POST˚PY PSYCHIATRII I NEUROLOGII http://www.ipin.edu.pl/ppn http://ppn.ipin.edu.pl/ Kwartalnik wydawany przez Instytut Psychiatrii i Neurologii od roku 1992 (wczeniej: Biuletyn Instytutu Psychiatrii i Neurologii) s‡u¿y przybli¿aniu nowych koncepcji teoretycznych oraz wyników badaæ i prak- tycznych rozwi„zaæ przydatnych w pracy klinicznej w zakresie psychiatrii i neurologii Redaktorzy: Jerzy Kulczycki, Jacek Wciórka (redaktor naczelny) Redakcja: Piotr witaj (sekretarz), Ma‡gorzata Gorzeæ (asystent techniczny) Barbara Mroziak (t‡umaczenia) Rada Programowa: Jacek Bomba (Kraków), Andrzej Cechnicki (Kraków), Czes‡aw Czaba‡a (Warszawa), Andrzej Czernikiewicz (Bia‡ystok), Anna Cz‡onkowska (Warszawa), Stanis‡aw D„browski (Warszawa), Urszula Fiszer (Warszawa), Stanis‡aw Golec (Ann Arbor), Anna Grzywa (Lublin), Bogus‡aw Habrat (Warszawa), Irena Heszen Niejodek (Katowice), Marek Jarema (Warszawa), Danuta K„dzielawa (Warszawa), Andrzej Kiejna (Wroc‡aw), Stefan Krzymiæski (Cibórz), Jerzy Landowski (Gdaæsk), Maria Majewska (Bethesda), Marek Masiak (Lublin), Przemys‡aw Nowacki (Szczecin), Tadeusz Parnowski (Warszawa), Antoni Prusiæski (£ód), Jolanta Rabe- -Jab‡oæska (£ód), Janusz Rybakowski (Poznaæ), Danuta Ryglewicz (Warszawa), Teresa Rzepa (Szczecin), Stanis‡aw Pu¿yæski (Warszawa) przewodnicz„cy, Helena SŒk (Poznaæ), El¿bieta S‡upczyæska-Kossobudzka (Warszawa), Stanis‡awa Steuden (Lublin), Waldemar Szelenberger (Warszawa), Krystyna Wisniewski (Nowy Jork), Miguel ValdØs Adamchik (Monterrey) Adres redakcji: Instytut Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa tel. (22) 842 - 40 - 34, (22) 4582-773; fax (22) 4582-818 poczta elektroniczna: [email protected]ISSN 1230 - 3813 ' Instytut Psychiatrii i Neurologii Wszelkie prawa zastrze¿one. W szczególnoci wszelkiego rodzaju przedruk i powielanie wymagaj„ zgody redakcji. Redakcja nie odpowiada za treæ p‡atnych og‡oszeæ reklamowych Projekt ok‡adki: Jerzy Grzegorkiewicz Sk‡ad i druk: Letter Quality, Warszawa ul. Brylowska 35/38 Nak‡ad: 1000 + 10 egz. Czasopismo dofinansowane przez Ministerstwo Nauki Szkolnictwa Wy¿szego Warunki prenumeraty cena prenumeraty w roku 2009 wynosi 55 z‡ wp‡aty na konto: IPiN PostŒpy Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa PBK S.A. Nr 20 1240 6003 1111 0000 4044 1015 informacja Dzia‡ Wydawnictw IPiN tel. (22) 45-82-704, e-mail: [email protected]
Transcript
POSTÊPY PSYCHIATRII I NEUROLOGIIhttp://www.ipin.edu.pl/ppnhttp://ppn.ipin.edu.pl/
Kwartalnik wydawany przez Instytut Psychiatrii i Neurologii od roku 1992 (wcze�niej: Biuletyn InstytutuPsychiatrii i Neurologii) � s³u¿y przybli¿aniu nowych koncepcji teoretycznych oraz wyników badañ i prak-tycznych rozwi¹zañ przydatnych w pracy klinicznej w zakresie psychiatrii i neurologii
Redaktorzy: Jerzy Kulczycki, Jacek Wciórka (redaktor naczelny)Redakcja: Piotr �witaj (sekretarz), Ma³gorzata Gorzeñ (asystent techniczny)
Barbara Mroziak (t³umaczenia)
Rada Programowa:
Jacek Bomba (Kraków), Andrzej Cechnicki (Kraków), Czes³aw Czaba³a (Warszawa), Andrzej Czernikiewicz(Bia³ystok), Anna Cz³onkowska (Warszawa), Stanis³aw D¹browski (Warszawa), Urszula Fiszer (Warszawa),Stanis³aw Golec (Ann Arbor), Anna Grzywa (Lublin), Bogus³aw Habrat (Warszawa), Irena Heszen Niejodek(Katowice), Marek Jarema (Warszawa), Danuta K¹dzielawa (Warszawa), Andrzej Kiejna (Wroc³aw), StefanKrzymiñski (Cibórz), Jerzy Landowski (Gdañsk), Maria Majewska (Bethesda), Marek Masiak (Lublin),Przemys³aw Nowacki (Szczecin), Tadeusz Parnowski (Warszawa), Antoni Prusiñski (£ód�), Jolanta Rabe--Jab³oñska (£ód�), Janusz Rybakowski (Poznañ), Danuta Ryglewicz (Warszawa), Teresa Rzepa (Szczecin),Stanis³aw Pu¿yñski (Warszawa) � przewodnicz¹cy, Helena Sêk (Poznañ), El¿bieta S³upczyñska-Kossobudzka(Warszawa), Stanis³awa Steuden (Lublin), Waldemar Szelenberger (Warszawa), Krystyna Wisniewski (NowyJork), Miguel Valdés Adamchik (Monterrey)
Adres redakcji: Instytut Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawatel. (22) 842-40-34, (22) 4582-773; fax (22) 4582-818
Projekt ok³adki: Jerzy GrzegorkiewiczSk³ad i druk: Letter Quality, Warszawa ul. Brylowska 35/38Nak³ad: 1000 + 10 egz.
Czasopismo dofinansowane przez Ministerstwo Nauki Szkolnictwa Wy¿szego
Warunki prenumeraty� cena prenumeraty w roku 2009 wynosi 55 z³� wp³aty na konto: IPiN �Postêpy Psychiatrii i Neurologii�, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa PBK S.A. Nr 20 1240 6003 1111 0000 4044 1015� informacja � Dzia³ Wydawnictw IPiN � tel. (22) 45-82-704, e-mail: [email protected]
POSTÊPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII2009, TOM 18, ZESZYT 1
Spis tre�ci
FORUM: Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
PATRICK D. MCGORRY, EÓIN KILLACKEY, ALISON YUNG� Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje, dane empi-ryczne i kierunki rozwoju w przysz³o�ci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
KOMENTARZEASHOK MALLA � Nadzieje i wyzwania zwi¹zane z wczesn¹interwencj¹ w zaburzeniach psychotycznych . . . . . . . . . . . . . . . . 13ELIZABETH KUIPERS � Kiedy stosowaæ wczesn¹, �rednioter-minow¹ i pó�n¹ interwencjê w psychozie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15JOACHIM KLOSTERKÕTTER � Stadia kliniczne i podej�ciefenotypowe jako perspektywa przysz³ej integracji w psychiatrii 16RAIMO K.R. SALOKANGAS � Interwencje dostosowane do sta-dium i zaspokajanie potrzeb we wczesnej psychozie . . . . . . . . 18OLIVER D. HOWES, PHILIP K. MCGUIRE, SHITIJ KAPUR� Zrozumienie patofizjologii kluczem do powi¹zania stadiówklinicznych z ukierunkowan¹ farmakoterapi¹ . . . . . . . . . . . . . . . 19ERIC Y.H. CHEN, GLORIA H.Y. WONG, MAY M.L. LAM,CINDY P.Y. CHIU, CHRISTY L.M. HUI � Wdra¿anie wczesnejinterwencji w psychozie w �wiecie rzeczywistym: zasoby, mo-dele finansowania i praktyka oparta na dowodach naukowych 21DAVID M. NDETEI � Wczesna interwencja w psychozie: kon-cepcje, dowody naukowe i perspektywy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
MARTA GADA�, JANINA SKALSKA, BARBARA REMBERK,IRENA NAMYS£OWSKA, ANNA SIEWIERSKA, ANNAKREMPA-KOWALEWSKA � Zaburzenia poznawcze w zabu-rzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania . . . . . 59
Przegl¹dy
ANNA BIENIARZ � Samotno�æ jako pomijany rodzaj do�wiad-czenia osób choruj¹cych na schizofreniê . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS � Dimebon: starylek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera . . . . 79
GRZEGORZ NAWARSKI, TOMASZ PAWE£CZYK, JOLANTARABE-JAB£OÑSKA � Wp³yw depresji i leczenia przeciw-depresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennejserca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Kazuistyka
KRZYSZTOF KRYSTA, ARKADIUSZ STÊPOSZ, AGNIESZKAKO�MIN, BOGNA MIGACZ, ADAM KLASIK � Atypowyprzebieg z³o�liwego zespo³u neuroleptycznego w trakcieleczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹:opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA� Czynniki �rodowiskowe a rozwój, przebieg i leczenie afek-tywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku . . . . . . . . . . . 97
RADOS£AW STEPAÑCZAK, KRZYSZTOF KUCIA, ANETASIKORA, KATARZYNA PIEKARSKA-BUGIEL � Trudno�cidiagnostyczne u pacjentów z upo�ledzeniem umys³owym:opis dwóch przypadków . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Ocena ksi¹¿ki
Lysaker P, Lysaker J. Schizophrenia and the fate of the self.Oxford University Press. Oxford.; 2008 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
ADVANCES IN PSYCHIATRY AND NEUROLOGY2009, VOLUME 18, ISSUE 1
FORUM: Early intervention in psychosis: clinical and ethical challenges
WANDA LANGIEWICZ, MONIKA PASIOROWSKA� Territorial differentiation of involuntary commitment anddirect coercion in psychiatric facilities in the year 2006 . . . . . 51
MARTA GADA�, JANINA SKALSKA, BARBARA REMBERK,IRENA NAMYS£OWSKA, ANNA SIEWIERSKA, ANNAKREMPA-KOWALEWSKA � Cognitive impairmentsin adolescents with eating disorders and schizophrenia . . . . . . 59
Reviews
ANNA BIENIARZ � Loneliness as a neglected typeof experience of persons with schizophrenia . . . . . . . . . . . . . . . 67
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS � Dimebon: newuse of an old drug in the treatment of Alzheimer�s disease . . . 79
GRZEGORZ NAWARSKI, TOMASZ PAWE£CZYK, JOLANTARABE-JAB£OÑSKA � The influence of depression andantidepressive treatment on the development and courseof ischemic heart disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Case reports
KRZYSZTOF KRYSTA, ARKADIUSZ STÊPOSZ, AGNIESZKAKO�MIN, BOGNA MIGACZ, ADAM KLASIK � Atypicalcourse of neuroleptic malignant syndrome in a patient withparanoid schizophrenia treated with risperidone: case report 93
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA� Environmental factors � their relationship to the deve-lopment, course and treatment of affective bipolar disorders:a case report . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje,dane empiryczne
i kierunki rozwoju w przysz³o�ci1
Early intervention in psychosis: concepts, evidenceand future directions
PATRICK D. MCGORRY1, EÓIN KILLACKEY1,2,ALISON YUNG1
Z: 1. ORYGEN Research Centre and Department of PsychiatryUniversity of Melbourne Parkville, Victoria, Australia
2. Department of Psychology, University of Melbourne,Parkville, Victoria, Australia
STRESZCZENIEPowstanie paradygmatu wczesnej interwencji w zaburzeniach psychotycznych jest �wiadectwem dojrzewania podej�cia terapeutycz-
nego w psychiatrii, poniewa¿ obejmuje praktyczne strategie profilaktyki, mocno osadzone w g³ównym nurcie opieki zdrowotnej. Wczesnainterwencja oznacza raczej wiêksz¹ dostêpno�æ i systematyczne wczesne stosowanie w praktyce istniej¹cych i narastaj¹cych postêpówwiedzy, ni¿ jakie� z natury rzeczy wiele wymagaj¹ce, radykalne i trudne do okre�lenia prze³omy. Model diagnozowania stadiów klinicz-nych (clinical staging model) okaza³ siê przydatny i mo¿e mieæ szersze zastosowanie w psychiatrii. Najwcze�niejsze stadia klinicznezaburzenia psychotycznego s¹ niespecyficzne i wielowymiarowe, a fenotypowo czê�ciowo pokrywaj¹ siê z pocz¹tkowymi stadiami innychzaburzeñ. Wynika z tego, ¿e leczenie powinno przebiegaæ w formie kolejnych kroków, z uwzglêdnieniem bezpieczeñstwa i reakcji pacjentaoraz postêpu choroby. Wstrzymywanie siê z leczeniem a¿ do momentu, kiedy utrwal¹ siê nie tylko ciê¿kie i mniej odwracalne objawy, aletak¿e pogorszenie funkcjonowania, stanowi pora¿kê opieki psychiatrycznej. Chocia¿ w ostatnich latach nast¹pi³ znaczny rozwój wczesnejinterwencji w psychozach, w wielu krajach nic siê nie zmieni³o, a w innych osi¹gniêto tylko niewielki postêp. Proces reformy w du¿ejmierze opiera siê na dowodach naukowych, byæ mo¿e w wiêkszym stopniu ni¿ inne reformy systemowe w obszarze zdrowia psychicznego.Dowody naukowe s¹ wprawdzie konieczne, ale niewystarczaj¹ce. S¹ one tak samo produktem ubocznym reformy, jak i jej katalizatorem.W przypadku wczesnych psychoz widzieli�my, jak nadu¿ywa siê paradygmatu opartego na dowodach naukowych, aby nie dopu�ciædo reformy, któr¹ ju¿ dawno nale¿a³o wprowadziæ. Zaburzenia psychiczne s¹ chorobami przewlek³ymi ludzi m³odych, wystêpuj¹cymii wywieraj¹cymi najwiêkszy wp³yw pod koniec okresu dojrzewania i we wczesnej doros³o�ci. Poszerzenie grupy odbiorców wczesnejinterwencji rozwi¹za³oby wiele drugorzêdnych problemów, które ujawni³y siê w procesie reformy dotycz¹cej wczesnych psychoz (kwestiitakich, jak niepewno�æ diagnostyczna mimo wyra�nej potrzeby opieki zdrowotnej, stygmatyzacja i zaanga¿owanie), a ponadto skuteczniejzmobilizowa³oby wsparcie spo³eczne. Wczesna interwencja jest zagadnieniem niezwykle istotnym, wyzwaniem, nad którym powinni zasta-nowiæ siê inicjatorzy zmian w psychiatrii � w skali �wiata.
SUMMARYThe rise of the early intervention paradigm in psychotic disorders represents a maturing of the therapeutic approach in psychiatry, as it
embraces practical preventive strategies which are firmly established in mainstream health care. Early intervention means better access andsystematic early delivery of existing and incremental improvements in knowledge rather than necessarily requiring dramatic and elusivebreakthroughs. A clinical staging model has proven useful and may have wider utility in psychiatry. The earliest clinical stages of psychoticdisorder are non-specific and multidimensional and overlap phenotypically with the initial stages of other disorders. This implies that treatmentshould proceed in a stepwise fashion depending upon safety, response and progression. Withholding treatment until severe and less reversiblesymptomatic and functional impairment have become entrenched represents a failure of care. While early intervention in psychosis has developedstrongly in recent years, many countries have made no progress at all, and others have achieved only sparse coverage. The reform process hasbeen substantially evidence-based, arguably more so than other system reforms in mental health. However, while evidence is necessary, it isinsufficient. It is also a by-product as well as a catalyst of reform. In early psychosis, we have also seen the evidence-based paradigm misusedto frustrate overdue reform. Mental disorders are the chronic diseases of the young, with their onset and maximum impact in late adolescenceand early adult life. A broader focus for early intervention would solve many of the second order issues raised by the early psychosis reformprocess, such as diagnostic uncertainty despite a clear-cut need for care, stigma and engagement, and should be more effective in mobilizingcommunity support. Early intervention represents a vital and challenging project for early adopters in global psychiatry to consider.
S³owa kluczowe: wczesna interwencja / psychoza / rozpoznawanie stadiów / reforma opieki zdrowotnej / zdrowie psychiczne m³odzie¿yKey words: Early intervention / psychosis / staging / health care reform / youth mental health
1 T³umaczenie i publikacja w jêzyku polskim za ¿yczliw¹ zgod¹ redakcji World Psychiatry (redaktor naczelny: Prof. Mario Maj),czasopisma wydawanego przez World Psychiatric Association. Pierwodruk w jêzyku angielskim ukaza³ siê w World Psychiatry, October2008; 7(3):148�567 Redakcja Postêpów serdecznie dziêkuje za zgodê na przedruk. T³umaczy³a: Dr Barbara Mroziak.
FORUM
Wczesna interwencja w psychozie:wyzwania kliniczne i etyczne
Early intervention in psychosis:clinical and ethical challenges
4 Forum
Zaburzenia psychotyczne, a zw³aszcza schizofrenia, s¹powa¿nymi i niekiedy �miertelnymi chorobami, zwykleujawniaj¹cymi siê podczas rozwojowo wra¿liwego okresudorastania i we wczesnej doros³o�ci [1]. Przez ponad stuleciekorozyjna mieszanka pesymizmu, stygmatyzacji i zaniedbañogranicza³a wysi³ki terapeutyczne do spó�nionej i niesyste-matycznej opieki paliatywnej. Taki stan rzeczy w du¿ej mie-rze mo¿na przypisaæ b³êdnemu my�leniu le¿¹cemu u pod-staw koncepcji schizofrenii, a mianowicie, ¿e prawdziwezaburzenie mo¿na trafnie zdefiniowaæ na podstawie (z³ego)wyniku leczenia. B³¹d ten by³ z kolei spu�cizn¹ dziewiêtna-stowiecznej teorii degeneracji, której jeszcze d³ugo po up³y-wie terminu wa¿no�ci pozwolono wywieraæ wp³yw na têdziedzinê [2]. Chocia¿ sam Kraepelin i niektórzy jegowspó³cze�ni w koñcu uznali, ¿e jest to b³êdne rozumowa-nie, wprowadzony przez niego dychotomiczny podzia³ nadementia praecox i psychozê maniakalno-depresyjn¹ prze-trwa³ kilka wyzwañ i bardzo siê wzmocni³ wraz z pojawie-niem siê zoperacjonalizowanych systemów diagnostycz-nych, nie tylko hamuj¹c rozwój badañ neurobiologicznych,ale tak¿e powoduj¹c szkody jatrogenne na du¿¹ skalê zewzglêdu na przesadny lêk o oczekiwane wyniki leczenia.
Pomin¹wszy chwilowy i iluzoryczny optymizm wywo-³any przez ruch higieny psychicznej z lat dwudziestychubieg³ego wieku, wczesna interwencja w przypadku zabu-rzeñ psychotycznych do niedawna by³a ostatni¹ rzecz¹, jakaprzysz³aby na my�l klinicystom i badaczom. Jak na ironiêjednak, od pocz¹tku lat dziewiêædziesi¹tych ten dotych-czas ja³owy krajobraz daje coraz bogatsze plony w posta-ci dowodów naukowych oraz szeroko zakrojonych dzia³añw skali krajowej i miêdzynarodowej, podejmowanych narzecz reformy �wiadczeñ zdrowotnych i sposobów lecze-nia � przygotowuj¹c grunt dla powa¿niejszych wysi³kóww zakresie wczesnej interwencji w innych zaburzeniachpsychicznych (3�5).
ROZWÓJ PLACÓWEK WCZESNEJ INTERWENCJI
Na podstawie donios³ych badañ nad pierwszymi epizo-dami psychotycznymi prowadzonych od lat osiemdziesi¹-tych ubieg³ego wieku [6�8] zorganizowano placówki kli-niczne pierwszej linii, zajmuj¹ce siê przypadkami wczesnejpsychozy, najpierw w Melbourne [9], a wkrótce potemw wielu innych kluczowych miejscach w ZjednoczonymKrólestwie, Europie, Ameryce Pó³nocnej i Azji [10]. Naca³ym �wiecie istniej¹ obecnie setki programów wczesnejinterwencji o ró¿nej intensywno�ci i czasie trwania, którekoncentruj¹ siê na specyficznych potrzebach m³odych ludzii ich rodzin. Opublikowano miêdzynarodowe wytyczne dlapraktyki klinicznej oraz wspólne stanowisko [11], a stan-dardy praktyki klinicznej w leczeniu schizofrenii z regu³yzawieraj¹ obecnie du¿y rozdzia³ po�wiêcony wczesnympsychozom (12, 13). International Early Psychosis Asso-ciation (www.iepa.org.au), miêdzynarodowa organizacjad¹¿¹ca do poszerzenia wiedzy, poprawy opieki kliniczneji do reformy �wiadczeñ zdrowotnych w zakresie wczesnychpsychoz istnieje od ponad dziesiêciu lat i dzia³a pod kierun-kiem wysoce kolegialnej grupy klinicystów i badaczy. To-warzystwo licz¹ce ponad 3000 cz³onków z ponad 60 ró¿-nych krajów zorganizowa³o w 2008 roku sze�æ konferencji
miêdzynarodowych stymuluj¹cych i podsumowuj¹cychdu¿y obszar badañ naukowych i praktyki klinicznej.
Uwzglêdniaj¹c szerokie zainteresowanie miêdzynaro-dowe, amerykañski National Institute of Mental Healthw ostatnich miesi¹cach og³osi³ now¹ wielk¹ inicjatywêprzyznawania funduszy na badania oraz promowanie roz-woju i doskonalenia �wiadczeñ zdrowotnych dla pacjentówz pierwszym epizodem psychozy (www.nimh.nih.gov).
Zmiana sposobu my�lenia:od pesymizmu do optymizmu
Pojawienie siê my�lenia profilaktycznego wymaga³o in-nego sposobu patrzenia na schizofreniê i inne zaburzeniapsychotyczne. Dawniej s¹dzono, ¿e w takich przypadkachrokowanie jest zawsze z³e i ¿e norm¹ jest pogorszenie spo-³ecznego i funkcjonalnego stanu pacjenta, natomiast nowszysposób my�lenia, oparty na wynikach du¿ych badañ miê-dzynarodowych [14�25] zak³ada, ¿e przebieg tych zaburzeñjest znacznie bardziej p³ynny i podatny na oddzia³ywania.
Badanie czynników ryzyka, które mog¹ wp³ywaæ na wy-nik leczenia, wykaza³o, ¿e wiele z nich mo¿e mieæ charakterodwracalny. Na przyk³ad, zerwanie sieci rówie�niczej i ro-dzinnej oraz wypadniêcie z pracy zawodowej czêsto zbiegasiê w czasie z wyst¹pieniem pierwszego epizodu psychotycz-nego, lub nawet go poprzedza. Zwrócenie uwagi na te obsza-ry w trakcie leczenia mo¿e ograniczyæ lub naprawiæ szkody.
Wspó³wystêpuj¹ca depresja, u¿ywanie substancji psy-choaktywnych, zaburzenia osobowo�ci i pourazowe zabu-rzenie stresowe (PTSD) to wszystko czynniki, które mog¹wp³ywaæ na wynik u osoby z pierwszym epizodem psycho-zy. Znowu, wczesne i energiczne zajêcie siê tymi proble-mami mo¿e doprowadziæ do lepszych wyników [26].
Czym jest wczesna interwencja?Termin �wczesna interwencja� mo¿e byæ myl¹cy. Ponie-
wa¿ nie ma etiopatologicznych podstaw do rozpoznawaniazaburzeñ psychotycznych, mo¿na je diagnozowaæ tylko napodstawie objawów lub ich konfiguracji. Poza tym nie zna-my przyczynowych czynników ryzyka, które umo¿liwi³ybyprognozowanie wyst¹pienia jakichkolwiek specyficznychzaburzeñ psychotycznych i by³yby podatne na oddzia³ywa-nia. Wydaje siê zatem, ¿e profilaktyka pierwotna jest obec-nie poza naszym zasiêgiem. Wobec tego wczesna interwen-cja oznacza wczesn¹ profilaktykê wtórn¹.
Zgodnie z opisanym poni¿ej modelem diagnozowaniastadiów klinicznych [27], w definicji wczesnej interwen-cji w psychozach mo¿na wyró¿niæ trzy obszary czy stadia:ultra-wysokiego ryzyka, pierwszego epizodu psychozy,oraz powrotu do zdrowia lub okresu krytycznego. G³ównypowód do wprowadzania takich rozró¿nieñ wi¹¿e siê z pod-stawowym ryzykiem przewlek³o�ci, a zw³aszcza z momen-tem w³¹czenia leków przeciwpsychotycznych, oraz czasemtrwania farmakoterapii, poniewa¿ interwencje psychospo-³eczne s¹ potrzebne we wszystkich stadiach, chocia¿ tak¿einterwencje ró¿ni¹ siê ze wzglêdu na stadium.
Co jest przedmiotem wczesnej interwencji� schizofrenia czy psychoza?
