Číslo 4 Ročník 14 2016 - Nakladatelství GEUM · Fournier gangrene ... 28. prosince 2015 byl...

ČČíísslloo 44 RRooččnnííkk 1144 22001166

české a slovenské vydání

1KAZUISTIKY V DIABETOLOGII 4/2016

Editorial

A já se ptám, kam zmizel mlíkař?

Než jsem dostal možnost studovat vysokou školu (bylo to v osmdesátých letech minuléhostoletí), šel jsem se na rok zocelit k lopatě do pískovny ve Velkém Luhu. Kdybyste nevěděli,kde to je, nebudu se divit – je to na konci světa i dnes, kdy hraniční pásmo je již minulostí,natož tehdy. Nikdy jsem toho nelitoval, získal jsem tam spoustu zkušeností i přátel a nakoneci více motivace ke studiu.

Obědy nám tehdy, za vrcholícího reálného socialismu, vařil v závodní jídelně tlustý MaďarMíša. Jeho kuchařské výtvory byly většinou na hranici stravitelnosti a k nám do pískovny sedostávaly pravidelně již vystydlé. Ale já se tehdy domníval, že jde o velkou vymoženost pronás dělníky – že máme možnost se stravovat bez starostí a že nám uvaří fabrika. Když se pak po listopadu podniky zbavovalyzávodních jídelen, měl jsem trochu obavy, zda nebudeme v práci jíst jen namazaný chleba z domova. Zjevně byly liché, vzniklydesítky lidových jídelen, které přes den vaří za rozumnou cenu v uspokojivé kvalitě a kde se u jednoho stolu sejdou úředníciz města s dělníky ze stavby. Do jedné takové už řadu let chodíme také my z redakce.

Před pár dny jsem se pozastavil nad tím, že zatím nemají novou „Babišovu˝ elektronickou kasu. Vysloužil jsem si oběd vespolečnosti paní majitelky (což je zároveň i pomocná kuchařka a výčepní). Vyslechl jsem spoustu stesků. Byly o tom, že náš státji preventivně pokládá za zloděje, buzeruje ji všemi možnými i nemožnými způsoby a hází klacky pod nohy. Končila tím, že užtoho má dost a nechce být za hlupáka, který nepochopil, že živnosti se již nenosí, jsou nežádoucí a že nejspíše raději skončí sama,než aby ji zavřeli. Vzpomněl jsem si na svého dědečka, který byl tak hloupý, že zkoušel soukromě hospodařit tak dlouho, až hoza to v 50. letech zavřeli (a bez soudu ho pustili, až když „dobrovolně˝ daroval pole státu), a došlo mi, že má pravdu. A také midošlo, že zřejmě nebudu mít od 1. prosince kam chodit na jídlo.

A tak se, pane Andreji Babiši, ptám, kam zmizela moje jídelna?Karel Vízner

Pomocník diabetologa

VT

at

V


Obsahčasopis pro diabetology,

endokrinology, interní a praktické lékaře

Ročník 14.Číslo 4/2016

ISSN 1214-231XRegistrační číslo: MK ČR E 14188

Vydává:Nakladatelství GEUM, s.r.o.

Redakční rada:prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA

(předseda)as. MUDr. Jan BrožMUDr. Ivan Brožek

prof. MUDr. Blanka Brůnová, DrSc.prof. PhDr. Ivica Gulášová, Ph.D.

Bc. Vladimíra HavlováMUDr. Daniela Kallmünzerová

MUDr. Marta KorecováMUDr. Zuzana Krausová

doc. MUDr. Jozef Michálek, CSc.prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin

doc. MUDr. Oliver Rácz, CSc.MUDr. Jitřenka Venháčová, CSc.prof. MUDr. Karel Vondra, DrSc.

Vydavatel:Nakladatelství GEUM, s.r.o.Nádražní 66, 513 01 Semily

www.geum.org

Inzertní oddělení:Jitka Sluková

tel.: +420 606 734 722e-mail: [email protected]

Redakce:Kazuistiky v diabetologii

Nakladatelství GEUM, s.r.o.Nádražní 66, 513 01 Semilytel./fax: +420 481 312 858

tel.: +420 721 639 079e-mail: [email protected]

Mgr. Karel Vízner (šéfredaktor)e-mail: [email protected]

Klára Krupičkováe-mail: [email protected]

Mgr. Daniela Hozdováe-mail: [email protected]

Tisk:Tiskárna Glos Semily, s.r.o.

e-mail: [email protected]

Předplatné:Cena ročního předplatného

(4 čísla a případná suplementa)je 200 Kč/rok v ČR,

resp. 8 € na Slovensko.Předplatné lze objednat na adrese redakce,

distribuci provádí pověřená společnost.

Foto na titulní straně:Shutterstock

Editorial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

Hana PolákováPacient diabetik s mnohočetnými komplikacemi – nikdy nekončící péče . . 4

Rudolf ChlupPětiletá léčba liraglutidem a bariatrický výkon u obézního muže s diabetem 2. typu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Šárka Svobodová, Jan Šoupal, Štěpán SvačinaPřínos kontinuální monitorace glykemie u pacientky s diabetem 2. typu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Kateřina Westlake, Andrea Plíhalová, Jan PolákScreening syndromu obstrukční spánkové apnoe u diabetiků 2. typu: pohled lékaře a pacienta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Marie LöblováInzulín Toujeo a klinické zkušenosti v ambulanci diabetologa . . . . . . . . . . . . . 22

Mirka FialováKompenzace pacientky s diabetem 1. typu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Lucie Radovnická, Petra ŠirokáToujeo v léčbě diabetes mellitus 2. typu aneb jak zhubnout na inzulínu? . . . 27

Milan Kvapil52nd EASD Annual Meeting 2016 – postřehy prof. Milana Kvapila . . . . . . . . . 30

XVII. sympozium: Diabetes mellitus – oční komplikace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Pokroky v diagnostice a terapii diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Sedm statečných v boji za lepší kompenzaci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Třetina pacientů nezná hodnotu svého glykovaného hemoglobinu . . . . . . . . 41

Karolína HlavatáRedukční diety – 2. část . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Kapitoly z historieJosef ŠvejnohaHenry Hallett Dále . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

4 KAZUISTIKY V DIABETOLOGII 4/2016

Pacient diabetik s mnohočetnými komplikacemi – nikdy nekončící péče

Hana PolákováGeriatrické centrum, Pardubická nemocnice, Pardubice

SouhrnHojení komplikovaných ran u pacientů diabetiků je velmi závažná a náročná proble-matika. Ani komplexní a včasné řešení nemusí vést vždy k rychlému a úspěšnémukonci. Jedná se o náročné situace pro nás zdravotníky, pacienty a jejich rodinné pří-slušníky. Zároveň vyžaduje vzájemný respekt, důvěru a spolupráci.

SummaryA patient with diabetes and multiple complications – never ending careThe healing complicated wounds of diabetic patients is serious and difficult. Complexand sooner intervention can not lead very often to quick and successful ending. Allconditions are demanding not just for the patients and medical staff, but the relativestoo. The treatment concurrently requires mutual respect, reliance and cooperation.

Poláková, H. Pacient diabetik s mnohočetnými komplikacemi – nikdy nekončící péče. Kazuistiky v diabetologii14, 4: 3–6, 2016.

Klíčová slova Fournierova gangréna klasická podtlaková

terapie syndrom diabetické nohy osteomyelitida chronická sepse

Keywords Fournier gangrene classical negative pressure

wound therapy diabetic foot syndrome osteomyelitis chronic sepsis

ÚvodUvedenou kazuistikou bych chtěla poukázat na náročnoua nikdy nekončící péči o pacienty diabetiky s mnohočetnýmichronickými komplikacemi, vedoucími k obtížnému hojeníran jakékoli etiologie a lokality. Jejich intenzivní celková i lo-kální terapie je dlouhodobá, finančně a časově náročná. Záro-veň klade vysoké nároky na zdravotnický personál i na spolu-práci pacienta. Nemusí vždy vést k úspěšnému řešení vzhledemk těžkému postižení. Zároveň pacient nemusí souhlasit s námidoporučovanými postupy, přestože svým rozhodnutím v dlou-hodobém časovém horizontu zhoršuje svoji životní prognózu.A nám zdravotníkům nezbývá než tato rozhodnutí plně re-spektovat.

KazuistikaPrezentuji případ 40letého polymorbidního obézního diabetikas mnohočetnými těžkými komplikacemi – diabetická mikro-angiopatie; pokročilá retinopatie, stav po oboustranné vitrek-tomii, s praktickou slepotou levého oka; těžká distální senzo-motorická neuropatie horních a dolních končetin, těžkýsyndrom karpálních tunelů oboustranně; autonomní vegeta-tivní neuropatie, inkontinence stolice; nefropatie – CKD 5. st.,v pravidelném hemodialyzačním programu; Charcotova osteo -artropatie, recidivující syndrom diabetické nohy – stav po amputaci tří prstů levé dolní končetiny (DK) v letech 2008,2011 a 2014. Dále je přítomna arteriální hypertenze, glaukom,smíšená porucha lipidů, pacient je po pertrochanterické frak-tuře levé DK s odlomením malého trochanteru 2012, po eva-

kuaci abscesu hrudníku, po incizi subkostálního abscesu 2015.Je svobodný a žije se svým strýcem.

16. prosince 2015 byl pacient přijat pro průjmovité onemoc-nění na infekční oddělení. Druhý den byl přeložen na interníJIP pro septický stav, jehož příčinou byl rozvoj Fournierovygangrény (vznik pravděpodobně v důsledku poškození inte-grity skrota a perinea průjmovitou stolicí). 28. prosince 2015byl předán do péče chirurgů pro nutnost operačního zákrokus nekrektomií. Stav si vyžádal další operační revizi ještě 31. pro-since 2015 a 5. ledna 2016. Dne 11. ledna 2016 byl pacient pře-ložen do Geriatrického centra. Defekt hráze byl 30x20x3 cmrozsáhlý, zasahoval prakticky od kořene penisu až ke koneč-níku, s obnaženými varlaty oboustranně (obr. 1). Jako jedinéracionální řešení defektu se mi jevila klasická podtlaková tera-pie (NPWT – negative pressure wound therapy) s využitímGranuFoam Silver. Během následujících týdnů se touto terapiípodařilo defekt zmenšit natolik (obr. 2), že po domluvě s chi-rurgy byla 11. února 2016 provedena resutura defektu – bohu-žel neúspěšně (při snížených reparačních schopnostech orga-nismu, ale i opakovaného znečišťování rány v důsledkublízkosti konečníku a inkontinence stolice, působení střižnýchmechanismů při posazování, přesedání a chůzi pacienta). Proto

Fournier Jean Alfred (1832–1914) – francouzský dermatolog a venerolog,působil také jako lékařský historik. Jeho jméno nese několik eponym – např.F. molár, F. manévr. Fournierova gangréna se týká oblasti skrota a hráze,jedná se o polymikrobiální infekci vedoucí k fasciitidě a gangréně měkkýchtkání.

(zdroj informací: archiv redakce)


bylo pokračováno nadále v podtlakové terapii, až byl defektpouze štěrbinovitý – 28x1x0,5 cm (obr. 3). Pak byla počátkemdubna provedena sutura pomocí kožního stapleru. Poté došlok úplnému dohojení rány a pacient byl dimitován 15. dubna2016.

Při ambulantní kontrole koncem dubna přišel s nověvzniklými otlakovými nekrózami v oblasti reziduálních prstůlevé DK a gangrénou palce pravé DK. V květnu pak došlo ještěk rozvoji dekubitu paty pravé DK, zasahujícího až k patní kosti.Defekty vznikly v souvislosti s nošením nové ortopedické obuvipři transportech na hemodialýzu prováděnou třikrát týdně. Naprovedeném ultrazvukovém vyšetření nebyla prokázána poru-cha průtoku magistrálních tepen DK. Jednalo se o progredujícípostižení pravé nohy v rámci těžké diabetické senzomotoricképolyneuropatie a mikroangiopatie. Proto jsem odeslala paci-

enta 15. června 2016 k vyšetření na chirurgickou ambulancis žádostí o amputační řešení. To bylo chirurgem odloženo ještěo tři týdny. Amputace palce s nekrektomií dekubitu paty bylaprovedena 8. července 2016. Pooperačně však nadále dochá-zelo k progresi nekrotických změn a rozvoji osteomyelitidy1. paprsku a osteomyelitidy patní kosti, MRSA pozitivitě. V rámcitohoto závažného postižení, kdy pacient odmítal navrhovanéamputační řešení, vznikl chronický zánětlivý stav, vyžadujícídlouhodobou antibiotickou terapii. Protože pacient nadále od-mítal reamputaci v bérci, bylo opakovaně konzultováno s or-topedem. Ten počátkem září snesl nekrotickou část 1. meta-tarsu a tuto ránu se podařilo relativně stabilizovat (obr. 4).V mezidobí však v rámci těžké osteomyelitidy hrbolu patní

PACIENT DIABETIK S MNOHOČETNÝMI KOMPLIKACEMI – NIKDY NEKONČÍCÍ PÉČE

Obr. 1: Stav před nasazením NPWT

Obr. 2: Stav defektu 11. 2. 2016 v den provedení resutury

Obr. 3: Stav defektu v den ošetření kožním staplerem

Obr. 4: Defekt po amputaci palce a nekrektomii 1. metatarsupravé DK

Obr. 5: Rentgenový snímek osteomyelitidy patní kosti s kost -ním sekvestrem

Obr. 6: Zdánlivě klidné granulace odtokové píštěle

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

rky


kosti došlo k odloučení kostního sekvestru s uvolněním úponuAchillovy šlachy (obr. 5). Jedná se o osteomyelitidu s odtoko-vou píštělí, která je klamavě vyplněna naprosto klidnými gra-nulacemi (obr. 6). Stav je řešitelný pouze amputací končetinyv bérci. I v tomto okamžiku, přestože je vitálně ohrožen chro-nickou sepsí, pacient nadále tento zákrok odmítá navzdoryopakovanému vysvětlení situace.

ZávěrUvedený případ dokumentuje nikdy nekončící náročnou péčio těžce polymorbidního a imunodeficitního pacienta diabetika.

Zároveň poukazuje na zvládnutí tak závažné diagnózy, jako jeFournierova gangréna komplexním a multidisciplinárním pří -stupem (péče na JIP, internista, mikrobiolog, urolog, chirurg,specialista na hojen ran). Toto onemocnění má i přes současnémožnosti medicíny vysokou mortalitu. Je uváděna mezi 20–75 %. Krátce poté však došlo k závažnému postižení pravé DKv rámci vzniku otlaků od speciální ortopedické obuvi při těžkésenzomotorické neuropatii a mikroangiopatii. I přes komplexnía multidisciplinární přístup (chirurg, cévní chirurg, ortoped,mikrobiolog, internista, specialista na hojení ran) by byla ko-nečným řešením amputace v bérci. S tímto zákrokem však pa-cient opakovaně nesouhlasí. A tak sám sebe ohrožuje na životěchronickým septickým stavem. A nám nezbývá, něž jeho roz-hodnutí respektovat.

MUDr. Hana PolákováGeriatrické centrumPardubická nemocniceKyjevská 44530 02 Pardubicee-mail: [email protected]

Charcot Jean-Martin (1825–1893) – francouzský neurolog. Po studiu me-dicíny pracoval v Salpêtrière v Paříži. Stal se prvním profesorem neurologie,spolupodílel se na vybudování neurologické kliniky svého ústavu a dovedlji na světovou úroveň. Jeho zájem poutala mj. hysterie, snažil se nalézt vztahymezi pozorovanými příznaky nervových onemocnění a patologií nervovétkáně, studoval patologii míchy ad. Jeho asi nejslavnějším odborným po-jednáním jsou Přednášky o nemocech nervové soustavy, ale věnoval se i in-terní medicíně. S jeho jménem je spojeno na 15 lékařských eponym, mj.syndrom Charcot-Marie-Tooth, Charcotovy zóny aj. Byl vynikajícím učite-lem a mezi jeho žáky najdeme řadu později slavných osobností – Josefa Ba-binského, Sigmunda Freuda, Pierra Janet, Alberta Londe aj.


PACIENT DIABETIK S MNOHOČETNÝMI KOMPLIKACEMI – NIKDY NEKONČÍCÍ PÉČE

upoutávka

Syndrom diabetické nohy 2016Mezioborová konference s mezinárodní účastí, věnovaná Syndromu diabetické nohy, je pravidelnou akcí Podiatrické sekce České diabetologické společnosti a České chirurgické společnosti. Nakladatelství GEUM je pravidelně již řadu let mediálním partnerem této akce.

Těší nás, že Vám můžeme přinést v samostatném suplementu (které obdržíte s tímto číslem) rozšířená abstrakta všech příspěvků, které zazněly na letošní konferenci.

Současně Vás zveme na příští ročník, který se uskuteční 24. listopadu 2017 v Praze.

Foto

: Mgr

. Kar

el Ví

zner

–G

EUM


Pětiletá léčba liraglutidem a bariatrický výkon u obézního muže s diabetem 2. typu

Rudolf Chlup1,2

12. interní klinika, LF UP Olomouc2Ústav fyziologie, LF UP Olomouc

SouhrnKazuistika ukazuje příznivý efekt pětileté léčby liraglutidem na vývoj HbA1c, BMI a nadesetibodový glykemický profil u muže s předchozí třináctiletou anamnézou dekom-penzovaného diabetu 2. typu. Počáteční pokles hmotnosti a HbA1c byl za rok následo-ván jejich opětným vzestupem. Po bariatrickém výkonu se při pokračující léčbě lira-glutidem a metforminem HbA1c během půl roku zcela normalizoval a v dalších letechnepřekročil 51 mmol/mol. BMI se snížil z 39 na 32 kg/m2.

SummaryFive years lasting treatment with liraglutide and bariatric surgery in an obese pati-ent with the type 2 diabetes mellitusThis case report demonstrates a positive effect of a 5-year liraglutide therapy on HbA1c,BMI and 10-point glycemic profile in a man with 13-year history of uncontrolled type2 diabetes. After one year, the initial decrease of BMI and HbA1c was followed by theirtemporary increase. Following bariatric surgery, the continuing liraglutide and met-formin treatment resulted in near-normal HbA1c concentrations not exceeding 51mmol/mol. The BMI decreased from 39 to 32 kg/m2.

Chlup, R. Pětiletá léčba liraglutidem a bariatrický výkon u obézního muže s diabetem 2. typu. Kazuistiky v dia-betologii 14, 4: 9–12, 2016.

Klíčová slova diabetes mellitus 2. typu liraglutid bariatrický výkon HbA1c

BMI desetibodový glykemický

profil

Keywords type 2 diabetes mellitus liraglutide bariatric surgery HbA1c

BMI 10-point glycaemic profile

ÚvodV posledních 10 letech se inkretinová mimetika stala součástístandardů pro léčbu diabetu 2. typu vydávaných odbornýmispolečnostmi v Evropě i v USA.1–3 V doporučeních České dia-betologické společnosti jsou uváděna od roku 2009.4,5 Jdeo preparáty exenatid, liraglutid a lixisenatid. Liraglutid se nanašem pracovišti osvědčuje od roku 2010.6,7 V této práci před-kládáme kazuistiku našeho liraglutidem nejdéle léčeného člo-věka s diabetem.

KazuistikaMuž (nar. 1962), u kterého byl ve 35. roce života (1997) dia -gnostikován diabetes mellitus 2. typu, byl v květnu 2010 vzhle-dem ke špatné kompenzaci diabetu, progresivně narůstajícíúnavě a progredujícím komplikacím při vysokých dávkách per -orálních antidiabetik doporučen do diabetologického centrake zvážení léčby inzulínem, případně inzulínovou pumpou.

Osobní anamnézaOd rozpoznání diabetu léčen kombinací různých perorálníchantidiabetik, naposledy glimepiridem. Nepravidelně provádělselfmonitoring. Postupně se objevily známky periferní diabe-

tické neuropatie, retinopatie a Charcotovy osteoartropatie. Poamputaci 2. prstu levé dolní končetiny mu byl v roce 2007 na-sazen krátkodobý humánní inzulín v preprandiálních dávkách4-4-4-4 IU. Po čtyřech měsících si pacient sám inzulín vysadila vrátil se k léčbě glimepiridem. Od roku 2007 se progresivnězhoršovala únava a objevily se parestezie až křeče obou dolníchkončetin.

V roce 2009–2010 dostával metformin 2 000 mg/den, rosi-glitazon 4 mg/den, glimepirid 4 mg/den, kyselinu acetylsalicy-lovou 100 mg/den a sulodexid. V květnu 2010 byla vzhledemk neuropatii léčba doplněna tabletami kyseliny thioktové 600mg/den a kyseliny askorbové 300 mg/den.

Somatický nález (11. května 2010)TK 140/80 mmHg, pulz 72/min, hmotnost 135 kg, výška 186cm, body-mass index (BMI) 39 kg/m2. Atletická konstituce.Nález na hlavě, krku, hrudníku, plicích a břiše bez významnýchodchylek. Dolní končetiny bez otoků, pulzace na arteria tibialisposterior a arteria dorsalis pedis vlevo hmatné, vpravo ne-hmatné. Amputace 2. prstu levé nohy, deformace levé nohy.

Laboratorní nález ukázal hyperlipoproteinemii (celkový cho-lesterol 9,13 mmol/l, triacylglyceroly 5,38 mmol/l, HDL-cho-lesterol 1,07 mmol/l, celkový/HDL-cholesterol 8,53 mmol/l,


PĚTILETÁ LÉČBA LIRAGLUTIDEM A BARIATRICKÝ VÝKON U OBÉZNÍHO MUŽE S DIABETEM 2. TYPU

LDL-cholesterol 5,64 mmol/l), kyselina močová 427 μmol/l.Hodnoty Na, K, Cl, Mg, Ca, urey, kreatininu, bilirubinu, ALT,AST, ALP, GGT, amyláz, celkové bílkoviny, albuminu, CRP,GFMD, T3, T4, FT3, FT4, TSH, GADA, IAA, IA2, C-peptidu(884 pmol/l) byly v referenčním rozmezí, stejně jako krevníobraz. V moči jen proteinurie 1, jinak normální nález.

MetodikaProspektivní sledování prováděné asi ve 3–4měsíčních inter-valech od začátku ambulantní léčby liraglutidem a zaměřenéna vývoj klinického stavu a laboratorních ukazatelů u diabetika2. typu s pozdními komplikacemi.

Pozornost byla soustředěna na následující ukazatele: subjektivní stav: únavnost, ospalost, chuť k jídlu, dyspep-

tické potíže, poruchy vyprazdňování, frekvence stolic, pa-restezie a bolesti v končetinách a výskyt dalších neočekáva-ných potíží;

objektivní nález: tělesná hmotnost, výška, body-mass index,tepová frekvence, krevní tlak;

laboratorní ukazatele: desetihodnotové glykemické profilyvyšetřované jako self-monitoring glukometrem (do roku2012 glukometr Linus, od roku 2013 glukometr Calla, Wel-lion) v časech 6.00–9.00–12.00–15.00–18.00–20.00–22.00–1.00–2.00–6.00 h, glykovaný hemoglobin HbA1c, C-peptid,celkový cholesterol, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, tria-cylglyceroly, rutinní spektrum laboratorních parametrů,krevní obraz, moč.

VýsledkyVývoj klinického obrazuJiž během prvého týdne léčby liraglutidem v dávce 0,6 mg/dens.c. se zmenšila únavnost a ospalost a zlepšila se chuť do práce.Zmenšila se potřeba jídla, pocit sytosti byl navozován menšímmnožstvím stravy než dříve. Neobjevila se žádná nauzea anibolesti břicha. Stolice byla od pátého dne léčby pravidelně jed-nou denně. Nebyly zaznamenány žádné hypoglykemie ani jiné

nežádoucí účinky léčby. Poklesla intenzita parestezií a bolestív končetinách.

Objektivně bylo zaznamenáno snížení tělesné hmotnosti:v prvých čtyřech měsících zhubl asi 10 kg a BMI poklesl z 39na 36 kg/m2. Asi za rok po začátku léčby liraglutidem se BMIzačal opět zvyšovat, až dosáhl původních hodnot. Proto byl dne25. ledna 2012 proveden bariatrický výkon (sleeve žaludku).8Po bariatrickém výkonu byl vysazen glimepirid a pioglitazon.Při pokračující léčbě liraglutidem a metforminem se HbA1c

během půl roku zcela normalizoval a v průběhu dalších čtyřlet nepřekročil 51 mmol/mol (obr. 1). BMI se po bariatrickémvýkonu od ledna 2012 snížil ze 40 na 32 kg/m2 (obr. 2).

