léčba. Je-li nutná změna dávkování, dávka jednotlivých složek by měla být titrována samostatně. Pediatrická populace: přípravek by se neměl podávat. KONTRAINDIKACE*: Dialyzovaní pacienti. Pacienti s neléčeným dekompenzovaným srdečním selháním. Závažná porucha funkce ledvin (Clcr < 30 ml/min). Středně závažná porucha funkce ledvin (Clcr 30–60 ml/min) pro Triplixam 10 mg/2,5 mg/5 mg a 10 mg/2,5 mg/10 mg. Hypersenzitivita na léčivé látky, jiné sulfonamidy, deriváty dihydro-pyridinu, jakýkoli jiný inhibitor ACE nebo na kteroukoli pomocnou látku. Anamnéza angioneurotického edému (Quinckeho edému) souvisejícího s předchozí terapií inhibitory ACE. Dědičný/ /idiopatický angioedém. Druhý a třetí trimestr těhotenství (viz body Upozornění a Těhotenství a kojení). Kojení (viz bod Těhotenství a kojení). Hepatální encefalopatie. Závažná porucha funkce jater. Hypokalémie. Závažná hypotenze. Šok, včetně kardiogenního šoku. Obstrukce vý-tokového traktu levé komory (např. vysoký stupeň stenózy aorty). Hemodynamicky nestabilní srdeční selhání po akutním infarktu myokardu. Současné použití s aliskirenem u pacientů s cukrovkou nebo poruchou funkce ledvin (GFR < 60 ml/min/1,73 m2) (viz body Upozornění a Interakce). UPOZORNĚNÍ*: Zvláštní upozornění: Neutropenie/agranulocytóza/trombocytopenie/anémie: postupujte opatrně v případě kolagenového vaskulárního onemocnění, imunosupresivní léčby, léčby allopurinolem nebo prokainamidem, nebo kombinace těchto komplikujících faktorů, zvláště při existující poruše funkce ledvin. Monitorování počtu leukocytů. Hypersenzitivita/angioedém, intestinální an-gioedém: přerušte léčbu a sledujte pacienta až do úplného vymizení příznaků. Anafylaktoidní reakce během desenzibilizace: postupujte opatrně u alergických pacientů léčených desenzibilizací a nepoužívejte v případě imunoterapie jedem blanokřídlých. Alespoň 24 hodin před desenzibilizací dočasně vysaďte inhibitor ACE. Anafylaktoidní reakce během LDL-aferézy: před každou aferézou dočasně vysaďte inhibitor ACE. Hemodialyzovaní pacienti: zvažte použití jiného typu dialyzační membrány nebo jiné skupiny antihypertenziv. Těhotenství: nezahajovat užívání během těhotenství, v případě potřeby zastavit léčbu a zahájit vhodnou alternativní léčbu. Hepatální encefalopatie: ukončit léčbu. Fotosenzitivita: ukončit léčbu. Opatření pro použití: Renální funkce: U některých hypertoniků s existujícími zjevnými renálními lézemi, u nichž renální krevní testy ukazují funkční renální insufi cienci, by měla být léčba ukončena a je možno ji znovu zahájit v nízké dávce nebo pouze s jednou složkou. Monitorujte draslík a kreatinin, a to po dvou týdnech léčby a dále každé dva měsíce během období stabilní léčby. V případě bilaterální stenózy renální artérie nebo jedné fungující ledviny: nedoporučuje se. Riziko arteriální hypotenze a/nebo renální insufi cience (v případech srdeční insufi cience, deplece vody a elektrolytů, u pacientů s nízkým krevním tlakem, stenózou renální artérie, městnavým srdečním selháním nebo cirhózou s edémy a ascitem): zahajte léčbu dávkami nižší dávce a postupně je zvyšujte. Hypotenze a deplece vody a sodíku: riziko náhlé hypotenze v přítomnosti preexistující deplece sodíku (zejména, je-li přítomna stenóza renální artérie): sledujte hladinu elektrolytů v plazmě, obnovte objem krve a krevní tlak, znovu zahajte léčbu nižším snížené dávce nebo pouze jednou složkou přípravku. Hladina sodíku: kontrolovat častěji u starších a cirhotických pacientů. Hladina draslíku: hyperkalémie: kontrolovat plazmatickou hladinu draslíku v případě renální insufi cience, zhoršení funkce ledvin, vyššího věku (> 70 let), diabetes mellius, přidružené komplikace, zejména dehydratace, akutní srdeční dekompenzace, metabolické acidózy a současné užívání kalium-šetřících diuretik, doplňků draslíku nebo doplňků solí obsahující draslík nebo jiných léků spojených se zvyšováním hladiny draslíku v séru. Hypokalémie: riziko u starších a/nebo