Klinicy�ci i badacze debatuj¹ nad tym, czy oddzia³ywa-nia prewencyjne powinny koncentrowaæ siê na schizofre-nii, czy te¿ na szerzej rozumianych zaburzeniach psycho-
5Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
tycznych. Istnieje kilka powodów, dla których warto wyj�æz obecnego silosu diagnostycznego, wybieraj¹c stosunkowoszeroki przedmiot oddzia³ywañ.
Jak ju¿ wspomniano, schizofrenia rozumiana i definio-wana jest czê�ciowo w kategoriach tak wyniku, jak i rozpo-znania. Chocia¿ raz postawiona diagnoza schizofrenii jestbardzo sta³a (28�31), z natury rzeczy trudno rozpoznaæschizofreniê, je�li pacjent nie choruje od d³u¿szego czasu.W próbie przypadków ultra-wysokiego ryzyka (ju¿ zdefi-niowanej, aby u³atwiæ prognozowanie przej�cia do kategoriipsychozy nie-afektywnej), tylko u 75% tych, u których roz-winie siê pierwszy epizod psychozy, z czasem dojdzie dorozpoznania schizofrenii [32]. Tak wiêc, czêsto�æ fa³szywiepozytywnych rozpoznañ jest wy¿sza dla schizofrenii ni¿ dlapierwszego epizodu psychozy. Nawet w grupie z pierwszymepizodem psychozy tylko 30�40% osób spe³nia kryteria dlaschizofrenii, a procent ten zwiêkszy siê z czasem wraz z na-p³ywem dodatkowych danych diagnostycznych. Mo¿na za-tem uznaæ, ¿e niektórym przypadkom pierwszego epizodupsychozy, nie spe³niaj¹cym kryteriów dla schizofrenii, cho-roba ta zagra¿a w przysz³o�ci [33]. Schizofrenia jest wiêcw pewnym sensie bardziej odleg³ym celem ni¿ psychoza,która stanowi lepszy i szerszy pocz¹tkowy etap dla podej-mowania decyzji terapeutycznych o zasadniczym znacze-niu. Jeszcze wcze�niejszym momentem i szerszym obsza-rem dla interwencji jest kliniczne stadium ultra-wysokiegoryzyka, gdzie istnieje potrzeba opieki zdrowotnej zanimpog³êbi¹ i utrwal¹ siê pozytywne objawy psychotyczne.
Ponadto, ze wzglêdu na lêk i stygmatyzacjê wynikaj¹c¹z koncepcji, wed³ug której rokowanie w schizofrenii jestz natury rzeczy niepomy�lne, klinicy�ci niechêtnie u¿ywaj¹etykietuj¹cego okre�lenia �schizofrenia� przynajmniej wewczesnym okresie choroby, s³usznie niepokoj¹c siê o jegojatrogenny wp³yw na nadziejê i mo¿liwo�ci powrotu dozdrowia (34). W niektórych krajach, np. w Japonii dopro-wadzi³o to do zmiany terminologii diagnostycznej i wyklu-czenia terminu �schizofrenia� [35]. My woleliby�my na ra-zie zachowaæ tê nazwê dla jednego podtypu wyniku leczenia(outcome) w zaburzeniach psychotycznych, trzeba przyznaæ,¿e obszernego, w�ród niewielkiej liczby odleg³ych celów.
Psychoza sama w sobie jest zespo³em zmiennym, zdefi-niowanym przez obecno�æ pozytywnych objawów psycho-tycznych, zw³aszcza omamów i urojeñ, charakteryzuj¹cymsiê jednym lub wieloma wspó³wystêpuj¹cymi stanami cho-robowymi, takimi, jak np. objawy negatywne, zespo³yzaburzeñ nastroju, zaburzenia osobowo�ci, zaburzenia spo-wodowane przez u¿ywanie substancji psychoaktywnych,choroby somatyczne i PTSD. Wzglêdna przewaga objawówpozytywnych i wspó³wystêpuj¹cych stanów chorobowychzmienia siê, co powoduje, ¿e grupa pacjentów jest bar-dziej heterogeniczna. W konsekwencji w programach wcze-snej interwencji dla psychoz niezbêdny bêdzie szerszy za-kres umiejêtno�ci klinicznych ni¿ w wê¿szych programachdla schizofrenii.
Wysuwano argument, ¿e koncentrowanie uwagi naschizofrenii umo¿liwia leczenie innych zaburzeñ psycho-tycznych w bardziej odpowiednich warunkach, zw³aszczapsychotycznych zaburzeñ nastroju i psychoz zwi¹zanychz pewnymi zaburzeniami osobowo�ci i PTSD. Zak³adaj¹cjednak elastyczno�æ podej�cia i dostêpno�æ szerokiej gamykompetencji klinicznych, obie grupy pacjentów wiêcejskorzystaj¹ z owego szerokiego, wczesnego i globalnego
uwzglêdniania ca³ego spektrum psychoz, zapewniaj¹cegodobr¹ równowagê miêdzy specjalizacj¹ a zajmowaniem siêpowszechnymi potrzebami, a tak¿e u³atwiaj¹cego badaniazarówno kliniczne, jak etiologiczne, w których coraz wy-ra�niej zaznacza siê potrzeba przekraczania tradycyjnychbarier diagnostycznych.
Wiele problemów z ustaleniem diagnozy kategorialnejwynika z ³¹cznego traktowania zespo³ów objawowych i sta-diów choroby, maskuj¹cego i zniekszta³caj¹cego naturalneprzyp³ywy i odp³ywy choroby, stany remisji i zaostrzenia.Poza wzbogaceniem podej�æ kategorialnych o wymiary ob-jawowe, nale¿y uwzglêdniaæ wymiary czasu, ciê¿ko�ci, upor-czywo�ci i nawrotów choroby.
Koncepcjê rozpoznawania stadiów choroby mo¿emyzapo¿yczyæ z g³ównego nurtu medycyny, aby siê ni¹ tu wes-przeæ. Model stadiów klinicznych stanowi heurystycznyuk³ad odniesienia, umo¿liwiaj¹cy opracowanie i ewaluacjêszerokich oraz specyficznych interwencji, a tak¿e badaniezmiennych i procesów le¿¹cych u podstaw ewolucji zabu-rzenia psychicznego [27, 36].
Na czym polega rozpoznawanie stadiów klinicznych?Rozpoznawanie stadiów klinicznych jest po prostu bar-
dziej wyrafinowan¹ form¹ rozpoznania [37, 38]. Jego war-to�æ dostrze¿ono w leczeniu z³o�liwych zmian, gdzie jako�æ¿ycia i pacjenta utrzymanie go przy ¿yciu zale¿y od jak naj-wcze�niejszego podjêcia skutecznych interwencji. Podej-�cie to mo¿na jednak zastosowaæ do wielu ró¿nych chorób.Okre�lanie stadiów klinicznych ró¿ni siê od konwencjonal-nej praktyki diagnostycznej tym, ¿e definiuje siê nie tylkozakres postêpu choroby w okre�lonym momencie czaso-wym, ale tak¿e obecne miejsce danej osoby na kontinuumprzebiegu choroby [36].
Odró¿nienie wczesnych i ³agodniejszych zjawisk klinicz-nych od tych, które towarzysz¹ przed³u¿aj¹cej siê chorobie,jej postêpowi i przewlek³o�ci, stanowi sedno tej koncepcji.Umo¿liwia klinicy�cie wybór metod leczenia w³a�ciwychdla stadiów wcze�niejszych przy za³o¿eniu, ¿e takie inter-wencje bêd¹ zarówno bardziej skuteczne, jak i mniej szkod-liwe ni¿ inne rodzaje leczenia, stosowane w pó�niejszymprzebiegu choroby.
Chocia¿ koncepcja diagnozowania stadiów ³¹czy w sobiewybór metody leczenia i prognozê, jej rola w tym pierwszymjest znacznie donio�lejsza ni¿ w drugim, zw³aszcza ¿ewczesne skuteczne leczenie mo¿e zmieniæ rokowanie i tymsamym zapobiec postêpowi choroby i przej�ciu do dalszychjej stadiów. Koncepcja stadiów klinicznych, która wychodzipoza obecny silos diagnostyczny i obejmuje szerszy zakresfenotypów klinicznych, a równocze�nie wprowadza pod-typy na wymiarze pod³u¿nym, nie tylko wyznacza wybórmetod leczenia, ale tak¿e umo¿liwia organizowanie danychendofenotypowych w sposób bardziej spójny i wzajemniepotwierdzaj¹cy ich zasadno�æ [36].
Jak definiujemy stadia zaburzenia?W innych schorzeniach medycznych stadia kliniczne
definiuje siê na podstawie stopnia, zakresu, postêpu cho-roby i jej biologicznego wp³ywu na pacjenta, co z kolei
6 Forum
musi korelowaæ z rokowaniem. Podej�cie to zwykle zale¿yod mo¿liwo�ci zdefiniowania granic lub zasiêgu procesuchorobowego zarówno w kategoriach patologicznych, jaki klinicznych.
W psychiatrii klinicznej mog³oby to obejmowaæ nie tyl-ko przekrojow¹ definicjê kliniczn¹, ale tak¿e szersz¹ bio-psychospo³eczn¹ definicjê zakresu czy progresji [postêpu)choroby. Tak wiêc, oprócz nasilenia, uporczywo�ci i nawro-towo�ci objawów, do definicji mo¿na by w³¹czyæ tak¿ezmiany biologiczne (np. zmniejszenie objêto�ci hipokam-pa), oraz wp³yw zaburzenia na sferê spo³eczn¹ (np. towa-rzysz¹ce chorobie zerwanie wiêzi spo³ecznych i problemyz prac¹ zawodow¹). W rezultacie mog³oby powstaæ co� nakszta³t modelu kliniczno-patologicznego.
Jakie s¹ potencjalne korzy�ci z rozpoznawania stadiów?Po stronie klinicznej definiowane odrêbnych stadiów
postêpu choroby tworzy nastawiony na profilaktykê uk³adodniesienia dla oceny interwencji. G³ówne pozytywne wy-niki zdrowotne polegaj¹ na niedopuszczeniu do bardziejzaawansowanych stadiów choroby lub cofniêciu siê do sta-dium wcze�niejszego. Wymaga to dobrego zrozumienia tychszeroko rozumianych spo³ecznych, biologicznych i osobis-tych czynników ochronnych, które wp³ywaj¹ na przecho-dzenie z jednego stadium w drugie.
Co wiêcej, trzeba znaæ wzglêdn¹ si³ê oddzia³ywaniaowych czynników ryzyka oraz wiedzieæ, które z nich mog¹byæ podatne na obecne interwencje. Podczas gdy niektóreczynniki mog¹ mieæ wp³yw na wszystkie przej�cia z jedne-go stadium w drugie lub na kilka z nich, inne s¹ specyficz-ne dla danego stadium, np. takie czynniki jak nadu¿ywaniesubstancji psychoaktywnych lub stres bywaj¹ szczególnieszkodliwe jako czynniki spustowe pierwszego epizodu cho-roby, lecz pó�niej mog¹ byæ mniej toksyczne (lub odwrot-nie). Interakcje geny-�rodowisko niemal na pewno le¿¹u podstaw takich przej�æ i w nich po�rednicz¹. Zmienne �ro-dowiskowe � m.in. nadu¿ywanie substancji psychoaktyw-nych, stresory psychospo³eczne, styl poznawczy, przestrze-ganie zaleconego leczenia farmakologicznego oraz izolacjaspo³eczna � mog¹ wchodziæ w interakcjê z genetycznymii innymi biologicznymi czynnikami ryzyka [39�41].
Z perspektywy etiologicznej, w badaniach nad psychoz¹i g³êbokimi zaburzeniami nastroju prowadzonych przez po-nad stulecie przy u¿yciu tradycyjnych kategorii diagnos-tycznych nie uda³o siê stwierdziæ zwi¹zku tych obarczo-nych b³êdem pojêæ z jak¹kolwiek odrêbn¹ patofizjologi¹[42, 43]. Model diagnozowania stadiów klinicznych, któryumo¿liwia mapowanie zwi¹zku markerów biologicznych zestadiami choroby, mo¿e dopomóc w walidacji granic obec-nych lub na nowo zdefiniowanych jednostek klinicznych,odró¿niæ podstawowe procesy biologiczne od epifenome-nów, oraz umo¿liwiæ lepsz¹ reprezentacjê i g³êbsze zrozu-mienie istniej¹cej wiedzy.
STADIA WCZESNEJ PSYCHOZY
Stadium 1: ultra-wysokie ryzykoWiadomo, ¿e w zaburzeniach psychotycznych istnieje
wczesne stadium przed-psychotyczne, takie, w którym po-wstaje wiele obocznych szkód psychospo³ecznych [44]. To
najwcze�niejsze stadium mo¿na retrospektywnie nazwaæ�prodromem�, czyli prekursorem stadium psychotycznego.Poniewa¿ jednak okre�lenia �prodrom� mo¿emy u¿yæ z ca³¹pewno�ci¹ tylko wówczas, gdy rzeczywi�cie rozwinie siêniew¹tpliwe stadium psychotyczne, wprowadzono takieterminy, jak stadium �ultra-wysokiego ryzyka� [34) lub�wysokiego ryzyka klinicznego� [45], aby wskazaæ, ¿epsychoza nie jest nieunikniona i ¿e mog¹ siê równie¿ zda-rzyæ przypadki fa³szywie pozytywne. Owo objawowe, leczprzedpsychotyczne stadium jest najwcze�niejszym momen-tem, w którym równocze�nie mo¿na my�leæ o interwen-cjach profilaktycznych, zapobiegaj¹cych psychozie [46].
Przy prospektywnym wykrywaniu takiego stadium wy-zwanie polega, po pierwsze, na zdefiniowaniu klinicznejgranicy dla najwcze�niejszej interwencji oraz �potrzebyopieki�, która ró¿nicuje normalne do�wiadczenie cz³owiekai patologiê. Po drugie, trzeba zdefiniowaæ zbiór klinicz-nych i innych czynników prognostycznych, umo¿liwia-j¹cych zidentyfikowanie podgrupy osób, którym bezpo-�rednio zagra¿a zaburzenie psychotyczne. Jest to z³o¿onezadanie, a wchodz¹ce tu w grê problemy by³y przedmiotemwielu niedawnych publikacji [47�55]. Dawniejsi auto-rzy [56] d¹¿yli do rozpoznania schizofrenii w stadiumprodromalnym. Psychopatolodzy niemieccy w po³owiedwudziestego wieku zwrócili uwagê na subtelne zmianyw prze¿ywaniu i zachowaniu, lecz ze wzglêdu na z³o¿o-no�æ tych zmian pocz¹tkowo mia³y one niewielki wp³ywna psychiatriê w krajach anglojêzycznych. Nastêpnie opra-cowano i na pocz¹tku lat dziewiêædziesi¹tych ubieg-³ego wieku przetestowano praktyczn¹ definicjê operacyjn¹przedpsychotycznego stanu psychicznego �z grupy ryzyka�(at risk) czy �ultra-wysokiego ryzyka� (ultra-high risk),która, jak uda³o siê wykazaæ, oznacza wysokie ryzykowyst¹pienia pe³nej psychozy w ci¹gu najbli¿szych 12 mie-siêcy [57). Definicja wzbudzi³a zainteresowanie �rodo-wiska i sta³a siê przedmiotem wielu pó�niejszych badañ,w których zajmowano siê prognoz¹, leczeniem i aspekta-mi neurobiologicznymi.
Kryteria te rzeczywi�cie pozwalaj¹ przewidzieæ, ¿ew grupie �ultra-wysokiego ryzyka� nast¹pi szybkie przej�-cie w stadium psychozy [32], przy czym wzglêdne ryzykow tej grupie wynosi 40% w porównaniu z poziomem za-chorowalno�ci na zaburzenia psychotyczne w populacjiogólnej [58]. Nadal jednak mamy tu istotny poziom fa³-szywie pozytywnych rozpoznañ, rzêdu 60�80%, chocia¿zwykle s¹ to lub okazuj¹ siê prawdziwie pozytywne przy-padki innych zaburzeñ, w szczególno�ci depresji i zaburzeñlêkowych. Chocia¿ moc prognostyczn¹ dla psychoz mo¿-na znacznie zwiêkszyæ post-hoc uwzglêdniaj¹c kluczowezmienne takie, jak obci¹¿enie genetyczne, depresja, pogor-szenie funkcjonowania i u¿ywanie substancji psychoaktyw-nych [58, 59], u¿yteczno�æ takiego zabiegu jest ograni-czona ze wzglêdu na �paradoks profilaktyki�. Oznacza to, ¿ezwiêkszenie pozytywnej warto�ci prognostycznej zmniej-sza liczbê i procent przypadków, którym mo¿na pomóc. Je�lizatem grupa zostanie zawê¿ona, stoimy na mocniejszymgruncie, ale ze wzglêdu na wê¿szy obszar brany pod uwagê,pomijamy wiêkszo�æ przypadków, w których z czasemrzeczywi�cie rozwinie siê dane zaburzenie [51]. Wiemy ju¿,¿e kliniki prodromalne nie wychwytuj¹ wiêkszo�ci przy-padków pierwszego epizodu psychozy.
7Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
Na stosunkowo ma³ych próbach przeprowadzono seriêprób klinicznych, w których badano zarówno leki przciwp-sychotyczne, jak i/lub terapiê poznawcz¹ jako strategie po-stêpowania profilaktycznego przeznaczone dla pacjentówultra-wysokiego ryzyka [60�62). Próby te wskazuj¹, ¿e tera-pia poznawcza i leki przeciwpsychotyczne mog¹ zapobiegaæwyst¹pieniu zaburzenia psychotycznego lub przynajmniejje opó�niæ, oraz zmniejszyæ symptomatologiê. Zakoñczonaniedawno druga generacja prób klinicznych przeprowadzo-nych w poszczególnych o�rodkach przynios³a interesuj¹cerezultaty, dotycz¹ce szeregu psychospo³ecznych i biolo-gicznych metod terapii, m.in. terapii poznawczej [62], litu[63], kwasów t³uszczowych omega-3 [64], oraz atypowychantybiotyków [60].
Leczenie m³odych ludzi w przypuszczalnym stadiumprodromalnym budzi jednak zrozumia³e zaniepokojenie, ¿ebyæ mo¿e nara¿a siê pacjentów na niepotrzebne i potencjal-nie szkodliwe leczenie. Wywo³a³o to w USA kontrowersje,zw³aszcza w odniesieniu do badañ naukowych tego typu,co z kolei doprowadzi³o do tzw. �naturalistycznych planów/schematów badawczych� [58, 65], stosowanych chêtniej ni¿tradycyjne modele zrandomizowane. Paradoksalnie, wzglê-dy etyczne, którymi kierowano siê w tego rodzaju my�leniuumo¿liwi³y w owych badaniach naturalistycznych stosowa-nie bez etykiety, na szerok¹ skalê i w sposób niekontro-lowany tych samych metod, których nie mo¿na by³o badaæw rygorystycznych warunkach randomizowanej próby kon-trolowanej, wymagaj¹cych �wiadomej zgody pacjenta.Dlatego te¿ termin �naturalistyczny� jest myl¹cy, poniewa¿niekontrolowane leczenie mo¿e wywieraæ silny wp³yw nanaturalny przebieg choroby. Te �naturalistyczne� badaniaujawni³y, ¿e w USA w warunkach klinicznych na szerok¹skalê powszechnie stosuje siê leczenie przeciwpsycho-tyczne nieoparte na dowodach naukowych, jak na ironiêrównocze�nie z dawno spó�nionym i nieadekwatnym lecze-niem zaburzeñ psychotycznych, zarówno pierwszego epizo-du, jak i utrwalonych.
Dalsze krokiDane z prób klinicznych s¹ niezbêdne do okre�lenia za-
gro¿eñ i korzy�ci zwi¹zanych z ró¿nymi formami leczeniaw nowo definiowanej grupie klinicznej, oraz do stworzeniasolidnych podstaw dla podej�cia opartego na dowodachnaukowych. Stanowi to najlepsze antidotum na lêk przedszeroko rozpowszechnionym oraz potencjalnie szkodliwymi niepotrzebnym stosowaniem leków, zw³aszcza przeciw-psychotycznych. Obszar �prodromalny� czy ultra-wysokie-go ryzyka pozostaje w klinicznym stanie równowagi, po-niewa¿ nie wiemy jeszcze, jakie metody leczenia bêd¹ naj-bardziej pomocne i akceptowalne dla pacjentów, a przedewszystkim, w jakiej kolejno�ci czy kombinacji.
Dane prospektywne czy naturalistyczne najlepiej by³obyzbieraæ w sposób najbardziej rzetelny i mo¿liwy do interpre-tacji w ramach du¿ej, dobrze finansowanej, wieloo�rodkowejpróby klinicznej, wed³ug planu badaj¹cego raczej �efektyw-no�æ� (effectiveness) ni¿ skuteczno�æ (efficacy), przewidu-j¹cego grupê minimalnej interwencji, do której mo¿na kie-rowaæ osoby niewyra¿aj¹ce zgody na randomizacjê.
Chêtnie zgodzimy siê, ¿e leki przeciwpsychotyczne,a zw³aszcza przeciwdepresyjne [67] oraz takie leki neuro-protekcyjne, jak kwasy t³uszczowe omega-3 i lit s¹ prawo-
mocnymi metodami terapii wymagaj¹cymi dalszych badañ,lecz badania te powinny byæ protoko³owane i prowadzoneprzy u¿yciu rygorystycznych planów badawczych. W miê-dzyczasie nale¿y przestrzegaæ miêdzynarodowych wytycz-nych dotycz¹cych praktyki klinicznej we wczesnej psycho-zie [11], zalecaj¹cych konserwatywne podej�cie do lekówprzeciwpsychotycznych i czêstsze stosowanie interwencjipsychospo³ecznych. Takie do�æ konserwatywne podej�ciedo leczenia osób z grupy ultra-wysokiego ryzyka jesttym bardziej konieczne, ¿e niedawno odkryto, i¿ w reno-mowanych o�rodkach prodromalnych [52] spada liczbaprzypadków przechodzenia w stadium pierwszego epizo-du psychozy, przy czym do tych placówek przyjmuje siêznacznie wiêcej osób z tak zwanym �fa³szywie pozy-tywnym� rozpoznaniem. Mo¿e to wynikaæ ze zmienno�ciw doborze próby, wcze�niejszego wykrywania przypadkówultra-wysokiego ryzyka lub wiêkszej skuteczno�ci zasto-sowanych interwencji [52].
Ten spadek wska�nika zachorowañ (przypadków przej-�cia w stadium psychozy) oraz niepewno�æ co do lecze-nia osób z grupy ultra-wysokiego ryzyka doprowadzi³y douzasadnionego niepokoju zwi¹zanego z identyfikowaniemtakich przypadków oraz interwencj¹ wobec nich. Jednakposzukuj¹cym pomocy pacjentom spe³niaj¹cym kryteriaultra-wysokiego ryzyka dla pierwszego epizodu psychozyzagra¿a nie tylko schizofrenia czy psychoza, ale tak¿e innezaburzenia psychiczne [68]. Byæ mo¿e, trzeba nam bêdziezdefiniowaæ jeszcze szersze pocz¹tkowe stadium kliniczneo wielu mo¿liwo�ciach, z którego mo¿e rozwin¹æ siê wieleró¿nych zespo³ów. W konsekwencji, poszerzyli�my w³asn¹strategiê kliniczn¹ i badawcz¹ [69], przekrojowo � wrazz powstaniem szerszego i bardziej dostêpnego systemuopieki klinicznej dla osób w wieku, w którym ryzykozachorowania na wszelkiego typu zaburzenia psychicznejest najwiêksze [70�72], oraz pod³u¿nie � przez stworzeniemodelu definiowania stadiów klinicznych dla zaburzeñ psy-chotycznych, zaburzeñ nastroju i lêkowych [27].
Pozwala to na rozwiniêcie strategii seryjnego wzboga-cania, dziêki której w przysz³ych próbach klinicznych bê-dzie mo¿na zaj¹æ siê malej¹c¹ liczb¹ przypadków przecho-dzenia w psychozê w grupach ultra-wysokiego ryzyka [52]oraz wynikaj¹cym st¹d wysokim wska�nikiem fa³szywiepozytywnych rozpoznañ, oraz uwzglêdniaæ inne wystêpu-j¹ce zespo³y, a tak¿e remisjê i ust¹pienie objawów. Strate-gie te pomagaj¹ nam obej�æ niektóre przeszkody na dro-dze do wczesnej diagnozy, a mianowicie kwestiê �fa³szy-wie pozytywnych� rozpoznañ, potencjalne problemy zestygmatyzacj¹, wyzwanie, jakim s¹ wspó³wystêpuj¹ce za-burzenia, oraz brak swoisto�ci prognostycznej. Id¹c dalejt¹ drog¹ bêdziemy mieli coraz wiêksze problemy z naszymihistorycznie zdeterminowanymi klasyfikacjami, a potrzebapoluzowania wiêzów, jakie nak³adaj¹, stanie siê coraz bar-dziej widoczna.