Laboratorní ukazateleVývoj glykemie v průběhu dne při léčbě glimepiridem, rosigli-tazonem, metforminem (bez liraglutidu) a po roční léčbě s při-daným liraglutidem (1,2 mg/den) krátce před bariatrickým vý-konem a na konci sledovaného období v říjnu 2015 ukazujeobr. 3.

Dávky ostatních antidiabetik (metformin, rosiglitazon a gli-mepirid) nebyly v posledním roce měněny.

V laboratorním obraze se poněkud upravilo spektrum lipo-proteinů (celkový cholesterol 6,60 mmol/l, triacylglyceroly 3,39mmol/l, HDL-cholesterol 0,89 mmol/l, celkový/HDL-choles-terol 7,42 mmol/l, LDL-cholesterol 4,18 mmol/l). Výsledky ru-tinního laboratorního screeningu, krevní obraz a nález v moči

0

30

60

90

120

150

48515151494943434640394747

6480

70

546257

5/2010

12/2010

4/2011

7/2011

12/2011

1/2012

3/2012

5/2012

5/2012

9/2012

2/2013

4/2013

9/2013

11/2013

6/2014

11/2014

5/2015

7/2015

7/2015

10/2015

118

HbA

1c (m

mol

/mol

)

Bariatrický výkon

Obr. 1: HbA1c před nasazením liraglutidu v roce 2010 (červeně) a jeho vývoj při léčbě glimepiridem, rosiglitazonem, metfor-minem a liraglutidem do bariatrického výkonu dne 25. 1. 2012 (modře) a při pokračující léčbě metforminem a liraglutidemdo října 2015 (žlutě)

Langerhans Paul (1847–1888) – německý fyziolog a patolog. Narozenv Berlíně, syn lékaře. Medicínu začal studovat v Jeně, studia dokončil v Ber-líně. Procestoval Blízký východ, jako lékař působil v polní ambulanci běhemprusko-francouzské války. V roce 1871 mu zajistil R. Virchow místo pro-sektora v patologické anatomii na univerzitě ve Freiburgu, kde se nakazilTBC, na niž později zemřel. Roku 1869 publikoval nález specifických buněkv pankreatu, ale bez znalosti jejich funkce. Zkoumal rovněž epidermis a po-psal „neuronům podobné větvené kožní buňky“.




se na konci sledovaného období významně nelišily od počáteč-ních hodnot ze dne 11. května 2010.

DiskuseTato kazuistika ukazuje na příznivé šestileté účinky analoga in-kretinu GLP-1 liraglutidu u muže s 13 let trvajícím diabetem2. typu.

O úloze inkretinů v lidském organismu je diskutováno jižněkolik desetiletí.9–17 U zdravého člověka jsou inkretiny (GLP-1 – glucagon-like peptide a GIP – glucose-dependent insuli-notropic polypeptide) produkovány ve sliznici tenkého střeva,odkud jsou uvolňovány do krve. Jejich sekrece je stimulovánapotravou přicházející do střeva. Inkretiny způsobují zvýšení se-krece inzulínu při hyperglykemii, snížení sekrece glukagonu

a v centrálním nervovém systému ovlivňují centrum pro přijí-mání potravy a vnímání sytosti. Vlivem inkretinů dochází rov-něž ke snížení pohyblivosti žaludku a tím ke zpomalení pří-chodu potravy do střeva.10 Jsou popsány také příznivé účinkyinkretinů na hyperlipoproteinemii, na myokard, dýchací sys -tém a jaterní funkce.

U osob s diabetem 2. typu je sekrece inkretinů snížena.Z toho důvodu je omezen jejich stimulační účinek na beta-buňky i supresní vliv na alfa-buňky Langerhansových os-trůvků. Je oslaben i pocit sytosti a posílen pocit vnímání hladu.Důsledkem je pak chronické zvýšení glykemie a zvyšování tě-lesné hmotnosti.

Účinná substituce chybějících inkretinů tedy může přispětke kompenzaci metabolismu sacharidů u osob s diabetem2. typu. K tomuto účelu jsou dnes k dispozici preparáty exena-tid a liraglutid a lixisenatid, které se aplikují podkožně. Exena-tid je třeba injikovat dvakrát denně, liraglutid se aplikuje jed-nou denně. Exenatid QW (quaque week) se aplikuje jedenkráttýdně. Experimentálně se zkoušejí i preparáty další: albiglutida taspoglutid. Je pravděpodobné, že účinek albiglutidu a taspo-glutidu přetrvává asi jeden týden.

U některých pacientů jsou popisovány také vedlejší účinkyaplikace analog inkretinů, jako je nauzea, zvracení, bolesti bři-cha, bolesti hlavy a další, které zpravidla během 1–3 týdnůléčby ustoupí. S ohledem na prevenci těchto nežádoucíchúčinků se léčba začíná polovičními dávkami.

V prezentované kazuistice byl muž s diabetem 2. typu ode -slán do naší ambulance pro neúčinnou léčbu perorálními an-tidiabetiky k posouzení eventuální indikace kontinuální pod-kožní infuze inzulínu. Přestože jsme měli obavy, že třináctiletétrvání diabetu snižuje pravděpodobnost dobrého efektu jaké-hokoli inkretinového analoga, rozhodli jsme se pro terapeu-tický pokus s liraglutidem. Již po několika dnech jsme díky in-tenzivnímu selfmonitoringu mohli registrovat pokles glykemiív průběhu desetibodového glykemického profilu. Následujícíroční pokračování léčby liraglutidem vedlo k překvapivě dob-rému vývoji klinického i laboratorního obrazu. Nicméně po 15měsících léčby liraglutidem jsme zaregistrovali těžko vysvětli-

0

10

20

30

40

50

323232303231303031313234353640

36373736

5/2010

12/2010

4/2011

7/2011

12/2011

1/2012

3/2012

5/2012

5/2012

9/2012

2/2013

4/2013

9/2013

11/2013

6/2014

11/2014

5/2015

7/2015

7/2015

10/2015

39

BMI (

kg/m

2 )

Bariatrický výkon

0

5

10

15

20

3. 6. 2012, bez liraglutidu1. 12. 2011, před bariatrickým výkonem s liraglutidem26. 10. 2015, s liraglutidem

č a s

glyk

emie

(mm

ol/l)

6 9 12 15 18 19 21 22 1 3

Obr. 2: Body-mass index (BMI) před nasazením liraglutidu v roce 2010 (červeně) a jeho vývoj při léčbě glimepiridem, rosi-glitazonem, metforminem a liraglutidem do bariatrického výkonu 25. 1. 2012 (modře) a při pokračující léčbě metforminema liraglutidem do října 2015 (žlutě)

Obr. 3: Desetibodový glykemický profil před nasazením li-raglutidu v roce 2010 (červeně) a při léčbě glimepiridem, ro-siglitazonem, metforminem a liraglutidem krátce před ba-riatrickým výkonem v lednu 2012 (modře) a při pokračujícíléčbě metforminem a liraglutidem v říjnu 2015 (žlutě).


telný vzestup tělesné hmotnosti na výchozí hodnoty a rovněžvzestup glykovaného hemoglobinu. Bariatrický výkon dne 25.ledna 2012 však vyústil v opětný pokles tělesné hmotnostii k poklesu hodnot HbA1c až na horní hranici referenčního roz-mezí.

V prezentované kazuistice lze účinky liraglutidu vidětpředevším ve zlepšení subjektivního stavu pacienta a v redukcijeho tělesné hmotnosti, která se na počátku rychle snižovala(asi 1 kg za týden), aniž by léčená osoba byla nabádána k ome-zování přísunu stravy, resp. k cílenému zvyšování fyzické zá-těže. Ve druhém roce léčby bylo příznivé působení liraglutidupodpořeno bariatrickým výkonem, po kterém jsme se odhod-lali vysadit glimepirid i rosiglitazon. Zůstává otázka, zda po-dobný efekt jako bariatrický výkon mohlo mít i včasné zvýšenídávek liraglutidu. Nebyly zaznamenány žádné vedlejší účinkya komplikace.

ZávěrPětiletá léčba liraglutidem vedla u obézního muže se špatněkompenzovaným diabetem 2. typu k ústupu únavnosti a ospa-losti, k poklesu tělesné hmotnosti, k poklesu hodnot glykemic-kých profilů i k poklesu HbA1c. Asi po roce léčby byl zazname-nán přechodný pokles účinnosti liraglutidu, který vymizel pobariatrickém výkonu a v následujících čtyřech letech se znovuneobjevil.

Analog inkretinu liraglutid se jeví jako důležitá součástléčby osob s diabetem 2. typu.

Literatura1. Nathan, D. M., Buse, J. B., Davidson, M. B. et al.; American Diabetes Asso-

ciation; European Association for the study of Diabetes. Medical manage-ment of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithmfor the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement fromthe American Diabetes Association and the European Association for theStudy of Diabetes. Diabetologia 52, 1: 17–30, 2009.

2. Inzucchi, S. E., Bergenstal, R. M., Buse, J. B. et al.; American Diabetes As-sociation (ADA); European Association for the Study of Diabetes (EASD).Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered ap-proach: position statement of the American Diabetes Association (ADA)and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). DiabetesCare 35, 6: 1364–1379, 2012.

3. ADA. Standards of medical care in diabetes 2015. Diabetes Care 38, Suppl1: S1–S87, 2015.

4. Česká diabetologická společnost. Doporučený postup péče o diabetes mel-litus 2. typu – aktualizace 2009. (online: www.diab.cz)

5. Česká diabetologická společnost; Škrha, J., Pelikánová, T., Kvapil, M. Do-poručený postup péče o diabetes mellitus 2. typu. Revize ze dne 1.1.2016.(online: www.diab.cz)

6. Chlup, R., Peterson, K., Zapletalová, J. Přínos léčby liraglutidem u pacientas diabetes mellitus 2. typu. Kazuistiky v diabetologii 8, 3: 4–8, 2010.

7. Chlup, R., Doubravová, B., Ďurajková, E. et al. Léčba liraglutidem u paci-entky s metabolickým syndromem a hypotyreózou. Kazuistiky v diabeto-logii 8, 4: 13–17, 2010.

8. Fried, M., Yumuk, V., Oppert, J. M. et al.; European Association for theStudy of Obesity; International Federation for the Surgery of Obesity – Eu-ropean Chapter. Interdisciplinary European Guidelines on Metabolic andBariatric Surgery 2013. Obesity Facts 6, 5: 449–468, 2013.

9. Žďárská-Janíčková D. Liraglutid. Remedia online 2, 2009. (online:ht t p : / / w w w. re m e d i a . c z / O k r u hy - t e m at / E n d o k r i n o l o g i e - a -metabolismus/Liraglutid/8-W-B3.magarticle.aspx)

10. Haluzík, M., Svačina, Š. Inkretinová léčba diabetu. Praha: Mladá fronta,2010.

11. Buse, J. B., Rosenstock, J., Sesti, G. et al.; LEAD-6 Study Group. Liraglutideonce a day versus exenatide twice a day for type 2 diabetes: a 26-week ran-domised, parallel-group, multinational, open-label trial (LEAD-6). Lancet374, 9683: 39–47, 2009.

12. Kjems, L. L., Holst, J. J., Vølund, A., Madsbad, S. The influence of GLP-1on glucose-stimulated insulin secretion: effects on beta-cell sensitivity intype 2 and nondiabetic subjects. Diabetes 52, 2: 380–386, 2003.

13. Marre, M., Shaw, J., Brändle, M. et al.; LEAD-1 SU study group. Liraglutide,a once-daily human GLP-1 analogue, added to a sulphonylurea over 26weeks produces greater improvements in glycaemic and weight controlcompared with adding rosiglitazone or placebo in subjects with type 2 dia-betes (LEAD-1 SU). Diabet Med 26, 3: 268–278, 2009.

14. Nauck, M., Frid, A., Hermansen, K. et al.; LEAD-2 Study Group. Efficacyand safety comparison of liraglutide, glimepiride, and placebo, all in com-bination with metformin, in type 2 diabetes: the LEAD (liraglutide effectand action in diabetes)-2 study. Diabetes Care 32, 1: 84–90, 2009.

15. Nauck, M., Marre, M. Adding liraglutide to oral antidiabetic drug mono-therapy: efficacy and weight benefits. Postgrad Med 121, 3: 5–15, 2009.

16. Zander, M., Madsbad, S., Madsen, J. L., Holst, J. J. Effect of 6-week courseof glucagon-like peptide 1 on glycaemic control, insulin sensitivity, andbeta-cell function in type 2 diabetes: a parallel-group study. Lancet 359,9309: 824–830, 2002.

17. Zinman, B., Gerich, J., Buse, J. B. et al.; LEAD-4 Study Investigators. Effi-cacy and safety of the human glucagon-like peptide-1 analog liraglutide incombination with metformin and thiazolidinedione in patients with type2 diabetes (LEAD-4 Met+TZD). Diabetes Care 32, 7: 1224–1230, 2009.

doc. MUDr. Rudolf Chlup, CSc.2. interní klinika, FN OlomoucI. P. Pavlova 6775 20 Olomouce-mail: [email protected]



Přínos kontinuální monitorace glykemie u pacientky s diabetem 2. typu

Šárka Svobodová, Jan Šoupal, Štěpán Svačina3. interní klinika, VFN a 1. LF UK, Praha

SouhrnKontinuální monitorace glykemie (CGM) představuje technologii, která se může vý-znamně podílet na úspěšném managementu diabetu. Kontinuální monitorace byladoposud vyhrazena především k odhalení často obtížně rozpoznatelných hypoglyke-mií u pacientů s diabetem 1. typu. Tyto problémy však mohou postihovat i pacientys diabetem 2. typu. Naše kazuistika demonstruje přínos profesionální kontinuální mo-nitorace k optimalizaci léčby u pacientky s diabetem 2. typu, u které její použití vedlok odhalení opakujících se nočních hypoglykemií. Kazuistika rovněž ukazuje kontrolnímonitoraci po změně léčby, která zahrnovala především postupnou změnu aplikacebazálního analoga z večerních do ranních hodin a přidání DPP-4 inhibitoru linaglip-tinu k pokrytí postprandiálních hyperglykemií. Tato změna vedla k vymizení nočníchhypoglykemií a celkovému zlepšení glykemického profilu. V neposlední řadě přispělamonitorace k edukaci pacientky a zlepšení spolupráce.

SummaryThe benefits of a continuous glucose monitoring in a patient with the type 2 diabetesmellitusContinuous glucose monitoring (CGM) represents a technology that might be verychallenging in the successful management of the diabetic patients. Continuous glucosemonitoring has been currently a useful tool for selected patients with type 1 diabetesespecially with hypoglycemia unawareness. These problems may also affect even thepatients with type 2 diabetes. Our case reports demonstrate the benefit of the profes-sional continuous glucose monitoring for optimal therapy choice in patient with type2 diabetes. Continuous glucose monitoring has revealed repeated night hypoglycemias.This case report also demonstrates a control glucose monitoring after the therapychange, including the monitoring during the sequential change of basal analog fromevening to the morning hours. This therapy change resulted in night hypoglycemia dis -appearing and in overall glycemia profile improvement. And last but not least the mo-nitoring has contributed to the education of this patient and to the better cooperation.

Svobodová, Š., Šoupal, J., Svačina, Š. Přínos kontinuální monitorace glykemie u pacientky s diabetem 2. typu.Kazuistiky v diabetologii 14, 4: 13–16, 2016.

Klíčová slova diabetes 2. typu kontinuální monitorace

glukózy hypoglykemie

Keywords type 2 diabetes mellitus continuous glucose

monitoring hypoglycemia

ÚvodKontinuální monitorace glukózy (CGM) nás podrobně infor-muje o výkyvech glykemie a poskytuje pacientům i zdravotní-kům možnost optimalizovat léčbu diabetu.3 Kontinuální mo-nitorace glykemií je velkým přínosem především pro pacientyléčené inzulínem, kteří mají nejvyšší riziko hypoglykemie.1

Z výsledků klinických studií vyplývá, že kontinuální monito-race glukózy, především v otevřeném režimu (Real-TimeCGM), vede ke zlepšení kompenzace diabetu a snížení počtuhypoglykemií během dne i v noci.2,4 Vysoká frekvence neroz-poznaných nočních hypoglykemií byla přitom prokázánařadou klinických studií.5 Rozpoznání hypoglykemií, které

mohou způsobit závažné komplikace, je tedy jedním z nejdů-ležitějších přínosů kontinuální monitorace. Široké možnostimoderní farmakologické léčby diabetu 2. typu navíc umožňujíúspěšnou individualizaci léčby na základě specifického prob-lému zjištěného při monitoraci. Finanční náročnost metodya nutnost dobré spolupráce pacienta nás ale nutí dobře vybíratnemocné, kteří jsou k CGM skutečně indikováni.

Kazuistika59letá polymorbidní pacientka s metabolickým syndromem(obezita centrálního typu, iniciálně s BMI 33 kg/m2, arteriálníhypertenze, dyslipidemie a diabetes mellitus 2. typu od r. 1996)


PŘÍNOS KONTINUÁLNÍ MONITORACE GLYKEMIE U PACIENTKY S DIABETEM 2. TYPU

je sledována v diabetologické ambulanci od roku 2010. Dostalase k nám již na intenzifikovaném inzulínovém režimu (Novo-Rapid a Levemir v celkové denní dávce cca 60 U/den). Paci-entka byla málo spolupracující, doporučovaný režim příliš ne-dodržovala a často nedocházela na kontroly v objednanýchintervalech. Léky si pak občas opatřovala od známých nebo jei neužívala. Glykovaný hemoglobin (HbA1c) se dlouhodobě po-hyboval okolo 60 mmol/mol. Nemocná nebyla v době přijetína do naší ambulance léčena metforminem a nebyl ani nalezendůvod jeho kontraindikace, proto byl k intenzifikovanému re-žimu nejprve přidán metformin, který byl postupně navýšenna dávku 2 g denně.

V roce 2006 jí byla zjištěna HCV infekce a byla zahájenaléčba interferonem a ribavirinem. V té době se díky intenzív-nímu kontaktu se zdravotnickým zařízením začala o sebe vícestarat, docházela pravidelně a začala i lépe dodržovat jídelníček.Doporučovanou pohybovou aktivitu spíše nedodržovala, pro-tože se u ní objevily postupně progredující klaudikační bolestidolních končetin. V roce 2008 byla zjištěna stenóza obou ilic-kých tepen a vysloveno podezření na uzávěr pravé femorálnítepny. Zpočátku byl doporučen konzervativní postup, s důra-zem na zanechání kouření. V roce 2011 se opět odmlčela a nakontroly nedocházela.

V roce 2012 se po více jak 12měsíční pauze opět dostavilado ambulance a připustila nepravidelné užívání léků a nedo-držování režimových opatření. Tehdy došlo ke zhoršení kom-penzace diabetu k hodnotám glykovaného hemoglobinu na 90mmol/mol. Připouštěla vážné osobní problémy, které navíc ře-šila alkoholem.

V květnu 2012 absolvovala úspěšně tříměsíční protialkoho-lickou léčbu, od té doby abstinuje. Po ukončení léčby byl ná-hodně zjištěn bronchogenní adenokarcinom (T1bN2MO st.IIIA). V lednu 2013 podstoupila chirurgický resekční výkon.Následný průběh byl komplikovaný a pacientku bylo nutnoudržovat dlouhodobě na umělé plicní ventilaci. Od té doby ne-kouří. V pooperačním průběhu v důsledku dlouhodobých hos -pitalizací vznikly dekubity na obou patách, které se i s ohledem

na závažnou ischemickou chorobu dolních končetin (ICHDK)nedařilo úspěšně léčit. Proto nebyla doporučena ani následnáchemoterapie bronchogenního karcinomu. Toto onemocněníje ale i nadále v remisi. V květnu 2013 se dostavila po dlouhédobě do diabetologické poradny. Měla rozsáhlé infikované de-kubity obou dolních končetin. Klinicky byla těžce dekompen-zovaná, dehydratovaná, s pocity žízně a častým močením.Hodnoty glykemie se dle glukometru pohybovaly mezi 20–25mmol/l. Pro zmatenost nebyla schopna ani uvést, jak přede-psané léky užívá. Byla proto přijata k hospitalizaci. Za hos -pitalizace byla indikována k chirurgickému řešení ICHDKa v červnu 2013 jí byl operován aorto-bifemorální bypass.

V dalším období docházela k pravidelnému ošetřování de-kubitů, které se postupně hojily, a pacientka získávala motivacik další léčbě diabetu. Začala s pohybovou aktivitou a snažila sezapisovat jídelníčky. Došlo k významnému zlepšení glykemic-kých profilů. Na druhou stranu se však začaly občas objevovathypoglykemie, které pacientka velmi vnímala a měla z nichvelké obavy. Proto byla postupně snižována dávka krátkodo-bého analoga až k úplnému vysazení v březnu 2015. Pacientkavýborně spolupracovala, dodržovala dietní i pohybový režim.Již před vysazením krátkodobého analoga došlo k význam-nému zlepšení dlouhodobé kompenzace na hodnoty HbA1c

48 mmol/mol. Pacientka zařadila do svého denního režimuještě více pohybové aktivity – hlavně chůzi – a to často i v roz-sahu až 200 minut denně. Přesto se nepodařilo správně nastavitdávku bazálního analoga aplikovaného ve večerních hodinách.Při selfmonitoringu glykemií dominovaly vyšší glykemie ránonalačno, žádné hypoglykemie v noci nebo v průběhu dne ne-byly zachyceny.

Sama pacientka se obávala nočních hypoglykemií, proto ne-byla dávka bazálního inzulínového analoga navyšována a pa-cientce byla nabídnuta týdenní kontinuální monitorace glyke-mie, která odhalila opakující se potenciálně velmi závažnénoční hypoglykemie (viz obr. 1) v souvislosti s aplikací dlou-hodobě působícího analoga a pravidelnou večerní fyzickou ak-tivitou.

Obr. 1: Kontinuální monitorace glykemie u pacientky s diabetem 2. typu odhalila opakující se noční hypoglykemie (předzměnou léčby)Medikace: metformin 1 000 mg 1-0-1, detemir 20 U ve 22 hodin



Následně byla postupně během jednoho týdne, za kontinuálnímonitorace glykemie, převedena dávka detemiru z večerníchdo ranních hodin a nově byl do terapie přidán linagliptin. Potěchto změnách došlo k výraznému zlepšení glykemií až dopásma takřka normálových hodnot. Pacientka se při této léčběcítila velmi dobře a dlouhodobá kompenzace je také velmidobrá (viz obr. 2–8).

Obr. 2: Kontinuální monitorace při úpravě léčby: den 1Zavedení senzoru, snížení dávky večerního analoga na polovinuMedikace: detemir (Levemir) 0-0-0-10 U, metformin (Siofor1 000 mg) 1-0-1

Obr. 3: Kontinuální monitorace při úpravě léčby: den 2Zahájení léčby linagliptinem a zahájení ranní dávky analogaMedikace: detemir (Levemir) 12-0-0-8 U, linagliptin (Trajenta)1-0-0, metformin (Siofor 1 000 mg) 1-0-1

Obr. 4: Kontinuální monitorace při úpravě léčby: den 3Medikace: detemir (Levemir) 14-0-0-6 U, linagliptin (Trajenta)1-0-0, metformin (Siofor 1 000 mg) 1-0-1





DiskuseV klinické praxi se často setkáváme s obézními pacienty s me-tabolickým syndromem. Diabetes mellitus 2. typu bývá dopro-vázen inzulínovou rezistencí s vysokými hodnotami C-pep-tidu. Velká část pacientů není dostatečně disciplinovaná,i proto dochází relativně brzy k vyčerpání terapeutických mož-ností perorálních antidiabetik a nezbývá, než pacienty převéstna léčbu inzulínem. Při léčbě bazálními inzulínovými analogynemívají pacienti obvykle závažnější hypoglykemie, naopakpro tyto nemocné je často typická vyšší glykemie ráno nalačno.Léčbu obvykle zahajujeme nižšími dávkami bazálního inzulí-nového analoga, zpravidla podávaného ve večerních hodinácha snažíme se titrovat dávku k cílové glykemii ráno nalačno. Připostupném zvyšování dávky bazálního inzulínu se ale zvyšujeriziko nočních hypoglykemií, které mohou být nejspolehlivějiodhaleny pomocí kontinuální monitorace glykemie. U této pa-cientky upozornila na možné noční hypoglykemie anamnézanočních slabostí, neochota k případnému dalšímu navýšenídávky inzulínu a později také anamnéza užívání sacharidů přistavech spojených s nočními slabostmi.

První monitorace odhalila zcela pravidelně se opakujícínoční hypoglykemie. Po podrobném rozboru zápisníku diet-ního režimu a pohybové aktivity se domníváme, že se na těchtohypoglykemiích vedle inzulínu podílel i dopad zvýšené pohy-bové aktivity zvláště ve večerních hodinách – viz obrázek č. 9.