podvyživených osob, cirhotických pacientů s edémem a ascitem, koronárních pacientů, u pacientů se selháním ledvin nebo srdečním selháním, dlouhým intervalem QT: sledovat plazmatickou hladinu draslíku. Hladina vápníku: hyperkalcémie: před vyšetřením funkce příštitných tělísek ukončete léčbu. Renovaskulární hypertenze: v případě stenózy renální artérie: zahajte léčbu v nemocnici v nízké dávce; sledujte funkci ledvin a hladinu draslíku. Suchý kašel. Ateroskleróza: u pacientů s ischemickou chorobou srdeční nebo cerebrovaskulární ischémií zahajte léčbu nízkou dávkou. Hypertenzní krize. Srdeční selhání/těžká srdeční insufi cience: v případě srdečního selhání postupujte opatrně. Těžká srdeční nedostatečnost (stupeň IV): zahajte léčbu nižšími iniciálními dávkami pod lékařským dohledem. Stenóza aortální nebo mitrální chlopně/hypertrofi cká kardiomyopatie: v případě obstrukce průtoku krve levou komorou postupujte opatrně. Diabetici: V případě inzulin-dependentního diabetes mellitus zahajte léčbu iniciální nižší dávkou pod lékařským dohledem; během prvního měsíce a/nebo v případě hypoka-lémie sledujte hladinu glukózy v krvi. Černoši: vyšší incidence angioedému a zjevně menší účinnost při snižování krevního tlaku ve srovnání s jiným rasami. Operace/anestezie: přerušte léčbu jeden den před operací. Porucha funkce jater: mírná až středně závažná: postupujte opatrně. V případě žloutenky nebo výrazného zvýšení jaterních enzymů ukončete léčbu. Kyselina močová: hyperurikémie: zvýšená tendence k záchvatům dny. Starší pacienti: před zahájením léčby vyšetřit renální funkci a hladiny draslíku. Dávku zvyšovat opatrně. INTERAKCE*: Kontraindikován: Aliskiren u diabetických pacientů nebo pacientů s poruchou funkce ledvin. Nedoporučuje se: lithium, aliskiren u jiných pacientů než diabetických nebo pacientů s poruchou funkce ledvin, souběžná léčba inhibitorem ACE a blokátorem receptoru pro angiotenzin, estramustin, kalium-šetřící léky (např. triamteren, amilorid,…), soli draslíku, dantrolen (infúze), grapefruit nebo grapefruitová šťáva. Vyžadující zvláštní opatrnost: baklofen, nesteroidní antifl ogistika (včetně kyseliny acetylsalicylové ve vysokých dávkách), antidiabetika (inzulín, perorální antidiabetika), Kalium-nešetřící diuretika a kalium-šetřící diuretika (eplerenon, spironolakton), léky vyvolávající „Torsades de pointes“, amfotericin B (i.v. podání), glukokortikoidy a mineralkortikoidy (systémové podání), tetrakosaktid, stimulační laxativa, srdeční glykosidy, in-duktory CYP3A4, inhibitory CYP3A4. Vyžadující určitou opatrnost: antidepresiva imipraminového typu (tricyklická), neuroleptika, jiná antihypertenziva a vazodilatancia, tetrakosaktid, allopurinol, cytostatika nebo imunosupresiva, systémové kortikosteroidy nebo prokainamid, anestetika, diuretika (thiazid nebo kličková diuretika), gliptiny (linagliptin, saxagliptin, sitagliptin, vildagliptin), sympatomimetika, zlato, metformin, jodované kontrastní látky, vápník (soli), cyklosporin, atorvastatin, digoxin, warfarin nebo cyklosporin, simvastatin. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ*: Kontraindikován během druhého a třetího trimestru těhotenství a při kojení. Nedoporučuje se během prvního trimestru těhotenství. FERTILITA*: Reverzibilní biochemické změny na hlavové částí spermatozoií u některých pacientů léčených blokátory kalciového kanálu. SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE*: Může být narušena v důsledku nízkého krev-ního tlaku, který se může vyskytnout u některých pacientů, zejména na začátku léčby. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY*: Časté: závratě, bolest hlavy, parestézie, vertigo, somnolence, dysgeusie, poruchy zraku, tinitus, palpitace, zčervenání, hypotenze (a účinky spojené s hypotenzí), kašel, dušnost, bolest břicha, zácpa, průjem, dyspepsie, nausea, zvracení, pruritus, vyrážka, makulopapulární vyrážk a, svalové křeče, otok kotníku, asténie, únava, edém. Méně časté: eozi-nofi lie, hypoglykémie, hyperkalémie vratná po přerušení léčby, hyponatrémie, insomnie, změny nálad (včetně úzkosti), poruchy nálady, deprese, poruchy spánku, hypoestézie, třes, synkopa, diplopie, tachykardie, vaskulitida, bronchos-pasmus, rýma, sucho v ústech, změny ve vyprazdňování střeva, kopřivka, angioedém, hypersenzitivní reakce, zejména dermatologické, u pacientů s predispozicí k alergickým a astmatickým reakcím, alopecie, purpura, změna zabar-vení kůže, hyperhidróza, exantém, fotosenzitivní reakce, pemfi goid, artralgie, myalgie, bolest v zádech, poruchy močení, močení během noci, zvýšená četnost močení, renální selhání, erektilní dysfunkce, gynekomastie, bolest, bolest na hrudi, nevolnost, periferní edém, horečka, zvýšení hmotnosti, snížení hmotnosti, zvýšení sérové hladiny urey, zvýšení sérové hladiny kreatininu, pád. Vzácné: zmatenost, zvýšení sérové hladiny bilirubinu, zvýšení hladiny jaterních enzymů. Velmi vzácné: agranulocytóza, aplastická anémie, pancytopenie, snížení hemoglobinu a hematokritu, leukopenie, neutropenie, hemolytická anémie, trombocytopenie, alergické reakce, hyperglykémie, hyperkalcémie, hyper-tonie, periferní neuropatie, angina pectoris, arytmie (včetně bradykardie, ventrikulární tachykardie a fi brilace síní), infarkt myokardu, možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů; cévní mozková příhoda, možná sekundárně k nadměrné hypotenzi u vysoce rizikových pacientů; eozinofi lní pneumonie, gingivální hyperplázie, pankreatitida, gastritida, hepatitida, žloutenka, abnormální hepatální funkce, erythema multiforme, Stevens-John-sonův syndrom, exfoliativní dermatitida, toxická epidermální nekrolýza, Quinckeho edém, akutní renální selhání. Frekvence neznámá: Deplece draslíku s hypokalémií, u určitých rizikových populací zvláště závažná, torsades de poin-tes (potenciálně fatální), možný rozvoj hepatální encefalopatie v případě jaterní insufi cience, možnost zhoršení stávajícího akutního generalizovaného lupus erythematodes, EKG: prodloužený interval QT, zvýšená hladina glukózy v krvi, zvýšená hladina kyseliny močové v krvi. PŘEDÁVKOVÁNÍ*. VLASTNOSTI*: Perindopril je inhibitor angiotenzin-konvertujícího enzymu (inhibitor ACE), který konvertuje angiotenzin I na vazokonstriktor angiotenzin II. Indapamid je derivát sulfonamidů s indolovým kruhem, farmakologicky příbuzný thiazidovým diuretikům. Amlodipin je inhibitorem transportu kalciových iontů (blokátor pomalých kanálů nebo antagonista kalciových iontů), který inhibuje transmembránový transport kalciových iontů do srdečních buněk a buněk hladkého svalstva cévních stěn. BALENÍ*: 30 tablet. Uchovávání: nevyžaduje žádné zvláštní podmínky uchovávání. Doba použitelnosti: 2 roky. Doba použitelnosti po prvním otevření je 30 dní. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 50, rue Carnot, 92284 Suresnes cedex, Francie. Registrační čísla: 58/099/14-C, 58/100/14-C, 58/101/14-C, 58/102/14-C, 58/103/14-C. Datum poslední revize textu: 13. 06. 2014. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Přípravek je k dispozici v lékárnách. Přípravek je na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z veřejného zdravotního pojištění, viz Seznam cen a úhrad léčivých přípravků: http://www.sukl.cz/sukl/seznam-leciv-a-pzlu-hrazenych-ze-zdrav-pojisteni. Další informace na adrese: Servier s.r.o., Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1, tel: 222 118 111, www.servier.cz*pro úplnou informaci si prosím přečtěte celý Souhrn údajů o přípravku

SERVIER s.r.o., Florentinum, Na Florenci 2116/15, 110 00 Praha 1

VÍTĚZNÁ TROJKOMBINACEV LÉČBĚ HYPERTENZE

1× denně

Pro dlouhodobou léčbu pacienta

tbl90 tbl

NO

VĚ

TAKÉ V BALENÍ *** PR

O D

LOU

HODOBOU LÉČBU P

ACIEN

TA *

**

Date post:	23-Aug-2019
Category:	Documents
Upload:	lamnguyet
View:	215 times
Download:	0 times

Interní A medicína 2015 - solen.cz · issn 1803-5868, isbn 978-80-7471-099-5 Grafi cké...

Documents