Stadium 2: Wczesne wykrywanie i leczeniepierwszego epizodu psychozy
W drugim stadium uwaga terapeutyczna skupia siê naokresie po wyst¹pieniu pe³nej psychozy [czêsto znanympod nazw¹ �pierwszy epizod psychozy�). Dzieli siê on nadwie fazy: przed wykryciem i po wykryciu psychozy.Niestety, faza niewykrytej lub nieleczonej psychozy bywa
8 Forum
d³ugotrwa³a, nawet w krajach rozwiniêtych [73]. Oczywi�cie,nawet kiedy psychoza zostanie wykryta, podjêcie skuteczne-go leczenia bywa nadal opó�nione. Celem jest zminimalizo-wanie czasu trwania nieleczonej psychozy (DUP, duration ofuntreated psychosis). Po jej wykryciu, celem interwencjijest podjêcie farmakoterapii i leczenia metodami psycho-spo³ecznymi. W warunkach idealnych intensywne inter-wencje ukierunkowane na maksymaln¹ poprawê objawow¹i funkcjonaln¹ oraz zapobieganie nawrotom nale¿y podj¹æw pierwszych tygodniach i miesi¹cach leczenia.
Wydaje siê, ¿e kontrowersja wokó³ znaczenia DUP i od-roczonego leczenia w pierwszym epizodzie psychozy w du-¿ej mierze rozwi¹za³a siê po opublikowaniu kilku klu-czowych systematycznych przegl¹dów literatury [74, 75],a tak¿e po niedawno zakoñczonych donios³ych badaniachpod³u¿nych. W badaniach tych ustalono, ¿e d³u¿szy DUPjest markerem oraz niezale¿nym czynnikiem ryzyka dla nie-pomy�lnego wyniku zdrowotnego (health outcome). Zakoñ-czony w Skandynawii program badawczy pod nazw¹ TIPS(Early Treatment and Identification of Psychosis) wykaza³przy u¿yciu mo¿liwie najlepszego planu badawczego, ¿eskrócenie DUP prowadzi szybko do korzystnych wynikóww postaci zmniejszenia ryzyka samobójstw oraz ciê¿ko�cichoroby przy pocz¹tkowym leczeniu, oraz do utrzymuj¹cejsiê d³u¿ej poprawy w zakresie objawów negatywnych i funk-cjonowania spo³ecznego [18�21]. Zwi¹zek miêdzy DUPa wynikiem zdrowotnym jest mocny i utrzymuje siê przezwiele lat w okresie katamnestycznym [76, 77]. Badania tejednak rzeczywi�cie pokazuj¹, ¿e DUP jest wprawdzie po-datnym na oddzia³ywania czynnikiem ryzyka, lecz wyja�-nia stosunkowo niewielki procent wariancji w zakresie wy-ników leczenia. Podkre�la siê du¿e znaczenie dostêpno�cii jako�ci leczenia w pocz¹tkowych latach choroby.
Istnieje obszerna literatura �wiadcz¹ca o korzystnychwynikach kompleksowej opieki zdrowotnej podczas pierw-szego epizodu psychotycznego. Jej podsumowaniem s¹�Miêdzynarodowe wskazówki do postêpowania kliniczne-go we wczesnych psychozach� [11], opublikowane w roku2005. Od roku 2005 trwaj¹ dalsze badania w tym obszarze,w których uzyskano nastêpuj¹ce rezultaty.
Wielkie wieloo�rodkowe badanie pod nazw¹ EUFEST(European First Episode Schizophrenia Trial) wykaza³o, ¿ew leczeniu pierwszego epizodu zaburzeñ podobnych dosczhizofrenii i schizofrenicznych leki przeciwpsychotycz-ne � atypowe lub drugiej generacji � maj¹ pewne wyra�nezalety [78]. Chocia¿ wiêkszo�æ pacjentów reagowa³a zdu-miewaj¹co dobrze zarówno na typowe, jak i atypowe leki,bez ¿adnych istotnych ró¿nic pod wzglêdem ich skutecz-no�ci, to jednak wykazano zdecydowan¹ wy¿szo�æ lekówatypowych, je�li chodzi o czêsto�æ przerywania leczeniaoraz tolerancjê leku. Zale¿no�æ ta wyst¹pi³a równie¿ wów-czas, gdy przeprowadzono porównanie z bardzo niskimidawkami haloperidolu. Chocia¿ wnioski i zalecenia sfor-mu³owane przez autorów by³y konserwatywne, z podkre�-leniem równorzêdnej skuteczno�ci obydwu klas leków, wy-niki uzyskane w ramach EUFEST znacznie siê ró¿ni¹ odtych, jakie otrzymano w badaniu CATIE (Clinical Anti-psychotic Trials of Intervention Effectiveness) [79] w prze-wlek³ej schizofrenii, gdzie przy u¿yciu podobnych miarwyników leczenia nie stwierdzono radykalnej wy¿szo�cileków atypowych. Dane EUFEST potwierdzaj¹ zalecenia
�Miêdzynarodowych wytycznych postêpowania klinicznegowe wczesnych psychozach� [11]. Preferuje siê tam leki aty-powe jako terapiê pierwszego rzêdu, poniewa¿ s¹ one lepiejtolerowane (sprawa niezmiernie wa¿na w przypadku pacjen-tów z pierwszym epizodem psychozy, którzy nigdy wcze-�niej takich leków nie brali), a tak¿e mniejsze jest ryzykopó�nych dyskinez. Niektóre leki atypowe nios¹ ze sob¹szczególnie wysokie ryzyko problemów metabolicznychi przyrostu wagi. Zagro¿enia te wymagaj¹ bardzo ostro¿negopostêpowania i kiedy to tyko mo¿liwe � zapobiegania. Nie-dawno opublikowany artyku³ [80] wskazuje jednak, ¿e dlapacjentów z pierwszym epizodem psychozy tycie stanowiproblem w pierwszym roku leczenia zarówno typowymi, jaki nietypowymi lekami przeciwpsychotycznymi, przy czymg³ówna ró¿nica polega na tempie przybierania na wadze.
Psychospo³eczne metody leczenia wczesnych psychozby³y przedmiotem wielu badañ. S¹ ju¿ pozytywne wyniki�wiadcz¹ce o warto�ci terapii poznawczych, które przyspie-szaj¹ i maksymalizuj¹ poprawê objawow¹ i funkcjonaln¹[81, 82]. Coraz wiêksz¹ uwagê zwraca siê na fakt, ¿e lekiwprawdzie pomagaj¹ uzyskaæ poprawê objawow¹, lecz sameprzez siê nie przyczyniaj¹ siê do poprawy funkcjonowaniapacjenta. Wobec tego zaczêto przywi¹zywaæ wiêksz¹ wagêdo wspomagania poprawy funkcjonowania spo³ecznego [68],zw³aszcza w aspekcie edukacyjnym i zawodowym [83�85),poprzez kombinacjê skutecznych interwencji psychospo³ecz-nych i dobrze prowadzonej farmakoterapii. Coraz wiêkszynacisk k³adzie siê te¿ na naprawcze oddzia³ywania poznaw-cze [86], aby ograniczyæ stopieñ pogorszenia funkcji po-znawczych, czêsto wystêpuj¹cego wraz z postêpem choroby.
Dalsze krokiPocz¹tkowy sceptycyzm dotycz¹cy DUP powoli ust¹pi³
w obliczu dowodów naukowych, ale tak¿e logiki wczesnejdiagnozy. Je�li uwa¿amy, ¿e dysponujemy skutecznymi in-terwencjami w przypadkach psychozy, to niegodziwe jesttwierdzenie, ¿e opó�nianie leczenia jest dopuszczalne.Sceptykom zadaje siê pytanie, jak d³ugie opó�nienie jest doprzyjêcia: 2 miesi¹ce? 6 miesiêcy? 2 lata? Dwa elementyinterwencji maj¹ najwiêksze znaczenie dla skrócenia DUP,a mianowicie �wiadomo�æ spo³eczna i mobilne zespo³y wy-krywania (mobile detection services). Obydwa s¹ istotne,jak wskazuj¹ dane z programu TIPS [87] i z innych badañ.Kiedy oba s¹ na swoim miejscu, mo¿na osi¹gn¹æ bardzokrótki DUP (mediana rzêdu tylko kilku tygodni). Ponadto,dziêki tym strategiom tryb objêcia pacjenta opiek¹ zdro-wotn¹ jest mniej ryzykowny i traumatyczny, mo¿liwe jestprzyjêcie pacjenta bez gwa³townego nasilenia objawów po-zytywnych lub zaburzeñ zachowania, niezbêdnych, aby wy-musiæ przyjêcie do ma³o dostêpnych czy silnie bronionychsystemów opieki zdrowotnej. Powinny byæ one dostêpnewe wszystkich spo³eczeñstwach rozwiniêtych i stanowiæstandardowy element wszystkich systemów ochrony zdro-wia psychicznego.
Je�li chodzi o specyficzne elementy interwencji w przy-padkach pierwszego epizodu psychozy, liczne próby kli-niczne wykaza³y wy¿szo�æ atypowych leków przeciwpsy-chotycznych w ma³ych dawkach u pacjentów z pierwszymepizodem choroby, gdzie liczy siê dobra tolerancja lekui bezpieczeñstwo, chocia¿ u wielu pacjentów niektóre lekimog¹ byæ wykluczone z tej w³a�nie przyczyny. Niedawne
9Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
badanie EUFEST jest szczególnie interesuj¹ce [78]. Wyja�-nienia wymaga miejsce nowych leków podawanych w iniek-cji oraz klozapiny, a tak¿e takich wspomagaj¹cych lekówneuroprotekcyjnych, jak kwasy t³uszczowe omega-3, liti N-acetylocysteina. Terapia behawioralno-poznawcza i reha-bilitacja zawodowa [89] s¹ najwa¿niejszymi interwencjamipsychospo³ecznymi we wczesnych psychozach i powinnybyæ stosowane znacznie bardziej intensywnie i powszech-nie. Asertywne leczenie �rodowiskowe dla podgrupy pa-cjentów s³abo umotywowanych do leczenia ma zasadniczeznaczenie [11]. Interwencje rodzinne tak¿e stanowi¹ pod-stawowy element opieki, mimo ¿e formalne dowody nauko-we nie s¹ jeszcze w pe³ni dostêpne [90].
Stadium 3:decyduj¹cy okres pierwszych 5 lat po rozpoznaniu
Trzecie stadium obejmuje decyduj¹ce pierwsze lata popierwszym epizodzie, które mo¿na uwa¿aæ za okres kry-tyczny [91]. Cele leczenia w tej fazie � to prowadzenie sku-tecznej farmakoterapii oraz stosowanie skutecznych inter-wencji psychospo³ecznych, aby zminimalizowaæ rozwójniepe³nosprawno�ci i zmaksymalizowaæ funkcjonowaniepacjenta [14, 15]. W wiêkszo�ci spo³eczeñstw zostaje jed-nak du¿a luka miêdzy tym, co dzia³a, a tym, co jest dostêp-ne, nawet w krajach o wysokich dochodach, a z pewno�ci¹w krajach o dochodach �rednich i niskich [92].
Wiemy, ¿e oprócz pierwszego epizodu pierwsze 2 do5 lat po rozpoznaniu maj¹ zasadnicze znaczenie dla ustano-wienia parametrów powrotu do zdrowia na d³u¿ej i wynikuleczenia. Jest to okres maksymalnego ryzyka wycofania siê,nawrotu choroby i samobójstwa, który ponadto zbiega siêw czasie z takimi wielkimi wyzwaniami rozwojowymi, jakukszta³towanie w³asnej to¿samo�ci, powstanie sieci rówie-�niczej, kszta³cenie zawodowe i relacje intymne. Wydajesiê sensowne, ¿e strumieñ opieki ukierunkowanej specjal-nie na m³odych ludzi i na to stadium choroby powinienmaksymalizowaæ szanse ich uczestnictwa, ci¹g³o�ci opieki,odpowiednich zmian stylu ¿ycia, przestrzegania zaleceñlekarskich, wsparcia rodziny, a tak¿e podjêcia pracy i rozwo-ju zawodowego. Dostêpne dane z badañ naturalistycznychi randomizowanych mocno potwierdzaj¹ warto�æ specjalis-tycznych programów dla wczesnych psychoz � programy tepoprawiaj¹ krótkotrwa³e wyniki leczenia [89, 93). Istniej¹równie¿ dane naukowe �wiadcz¹ce o tym, ¿e je�li takie pro-gramy prowadzone s¹ tylko przez rok lub dwa, to niektórez uzyskanych korzy�ci zanikaj¹. Wskazuje to, ¿e specjalis-tyczna opieka ukierunkowana na wczesne psychozy powin-na byæ �wiadczona przez d³u¿szy czas, w wielu przypadkachprawdopodobnie do 5 lat � przynajmniej w odniesieniu dodu¿ej podgrupy pacjentów [77, 94, 95].
Dalsze krokiNajlepsze dostêpne dane naukowe wskazuj¹, ¿e na krót-
k¹ lub �redni¹ metê opieka profilowana daje lepsze wynikini¿ opieka ogólna [16, 17]. Chocia¿ takie dane byæ mo¿enie spe³niaj¹ najbardziej rygorystycznych kryteriów, jakieproponuje Cochrane, jednak w po³¹czeniu z trafno�ci¹fasadow¹ oraz oczywistym i s³abo zaspokajanym zapotrze-bowaniem wystarczy³y, by decydentów i �wiadczeniodaw-ców w zakresie opieki psychiatrycznej w setkach miejs-cowo�ci na ca³ym �wiecie przekonaæ do przyjêcia, adaptacji
i wdro¿enia tego modelu. W randomizowanych kontrolo-wanych próbach przetestowano dotychczas tylko czê�cio-we wersje owej profilowanej opieki, przy czym przedmio-tem oceny by³ przede wszystkim specjalistyczny modelasertywnego leczenia �rodowiskowego. Mimo to, wyniki s¹pozytywne dla pierwszych 2 lat opieki. Wydaje siê prawdo-podobne, ¿e aby zachowaæ te korzystne wyniki przynaj-mniej dla znacznej podgrupy, model profilowany dla wcze-snych psychoz musi byæ kontynuowany przez d³u¿szy czas,byæ mo¿e nawet do 5 lat [89). Po tym okresie chorobai niepe³nosprawno�æ mog¹ siê nadal utrzymywaæ u znaczniemniejszego odsetka osób, których potrzeby mog¹ byæ pó�-niej dobrze zaspokojone przez bardziej tradycyjny modelopieki psychiatrycznej dla starszych doros³ych. Mo¿e tostanowiæ znacznie lepszy moment do przekazania opieki.
PROCES REFORMY
W opiece zdrowotnej tempo reform jest z regu³y powol-ne. Chocia¿ w ostatnich latach mia³ miejsce wielki postêpw zakresie wczesnej interwencji w przypadkach wczes-nej psychozy, jednak rozpowszechnienie tych osi¹gniêæpod wieloma wzglêdami pozostaje zniechêcaj¹co powolne.W wielu krajach rozwiniêtych i w wiêkszo�ci rozwijaj¹cychsiê nie zrobiono ¿adnego postêpu, a tylko czê�ciowy sukcesosi¹gniêto nawet w tych krajach, w których dokonano zna-cz¹cych inwestycji. Wypowiadali�my siê ju¿ wcze�niej natemat takiej inercji oraz niektórych jej przyczyn [92, 96].
Politykê zdrowotn¹ opart¹ na dowodach naukowych[97] mo¿na uwa¿aæ za po³¹czenie opartej na dowodach nau-kowych opieki zdrowotnej z analiz¹ polityki publicznej,w którym dowody naukowe stanowi¹ tylko jedn¹ z wieluistotnych zmiennych. W czystej postaci polityka zdrowotnaoparta na dowodach naukowych wywodzi siê z perspekty-wy technicznej i za swoje zadanie uznaje identyfikowaniei eliminowanie przeszkód zak³ócaj¹cych g³adki przep³ywnajlepszych dostêpnych dowodów naukowych do praktyki.Scharakteryzowano to jako �naiwny racjonalizm� [98], po-niewa¿ innymi kluczowymi czynnikami wp³ywaj¹cymi naformu³owanie zasad polityki s¹ warto�ci kulturowe i poli-tyczne oraz dynamika zmian i reform. Dowody naukowes¹ zarówno produktem reform, jak i si³¹ steruj¹c¹ nimi, za�paradygmat oparty na dowodach naukowych mo¿e s³u¿yæjako broñ � kiedy jako warunek wstêpny przyjmuje siê stan-dardy niemo¿liwe do spe³niania oraz zmienia siê cele w mia-rê nap³ywu nowych wyników badañ naukowych po to, byw sposób niedopuszczalny w innych ga³êziach medycynyudaremniæ i odroczyæ zaleg³e reformy [99].
Aby lepiej zrozumieæ to zjawisko warto zastanowiæ siênad tym, jak dzia³a innowacja i reforma w opiece zdrowot-nej. Rozpowszechnianie innowacji stanowi du¿e wyzwaniewe wszystkich ga³êziach przemys³u, od rolnictwa po produk-cjê przemys³ow¹. Badania nad rozpowszechnianiem inno-wacji maj¹ d³ug¹ tradycjê w naukach spo³ecznych. W wielupañstwach powsta³y o�rodki i strategie promowania i roz-powszechniania innowacji w opiece zdrowotnej [100, 101].
Wchodzi tu w grê wiele czynników kontekstowych, leczna proces reform maj¹ wp³yw równie¿ przewidywalne cechyjednostek i systemów opieki zdrowotnej [102). Po pierw-sze, musimy uwzglêdniæ percepcjê innowacji. Musi istnieæ
10 Forum
jaka� spostrzegana korzy�æ. Innowacja powinna byæ zgod-na z warto�ciami i potrzebami ludzi, którzy bior¹ j¹ poduwagê. Powinna byæ prosta lub mo¿liwa do uproszczenia,za� w procesie rozpowszechniania innowacje musz¹ byædostosowywane do lokalnych potrzeb. Po drugie, w proce-sie innowacji uczestniczy kilka ró¿nych grup. Najmniejsz¹grup¹ s¹ innowatorzy, wymy�laj¹cy nowe idee i umiejêt-no�ci. S¹ oni poszukiwaczami nowo�ci, tworz¹cymi szerszekrajowe i miêdzynarodowe sieci czy koterie i inwestuj¹cy-mi energiê w te powi¹zania. Mo¿na ich uwa¿aæ za niezale¿-nych indywidualistów poch³oniêtych specjalistycznym za-gadnieniem. Inicjatorzy zmian to wiêksza opiniotwórczagrupa osób (opinion leaders), które korzystaj¹ z dorobkuinnowatorów i wzajemnie dziel¹ siê pomys³ami. Inicjato-rzy s¹ otwarci na nowe idee, dysponuj¹ te¿ zasobami i maj¹tolerancjê na ryzyko, co umo¿liwia im wypróbowywanienowo�ci. Najwa¿niejsze, ¿e s¹ oni bacznie obserwowaniprzez nastêpn¹ grupê, czyli pocz¹tkow¹ wiêkszo�æ, bardziejnastawion¹ na sprawy lokalne i niechêtn¹ do podejmowa-nia ryzyka. Pocz¹tkowa wiêkszo�æ kieruje siê opiniami ini-cjatorów na temat tego, czego mo¿na bezpiecznie spróbo-waæ. Czwarta grupa, pó�na wiêkszo�æ, jest jeszcze bardziejkonserwatywna, kieruje siê tym, co robi pocz¹tkowa wiêk-szo�æ i przyjmuje innowacjê tylko wtedy, gdy wydaje siê,¿e jest to nowe status quo. I wreszcie, mamy maruderów,najwidoczniej nale¿¹cych w obecnych czasach do towarzys-twa, które wierzy, ¿e ziemia jest p³aska � dla nich punktemodniesienia jest przesz³o�æ. Trzeba przyznaæ, ¿e takie okre�-lenie jest dla nich trochê niesprawiedliwe, poniewa¿ maj¹pewn¹ zaletê � wskazuj¹ na warto�ciowe elementy obecneji dawniejszej praktyki, które trzeba zachowaæ. Widaæ jed-nak równie¿, ¿e broni¹ tego, co jest nie do obrony i zanimzaakceptuj¹ zmiany, domagaj¹ siê danych naukowych naniemo¿liwym i nierealistycznym poziomie. Co wiêcej, stan-dardy, których ¿¹daj¹ dla innowacji, rzadko (o ile w ogóle)odnosz¹ siê do status quo, bo stan obecny, przynajmniejw dziedzinie zdrowia psychicznego, zazwyczaj bywa opar-ty na dowodach naukowych w mniejszym stopniu ni¿ nowepodej�cie. Owo aktywne hamowanie zmian potêguje w³a�-ciwa systemom tendencja do szybkiego wzrostu inercjii reinstytucjonalizacji po okresach postêpu.
Mimo mile widzianego postêpu w zakresie wczesnej in-terwencji, maruderzy odgrywaj¹ w tym obszarze znacz¹c¹rolê. Chocia¿ medycyna oparta na dowodach naukowychjest zdecydowanie najlepszym antidotum na niew³a�ciwyoraz potencjalnie niebezpieczny i marnotrawny obrót spraww opiece zdrowotnej, wiadomo, ¿e przeciwnicy zmian nad-u¿ywali tego paradygmatu, aby nie dopu�ciæ do zmian, któreju¿ dawno nale¿a³o wprowadziæ w najlepiej pojmowanyminteresie spo³eczeñstwa. Niestety, za ma³o dyskutuje siê o tym,na kim spoczywa obowi¹zek przedstawiania dowodóww takich sprawach, oraz jakie inne wzglêdy poza danymi na-ukowymi powinny wp³ywaæ na decyzje, zw³aszcza wówczas,gdy zmiany � takie, jak pomoc w nag³ych wypadkach, a na-wet wczesna interwencja � maj¹ wysok¹ trafno�æ fasadow¹.Wreszcie, nieprawdopodobne, aby onkolodzy debatowali nadwzglêdn¹ warto�ci¹ wczesnej diagnozy i opieki paliatywnej,a na tej w³a�nie kwestii wielokrotnie utknê³a psychiatria.
Berwick zwraca uwagê, ¿e w rozpowszechnianiu inno-wacji istnieje punkt, w którym nastêpuje przechylenie szali[103] � zwykle jest to przyjêcie zmian przez oko³o 15�20%
populacji. Niew¹tpliwie, kiedy pocz¹tkowa wiêkszo�æ opo-wie siê za jak¹� innowacj¹, pó�na wiêkszo�æ prawdopodob-nie bez oporu równie¿ siê do tego przy³¹czy. Proces tenmo¿na u³atwiæ przy u¿yciu kilku strategii. Nale¿y do nich:identyfikowanie sensownych innowacji, przywództwo po-przez dawanie przyk³adu, wspieranie innowatorów i inicja-torów za pomoc¹ zasobów i czasu, nag³a�nianie dzia³alno�ciinicjatorów tak, by dotar³a do opinii publicznej, oraz oce-nianie traktowanie zmian raczej jako formy uczenia siê ni¿dok³adnej replikacji innowacji.
WNIOSKI
Wiele przeszkód na drodze do wczesnej interwencji tote same bariery, które hamuj¹ postêp w dziedzinie zdrowiapsychicznego na szersz¹ skalê, jak pokazuje Lancet Serieson Global Mental Health [104]. Nale¿¹ do nich: stygmaty-zacja, pesymizm, cisza otaczaj¹ca chorych psychicznie orazwynikaj¹cy st¹d brak inwestycji. Kraje rozwiniête i rozwi-jaj¹ce siê musz¹ dostrzec, jak wa¿ne dla zdrowia publicz-nego s¹ nieleczone i �le leczone zaburzenia psychiczne.Kluczowym aspektem, który zaczyna byæ dostrzegany, jestto, ¿e zaburzenia psychiczne s¹ przewlek³ymi chorobamiludzi m³odych [105]. Wiêkszo�æ zaburzeñ psychicznychwystêpuj¹cych u doros³ych � a mianowicie, zaburzenia psy-chotyczne, aafektywne, lêkowe, nadu¿ywanie substancji psy-choaktywnych oraz zaburzenia osobowo�ci � ujawnia siê i manajwiêkszy wp³yw pod koniec okresu dojrzewania i wewczesnej doros³o�ci. Poszerzenie grupy osób, do którychkierowana jest wczesna interwencja nie tylko rozwi¹za³obywiele drugorzêdnych problemów wynik³ych w procesie re-formy dotycz¹cej wczesnych psychoz (takich problemów,jak niepewno�æ diagnostyczna mimo wyra�nej potrzebyopieki, stygmatyzacja i uczestnictwo), ale tak¿e powinnoskuteczniej mobilizowaæ wsparcie spo³eczne dla inwestycjii reform w dziedzinie zdrowia psychicznego. Tak dzieje siêju¿ w Australii [106, 107] i w Irlandii [108], budz¹c corazwiêksze zainteresowanie w wielu innych krajach, zgodniez opisanym wy¿ej procesem innowacji. Stanowi to obecnieniezmiernie wa¿ny projekt i wyzwanie, nad którym powinnizastanowiæ siê inicjatorzy zmian w psychiatrii w skali globu.
PI�MIENNICTWO
1. Vos T, Begg S. Victorian Burden of Disease Study: morbidity.Melbourne: Public Health Division, Department of HumanServices, 2003.