K léčbě inzulínem byl u této pacientky přidán linagliptin,který představuje vysoce selektivní inhibitor DPP-4. Linaglip-tin byl zvolen pro nízké riziko vzniku hypoglykemie, velmidobrou účinnost u obézních jedinců a především i pro jehounikátní metabolizaci, která umožňuje podávání i pacientůms renální či jaterní insuficiencí, což se nám u pacientky s anam-nézou abusu alkoholu jevilo jako optimální řešení. Dalším dů-vodem byla snaha ovlivnit postprandiální hyperglykemii. U pa-cientky s ischemickou chorobou dolních končetin by ve světlevýborných výsledků kardiovaskulární studie EMPA-REGOUTCOME přicházel do úvahy také SGLT-2 inhibitor empa-



gliflozin. V době, kdy byla změna terapie prováděna, ale nebylempagliflozin v ČR dostupný a nebyly známy ani výsledky stu-die EMPA-REG OUTOCOME. Navíc, pacientka je aktuálněvýborně kompenzována a i když od roku 2012 abstinuje a ne-pozorujeme na ní známky abusu alkoholu a syndromu závis -losti, riziko recidivy jistě existuje. Raritním nežádoucím účinkem léčby SGLT-2 inhibitory je vznik euglykemické ke-toacidózy, která se vyskytuje prakticky výhradně v přítomnostiprecipitujícího faktoru, kterým může být právě abusus alko-holu. Proto by se měly SGLT-2 inhibitory podávat u této sku-piny pacientů s rozmyslem. Z těchto důvodů se pokračovánív léčbě linagliptinem ukazuje jako rozumná, dostatečně účinnáa bezpečná volba. Navíc, pokud bude kompenzace i nadále vý-borná, bude jistě možné v budoucnu učinit pokus o úplné vy-sazení bazálního inzulínu a pokračovat v jednodušší léčbě fixníkombinací linagliptinu a metforminu.

ZávěrV České republice jsou v současné době hrazeny většinou zdra-votních pojišťoven čtyři kontinuální monitorace glykemieročně. Aktuální indikace je u pacientů se syndromem nerozpo-znávání hypoglykemie, labilním diabetem a v prekoncepčnímobdobí a těhotenství. Zatím máme spíše zkušenosti s monitoracíu pacientů s diabetem 1. typu. Indikací ke kontinuální monito-raci v našem případě byly přetrvávající vysoké hyperglykemieráno nalačno a podezření na opakující se noční hypoglykemie,které pacientka musela pravidelně řešit sacharidy. Výsledky mo-nitorace glykemie a následná úprava léčby, která zahrnovala

převedení bazálního analogu do ranních hodin a doplnění léčbyo nehypoglykemizující linagliptin, vedla k významnému zlep-šení kompenzace a spokojenosti pacientky. Výstup z monitoracepacientku velmi motivoval i k dalším změnám životního stylu,což jistě bude mít dlouhodobý příznivý vliv.

Literatura1. Cohen, N. D., Shaw, J. E. Diabetes: advances in treatment. Intern Med J 37,

6: 383–388, 2007.2. Hermanides, J., Nørgaard, K., Bruttomesso, D. et al. Sensor-augmented

pump therapy lowers HbA(1c) in suboptimally controlled Type 1 diabetes:a randomized controlled trial. Diabet Med 28, 10: 1158–1167, 2011.

3. Kilpatrick, E. S., Rigby, A. S., Atkin, S. L. Effect of glucose variability on thelong-term risk of microvascular complications in type 1 diabetes. DiabetesCare 32, 10: 1901–1903, 2009.

4. Rewers, M., Pihoker, C., Donaghue, K. et al. Assessment and monitoringof glycemic control in children and adolescents with diabetes. Pediatr Dia-betes 10, Suppl 12: 71–81, 2009.

5. Wentholt, I. M., Maran, A., Masurel, N. et al. Nocturnal hypoglycaemia inType 1 diabetic patients, assessed with continuous glucose monitoring: fre-quency, duration and associations. Diabet Med 24, 5: 527–532, 2007.

MUDr. Šárka Svobodová, Ph.D.3. interní klinika, 1. LF UK a VFNU nemocnice 1128 08 Praha 2e-mail: [email protected]

Obr. 9: Zápisník diety a pohybové aktivity v průběhu kontinuální monitorace glykemie


Kateřina Westlake1,2, Andrea Plíhalová1,3, Jan Polák1,312. interní klinika, FN Královské Vinohrady, Praha2Diabetologická ambulance, Diabetologie Praha, s.r.o.3Centrum pro výzkum diabetu, metabolismu a výživy, 3. LF UK, Praha

SouhrnSyndrom obstrukční spánkové apnoe je v populaci diabetiků 2. typu vysoce preva-lentní onemocnění, které významně zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocněnía zhoršuje kvalitu života. Většina pacientů s tímto onemocněním zůstává nediagnos-tikována, a proto je vhodné spánkovou apnoe v této populaci aktivně vyhledávat a léčit.V tomto příspěvku prezentujeme kazuistiky tří pacientů s diabetes mellitus 2. typu,jejichž onemocnění obstrukční spánkovou apnoe bylo zjištěno díky aktivnímu scree-ningu, přestože si pacienti na typické obtíže spojené s tímto onemocněním spontánněnestěžovali.

SummaryScreening of sleep apnea syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus: physi-cian’s and patient’s perspectiveObstructive sleep apnea syndrome (OSA) is highly prevalent in the population of pa-tients with type 2 diabetes mellitus. Untreated OSA significantly increases cardiovas-cular risk and worsens quality of life. The majority of patients with OSA remains un-diagnosed and therefore it is justified to actively screen patients with type 2 diabetesmellitus for the presence of OSA. This article presents three case reports of patientswho were diagnosed with OSA and who received treatment as a result of the screeningeven though they were not spontaneously reporting typical OSA symptoms.

Westlake, K., Plíhalová, A., Polák, J. Screening syndromu obstrukční spánkové apnoe u diabetiků 2. typu: pohledlékaře a pacienta. Kazuistiky v diabetologii 14, 4: 17–20, 2016.

Klíčová slova obstrukční spánková

apnoe diabetes mellitus 2. typu screening kardiovaskulární rizikový

faktor

Keywords obstructive sleep apnea type 2 diabetes mellitus screening cardiovascular risk factor

Screening syndromu obstrukční spánkové apnoe u diabetiků 2. typu: pohled lékaře a pacienta

ÚvodSyndrom obstrukční spánkové apnoe (OSA) je časté onemoc-nění charakterizované repetitivními kolapsy horních cest dý-chacích ve spánku, jejichž následkem dochází k opakovanýmpoklesům saturace hemoglobinu kyslíkem, jak znázorňuje ob-rázek 1.

Zároveň dochází díky částečnému nebo úplnému probou-zení k fragmentaci spánku se ztrátou jeho hlubokých stadií.Neléčená OSA je spojena s chrápáním, nadměrnou denní úna-vou, cefaleou, zhoršením kognitivních funkcí a zvýšenou do-pravní nehodovostí. Ze studií jednoznačně vyplývá, že OSAzvyšuje celkovou i kardiovaskulární morbiditu i mortalitu1 a jerovněž nezávislým rizikovým faktorem rozvoje inzulínové re-zistence a dysfunkce beta buněk pankreatu.2 Zlatým standar-dem terapie klinicky závažné formy OSA definované jako pat-náct a více respiračních událostí za hodinu spánku (viz tabulka

1) je léčba pomocí CPAP (kontinuální přetlak v dýchacích ces-tách), která prokazatelně snižuje kardiovaskulární mortalitu.3

V zahraničních i našich epidemiologických studiích bylozjištěno, že klinicky závažnou formou OSA indikovanouk léčbě CPAP trpí přibližně 25–30 % všech diabetiků 2. typu.4,5

Přes velký dopad spánkové apnoe na kvalitu i délku života nenícca 90 % pacientů s OSA diagnostikováno pravděpodobněi díky tomu, že si většina z nich na obtíže spojené s OSA spon-tánně nestěžuje. Mezinárodní diabetologická federace (IDF)proto ve svých doporučeních navrhuje provádět aktivní scree-ning OSA u pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Dle našichzkušeností je vhodnou formou takového screeningu domácímonitorace saturace hemoglobinu a dýchání ve spánku,5 jakuvádí tabulka 2.

Níže uvádíme kazuistiky tří pacientů sledovaných pro dia-betes mellitus 2. typu, jimž byla v rámci celoplošného scree-ningu v diabetologické ordinaci diagnostikována těžká forma


OSA. Následná léčba OSA zlepšila kvalitu jejich života a prav-děpodobně jej i prodloužila.

Kazuistika 158letý pacient s hypertenzí a obezitou 3. stupně (BMI 47kg/m2) byl sledován v diabetologické ambulanci pro diabetesmellitus 2. typu od roku 2013. Při kombinované terapii met-forminem a DPP-4 inhibitorem byl diabetes uspokojivě kom-penzován s HbA1c 51 mmol/mol, bez orgánových komplikací.

Při pravidelných kontrolách si pacient na nic významnějšíhonestěžoval, jeho hlavním problémem byly neúspěšné pokusyo redukci hmotnosti (o bariatrickou operaci zájem neměl). Na

základě systematického plošného screeningu přítomnosti OSAu diabetiků 2. typu prováděného na našem pracovišti pomocídomácí monitorace byla u pacienta v roce 2014 zjištěna těžkáOSA. Po seznámení pacienta s výsledkem vyšetření a ověřenímjeho zájmu o následnou léčbu bylo doplněno diagnostické vy-šetření domácí limitovanou polygrafií, které potvrdilo těžkouOSA (apnea/hypopnea index = 86). Spánkovým specialistoubyla indikována a zahájena léčba CPAP, kterou pacient dobřetoleroval.

Při následné diabetologické kontrole pacient spontánně re-feroval významné zlepšení kvality svého života těmito výroky:„... nepamatuju 15 let, že bych byl tak odpočinutý.“„... změna, jako když jsem býval týden na mejdanu a pak se dvadny dospal.“„... přátelé říkají, že jsem jiný člověk.“„… když řídím, nic nepřehlédnu.“ (sic!)„... tak neuvěřitelná změna v životě, kdo to nezažil, nedokážeocenit.“

Při cíleném dotazu na retrospektivní hodnocení vnímáníúnavy před zjištěním OSA pacient udává, že únavu přisuzovaljiným onemocněním: „Myslel jsem, že to je od toho, jak jsemtlustý, že tou tloušťkou tak zatěžuju organismus, že musí víc od-počívat, taky od cukrovky“.

Kazuistika 270letá obézní (BMI 35 kg/m2) pacientka s diabetes mellitus2. typu od roku 2010, po celou dobu uspokojivě kompenzovánamonoterapií metforminem (HbA1c 50 mmol/mol), bez orgá-nových komplikací. Ze subjektivních obtíží zmiňovanýchběhem kontrol dominovaly sklony k depresím s dobrou odpo-vědí na léčbu citalopramem. V roce 2014 bylo v rámci celo-plošného screeningu zjištěno podezření na klinicky závažnouOSA, které bylo potvrzeno domácí limitovanou polygrafií(apnea/hypopnea index = 52). Pro těžkou OSA byla zahájenaléčba CPAP s dobrou compliance pacientky.

Při následných diabetologických kontrolách pacientka sdě-lovala, že ráno už není tak unavená a že v noci nechodí takčasto močit. Ze začátku jí byla maska nepříjemná, protože jitlačila na lícní kosti, postupem času si ale zvykla, upravila rov-něž utažení masky na obličeji a nyní bez masky již spát nechce.Zpětně pacientka udává, že se unavená cítila, ale únavu přičí-tala věku a cukrovce.

SCREENING SYNDROMU OBSTRUKČNÍ SPÁNKOVÉ APNOE U DIABETIKŮ 2. TYPU: POHLED LÉKAŘE …

Obr. 1: Reprezentativní záznam screeningového vyšetření spánku

Záznam průtoku vzduchu nosem, tepové frekvence a saturace hemoglobinu v průběhu spánku u pacienta s výsledným AHI = 74. Apnoické pauzy oddělené odsebe pouze několika nádechy jsou doprovázeny významným poklesem saturace a zvýšením tepové frekvence způsobeným aktivací sympatického autonomníhonervového systému. Zobrazeno je celkem 5 minut spánku.

normální nález <5 –lehká OSA 5–15 režimová opatřenístředně těžká OSA 15–30 léčba CPAPtěžká OSA ≥30 léčba CPAP

závažnost spánkové index AHI doporučená léčbaapnoe

Tab. 1: Hodnocení závažnosti OSA – apnea/hypopnea index(AHI)

– jednoduché vyšetření založené na měření saturace hemoglobinukyslíkem a průtoku vzduchunosem

– monitorace probíhá v domácímprostředí

– identifikuje osoby s vysokýmrizikem OSA (senzitivita 0,90a specificita 0,90)

– lze provádět v diabetologickýchambulancích (kód 25260)

– komplexní vyšetření, které navícregistruje dechové úsilí, dýchacízvuky a srdeční frekvenci; obvykle zahrnuje další parametrydle typu přístroje (např. polohutěla, EKG, pohyby končetin,chrápání, EEG)

– monitorace probíhá v domácímprostředí

– indikuje a vyhodnocuje spánkovýspecialista

screening diagnostika (limitovaná polygrafie)

Tab. 2: Porovnání screeningového a diagnostického vyše-tření OSA v domácím prostředí

OSA – syndrom obstrukční spánkové apnoeAHI – apnea/hypopnea index, počet respiračních událostí (apnoí/hypopnoí)za hodinu spánku. Apnea = redukce průtoku vzduchu alespoň o 90 % trvajícídéle než 10 s, hypopnea = redukce průtoku vzduchu alespoň o 30 % trvajícídéle než 10 s s poklesem saturace o 4 % (nebo pokles saturace o 3 % s elektro-encefalografickými známkami probouzení)

OSA – syndrom obstrukční spánkové apnoeEKG – elektrokardiograf, EEG – elektroencefalograf


Kazuistika 357letý pacient s nadváhou (BMI 27 kg/m2) a diabetes mellitus2. typu od roku 2007, při léčbě trojkombinací perorálních an-tidiabetik (metformin, DPP-4 inhibitor a derivát sulfonylurey)dosahoval uspokojivé kompenzace s HbA1c 52 mmol/mol.Během diabetologických kontrol byly probírány opakovanéchyby a úspěchy v dietě, subjektivní obtíže však pacient neudá-val. Na základě celoplošného screeningu doplněného domácílimitovanou polygrafií byla diagnostikována těžká OSA(apnea/hypopnea index = 33) a zahájena léčba CPAP. Ze za-čátku nebyla léčba pro pacienta komfortní – překážela mu pří-vodná hadice spojující nosní/obličejovou masku s CPAP pří -strojem, ale zvyknul si. V rámci optimalizace léčby a zvýšenícompliance pacient vyzkoušel více typů masek a jejich správ-nou fixaci. Ve spolupráci s lékařem probíhala cca tři týdnyúprava parametrů a nastavení režimu léčby přetlakem. Po těch -to úpravách je s léčbou spokojený. Pozitivně vnímá, že již ne-mívá bolesti hlavy a je trochu méně unavený (obtíže, které přikontrolách dříve neuváděl).

DiskuseNeléčená obstrukční spánková apnoe významně zvyšuje kar-diovaskulární morbiditu a mortalitu. Naprostá většina pacientůtrpících OSA si však svého onemocnění není vědoma a naúnavu, chrápání nebo zástavy dechu si nestěžuje. Obtíže aso-ciované s OSA pacienti často mylně přikládají jiným chronic-kým chorobám, obezitě nebo věku.

Aktivní vyhledávání a léčba OSA jsou u diabetiků 2. typuopodstatněny několika faktory: 1) OSA představuje významnýmodifikovatelný kardiovaskulární rizikový faktor, který dálestupňuje již přítomné vysoké kardiovaskulární riziko diabetiků2. typu; 2) prevalence OSA dosahuje v populaci diabetiků2. typu cca 75 %, přičemž klinicky závažnou formou OSA in-dikovanou k léčbě CPAP trpí i v našich ambulancích přibližně25–30 % všech diabetiků 2. typu; 3) OSA významně zhoršujekvalitu života, přispívá k poklesu kognitivních funkcí a do-pravní nehodovosti. Léčba OSA příznivě ovlivňuje i inzulíno-vou rezistenci, nicméně vliv na hladinu glykemie byl v rando-mizovaných studiích prokázán pouze u prediabetiků.6

Screening obstrukční spánkové apnoe pomocí domácí mo-nitorace saturace hemoglobinu kyslíkem a dýchání ve spánkuje i v České republice dostupnou metodou – pojišťovna jejv současné době hradí i diabetologům a praktickým lékařům(kód 25260). Jedná se o vyšetření prováděné v domácím pro-středí, nenáročné pro pacienty a snadné stran jeho vyhodno-cení pro zdravotníky. Méně vhodnou alternativou screeninguOSA mohou být screeningové dotazníky, z nichž jsou nejčastějipoužívané Berlínský dotazník, STOP a STOP-Bang dotazník.Všechny tyto dotazníky jsou však zatížené vysokým počtemfalešně negativních výsledků,5,7 a proto obtížně akceptovatelnév rizikové populaci diabetiků 2. typu.

Míru zájmu o vyšetření a léčbu OSA u pacientů, kteří si napříznaky spánkové apnoe nestěžují a kterým odhalíme OSAformou plošného screeningu, bude třeba ozřejmit v prospek-tivním sledování. Jistě nebudou všichni spolupracovat takdobře jako pacienti z uvedených kazuistik. Naše dosavadnízkušenosti ukazují, že z pacientů, kterým jsme klinicky vý-znamnou OSA odhalili, jich nakonec zahájilo léčbu CPAPokolo 30 %. U pacientů, kteří si spontánně stěžují na únavu,chrápání nebo apnoické pauzy lze pak předpokládat, že jejichspolupráce bude ještě lepší.

ZávěrObstrukční spánková apnoe je v populaci pacientů s diabetesmellitus 2. typu častým onemocněním, které je snadné dete-kovat i v rámci diabetologické praxe. Jeho léčba významnězvýší pacientovu kvalitu života a sníží kardiovaskulární mor-biditu a mortalitu.

Literatura1. Punjabi, N. M., Caffo, B. S., Goodwin, J. L. et al. Sleep-disordered breathing

and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med 6, 8: e1000132, 2009.2. Briançon-Marjollet, A., Weiszenstein, M., Henri, M. et al. The impact of

sleep disorders on glucose metabolism: endocrine and molecular mecha-nisms. Diabetol Metab Syndr 2015, 7: 25, 2015.

3. Marin, J. M., Carrizo, S. J., Vicente, E., Agusti, A. G. Long-term cardiovas-cular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with orwithout treatment with continuous positive airway pressure: an observa-tional study. Lancet 365, 9464: 1046–1053, 2005.

4. Resnick, H. E., Redline, S., Shahar, E. et al. Diabetes and sleep disturbances:findings from the Sleep Heart Health Study. Diabetes Care 26, 3: 702–709,2003.

5. Westlake, K., Plihalova, A., Pretl, M. et al. Screening for obstructive sleepapnea syndrome in patients with type 2 diabetes mellitus: a prospectivestudy on sensitivity of Berlin and STOP-Bang questionnaires. Sleep MedS1389-9457, 16: 30113–30117, 2016.

6. Pamidi, S., Wroblewski, K., Stepien, M. et al. Eight hours of nightly conti-nuous positive airway pressure treatment of obstructive sleep apnea im-proves glucose metabolism in patients with prediabetes. A randomizedcontrolled trial. Am J Respir Crit Care Med 192, 1: 96–105, 2015.

7. Westlake, K., Polak, J. Screening for obstructive sleep apnea in type 2 dia-betes patients – questionnaires are not good enough. Front Endocrinol(Lausanne) 2016, 7: 124, 2016.

Podpořeno z grantu Ministerstva zdravotnictví ČR AZV 15-30155A a grantu Karlovy Univerzity PRVOUK P31 a SVV260276/2016.

MUDr. Kateřina Westlake2. interní klinikaFN Královské VinohradyŠrobárova 1150/50100 34 Prahae-mail: [email protected]

SCREENING SYNDROMU OBSTRUKČNÍ SPÁNKOVÉ APNOE U DIABETIKŮ 2. TYPU: POHLED LÉKAŘE …


Inzulín Toujeo a klinické zkušenosti v ambulanci diabetologa

Marie LöblováDiabetologická a obezitologická ambulance, EUC klinika s.r.o., České Budějovice

SouhrnKazuistika popisuje pozitivní efekt moderní kombinační terapie. Gliflozin a inzulínglargin 300 U/ml (Toujeo) měly po přidání k metforminu pozitivní efekt na kontroluglykemie, neutrální efekt na hmotnost u pacienta s diabetes mellitus (DM) 2. typu,aplikace byla jednoduchá, bylo méně lipohypertrofických komplikací. Díky inzulínuToujeo ubylo hypoglykemických příhod, což vedlo ke zvýšení fyzické aktivity u ne-mocné.

Insulin Toujeo and clinical experience in the diabetes outpatient departmentThis case report describes a positive effect of modern combination therapy. Gliflozinand insulin Toujeo 300 U/ml added to metformin had a positive effect to glycemiccontrol, a neutral effect for weight in patient with type 2 diabetes, application was easy,and there was fewer lipohypertrofic complications.

Löblová, M. Inzulín Toujeo a klinické zkušenosti v ambulanci diabetologa. Kazuistiky v diabetologii 14, 4: 22–23,2016.

Klíčová slova diabetes mellitus 2. typu kombinační terapie inzulín

Keywords type 2 diabetes mellitus combined therapy insulin

ÚvodDiabetes mellitus 2. typu je heterogenní onemocnění, na němžse podílí jak inzulínová rezistence, tak porucha inzulínové se-krece. Terapeutickým cílem je snaha o co nejlepší kompenzacidiabetu, s tím, že je doporučeno zahájit aplikaci inzulínu v conejjednodušším režimu, tj. jednou denně, kdykoliv během dne,přednostně každý den ve stejnou denní dobu.

V případě potřeby podání větší dávky je vhodné volit inzu-lín glargin o koncentraci 300 jednotek v mililitru (U/ml), kdyje do podkoží aplikováno 3x menší množství tekutiny a je do-sahována i nižší glykemická variabilita v porovnání s inzulínemglargin o koncentraci 100 U/ml.

Díky moderním inzulínovým perům je aplikace jednodu-chá, s tím, že na základě selfmonitoringu glykemií si pacient(buď sám či po telefonické konzultaci s lékařem) upravujedávku k cílovým hodnotám glykemií nalačno. Po zahájení in-zulínové terapie je vhodná časná kontrola v ambulanci. Pacientpřinese ke kontrole zapsané výsledky selfmonitoringu v de-níčku, navíc je možné i stažení glukometru do PC a analýza datze staženého glukometru.

V níže uvedené kazuistice uvádím dosavadní zkušenost s in-zulínem glargin 300 U/ml, který se podává jednou denně,přednostně každý den ve stejnou denní dobu.

KazuistikaPopisuji zde příklad nemocné s DM 2. typu, diagnostikovanýmv roce 1992. Pacientka byla zprvu léčena dietním režimem (podobu 12 let), poté byla převedena na perorální antidiabetika.

Léčba diabetu probíhala v ordinaci praktického lékaře, kterýmbyla následně pro neuspokojivou kompenzaci odeslána k dia-betologovi. Vzhledem k vysokým hladinám glykemií došlok zahájení terapie inzulínem 4x denně, pacientka aplikovalahumánní inzulín.

V květnu 2016 se nemocná dostavila do naší ambulance.Z anamnézy: při přijetí do ambulance nemocná udávala

hmotnostní úbytek 5 kg za posledního půl roku. V roce 2010proběhla u pacientky ischemická cévní mozková příhoda, jeléčena pro hypertenzi, užívá ACEi. Dále je léčena pro gonar-trózu, coxartrózu, dyslipidemii. Medikace při příchodu do ambulance: kandesartan/hydrochlorothiazid (Carzap 32mg/12,5 mg tbl) 1-0-0, metoprolol (Apo-Metoprolol 50 mg tbl)1-0-1, rosuvastatin (Rosumop 10 mg tbl) 0-0-1, inzulín Actra-pid Penfill 24-16-14 IU s.c., inzulín Insulatard 24 IU s.c. ve21 hodin. Nemocná je ve starobním důchodu, dříve pracovalajako prodavačka. Z mikrovaskulárních komplikací nebyla pří -tomna diabetická retinopatie, nefropatie ani neuropatie.

Vstupní antropometrické a laboratorní parametry: hmot-nost 95 kg, výška 165 cm, BMI 34,9 kg/m2, obvod pasu 114 cm,krevní tlak (TK) 140/80 mmHg, glykovaný hemoglobin(HbA1c) 86 mmol/mol, C-peptid nalačno 525 nmol/l. Ambu-lantní glykemie při příchodu do ambulance 13,1 mmol/l. La-boratorně nebyly přítomny známky renální insuficience, hla-dina kreatininu byla 80 μmol/l, urea 6,9 mmol/l, clearence0,9 ml/s, mikroalbuminurie negativní (ACR 2,5 g/mol), jaternítesty byly v normě.

Při první návštěvě v ordinaci byl nemocné k zavedené me-dikaci přidán metformin, v počáteční dávce 500 mg, postupněbyla dávka titrována při dobré snášenlivosti na 2 000 mg denně,


INZULÍN TOUJEO A KLINICKÉ ZKUŠENOSTI V AMBULANCI DIABETOLOGA

inzulín byl ponechán v zavedeném dávkování 4x denně, apli-kovala inzulín Actrapid Penfill 24-16-14 IU s.c., inzulín Insu-latard 24 IU s.c., byla provedena edukace ohledně dietního re-žimu diabetika a významu fyzické aktivity. Nemocné byl vydánglukometr a byla edukována v selfmonitoringu glykemií.

Další kontrola proběhla v červenci 2016. Hmotnost bylastabilní – 95 kg, TK 100/60 mmHg, ambulantní glykemie byla6,1 mmol/l. Ze záznamů stažených z glukometru byla patrnanejnižší glykemie 3,3 mmol/l, nejvyšší 15,8 mmol/l (SD 2,7),tedy v pásmu uspokojivém. Subjektivně nemocná udávala, žeaplikace inzulínu při podání humánního inzulínu je bolestivá,v objektivním nálezu byly patrny ojedinělé lipohypertrofiev oblasti břicha. Anamnesticky byly patrny hypoglykemie připodávání humánních inzulínů, kdy byla dávka inzulínu po-stupně upravována na základě telefonických konzultací s léka-řem, v mezidobí od května do července 2016. Glykovaný he-moglobin (vstupně 86 mmol/mol v květnu 2016) byl v červenci2016 78 mmol/mol.

Vzhledem k velikosti dávek, přítomnosti hypoglykemií a li-pohypertrofií byla volena změna režimu, nově byl nasazen in-zulín glargin 300 U/ml (Toujeo), byla provedena i změna pran-diálního inzulínu za krátkodobý analog. S ohledem na hodnotyC-peptidu a anamnézu ischemické cévní příhody byl nově nasazen gliflozin v kombinaci s metforminem (Xigduo5 mg/1 000 mg tbl) 1-0-1, dále byl upraven denní inzulín –nově inzulín lispro (Humalog) v koncentraci 200 U/ml 20-8-10 U s.c., a byla zahájena léčba inzulínem Toujeo 300 U/mlv dávce 26 U s.c. ve 21 hodin.

K dalším kontrolám glykemických profilů (období od čer-vence do září 2016) nemocná docházela do ambulance. Zave-denou medikaci gliflozinu a metforminu snášela dobře, bez za-žívacích, mykotických a dysurických potíží. Inzulín aplikovalado břicha, lipohypertrofie se již nevytvářela, nevyskytovaly sehypoglykemie. Nemocná byla s léčbou spokojena.

Dávka inzulínu při kontrole v srpnu 2016: inzulín Humalog 200 U/ml 16-6-12 U s.c., inzulín Toujeo 300 U/ml28 U s.c. ve 21 hodin, dávky byly upravovány na základě self -monitoringu glykemií. Dapagliflozin/metformin (Xigduo5mg/1 000 mg tbl) byl ponechán v zavedeném dávkování 1-0-1.

Na kontrole v říjnu 2016 nemocná udávala, že se cítí sub-jektivně dobře, bez subjektivních příznaků hyperglykemie, za-vedenou medikaci tolerovala bez problémů. Díky snížení počtu

hypoglykemií, kterých se předtím obávala, zvýšila i fyzickouaktivitu – denně chodila 5 kilometrů se psem. Objektivně: am-bulantní glykemie byla 4,7 mmol/l, TK 120/70 mmHg, hmot-nost 93 kg, obvod pasu 112 cm. Glykovaný hemoglobin byl 53mmol/mol. Dávky inzulínu: Humalog 200 U/ml 14-4-12 U s.c.,inzulín Toujeo 300 U/ml byl snižován na základě výsledků self -monitoringu na 22 U s.c. ve 21 hodin. Dávkování dapagliflo-zin/metformin zůstalo beze změny.

Diskuse a závěrVe výše uvedené kazuistice bylo demonstrováno, jak nově for-mulovaný inzulín glargin 300 U/ml (Toujeo) přispěl ke zlepšeníkompenzace diabetes mellitus 2. typu.

Při zahájení terapie diabetu 2. typu podáváme metformin,který titrujeme při nepřítomných kontraindikacích do maxi-málních tolerovatelných dávek. Vzhledem k přítomnosti ma-krovaskulárních komplikací jsme do kombinace přidali ne-mocné gliflozin, který tolerovala dobře. Malá sekreční kapacitapankreatu musela být doplněna inzulínem. Námi zvolený in-zulínový analog minimalizoval riziko vzniku hypoglykemie,hmotnost nemocné se snížila o 2 kg.

Inzulín Toujeo je inzulínem s velmi dobrým bezpečnostnímprofilem, s nízkou glykemickou variabilitou, jíž jsme mohli po-zorovat na základě výše směrodatné odchylky ze stažených datz glukometru. Výskyt lehkých hypoglykemií, ve srovnánís podáním humánních inzulínů, poklesl. Výše glykovaného he-moglobinu ukazovala i na zlepšení kompenzace nemocné.

Pacientka subjektivně oceňovala flexibilitu v dávkování,která umožňuje aplikovat inzulín až 3 hodiny před nebo po do-poručené době podání. Celková denní dávka inzulínu byla vý-razně nižší, než byla při podání humánních inzulínů. Dále ne-mocná subjektivně vnímala menší bolestivost po aplikacimenšího objemu tekutiny i u větších dávek inzulínu. Objek-tivně poklesl výskyt lipohypertrofií. Pacientka zavedenou léčbudobře tolerovala a byla s ní spokojena. Díky snížení výskytuhypoglykemií zvýšila fyzickou aktivitu, která je spolu s dietnímrežimem jedním z nosných pilířů léčby diabetes mellitus 2. typu.

Antihypertenzní a dyslipidemická terapie byla vzhledemk anamnéze cévní mozkové příhody ponechána.

Literatura1. Adamíková, A., Anděl, M., Kvapil, M. et al. Konsensus k léčbě inzulínovými

analogy. (online: http://www.diab.cz/dokumenty/konsenzus_analog.pdf)2. Haluzík, M. et al. Praktická léčba diabetu. Praha: Mladá fronta, 2013.3. Bartoš, V., Pelikánová, T. et al. Praktická diabetologie. Praha: Maxdorf,

2012.4. Škrha, J. et al. Diabetologie. Praha: Galén, 2009.

MUDr. Marie LöblováDiabetologická a obezitologická ambulanceEUC klinika s.r.o.Matice školské 1786/17České Budějovicee-mail: [email protected]

0

20

40

60

80

100

8678

53

květen2016

červenec 2016

září2016

HbA1c [mmol/mol]

Obr. 1: Vývoj HbA1c (mmol/mol)


Kompenzace pacientky s diabetem 1. typu

Mirka FialováDiabetologická a interní ambulance, ResTrial s.r.o., Svitavy

SouhrnInzulín glargin je dnes standardně používán v léčbě diabetu 1. i 2. typu a jeho výhodybyly opakovaně prokázány. Nyní je k dispozici také nově formulovaný inzulín glargins koncentrací 300 U/ml, který se liší nejen aplikací vyšší dávky v nižším objemu, aletaké řadou dalších důležitých charakteristik. V důsledku menšího povrchu má glargin300 U/ml pomalejší uvolňování ze subkutánního depa, delší biologický poločasa menší variabilitu účinku, což se projevuje zejména snížením výskytu nočních hypo-glykemií.

SummaryCompensation of a patient with the type 1 diabetes mellitusNowadays, insulin glargine is a standard treatment of both type 1 and 2 diabetes mel-litus and the benefits of such treatment have been repeatedly proven. Today, alsoa novel formula of insulin glargine with a concentration of 300 U/mL is available,which differs not only in the administration of a higher dose in a smaller volume butalso in various other important characteristics. Due to its smaller surface, glargine 300U/ml is released more slowly from a subcutaneous depot, it has a longer biologicalhalf-time and a less variable effect and that all is mostly expressed by a lower incidenceof nocturnal hypoglycemia.

Fialová, M. Kompenzace pacientky s diabetem 1. typu. Kazuistiky v diabetologii 14, 4: 24–26, 2016.

Klíčová slova intenzifikovaná inzulínová

léčba inzulín glargin 300 U/ml kontinuální monitoring

glykemií senzorem

Keywords intensified insulin

treatment insulin glargine 300 U/mL continuous glucose

monitoring by a sensor

ÚvodLéčba inzulínem je nezbytná u všech diabetiků 1. typu a takéu značného procenta diabetiků 2. typu. S příchodem inzulínuglargin 300 U/ml do České republiky byla u mnohých nemoc-ných vyřešena otázka volby nejvhodnějšího dlouhodobě půso-bícího inzulínu, který velmi dobře napodobuje přirozenou ba-zální endogenní sekreci inzulínu.

KazuistikaŽena, ročník narození 1960, je léčena pro diabetes mellitus(DM) 1. typu od roku 1996. Otec byl léčen pro DM 2. typukonvenční inzulínovou léčbou, zemřel na akutní cévní mozko-vou příhodu, matka žije, má DM 2. typu a užívá perorální an-tidiabetika. Mladší bratr je zdráv. Pacientka je svobodná, bez-dětná. Od dětství byla léčena pro epilepsii, s manifestacídiabetu byla zahájena též léčba asthma bronchiale lehkéhostupně pomocí inhalačních kortikoidů, pacientka má polyva-lentní alergii (včelí bodnutí, farmaka). Dále je léčena pro hy-pertenzi I st. dle WHO sartany a na hyperlipoproteinemii užívásmíšenou kombinační léčbu (statin + ezetimib). Je v invalidnímdůchodu.

Diabetes mellitus byl dlouhodobě kompenzován prandiál-ním inzulínem aspart (NovoRapid) k hlavním jídlům a inzu-línem detemir (Levemir) večer v jedné dávce. Při použití de-temiru 2x denně se vyskytovala velká variabilita glykemiís četnými hypoglykemiemi, špatnou metabolickou kompen-zací a postupnou progresí mikrovaskulárních komplikací (in-cipientní neproliferativní diabetická neuropatie, diabetickáneuropatie II.–III. st. dle Vondrové elektromyograficky (EMG)verifikována, vpravo stav po operaci syndromu karpálního tu-nelu). Také léčba hypertenzní nemoci musela být intenzifiko-vána.

Objektivní nález v květnu 2016: krevní tlak (TK) 123/82mmHg..118/81 mmHg, puls 74/min, pravidelný. Výška 170 cm,hmotnost 82 kg a body-mass index (BMI) 28 kg/m2. Glyke-mický profil 15,5/15,5..13,3/11,0..12,4/12,7 mmol/l, lačná žilníglykemie 11,6 mmol/l, glykovaný hemoglobin 117 mmol/mol,kreatinin 76 μmol/l, glomerulární filtrace (GF) 1,27 ml/s, celkový cholesterol 4,4 mmol/l, triacylglyceroly (TAG) 1,12 mmol/l, LDL-cholesterol 2,81 mmol/l, rizikový indexcholesterol/HDL 3,4, urikemie 365 μmol/l. Moč + sedi-ment chemicky negativní, mikroalbuminurie (ACR) – 0,72 mg/mmol kreatinu – byla v normě (referenční rozmezí:0–2,5 mg/mmol).


KOMPENZACE PACIENTKY S DIABETEM 1. TYPU

Stávající medikace: inzulín aspart (NovoRapid) 10-8-14 Uk hlavním jídlům, inzulín detemir (Levemir) 34 U ve 20 hvečer, telmisartan/hydrochlorothiazid (Telmark Plus) 1-0-0,rilmenidin (Rilmenidin 1 mg) 0-0-1, ezetimib (Ezetrol 10 mg)0-0-1, atorvastatin (Sortis 10 mg) 1-0-0.

V květnu byl zaveden kontinuální monitoring glykemií(CGM) senzorem Dexcom G4 (viz obr. 1, 2, 3) – za účelem re-kompenzace diabetu a změny bazálního inzulínu. S pomocíCGM byla titrace dávek a změna bazálního inzulínu pod kon-trolou. Došlo k postupnému navýšení bazálního dávky bazál-

ního inzulínu Toujeo na 44 U večer, což je ve shodě s doporu-čeními, a současně snížena dávka prandiálního inzulínu –aspart (NovoRapid) 8-8-14 U.

V srpnu 2016, po třech měsících od změny bazálního inzu-línu, došlo k poklesu hodnoty glykovaného hemoglobinu na98 mmol/mol (POCT) z původní hodnoty 117 mmol/mol.Zlepšeny byly i glykemické profily: 6,1/9,9..10,9/11,4..12,8/4,3mmol/l. Poklesla variabilita glykemií, nebyly přítomny hypo-glykemie, upravila se hodnota krevního tlaku – 116/91mmHg..125/89 mmHg.

Obr. 1: Kontinuální monitoring glykemií 5.–6. května 2016



Diskuse a závěrInzulín glargin 300 U/ml je dlouhodobě působící analog novégenerace, který svým prakticky bezvrcholovým profilem účin-nosti může pacientům pomoci vyrovnat glykemické profily,snížit výskyt hypoglykemií a zlepšit jejich metabolickou kom-penzaci. Důležitou součástí edukace je vysvětlení titrace dávekinzulínu. Změna terapie je pro pacienta vždy spojena s většímstresem, u naší nemocné jsme jej mírnili použitím kontinuálnímonitorace glykemií a opakovanými edukacemi.

Prolongovaný profil inzulínu glargin 300 U/ml zlepšuje kva-litu života nemocných a napomáhá zlepšovat adherenci k léčbě.

MUDr. Mirka FialováDiabetologická a interní ambulanceResTrial s.r.o.Pavlovova 1439/7568 02 Svitavy

KOMPENZACE PACIENTKY S DIABETEM 1. TYPU


6/ 2015 | xxv. ro�ník

1/ 2016 | xxvi. ro�ník





W W W . T R I B U N E . C Z / P R E D P L A T N EM I M O Ř Á D N Á A K C E N A P Ř E D P L AT N É

PŘEDPLAŤTE SI ČASOPIS REMEDIA

/ FARMAKOLOGICKÝ DVOUMĚSÍČNÍK VYCHÁZEJÍCÍ OD ROKU 1991

/ AKTUÁLNÍ INFORMACE Z OBLASTI MEDICÍNY, FARMAKOTERAPIE A FARMACIE

/ RECENZOVANÉ ČLÁNKY ŠPIČKOVÝCH ČESKÝCH ODBORNÍKŮ

/ CHARAKTERISTICKÁ GRAFIKA

Objednávejte na [email protected] nebo na bezplatné lince +420 800 300 302.

STIRETKARAHC/

ÉNAVOCENZER/

FN IÍNLÁUTKA/

GOLOKAMRAF/

E SI ČTŤALPDEŘP

AKIFARGÁKCIST

ÝKS ČECHÝVOČKIP ŠYKNÁ ČLÉ

YNÍCIDE MISTALBO ZECMAROF

ZÁHCYK VÍNČSÍĚMUOVÝ DKCI

AIDEMERS IPOSAE SI Č

ŮKÍNROBD OCHÝ

MARAF AEIPARETOKMARA F,Y

199U 1KORD Í OCÍJE

EICMA

Á D N ÁM I M O Ř

edpla

P Ř E D P L

pre na ejtvObjedná

N AC E A KÁ D N Á

be

WT N É

e nebo na .cztne@tribuneedpla

AP Ř E D P L WW

P R E D P L A

302300800+420bezplatné lince

/C Z.T R I B U N E.W

T N E

.302

P R E D P L A

daho

Obdélník


Toujeo v léčbě diabetes mellitus 2. typu aneb jak zhubnout na inzulínu?

Lucie Radovnická, Petra ŠirokáDiabetologické centrum, Masarykova nemocnice, Ústí nad Labem

SouhrnPrezentovaná kazuistika popisuje pacienta s diabetes mellitus (DM) 2. typu, u kteréhokombinace moderní léčby vedla nejenom ke zlepšení kompenzace diabetu, ale i k re-dukci hmotnosti.

SummaryInsulin Toujeo in the treatment of the type 2 diabetes mellitus; in other words howto lose weight during insulin treatmentThis case report describes a good effect of combination of modern therapy on a gly-cemic control as well as weight reduction in patient with type 2 diabetes.

Radovnická, L., Široká, P. Toujeo v léčbě diabetes mellitus 2. typu aneb jak zhubnout na inzulínu? Kazuistikyv diabetologii 14, 4: 27–29, 2016.

Klíčová slova diabetes mellitus 2. typu sitagliptin metformin inzulín glargin 300 U/ml

Keywords type 2 diabetes sitagliptin metformin insulin glargin 300 U/ml

ÚvodDiabetes mellitus 2. typu byl již v roce 1931 v knize Diabetesz edice Harvard Health Talks definován takto: „Jde o nemoc,kdy potrava není správně utilizována a následkem je zvýšenícukru v krvi a jeho zvýšené množství prochází ledvinami domoči“. Dnes víme, že jde o heterogenní onemocnění, na němžse podílí různou měrou jak porucha sekrece inzulínu, tak in-zulínová rezistence. Diabetologie v posledních letech získalapro léčbu nemocných řadu moderních léčivých prostředků.Máme možnost cíleně vybrat pro každého nemocného kom-binace perorálních antidiabetik, kterými lze u konkrétního ne-mocného výrazně zlepšit kompenzaci diabetu, snížit inzulíno-vou rezistenci i hmotnost nemocného, tzv. „pro každéhopacienta ušít léčbu na míru“. Kdy ale začít u diabetika 2. typus inzulinoterapií? U diabetiků 2. typu je podle standardů ČDSinzulínová terapie jednoznačně indikována při příznacích ka-tabolismu v důsledku výrazné hyperglykemie a glykosurie. Jed-noznačnou indikací pro inzulinoterapii je akutní dekompen-zace diabetu, nemožnost perorálního příjmu či nutnostvysazení perorální léčby z jiných důvodů (těžké stavy, bezvě-domí apod.). Z velkých klinických studií víme, že při nasazeníinzulínu pacientům s relativně uspokojivou kompenzací (gly-kovaný hemoglobin pod 60 mmol/mol) je léčba spojena s re-lativně nejmenším hmotnostním přírůstkem, a také pravděpo-dobnost dosažení uspokojivé kompenzace je u těchto pacientůnejvyšší. Navíc u pacientů s relativně zachovalou endogenníinzulínovou sekrecí postačí menší dávky inzulínu, které jsouspojeny s nižším rizikem hypoglykemie (inzulínová léčba jezde spíše suplementární k endogenní sekreci, nikoliv převážněsubstituční). Čím hůře je pacient při nasazení inzulínu kom-penzován, tím větší je pak hmotnostní přírůstek.

Kazuistika47letý obézní pacient byl do diabetologického centra odeslánpraktickým lékařem v květnu 2015 pro špatně kompenzovanýdiabetes při léčbě metforminem a glibenklamidem. Vstupníglykemie nalačno byla 12,9 mmol/l a glykovaný hemoglobin73 mmol/mol.

Pacient celý život vykonával sedavé zaměstnání jako ITpracovník, nesportoval, občas si vyšel na procházku se psem.V rodině se s cukrovkou léčili oba rodiče i prarodiče, diabe-tem onemocněl i bratr. Jednalo se o kuřáka (cca 15–20 ciga-ret/den), alkohol pil pouze příležitostně. Diabetes mellitusmu byl diagnostikován v roce 2005, kdy byl poprvé záchytvyšší glykemie během dne, a to 11,2 mmol/l. Praktickým lékařem byla zahájena terapie metforminem, o 3 roky poz-ději byl do medikace přidán glibenklamid, nejdříve v dávce5 mg, poté byla dávka postupně až do roku 2013 navyšovánana 15 mg/den. S terapií 15 mg glibenklamidu/den a 2 g met-forminu se pacient dostavil do naší ambulance v květnu2015.

Pacient se dále léčil asi 8 let s arteriální hypertenzí (užívalperindopril/amlodipin – Prestance 10 mg/5 mg), 4 roky užívalatorvastatin (Sortis 20 mg) pro hypercholesterolemii, 2 roky seléčil s hyperurikemií (allopurinol – Milurit 100).

Vstupní laboratorní vyšetření viz tab. 1.Vzhledem k délce trvání diabetu (10 let) byla provedena

řada vyšetření k vyloučení komplikací diabetu. Oční vyšetřeníbylo bez průkazu diabetické retinopatie, neurologické vyšetřenívč. elektromyografie (EMG) neprokázalo diabetickou polyneu-ropatii, mikroalbuminurie nebyla prokázána. V rámci vstup-ního vyšetření byly vyšetřeny hormony štítné žlázy vč. proti-látek, viz tab. 2.


TOUJEO V LÉČBĚ DIABETES MELLITUS 2. TYPU ANEB JAK ZHUBNOUT NA INZULÍNU?

Byla zahájena terapie autoimunitní hypotyreózy, při ultra-zvuku (UZ) štítné žlázy nebyla shledána patologie ve smysluuzlové přestavby, byl přítomen pouze obraz UZ typický pro au-toimunitní tyreoiditidu.

Pacienta s BMI 41,7 kg/m2 jsme zařadili do kategorie obezity3. stupně. Ve spolupráci s nutriční terapeutkou byl opakovaněedukován v diabetické redukční dietě. Vysadili jsme glibenkla-mid, metformin jsme ponechali ve stávající dávce, tedy 2 g/den,do medikace jsme přidali sitagliptin 100 mg.

Na další kontrole v červenci 2015 byl glykovaný hemoglobin63 mmol/mol, ale lačné glykemie byly stále zvýšeny nadnormu, pohybovaly se od 7 do 12 mmol/l. Pacientovi byla na-

bídnuta inzulinoterapie, kterou nakonec i přes prvotní protestyakceptoval. Do medikace byl přidán nový bazální analog inzu-línu glargin 300 U/ml (Toujeo) v počáteční dávce 12 U s.c.večer, edukaci aplikace inzulínu a reedukaci selfmonitoringupacient zvládl bez potíží. Byl dále edukován ohledně titracedávky inzulínu do glykemie nalačno 5–6 mmol/l. Titrace dávkyinzulínu trvala 2,5 měsíce. V současné době pacient aplikuje45 U inzulínu Toujeo večer.

Na kontrole v listopadu 2015 byl glykovaný hemoglobin 57mmol/mol (tedy 4 měsíce od nasazení inzulínu). Pacient bylopakovaně reedukován v diabetické dietě, docházel na kontrolyk nutriční terapeutce, absolvoval psychologické vyšetření.

Během posledního roku došlo k významnému zlepšeníkompenzace a k redukci hmotnosti pacienta, vývoj glykova-ného hemoglobinu a BMI viz obrázky 1 a 2.

Pacient se cítí dobře, léčba ho nijak nelimituje. Aplikace ba-zálního inzulínu 1x denně ve večerních hodinách je pro nějjednoduchá a společensky velmi diskrétní. I přes počátečníobavy z aplikace inzulínu je nyní pacient nadmíru spokojennejen s perem, se kterým se mu dobře pracuje, ale i s flexibilitouv podávání bazálního inzulínu Toujeo. Začal sportovat, našelsi přítelkyni, se kterou provozují nordic walking a podporujíse navzájem v redukci hmotnosti.