2. Zubin J, Oppenheimer G, Neugebauer R. Degeneration theoryand the stigma of schizophrenia. Biol Psychiatry 1985; 20:1145�8.
3. McGorry P. Welcome to early intervention in psychiatry. EarlyInt Psychiatry 2007; 1: 1�2.
4. Saraceno B. New knowledge and new hope to people withemerging mental disorders. Early Int Psychiatry 2007; 1: 3�4.
5. Insel TR. The arrival of preemptive psychiatry. Early Int Psy-chiatry 2007; 1: 5�6.
6. Crow TJ, MacMillan JF, Johnson AL et al. A randomised con-trolled trial of prophylactic neuroleptic treatment. Br J Psy-chiatry 1986; 148: 120�7.
7. Lieberman JA, Alvir JM, Woerner M et al. Prospective study ofpsychobiology in firstepisode schizophrenia at Hillside Hospi-tal. Schizophr Bull 1992; 18: 351�71.
11Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
8. Kane JM, Rifkin A, Quitkin F et al. Fluphenazine vs placebo inpatients with remitted, acute first-episode schizophrenia. ArchGen Psychiatry 1982; 39: 70�3.
9. McGorry PD, Edwards J, Mihalopoulos C et al. EPPIC: anevolving system of early detection and optimal management.Schizophr Bull 1996; 22: 305�26.
10. Edwards J, McGorry PD. Implementing early intervention inpsychosis: a guide to establishing early psychosis services. Lon-don: Dunitz, 2002.
11. International Early Psychosis Association Writing Group. Inter-national clinical practice guidelines for early psychosis. Br J Psy-chiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 120�4.
12. National Institute of Clinical Excellence. Schizophrenia: fullnational clinical guideline on core interventions in primary andsecondary care. London: Gaskell and the British PsychologicalSociety, 2003.
13. Royal Australian and New Zealand College of PsychiatristsClinical Practice Guidelines Team for the Treatment of Schizo-phrenia and Related Disorders. Royal Australian and NewZealand College of Psychiatrists clinical practice guidelinesfor the treatment of schizophrenia and related disorders. AustN Zeal J Psychiatry 2005; 39: 1�30.
14. Craig TK, Garety P, Power P et al. The Lambeth Early Onset(LEO) Team: randomised controlled trial of the effectivenessof specialised care for early psychosis. BMJ 2004; 329: 1067.
15. Jeppesen P, Petersen L, Thorup A et al. Integrated treatment offirst-episode psychosis: effect of treatment on family burden:OPUS trial. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 85�90.
16. Petersen L, Nordentoft M, Jeppesen P et al. Improving 1-yearoutcome in first-episode psychosis: OPUS trial. Br J Psychiatry2005; 187(Suppl. 48): s 98�103.
17. Thorup A, Petersen L, Jeppesen P et al. Integrated treatmentameliorates negative symptoms in first episode psychosis � resultsfrom the Danish OPUS trial. Schizophr Res 2005; 79: 95�105.
18. Johannessen JO, Larsen TK, Joa I et al. Pathways to care forfirst-episode psychosis in an early detection healthcare sector:part of the Scandinavian TIPS study. Br J Psychiatry 2005;187(Suppl. 48): s 24�8.
19. Larsen TK, Melle I, Auestad B et al. Early detection of first-episode psychosis: the effect on 1-year outcome. Schizophr Bull2006; 32: 758�64.
20. Melle I, Johannesen JO, Svein Friis S et al. Early detectionof the first episode of schizophrenia and suicidal behavior. AmJ Psychiatry 2006; 163: 800�4.
21. Melle I, Larsen TK, Haahr U et al. Reducing the duration ofuntreated first-episode psychosis: effects on clinical presenta-tion. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 143�50.
22. Mihalopoulos C, Harris M, Henry L et al. Are the short-termcost savings and benefits of an early psychosis program main-tained at 8-year follow-up? Schizophr Bull 2007; 33: 487.
23. Mihalopoulos C, McGorry PD, Carter RC. Is phase-specific,community-oriented treatment of early psychosis an economi-cally viable method of improving outcome? Acta PsychiatrScand 1999; 100: 47�55.
24. Henry LP, Amminger GP, Harris MG et al. The EPPIC longterm follow up study of frist episode psuchosis: clinical andfunctional long term outcome. Submitted for publication.
25. Rosenbaum B, Valbak K, Harder S et al. Treatment of patientswith first-episode psychosis: two-year outcome data from theDanish National Schizophrenia Project. World Psychiatry 2006;5: 100�3.
26. Jackson HJ, McGorry PD. The recognition and management ofearly psychosis: a preventive approach, 2nd ed. Cambridge:Cambridge University Press (in press).
27. McGorry PD, Hickie IB, Yung AR et al. Clinical staging of psy-chiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier,safer and more effective interventions. Aust N Zeal J Psychiatry2006; 40: 616�22.
28. Schimmelmann BG, Conus P, Edwards J et al. Diagnostic sta-bility 18 months after treatment initiation for first-episode psy-chosis. J Clin Psychiatry 2005; 66: 1239�46.
29. Bromet EJ, Naz B, Fochtmann LJ et al. Long-term diagnosticstability and outcome in recent first-episode cohort studies ofschizophrenia. Schizophr Bull 2005; 31: 639�49.
30. Fennig S, Craig TJ, Bromet EJ. The consistency of DSM-III-Rdelusional disorder in a first-admission sample. Psychopatho-logy 1996; 29: 315�24.
31. Fennig S, Bromet E, Galambos N et al. Diagnosis and six-month stability of negative symptoms in psychotic disorders.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 1996; 246: 63�70.
32. Yung AR, Phillips LJ, Yuen HP et al. Psychosis prediction: 12-month follow up of a high-risk (�prodromal�) group. SchizophrRes 2003; 60: 21�32.
33. Singh SP, Burns T, Amin S et al. Acute and transient psychoticdisorders: precursors, epidemiology, course and outcome. BrJ Psychiatry 2004; 185: 452�9.
34. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ. The �close-in� or ultrahigh-risk model: a safe and effective strategy for research andclinical intervention in prepsychotic mental disorder. SchizophrBull 2003; 29: 771�90.
35. Kim Y. Renaming the term schizophrenia in Japan. Lancet2002; 360: 879.
36. McGorry PD. Issues for DSM-V: clinical staging: a heuristicpathway to valid nosology and safer, more effective treatmentin psychiatry. Am J Psychiatry 2007; 164: 859� 60.
37. Fava G, Kellner R. Staging: a neglected dimension in psychiatricclassification. Acta Psychiatr Scand 1993; 87: 225�30.
38. McGorry PD, Mihalopoulos C, Henry L et al. Spurious preci-sion: procedural validity of diagnostic assessment in psychoticdisorders. Am J Psychiatry 1995; 152: 220�3.
39. van Os J, Hanssen M, Bijl RV et al. Prevalence of psychoticdisorder and community level of psychotic symptoms: an urban-rural comparison. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 663�8.
40. Shoval G, Sever J, Sher L et al. Substance use, suicidality, andadolescent-onset schizophrenia: an Israeli 10-year retrospectivestudy. J Child Adolesc Psychopharmacol 2006; 16: 767�75.
41. Weiser M, Knobler HY, Noy S et al. Clinical characteristics ofadolescents later hospitalized for schizophrenia. Am J MedGenet 2002; 114: 949�55.
42. Craddock N, Owen MJ. Rethinking psychosis: the disadvanta-ges of a dichotomous classification now outweigh the advanta-ges. World Psychiatry 2007; 6: 84�91.
43. McGorry PD, Copolov DL, Singh BS. Current concepts infunctional psychosis. The case for a loosening of associations.Schizophr Res 1990; 3: 221�34.
44. Yung AR, McGorry PD. The prodromal phase of first-episodepsychosis: past and current conceptualizations. Schizophr Bull1996; 22: 353�70.
45. Cornblatt B, Lencz T, Obuchowski M. The schizophrenia pro-drome: treatment and high-risk perspectives. Schizophr Res2002; 54: 177�86.
46. Mrazek PJ, Haggerty RJ. Reducing risks for mental disorders:frontiers for preventive intervention research. Washington: Na-tional Academy Press, 1994.
47. Cornblatt BA, Auther AM. Treating early psychosis: who, what,and when? Dialogues in Clinical Neuroscience 2005; 7: 39�49.
48. Haroun N, Dunn L, Haroun A et al. Risk and protection in pro-dromal schizophrenia: ethical implications for clinical practiceand future research. Schizophr Bull 2006; 32: 166�78.
49. Olsen KA, Rosenbaum B. Prospective investigations of the pro-dromal state of schizophrenia: review of studies. Acta PsychiatrScand 2006; 113: 247�72.
50. Warner R. The prevention of schizophrenia: what interventionsare safe and effective? Schizophr Bull 2001; 27: 551�62.
51. Warner R. Problems with early and very early intervention inpsychosis. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 104�7.
12 Forum
52. Yung AR, Yuen HP, Berger G et al. Declining transition rate inUltra High Risk (prodromal) services: dilution or reduction ofrisk? Schizophr Bul 2007; 33: 673�81.
53. McGorry PD, Killackey EJ. Early intervention in psychosis:a new evidence based paradigm. Epidemiologia e PsichiatriaSociale 2002; 11: 237�47.
54. Yung AR, Killackey E, Hetrick SE et al. The prevention of schi-zophrenia. Int Rev Psychiatry 2007; 19: 633�46.
55. Hafner H, Maurer K. Early detection of schizophrenia: currentevidence and future perspectives. World Psychiatry 2006; 5:130�8.
56. Sullivan H. The onset of schizophrenia. Am J Psychiatry 1927;6: 105�34.
57. Yung AR, McGorry PD, McFarlane CA et al. Monitoring andcare of young people at incipient risk of psychosis. SchizophrBull 1996; 22: 283�303.
58. Cannon TD, Cadenhead K, Cornblatt B et al. Prediction of psy-chosis in youth at high clinical risk: a multisite longitudinal stu-dy in North America. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 28�37.
59. Yung AR, Yuen HP, McGorry PD et al. Mapping the onset ofpsychosis: the comprehensive assessment of at-risk mental sta-tes. Aust N Zeal J Psychiatry 2005; 39: 964�71.
60. McGlashan TH, Zipursky RB, Perkins D et al. Randomized,double-blind trial of olanzapine versus placebo in patients pro-dromally symptomatic for psychosis. Am J Psychiatry 2006;163: 790�9.
61. McGorry PD, Yung AR, Phillips LJ et al. Randomized control-led trial of interventions designed to reduce the risk of progres-sion to first-episode psychosis in a clinical sample with subthre-shold symptoms. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 921�8.
62. Morrison AP, French P, Walford L et al. Cognitive therapy forthe prevention of psychosis in people at ultra-high risk: rando-mised controlled trial. Br J Psychiatry 2004; 185: 291�7.
63. Berger G, Dell�Olio M, Amminger P et al. Neuroprotectionin emerging psychotic disorders. Early Int Psychiatry 2007; 1:114�27.
64. Amminger G, Schaefer M, Papageorgiou K et al. Omega-3 fat-ty acids reduce the risk of early transition to psychosis in ultra-high risk individuals: a double-blind randomized, placebo-con-trolled treatment study. Schizophr Bull 2007; 33: 418�9.
65. Portland Identification and Early Referral Project. PIER pro-ject overview. www. mmc.org.
66. McGorry PD, Yung AR, Bechdolf A et al. Back to the future:predicting and reshaping the course of psychotic disorder. ArchGen Psychiatry 2008; 65: 25�7.
67. Cornblatt BA, Lencz T, Smith CW et al. Can antidepressants beused to treat the schizophrenia prodrome? Results of a prospec-tive, naturalistic treatment study of adolescents. J Clin Psychia-try 2007; 68: 546�57.
68. Killackey E, Yung AR. Effectiveness of early intervention inpsychosis. Curr Opin Psychiatry 2007; 20: 121�5.
69. McGorry PD. The specialist youth mental health model: streng-thening the weakest link in the public mental health system.Med J Australia 2007; 187 (Suppl. 7): s 53�6.
70. McGorry PD, Killackey E, Yung AR. Early intervention inpsychotic disorders: detection and treatment of the firstepisode and the critical early stages. Med J Australia 2007; 187(Suppl. 7): s 8�10.
71. Patel V, Araya R, Chatterjee S et al. Treatment and preventionof mental disorders in low-income and middle-income coun-tries. Lancet 2007; 370: 991�1005.
72. Patton GC, Hetrick SE, McGorry P. Service responses for youthonset mental disorders. Curr Opin Psychiatry 2007; 20: 319�24.
73. McGlashan TH. Duration of untreated psychosis in first-episo-de schizophrenia: marker or determinant of course? Biol Psy-chiatry 1999; 46: 899�907.
74. Marshall M, Lewis S, Lockwood A et al. Association betweenduration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-
episode patients: a systematic review. Arch Gen Psychiatry2005; 62: 975�83.
75. Perkins DO, Gu H, Boteva K et al. Relationship between dura-tion of untreated psychosis and outcome in first-episode schizo-phrenia: a critical review and metaanalysis. Am J Psychiatry2005; 162: 1785�804.
76. Bottlender R. Against: �Every person with schizophrenia shouldbe treated as early as possible�. Psychiatr Prax 2006; 33: 106�7.
77. Harris MG, Henry LP, Harrigan SM et al. The relationshipbetween duration of untreated psychosis and outcome: aneightyear prospective study. Schizophr Res 2005; 79: 85�93.
78. Kahn RS, Fleischhacker WW, Boter H et al. Effectiveness ofantipsychotic drugs in first-episode schizophrenia and schizo-phreniform disorder: an open randomised clinical trial. Lancet2008; 371: 1085�97.
79. Lieberman J, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness of anti-psychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N EnglJ Med 2005; 353: 1209�23.
80. Perez-Iglesias R, Crespo-Facorro B, Martinez-Garcia O et al.Weight gain induced by haloperidol, risperidone and olanzapineafter 1 year: findings of a randomized clinical trial in a drug-naive population. Schizophr Res 2008; 99: 13�22.
81. Jackson HJ, McGorry PD, Killackey E et al. The ACE project:a randomised controlled trial of CBT versus befriending for firstepisode psychosis: acute phase and one-year follow-up results.Psychol Med 2008; 38: 725�35.
82. Lewis SW, Tarrier N, Haddock G et al. A randomised control-led trial of cognitive behaviour therapy in early schizophrenia:acute phase outcomes. Br J Psychiatry 2002; 181(Suppl. 43):s 91�7.
83. Killackey E, Jackson HJ, McGorry PD. Vocational interven-tion in first-episode psychosis: a randomised controlled trial ofindividual placement and support versus treatment as usual. BrJ Psychiatry (in press).
84. Killackey EJ, Jackson HJ, Gleeson J et al. Exciting career op-portunity beckons! Early intervention and vocational rehabili-tation in first episode psychosis: employing cautious optimism.Aust N Zeal J Psychiatry 2006; 40: 951�62.
85. Farkas M. The vision of recovery today: what it is and what itmeans for services. World Psychiatry 2007; 6: 68�74.
86. Velligan DI, Kern RS, Gold JM. Cognitive rehabilitation forschizophrenia and the putative role of motivation and expec-tancies. Schizophr Bull 2006; 32: 474�85.
87. Joa I, Johannessen JO, Auestad B et al. The key to reducingduration of untreated first psychosis: information campaigns.Schizophr Bull 2008; 34: 466�72.
88. Malla A, Norman R, Scholten D et al. A community inter-vention for early identification of first episode psychosis:impact on duration of untreated psychosis (DUP) and patientcharacteristics. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2005; 40:337�44.
89. Killackey E, McGorry PD. Interventions in the early stages ofpsychosis. Psychiatr Ann (in press).
90. Pharoah F, Mari J, Rathbone J et al. Family intervention forschizophrenia. Cochrane Database of Systematic Reviews2006(4): CD000088.
91. Birchwood M, Fiorillo A. The critical period for early interven-tion. Psychiatric Rehabilitation Skills 2000; 4: 182�98.
92. McGorry PD. Early psychosis reform: too fast or too slow?Acta Psychiatr Scand 2002; 106: 249�51.
93. Killackey EJ, Yung AR, McGorry PD. Early psychosis: wherewe�ve been, where we have to go. Epidemiologia e PsichiatriaSociale 2007; 16: 102�8.
94. Nordentoft M, Jeppesen P, Abel M et al. OPUS study: suicidalbehaviour, suicidal ideation and hopelessness among patientswith first-episode psychosis. One-year follow-up of a rando-mised controlled trial. Br J Psychiatry 2002; 187(Suppl. 43):s 98�106.
13Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
95. Bertelsen M, Jeppesen P, Petersen L et al. Suicidal behaviourand mortality in firstepisode psychosis: the OPUS trial. BrJ Psychiatry 2007; 191 (Suppl. 51): s 140�6.
96. McGorry PD, Yung AR. Early intervention in psychosis: anoverdue reform. Aust N Zeal J Psychiatry 2003; 37: 393�8.
97. Lin V, Gibson B. Evidence-based health policy. Oxford: OxfordUniversity Press, 2003.
98. Russell J, Greenhalgh T, Byrne E et al. Recognising rhetoricin health care policy analysis. J Health Serv Res Pol 2008; 13:40�6.
99. McGorry PD. Evidence based reform of mental health care.BMJ 2005; 331: 586�7.
100. National Health and Medical Research Council. NationalInstitute of Clinical Studies. www.nhmrc.gov.au.
101. National Health Service. National Institute of Health andClinical Excellence. www.nice.org.uk.
102. Berwick DM. The science of improvement. JAMA 2003; 299:1182�4.
103. Gladwell M. The tipping point. London: Little Brown andCompany, 2000.
104. Horton R. Launching a new movement for mental health.Lancet 2007; 370: 806.
105. Insel TR, Fenton WS. Psychiatric epidemiology: it�s notjust about counting anymore. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:590�2.
106. Headspace. Headspace: Australia�s National Youth MentalHealth Foundation. www.headspace.org.au.
107. McGorry PD, Purcell R, Hickie IB et al. Investing in youthmental health is a best buy. Med J Aust 2007; 187(Suppl. 7):S5�7.
108. Headstrong. Headstrong: The National Centre for Youth Men-tal Health. www. headstrong.ie.
Rosn¹ce zainteresowanie poznaniem i leczeniem wczes-nej fazy zaburzeñ psychotycznych, a zw³aszcza schizo-frenii, wzbudzi³o poczucie optymizmu i nadziejê, ¿e bêdziemo¿na zmieniaæ przebieg tych zaburzeñ. McGorry i wsp.omawiaj¹ wiele aspektów postêpu, jakiego dokonano, a tak-¿e niektóre wyzwania zwi¹zane z promowaniem szerszegoprofilaktycznego modelu opieki opartego na hierarchicz-nym modelu rozumienia zaburzeñ psychicznych.
Byæ mo¿e nie do koñca ironi¹ losu jest to, ¿e opracowy-wanie teorii wczesnej interwencji i praktyki w zaburzeniachpsychicznych zaczêto od zaburzenia najbardziej pesymis-tycznie spostrzeganego jako �le rokuj¹ce (czyli od schizo-frenii). Rzeczywi�cie dokonano ogromnego postêpu od cza-su pierwszych donios³ych badañ nad pierwszym epizodempsychozy [1] i znacz¹cego przegl¹du literatury opubliko-wanego przez Watt [2]. Postêp polega na tym, ¿e nie tylkozrozumiano skutki opó�nienia leczenia, ale tak¿e w du¿ymstopniu poznano neurobiologiê i wyniki leczenia (outcome)we wczesnej fazie zaburzeñ psychotycznych. Zwraca uwagêzw³aszcza to, ¿e przy rozkwicie badañ z zakresu fenomeno-logii, neurobiologii i psychologii poznawczej nad pierw-szym epizodem psychozy oraz okresem przypuszczalniepoprzedzaj¹cym jej wyst¹pienie, równolegle nast¹pi³ taksamo bujny rozwój placówek specjalizuj¹cych siê w lecze-niu wczesnych stadiów tej choroby. Dziêki takiemu obro-towi spraw badania naukowe przeniesiono ze sztucznychwarunków do prawdziwego ¿ycia w nowych specjalistycz-nych placówkach, gdzie w ramach badañ epidemiologicz-
nych mo¿na by³o badaæ du¿e kohorty pacjentów. Na d³u¿-sz¹ metê takie badania s¹ bardziej sensowne, poniewa¿ich wyniki bêd¹ siê odnosi³y do wiêkszych grup pacjentów.Jak twierdz¹ McGorry i wsp., przysz³a teraz pora na my�le-nie w szerszej perspektywie i odniesienie osi¹gniêæ badaw-czych oraz w praktyce klinicznej do wiêkszej grupy zabu-rzeñ, bez ograniczeñ narzuconych przez �cis³e kategoriesystemu diagnostycznego.
Mimo uzasadnionego entuzjazmu szereg zagadnieñ po-zostaje jednak albo niejasnych, albo zupe³nie pomijanych.Czêsto uwa¿a siê, ¿e termin �wczesna interwencja� ozna-cza �wcze�niejsza� interwencja, na zasadzie zwi¹zku miê-dzy czasem trwania nieleczonej psychozy (DUP) a wyni-kiem klinicznym. Jest to jednak nadmierne uproszczenie:tak naprawdê �wczesna interwencja� to znacznie wiêcej ni¿po prostu interweniowanie wcze�nie [3]. Dowody naukowe�wiadcz¹ce o skuteczno�ci wzbogaconych i komplekso-wych interwencji s¹ naprawdê mocne, replikowane w ba-daniach kontrolowanych [4�6] i potwierdzone przez nie-dawno przeprowadzon¹ metaanalizê [7]. Podczas gdytrafno�æ fasadowa wystarczy, by uzasadniæ warto�æ szyb-kiego, nieskrêpowanego i przyjaznego dla u¿ytkownikadostêpu do specjalistycznego leczenia nowych przypadkówzaburzeñ psychotycznych, dowody naukowe na rzecz bar-dziej z³o¿onych i stosunkowo kosztownych interwencji,które maj¹ poprawiæ wczesne wykrywanie przypadków, s¹nadal ograniczone albo do okre�lonych miejsc [8] albotylko do podgrupy pacjentów [9]. Aby wiêksza grupa
Nadzieje i wyzwania zwi¹zane z wczesn¹ interwencj¹w zaburzeniach psychotycznych
The promises and challenges of early intervention in psychotic disorders
ASHOK MALLA
Department of Psychiatry, McGill University, Montreal, Quebec, Kanada
K O M E N T A R Z E
14 Forum
pacjentów mog³a odnie�æ korzy�æ, byæ mo¿e ³atwiej bê-dzie przekonaæ decydentów odpowiedzialnych za politykêw ochronie zdrowia psychicznego do wprowadzenia bar-dziej efektywnego i ³atwiej dostêpnego modelu leczenia, ni¿oczekiwaæ, ¿e wybior¹ skomplikowane i kosztowne inter-wencje w celu skrócenia DUP poprzez aktywne wyszuki-wanie przypadków. Nadal istnieje potrzeba, by okre�liæ,jakie metody wczesnej identyfikacji przypadków i u³atwio-nego dostêpu bêd¹ skutecznie dzia³a³y w jakich warunkach,uwzglêdniaj¹c du¿e zró¿nicowanie sk³adu populacji (zewzglêdu np. na grupê etniczn¹, czy miejsce zamieszkania� na wsi lub w mie�cie), oraz charakteru i jako�ci opiekizdrowotnej, pierwszego kontaktu i specjalistycznej. Z dru-giej strony, prowadzone na du¿¹ skalê spo³eczne kampanieinformacyjne maj¹ce na celu ogólne zwiêkszenie znajo-mo�ci zagadnieñ zdrowia psychicznego oraz wci¹gniêciespo³eczeñstwa w dialog dotycz¹cy choroby psychicznejmaj¹ warto�æ heurystyczn¹, nawet je�li trudno udowodniæich bezpo�redni wp³yw na zmniejszenie opó�nienia w le-czeniu okre�lonych zaburzeñ.
McGorry i wsp. s³usznie wskazuj¹ na wiêksz¹ trafno�æpojêcia �pacjenci z grupy ultra-wysokiego ryzyka� w prze-ciwieñstwie do okre�lenia �prodromalni�, do których mo¿-na kierowaæ interwencje, aby zapobiec wyst¹pieniu psycho-zy lub je opó�niæ. Wprawdzie osi¹gniêto postêp, wykazanobowiem skuteczno�æ poszczególnych interwencji w ma³ych,kontrolowanych próbach, lecz nie jeste�my jeszcze na ta-kim etapie, by móc zaleciæ jakiekolwiek konkretne podej�-cie. Poza tym, ¿e potrzeba wiêcej dowodów naukowych,tak¹ ostro¿no�æ nale¿y zachowaæ z kilku powodów. Przej�-cie z niepsychotycznego stanu wysokiego ryzyka w psy-chozê zdarza siê tylko w u³amku przypadków, nawet bezstosowania leków przeciwpsychotycznych, zw³aszcza je�litakim pacjentom udzieli siê adekwatnej opieki i pomocyw zwi¹zku z problemami, z którymi siê zg³osili. Zwiêkszato ryzyko leczenia wielu wiêcej osób z fa³szywie pozytyw-nym rozpoznaniem z powodu przypuszczalnie zagra¿aj¹cejim psychozy. Ponadto, zbyt ma³o uwagi po�wiêcono sto-sunkowo p³ynnej i niejasnej granicy miêdzy podprogowymi progowym poziomem objawów psychozy, co stwarza ry-zyko, ¿e publikowane wyniki opieraj¹ siê na b³êdnej kate-goryzacji. Dopóki dalsze poprawne metodologiczne bada-nia na du¿ych próbach nie przynios¹ klarownych dowodów�wiadcz¹cych o warto�ci interwencji, istnieje ryzyko, ¿ebêdziemy zachêcali klinicystów do niefrasobliwego stoso-wania leków przeciwpsychotycznych w celu leczenia obja-wów, które zaobserwowali podczas jednego badania diag-nostycznego, co ju¿ ma miejsce w wielu miejscach.