ZávěrKazuistika ukazuje, jakou roli v dalším osudu pacienta hrajenejen správný výběr léčby, ale i počáteční edukace zaměřenána adekvátní přijetí nemoci, vysvětlení diety, cíle léčby, moti-vaci. Zahájení inzulinoterapie je na základě indikačních kritériímožné u diabetiků 2. typu již při zjištění diabetu a výrazné de-kompenzaci nebo „neúspěchu“ léčby metforminem a režimo-vými opatřeními. Obecně lze konstatovat, že v léčbě diabetiků2. typu neexistuje dostatek důkazů pro preferenci určitého in-zulínového režimu. Co se týče výběru inzulínu, obecně lzepředpokládat, že dlouhodobá inzulínová analoga snižují rizikohypoglykemií. Pokud se pacient s diabetem 2. typu léčí kom-binací perorálních antidiabetik s bazálním inzulínem, je pro-kázán menší přírůstek hmotnosti, ponechá-li se terapie met-forminem. Zvolená kombinační léčba vedla u obézního

S_urea 3,4 mmol/lS_kreatinin 66 μmol/lS_kyselina močová 469 μmol/leGFR (MDRD) >1,50 ml/s/1,73m2

S_sodík 143 mmol/lS_draslík 4,6 mmol/lS_chloridy 99 mmol/lS_vápník 2,52 mmol/lS_bilirubin celkový 10,2 μmol/lS_ALT 0,98 μkat/lB_HbA1c 73,0 mmol/molS_cholesterol 4,45 mmol/lS_triacylglyceroly 2,25 mmol/lS_HDL-cholesterol 0,92 mmol/lS_LDL-cholesterol 3,04 mmol/lC-peptid nalačno 893 pmol/l

parametr hodnota

Tab. 1: Vstupní laboratorní vyšetření

S_TSH (mIU/l) 13,92S_T4 volný (pmol/l) 10,33S_anti-TG (kU/l) 579,00S_anti-TPO (kU/l) 551,00

parametr hodnota

Tab. 2: Vstupní vyšetření funkce štítné žlázy

Obr. 1: Vývoj glykovaného hemoglobinu Obr. 2: Vývoj BMI

01020304050607080

květen2015

červenec 2015

listopad2015

březen2016

červen2016

září2016

Glykovaný hemoglobin (mmol/mol)

36

37

38

39

40

41

42

květen2015

září2015

březen2016

září2016

BMI (kg/m2)


pacienta k významnému poklesu glykovaného hemoglobinui k redukci hmotnosti. I přes počáteční obavy z aplikace inzu-línu je nyní pacient nadmíru spokojen nejen s perem, se kte-rým se mu dobře pracuje, ale i s flexibilitou v podávání bazál-ního inzulínu Toujeo. Díky cílené a opakované edukaci došlonejen ke zlepšení kompenzace, ale i spolupráce a motivace pa-cienta do dalších let.

Literatura1. Haluzík, M. et al. Praktická léčba diabetu. Praha: Mladá fronta, 2009.2. Jirkovská, A. et al. Kaleidoskop edukace léčby inzulinem se zaměřením na

analoga inzulinu. Praha: Medical Tribune CZ, 2013.3. Bartoš, V., Pelikánová, T. et al. Praktická diabetologie. Praha: Maxdorf,

2012.

4. Rybka, J. Diabetes mellitus – komplikace a přidružená onemocnění. Praha:Grada Publishing, 2007.

5. Škrha, J. et al. Diabetologie. Praha: Galén, 2009.

MUDr. Lucie RadovnickáDiabetologické centrumInterní oddělení, Masarykova nemocniceSociální péče 3316/12A401 13 Ústí nad Labem

TOUJEO V LÉČBĚ DIABETES MELLITUS 2. TYPU ANEB JAK ZHUBNOUT NA INZULÍNU?

Débridement a jeho úloha v managementu rány

Jak vyčistit ránu rychle a efektivněMUDr. Jan Stryja, Ph.D.

Novinka pro pacienty, sestry a lékaře.Praktická monografie radící odborníkům, kteří se věnují hojení ran,jak vyčistit ránu rychle a efektivně.

Informace o publikaci:Formát A5, vázaná, barevná, 168 stran

Cena a distribuce:330 Kč (vč. DPH)Poštovné a balné neplatíte.(u přímých objednávek zaslaných do nakladatelství)

více informací o nabídce knih naleznete na WWW.GEUM.ORG


52nd EASD Annual Meeting 2016 – postřehy prof. Milana Kvapila

Ve dnech 12.–16. září 2016 se v Mnichově konalo 52. výroční zasedání EASD (European Association for the Study of Diabetes).Jednání byl přítomen také prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA. Pan profesor je znám nejen svou vysokou erudovaností, ale téžschopností předkládat i věci vážné s humorem, nadhledem. I proto je pro nás potěšením, že je nám umožněno zprostředkovat našimčtenářům několik zpráv/fejetonů z pera (klávesnice) prof. Kvapila, které postupně vznikaly v Mnichově.

Přednáška C. Bernarda: M. E. CooperPo slavnostním úvodu začala přednáška C. Bernarda. Předneslji M. E. Cooper, který docestoval pro toto významné oceněníaž z daleké Austrálie, tedy od protinožců. Stál ale nohama nazemi a přednesl poutavý přehled vývoje rozpoznávání patofy-ziologie a etiologie diabetické nefropatie, které nyní říkámediabetické onemocnění ledvin. Zdůraznil klinické aspekty.

Začalo to jasným průkazem, že ACE inhibitory snižují mi-kroalbuminurii, ukázalo se, že je to zejména důsledkem ovliv-nění hemodynamiky glomerulu. Pak následovaly další a dalšíobjevy jednotlivých dějů, které se podílejí na rozvoji nevrat-ného selhání ledvin. Zprvu nadějný aminoguanidin, který mělbrzdit vznik pozdních produktů glykace, zklamal, stejně jakojeho deriváty. Pozornost se následně upřela k významu oxidač-ního stresu, do kliniky však tato pozorování neměla reálnýdopad, kyslík musíme dýchat, a pokud metabolizujeme, semtam nějaký superoxid vznikne. Je to radikální potvora, co na-děláte. Tyto děje, jak ukázal, souvisí i s rizikem, které přinášípostprandiální vzestupy glykemie, což krásně propojuje super-vědu s přízemní klinikou.

Přes další podrobný přehled jednotlivých objevených me-chanismů spolupodílejících se na vzniku diabetické nefropatiejsme se proposlouchali ke konci prezentace. Přednášku oce-něný vědec zakončil krátkým vhledem do problematiky epige-netiky, o níž jsme si povídali před třemi roky v Žinkovecha také jinde, a o níž nám sepsal stať do Diabetologie 2015prof. Petr. Je to pro skalní přírodovědce špatně vstřebatelnýkoncept, který říká, že prostředí může determinovat fenotyp,a to cestou ovlivnění exprese genů. Nejvíce prozkoumaná jecesta ovlivnění metylace, a to zejména histonů, které spouštějíči zastavují genovou transkripci. Koncept zajímavý, ukazující,jaké nekonečné možnosti adaptace má živý organismus. Do-konce je experimentálně prokázána možnost zpětného ovliv-nění struktury DNA právě faktory prostředí. Přednést tentonázor (nezazněl v komentované přednášce) před třiceti roky,říkal by si přednášející o vyobcování z vědecké komunity a do-padlo by to s ním jako s B. Lomborgem, na kterého akademicimetali shnilá rajčata, když prohlásil, že se na Zemi má lidstvostále lépe a lépe, a doložil to nevyvratitelnými důkazy.

Zpět k přednášce, moc se mi líbilo propojení představy epi-genetických mechanismů s koncepcí teorie „dědictví“ nebo„metabolické paměti“. Krásně to přiblížil náš australský hostvýrazem „metabolická karma“. Dokonalá zkratka.

Po takovémto přehledu vás na zem postaví pouze pohled nanebe, když vylezete ze ztemnělého sálu, jak jsem ho pro vás vy-fotil. Je o čem přemýšlet.

Obr.: Mnichovské nebe

Obr.: Mnichovské nebe s větvičkou stromu pro získání dů-věryhodnosti obrázku a perspektivy

Metabolické účinky gliflozinů: panacea na obzoru

Téma je velmi živé, funguje jako centripeta (vymyslel jsem no-votvar coby protějšek centrifugy), a to tak silná, že přijdete-linačas, nepustí vás do sálu, kde jsou navrstveni posluchači v ně-kolika vrstvách.

Hlavní poznatek, který jsem si odnesl a který je shrnutímvšech výsledků, je tento: inhibujeme-li SGLT2, nevíme tak

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

raZd

roj o

bráz

ku: a

rchi

v au

tora


úplně přesně, co vlastně všechno v lidském organismu způso-bujeme. Tak, a nyní trochu podrobněji.

S. Kohler: Effect of empagliflozin (EMPA) on bone fracturesin patients with type 2 diabetes (T2DM). Empagliflozin kostineláme. Tedy alespoň ne statisticky významně. I numericky tovypadá podobně v porovnání s placebem nebo sulfonylureou.V souboru okolo 12 000 osob se zlomeniny vyskytly s incidencíněco okolo 1,5/100 let léčby jednoho pacienta.

S. Lund: Effect of empagliflozin (EMPA) on diabetic ketoaci-dosis (DKA) in patients with type 2 diabetes (T2DM): pooled cli-nical trial data. Empagliflozin v této analýze, zahrnující přes19 000 pacientů, vykazuje podobné riziko závažné ketoacidózyjako placebo. Celková incidence příhod je velmi nízká (empa10 mg 0,06 příhod/100 pacientoroků, empa 25 mg 0,01 pří-hod/100 pacientoroků a placebo 0,04 příhod/totéž). Poznámka– reálný svět obsahuje i pacienty s vyšším rizikem ketoacidózy,než jsou ti, kteří vstupují do studií.

C. Ott: Impact of the SGLT-2-inhibitor dapagliflozin onmicro- and macrocirculation in type 2 diabetes. S velmi názor-nou obrazovou dokumentací, až narativním způsobem, popsalpřednášející metodiku stanovování základních endpointů stu-die (průtok kapilárním řečištěm, kvantifikace jemné strukturykapilárního řečiště), kterými hodnotil vlastní efekt dapagliflo-zinu na mikrocirkulaci. Tento efekt, jak uzavřel, by mohl býtpříznivým znamením, že dapagliflozin ovlivní kardiovasku-lární prognózu. Posluchači se tak s přednášejícím dostali naskutečně tenký led (o to nebezpečnější, že máme na září celkemteplo). Jednak – některé výsledky byly rozdílné pouze nume-ricky, ne statisticky, a druhak – to je můj komentář – po šestitýdnech léčby zlepšit výrazně mikrocirkulaci a tvrdit, že za tomůže molekula, ne snížení glykemie, navíc odvodit výhled po-zitivního dopadu na kardiovaskulární prognózu, je něco jakopřekvapení. I když, a to je dobře známo, nález na retině korelujes kardiovaskulárním rizikem velmi dobře.

H. J. L. Heerspink: Canagliflozin slows progression of renalfunction decline independent of glycaemic effects. Velmi po-drobná práce, dokládající konzervující vliv kanagliflozinu na zachování eGFR, a to zejména v porovnání s progresivní deklinací při léčbě glimepiridem. Tento efekt je nezávislý nazlepšení glykemie. Zřejmý ekvivalent velmi dobrých výsledkůpodobné analýzy ze studie EMPA-REG OUTCOME s empa-gliflozinem.

C. D. Sjöström: Differential effects of dapagliflozin on cardio-vascular risk factors at varying degrees of renal function. Tatopráce přinesla pro mě velmi složité výsledky. Snad ale konečněobjasňující inkoherentní výsledky dosavadních analýz vlivu gli-flozinů na různé parametry, popisující renální funkce (a ještěinkoherentnější pokusy o jejich vysvětlení). Myslím, že zasloužípodrobnější rozbor, proto jí věnuji samostatnou zprávu.

Tolik o metabolických účincích SGLT2i, které se začínají blí-žit univerzálním prostředkům zlepšujícím vše v našem orga-nismu. Možná to bude zajímavý příběh podobný sildenafilu.Výzkumníci chtěli léčit anginu pectoris a zjistili, že lepší budeléčit erekci. SGLT2i byly vyvíjeny jako antidiabetika a zdá se,že jejich hlavní přínos bude mnohem širší a budou se používatprimárně pro jinou léčbu, než léčbu diabetu. Možná, možnátaké ne. Uvidíme. Možná.

Obr.: Zdáli vypadá vše jinak: podívejte se, co dokážou češtípejsci, nepotřebují panaceu a přitom řídí auta. Všimněte siprosím, jak soustředěně zaměřuje řidič zatáčku, aby seminul s protijedoucím autem, současně se vyklání dovnitř,aby vyrovnal náklon automobilu a umožnil tak rychlejšíprojezd zatáčkou. Rychlost, pravda, není velká, ale pejsek jezdatný řidič. Jen ten spolujezdec je nějaký napjatý, chtělo byse říci, trochu nervózní.

Světem obchází strašidlo demenceJiž několikrát jsem na toto téma psal, i ve zprávách z kongresů.V Mnichově se pořadatelé, vědomi si závažnosti problému, roz-hodli věnovat této problematice velký blok. První hlavní před-nášku přednesl přemýšlivým způsobem Geert Jan Biessels.6 Vě-decká data, podporující jeho střídmé a střízlivé názory,prokládal krátkými příběhy pacientů z praxe. Jistě jsem všedobře nepochopil, ale zdálo se mi, že autor chtěl upozornit zej-ména na skutečnost, že ne každý, kdo na první pohled vypadájako dement, je skutečně dementní. Taktéž, že diabetes nemusíbýt vždy příčinou demence, která se rozvine u pacienta s dia-betem.

Získal si mě svým statistickým rozborem, ve kterém ukázal,že přehledné metaanalýzy, které dokládají snížení jakéhosikomplexního parametru (popisujícího kognitivní funkce) o 10% u pacientů s diabetem, mohou být zavádějící. A to proto, žestejný deficit (naštěstí obvykle přechodně) způsobí jet lag. Cožmě vzalo u srdce, protože ze zkušenosti vím, že u mě je to nej-méně 20 %. Doufám, že jen přechodně.

Hodnotil také studie popisující jednotlivé projevy našehodobře fungujícího mozku. Zdá se, že badatelé nejvýše hodnotíschopnosti exekutivní (viz níže), které nám, velmi, a to jakoževelmi zjednodušeně, umožňují plánování složité činnosti v časea prostoru společně s komplexním zhodnocením všech pro-měnných, které tuto činnost směřující k dosažení cíle mohouovlivnit. Zdá se, že s tou demencí to nebude u pacientů takhrozné.

Moje klinická poznámka je, jak již jinak, směřována k upo-zornění, že si myslím, že každý diabetolog pozná, že hlavnímrizikem není diabetes sám o sobě, ale jeho komplikace (hypo-glykemie, mikrovaskulární i makrovaskulární postižení).Z čehož vyplývá logický závěr (i když ne podložený prospek-tivními studiemi), že dobrá a bezpečná léčba diabetu můžeovlivnit i hrozící riziko globální epidemie demence.

52ND EASD ANNUAL MEETING 2016 – POSTŘEHY PROF. MILANA KVAPILA

Zdro

j obr

ázku

: arc

hiv

auto

ra



…jsem se zamyslel, hluboce, když jsem si osvěžoval, co jsouto vlastně exekutivní funkce, že ten náš mozek je celkem do-konalý nástroj. Tak ho nekazme našim pacientům hypoglyke-miemi.

Exekutivní funkce:Schopnost použít záměr (úmysl) k regulaci (usměrňování) provádění cílem ří-zeného chování (podle https://wikisofia.cz/wiki/ Exekutivní_funkce)Nebo také:Někteří odborníci předpokládají, že exekutivní funkce jsou odpovědné za to,ZDA a JAK naplánujeme, zahájíme a ukončíme činnost. Kognitivní funkce sepak spíše vztahují k tomu, CO a KOLIK toho budeme dělat.

Součástí exekutivních funkcí jsou pak i vůle a schopnost průběžné kontrolya opravy případných chyb. Dále schopnost řízení pozornosti žádoucím směrema odklon od nežádoucích podnětů, předjímání budoucích dějů, sebekontrolu,formulaci realistických cílů a určování priorit. Díky exekutivním funkcím senám daří sladit provádění více činností najednou, rozpoznávat chyby a poučitse z nich, přizpůsobit se (nečekaným) změnám. Umožňují nám plánování a or-ganizování všeho druhu, řešení problémů a efektivní využívání času. (citacevolně podle https://www.mentem.cz/blog/exekutivni-funkce – na této adresemůžete i trénovat svoje exekutivní funkce)

Obr.8

SUSTAIN 6 = udržovat, podporovat,vydržovat, vydržet, nést, podpírat,pomáhat, tvrdit. 6krátTvrdím, že udržováním dobré kompenzace podporujeme sní-žení rizika komplikací, které s sebou nese diabetes, a tímto po-máháním podpíráme pacienty, aby mohli vydržet tíhu vědomízávažnosti nemoci, a nemusíme si je tak vydržovat, neboť ječiníme zdravými.

Nač dlouhé věty, když stačí říci SUSTAIN 6?SUSTAIN 6 je studie hodnotící kardiovaskulární bezpečnost

semaglutidu. Pozitivní závěr studie byl prezentován veřejně, alestručně, již v dubnu tohoto roku, bylo zdůrazněno, že je to in-formace pro investory. Tak je třeba vnímat, že jedna věc jsouvýsledky klinické studie, které ovlivní náladu na trzích, a druhávěc jsou následky studie, které jsou určeny pro lékaře, kteří léčípacienty. Konečně se někdo nebojí to veřejně připustit.

Semaglutid je dlouhodobě účinný analog GLP-1, který vy-kazuje 94% homologii s lidským, nativním GLP-1. Aplikuje sesubkutánně, je však připravena i forma pro perorální podávání,která se v současné době testuje v klinických studiích.

Design studie SUSTAIN 6 byl celkem jednoduchý, jak zdů-raznil jeden z přednášejících – velká a jednouchá studie přinesejasné a přehledné výsledky. Prospektivní, randomizovaná, pla-cebem kontrolovaná studie, jejímž primárním cílem bylo pro-kázat, že semaglutid nezvyšuje kardiovaskulární riziko v po-rovnání se standardní léčbou.

Do studie byli zařazováni pacienti s diabetem 2. typu starší50 let, kteří měli v anamnéze kardiovaskulární příhodu, nebonemocní starší 60 let, kteří měli vysoké kardiovaskulární riziko.Mohli být léčeni jedním nebo dvěma perorálními antidiabetikysamostatně nebo v kombinaci s inzulínem v režimu bazálníhoči premixovaného inzulínu. Celkem tak bylo screenováno 4 346osob a randomizováno 3 297 osob. Po randomizaci byli paci-enti rozděleni k léčbě semaglutidem v dávce 0,5 mg/1,0 mg(1 648 osob), nebo placebem v dávce 0,5 mg či 1,0 mg (1 649osob) jednou týdně. Studii dokončilo 99,6 % pacientů v aktivnívětvi a 99,7 % ve větvi s placebem.

Primární složený endpoint byl čas do manifestace prvnívelké kardiovaskulární příhody (cévní mozková příhoda, in-farkt myokardu, úmrtí z kardiovaskulární příčiny – MACE),predefinovaný byl také rozšířený kompozitní cíl (o hospitalizacipro srdeční selhání, nestabilní anginu pectoris nebo intervencina věnčitých či periferních arteriích). Statistická analýza bylaprovedena pro populaci intention-to-treatment.

Populace odpovídala vstupním kritériím a profilu pacientů,jak je známe z diabetologických ordinací. Zaujalo mě procentoléčených ACE inhibitory/sartany (okolo 50 %) a průměrnýLDL-cholesterol 2,1–2,2 mmol/l ve všech skupinách. Okolo58 % pacientů mělo již inzulínovou léčbu. Významná část pa-cientů vstoupila do studie v centrech, která pracovala v Ruskéfederaci.

Primární endpoint byl nalezen během 104 týdnů studieu 8,9 % osob na placebu a 6,6 % osob s aktivní terapií (HR 0,74,CI 0,58–0,95; počty příhod 146 proti 108), p=0,02 pro superio-ritu, p<0,001 pro non-inferioritu. Úmrtí z kardiovaskulárníchpříčin 2,8 % placebo, 2,7 % aktivní léčba (HR 0,98), infarkt myo-kardu 3,9 % placebo a 2,9 % aktivní léčba, CMP 2,7 % placeboa 1,6 % aktivní léčba. Kombinovaný endpoint zahrnující celko-vou mortalitu, infarkty a CMP 9,6 % placebo a 7,4 % aktivníléčba. Celková mortalita 3,8 % placebo a 3,6 % aktivní léčba.

Rozšířený primární endpoint 16 % placebo a 1,2 % aktivníléčba (p=0,002, HR 0,74). Revaskularizace 7,6 % placeboa 5,0 % aktivní léčba (p=0,003, HR 0,65, CI 0,50–0,86).

Nežádoucí účinky byly minimální, trochu nevolností, jinaknic závažného. Semaglutid zvýšil tepovou frekvenci o 2/mi-nutu, snížil krevní tlak o přibližně 2,5 mmHg.

Semaglutid má být ale v prvé řadě antidiabetikum. Běhemprvních měsíců snížil glykovaný hemoglobin okolo 1,5 %, ná-sledně došlo k mírnému zvýšení. Na konci studie byl glykohe-moglobin snížen o průměrných 1,1 % (dávka 0,5 mg) a 1,4 %(dávka 1,0 mg) proti placebu (obě větve 0,4 %). Zde je třebazdůraznit, že stejně jako v jiných studiích podobného designu,v placebové větvi mohli zkoušející upravovat antidiabetickouléčbu, takže navýšení medikace bylo v placebové větvi více neždvakráte častější v porovnání s větví s aktivní terapií. Rizikohypoglykemie se nelišilo. Hmotnost klesla o průměrných 3,6 kg



(0,5 mg semaglutidu), resp. 4,9 kg (1,0 mg semaglutidu) proti0,7, resp. 0,5 kg po placebu.

Výsledek korelující s nálezy ve studii LEADER. Tak si po-čkáme jednak na kompletní publikaci, a jednak na uvedení natrh. Jistě si rádi semaglutid vyzkoušíme v ambulanci.

P. S.: Podle překladače Google to skutečně není jednoduchézjistit, co vlastně akronym studie znamená. Překládáním slovbychom se mohli dostat hodně daleko od smyslu, který byl asizamýšlen. Pro jistotu doporučuji tedy nepřekládat.

Sustain dle Google: udržovat (maintain, keep, sustain, conserve), podporovat(support, promote, encourage, foster, further, sustain), vydržovat (keep, sus-tain), vydržet (withstand, endure, stand, hold, hold out, sustain) nést (bear,carry, support, hold, yield, sustain), podpírat (support, sustain, hold up, recline,bear, carry), pomáhat (assist, aid, support, sustain), tvrdit (claim, argue, assert,allege, sustain, aver)(podle: https://translate.google.cz/?hl=cs&tab=wT#en/cs/ sustain)

Literatura1. Lytvyn, Y., Škrtić, M., Yang, G. K. et al. Glycosuria-mediated urinary uric

acid excretion in patients with uncomplicated type 1 diabetes mellitus. AmJ Physiol Renal Physiol 308, 2: F77–83, 2015.

2. Keenan, T., Zhao, W., Rasheed, A. et al. Causal assessment of serum uratelevels in cardiometabolic diseases through a mendelian randomizationstudy. J Am Coll Cardiol 67, 4: 407–416, 2016.

3. Sluijs, I., Holmes, M. V., van der Schouw, Y. T. et al. A mendelian rando-mization study of circulating uric acid and type 2 diabetes. Diabetes 64, 8:3028–3036, 2015.

4. Kleber, M. E., Delgado, G., Grammer, T. B. et al. Uric acid and cardiovas-cular events: a mendelian randomization study. J Am Soc Nephrol 26, 11:2831–2838, 2015.

5. Palmer, T. M., Nordestgaard, B. G., Benn, M. et al. Association of plasmauric acid with ischaemic heart disease and blood pressure: mendelian ran-domisation analysis of two large cohorts. BMJ 2013, 347: f4262, 2013.

6. Biessels, G. J. Diabetes and dementia: more than a chance finding. Před-náška na: 52nd EASD Annual Meeting 2016, Mnichov, 12.–16. 9. 2016. (on-line: http://www.easdvirtualmeeting.org/resources/diabetes-and-demen-tia-more-than-a-chance-finding)

7. Exalto, L. G., Biessels, G. J., Karter, A. J. et al. Risk score for prediction of10 year dementia risk in individuals with type 2 diabetes: a cohort study.Lancet Diabetes Endocrinol 1, 3: 183–190, 2013.

8. Koekkoek, P. S., Kappelle, L. J., van den Berg, E. Cognitive function in pa-tients with diabetes mellitus: guidance for daily care. Lancet Neurol 14, 3:329–340, 2015.

Stati byly publikovány na www.dm2t.cz jako průběžné zpravo-dajství.

prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBAInterní klinika 2. LF UKFakultní nemocnice v MotoleV Úvalu 84150 06 Praha

REPET

ITO

RIU

MH

OJEN

Í R

AN

2

NOVÉ VYDÁNÍ

ESHOP.GEUM.ORG

REPETITORIUM HOJENÍ RAN 2MUDr

ÁNÍ

NOVÉ VYDÁNÍ

NOVÉ VYDÁNÍÍ


XVII. sympozium: Diabetes mellitus – oční komplikace

Pod společnou patronací diabetologické, oftalmologické a vitreoretinální společnosti uspořádalo Centrum diabetologie IKEM již17. ročník sympozia určeného tradičně jak diabetologům tak i a oftalmologům. Práce odborných garantů se ujali prof. MUDr. TereziePelikánová, DrSc. a doc. MUDr. Tomáš Sosna, CSc.

21. října 2016 jsme tak mohli v zaplněném konferenčním sále pražského Autoklubu vyslechnout 16 zajímavých přednášek věno-vaných především diabetické retinopatii a makulárnímu edému u diabetiků.

V úvodu sympozia připomněl docent Tomáš Sosna historiimezinárodních aktivit věnovaných rozvoji screeningových pro-gramů diabetické retinopatie v Evropě od SaintVincentské de-klarace v roce 1989 až po podrobné informace ze zatím po-slední konference Screening Diabetic Retinopathy v britskémLiverpoolu v letošním roce.

Profesor Zdeněk Rušavý věnoval svou přednášku fyzické ak-tivitě v léčbě diabetu. Doložil, že fyzická aktivita má preven-tivní efekt pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění, obezity,demence a příznivě ovlivňuje délku života a kvalitu života vestáří. Zdůraznil význam i jednoduché a nenáročné pohybovéaktivity, jako je chůze, a připomněl známý „paradox obezity”,kdy u osob nad 60 let může být lepší životní prognóza u obéz-ních než u štíhlých osob. S tímto pojmem je však třeba pracovatvelmi opatrně a podstatná je především fyzická kondice.

Jak je tomu s pohybem, resp. sportováním u diabetu? Zaprokazatelné autor přednášky považuje, že sport nevede sámo sobě k lepší kompenzaci diabetu, stejně tak ji nezlepšuje anivětší objem svaloviny. Není pravda skutečnost, že pro diabetikyje vhodný jen aerobní sport a rozhodně není vhodné cvičit zahodinu po jídle. Po těžké hypoglykemii by diabetik neměl spor-tovat alespoň 24 hodin a nebylo prokázáno, že by bylo potřebapřed počátkem každé fyzické aktivity (u diabetiků) užít sacha-ridy v definované dávce.

Norská populační studie HUNT1 (the Nord-Trondelag Health cohort study) analyzovala data 53 587 mužů a žena zkoumala vliv rekreační fyzické aktivity na kardiovaskulárnímortalitu. Její pozdější propojení s registrem úmrtí a analýzadat ukázala, že neaktivní diabetici – očekávatelně – mají vý-znamně zvýšené riziko KV onemocnění vůči nediabetikůma současně, že i lehká pohybová aktivita (nad 3 hodiny týdně)může významně omezit jejich KV riziko.

Jinou cestu sledování významu pohybové aktivity zvolili au-toři Dunstan et al.,2 kteří analyzovali riziko porušené glukózovétolerance nebo diabetes mellitus 2. typu u osob v souvislostis délkou času stráveného sledováním televize. Prokázali, že OR(odds ratio) bylo 0,62 u mužů a 0,71 u žen ve prospěch těchosob, které měly alespoň 2,5 hodiny fyzické aktivity týdně vůčitěm, kdo žili výlučně sedavým životem, jehož projevem je právěsledování TV.

Při porovnání účinnosti placeba, metforminu a životníhostylu u pacientů s prediabetem ukázala studie DPP3 (DiabetesPrevention Program), že jak metformin, tak úprava životního

stylu (minimálně 150 minut fyzické aktivity týdně s cílem ale-spoň 7% redukce hmotnosti) snižují incidenci diabetu, nic-méně životní styl je efektivnějším nástrojem.

Na otázku, jaké fyzické aktivitě by se měli diabetici věnovat,není možné dát jednoznačnou odpověď, vždy závisí na indivi-dualitě i komorbiditách pacienta. Nicméně již velmi mírná ak-tivita (např. půl hodina denně s postupně se zvyšující intenzi-tou) v podobě chůze má významný efekt. Velkou pomocí, jakinformační, tak motivační, mohou být moderní sporttesterys GPS, ale třeba i obyčejné pedometry.

Profesor Milan Kvapil referoval v přednášce určené přede-vším oftalmologické části posluchačů o aktuálním doporuče-ném schématu léčby diabetu a nových antidiabetikách. Zdů -raznil, že základem léčby je stále životospráva a první lékem vefarmakoterapii je pak metformin. Mezi trendy ve farmakote-rapii diabetu uvedl celkový pokles preskripce sulfonylureya navýšení metforminu, fixní kombinace léků, důraz na adhe-renci pacienta, využití nových technologií v diagnostice a léčbě.Závěr přednášky věnoval očekávaným novinkám ve farmako-terapii.

MUDr. Jan Marák z Oční kliniky FN v Hradci Králové po-psal zajímavý případ pacientky s rinocerebrální mukormykó-zou. Mukormykóza je onemocnění způsobené zymoycetyrodu Mucor. Jde o raritní chorobu, která může mít rinocere-brální, plicní, disseminovanou, gastrointestinální nebo kožníformu. Předpokládaná incidence (v USA) je 0,7–1,7 osob namilion obyvatel. Mykóza vede k poškození endotelu, invazi docév, tvorbě trombů a následně až nekróze. Predispozici pro ce-rebrální formu vytváří diabetická ketoacidóza a může se pro-jevit sinusitidou, orbitocelulitidou (otok, zarudnutí víček, che-móza, sufuze spojivek, bolest, protruze bulbu, poruchaokohybných svalů, oftalmoplegie), šířením do vedlejších dutinnosních, na tvrdé patro, hlavové nervy a případně do CNS.V této fázi bývá obvykle fatální. Zásadní je včasnost diagnózy,která určuje prognózu nemocného, proto se doporučuje na-sadit léčbu již při klinickém podezření. Tou je terapie antimy-kotiky, chirurgická resekce nekróz, imunomodulace a kom-penzace diabetu.

MUDr. Magdalena Kováčová z Diabetologické oční ambu-lance VFN v Praze se věnovala možnostem léčby diabetickéhomakulárního edému. Představila základní možnosti léčby, tedylaserovou fotokoagulaci sítnice, intravitreální aplikaci korti-kosteroidů a anti-VEGF léčbu (Lucentis, Eylea) a pars plana vi-


trektomii. Jednotlivé druhy léčby pak ilustrovala řadou krát-kých kazuistik.

Doc. Petr Kolář referoval o dvouletých výsledcích4 z Diabe-tic Retinopathy Clinical Research Network (DRCR.net) s ohle-dem na porovnání výsledků intravitreální léčby afliberceptem,bevacizmabem a ranibizumabem u diabetického makulárníhoedému. DRCR.net je síť spolupracujících center klinického vý-zkumu diabetické retinopatie založené v roce 2002 v USA, je-jímž hlavním cílem je podpora realizace klinických a výzkum-ných aktivit zaměřených na postižení sítnice spojenés diabetem. Financována je NEI (National Eye Institute), sou-části NIH USA.

Referovaná studie probíhá v USA a zahrnuje 89 center, sle-duje jak diabetiky 1., tak i 2. typu. V prvním roce studie bylykontroly nemocných organizovány v intervalu každé 4 týdny,následně s frekvencí 4–16 týdnů. Od šestého měsíce studie bylomožné provádět i laserová ošetření. Pro intravitreální terapiibyly použity dávky anti-VEGF obvyklé v USA (u ranibizumabuje v Evropě užívána vyšší dávka). V prvním roce dostali paci-enti v průměru 9–10 injekcí, v druhém roce pak přibližně jižjen polovinu. Potřeba laserové terapie dosáhla 41–64 %.

Výsledky ukazují, že v druhém roce léčby je možné pozoro-vat zvýšení zrakové ostrosti u všech tří preparátů, současně po-loviční potřebu injekcí a pokles potřeby laserového ošetření.U očí s počáteční lepší zrakovou ostrostí není v účinnosti pre-parátů v druhém roce léčby rozdíl, u očí s horší vstupní zrako-vou ostrostí je možné v druhém roce léčby konstatovat supe-rioritu afliberceptu vůči bevacizumabu, nikoli však vůčiranibizumabu (která je signifikantní jen v prvním roce léčby).

AMADEUS (Age related MAcular DEgeneration And MA-cular Diabetic Edema USed in Patients treated anti-VEGFtreat ment in Czech Republic) je projekt zaměřený na sledovánípacientů s věkem podmíněnou makulární degenerací a diabe-tickým makulárním edémem (DME), kteří jsou léčeni anti-VEGF léčbou. V části (rameni) věnovaném DME je cílem re-gistru sbírat data z běžné klinické praxe o pacientech léčenýchanti-VEGF léčbou a vyhodnocovat aktivitu onemocnění v prů-běhu kontrolních návštěv po 3, 6, 12, 18 a 24 měsících léčby.Sekundárním cílem je pak dokumentovat bezpečnost a účin-

nost léčby a vyhodnocovat léčebné postupy ve specializovanýchcentrech.

Do projektu sledování léčby u pacientů s DME je zapojeno13 oftalmologických pracovišť z ČR a počet pacientů v registruje již více než 360, nicméně jen 135 s délkou sledování více než12 měsíců. V celkovém souboru sledovaných převažují muži(62,8 %), věková kategorie 61–70 let (44,1 %) a diabetici 2. typu(87,1 %).5

Výsledky registru ukazují na bezpečnost terapie anti-VEGF(žádné nežádoucí příhody). Podle přednášejícího, MUDr. Ol-dřicha Chrapka, Ph.D., který referoval o registru AMADEUS,je možné zatím hodnotit pouze data o ranibizumabu (afliber-cept je dostupný zatím krátkou dobu a nemá tudíž v registrudostatek pacientů s délkou léčby 12 měsíců). Výsledky ranibi-zumabu (Lucentis) v reálné klinické praxi prokazují účinnosti bezpečnost, jakou ukázaly dosud publikované klinické studie,např. RESTORE6, VIVID či VISTA7.

MUDr. Juraj Šimičák z Oční kliniky FN Olomouc prezen-toval zkušenosti jejich pracoviště s léčbou ranibizumabem (Lu-centis), afliberceptem (Eylea) a intravitreálně podávanými kor-tikosteroidy.

Léčbu afliberceptem, který je dostupný od 1. 1. 2016, aplikujíu diabetického makulárního edému ve fixním dávkování 2 mgjednou za měsíc po prvních pět měsíců a následně jednou zadva měsíce.

Léčbu ranibizumabem praktikují od prosince 2013, aktuálněmají v léčbě 38 pacientů na této léčbě. Léčba ranibizumabemje pod striktním omezením úhrady, které zahrnuje předevšímaktuální hodnotu HbA1c nižší než 70 mmol/mol a dobrou com-pliance pacienta. Vylučujícími kritérii je stav po iktu, TK nad140/90 mmHg, diabetická nefropatie s hladinou sérového krea-tininu nad 180 μmol/l a pokročilé komplikace proliferativníformy diabetické retinopatie. Léčba je omezena na jedno okoa zahájena u pacientů s DME, který je příčinou zhoršení vizuv rozmezí 6/12 – 6/30 v případě postižení hůře vidoucího oka.Centrální tloušťka sítnice dle OCT musí být 300 mikrometrůa více a terapie laserem neúčinná. V případě postižení jedinéhovidoucího oka pak lze hradit přípravek i při zrakové ostrosti6/12 – 6/48.

Intravitreální použití bevacizumabu (Avastinu) není pozměnách v SPC po 1. lednu 2016 pokládáno za možné.

Výsledky léčby ranibizumabem potvrzují údaje klinickýchstudií – dobrá účinnost na zlepšení vizu a snížení střední reti-nální tloušťky. Lepší výsledky jsou dostupné u pacientů s hor-ším vstupním vizem, což vyplývá především z vyšší možnosti(potenciálu) jejich zlepšení jako takového.

V situacích, kdy není možné užít z důvodu nesplnění indi-kačních úhradových kritérií dostupnou anti-VEGF léčbu, jemožné použít i intravitreálně podávané kortikosteroidy, např.triamcinolon. Jako off-label použití není sice hrazeno, ale jetéměř stejně účinné jako anti-VEGF léčba. Aplikace přinášíi nevýhody v podobě rizika progrese katarakty a sekundárníhoglaukomu. Další možností je fluocinolon (Iluvien), jehož dob-rou účinnost prokázala např. studie FAME.8

MUDr. Jan Ernest, Ph.D., prezident České vitreoretinálníspolečnosti, hovořil o indikacích pars plana vitrektomie (PPV)u diabetických komplikací oka. Zopakoval indikace, mezi něž

XVII. SYMPOZIUM: DIABETES MELLITUS – OČNÍ KOMPLIKACE

Zdro

j obr

ázku

: DRC

R.ne

t


XVII. SYMPOZIUM: DIABETES MELLITUS – OČNÍ KOMPLIKACE

patří krvácení do sklivce, fibrovaskulární proliferace, trakčníodchlípení sítnice, diabetický makulární edém refrakterní nalaserové ošetření nebo anti-VEGF terapii ad.

Za hlavní trendy označil eliminaci patologické tkáně oka,kombinaci chirurgické a konzervativní léčby a posun k léčběiniciálních stadií, kdy chirurgická terapie ještě může pomocizachovat řadu životních aktivit pacienta, díky uchování dobrézrakové funkce.

Posun v PPV přinesla řada pokroků poslední doby – bez-stehový systém, nové diagnostické postupy (FAG, OCT, OCT-A), dokonalejší operační systémy (vitrektom, nové nástroje,užití peroperační OCT, vizualizace patologie...), bimanuálníchirurgie a endoskopie.

Za klíčový pro PPV označil timing operace. U diabe-tiků je možné detekovat řadu specifik pro PPV, jiné operačnítechniky, kombinace léčby s laserem a anti-VEGF terapií, sní-ženou perfuzi sítnice a zrakového nervu, častější reoperacea jednoznačně i nezbytnost komplexního přístupu k pacien-tovi.

MUDr. Barbora Voglová z IKEM zaměřila svůj přehled (aprezentované kazuistiky) na sledování retinopatie po společnétransplantaci pankreatu a ledvin. Většina pacientů má v časetransplantace většinou již rozvinutou formu DR (cca 75 %).V minulosti byly výsledky klinických studií sledujících vlivtransplantace na retinopatii spíše nejasné, aktuální data nazna-čují mírný optimismus.

Stabilizace očního nálezu je podmínkou transplantace. Potransplantaci může diabetická retinopatie progredovat, ale vevětšině případů se stabilizuje, případně mírně regreduje (v pří-padě neproliferativní DR). Pro sledování vlivu imunosupresena diabetickou retinopatii po transplantaci je třeba počkat navýsledky studií.

Doporučený postup pro diagnostiku a léčbu diabetické re-tinopatie9, společná doporučení nejen diabetologické, ale takéoftalmologické a vitreoretinální společnosti, byl aktualizovánna sklonku roku 2015. Léčebné postupy se opírají o režimovoua farmakologickou léčbu ovlivnitelných rizikových faktorů, zej-ména hyperglykemie, hypertenze a dyslipidemie, a specializo-vanou oftalmologickou léčbu. Ta zahrnuje fokální nebo mříž-kovou fotokoagulaci makuly, panretinální fotokoagulaci a parsplana vitrektomii. Specifická farmakoterapie v současné doběneexistuje. Velký význam má aktivní oftalmologický screening,uvedla ve své prezentaci profesorka Tereza Pelikánová.

Literatura1. Moe, B., Eilertsen, E., Nilsen, T. I. The combined effect of leisure-time phy-

sical activity and diabetes on cardiovascular mortality: the Nord-TrondelagHealth (HUNT) cohort study, Norway. Diabetes Care 36, 3: 690–695, 2013.

2. Dunstan, D. W., Salmon, J., Owen, N. et al.; AusDiab Steering Committee.Physical activity and television viewing in relation to risk of undiagnosedabnormal glucose metabolism in adults. Diabetes Care 27, 11: 2603–2609,2004.

3. Knowler, W. C., Barrett-Connor, E., Fowler, S. E. et al.; Diabetes PreventionProgram Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabeteswith lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 346, 6: 393–403,2002.

4. DRCR.net Aflibercept, Bevacizumab, or Ranibizumab for DME: Two-yearResults. (online: drcrnet.jaeb.org) [cit. 22.10.2016]

5. DME – analytická zpráva a přehled stavu registru k 1.10.2016. Hodnoceníklinického efektu léčby u pacientů s diabetickým makulárním edémem lé-čených anti-VEGF léčbou. (online: http://amadeus.registry.cz/index.php?pg=vysledky-a-publikace--analyticka-zprava-dme-rijen-2016) [cit.22.10.2016]

6. Mitchell, P., Bandello, F., Schmidt-Erfurth, U. et al.; RESTORE study group.The RESTORE study: ranibizumab monotherapy or combined with laserversus laser monotherapy for diabetic macular edema. Ophthalmology 118,4: 615–625, 2011.

7. Brown, D. M., Schmidt-Erfurth, U., Do, D. V. et al. Intravitreal Afliberceptfor Diabetic Macular Edema: 100-Week Results From the VISTA andVIVID Studies. Ophthalmology 122, 10: 2044–2052, 2015.

8. Campochiaro, P. A., Brown, D. M., Pearson, A. et al.; FAME Study Group.Long-term benefit of sustained-delivery fluocinolone acetonide vitreousinserts for diabetic macular edema. Ophthalmology 118, 4: 626–635, 2011.

9. Kalvodová, B., Sosna, T., Ernest, J. et al. za ČDS, Pelikánová, T., Kvapil, M.,Škrha J. za ČDS. Doporučené postupy pro diagnostiku a léčbu diabetickéretinopatie. DMEV 19, 2: 64–71, 2016.

Karel Vízner

Příští – 18. ročník konference

Diabetes mellitus – oční komplikace

se uskuteční 14. října 2017 v Olomouci.

MUDr. Helena Vávrová

Knihu můžete objednat na:

Dítě s autoimunitníendokrinopatií

v ambulanci (nejen) praktickéhodětského lékaře

MUDr. Helena Vávrová

Dítě s autoimunitní endokrinopatiív ambulanci (nejen) praktického dětského lékaře

NOVINKA

Formát A5, 104 stran

330 Kč (vč. DPH)Poštovné a balné neplatíte.(u přímých pbjednávek do nakladatelství)

Postižení štítné žlázy, diabetes mellitus 1. typu, autoimunitní adrenalitida, předčasné ovariální selhání a autoimunitní hypofyzitida jsou společným tématem nové, vysoce fundované knihy MUDr. Heleny Vávrové. Závěrečná kniha trilogie (v minulých letech autorka vydala monografie věnované samostatně diabetu a onemocněním štítné žlázy u dětí) je určena jak praktickým dětským lékařům tak dětským specialistům.

ESHOP.GEUM.ORG

Dítě s autoimunitní

MUDr

endokrinopatiív ambulanci (nejen) praktick

dětského lékaře

. Helena Vávrová

Dítě s autoimunitnítií

aktického

AVINKNO


Obsahově i společensky tradičně bohatý Diabetologický den ve Zlíně by letos bylo dobře možné označit také jako Laudatioprof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc., který právě oslavil 85. narozeniny. Ocenit význam tohoto vzácného člověka a blahopřát ne-opomněl nikdo z přednášejících a připojuje se i naše redakce. Tuto skutečnost zohlednili také autoři filmového dokumentu „DoktorRybka”, MUDr. Pavel Tománek a Tomáš Zindler, kteří právě na toto místo a tento den naplánovali premiéru svého nového filmu.A jaké přednášky a novinky jsme měli možnost vyslechnout v rámci odborné části programu?

Profesorka Tereza Pelikánová připomněla vývoj našich národ-ních diabetologických programů, od onoho původního z roku1984, za kterým stál profesor Rybka, a který založil organizačnípodobu české diabetologie současnosti. Možná ne každý ví, žeČeskoslovensko bylo první zemí v Evropě, která takový pro-gram zavedla. Současný Národní diabetologický program(2012–2020) má za hlavní cíle prevenci diabetes mellitus (DM)2. typu, systematickou aktivní depistáž DM 2. typu, zlepšenípodmínek pro intenzivní léčbu diabetu a komorbidit, zlepšenízáchytu pozdních komplikací a vytvoření racionálního systémupro získávání informací o parametrech systému péče o pacientys diabetem, který by informačně propojil data odborné společ-nosti, ministerstva zdravotnictví i zdravotních pojišťoven. Vizíprogramu je pak zlepšit péči o nemocné s diabetem jako tako-vou.

Jaké priority zmiňovala prof. Pelikánová? Rozhodně mezině zařadila edukaci pacientů, zmínila přípravu edukačních pra-covišť schvalovaných ČDS a aktuální projekt skupinové edu-kace. Doporučený postup pro edukaci nemocných s DM se ak-tuálně aktualizuje. Mezi další priority zahrnula zvýšenídostupnosti nových farmakoterapeutických postupů a techno-logií, snížení preskripčních limitů daných hladinou kompen-zace nemocných, zmínila funkční registr pacientů léčených in-zulínovými pumpami i registr dětských diabetiků (ČENDA)a registr anti-VEGF léčby (AMADEUS), zvýšení úhrady prokontinuální monitoraci od 1. 11. 2016 (37, resp. 43 senzorů dletypu ročně s 25% spoluúčastí pacienta s DM 1. typu) i další po-kroky, kterých bylo dosaženo v zavádění nových technologií.Rezervy stále ještě zůstávají např. ve využití vyšetření HbA1c

u diabetiků. Mezi nejaktuálnější výzvy české diabetologie patřívšeobecný registr nemocných s diabetem.

Profesor Jan Škrha věnoval svou přednášku potřebě aktua-lizovat klasifikaci diabetu (EASD 1998), která svým rozlišenímna DM 1. a 2. typu, další specifické typy diabetu a gestační dia-betes již nepostačuje. Zvyšující se počet diabetiků přináší takéřadu fenotypů diabetiků, kteří nejsou jednoduše zařaditelnív tento systém, zvláště s ohledem na vývoj onemocnění v prů-běhu let u téhož pacienta. Nové terapeutické možnosti, kteréumožňují individualizaci léčby diabetu, tak vyvolávají potřebuhlouběji se věnovat i revizi klasifikace diabetu.

Profesor Milan Kvapil hovořil o limitech terapie diabetu.Doložil, že u nás roste jak počet diabetiků celkově, tak taképočet nově zachycených onemocnění diabetiků. Při současném

pokroku diabetologie vidí hlavní riziko diabetu v jeho kom -plikacích. Kardiovaskulární komplikace jsou významně inter-venovány novou léčbou, prodlužuje se délka dožití a do po-předí tak vystupují i jiné komplikace, jako je význam demencea poruchy kognitivních funkcí.

Na základě analýzy dat zdravotní pojišťovny ukázal hlavnítrendy diabetologické farmakoterapie posledních let – např.rostoucí preferenci bazálních analog, nárůst preskripce met-forminu spolu s poklesem předepisování sulfonylurey, rostoucípočet pacientů užívajících nové skupiny léků, jako jsou inhibi-tory DDP-IV a glifloziny. Zmínil limity terapie diabetu, jak jepřed pěti lety identifikoval kulatý stůl českých odborníků –tedy regulaci při překročení nákladů na preskripci v ambulan-cích, potřebu právního poradenství a ekonomického servisu,potřebu předávání pacientů od praktických lékařů do péče dia-betologů, indikační omezení „P” a rozsáhlou administrativu.Představil iniciativu Diabetické asociace a OSAD, organizujícísemináře věnované postupům, jež mají pomoci ambulantnímlékařům ubránit se regulacím (úspěšně realizováno v minulýchletech) a zlepšovat výkonnost ordinací a organizaci jejich pro-vozu (aktuálně).

Aktualizaci doporučených postupů pro syndrom diabetickénohy byla věnována přednáška profesorky Alexandry Jirkov-ské.

Moderní diabetologie se, podle profesora Martina Haluzíka,přesouvá od glukocentricity na snížení rizika kardiovaskulár-ních komplikací. Komplexní etiopatogeneze diabetu vyžadujeovlivnění více rizikových faktorů současně. Vliv kompenzacediabetu pro ovlivnění rizika KV komplikací je nižší než efek-tivní úprava dyslipidemie a zvýšeného krevního tlaku, nicméněpotenciál hypolipidemik a antihypertenziv je již v podstatě vy-užit. I u antidiabetické léčby je třeba zohlednit kardiovaskulárníbezpečnost, případně kardioprotektivitu, a rozhodně prefero-vat léky, které nezvyšují tělesnou hmotnost a riziko hypogly-kemie.