Do g³ównych wyzwañ, jakim musimy stawiæ czo³o,je�li �wczesna interwencja� ma przynie�æ korzy�ci wiêk-szej populacji pacjentów, nale¿y odmowa podjêcia leczenialub brak motywacji pacjenta do leczenia (liczbê takich przy-padków szacuje siê na 15�50%), przerwanie leczenia lubnieprzestrzeganie zaleceñ lekarskich oraz nadu¿ywaniesubstancji psychoaktywnych jako dodatkowy problem,z którym zg³asza siê pacjent. Stwierdzono, ¿e nieprzestrze-ganie zaleceñ terapeutycznych i nadu¿ywanie substancjipsychoaktywnych s¹ najwiêkszymi przeszkodami do osi¹g-niêcia i utrzymywania remisji objawów po leczeniu pierw-
szego epizodu psychozy [10�12]. Je�li chodzi o uzyskiwa-nie lepszych wyników leczenia, to takie podatne na oddzia-³ywania predyktory wyniku leczenia naprawdê usuwaj¹w cieñ rolê opó�nienia leczenia. Okazuje siê ponadto, ¿ekorzystne rezultaty specjalistycznego leczenia wczesnejfazy psychozy uzyskane w ci¹gu pierwszych dwóch lattrudno d³u¿ej utrzymaæ [5]. Potrzebne s¹ dalsze systema-tyczne badania czasu trwania specjalistycznego leczenia,je�li mamy co� zmieniæ w przebiegu d³ugotrwa³ych zaburzeñpsychotycznych. I sprawa ostatnia, lecz nie najmniejszejwagi: istnieje pilna potrzeba zrozumienia procesu powrotudo zdrowia oraz czynników u³atwiaj¹cych i hamuj¹cychzdrowienie we wczesnym �okresie krytycznym�. Badaniazarówno jako�ciowe, jak ilo�ciowe, uwzglêdniaj¹ce punktwidzenia pacjentów i rodzin i analizuj¹ce wp³yw ró¿nychmetod leczenia na powrót do zdrowia [13] powinny mieæpierwszeñstwo w dziedzinie wczesnej interwencji.
PI�MIENNICTWO
1. Johnstone EC, Crow TJ, Johnson AL et al. The Northwick ParkStudy of first episodes of schizophrenia. I. Presentation of theillness and problems relating to admission. Br J Psychiatry1986; 148: 115�20.
2. Wyatt RJ. Neuroleptics and the natural course of schizophre-nia. Schizophr Bull 1991;17:325�51.
3. Malla AM, Norman RM. Treating psychosis: is there more toearly intervention than intervening early? Can J Psychiatry2001; 46: 645�8.
4. Petersen L, Nordentoft M, Jeppesen P et al. Improving 1-yearoutcome in first-episode psychosis: OPUS trial. Br J Psychiatry2005; 187 (Suppl. 48): s 98�s103.
5. Bertelsen M, Jeppesen P, Petersen L et al. Five-year follow-upof a randomized multicenter trial of intensive early interven-tion vs standard treatment for patients with a first episode ofpsychotic illness: the OPUS trial. Arch Gen Psychiatry 2008;65: 762�71.
6. Garety PA, Craig TK, Dunn G et al. Specialised care for earlypsychosis: symptoms, social functioning and patient satisfac-tion: randomised controlled trial. Br J Psychiatry 2006; 188:37�45.
7. Harvey PO, Lepage M, Malla A. Benefits of enriched interven-tion compared with standard care for patients with recent-onsetpsychosis: a metaanalytic approach. Can J Psychiatry 2007; 52:464�72.
8. Melle I, Larsen TK, Haahr U et al. Reducing the duration ofuntreated first-episode psychosis: effects on clinical presenta-tion. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 143�50.
9. Cassidy CM, Schmitz N, Norman R et al. Long-term effects ofa community intervention for early identification of first-episodepsychosis. Acta Psychiatr Scand 2008; 117: 440�8.
11. Malla A, Norman R, Bechard-Evans L et al. Factors influencingrelapse during a 2-year follow-up of first-episode psychosis ina specialized early intervention service. Psychol Med (in press).
12. Malla A, Norman R, Schmitz N et al. Predictors of rate andtime to remission in first-episode psychosis: a two-year outco-me study. Psychol Med 2006; 36: 649�58.
13. Farkas M. The vision of recovery today: what it is and what itmeans for services. World Psychiatry 2007; 6: 68�74.
15Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
Jak zauwa¿yli McGorry i wsp., model wczesnej inter-wencji w psychozie odwo³uje siê do choroby somatycznej(zazwyczaj raka), gdzie zak³ada siê, ¿e wczesne wykryciechoroby prowadzi do leczenia mniej radykalnego, bardziejskutecznego i nie dopuszczaj¹cego do niekorzystnych wy-ników zdrowotnych i zgonu pacjenta. Niestety, w psycho-zie nie ma ani wczesnego, ani specyficznego biologicznegomarkera, a zatem wczesna interwencja wcale nie jest wcze-sna, lecz bardziej zbli¿ona do profilaktyki wtórnej, gdzieobjawy ju¿ istniej¹, chocia¿ nie s¹ bardzo nasilone. Ozna-cza to, ¿e jedyne, co mog¹ zrobiæ �wiadczenia prodromalne,to zaproponowaæ leczenie, aby pomóc osobom poszukuj¹-cym pomocy, przy czym w tej grupie w 80% przypadkównie nast¹pi przej�cie w psychozê. �wiadczenia prodromal-ne z definicji nie oferuj¹ pomocy tym, którzy zaprzeczaj¹,¿e maj¹ problemy i którzy na kontinuum choroby mog¹znajdowaæ siê bli¿ej bieguna ciê¿kich zaburzeñ, z d³u¿szymczasem trwania nieleczonej psychozy (DUP), wiêksz¹ licz-b¹ objawów negatywnych oraz gorszymi wynikami lecze-nia epizodu. Podobnie, placówki wczesnej interwencjimog¹ oferowaæ pomoc tylko tym, którzy maj¹ motywacjêi utrzymaj¹ siê w leczeniu.
Model medyczny wczesnej interwencji nie jest zatemodpowiedni dla psychozy. Osoby leczone lub te, które zga-dzaj¹ siê na leczenie, to nie ci, którym jest ono najbardziejpotrzebne. Jest to pierwsza trudno�æ, jak¹ napotykaj¹ pla-cówki wczesnej interwencji, a tak¿e � dopóki nie zostan¹odkryte specyficzne markery � sta³a przeszkoda udarem-niaj¹ca nadziejê na zapobieganie epizodom lub oferowaniekompleksowej opieki ka¿demu, komu zagra¿a epizod:prawdziwy model wczesnej interwencji.
Oczywi�cie, istniej¹ humanitarne powody dla wczesne-go proponowania �wiadczeñ � chodzi tu g³ównie o skróce-nie DUP, który wi¹¿e siê z gorsz¹ reakcj¹ na leki przeciw-psychotyczne [1], a niekiedy z brutalnymi i szokuj¹cymiokoliczno�ciami umieszczenia w szpitalu psychiatrycznymi hospitalizacji, jakich mog¹ do�wiadczyæ osoby pozosta-wione ze swoimi problemami same sobie a¿ do momentukryzysu. Proponowanie �wiadczeñ, z którymi ludzie wspó³-pracuj¹ i które podejmuj¹, zanim dojdzie do kryzysów, jestabsolutnie godne pochwa³y. Nie mamy jednak jeszcze dowo-dów naukowych, poza danymi na temat DUP, ¿e takie wczes-ne leczenie zmienia na d³u¿sz¹ metê przebieg choroby. Niejeste�my jeszcze w stanie przeprowadziæ badañ katamnes-tycznych po 10�20 latach od wczesnej interwencji, uwzglêd-niaj¹cych m.in. zgony z wszelkich mo¿liwych przyczyn.
W dalszym ci¹gu swego artyku³u McGorry i wsp. pro-paguj¹ swój pomys³ modelu �diagnozowania stadiów�. Jestto znowu zapo¿yczenie koncepcji z medycyny fizykalnej.Chocia¿ jest to u¿yteczny program badawczy, w ¿adnym
razie nie mo¿emy jeszcze wiedzieæ, jakie markery biolo-giczne lub spo³eczne umo¿liwiaj¹ prognozowanie lepszychlub gorszych wyników, albo reakcji na ograniczenie lecze-nia (na przyk³ad tego, ¿e komu� farmakoterapia nie jestpotrzebna). Jest to wprawdzie interesuj¹ce, ale nie jeste�myw stanie wdro¿yæ czego� takiego, jak tak szczegó³owe i pre-cyzyjne �wiadczenia zdrowotne w psychozach.
McGorry i wsp. wspominaj¹, (ale nie rozwijaj¹ tematu),¿e najskuteczniejsza wczesna interwencja w leczeniu psy-choz w du¿ej mierze obejmuje aspekt spo³eczny i zawodo-wy. M³odzi ludzie z psychoz¹ zazwyczaj chc¹ zmniejszyæswoje wykluczenie spo³eczne � pragn¹ �powrotu do nor-malno�ci� i ³atwego dostêpu do sensownego dzia³ania (pra-cy), nauki i bycia w zwi¹zku. Dzia³alno�æ s³u¿b wczesnejinterwencji zwykle obejmuje du¿¹ �dawkê� pomocy w spra-wach pracy zawodowej. Wskazuje to, ¿e leczenia wymaganie tylko psychoza, ale postawa spo³eczeñstwa i poszcze-gólnych ludzi wobec trudno�ci, jakie mo¿e spowodowaæpsychoza. W u³atwianiu ludziom powrotu do �normalne-go� �rodowiska mimo takich problemów, jak ich wra¿li-wo�æ na stres oraz mo¿liwe problemy z koncentracj¹, prze-szkadza brak zrozumienia ze strony opinii publicznej, lêki stygmatyzacja, jakie otaczaj¹ te rozpoznania i nie dopusz-czaj¹ do reintegracji. W kampaniach przeciw stygmatyzacjiprowadzonych obecnie w niektórych krajach d¹¿y siê dopoprawy tego aspektu.
Nie chodzi jednak tylko o reakcjê spo³eczeñstwa. Bada-nia nad percepcj¹ choroby pokazuj¹, ¿e podobnie jak w przy-padku chorób somatycznych, osoby z psychoz¹ i ich opie-kunowie mog¹ mieæ, co zrozumia³e, negatywny sposóbwidzenia konsekwencji problemów i swojej zdolno�ci doich kontrolowania, co mo¿e wp³ywaæ na ich decyzje doty-cz¹ce leczenia. Z tego powodu, jak uj¹³ to John Weinman[2], �spostrzeganie choroby wyja�nia istotn¹ i wa¿n¹ czê�æwariancji w wynikach leczenia choroby somatycznej�. Lu-dzie z psychoz¹ maj¹ takie same postawy [3, 4]. Wiemy napewno, ¿e odrzucenie farmakoterapii ze wzglêdu na jejskutki uboczne, a tak¿e nieprzyjmowanie �wiadczeñ ofero-wanych przez nasze s³u¿by, pozostaje w tej populacji przed-miotem troski.
Po trzecie, McGorry i wsp. tylko wspominaj¹ o zagad-nieniu interwencji rodzinnej w psychozach. S¹ ju¿ dowodynaukowe, ¿e jest to pomocne [5, 6]. Wiemy jednak rów-nie¿, ¿e przy wczesnych epizodach liczba opiekunów jestwiêksza, dochodzi mo¿e do 60%, oraz ¿e opiekunowie cido�wiadczaj¹ podobnych trudno�ci i reakcji, jak opieku-nowie w pó�niejszych stadiach [7]. Wiemy równie¿, ¿eopieka nad cz³onkami rodziny zwi¹zana jest z d³ugotrwa³¹depresj¹, oraz wy¿szym poziomem stresu i wyczerpaniaw miarê dalszego pe³nienia roli opiekuna [8]. Je�li zatem
Kiedy stosowaæ wczesn¹, �rednioterminow¹i pó�n¹ interwencjê w psychozie
The case for early, medium and late intervention in psychosis
ELIZABETH KUIPERS
Department of Psychology, King�s College London; Institute of Psychiatry,Department of Psychology, London, UK
16 Forum
chodzi o poprawê wyników dzia³ania s³u¿b dla u¿ytkow-nika i opiekuna, oferowanie wczesnej interwencji, w tyminterwencji rodzinnej, od samego pocz¹tku epizodów, musibyæ odczuwalne.
I wreszcie, trudno zaprzeczyæ, ¿e koncepcja s³u¿b wczes-nego wykrywania, prodromalnych i wczesnej interwencjijest �dobr¹� rzecz¹. Oferowanie us³ug najlepszych, jakietylko mo¿emy, musi byæ dobr¹ praktyk¹. Jak zauwa¿y³ MaxBirchwood, we wczesnej interwencji d¹¿y siê przedewszystkim do ograniczenia chaosu i zmniejszenia wska�nikasamobójstw w pierwszych, �krytycznych� latach trwaniapsychozy [9]. Dopiero jednak zaczynaj¹ siê pojawiaæ do-wody naukowe, ¿e interwencja mo¿e zmniejszyæ liczbênawrotów i poprawiæ uczestnictwo pacjenta [10], nie majednak ¿adnych danych �wiadcz¹cych o tym, ¿e poprawiprzebieg choroby na d³u¿sza metê. Jak ju¿ wcze�niej pro-ponowa³am [11], sensowniejsz¹ strategi¹ wydawa³oby siêoferowanie wysokiej jako�ci, kompleksowych, dostosowa-nych do potrzeb us³ug we wszystkich stadiach, wczesnym,�rednioterminowym i pó�niejszym, w³¹cznie ze wzbudza-niem optymizmu i nadziei na wyzdrowienie.
PI�MIENNICTWO
1. Perkins DO, Gu H, Boteva K et al. Relationship between dura-tion of untreated psychosis and outcome in first-episode schizo-phrenia: a critical review and meta-analysis. Am J Psychiatry2005; 162: 1785�804.
2. Weinman J. Personal communication.
3. Lobban F, Barrowclough C, Jones S. The impact of beliefs aboutmental health problems and coping on outcome in schizophre-nia. Psychol Med 2004; 34: 1165�76.
4. Watson PWB, Garety PA, Weinman J et al. Emotional dysfunc-tion in schizophrenia spectrum psychosis: the role of illness per-ceptions. Psychol Med 2006; 36: 761�70.
5. Grawe RW, Falloon IRH, Widen JH et al. Two years of conti-nued early treatment for recent-onset schizophrenia: a randomi-zed controlled study. Acta Psychiatr Scand 2006; 114: 328�36.
6. Addington J, McCleery A, Addington D. Three-year outcomeof family work in an early psychosis program. Schizoph Res2005; 79: 107�16.
7. Raune D, Kuipers E, Bebbington P. EE at first episode psycho-sis: investigating a carer appraisal model. Br J Psychiatry 2004;184: 321�6.
8. Barrowclough C. Families of people with schizophrenia. In:Sartorius N, Leff J, Lopez-Ibor JJ et al (eds). Families and men-tal disorders: from burden to empowerment. Chichester: Wiley2005: 1�24.
9. Pelosi AJ, Birchwood M. Is early intervention for psychosisa waste of valuable resources? Br J Psychiatry 2003; 182: 196�8.
10. Craig TKJ, Garety P, Power P et al. The Lambeth Early Onset(LEO) Team: randomized controlled trial of the effectivenessof specialized care for early psychosis. Br Med J 2004; 329:1067.
11. Kuipers E, Holloway F, Rabe-Hesketh S et al. An RCT of earlyintervention in psychosis: Croydon Outreach and AssertiveSupport Team (COAST). Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol2004; 39: 358�63.
12. Resnick SG, Fontana A, Lehman AF et al. An empirical con-ceptualization of the recovery orientation. Schizophr Res 2005;75: 119�28.
W swoim artykule McGorry i wsp. opowiadaj¹ siê zawprowadzeniem modelu stadiów klinicznych do diagnozyklinicznej w ró¿nych systemach ochrony zdrowia psychicz-nego na ca³ym �wiecie.
We wczesnym przebiegu zaburzeñ psychotycznych wy-ró¿nia siê trzy stadia, które maj¹ ró¿ne implikacje dla dia-gnozy i terapii: (a) stadium ultra-wysokiego ryzyka, na pod-stawie kryteriów opracowanych przez grupê robocz¹z Melbourne; (b) pierwszy epizod psychozy, oraz (c) naj-bardziej decyduj¹cy okres pierwszych 2�5 lat po pierwszymrozpoznaniu psychozy.
Gdzie indziej [1], model rozpoznawania stadiów ju¿rozszerzono, obejmuj¹c nim zaburzenia depresyjne i dwu-biegunowe oraz wprowadzaj¹c podzia³ na osiem ró¿nychstadiów. Wed³ug tego bardziej zró¿nicowanego modelu,
jeszcze jedno stadium (Ia) z ³agodnymi lub niespecyficzny-mi objawami, m.in. deficytami neuropoznawczymi i ³a-godnymi zmianami lub pogorszeniem funkcjonalnym po-przedza stany ultra-wysokiego ryzyka w zaburzeniachpsychotycznych lub g³êbokich zaburzeniach nastroju (Ib).Jeszcze wcze�niej mo¿e wystêpowaæ bezobjawowe sta-dium podwy¿szonego ryzyka (0). Ponadto, okres krytycz-ny (stadium III) po pierwszym epizodzie psychozy (sta-dium II) podzielono na stadia bardziej szczegó³owe: nie-pe³nej remisji (IIIa), nawrotu (IIIb) lub licznych nawrotów(IIIc), zidentyfikowano te¿ stadium IV � uporczywychlub nieprzerwanych zaburzeñ psychotycznych i g³êbokichzaburzeñ nastroju.
W ka¿dej strategii wczesnej interwencji jednak z góryprzyjmuje siê jako za³o¿enie dostêpne dane z badañ retro-
Stadia kliniczne i podej�cie fenotypowe jako perspektywaprzysz³ej integracji w psychiatrii
The clinical staging and the endophenotype approachas an integrative future perspective for psychiatry
JOACHIM KLOSTERKÕTTER
Department of Psychiatry and Psychotherapy, University of Cologne, Kolonia, Niemcy
17Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
spektywnych i/lub prospektywnych dotycz¹ce wczesnegoprzebiegu choroby oraz jaki� zwi¹zany z nimi model sta-diów klinicznych. W niemieckiej sieci badañ nad schi-zofreni¹ (GRNS, German Research Network of Schizo-phrenia) [2] na przyk³ad, projekty dotycz¹ce wczesnegowykrywania i interwencji [3] wywodz¹ siê z badañ, któreju¿ mia³y na celu dok³adn¹ scharakteryzowanie pocz¹tko-wych stadiów prodromalnych przed pierwszym epizodempsychozy, przy u¿yciu zoptymalizowanej metodologii re-trospektywnej [4, 5] i prospektywnej [6]. W badaniach tychwykazano, ¿e pocz¹tkowy okres prodromalny trwa prze-ciêtnie 5�6 lat i w obrêbie tej fazy zidentyfikowano pewnesekwencje zespo³ów, od objawów niespecyficznych, po-przez podstawowe objawy poznawczo-percepcyjne, s³abelub przemijaj¹ce objawy psychotyczne, a¿ do pierwszegoepizodu psychozy [7]. Okaza³o siê, ¿e te wczesne podsta-wowe objawy poznawczo-percepcyjne maj¹ dobr¹ trafno�æprognostyczn¹, ze wska�nikiem przej�cia w stan psycho-tyczny rzêdu 63% w ci¹gu okresu katamnestycznego obej-muj¹cego �rednio 9,6 roku [6]. Wobec tego, w po³¹czeniuz dostêpnymi danymi dotycz¹cymi wska�ników czêsto�ciprzej�cia w stan psychotyczny opartych na kryteriach ultra-wysokiego ryzyka, zaproponowano wyodrêbnienie w fazieprodromalnej wczesnego pocz¹tkowego i pó�nego pocz¹t-kowego stanu prodromalnego, co przypomina przedsta-wiony wy¿ej podzia³ na stadia Ia i Ib. Model ten stanowi³podstawê projektów wczesnego wykrywania i interwencjiw ramach GRNS [8]), a po lekkiej modyfikacji � tak¿e wie-lonarodowego prospektywnego badania EPOS (EuropeanPrediction of Psychosis Study) [9].
Wyniki programu EPOS potwierdzi³y wy³aniaj¹cy siêproblem, opisany przez zespó³ z Melbourne w odniesie-niu do ich grup ultra-wysokiego ryzyka, a mianowicie, ¿ew krótkim okresie wska�niki przej�cia w stan psychozy s¹ni¿sze w pó�niej badanych próbach w porównaniu z próba-mi pocz¹tkowymi. W konsekwencji powstaje problem ros-n¹cej liczby fa³szywie pozytywnych przewidywañ pierw-szego epizodu psychozy. Aby go rozwi¹zaæ, grupa EPOSzaproponowa³a procedurê dwuetapow¹: po pierwsze, po³¹-czenie kryteriów ultra-wysokiego ryzyka zwi¹zanych z pó�-niejszym okresem prodromalnym i kryteriów podstawo-wych objawów zwi¹zanych z wcze�niejsz¹ faz¹ okresuprodromalnego umo¿liwi bardziej czu³e i specyficzne kwali-fikowanie do pocz¹tkowego prodromalnego stadium ryzyka.Po drugie, mo¿na by obliczyæ nowe wska�niki prognostycz-ne, które dla ka¿dej jednostki okre�laj¹ prawdopodobieñ-stwo i d³ugo�æ oczekiwanego okresu do momentu przej�ciaw pierwszy epizod psychozy. W ten sposób diagnozowaniestadiów klinicznych mo¿na by po³¹czyæ z oszacowaniemindywidualnego ryzyka.
Model diagnozowania stadiów klinicznych ró¿ni siê odpodej�cia endofenotypowego [10, 11]. Model diagnozowa-nia stadiów klinicznych zak³ada, ¿e u osób z grupy ryzykapierwsze ³agodne objawy pojawiaj¹ siê ju¿ w okresie doras-tania. W zale¿no�ci od rozmaitych czynników neurobiolo-gicznych, spo³ecznych i osobistego ryzyka, a tak¿e czynni-ków ochronnych, objawy te mog¹ siê nasiliæ i przekroczyæ
progi ciê¿szych stadiów zaburzenia. Niezmiernie wa¿ne jestzatem, aby jak najwcze�niej zapobiegaæ dalszemu postêpo-wi choroby. To z kolei wymaga szczegó³owej znajomo�cistadium choroby danego pacjenta, oraz czynników ryzykai czynników ochronnych w³a�ciwych dla tego stadium. Po-dej�cie endofenotypowe koncentruje siê na dziedziczno�ci,zwi¹zkach rodzinnych, kosegregacji, a nawet niezale¿no�ciod stanu (state-independence). Markery kandyduj¹ce uwa-¿a siê za sta³e cechy, obecne we wszystkich stadiach kli-nicznych, a co najwa¿niejsze, nawet w nieklinicznym sta-nie podwy¿szonego ryzyka.
W obrêbie GRNS po³¹czono te dwa podej�cia. Wieleuwagi po�wiêcono mo¿liwym zmianom korelatów neuro-biologicznych podczas przechodzenia pacjenta przez ró¿nestadia od 0 do IV. Ró¿nicowanie miêdzy wczesnym pocz¹t-kowym i pó�nym pocz¹tkowym stanem prodromalnym,wraz z implikacjami diagnostycznymi i terapeutycznymi,uwzglêdniono w nowych �Niemieckich wytycznych dlapraktyki klinicznej� (German Clinical Practice Guideli-nes). Jednak mimo ca³ego postêpu zarówno rozpoznawaniestadiów klinicznych, jak i podej�cie endofenotypowe nadalwymagaj¹ konsolidacji w dalszych badaniach, zanim bê-dzie mo¿na je sensownie wprowadziæ do miêdzynarodo-wych systemów diagnostycznych.
PI�MIENNICTWO
1. McGorry PD, Purcell R, Hickie IB et al. Clinical staging: a heu-ristic model for psychiatry and youth mental health. MedJ Australia 2007; 187(Suppl. 7): 40�2.
2. Häfner H, Maurer K, Ruhrmann S et al. Early detection andsecondary prevention of psychosis: facts and visions. Eur ArchPsychiatry Clin Neurosci 2004; 254: 117�28.