Prim. Jindřich Olšovský identifikoval vlastnosti ideálníhobazálního inzulínu – bezvrcholový, vyrovnaný a minimálně24hodinový účinek, nízká variabilita, dobrá účinnost na sní-žení FPG, limitovaný přírůstek hmotnosti (lépe její pokles),bez rizika (nebo s limitovaným výskytem) hypoglykemií, kar-diovaskulárně bezpečný a onkologicky neutrální, s podobnýmivlastnostmi uvolňování, jako má endogenní inzulín. Současnágenerace bazálních inzulínových analog se těmto vlastnostem

Pokroky v diagnostice a terapii diabetes mellitusLaudatio prof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc.


POKROKY V DIAGNOSTICE A TERAPII DIABETES MELLITUS

významně přibližuje a umožňuje (nejen diabetikům 2. typu)snazší dosažení optimální glykemie nalačno, vyšší flexibilitudenního režimu a vyšší bezpečnost z hlediska hypoglykemie.Nicméně, stejně jako u starších typů inzulínu, není možné natyto benefity dosáhnout bez kvalitní edukace pacienta.

ESC/EAS vydala v roce 2016 nové Guidelines for the mana-gement of dyslipidemia. I české doporučené postupy pro dia -gnostiku a léčbu dyslipidemií se aktuálně aktualizují. O novýchpohledech na tuto problematiku hovořil docent Michal Vra-blík. Aktuální doporučení pracují na jasnějším vymezení rizik(diabetici jsou nově v závislosti na charakteru svého onemoc-nění nejen ve skupině s velmi vysokým, ale i jen vysokým čistředním rizikem), stanoveny jsou nové, přísnější hodnoty cho-lesterolu (velmi riziková osoba má mít LDL-cholesterol pod1,8 mmol/l a současně 50% redukci LDL). Mezi novinkami vefarmakoterapii zmínil autor přednášky především novou sku-pinu PCSK9 inhibitorů a dále kombinaci atorvastatinu s ezeti-mibem (Zoletorv) a nově zkoumanou tzv. „antisense” terapii.

MUDr. Marek Honka se věnoval ve své přednášce pokro-kům, které učinila v poslední době kontinuální monitorace gly-kemie. Mezi ně zařadil zlepšení přesnosti (MARD ±10 % u no-vých generací přístrojů), zlepšení uživatelského komfortu,prodlužující se životnost senzorů, připojení na internet a mož-nosti sdílení dat z přístroje s terapeutem nebo osobami blíz-kými. Indikací pro nasazení CGM senzorů zůstává u nás syn-drom porušeného vnímání hypoglykemie, časté nebo závažnéhypoglykemie a labilní diabetes. Mezi hlavní překážky využitíCGMS vidí dr. Honka vysoké finanční náklady, nutnost opa-kované rekalibrace, nezbytnost periodické výměny senzorů (ži-votnost), variabilitu trendů mezi různými dny a časovou ná-ročnost stahování dat. Preskripce senzorů u dospělých (nikolidětí) zůstává zatím omezena na diabetologická centra. Velkýmpokrokem je možnost úhrady (s 25% spoluúčastí) senzorů pronemocné se syndromem nerozpoznání hypoglykemie téměřna celý rok.

Představen byl i systém FreeStyle Libre (Abbott) – flash glu-cose monitoring. Nejedná se o klasický CGMS, ale systémpředávající informace transmiteru při každém přiložení. Ži-votnost senzoru nevyžadujícího kalibraci je 14 dní. Systém jižje dostupný pro diabetiky v zemích západní Evropy. ProfesorRybka v diskusi navrhl podporovat bezplatnou dostupnost to-hoto systému pro děti v ČR, což bylo přítomnými jednoznačněpodpořeno.

Téměř čtvrtina osob, hospitalizovaných v nemocnicích, jsoudiabetici. I tato skutečnost ukazuje důležitost problematiky,které se věnovala MUDr. Eva Račická, tedy na význam a ne-dostatky spolupráce mezi lůžkovým oddělením a diabetologic-kou ambulancí při péči o hospitalizovaného diabetika. Ve svépřednášce formulovala řadu praktických doporučení v této ob-lasti. Léčba diabetika v rámci obecné hospitalizace (ať již prodiabetes nebo z jiných důvodů) přináší řadu obtíží. Diabetik jevytržen ze svého běžného denního režimu, má jiný dietnírežim, léčba v nemocnici je často v rukách nediabetologů, do-chází k příliš častým úpravám léčby a změnám v důsledkupředávání pacienta mezi lékaři – vše toto a řada dalších důvodůmohou vést ke zhoršení péče o pacientův diabetes. Řada ne-mocnic má stanoven interní postup, jak zacházet s hospitali-zovanými diabetiky, ale obecný doporučený postup v ČR zatímnení k dispozici. Jeho vznik by autorka přednášky pokládala zažádoucí, stejně jako organizování odborných seminářů prospolupracující nemocnice.

Farmakoterapeutické zaměření měly přednášky docentkyAleny Šmahelové (glifloziny) a profesora Štěpána Svačiny (far-makoterapie obezity). Považovat pouhou redukci hmotnosti zajedinou léčbu obezity je chybné, uvedl prof. Svačina a zdůrazniljak význam praktického lékaře pro komplexní léčbu obezity,tak nové možnosti farmakoterapeutické, jakými jsou např. lor-caserin, topiramat ER s fenterminem nebo aktuálně na trhv ČR uvedená kombinace naltrexonu s bupropionem (My-simba). Velmi významné je i při volbě léků z jiných skupin nežjsou antiobezitika hledět na jejich vliv na tělesnou hmotnost.Mezi nová antidiabetika s žádoucím vlivem (snížení) na těles-nou hmotnost patří nejen tradiční metformin, ale právě takéglifloziny a inkretinová analoga.

Úspěšnost operace diabetika souvisí mj. s pre- a periope-rační glykemií a přítomnost diabetu zvyšuje mortalitu a mor-biditu operovaných pacientů. Rizikem pro pacienta je jak hy-perglykemie, tak hypoglykemie. Požadavkům na předoperačnípřípravu diabetiků se ve své přednášce věnoval MUDr. JanŠkrha jr. Mezi kontroverzní témata zařadil např. kdy a jak vy-sazovat metformin, výši redukce dávky bazálního inzulínupřed operací, cílovou perioperační glykemii a další. Variabilitanemocných s diabetem přijatých k hospitalizaci je vysoká a toje možná také důvodem pro to, že dát univerzální doporučenípro perioperační přípravu diabetiků je složité.

Karel Vízner

Foto

: Mgr

. Kar

el Ví

zner

–G

EUM


Přiznám se, že na tradiční podzimní akci, kterou organizačně pod svá křídla bere odborný tým společnosti Sanofi, jezdím velmirád. Nikdy se tam nenudím, a nejinak tomu bylo i letos. Seminář měl podobu diskusního stolu, a role oněch „sedmi statečných“,tedy diskutujících se ujali as. MUDr. Alena Adamíková, Ph.D., MUDr. Barbora Doležalová, as. MUDr. Jan Brož, MUDr. TomášEdelsberger, MUDr. Milan Flekač, Ph.D., MUDr. Zdeněk Jankovec, Ph.D. a jako moderátor prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA.

Sedm statečných v boji za lepší kompenzaci

A jaká téma byla na pořadu dne? Stateční, spolu s účastníkysemináře, otevřeli následující témata:Jak často zvažovat u diabetiků 2. typu, zda není třeba intenzi-fikovat léčbu?Jak postupovat při intenzifikaci léčby?Kdy u diabetiků 2. typu nenasadit bazální inzulín?Kolik pacientů přijme nasazení inzulínu již při první zmínceo něm?Jak titrovat bazální inzulín?Jak motivovat pacienty?

Jaké myšlenky zazněly v diskusi?Většina specialistů, podle průzkumu uskutečněného mezi čes-kými diabetology, bere jako alarmující hranici pro změnu léčbyHbA1c nad 75 mmol/mol. Nicméně jen samotná hodnota gly-kovaného hemoglobinu pro nastavení intenzifikace nestačí. Jetřeba pochopit pacientův život, sledovat jeho glykemické pro-fily. HbA1c je tak pouze signálem, byť velmi užitečným, že je

třeba léčbu upravit. Ne vždy takovou úpravou musí být nutněintenzifikace léčby. Strukturovaný selfmonitoring je nejen po-můckou pro úpravu léčby, ale také vynikajícím edukačním ná-strojem pro pacienta. Bez selfmonitoringu je léčba obtížná.

Neléčíme čísla, ale pacienty. Bazální analoga změnily inzu-línové režimy tak, že se nyní již nemusí pacienti (diabetici2. typu) přizpůsobovat režimu, ale inzulín se přizpůsobil jim.Základní mantrou však zůstává individualizace léčby pro kon-krétního pacienta. Bariéry aplikace inzulínu, zvláště pro dia-betiky 2. typu s dávkováním bazálního inzulínu jednou denně,jsou dnes spíše společenského rázu, než režimové nebo soma-tické. Jednoduchost režimu usnadňuje práci jak pacientovi, takjeho terapeutovi. S moderní aplikační technikou se vytrácípředstava o bolestivosti aplikace inzulínu. Dřívější nasazení ba-zálního inzulínu znamená často v konečném důsledku menšípotřebné dávky.

Jen zřídka je pacient při první zmínce o nasazení inzulínu,jako další intenzifikaci jeho léčby, připraven jej přijmout. Jetřeba pacienta připravovat na aplikaci inzulínu včas. Inzulín byneměl být strašákem. Přílišný tlak někdy vede k zakrývání rea-lity, je dobré ověřovat, že pacient bere předepsanou dávku. Bezinformací o realitě je kontrola nad inzulinoterapií a její případ-nou intenzifikací jen fikcí. Klíčem k úspěšné inzulinoterapii jemotivace a edukace pacienta. Např. skupinová edukace vede ažu 40 % pacientů ke zlepšení v provádění selfmonitoringu.

Je třeba nezapomínat, že titrovat inzulín je možné i směremdolů. Za efektivní titraci označili diskutující takovou titraci, 1)kdy se s titrací inzulínu mění i postprandiální glykemie, 2)která je nejen účinná, ale i bezpečná, 3) a kterou pacientzvládne. Není „odpočinutí“ při dosažení cíle, tedy dobré kom-penzace. Reedukace a motivační práce je i při dosažení tohotocíle zásadní pro jeho udržení.

Jak často je tedy třeba zvažovat, zda není třeba intenzifikaceléčby? Obecně – vždy, při každé návštěvě pacienta. Nicméněexistují pacienti, kteří mají tak obtížnou prognózu, že zvažo-vání intenzifikace není na místě. Někdy lékař odkládá intenzi-fikaci, pokud věří, že cíle dosáhne jinými prostředky, nebo kdyžkrátká životní prognóza pacienta ji nečiní racionální.

Závěry diskuse shrnul moderátor, prof. Kvapil: Přehodno-cujme léčbu častěji. Intenzifikujme dříve. Lékař sám by nemělinzulín vnímat jako poslední volbu, nebude tomu tak ani u pa-cienta. Pacient se v průběhu života mění, tudíž se mění i jehopotřeby. Bazální analoga inzulínu odstraňují bariéry inzulino-terapie a intenzifikace léčby. Bazální analog je třeba titrovatk cílové hladině FPG.

Karel Vízner

Pozvánka Vážená paní doktorko, vážený pane doktore,dovolte, abychom Vás pozvali na odborné symposium společnosti Sanofi

SEDM STATEČNÝCH V BOJI ZA LEPŠÍ KOMPENZACI

SACS.DIA.16.10.1O81

Určeno pro odbornou veřejnost

15. listopadu 2016 od 16:30Grégrův sál Obecního domu, Praha 1

Dovolujeme si Vám představit sedm statečných v panelové diskusi:

As. MUDr. Alena Adamíková, Ph.D.MUDr. Barbora DoležalováAs. MUDr. Jan BrožMUDr. Tomáš EdelsbergerMUDr. Milan Flekač, Ph.DMUDr. Zdeněk Jankovec, Ph.D.prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA (moderátor diskuse)

Budeme poctěni, přijmete-li naše pozvání

Váš tým


Z aktuálního výzkumu mezi pacienty s cukrovkou druhého typu vyplynulo, že celá třetina z nich dodržuje správné léčebné postupyjen částečně nebo vůbec a 32,7 % pacientů pak nezná svou hladinu krevního cukru.

Třetina pacientů nezná hodnotu svého glykovaného hemoglobinuZ tiskové konference v předvečer Mezinárodního dne diabetu

Reprezentativní výzkum, který mezi diabetiky a diabetologyv ČR realizovala v říjnu společnost QuintilesIMS, vyplynulo,že nedostatečná edukace pacientů a pozdní zahájení léčby mo-derními antidiabetiky přispívají k nedostatečné kompenzacidiabetu.

Jaká zjištění výzkumu bychom nemělipřehlédnout?

32,7 % pacientů nezná svou hladinu glykovaného hemoglo-binu.

33,9 % diabetiků se léčebnými doporučeními svého lékařeřídí jen částečně, nebo se jimi neřídí vůbec. Podobně správ-nou životosprávu a dietní doporučení dodržuje jen částečněnebo vůbec 35,6 % diabetiků v ČR.

Byť je změna pacientova životního stylu (zejména úbytekváhy) klíčovou podmínkou úspěchu léčby, čeští diabeticikladou příliš velký díl odpovědnosti za úspěšnou léčbu nalékaře. (Pacienti uvedli, že ze 46 % má na jejich kompenzacipodíl lékař a pouze z 54 % oni sami).

Téměř polovinu pacientů (42,2 %) jejich lékař neinformovalo nutnosti měřit si individuálně hladinu glykovaného he-moglobinu a tím se výrazně spolupodílet na léčbě.

Pozdní nasazení moderní perorální a inzulínové antidiabe-tické léčby.

Většina diabetologů (78 %) považuje za ideální kompenzacidiabetu u svých pacientů hodnotu glykovaného hemoglo-binu na úrovni 53 mmol/mol a méně.

Každý druhý diabetolog (55,9 %) se cítí být omezen pre-skripčními pravidly, která neumožňují poskytnout moderníperorální a inzulínovou léčbu pacientům, jejichž hodnotyglykovaného hemoglobinu nepřekročily 60 mmol/mol.

Náklady na diabetes„Diabetes zatím neumíme vyléčit, a proto je klíčové jej správněkompenzovat. Z našich dlouhodobých šetření bohužel vyplývá,že uspokojivé hladiny glykovaného hemoglobinu, který je hlav-ním ukazatelem správné kontroly onemocnění, nedosahuje anipolovina diabetiků s cukrovkou druhého typu,“ uvedlprof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA, prezident Diabetickéasociace ČR, a dodal: „Pokud by hypoteticky všichni pacientisvůj diabetes správně kompenzovali, dokázali bychom každýrok předejít stovkám úmrtí, infarktů, amputací, selhání ledvinnebo ztrátám zraku a dalším komplikacím, které postihují ne-dostatečně kompenzované pacienty.“

Podle aktuální farmakoekonomické analýzy společnostiValue Outcomes, kterou provedla pro Diabetickou asociaci ČR,ztrácí české zdravotnictví špatnou kompenzací diabetu zhruba900 miliónů korun ročně na nákladech na léčbu komplikacítohoto onemocnění. Mezi nejzávažnější komplikace diabetupatří zejména infarkt myokardu, neuropatie (diabetická noha),selhání ledvin a retinopatie (a z ní vyplývající riziko ztrátyzraku).

„Vztáhneme-li počet pacientů s nedostatečně kompenzova-ným diabetem k nákladům, které stát vynakládá na léčbu těch -to komplikací, a zároveň k předpokládanému růstu počtu

Sd lil Vám léka Vaši cílovou hodnotu HbA1c? ídíte se doporu ením léka e na úpravu životního stylu?


TŘETINA PACIENTŮ NEZNÁ HODNOTU SVÉHO GLYKOVANÉHO HEMOGLOBINU

nemocných, můžeme predikovat, že české zdravotnictví naléčbu cukrovky vydá v následujících dvaceti letech o 18 miliardvíc než by muselo, kdyby se kompenzace zlepšila,“ říká TomášDoležal, ředitel společnosti Value Outcomes.

Dialiga.cz„Vedle moderních antidiabetik je klíčovou podmínkou úspěšnéléčby změna životního stylu pacienta a jeho proaktivní přístupk léčbě. Edukace hraje v tomto smyslu zásadní roli,“ řeklMUDr. Jan Brož, předseda sdružení Diacentrum. Současněpředstavil nový internetový portál a zároveň facebookovoustránku Dialiga.cz, jejímž cílem je podchytit aktivnější část dia-

betických pacientů a vytvořit z nich funkční komunitu, kterábude k proaktivnímu přístupu a změně životního stylu moti-vovat nejen sama sebe, ale zejména ostatní.

Dialiga.cz bude vytvářena týmem diabetologů ze sdruženíDiacentrum spolu s profesionálními textaři a odborníky na so-ciální média z komunikační agentury Boomerang. StrategiíDialigy je nabídnout nejen odborně relevantního průvodce propacienty, kteří hledají informace o léčbě, ale zejména atraktivnězpracovaným lifestylovým obsahem přitáhnout k portálu pa-cienty, u nichž není stávající kompenzace diabetu ideální. Dia-liga.cz je od 16. listopadu 2016 spuštěna v beta verzi. Ambicíportálu je v průběhu roku 2017 vytvořit komunitu více než10 000 pravidelných návštěvníků.

Karel Vízner

Jaké jsou hlavní d vody, pro se doporu ením léka e ne ídíte?

31,7 % - nejv tší

p ekážkou je chu na sladké

Jak velký podíl na úsp šné lé b máte Vy a jaký Váš léka ?

Diabetik a selfmonitoringzpráva z tiskové konference

V rámci dubnové akce Hlídej si zdraví provedla společnost Promedica Praha Group zajímavý průzkum věnovaný znalostemširoké populace (včetně diabetiků) o diabetu. Polovina běžné populace, podle tohoto průzkumu, nezná ani základní příznakycukrovky. Z dotazovaných diabetiků se však jen 17 % domnívalo, že nejsou o své nemoci dostatečně informováni. Téměř36 % diabetiků se domnívá, že jim jejich nemoc přináší zvýšenou finanční zátěž. Mezi finanční zátěží dominuje dieta (resp.speciální potraviny), jen v menší míře jde o léky (14,5 %) nebo testovací proužky ke glukometrům (6,5 %).

Zajímavé byly i informace o spotřebním chování pacientů k testovacím proužkům do glukometru a vztahu diabetikůk self monitoringu. 55 % z celkového počtu dotázaných diabetiků netušilo, co si představit pod pojmem selfmonitoring gly-kemií a 17 % diabetiků pokládá tuto činnost za nedůležitou. Téměř 43 % pacientům nestačí pojišťovnou hrazené množstvíproužků a celých 38 % z těchto pacientů přestane v takovém případě sledovat hladinu glykemie, protože nejsou ochotni siproužky zakoupit z vlastních prostředků.

Internetové stránky kampaně jsou dostupné na www.hlidejsizdravi.cz

z tiskové konference


Obezitologie a bariatrie 2016Ve dnech 13.–15. října 2016 se v krásném jihočeském Táboře, v prostorách hotelu Dvořák,uskutečnila konference s mezinárodní účastí s názvem Obezitologie a bariatrie 2016.V průběhu tří dnů si zde předávali zkušenosti lékaři různých specializací – obezitologie,diabetologie, chirurgie, pediatrie, psychologie a dalších. Svůj program měla i sekce nelé-kařských zdravotnických pracovníků. V čele organizačního i programového výboru stanulprof. MUDr. Martin Haluzík, DrSc., který se ujal i role prezidenta konference.

Hlavnímu programu předcházelo bariatrické presympozium, které bylo uvedeno fi-remní prezentací staplerové techniky (Ethicon).

Slavnostní Šonkovou přednáškou, nesoucí jméno zakladatele české obezitologie prof. Ji-řího Šonky, zahájil hlavní odborný program dr. Petr Sucharda. Prezentoval příspěvek s ná-zvem Definice obezity – úhelný kámen nebo koule na noze obezitologa?, ve kterém se zabývalpředevším korelací BMI s podkožním, resp. viscerálním tukem.

V hlavním bloku prvního dne konference zazněl příspěvek na téma souvislosti obezity a nádorových onemocnění (dr.Pichlerová), důsledky expozice některým ftalátům prezentoval prof. Svačina, dr. Brát objasnil problematiku škodlivosti trans-mastných kyselin v potravinách. Psychologickými aspekty obezity a bariatrických operací se zabývali dr. Slabá, dr. Krála dr. Ottová. Novinky v obezitologii a bariatrii přednesli prof. Haluzík, dr. Fábryová a prof. Fried.

Páteční blok s názvem Bariatrie a výzkum byl zahájen přednáškou Mgr. Bužgy, který prezentoval zatím roční výsledkytříleté studie, která se týká endoskopické bariatrické metody – jejuno-ileální diverze pomocí magnetického systému GIW.Dr. Gašperíková přednesla kazuistiku s tematikou genetické příčiny méně známého syndromu MEHMO. Ostatní příspěvkyv tomto bloku se týkaly bariatrických výkonů (sleeve resekce, plikace žaludku – dr. Hrubý a dr. Doležalová) a jejich vlivů naorganismus (dr. Cinkajzlová a dr. Vlková).

V bloku České hepatologické společnosti vystoupili se svými obsáhlými příspěvky na téma nealkoholového postižení jater(NAFLD) a nealkoholové steatohepatitidy (NASH) doc. Brůha, dr. Šperl a dr. Hříbek (screening, genetické faktory, vztah he-patocelulárního karcinomu a NAFLD/NASH).

Následovalo sympozium společnosti Johnson & Johnson (Léčba diabetu 2. typu jinak) a společný blok sekce lékařů a ne-lékařských pracovníků.

V bloku České společnosti pro aterosklerózu se následněprof. Soška zabýval otázkou zvýšené hladiny triacyglycerolů jakorizikového faktoru pro vznik kardiovaskulárních komplikací,doc. Kraml seznámil přítomné s aktualizovanými doporučenímiEAS/ESC pro stanovení kardiovaskulárního rizika a léčbu dys-lipidemií a prof. Poledne referoval o projektech, které prokázalymožnost vztahu perivaskulární tukové tkáně k aterogenezi.

Kontroverzní témata (ketogenní dieta, mléko) přineslyprof. Kunešová a Mgr. Daňková.

Nový přípravek v léčbě obezity (Mysimba – naltrexon/bupro-pion) obšírně na svém sympoziu představila firma PharmaSwiss.

Sobotní program přinesl příspěvky v bloku Dětská obezito-logie + psychologie a závěr konference patřil tématu Bariatrie +psychologie.

zpráva

Zdro

j obr

ázku

: Gal

én-S

ympo

sion

POMOCNÍK diabetologa na internetu

Internetová verze Pomocníka diabetologaPOMOPOPOMO

OCNÍK Internetová verze POCN

Internetová verze P

a domocníkInternetová verze P

iabetologaa d

nana diab g

ttlo

netua intea i ta interbetologaol

iabetologa


Redukční diety – 2. část

Karolína HlavatáOB Klinika, Praha

Hlavatá, K. Redukční diety – 2. část. Kazuistiky v diabetologii 14, 4: 44–46, 2016.

Dieta podle krevních skupin – dieta podle krevních skupinpatřila k velmi populárním dietám a své zastánce má i dnes.Autorem je Dr. D’Adamo, který ve své teorii rozvíjí myšlenku,že k vývoji krevních skupin došlo evolucí, tedy bychom mělijíst to, co jedli předci s danou krevní skupinou v daném histo-rickém období. Věří, že krevní skupina určuje, jak se jednotlivéživiny v organismu metabolizují. Antigen krevního systémuAB0 má dle autora schopnost reagovat s některými živinami.Na základě toho se potraviny dělí na potraviny pro danoukrevní skupinu vhodné, zakázané a povolené v umírněnémmnožství. Striktní dodržování diety může být spojeno s řadounegativních dopadů, zejména v okamžiku, kdy je jedinec nucenvyloučit ze svého jídelníčku značnou část potravin. Skladba jí-delníčku vyžaduje značné přemýšlení a nutnost vybírat z po-voleného seznamu potravin může být pro některé lidi frustru-jící a příliš omezující.

Krevní skupina 0 je fylogeneticky nejstarší, jedná se o po-tomky lovců, kteří se pyšní silnou a přirozenou obranou protiinfekcím, silným imunitním systémem a výborným metabolis-mem. Vhodnými potravinami jsou potraviny s vysokým podí-lem živočišných bílkovin (maso, ryby), v menším množství jsoupovoleny fazole, luštěniny, ořechy, sója, cukr, med, čokoláda.

Krevní skupina A: původně se jednalo o zemědělce, stravaby se měla blížit vegetariánství s dostatečným příjmem zele-niny, sóji, mořských plodů, obilovin, luštěnin a ovoce.

Krevní skupina B: jedinec se skupinou B bývá definován jakopružný, kreativní, všežravec, se silným imunitním systémem.Krevní skupině B svědčí maso, s výjimkou masa kuřecího,mléčné výrobky, obiloviny, fazole, zelenina a ovoce.

Krevní skupina AB: fylogeneticky je nejmladší, vznikla mí-šením skupiny A a B (farmáři a nomádi). Přizpůsobuje se mo-derním podmínkám, tolerantní imunitní systém.

Jednostranné diety – grapefruitová, ananasová, vajíčková, tu-kožroutská polévka. Proč jsou jednostranné diety stále tak po-pulární? Odpověď je jednoduchá – jasná pravidla, výraznéomezení energetického příjmu, takže rychle viditelné úspěchy,nic zásadního není nutné měnit, protože přece po skončení tétodietky se můžu vrátit ke svým původním stravovacím návy-kům. Bohužel při hlubším pohledu zjistíme, že jednostrannédiety nejsou vstupenkou ke štíhlé postavě během 14 dnů, alemohou pořádně zatočit s naším metabolismem. V důsledkubychom mohli konstatovat, že stojí v pozadí obezity. Proč? „Za-ručené“ diety většinou volí ženy, které „nutně potřebují“ shodit3–5 kg do šatů, do plavek, ale skutečnou obezitou netrpí. Nic-

méně tímto způsobem si ji mohou vypěstovat. Je to snadné.Jednostranné diety bývají chudé na bílkoviny, esenciálnímastné kyseliny, mnohdy chybí důležité vitaminy a minerálnílátky. Rychlý úbytek hmotnosti jde většinou na úkor vody a ak-tivní svalové hmoty. Sice hubneme, ale špatně – čím více ztrá-címe svaly, tím máme i pomalejší metabolismus. Když se vrá-tíme k původním stravovacím návykům, tělo pamětlivo zážitkuhladovění uvědoměle ukládá, protože kdo ví, kdy nás zase na-padne něco podobného. Na terénu zpomaleného metabolismukila zvesela naskakují a máme tu známý jo-jo efekt a horšískladbu těla (více tuku, méně svalů), než před celým snažením.Pozdější pokusy o hubnutí jsou obtížnější a obtížnější.

Dieta podle Mačingové – dieta je prezentována jako 28dennídetoxikační kůra. Strava je založena na vysokém příjmu vlák-niny, ze zeleniny je preferována červená řepa a mrkev. Ve dru-hém týdnu se přidávají více bílkoviny, ale dieta stále nesplňujejeden z hlavních požadavků vyvážené redukční diety, a tím jezvýšený příjem bílkovin. Pro některé lidi je těžko překonatelnédenně vypít 3–4 litry převařené vody, u řady z nich se také se-tkáváme se silným pocitem únavy a vyčerpanosti. Dieta podleMačingové je jednostranná, relativně nízkobílkovinná a po-dobně jako jiné jednodruhové diety představuje jízdenku dostanice jo-jo efekt. Vcelku úsměvná je také historka, kterak lidédodržující tuto dietu žasnou nad její detoxikační mocí, jelikožmočí načervenalou moč, což je bráno jako jistý důkaz fungujícíočisty. Na řepu se ale trochu zapomnělo.

Intermitentní hladovění – na tom, zda jíst 2x, 3x nebo 5xdenně se odborníci nemohou shodnout. Některé studie v po-slední době totiž prokázaly, že o naší štíhlosti nebo obezitě roz-hoduje nikoli frekvence jídla, ale celkový denní energetický pří-jem. Doporučení jíst méně často opět pocházejí spíše z fitnesssféry, přičemž určité nebezpečí tkví v tom, že jsou házeni dojednoho pytle jedinci zdraví a jedinci, kteří již nějaký problémmají. Zkušenosti naznačují, že v případě obézních lidí je me-tabolismus nastaven jinak a na nízkofrekventní stravu reagujívzestupem hmotnosti. Naopak, v okamžiku, kdy začnou obéznílidé jíst pravidelně, dochází k poklesu hmotnosti. Pro řaduz nich to je malý zázrak, protože „pořád jím a hubnu“. Pro čas-tější příjem jídla hovoří i vyrovnanější glykemická křivka a fakt,že když jím vícekrát denně, mám větší šanci ujíst doporučenoudávku všech živin, vitaminů, minerálních látek a vlákniny. Jenpro představu, vyvážený jídelníček zdravého člověka obsahujev průměru 2 kg potravin!


REDUKČNÍ DIETY – 2. ČÁST

Sacharidové vlny – vedle nízkosacharidových diet se můžemesetkat i se sacharidovými vlnami. Sacharidové vlny jsou pů-vodně z fitness center, sloužily jako předzávodní příprava. Ak-tivní sportovci znají i modely „předzásobení“ sacharidy s cílemzvětšit zásoby svalového glykogenu a tím si zajistit větší výdrž.Princip sacharidových vln je ale odlišný, hlavní myšlenkou jestřídání dnů s velmi nízkým, středním a vyšším příjmem sa-charidů. Známý je např. model 50 g sacharidů, 100 g sacharidů,150 g sacharidů, 200 g sacharidů. Benefitem má být dosaženívyššího metabolického obratu, v reálu ale dojde k vyššímu cra-vingu (bažení) po sacharidech. Dodržování této diety je ztíženonutností velmi přesného vážení, odměřování a počítání, cožjistě není pro každého.

Genetické testování – diety šité na míru jsou snem každéhoa dlužno říct, že se v současnosti nejedná o žádné sci-fi. Os-tatně, je známé, že obezita je výsledkem interakce genetickýcha zevních vlivů, přičemž to, zda budeme obézní, určuje ze 40–70 % dědičnost. Pravděpodobnost silného genetického vlivu jezvýšená u lidí s BMI nad 30 kg/m2. V současnosti je známo ně-kolik stovek genů, které ovlivňují nejen naši hmotnost jako ta-kovou, ale i preferenci jídel, sklon k pohybové aktivitě, energe-tický příjem, schopnost spalovat jednotlivé živiny atd. Nověrozpoznaným genetickým rizikovým faktorem ovlivňujícím tě-lesnou hmotnost je gen pro FTO (fat mass and obesity asso-ciated protein). Varianty v genu pro FTO jsou zatím nejsilněj-ším determinantem hodnot BMI. Přítomnost jedné rizikovéalely souvisí s nárůstem hmotnosti o 1,5–2 kg. Stejné alely sou-visí s vyšším rizikem diabetes mellitus 2. typu a kardiovasku-lárních onemocnění. Rizikové alely v FTO jsou spojeny se sníženou lipolytickou aktivitou a s nižším bazálním metabo-lismem (v přepočtu na 1 kg hmotnosti člověka). Znalost gene-tického pozadí pomůže člověku pochopit řadu souvislostí a na-stínit i možná zdravotní rizika do budoucna.

Správně sestavená redukční dieta není dietou v pravém slovasmyslu, protože v ideálním případě by nám měla vyhovovat doté míry, že k původním stravovacím návykům se ani nezatou-žíme vrátit. To je také jediný způsob, jak přestat hubnout a ko-nečně zhubnout. Vhodná redukční dieta respektuje zdravotnístav jedince, jeho finanční možnosti a chuťové preference. Re-dukční dieta není ani synonymem pro hlad a odříkání, jídel-níček musí být pestrý, vyvážený a musí vám po všech stránkáchvyhovovat. Komplexní léčba obezity zahrnuje i psychobeha-viorální terapii (individuální nebo skupinovou), v odůvodně-ných případech je možné přistoupit k farmakologické nebo chi-rurgické léčbě.

Nicméně k tomu, aby bylo hubnutí úspěšné, nestačí pouzesnížit energetický příjem. Pilířem úspěchu je především dosta-tečná MOTIVACE. Motivů pro hubnutí může být mnoho –muži často hubnou z důvodu zhoršujícího se zdraví nebo kle-sající výkonnosti, pro ženy je hnacím motorem touha líbit se,plná šatní skříň hezkého, leč malého oblečení. Motivace je dů-ležitá také ve chvílích, kdy se hubnutí nedaří.

Pro zdárné hubnutí je důležité si stanovit reálné cíle a nechtítvše změnit ze dne na den. Mnohem lepší je tedy spokojit ses pozvolným, zato trvalým úbytkem tělesné hmotnosti, ideálně

půl kilogramu týdně. Na cestě k vysněné hmotnosti je vhodnési stanovit krátkodobé cíle a postupně zlepšovat své stravovacía pohybové návyky.Takovým cílem může být: sníst denně alespoň 400 g zeleniny namísto másla používat margarín se sníženým obsahem

tuku vyměnit bílé pečivo za celozrnné sladkou colu nahradit colou light jít každý den na 30minutovou procházku v ostřejším tempu každý den věnovat 10 minut posilovacím cvikůmHlavní zásady redukční diety: omezení energetického příjmu o 2 000–2 500 kJ oproti stá-

vajícímu energetickému příjmuPro výpočet energetického příjmu jsou k dispozici nutričníprogramy, příkladem jsou aplikace na www.stob.cz nebo nawww.kaloricketabulky.cz. Při zápisu buďte poctiví a zazname-nejte vše, co sníte a vypijete. Během zápisu neměňte své stra-vovací zvyklosti! pravidelný režim stravování 5–6x denněPravidelná strava je zárukou, že nebudete mít hlad a tělu do-dáte vše potřebné. Kompromisem je ještě jíst 3x denně. pestrost ve výběru potravinJíst jen kuře a brokolici není žádná výhra. Základem pro to, abybyla redukční dieta dlouhodobě únosná, je pestrý jídelníček. výběr vhodné tepelné úpravyVaření, pečení, zapékání, dušení, vaření v páře a vaření za po-užití vhodného tuku v přiměřeném množství dokáže ušetřitvelké množství energie. omezený příjem tukůVedle celkového příjmu tuků sehrává důležitou úlohu i výběrtuku – přednost mají mono- a vícenenasycené tuky. Ve stravěje nutné dát sbohem (nebo se vídat jen zřídka) uzeninám, paš-tikám, fast foodu, plněným oplatkám a sušenkám, tučnýmmléčným výrobkům a samozřejmě vysokým vrstvám sádlanebo másla na chlebu. Oproti tomu by se měly v našem jídel-níčku ustálit ryby, přiměřené porce ořechů, semen a rostlinnéoleje. omezení příjmu sladkostí, sladkých nápojů a potravin s vy-

sokým glykemickým indexemPro efektivní hubnutí je nezbytné vyloučit (výrazně omezit)především sladké nápoje. V jediném litru coly se skrývá 28 kos-tek cukru, což při hmotnosti kostky cukru 4 g vychází na 112 gcukru! dostatečný příjem zeleniny (optimálně 500 g/den)Zeleninu jezte syrovou, dušenou, sterilovanou, fantazii se mezenekladou, hlavně že bude. přiměřený příjem ovoce (250–300 g/den)Přemíra ovoce je spojena s vysokým příjmem cukru, protopozor na větší množství ovoce. Zrádné jsou džusy (zde reklamanelže, pro získání litru džusu je potřeba 2 kg ovoce) a freshdžusy. zvýšení příjmu potravin bohatých na vlákninuVláknina krásně sytí a co je důležitější při hubnutí, než nemíthlad? Pokud zvýšíte příjem vlákniny, je nutné zvýšit i příjemtekutin, protože namísto očekávaného zlepšeného zažívání násmůže překvapit zácpa.


REDUKČNÍ DIETY – 2. ČÁST

dostatečný příjem nízkotučných a polotučných mléčnýchvýrobků, dostatek bílkovin z masa, ryb, luštěnin, vajec

Správně sestavená redukční dieta má být relativně hyperpro-teinová, proto by bílkoviny měly být ideálně součástí každéhojídla. Vápník společně s dalšími složkami mléka napomáháhubnutí a chrání aktivní svalovou hmotu, proto jsou mléčnévýrobky nedílnou součástí vyváženého jídelníčku. snížený obsah soli (do 4–6 g/den)

Sůl zadržuje vodu v těle a také zvyšuje chuť k jídlu, čímž ne-přímo přispívá ke vzniku/udržení obezity. Nejvíce soli pocházíz potravin a hotových jídel, vždy tedy pečlivě čtěte informacena obalech potravin a vybírejte méně slané potraviny. Taképozor na minerální vody, např. mezi bojovníky s nadbytečnýmikilogramy je oblíbená Poděbradka ProLinie, která však před-stavuje solnou bombu. vhodný pitný režim (alespoň 1,5 l)

Již úplně neplatí, že je nutné denně vypít 4 litry tekutin, ale jistěse vyplatí denně vypít alespoň 1,5, lépe 2 l tekutin. Samozřejměneslazených. opatrně s alkoholem

Alkohol je vysoce energetický a bourá zábrany, takže opatrněs ním. Nicméně např. vypít 2–3x týdně jeden drink by nemělbýt problém.

ZávěrOsob s nadměrnou hmotností přibývá a rozhodně nenajdemespásu v přísných, nesmyslných dietách. Základem je pestráa přiměřená strava, která je díky širokému spektru potravin vy-vážená. Nemusíme hledat žádné složitosti, ale je potřeba siosvojit alespoň základní nutriční gramotnost, umět číst na oba-lech potravin, porovnávat a vybírat potraviny kvalitní, zato nu-tričně cennější. V případě, že se hubnutí nedaří nebo se již ob-jeví zdravotní komplikace spojené s obezitou, je rozumnénavštívit odbornou obezitologickou ambulanci.

PhDr. Karolína Hlavatá, Ph.D.OB Klinika, Prahae-mail: [email protected]

Odborný měsíčník určený lékařům vychází v tištěné podobě i v plné internetové verzi

www.actamedicinae.cz

V roce 2016 vycházejí pod laskavou garancí předních českých odborníků: Biologická léčba prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA, FERA, FASN | Kazuistiky v onkologii a hematoonkologii | Diabetologie prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc., MBA Kardiologie prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC Gynekologie doc. MUDr. Zdeněk Novotný, CSc. | Pneumologie prof. MUDr. Vítězslav Kolek, CSc. | Vnitřní lékařství prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. | Revmatologie prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc. | Onkologie prof. MUDr. Jindrich Fínek, Ph.D., MHA Praktický lékař doc. MUDr. Bohumil Seifert, Ph.D. | Farmakologická léčba doc. MUDr. Regina Demlová, Ph.D.

daho

Obdélník


Anglický fyziolog a farmakolog Henry Hallett Dale se zapsaldo dějin lékařské vědy svými pokusy při poznávání endokrin-ního systému a také za své objevy týkající se chemických pro-cesů při přenosu nervových impulsů.

Narodil se v Londýně a na londýnské univerzitě také studo-val fyziologii a zoologii. Potom pracoval na různých klinikách.Důležitá byla jeho stáž u profesora londýnské univerzity Er-nesta Henryho Starlinga (1866–1927), člena Královské spo-lečnosti, na jeho klinice. Připomeňme, že profesor Starling sezabýval zkoumáním účinku jedů a problémy výživy a také mj.společně s jiným anglickým lékařem, Williamem MaddockemBaylissem (1860–1924), rovněž členem londýnské Královskéspolečnosti, objevili sekretin jako produkt žláz sliznice dva-náctníku.

V té době se Dale seznámil s Otto Loewim (1873–1961).Stali se věrnými přáteli a dlouholetými vědeckými spolupra-covníky. Dale pracoval také několik měsíců ve Frankfurtu nadMohanem u slavného německého vědce Paula Ehrlicha(1854–1915), nositele Nobelovy ceny za fyziologii a medicínuza rok 1908 (za práce o imunitě). Po návratu do vlasti působilna různých místech. Doktorát medicíny získal na slavné uni-verzitě v Cambridge v roce 1909, kde se později stal součástívýzkumné školy slavného anglického fyziologa Michaela Fos-tera (1836–1907), k níž kromě Daleho patřili ještě CharlesScott Sherrington (1857–1952) a Edgar Douglas Adrian(1889–1977).

V roce 1914 se Dale stal ředitelem sekce biochemie a farma-kologie Národního ústavu pro lékařský výzkum v Londýně (odroku 1928 pak řídil celý tento ústav). Od roku 1914 byl členemanglické akademie věd Královské společnosti v Londýně. Při-pomeňme, že v letech první světové války (1914–1918) zavedlperorální podávání jodidu bizmutitého k léčbě amébové dy-senterie.

Jak uvádí slovenský autor Juraj Bober ve své publikaci Lau-reáti Nobelovy ceny, již na počátku své vědecké dráhy objevilDale mnohé významné farmakologické souvislosti námelu a ji-ných alkaloidů, tyraminů a histaminů. Důležitým byl také jehoobjev složité sloučeniny pituitrinu, získávaného jako výtažekze zadní části podvěsku mozkového (hypofýzy), který způso-buje stahování dělohy při porodu. Tento jeho objev z roku 1909připomínají ve své knize Historie medicíny Nancy Duinováa Jenny Sutcliffová.

V roce 1910 Henry Hallett Dale zkoumal látky obsaženév námelu. Tato práce vedla k odkrytí mechanismu přenosu ner -vových impulsů. Při studiu námelu identifikoval v této houbětaké látku, která vyvolávala stažení hladkých svalových vlákena snižovala krevní tlak. Zjistil také, že při injekčním podánílátka vyvolává anafylaxi. Trvalo pak ještě dalších šestnáct let,než i ostatní vědci připustili, že něco jako Daleova látka – nyní

nazývaná histamin – je v organismu vylučována buď při ničenícizorodých proteinů, nebo když jsou buňky částečně poško-zeny reakcí na ně naváděných protilátek s alergeny (látek, nakteré je jedinec přecitlivělý). Připomeňme, že kromě Daleho seo získání histaminu z námele zasloužil další vědec – GeorgeBarger (1878–1939).

Dale byl také prvním vědcem, který izoloval organickousloučeninu acetylcholin, který se u živočichů a u člověka vy-tváří v procesu nervové činnosti. Dale rovněž zjistil, že po při-dání ke svalovým zakončením některých nervů acetylcholinvyvolá v těchto svalech odpověď. Již zmíněný německý vědecOtto Loewi pak stanovil, že podobná látka, produkovaná blou-divým nervem, ovlivňuje činnost žabího srdce. V roce 1929Dale a H. W. Dudley dokázali, že se acetylcholin nalézá v těleživočichů: po rozemletí 24 koňských slezin získaných na jat-kách dokázali připravit 334 mg acetylcholinu.

V další fázi experimentů Dale promýval určitým roztokemsvaly, jejichž motorické nervy byly zároveň elektricky stimulo-vány. Roztok potom přidal ke svalu pijavky, který se stáhl stejnějako po přidání acetylcholinu. Usoudil z toho, že elektricky sti-mulované motorické nervy vylučují acetylcholin. Pozdější ex-perimenty ukázaly, že acetylcholin je látkou, kterou nervyovlivňují svalovou činnost.

Kapitoly z historie

Henry Hallett Dale9. 6. 1875 – 16. 11. 1968

Zdro

j obr

ázku

: Com

mon

s Wik

imed

ia


Ukázalo se, že vegetativní nervstvo působí na činnost or-gánů prostřednictvím určitých látek, nazývaných mediátory,přičemž acetylcholin byl prvním identifikovaným mediátorem.Mediátory se uvolňují vlivem vzruchů přiváděných vlákny ve-getativních nervů a mění činnost orgánů tím, že působí na pře-měnu látek a na energii v nich. Rozkládají se působením zvlášt-ních enzymů. Minimálně za zmínku stojí, že na těchtopokusech s Dalem spolupracovali jeho angličtí kolegové – Wil-helm Siegmund Feldberg (1900–1993) a John Henry Gad-dum (1900–1965).

Tento Daleho výzkum velmi úzce souvisí se studiem che-mických procesů při přenosu impulsů v nervové soustavě. Daletotiž v roce 1929 zjistil, že vznik elektrického impulsu na koncinervu anebo synapse, spojující dva neurony, je spjat s uvolňo-váním chemické látky – adrenalinu nebo acetylcholinu, kteráopět sama stimuluje nervovou buňku, jež odevzdává impulsdále.

Navzdory tomu, že na začátku 20. století se už poměrněhodně vědělo o nervové soustavě a její činnosti, způsob pře-nosu a integrace nervových signálů byl ještě do značné míryneznámý. Bez moderních biofyzikálních a biochemickýchmetod by bylo skutečně nemožné pochopit cokoli z podstatytěchto procesů. Anglický fyziolog Edgar Douglas Adrian(1889–1977), profesor na slavné univerzitě v Cambridge a členKrálovské společnosti, nositel Nobelovy ceny za fyziologiia medicínu za rok 1932 (za objevy v oblasti neuronů), a dalšípřírodovědci po roce 1926 dokázali, že nervový signál se skládáz elektrických impulsů stejné intenzity, a že jejich frekvence jedo určité míry přímo úměrná intenzitě původního podnětu.Avšak problém přenosu nervových impulsů vysvětlili právě ažDale se svým přítelem Loewim.

James Le Fanu ve své publikaci Vzestup a pád moderní me-dicíny připomíná Daleho v souvislosti s nadšením, jaké v po-lovině 20. století vyvolaly objevy antibiotik a kortizonu. Editorprestižního časopisu British Medical Journal Hugh Clegg po-

važoval rok 1950, polovinu století, za skvělou příležitostk ohlédnutí i k odhadu budoucího pokroku a vyzval „moudré“,aby pro časopis napsali. A tak číslo tohoto časopisu ze 7. ledna1950 otevřel právě Sir Henry Dale následujícím hodnocením:„My, kteří jsme mohli být u začátků této velké epochy, můžemebýt šťastni a hrdi na to, že žijeme v tak velké době. Věřím, že ti,kteří budou žít v příštích padesáti letech, na jejichž prahu sto-jíme, zažijí ještě větší a zásadnější pokrok“.

Připomeňme zásluhy Henry Daleho ještě v jedné souvislosti,kterou uvádí ve své obsáhlé publikaci Největší dobrodiní lidstvaznámý anglický historik medicíny Roy Porter (1946–2002).V roce 1909 Dale získal extrakt ze zadního laloku hypofýzya zjistil, že jeho aktivní hormon – tzv. oxytocin – stimuluje dě-ložní kontrakce během porodu. Experimenty prokázaly, želátky produkované předním lalokem hypofýzy ovlivňují čin-nost ostatních žláz s vnitřní sekrecí. Na základě toho pak Wal-ter Langdon-Brown (1870–1946) nazval hypofýzu „dirigentemendokrinního orchestru“; jiné přirovnání pak hovořilo o „mi-nisterském předsedovi“. Skutečnou funkci hypofýzy nakonecodhalil a zevrubně popsal významný americký neurochirurgz Univerzity Johna Hopkinse v Baltimore, Harvey Cushing(1869–1939). A proč hovoříme o Dalem v souvislosti s diabe-tem? Neboť po objevu inzulínu právě jeho a již zmiňovanéhochemika H. W. Dudleye pověřil Lékařský výzkumný výbor veVelké Británii přípravou výroby inzulínu. Oba vědci své prvnízkušenosti sbírali u objevitelů inzulínu v kanadském Torontu.

Práce Daleho a Loewiho podstatně přispěly k poznání che-mických procesů při přenosu impulsů v nervové soustavěa mají velký význam pro lékařský výzkum a klinickou praxi.Sir Henry Hallett Dale a Otto Loewi také po zásluze společnězískali Nobelovu cenu za fyziologii a medicínu za rok 1936právě za objevy týkající se chemických procesů při přenosunervových impulsů. Henry Dale zemřel v roce 1968 v Cam-bridge.

Mgr. Josef Švejnoha

KAPITOLY Z HISTORIE – HENRY HALLETT DALE

Suliqua (glargin + lixisenatid) na cestě ke schválení v EUEvropská léková agentura aktuálně doporučila k registraci fixní kombinaci bazálního inzulínu glargin 100 U/ml a GLP-1agonisty lixisenatidu (Suliqua, Sanofi). Doporučení bylo vystaveno na základě výsledků klinických studií fáze 3 – LixiLan-Oa LixiLan-L, které hodnotily efektivitu a bezpečnost této fixní kombinace u dospělých diabetiků 2. typu. Konečné rozhodnutío registraci v EU se očekává v několika měsících.

Předpokládá se, že bude určen pro užití v kombinaci s metforminem nebo metforminem a dalším PAD či bazálním inzu-línem. Dostupný bude v předplněných aplikačních perech SoloStar.

kviz

z tiskové konference

Date post:	21-Aug-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	1 times
Download:	0 times

Číslo 4 Ročník 14 2016 - Nakladatelství GEUM · Fournier gangrene ... 28. prosince 2015 byl...

Documents