3. Bechdolf A, Ruhrmann S, Wagner M et al. Interventions in theinitial prodromal states of psychosis in Germany: concept andrecruitment. Br J Psychiatry 2005; 187(Suppl. 48): s 45�8.
4. Häfner H, Maurer K, Löffler W et al. Modeling the early courseof schizophrenia. Schizophr Bull 2003; 29: 325�40.
5. Häfner H, Maurer K. Early detection of schizophrenia: currentevidence and future perspectives. World Psychiatry 2006; 5:130�8.
6. Klosterkötter J, Hellmich M, Steinmeyer EM et al. Diagnosingschizophrenia in the initial prodromal phase. Arch Gen Psy-chiatry 2001; 58: 158�64.
7. Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Berning J et al. Basic symp-toms and ultra-high risk criteria: symptom development in theinitial prodromal state. Schizophr Bull (in press).
8. Ruhrmann S, Schultze-Lutter F, Klosterkötter J. Early detec-tion and intervention in the initial prodromal phase of schizo-phrenia. Pharmacopsychiatry 2003; 36(Suppl. 3): 162�7.
9. Klosterkötter J, Ruhrmann S, Schultze-Lutter F et al. TheEuropean Prediction of Psychosis Study (EPOS): integratingearly recognition and intervention in Europe. World Psychiatry2005; 4: 161�7.
10. Chan RCK, Gottesman II. Neurological soft signs as candidateendophenotypes for schizophrenia: a shooting star or a Nor-thern star? Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 957�71.
11. Braff DL, Greenwood TA, Swerdlow NR et al. Advances in endo-phenotyping schizophrenia. World Psychiatry 2008; 7: 11�8.
18 Forum
Koncepcjê Kraepelina, aby wynik leczenia przyj¹æ zakryterium diagnostyczne dementia praecox, co spowodo-wa³o, ¿e rokowanie w tym schorzeniu z definicji rysowa³osiê w ciemnych barwach, krytykowano od samego pocz¹t-ku. Bleuler [1] broni³ pogl¹du, ¿e rozpoznanie schizofreniipowinno byæ ustalane na pocz¹tku choroby tak, by pacjentze schizofreni¹ mia³ mo¿liwo�æ powrotu do zdrowia bezretrospektywnej powtórnej diagnozy. Podej�cie bleulerow-skie wzbogacone o freudowskie elementy psychodynamicz-ne doprowadzi³o do poszerzenia pojêcia schizofrenii, cojednak w rezultacie da³o nierzetelne rozpoznania schizofre-nii. W odpowiedzi na tê niemo¿liw¹ do utrzymania sytua-cjê, opracowano neo-kraepelinowsk¹ klasyfikacjê diagno-styczn¹ DSM-III, a wynik leczenia znowu sta³ siê kryteriumdiagnostycznym. Dla wczesnej interwencji ta reforma diag-nostyczna oznacza³a pogorszenie sytuacji, poniewa¿ klini-cysta musia³ d³ugo czekaæ, zanim mo¿liwe by³o potwier-dzenie trafno�ci rozpoznania i podjêcie interwencji opartejna dowodach.
Aby przezwyciê¿yæ ow¹ niekorzystn¹ sytuacjê spowo-dowan¹ przez obecn¹ kliniczn¹ praktykê diagnostyczn¹,McGorry i wsp. proponuj¹ koncentrowaæ siê nie na schizo-frenii, lecz na wszystkich (funkcjonalnych) zaburzeniachpsychotycznych, traktuj¹c ich rozwój jako kolejne stadia� od stanu ryzyka, poprzez pierwszy epizod, do powrotu dozdrowia lub okresu krytycznego. Z punktu widzenia wczes-nej interwencji owo diagnozowanie stadiów psychozy jestuzasadnione. Tylko u niewielkiego u³amka pacjentów z gru-py ultra-wysokiego ryzyka, u których wyst¹pi psychoza,w miarê postêpu choroby zostanie rozpoznana schizofrenia.Z wczesn¹ i kompleksow¹ interwencj¹ mo¿na by dotrzeædo pacjentów w stadium przed-psychotycznym i byæ mo¿ezapobiec ich obsuniêciu siê w psychozê lub je opó�niæ. Pa-cjenci tacy mog¹ mieæ do�æ powa¿ne objawy (subklinicznelub subsyndromalne) i wykazywaæ pogorszenie funkcjonal-ne: wprawdzie nie spe³niaj¹ kryteriów diagnozy klinicznej,lecz poniewa¿ mog¹ zachorowaæ na ró¿nego typu psy-chozy, wymagaj¹ szerszego zakresu umiejêtno�ci klinicz-nych ni¿ te, które s¹ potrzebne w leczeniu pacjentów zestwierdzon¹ schizofreni¹. W rzeczywisto�ci, opieka nadpacjentami ultra-wysokiego ryzyka przebiega wed³ug za-sad podej�cia wymiarowego, koncentruj¹c siê na leczeniuró¿nych objawów i deficytów funkcjonalnych, bez czeka-nia na diagnozê strukturaln¹. My�lenie profilaktyczne jestcharakterystyczne dla ca³ego procesu wykrywania zaburzeñi dokonywania interwencji.
Stan ultra-wysokiego ryzyka, czyli pó�ny pocz¹tkowystan prodromalny, jest obecnie dobrze zdefiniowany, istniej¹te¿ rzetelne narzêdzia do wykrywania osób z grupy ultra-
wysokiego ryzyka, chocia¿ rozró¿nienie miêdzy stanemultra-wysokiego ryzyka (krótkotrwa³e sporadyczne objawypsychotyczne) a krótkotrwa³ymi psychozami nie jest kla-rowne. Wczesny pocz¹tkowy stan prodromalny, definio-wany w kategoriach podstawowych objawów i poprzedza-j¹cy pó�ny pocz¹tkowy okres prodromalny, mo¿e stanowiæwcze�niejsze stadium do interwencji psychospo³ecznej[2, 3]. Chocia¿ nie ma dotychczas powszechnej zgody codo tego, jak leczyæ pacjentów z wczesnymi stanami pro-dromalnymi, kilka badañ dotycz¹cych interwencji wska-zuje, ¿e interwencje zarówno psychospo³eczne, jak i far-makologiczne s¹ obiecuj¹ce.
Zaskakuj¹ce, jak ¿arliwie autorzy broni¹ atypowych le-ków przeciwpsychotycznych wskazuj¹c na ich wy¿szo�ænad konwencjonalnymi. To prawda, ¿e w programie badaw-czym EUFEST [4] liczba przypadków przerywania terapiiby³a wy¿sza w�ród pacjentów przyjmuj¹cych ma³e dawkihaloperidolu ni¿ w�ród pacjentów leczonych atypowymifarmaceutykami. By³o to jednak badanie otwarte, i jakstwierdzaj¹ jego autorzy, �oczekiwania psychiatrów mog-³y doprowadziæ do tego, ¿e leczenie haloperidolem by³oprzerywane czê�ciej�. Zarówno konwencjonalne, jak i aty-powe leki przeciwpsychotyczne to grupy heterogenicznei nie mamy dobrych badañ porównuj¹cych ró¿ne lekiprzeciwpsychotyczne w leczeniu pacjentów zagro¿onychpsychoz¹ lub z pierwszym epizodem schizofrenii. Kilkabadañ, w których jako leki porównawcze stosowano perfe-nazynê (CATIE) [5] lub kilka leków konwencjonalnych(CUtLASS) [6] wskazuje, ¿e pod wzglêdem efektywno�ciró¿nice miêdzy lekami konwencjonalnymi a atypowymimog¹ byæ ma³e. Kiepska opinia konwencjonalnych neuro-leptyków wynika g³ównie z wysokich dawek dziennych,jakie przepisywano pacjentom. Kiedy w podej�ciu pole-gaj¹cym na diagnozowaniu stadiów klinicznych mówi siêo psychozach zamiast o schizofrenii, ma to na celu zmniej-szenie stygmatyzacji zwi¹zanej z pojêciem schizofrenii.Tê sam¹ strategiê mo¿na zastosowaæ do nazw leków aty-powych. Jak powiadaj¹ autorzy, paradoksem jest to, ¿eleki przeciwpsychotyczne s¹ szeroko stosowane leczeniupacjentów w fazie prodromalnej, natomiast nie s¹ dozwo-lone w próbach klinicznych. Zmieniaj¹c nazwy lekówz przeciwpsychotycznych z powrotem na neuroleptycznebêdzie mo¿na w du¿ej mierze przezwyciê¿yæ lêki zwi¹zanez pojêciem psychozy i stosowaniem farmakoterapii.
Badania nad interwencj¹ pokaza³y, ¿e nawet w optymal-nych warunkach mo¿na tylko czê�ciowo zapobiec psycho-zom, w tym schizofrenii. Na poziomie spo³eczno�ci jednakmo¿na skróciæ czas trwania nieleczonej psychozy [7]. Jestto jedno z najwa¿niejszych osi¹gniêæ podej�cia zorien-
Interwencje dostosowane do stadium i zaspokajanie potrzebwe wczesnej psychozie
Staging intervention and meeting needs in early psychosis
RAIMO K.R. SALOKANGAS
Department of Psychiatry, University of Turku, Psychiatric Clinic,Turku University Central Hospital, Turku, Finlandia
19Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
towanego na wczesne wykrywanie i interwencjê. Tym nie-mniej, potrzeba kompleksowej opieki jest nadal znaczna.Na podstawie swoich badañ i d³ugoletniego do�wiadczeniaAlanen [8] zaproponowa³ koncepcjê leczenia dostosowane-go do potrzeb, które obejmuje piêæ g³ównych elementów:(a) elastyczne oraz indywidualnie zaplanowane i przepro-wadzane dzia³ania terapeutyczne; (b) postawê psychote-rapeutyczn¹ podczas badania diagnostycznego i leczenia;(c) ró¿ne podej�cia terapeutyczne powinny siê wzajem-nie uzupe³niaæ, a nie zastêpowaæ; (d) w leczeniu powinnosiê osi¹gn¹æ i utrzymywaæ proces ci¹g³ej interakcji; oraz(e) trzeba przeprowadzaæ badanie katamnestyczne poszcze-gólnych pacjentów i skuteczno�ci ich leczenia. Ponadto,w leczeniu dostosowanym do potrzeb podkre�la siê, ¿epotrzeby poszczególnych pacjentów mog¹ siê zmieniaæ.System leczenia powinien byæ wra¿liwy na te zmiany i d¹-¿yæ do kompleksowego zaspokajania obecnych potrzeb.Oznacza to równie¿, ¿e potrzeba opieki mo¿e utrzymywaæsiê d³u¿ej, wykraczaj¹c poza tak zwany okres krytyczny.
Wa¿na jest te¿ kwestia specjalnych klinik wczesnegowykrywania i interwencji. Wiêkszo�æ pacjentów ze sta-nami prodromalnymi leczy siê u lekarzy pierwszego kon-taktu i/lub w rejonowych poradniach zdrowia psychicz-nego, w zale¿no�ci od lokalnego systemu opieki zdrowot-nej. Oznacza to, ¿e wszystkie zespo³y kontaktuj¹ce siêz pacjentami, którzy maj¹ problemy psychiczne, powinnybyæ �wiadome mo¿liwo�ci psychozy i staraæ siê o prze-prowadzanie badañ przesiewowych i diagnostycznych pa-cjentów równie¿ pod tym k¹tem. Specjalistyczne klinikimaj¹ do czynienia tylko z (niewielkim) odsetkiem pacjen-
tów zagro¿onych psychoz¹, lecz maj¹ do odegrania wa¿n¹rolê w zakresie edukowania spo³eczeñstwa oraz kszta³ce-nia innych zespo³ów.
PI�MIENNICTWO
1. Bleuler E. Dementia Praecox oder die Gruppe der Schizophre-nien. New York: International University Press, 1911/1950.
2. Schultze-Lutter F, Ruhrmann S, Berning J et al. Basic symptomsand ultra-high risk criteria: symptom development in the initialprodromal state. Schizophr Bull (in press).
3. Bechdolf A, Wagner M, Veith V et al. A randomized controlledtrail of cognitive-behavioral therapy in the early initial prodromalstate of psychosis. Schizophr Res 2006; 81 (Suppl.): 22�3.
4. Kahn RS, Fleischhacker WW, Boter H et al. Effectiveness ofantipsychotic drugs in firste pisode schizophrenia and schizo-phreniform disorder: an open randomised clinical trial. Lancet2008; 371: 1085�97.
5. Lieberman JA, Stroup TS, McEvoy JP et al. Effectiveness ofantipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. N EnglJ Med 2005; 353: 1209�23.
6. Jones PB, Barnes TR, Davies L et al. Randomized controlledtrial of the effect on quality of life of second- vs first-generationantipsychotic drugs in schizophrenia: Cost Utility of the LatestAntipsychotic Drugs in Schizophrenia Study (CUtLASS 1).Arch Gen Psychiatry 2006; 63: 1079�87.
7. Friis S, Vaglum P, Haahr U et al. Effect of an early detection pro-gramme on duration of untreated psychosis: part of the Scandina-vian TIPS study. Br J Psychiatry 2005;187 (Suppl. 48): s 29�s 32.
8. Alanen YO. Schizophrenia. Its origins and need-adapted treat-ment. Exeter: Karnac Books, 1997.
McGorry i wsp. w Melbourne, wraz z doborow¹ grup¹innych zespo³ów z ca³ego �wiata walnie przyczynili siê dozmiany paradygmatu w podej�ciu do schizofrenii w ci¹guostatnich mniej wiêcej piêtnastu lat. W chorobê spostrze-gan¹ jako nieub³aganie pogarszaj¹c¹ siê tchnêli now¹ na-dziejê, uzyskuj¹c nowe dane i daj¹c nowy optymizm tera-peutyczny. �rodowisko naukowe i klinicy�ci zareagowalina ich koncepcjê. Szybki przegl¹d bazy danych PubMedpokazuje, ¿e od roku 1993, kiedy to ukaza³y siê pierwszeartyku³y z has³em �wczesna interwencja w schizofrenii�w tytule, opublikowano co najmniej 480 prac na ten temat,podczas gdy do roku 1992 by³y 22 takie publikacje. Naca³ym �wiecie w opiece psychiatrycznej dokonano rekon-figuracji, zainwestowano w powstanie zespo³ów wczesnejinterwencji dla psychoz, nast¹pi³a te¿ eksplozja badañ nau-
kowych w tym obszarze. Oczywi�cie, w tym samym okre-sie mia³y miejsce inne zdarzenia, które przyczyni³y siê dooptymizmu klinicznego i badawczego � na przyk³ad, osi¹g-niêcia badañ neurobiologicznych, czy wprowadzenie no-wych �rodków terapeutycznych � lecz niewiele innychczynników mia³o tak bezpo�redni wp³yw na sferê kliniczn¹i badawcz¹. McGorry i wsp. w swoim artykule opubliko-wanym w tym numerze pokazuj¹, ¿e nadal pe³ni¹ nadaj¹ton ewolucji my�lenia w badaniach naukowych i praktyceklinicznej w tej dziedzinie.
Na refleksjê zas³uguje kwestia, jak co�, co jeszcze nie-dawno by³o nie do pomy�lenia � profilaktyka schizofrenii� sta³o siê wyobra¿alne, chocia¿ jeszcze nieosi¹galne.Obecnie mo¿emy d¹¿yæ najwy¿ej do profilaktyki wtórnej,czyli interwencji skierowanej do osób ju¿ maj¹cych objawy
Zrozumienie patofizjologii kluczem do powi¹zania stadiów klinicznychz ukierunkowan¹ farmakoterapi¹
Understanding pathophysiology is crucial in linking clinical stagingto targeted therapeutics
OLIVER D. HOWES1,2, PHILIP K. MCGUIRE1, SHITIJ KAPUR1
1 Institute of Psychiatry, King�s College London, Camberwell, UK2 PET Psychiatry Unit, MRC Clinical Sciences Centre, Hammersmith Hospital, London, UK
20 Forum
i wykazuj¹cych upo�ledzenie funkcjonalne, w celu zmniej-szenia prawdopodobieñstwa, ¿e ich stan siê pogorszy.W swoim artykule McGorry i wsp. zapo¿yczaj¹ z medycy-ny ogólnej pojêcie stadiów klinicznych, które wprowadzaj¹w odniesieniu do psychozy, proponuj¹c trzy stadia: ultra-wysokiego ryzyka (przypuszczalne stadium prodromalne),pierwszego epizodu oraz powrotu do zdrowia. Zasadnicz¹przeszkod¹ w zastosowaniu kliniczno-patologicznego mo-delu stadiów do psychoz jest nasze ograniczone rozumienieich pod³o¿a patofizjologicznego. W prognozowaniu wyni-ków zdrowotnych obecnie opieramy siê na czynnikach czy-sto klinicznych, na przyk³ad przewiduj¹c, u którego pacjentaz grupy ultra-wysokiego ryzyka rozwinie siê psychoza, alboktóry pacjent z pierwszym epizodem psychozy dobrze za-reaguje na leczenie. Podej�ciu temu nadal brakuje jednakwystarczaj¹cej czu³o�ci i specyficzno�ci, a w wiêkszo�ciprzypadków tak¿e niezale¿nej walidacji. Co wa¿niejsze, niewskazuje ono na ¿adne interwencje ukierunkowane na okre�-lony cel, specyficzne dla danego stadium.
Poniewa¿ przy ró¿nicowaniu stadium ultra-wysokiegoryzyka i pierwszego epizodu pos³ugujemy siê kryteriamiobjawowymi, w tych dwóch stadiach musimy stosowaæ od-rêbne interwencje, je�li jedne chcemy nazywaæ �profilak-tyk¹ wtórn¹�, a drugie �wczesnym leczeniem�. Poniewa¿McGorry i wsp. dokonuj¹ zapo¿yczenia z reszty medycyny,pos³u¿ymy siê przyk³adem z reszty medycyny, aby zilustro-waæ, o co nam chodzi. Zrozumienie patofizjologii prowa-dz¹cej do ataku serca umo¿liwi³o klinicystom identyfikacjêbiomarkerów ryzyka, które mo¿na po³¹czyæ tak, aby jaknajtrafniej ukierunkowa³y interwencjê. Aby zapobiec cho-robie wieñcowej lekarze identyfikuj¹ pacjentów z podwy¿-szonym poziomem cholesterolu i lecz¹ ich odpowiedni¹diet¹ lub statynami, lub te¿, je�li pacjent ma w dodatku nad-ci�nienie, daj¹ mu beta-bloker. Pacjentom takim nie propo-nuje siê jednak od razu mini-angioplastyki. Chodzi o to, ¿emetody leczenia stosowane w profilaktyce wtórnej ukierun-kowane s¹ na procesy odmienne od tych, którymi zajmuje-my siê w leczeniu samej choroby. W psychozie nie jeste�myjeszcze w tej sytuacji. Metody leczenia stosowane wobecpacjentów z pierwszym epizodem oraz oceniane u osóbz objawami prodromalnymi (czyli leki przeciwpsychotycz-ne, terapia behawioralno-poznawcza i koordynacja przypad-ku) u¿ywane s¹ tak¿e w przypadkach stwierdzonej psycho-zy. Co wiêcej, nie wiemy, jaka forma interwencji zadzia³au jakiego pacjenta, ani te¿ co daæ tym, którzy �le zareaguj¹na leczenie. Zrozumienie patofizjologii czynników ryzyka,prodromalnych objawów choroby, pierwszego epizodu,oraz czynników determinuj¹cych powrót do zdrowia i re-akcjê na leczenie jest podstawowym pierwszym krokiemna drodze ku wyodrêbnianiu tego rodzaju stadiów klinicz-nych, jakiego dokonuje siê w medycynie ogólnej.
Tym niemniej, s¹ jakie� podstawy do optymizmu i na-dziei, ¿e bêdzie mo¿na okre�liæ patofizjologiê tych stadiów.Zastosowanie standaryzowanych kryteriów do charaktery-zowania osób, które prawdopodobnie s¹ w prodromalnejfazie choroby psychotycznej [1, 2] umo¿liwi³o prospektyw-ne badanie rozwoju psychozy, natomiast dziêki rozwojowis³u¿b placówek wczesnej interwencji wzros³a liczba kon-taktów z pacjentami we wczesnych fazach psychozy. Po-zwoli³o to na prowadzenie badañ w obszarze nierozstrzyg-
niêtego problemu klinicznego � czy podejmowaæ leczenieludzi z objawami prodromalnymi � oraz ukierunkowa³oprace nad metodami profilaktyki wtórnej. Równocze�nieumo¿liwi³o to znaczny postêp w rozumieniu neurobiolo-gicznego pod³o¿a psychozy.
Badania z u¿yciem neuroobrazowania strukturalnegoi funkcjonalnego wykaza³y, ¿e liczne odchylenia od normystwierdzane w przewlek³ych zaburzeniach psychotycznychs¹ wyra�nie widoczne nie tylko podczas pierwszego epizo-du psychozy, ale tak¿e u osób z objawami prodromalnymi(przegl¹d badañ na ten temat: [3, 4]). Nieprawid³owo�ci tepolegaj¹ na zmniejszeniu objêto�ci istoty szarej w p³atachczo³owych, zakrêcie obrêczy i p³atach skroniowych [5�9],zmianach aktywacji w tych okolicach podczas wykonywa-nia zadañ anga¿uj¹cych funkcje wykonawcze i pamiêæ ope-racyjn¹ [10�11] oraz zmianach w istocie bia³ej szlaków³¹cz¹cych te okolice [12]. Badania z u¿yciem obrazowaniamolekularnego i spektroskopii rezonansu magnetycznegou ludzi z objawami prodromalnymi wykaza³y równie¿ pod-wy¿szenie presynaptycznej funkcji dopaminowej, oraz zmia-ny w poziomie glutaminianu oraz w receptorach serotoniny[13�16]. Ponadto, pod³u¿ne badania metod¹ neuroobrazo-wania wskazuj¹, ¿e niektóre z nieprawid³owo�ci struktural-nych wyra�nie widocznych w fazie prodromalnej pog³êbiaj¹siê wraz z przej�ciem w stadium psychozy [5]. Zmniejsza-nie siê objêto�ci istoty szarej wydaje siê postêpowaæ popierwszym epizodzie i mo¿e byæ zwi¹zane z zej�ciem kli-nicznym w okresie odleg³ym [17�19].
Badania te wprawdzie stanowi¹ obiecuj¹ce kroki w kie-runku identyfikacji czynników neurobiologicznych, naktórych mo¿na by oprzeæ model stadiów klinicznych, leczzanim dane z badañ naukowych znajd¹ zastosowanie klinicz-ne, trzeba bêdzie spe³niæ szereg warunków. Po pierwsze,uzyskane w badaniach dane prognostyczne musz¹ byæ repli-kowane w niezale¿nych badaniach. Je�li chodzi o nieprawi-d³owo�ci strukturalne, badania takie ju¿ rozpoczêto, lecztrzeba je jeszcze podj¹æ w odniesieniu do zmian funkcjo-nalnych. Po drugie, nale¿y okre�liæ specyfikê nie tylko dlapsychozy, ale tak¿e dla wyniku funkcjonalnego i stadiumchoroby. Biomarkery spe³niaj¹ce te warunki mog¹ wyzna-czyæ jasne cele przy opracowywaniu nowych metod terapii,specyficznych dla poszczególnych stadiów [20].
Na postêp w naszej dziedzinie sk³ada siê wiele kierun-ków. G³ówne dotychczasowe osi¹gniêcia by³y wynikiemwnikliwych postêpów klinicznych lub nowych leków z prze-mys³u farmaceutycznego. I chocia¿ powinni�my byæ szcze-rze wdziêczni, ¿e tak siê sta³o, ¿aden z tych czynników niema bezpo�redniego zwi¹zku z patofizjologicznym mechaniz-mem choroby. W rezultacie schizofrenia jako choroba jestprzedmiotem ci¹g³ej re-konceptualizacji i redefiniowania.Gdyby zatem model stadiów klinicznych da³o siê zakotwi-czyæ na rozwijaj¹cym siê pod³o¿u patofizjologicznym, po-wsta³aby mo¿liwo�æ nowej konceptualizacji, która mog³a-by okazaæ siê trwalsza ni¿ jej wcze�niejsze odpowiedniki.
PI�MIENNICTWO
1. Miller TJ, McGlashan TH, Rosen JL et al. Prospective diagno-sis of the initial prodrome for schizophrenia based on the Struc-tured Interview for Prodromal Syndromes: preliminary evidence
21Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
of interrater reliability and predictive validity. Am J Psychiatry2002; 159: 863�5.
2. Yung AR, Yuen HP, McGorry PD et al. Mapping the onset ofpsychosis: the Comprehensive Assessment of At-Risk MentalStates. Aust N Zeal J Psychiatry 2005; 39: 964�71.
3. Fusar-Poli P, Perez J, Broome B et al. Neurofunctional correla-tes of vulnerability to psychosis: a systematic review and meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev 2007; 31: 465�84.
4. Howes OD, Montgomery AJ, Asselin MC et al. Molecular ima-ging studies of the striatal dopaminergic system in psychosisand predictions for the prodromal phase of psychosis. Br J Psy-chiatry 2007; 191(Suppl. 51): s 13�8.
5. Pantelis C, Velakoulis D, McGorry PD et al. Neuroanatomicalabnormalities before and after onset of psychosis: a cross-sec-tional and longitudinal MRI comparison. Lancet 2003; 361:281�8.
6. Borgwardt SJ, Riecher-Rossler A, Dazzan P et al. Regionalgray matter volume abnormalities in the at risk mental state.Biol Psychiatry 2007; 61: 1148�56.
7. Borgwardt SJ, McGuire PK, Aston J et al. Structural brainabnormalities in individuals with an at-risk mental state wholater develop psychosis. Br J Psychiatry 2007; 191(Suppl. 51):s69�s75.
8. Lappin J, Dazzan P, Morgan K et al. Duration of prodromalphase and severity of volumetric abnormalities in first episodepsychosis. Br J Psychiatry 2007; 191: 123�7.
9. Meisenzahl E, Koutsouleris N, Gaser C et al. Structural brainalterations in subjects at high-risk of psychosis: a voxel-basedmorphometric study. Schizophr Res (in press).
10. Broome M, Matthiasson P, Fusar-Poli P et al. Neural correlatesof executive function and working memory in the �at-risk mentalstate�. Br J Psychiatry (in press).
11. Morey RA, Inan S, Mitchell TV et al. Imaging frontostriatal func-tion in ultra-high-risk, early, and chronic schizophrenia duringexecutive processing. Arch Gen Psychiatry 2005; 62: 254�62.
12. Walterfang M, McGuire P, Yung A et al. White matter volumechanges in people who develop psychosis. Br J Psychiatry2008; 192: 1�6.
13. Howes OD, Montgomery A, Asselin MC et al. Elevated striataldopamine function linked to prodromal signs of schizophrenia.Arch Gen Psychiatry (in press).
14. Hurlemann R, Matusch A, Kuhn KU et al. 5-HT2A receptordensity is decreased in the at-risk mental state. Psychophar-macology 2008; 195: 579�90.
15. Wood SJ, Berger G, Velakoulis D et al. Proton magnetic reso-nance spectroscopy in first episode psychosis and ultra high-risk individuals. Schizophr Bull 2003; 29: 831�43.
16. Stone JM, McLean MA, Lythgoe DJ et al. Brain glutamate andgrey matter volume in the early phase of psychosis. SchizophrRes 2008; 98: 115�6.
17. Nakamura M, Salisbury DF, Hirayasu Y et al. Neocortical graymatter volume in first-episode schizophrenia and first-episodeaffective psychosis: a cross-sectional and longitudinal MRIstudy. Biol Psychiatry 2007; 62: 773�83.
18. van Haren NE, Hulshoff Pol HE, Schnack HG et al. Focal graymatter changes in schizophrenia across the course of the illness:a 5-year follow-up study. Neuropsychopharmacology 2007; 32:2057�66.
19. Wood SJ, Velakoulis D, Smith DJ et al. A longitudinal study ofhippocampal volume in first episode psychosis and chronicschizophrenia. Schizophr Res 2001; 52: 37�46.
20. McGuire P, Howes O, Stone J et al. Functional neuroimagingas a tool for drug development in schizophrenia. Trends Phar-macol Sci 2008; 29: 91�8.
Wielokrotnie zwracano uwagê, ¿e praktyka klinicznaczêsto oparta jest nie na dowodach naukowych, lecz na tym,co zdarzy³o siê w przesz³o�ci. Po raz pierwszy w historiipsychiatrii gromadzi siê obecnie dowody naukowe jako ra-cjonaln¹ podstawê dla wczesnej interwencji. Skutecznewdro¿enie owej wczesnej interwencji jest jednak nadalw sposób nieunikniony zdeterminowane przez wiele czyn-ników kontekstualnych, niezwi¹zanych z poziomem naszejwiedzy. Poza spostrzeganiem i dynamik¹ grupow¹, jak pod-kre�laj¹ w swym artykule McGorry i wsp., dostêpno�æ za-sobów i lokalne modele finansowania nale¿¹ do czynników,od których zale¿y �wiadczenie opieki zdrowotnej dla osóbz wczesn¹ psychoz¹ w �wiecie rzeczywistym.
Tam, gdzie zasoby w opiece psychiatrycznej s¹ niewiel-kie, prowadzenie systematycznych badañ przesiewowychi interwencji profilaktycznych skierowanych do osób z gru-
py ultra-wysokiego ryzyka pozostaje trudne. W niektórychrejonach przyjêto strategiê koncentrowania �wiadczeñ na�stadium 2�, czyli na wczesnym wykrywaniu i leczeniupierwszego epizodu psychozy. W Hong Kongu ograniczo-ne publiczne �rodki finansowe przeznacza siê na optymali-zacjê leczenia przez pierwsze 2 lata mo¿liwej do zdiag-nozowania choroby psychicznej [1]. Chocia¿ podej�cie tooznacza, ¿e byæ mo¿e niektórym stadiom psychozy po�wiê-ca siê za ma³o uwagi, gromadzone dane dotycz¹ce relacjikoszt-efektywno�æ w programach wczesnej interwencji da-dz¹ bardziej konkretne podstawy teoretyczne do dalszegopostêpowania.
Pe³nione przez �wiadczeniodawców role �inicjatorówzmian�, �pó�nej wiêkszo�ci� czy �maruderów� mog¹ byæw du¿ej mierze zdeterminowane przez lokalne modele finan-sowania opieki zdrowotnej lub metody p³atno�ci. Badania
Wdra¿anie wczesnej interwencji w psychozie w �wiecie rzeczywistym:zasoby, modele finansowania
i praktyka oparta na dowodach naukowych
Real-world implementation of early intervention in psychosis:resources, funding models and evidence-based practice
ERIC Y.H. CHEN, GLORIA H.Y. WONG, MAY M.L. LAM, CINDY P.Y. CHIU, CHRISTY L.M. HUI
Department of Psychiatry, University of Hong Kong, Hong Kong
22 Forum
pokaza³y, ¿e modele te ró¿nie wp³ywaj¹ na u¿ytkowanie�wiadczeñ [2], a tak¿e na ich dostarczanie [3]. W systemachzbli¿onych do modelu �honorarium za us³ugê� motywacjado prowadzenia edukacji zdrowotnej i interwencji profilak-tycznych bêdzie prawdopodobnie mniejsza, poniewa¿ mog¹byæ one spostrzegane jako prowadz¹ce do zmniejszenia ko-rzystania ze �wiadczeñ/opieki zdrowotnej oraz mniejszychzarobków. Z drugiej strony, mo¿na oczekiwaæ, ¿e inercjaprzeciwdzia³aj¹ca reformie czy rozwojowi bêdzie najsil-niejsza w systemach, w których pracownicy otrzymuj¹ pen-sjê w sta³ej wysoko�ci: taki system ogranicza bod�ce moty-wuj¹ce �wiadczeniodawców do wytê¿onej pracy [4] orazmo¿e stwarzaæ przeszkody osobom wcze�nie poszukuj¹cympomocy (poniewa¿ spostrzegane s¹ jako dodatkowe obci¹¿e-nie prac¹). W tym aspekcie model finansowania opieki z bu-d¿etu lub finansowania kawitacyjnego (population-based)mo¿e byæ najbardziej owocny dla rozwoju programów wcze-snej interwencji, gdzie inwestuje siê raczej w podej�cia pro-filaktyczne ni¿ w mniej efektywn¹ opiekê trzeciego rzêdu.
Model diagnozowania stadiów klinicznych psychozymo¿e daæ nam potê¿ne narzêdzie, umo¿liwiaj¹ce wyj�ciepoza kwestie bod�ców finansowych, poprzez ukierunkowa-nie �wiadomo�ci pacjentów i �wiadczeniodawców na wynikinterwencji w dobrze zdefiniowanej populacji. Z punktuwidzenia badañ naukowych, diagnozowanie stadiów psy-chozy mog³oby byæ optymalnym sposobem identyfikowa-nia specyficznych czynników wp³ywaj¹cych na wynik le-czenia, przy zminimalizowaniu szumu spowodowanegoprzez heterogeniczno�æ próby. Model stadiów 0�4, któryzaproponowali McGorry i wsp. (5), mo¿e s³u¿yæ jako przy-
datny uk³ad odniesienia dla przysz³ych badañ, by na jegopodstawie z czasem zbudowaæ model wzbogacony o bar-dziej specyficzne markery i najlepsze strategie postêpowa-nia. W ten sposób mo¿na zapocz¹tkowaæ pozytywny cykl:badania naukowe-praktyka, wiod¹cy do �najlepszej prakty-ki� w przypadkach psychozy, gdzie dobrze zorganizowaneplacówki stwarzaj¹ optymalne warunki do prowadzeniabadañ, za� nowe dane uzyskane w badaniach zostaj¹ na-stêpnie w³¹czone do opartych na dowodach naukowychwytycznych dla praktyki klinicznej w okre�lonych stadiachzaburzeñ psychotycznych.
PI�MIENNICTWO
1. Chen E. Developing an early intervention service in Hong Kong.In: Ehmann T, Mac-Ewan GW, Honer WG (eds). Best care inearly psychosis intervention. London: Taylor & Francis, 2004:125�30.
2. Crampton P, Sutton F, Foley J. Capitation funding of primarycare services: principles and prospects. New Zeal Med J 2002;115:271�4.
3. Gosden T, Forland F, Kristiansen IS et al. Capitation, salary, fee-for-service and mixed systems of payment: effects on the beha-viour of primary care physicians. Cochrane Database Sys Rev2000; 3: CD002215.
4. Carrin G, Hanvoravongchai P. Provider payments and patientcharges as policy tools for cost-containment: how successful arethey in high-income countries? Hum Resour Health 2003; 1: 6.
5. McGorry PD, Hickie IB, Yung AR et al. Clinical staging of psy-chiatric disorders: a heuristic framework for choosing earlier,safer and more effective interventions. Aust N Zeal J Psychiatry2006; 40: 616�22.
McGorry i wsp. przekonuj¹co i z zaanga¿owaniem opo-wiadaj¹ siê za wczesn¹ interwencj¹ w przypadkach psy-chozy. Interwencja we wczesnym okresie ¿ycia jest spraw¹piln¹, co podkre�la fakt, ¿e psychoza, podobnie jak wiêk-szo�æ innych zaburzeñ, zwykle zaczyna siê u dorastaj¹cychi m³odych doros³ych, czyli w bardzo wra¿liwych okresachrozwojowych cyklu ¿yciowego.
Wczesna interwencja w psychozie jest wprawdzie heu-rystyczna, ale utrudniona przez problemy zwi¹zane z diag-nozowaniem stadiów klinicznych i akceptowalno�ci¹.
Diagnozowanie stadiów klinicznych ma kontinuum siê-gaj¹ce od mo¿liwie najwcze�niejszego pocz¹tku psychozydo rozpoznania pierwszego epizodu psychozy oraz krytycz-nego okresu pierwszych 5 lat po postawieniu tej diagnozy.Pocz¹tek zachorowania poprzedza w czasie okres �prodro-malny�, bo termin �prodrom� zak³ada pewno�æ, ¿e rozwi-nie siê stan psychotyczny. Mówimy o bardzo cienkiej gra-
nicy, kiedy to, co normalne, zaczyna przechodziæ w odchy-lenie od normy.
Pojêcie ultra-wysokiego ryzyka ukuto próbuj¹c poprze-dziæ w czasie �prodrom�. D¹¿enie do zwiêkszenia mocyprognostycznej kryteriów ultra-wysokiego ryzyka poten-cjalnie mo¿e prowadziæ do fa³szywie negatywnych rozpo-znañ, a przy okazji do odmawiania mo¿liwo�ci leczeniaosobom, które w innych okoliczno�ciach skorzysta³ybyz wczesnej interwencji. Z drugiej strony, mniej prognostycz-ne kryteria ultra-wysokiego ryzyka prowadzi³yby to fa³szy-wie pozytywnych rozpoznañ i równocze�nie do podej-mowania leczenia u osób, które go nie potrzebuj¹, niewspominaj¹c ju¿ o skutkach ubocznych i niekorzystnymwp³ywie leków w m³odym wieku.
Mimo dowodów naukowych nadal istniej¹ sceptycy,którzy twierdz¹, ¿e za ma³o jest danych potwierdzaj¹cychkoncepcjê wczesnej psychozy i/lub to, ¿e wczesna inter-
Wczesna interwencja w psychozie: koncepcje,dowody naukowe i perspektywy
Early intervention in psychosis: concepts, evidence and perspectives
DAVID M. NDETEI
University of Nairobi i Africa Mental Health Foundation (AMHF), Nairobi, Kenia
23Wczesna interwencja w psychozie: wyzwania kliniczne i etyczne
wencja dzia³a. Tym niemniej, tacy sceptycy maj¹ pewn¹rolê do odegrania � utrzymuj¹ w ryzach wynalazców do-wodów naukowych, równocze�nie zarówno apeluj¹c doszerszej publiczno�ci, jak i wp³ywaj¹c na politykê zdro-wotn¹ i praktykê. Jest to naprawdê zdrowa debata.
Niemal wszystkie badania nad wczesn¹ interwencj¹w psychozie pochodz¹ z krajów zamo¿nych, o du¿ych zaso-bach, natomiast niewiele jest danych z krajów rozwijaj¹cychsiê, a zw³aszcza z Afryki. To prawda, ¿e na tym kontynencieistnieje ogromny niedobór zasobów ludzkich i �rodkówfinansowych (1�3). Nie mo¿e to jednak usprawiedliwiaæwy³¹czenia Afryki z tego przedsiêwziêcia. Kontynent afry-kañski ma m³od¹ populacjê, ponad 50% ludno�ci jest w wie-ku poni¿ej 25 lat, za� ca³a jego ludno�æ stanowi oko³o 12%populacji globalnej. Afryka ma zatem prawo domagaæ siêudzia³u w tym projekcie. G³ówni autorzy prowadz¹cy tegorodzaju badania i ich sponsorzy powinni wspó³pracowaæz badaczami dzia³aj¹cymi w Afryce, aby opracowaæ prostemetody �rodowiskowej identyfikacji jednostek z grupy ultra-wysokiego ryzyka oraz podejmowaæ interwencje. Nie wy-maga to psychiatrów z wysokimi kwalifikacjami. Wsparciespo³eczne nadal istnieje w stanie nienaruszonym w wiêk-szo�ci spo³eczeñstw w Afryce, za� le¿¹ce w zasiêgu mo¿li-wo�ci finansowych leki takie, jak haloperidol, mimo swoichograniczeñ, s¹ powszechnie dostêpne.
Podobnie jak dzieje siê z wszystkimi nowymi ideami,niezale¿nie od tego, ¿e potwierdzaj¹ce ich s³uszno�æ dowo-dy naukowe s¹ przyt³aczaj¹ce, droga od dowodów nauko-wych do polityki zdrowotnej i praktyki bêdzie stanowi³akontinuum. Na tym kontinuum z jednej strony bêdzie garst-ka badaczy uzyskuj¹cych owe dowody, a drugiej � sceptycyczy maruderzy domagaj¹cy siê jeszcze wiêcej dowodów
naukowych. Miêdzy nimi znajdzie siê stale rosn¹ca grupaosób akceptuj¹cych zmiany, najpierw na podstawie danychnaukowych, pó�niej za przyk³adem osób opiniotwórczych,stosuj¹cych interwencjê w praktyce, a w koñcu na podsta-wie standardowej praktyki, nawet bez pytania o dowodynaukowe za, czy przeciw.
Wyzwanie dla wynalazców polega na tym, czy starczyim wytrwa³o�ci i uporu, by zarówno uzyskiwaæ corazwiêcej nowych danych, jak i przeprowadziæ swoje noweidee przez owo kontinuum, równocze�nie konstruktywniewci¹gaj¹c sceptyków. Mo¿na to osi¹gn¹æ poprzez badaniatak zaprojektowane, by dostarcza³y danych wskazuj¹cych,kiedy najwcze�niej mo¿na podj¹æ interwencjê, minimali-zuj¹c przy tym liczbê fa³szywie pozytywnych i fa³szywienegatywnych rozpoznañ. Powinien to byæ wysi³ek zbiorowy,z udzia³em przedstawicieli populacji globalnej, z ró¿nych�rodowisk spo³eczno-kulturowych i warunków ekonomicz-nych. W ten sposób znacznie ³atwiej bêdzie spostrzegaæwyniki badañ jako wspóln¹ w³asno�æ, dziêki czemu bêd¹chêtnie akceptowane i wdra¿ane. Same dowody naukowenie zawsze wystarcz¹.
PI�MIENNICTWO
1. Saxena S, Sharan P, Garrido Cumbrera M et al. World HealthOrganization�s Mental Health Atlas 2005: implications for policydevelopment. World Psychiatry 2006; 5: 179�84.
2. Patel V, Boardman J, Prince M et al. Returning the debt: howrich countries can invest in mental health capacity in developingcountries. World Psychiatry 2006; 5: 67�70.
3. Ndetei DM, Ongecha FA, Mutiso V et al. The challenges ofhuman resources in mental health in Kenya. South Africa Psy-chiatry Rev 2007; 10: 33�6.
Materia³y dotycz¹ce zag³ady osób chorych psychiczniei losów polskich szpitali psychiatrycznych w okresie II woj-ny �wiatowej przez prawie 50 lat by³y rozproszone. Pierw-sza ksi¹¿ka gromadz¹ca informacje o tych wydarzeniachzosta³a opublikowana w roku 1993 pod redakcj¹ Zdzis³awaJaroszewskiego [1]. 11 listopada 1939 r. by³ on mimo-
wolnym �wiadkiem wywo¿enia dzieci przez SS-manówze szpitala psychiatrycznego w Owiñskach, które, podob-nie jak i pozostali pacjenci, zosta³y zamordowane gazamitruj¹cymi. Pamiêæ o tym zdarzeniu sk³oni³a Jaroszewskie-go do upartego badania losów pacjentów polskich szpitalipsychiatrycznych.
Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce:pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
Extermination of people with mental disorders in the occupied Poland:the beginnings of the Nazi genocide
GRA¯YNA HERCZYÑSKA
Z Pracowni Historii Psychiatrii Polskiej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIECel. Realizacja programu eutanazji osób niepe³nosprawnych, w tym z zaburzeniami psychicznymi, przez hitlerowców wyprzedzi³a
w czasie Holokaust. W cieniu tego strasznego wydarzenia pozosta³y inne zbrodnie niemieckiego ludobójstwa, nieporównywalne podwzglêdem liczby ofiar. Sama arytmetyka ofiar prowadzi jednak do niedopuszczalnego, bezosobowego ich traktowania. Tematem artyku³ujest zag³ada osób psychicznie chorych. Poprzedzi³a je przeprowadzana w majestacie hitlerowskiego prawa przymusowa sterylizacja osóbniepe³nosprawnych fizycznie i umys³owo, a tak¿e osób uznanych za spo³ecznie nieprzystosowane.
Pogl¹dy. Bli¿sze spojrzenie na te wydarzenia pozwala, choæ w niewielkim stopniu, odej�æ od bezosobowo�ci, przybli¿yæ losy ofiar,zrozumieæ intencje ich katów. Wa¿n¹ specyfik¹ ludobójstwa osób psychicznie chorych by³ aktywny, inicjatywny udzia³ niemieckich lekarzyi uczonych, a tak¿e prawników: pierwsi zdradzili przysiêgê Hipokratesa, drudzy stworzyli system prawny ur¹gaj¹cy wszelkiej moralno�ci.Przejêcie szpitali psychiatrycznych przez administracjê niemieck¹, po³¹czone z mordowaniem znajduj¹cych siê w nich pacjentów, roz-poczê³o siê na terenie Polski, zaledwie parê dni po wkroczeniu na jej ziemie wojsk niemieckich we wrze�niu 1939 r. Zabijano wszystkichchorych, niezale¿nie od ich narodowo�ci, Polaków, ¯ydów, Niemców, Litwinów, £otyszów, Ukraiñców. Stosowano ró¿ne metody zabijania:rozstrzeliwanie i gazowanie, u�miercanie lekami, g³odem. Likwidacja osób psychicznie chorych by³a dok³adnie zaplanowana, �ci�lewykonywana i, co mo¿e najwa¿niejsze, sta³a siê modelem dla u�miercenia kolejnych grup ludno�ci, niewartych ¿ycia i wrogów czysto�cirasy niemieckiej. Problem eksterminacji chorych psychicznie w Polsce w latach 1939�1945 zosta³ podjêty w ksi¹¿ce pod redakcj¹Zdzis³awa Jaroszewskiego, opublikowanej w 1993 roku. Tê problematykê kontynuuje z odmiennego, szerszego punktu widzenia TadeuszNasierowski, w wydanej w roku 2008 ksi¹¿ce �Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa�.Krytyczna analiza tej ksi¹¿ki jest g³ównym przedmiotem rozwa¿añ.
SUMMARYAim. The Holocaust was preceded by the Nazi programme of euthanasia of the handicapped, including persons with mental disorders.
This horrible slaughter, even though incomparable in terms of the number of victims, surpassed other acts of German genocide. However,a purely arithmetical approach leads to an unacceptable, impersonal attitude toward the victims. The paper deals with the extermination ofthe mentally ill, preceded � with the full sanction of the Nazi law � by a compulsory sterilization of people with physical disabilities, mentaldisorders, and of those regarded as socially maladjusted.
Review. A closer look at these events allows, at least to some degree, to avoid impersonality, and better understand the fate of victims andintentions of their butchers. An important, specific feature of genocide of the mentally ill was the active participation, and sometimes eveninitiative of German physicians, scientists and lawyers: while the former were breaking their Hippocratic oath, the latter created a legalsystem going against all ethical norms. Takeover of mental hospitals by the German administration with the subsequent murdering of psychiatricinpatients started on the territory of Poland in September 1939, just a few days after the German invasion. All the patients were killed,regardless of their nationality: Poles, Jews, Germans, Lithuanians, Latvians, and Ukrainians. Various methods of killing were used: shooting,gassing, injecting poison, starving to death. The extermination of people with mental disorders was precisely planned, accurately carriedout, and, which seems even more important, provided a model for future homicide of other population groups regarded as unworthy to live orthreatening the purity of race according to the German Nazi law. The extermination of the mentally ill in Poland in the years 1939�1945 wasthe subject of the book edited by Zdzis³aw Jaroszewski and published in 1993. The issue was continued from a broader perspective by TadeuszNasierowski in his book under the title �Extermination of the mentally ill in the occupied Poland. The beginnings of the Nazi genocide�published in 2008. A critical analysis of this book is the main aim of the paper.
S³owa kluczowe: nazistowska eutanazja / osoby z zaburzeniami psychicznymi / Holocaust / ludobójstwo / II wojna �wiatowaKey words: Nazi euthanasia / persons with mental disorders / Holocaust / genocide / World War II
26 Gra¿yna Herczyñska
We wstêpie do wspom-nianej ksi¹¿ki, Jaroszewskiomówi³ ideologiczne i po-lityczne �ród³a ludobójs-twa osób chorych psychicz-nie, poczynaj¹c od wyda-nej w roku 1922 pracypsychiatry Alfreda Hoche-go i prawnika Karla Bin-dinga, opowiadaj¹cej siêza porzuceniem przesad-nej humanitarno�ci i po-zbawieniem ¿ycia �balas-tu� spo³eczeñstwa w imiê�wy¿szej pañstwowej mo-
podejmuje tê sam¹ problematykê, co praca pod redakcj¹Jaroszewskiego, nie jest jednak jej rozszerzonym pow-tórzeniem. Po latach poszukiwañ Nasierowski dysponujeznacznie szersz¹ i dok³adniejsz¹ wiedz¹ faktograficzn¹.
Bohaterami ksi¹¿ki s¹ zamordowani pacjenci i ich opie-kunowie: lekarze, pielêgniarki. Poza nazwiskami tych ostat-nich, pozostali kryj¹ siê w opisywanych akcjach masowychmordów i s¹ w istocie � nie z winy autora � bezosobowi.Drugim �bohaterem� s¹ kaci: poznajemy nazwiska, ¿y-ciowe drogi i pogl¹dy hitlerowców dokonuj¹cych zag³a-dy w Polsce i w Niemczech. Dumnie prezentuj¹ siê nalicznych zdjêciach, choæ trudno uznaæ, ¿e przynale¿¹ do ga-tunku homo sapiens.
Kolejn¹ ró¿nic¹, dziel¹c¹ obie ksi¹¿ki, jest znacznerozszerzenie horyzontu spraw podejmowanych przez Na-sierowskiego, które czêsto wychodz¹ poza g³ówny tematjego pracy2. Omawia on szeroko problematykê, która za-ledwie zosta³a zasygnalizowana w ksi¹¿ce pod redakcj¹Jaroszewskiego.
Najistotniejsza jest wszak¿e odmienna koncepcja pracy,przedstawiona we wstêpie pt. �Przywracanie pamiêci�. Na-sierowski, nie kwestionuj¹c znaczenia i skali Holokaustu,jako najwiêkszej zbrodni hitleryzmu, polemizuje z history-kami �ostatecznego rozwi¹zania�, którzy patrz¹ na wojen-n¹ rzeczywisto�æ tylko poprzez pryzmat zag³ady ¯ydów,którzy uwa¿aj¹ eksterminacjê ¯ydów za wydarzenie ca³ko-wicie ró¿ne, wyj¹tkowe, nieporównywalne z eksterminacj¹innych grup spo³ecznych. Takie spojrzenie jest dla niegoprzyk³adem fa³szowania historii, brakiem zrozumienia dlacierpieñ innych narodowo�ci i pozostawania w �narzuco-nym przez nazistów krêgu my�lenia opartym na norymber-skich kryteriach identyfikacji i samoidentyfikacji rasoweji etnicznej�3 [2, s.15]. Ide¹ Nasierowskiego, która widocz-na jest w tak¿e w sposobie przedstawiania materia³u, jestpokazanie ci¹g³o�ci zbrodniczych dzia³añ hitlerowców. Ichpierwszymi ofiarami by³y osoby psychicznie chore, nie-zale¿nie od narodowo�ci, nastêpn¹ grup¹ ludno�æ ¿ydow-ska, a po zatwierdzeniu Generalnego Planu Wschodniegow 1942 r., tak¿e niezdolni do dalszej pracy przymusowi s³o-wiañscy robotnicy, wywiezieni z Polski i innych krajów�rodkowej i Wschodniej Europy. Ci ostatni ginêli w o�rod-kach, w których przeprowadzano eutanazjê i tylko klêskaNiemiec przerwa³a ten zbrodniczy ³añcuch.
*
2 Np. dok³adne omówienie polityki Stalina tu¿ przed wybuchemII wojny �wiatowej, paktu Ribbentrop-Mo³otow z 1939 r., wrazz tajnym protoko³em, wspó³pracê komunistycznej Rosji i hitlerow-skich Niemiec, eksterminacjê polskiej inteligencji przez oba kraje.
3 Literatura na temat hitlerowskiej eutanazji jest obszerna, niemo¿e jednak równaæ siê z literatur¹ na temat Holokaustu. Wartow tym miejscu odnotowaæ, ¿e w 1961 r. Gerald Reitlinger w swo-jej historii �Ostatecznego rozwi¹zania� by³ jednym z pierwszychhistoryków, którzy napisali o zwi¹zku pomiêdzy osobow¹ i tech-niczn¹ stron¹ programu nazistowskiej eutanazji, a pó�niejsz¹ za-g³ad¹ ¯ydów [3]. Raul Hilberg w drugim wydaniu swojej pracyz 1985 r. omawiaj¹c program eutanazji, pisa³: �Euthanasia wasa conceptual as well as administrative prefiguration of the finalsolution in the death camps� [4]. Tê tezê podejmuj¹ tak¿e MichaelBurleigh i Wolfgang Wippermann [5], Christopher Browning [6],a Henry Friedlander po�wiêca jej ca³¹ ksi¹¿kê [7].
ralno�ci�. Ta koncepcja znalaz³a doskona³ego wykonawcêw faszystowskich Niemczech.
Wa¿nym fragmentem ksi¹¿ki jest artyku³ Klausa Dörnera,niemieckiego psychiatry, socjologa i filozofa. Dörner, entu-zjastyczny cz³onek m³odzie¿owej organizacji Hitlerjugend,jeszcze d³ugo po roku 1945 by³ przekonany o tym, ¿ejednostka nie liczy siê wobec dobra ogó³u. Pó�niej roz-pocz¹³ badania morderstw pope³nionych przez niemiec-kich psychiatrów i sta³ siê niestrudzonym orêdownikiemoczyszczania pamiêci i pojednania polsko-niemieckiego.W swoim eseju zanalizowa³ zjawisko wypierania z nie-mieckiej �wiadomo�ci faktu mordowania osób psychiczniechorych w Polsce. W pe³nym pasji, oskar¿ycielskim wobecNiemców (tak¿e i siebie) wyst¹pieniu podda³ pod dyskusjêtezê o zewnêtrznej i wewnêtrznej kolonizacji prowadzo-nej przez nazistów, której pocz¹tek widzia³ w zagazowa-niu chorych psychicznie polskich pacjentów jesieni¹ 1939 r.w Forcie VII w Poznaniu.
Do wspó³autorów tej ksi¹¿ki nale¿y Tadeusz Nasierow-ski, który przedstawi³ stosunek polskich �rodowisk me-dycznych do psychiatrii i medycyny niemieckiej w latach1933�1939. Jest on tak¿e autorem paru szczegó³owychopracowañ, dotycz¹cych losów poszczególnych zak³adówpsychiatrycznych, opracowañ, które stanowi¹ g³ówn¹czê�æ ksi¹¿ki. Zdarzenia okresu wojennego poprzedzone s¹w ka¿dym z omawianych szpitali historycznymi informa-cjami o powstaniu i dzia³alno�ci danego o�rodka.
Ksi¹¿ka pod redakcj¹ Jaroszewskiego jest w swojej naj-g³êbszej intencji wyrazem ho³du dla ofiar ludobójstwa,a zarazem ho³du dla psychiatrów staraj¹cych siê pomóc swo-im podopiecznym. Wyra¿a przekonanie, ¿e ¿adna wiedzanie chroni ludzi przed moralnym upadkiem, ¿e ¿aden roz-kaz nie zwalnia cz³owieka od osobistej odpowiedzialno�ciza swoje czyny. Przypomina o konieczno�ci ci¹g³ej walkiz tendencjami dyskryminacji, wykluczania, utrzymywaniaw izolacji, pozbawiania praw osób psychicznie chorych.Ale nie tylko ich � tak¿e wszystkich innych, �niezas³uguj¹-cych� na utrzymanie przy ¿yciu z jakichkolwiek przyczyn,czy to rasowych, ideologicznych, czy ekonomicznych.
Opublikowana w 2008 roku ksi¹¿ka Tadeusza Nasie-rowskiego, �Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymiw okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa�1 [2], choæ
1 Ksi¹¿ka zawiera bogat¹ literaturê przedmiotu, streszczeniaw jêzykach angielskim, niemieckim i rosyjskim oraz indeks na-zwisk. Stron 291, ISBN 978-83-7543-037-0
27Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce: pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
Sprawie stosunku polskichpsychiatrów do idei eugenicznychi ustawy sterylizacyjnej zosta³po�wiêcony jeden z pierwszychrozdzia³ów ksi¹¿ki. ZdaniemNasierowskiego spory o miejsceeugeniki wp³ynê³y na samookre�-lenie siê psychiatrów w Polsce,bêd¹cych przez okres zaborówi w latach 20. pod wielkim wp³y-wem psychiatrii niemieckiej. Nieprzyjêli oni niemieckich koncep-cji opieki nad osobami psychicz-
nych �darmozjadów� [2, s.54]. Pismo sankcjonuj¹ce zag³adêchorych, którym przy �krytycznej ocenie stanu ich choroby,mo¿na zapewniæ ³askaw¹ �mieræ�, podpisa³ Hitler, w antyda-towanym li�cie z 1 wrze�nia 1939 r. Zdaniem Nasierowskie-go, poza zasadnicz¹ ideologiczn¹ podstaw¹ ochrony rasy ger-mañskiej, chodzi³o równie¿ o wzglêdy ekonomiczne.
Akcja zabijania niemieckich dzieci upo�ledzonych fi-zycznie i umys³owo wyprzedzi³a w czasie inne i rozpoczê³asiê w sierpniu 1939 r. Obejmowa³a ona pocz¹tkowo dziecido lat 3, pó�niej rozszerzono j¹ na dzieci do lat 17, nawetz niewielkimi zaburzeniami, jak np. z problemami zachowa-nia. Wykonaniem mordów zaj¹³ siê specjalny oddzia³ euta-nazji, który liczy³ zaledwie 3 lekarzy. Liczba placówek,w których mordowano dzieci dosz³a do co najmniej 30.Dzieci by³y zabijane najczê�ciej poprzez podanie luminalu,a ich mózgi wykorzystywano do badañ naukowych. Szacujesiê, ¿e do roku 1945 w ramach tej akcji zginê³o 5 tys. dzieci(ta akcja nie zosta³a przerwana ani na chwilê) [2, s. 57].
*
Metody mordowania osób psychicznie chorych zosta³yprzetestowane w polskich szpitalach psychiatrycznych. Zie-mie polskie, który znalaz³y siê pod niemieck¹ okupacj¹ po-dzielone zosta³y na trzy okrêgi, o odmiennym statusie praw-nym: Gdañsk i Prusy Zachodnie, w³¹czone bezpo�rednioadministracyjnie do Rzeszy, Kraj Warty i Generalna Guber-nia. Po rozpoczêciu przez Niemcy wojny z ZSRR, czê�æwschodnia ziem polskich, która od 17 wrze�nia 1939 r. zna-laz³a siê pod w³adz¹ radzieck¹, tak¿e zosta³a w³¹czona doGeneralnej Guberni. Struktura tej czê�ci ksi¹¿ki Nasierow-skiego, która dotyczy losów poszczególnych zak³adów psy-chiatrycznych, oparta jest na tym podziale.
Na terenie Gdañska i Prus Zachodnich znalaz³y siê dwapolskie szpitale psychiatryczne, w �wieciu i Kocborowie.Nasierowski przesuwa datê rozpoczêcia mordowania pa-cjentów ze szpitali psychiatrycznych o 12 dni. W �wieciunad Wis³¹ w okresie od 10 do 17 wrze�nia, a wiêc jeszczew trakcie prowadzonych dzia³añ wojennych, rozstrzelanook. 1000 chorych, w tym, pod pozorem, ¿e jad¹ na wyciecz-kê, 120 dzieci. W�ród rozstrzelanych znalaz³ siê dyrektorszpitala, Józef Bednarz, który odrzuci³ propozycjê ucieczki,nie chc¹c opu�ciæ swoich pacjentów.
W Kocborowie i jego filiach w chwili wybuchu wojnyby³o oko³o 2200 chorych. Ju¿ 5 wrze�nia 1939 r. zmienionodyrektora szpitala, a na jego terenie rozlokowano oddzia³SS. Ewakuacja chorych, których nastêpnie indywidualnierozstrzeliwano strza³em w potylicê, rozpoczê³a siê 22 wrze�-nia. Dzieci zabijano zastrzykami. Do 21 stycznia 1940 r.zabito ok. 1700 pacjentów. Ogó³em w Kocborowie zginê³o,wed³ug raportu dowódcy Gdañskiej SS, 2000 nieuleczalniechorych psychicznie i 1400 z pomorskich zak³adów [2,s. 72]. Zabito te¿ oko³o 1200 pacjentów przywiezionych zniemieckich szpitali psychiatrycznych. Od lutego 1940 r.stosowano w zak³adzie metody akcji pod kryptonimem T4i na mocy decyzji centrali do obozów w Niemczech wys³anook. 500 pacjentów [1, s. 60, 64].
Od listopada dyrektor szpitala sprzedawa³ zw³oki zmar-³ych po 15 marek (pó�niej taniej) dyrektorowi InstytutuAnatomii w Gdañsku, Rudolfowi Spannerowi, który praco-wa³ nad receptur¹ produkcji myd³a z ludzkiego t³uszczu.Opisuj¹c ten zbrodniczy proceder, Nasierowski polemizuje
nie chorymi ani rozwi¹zañ prawnych w zakresie organizacjilecznictwa psychiatrycznego [2, s. 18]. Znakomita wiêkszo�æpolskich psychiatrów uzna³a obowi¹zuj¹c¹ ju¿ w Niem-czech ustawê z roku 1933, dotycz¹c¹ przymusowej stery-lizacji, za niemaj¹c¹ podstaw medycznych, a zarazem zaprzyk³ad gwa³tu w stosunku do praw pacjenta.
Nasierowski omawia stosunek czo³owych psychiatrówpolskich do proponowanej równie¿ w Polsce ustawy stery-lizacyjnej, przedstawia ich stanowisko, artyku³owane nazjazdach eugenicznych i psychiatrycznych. Ich pogl¹d by³twardy: przy obecnym stanie wiedzy, uznanie chorób psy-chicznych za upo�ledzenie genetyczne nie jest mo¿liwe,nie mo¿na zatem na tej zasadzie opieraæ ustawy o przymu-sowej sterylizacji. Przeciwko sterylizacji wystêpowa³ ostroze wzglêdów zasadniczych Ko�ció³ katolicki. Negatywnaw stosunku do proponowanej ustawy by³a równie¿ reakcjarz¹du polskiego. W odpowiedzi rz¹du, skierowanego doPolskiego Towarzystwa Eugenicznego czytamy miêdzyinnymi, ¿e �okre�lenie «osób warto�ciowych» jest chao-tyczne, raczej nie ma go wcale. Kto bêdzie powo³any dowarto�ciowania ludzi� [8, s. 274�6]. Ustawa sterylizacyjnanie zosta³a w Polsce uchwalona.
*
Jedna z kwestii, której Nasierowski w swojej ksi¹¿cepo�wiêca wiele miejsca, dotyczy stosunku hitleryzmu dopsychicznie chorych Niemców. Pocz¹tek idei masowej ste-rylizacji, podobnie jak w ksi¹¿ce pod redakcj¹ Jaroszew-skiego, Nasierowski widzi w pracy Bindinga i Hochegoo �zniszczeniu osób nie wartych ¿ycia�, do których zaliczalioni, miêdzy innymi, osoby przewlekle chore psychicznie.W roku 1933, a wiêc ju¿ po doj�ciu Hitlera do w³adzy, przy-jêto �Ustawê o zapobieganiu dziedzicznie choremu potom-stwu�, zgodnie z któr¹, ka¿dy obci¹¿ony chorob¹ dzie-dziczn¹ móg³ byæ wysterylizowany. Za takich uznano m.in.osoby z wrodzonym niedorozwojem umys³owym, chorychna schizofreniê, cierpi¹cych na okresow¹ psychozê mania-kalno-depresyjn¹, osoby z ciê¿k¹ wad¹ rozwojow¹, a tak¿ecierpi¹ce na ciê¿ki alkoholizm. Od roku 1934 powstawa³yprzy s¹dach wydzia³y, które rzekomych nosicieli choróbpsychicznych kierowa³y, po uprzednim zapoznaniu siêz opini¹ specjalnej grupy lekarzy, do przymusowej steryliza-cji [2, s. 20]. Na podstawie tej ustawy do wybuchu wojnywysterylizowano ok. 375 tysiêcy osób, w tym 200 upo�le-dzonych umys³owo [8, s. 247�8].
W pa�dzierniku 1935 r. przyjêto w Niemczech kolejn¹ustawê o ochronie zdrowia dziedzicznego ludno�ci niemiec-kiej, dopuszczaj¹c¹ zabijanie osób psychicznie chorych i in-
28 Gra¿yna Herczyñska
z historykami Holokaustu, którzy, wbrew faktom, lansowa-li tezê o wytwarzaniu myd³a tylko ze zw³ok pomordowa-nych ¯ydów.
W Kraju Warty liczba szpitali dla psychicznie chorychby³a znacznie wiêksza. Hitlerowcy stosowali w nich z nie-wielkimi modyfikacjami ten sam schemat postêpowania.Niezw³ocznie zmieniali administracjê szpitala wraz z jegodyrektorem. Zwalniali znaczn¹ czê�æ polskiego personelui zabraniali pod kar¹ �mierci wypisywania chorych. Sporz¹-dzano listê pacjentów z podzia³em na kategorie zwi¹zane zestanem ich zdrowia. Nastêpnie przystêpowali do zabijaniachorych, którzy byli wywo¿eni w nieznanym kierunku, naogó³ do pobliskich lasów, pod eskort¹ oddzia³u SS. Zbrodniekamuflowali informacjami o przenoszeniu pacjentów do in-nych szpitali. Na rozkaz miejscowych w³adz chorych psy-chicznie, znajduj¹cych siê poza terenem szpitala, ich opieku-nowie zobowi¹zani byli przyprowadziæ w okre�lone miejsce,sk¹d ich zabierano i zabijano. Akcj¹ zabijania chorych zaj-mowa³a siê specjalna jednostka policji w Poznaniu. W tymoddziale pracowa³a te¿ grupa wiê�niów Fortu VII, wcho-dz¹cego w sk³ad Twierdzy Poznañ. Mie�ci³ siê tam równie¿pierwszy na terenie Polski obóz koncentracyjny [2, s. 59�64].
Ten schemat postêpowania zastosowano po raz pierw-szy w Owiñskach ko³o Poznania, do którego niemieckieoddzia³y wojskowe wkroczy³y 10 wrze�nia. W pa�dzierni-ku i listopadzie wywo¿ono chorych, najpierw internowa-nych, pó�niej za� dzieci, do Fortu VII, gdzie w specjalnieuszczelnionym bunkrze urz¹dzono prymitywn¹ komorê ga-zow¹. Proces gazowania odbywa³ siê z zastosowaniem tlen-ku wêgla. Czê�æ chorych wywo¿ono bezpo�rednio do lasui tam ich rozstrzeliwano. Gdy uznano, ¿e metoda gazowa-nia chorych jest tania i skuteczna wprowadzono specjalnesamochody-komory gazowe, w których gazowano pacjen-tów b¹d� tlenkiem wêgla, b¹d� gazami spalinowymi.
W Dziekance ko³o Gniezna zwolniono ca³y polski per-sonel i od 7 grudnia 1939 r. trwa³a akcja mordowania cho-rych. Pierwsz¹ grup¹ pacjentów byli ¯ydzi. W okresie do12 stycznia 1940 r. zamordowano ponad tysi¹c chorych. Naich miejsce przyjmowano nowych pacjentów, w tym rów-nie¿ Litwinów, £otyszów, Ukraiñców i Niemców, którychzamordowano w czerwcu i lipcu 1940 r. Pó�niej, w 1942 r.,umieszczono w szpitalu niemieckich ¿o³nierzy z zaburze-niami psychicznymi oraz dzieci przywo¿one z Niemiec.Podzielili oni losy uprzednich pacjentów zak³adu.
Podobny by³ scenariusz wypadków w Ko�cianie. W stycz-niu 1940 r. zabito tu ok. 530 pacjentów szpitala, a w lutym2750 pacjentów przywiezionych z zak³adów psychiatrycznychz Niemiec. Podobne te¿ by³y losy pacjentów w Kochanówceko³o £odzi, w której zginê³o w latach 1940/41 2200 osób.W Warcie, w ci¹gu 4 dni u�miercono ok. 800 pacjentów,g³ównie stosuj¹c samochód-komorê gazow¹. W roku 1940przywieziono tu ok. 650 pacjentów z Niemiec i Pomorza,a w latach nastêpnych szpital sta³ siê de facto szpitalemniemieckim [2, s. 98].
Do szpitala psychiatrycznego w Gostyninie, zajêtegoprzez Niemców 11 wrze�nia 1939 r., powrócili po wojen-nych przej�ciach jego by³y dyrektor, Eugeniusz Wilczkow-ski, i jego zastêpca, Karol Mikulski. W marcu 1940 r. doszpitala przyjecha³a specjalna komisja, która za¿¹da³a spo-rz¹dzenia listy pacjentów nierokuj¹cych poprawy. Mikulski,któremu tê sprawê zlecono, �wiadomy konsekwencji cze-kaj¹cych tych pacjentów i w obawie, ¿e nie wytrzyma
�ledztwa pope³ni³ samobójstwo [2, s. 52, 99]. Wilczkowski,wraz z paroma pracownikami szpitala, by³ s¹dzony za przy-nale¿no�æ do AK i zosta³ skazany na 12 lat wiêzienia [2,s. 103]. Szczê�liwie prze¿y³ i by³ aktywny w odbudowiepsychiatrii polskiej po wojnie. Wiêkszo�æ z 459 przebywa-j¹cych w Gostyninie pacjentów zosta³a zamordowana.
Likwidacja szpitala psychiatrycznego w getcie ³ódzkim(szpital nr III) odby³a siê w trzech etapach, ostatni we wrze�-niu 1942 r. Szacuje siê, ¿e zginê³o wówczas ok. 150 osób.
*
Programem �eutanazji�, jak go eufemistycznie nazywa-no, kierowa³a od stycznia 1940 r. grupa operacyjna podkryptonimem T4. Utworzono sieæ 6 o�rodków eksterminacjina terenie Niemiec i w Austrii, przy³¹czonej w wyniku tzw.Anschlussu,. W pierwszej kolejno�ci mordowano pacjentówzak³adów psychiatrycznych, przebywaj¹cych ponad 5 lat,przestêpców politycznych i �niearyjczyków�. Stosowanotrucie gazami, przy czym odpowiedzialno�æ za otworzeniekurka spoczywa³a na �lekarzach gazuj¹cych� [2, s. 57].
W zak³adach Hadamar ko³o Frankfurtu w listopadzie1940 r. wybudowano pod pozorem pryszniców komory ga-zowe i dwa piece krematoryjne. W okresie styczeñ � sier-pieñ 1941 r. zamordowano tu ponad 10 000 chorych psy-chicznie Niemców. Do tego o�rodka trafi³a te¿ grupa pol-skich pacjentów ze szpitala psychiatrycznego Dziekanki. Pooficjalnym zakoñczeniu akcji T4, o�rodki te dzia³a³y jakoszpitale, w których nadal zabijano chorych zatruwaj¹c ichlekami, bij¹c, rozstrzeliwuj¹c.
Akcja T4 zosta³a zakoñczona na podstawie rozkazu Hitle-ra z 24 sierpnia 1941 r. i poch³onê³a ponad 70 tysiêcy Niem-ców. W tym samym czasie zabijanie zosta³o rozszerzone nawiê�niów obozów koncentracyjnych w ramach operacji�14f13�. [2, s. 135] Program eutanazji powróci³ 17 sierpnia1943 r., kiedy to naczelnik Akcji T4 o�wiadczy³ dyrekto-rom zak³adów psychiatrycznych, ¿e mog¹ zabijaæ pacjen-tów wed³ug w³asnego uznania, bez dalszych formalno�ci.
Do wstrzymania akcji T4, oprócz nasilaj¹cego siê ci-chego sprzeciwu rodzin, z których znika³y bliskie osoby,przyczyni³ siê miêdzy innymi biskup katolicki Münsteru,Clemens August von Galen, który w roku 1941 publiczniekrytykowa³ program eutanazji. 3 sierpnia 1941 r. w czasieodprawianej mszy zachêca³ wiernych do rozpoczêcia pu-blicznego protestu [6, s.192]. Nie zosta³ on aresztowany zewzglêdu na wielk¹ estymê, jak¹ siê cieszy³, i ze wzglêdu nazawarte w jego orêdziach pochwa³y krucjaty przeciw komu-nizmowi [2, s.134]. Od roku 1940 akcjê eutanazji krytyko-wa³ biskup protestancki, Theophil Wurm. Opozycja poja-wi³a siê równie¿ ze strony prawników.
*
Omówienie losów osób psychicznie chorych z ziem w³¹-czonych do Rzeszy i z Generalnej Guberni przerywa opiswojny na wschodzie i zag³ady ¯ydów, nastêpny etap nazis-towskiego ludobójstwa. Parê dni przed atakiem Niemcówna ZSRR, 21 czerwca 1941 r., Himmler stwierdza³: �To bê-dzie bezlito�nie okrutna walka ras, w której 20�30 milio-nów S³owian i ¯ydów zginie w konsekwencji dzia³añ woj-skowych i kryzysów w dostawach ¿ywno�ci� [2, s. 112].
W lipcu 1941 r. w�ród wy¿szych oficerów SS i policjipanowa³a opinia, ¿e � jak wyrazi³ siê jeden z nich � �czy aby
29Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymi w okupowanej Polsce: pocz¹tek hitlerowskiego ludobójstwa
najbardziej humanitarnym wyj�ciem nie bêdzie likwidacjatych ¯ydów, którzy ju¿ nie bêd¹ w stanie pracowaæ, zapomoc¹ jakiego� szybko dzia³aj¹cego �rodka. W ka¿dymrazie bêdzie to lepsze, ani¿eli pozwoliæ umrzeæ im z g³odu�[2, s. 121].
Sprawa �eutanazji� osób psychicznie chorych zesz³ana drugi plan. Teraz podstawowym, olbrzymim zadaniem� z jego skali zdawano sobie sprawê � by³a eksterminacjaludno�ci ¿ydowskiej i s³owiañskiej. ¯ydzi, uwa¿ani za no-sicieli chorób i epidemii byli na pierwszym planie.
Decyzjê o ostatecznym rozwi¹zaniu kwestii ¿ydowskiejHitler oznajmi³ w grudniu 1941 r., w okresie szybkich, zwy-ciêskich dzia³añ wojennych na Wschodzie. Uprzedzi³o j¹w listopadzie 1941 r. otwarcie obozu zag³ady w Che³mnienad Nerem. Przywiezionych tam wiê�niów, ¯ydów, Cyga-nów, chorych z zaburzeniami psychicznymi i chorych nagru�licê, mordowano pocz¹tkowo w samochodach-komo-rach gazowych, pó�niej, od roku 1942, w polowych krema-toriach. W obozie zginê³o oko³o 300 tysiêcy osób [2, s. 130].
Jednak zarówno obóz w Che³mnie, jak i dotychczasowekomory gazowe w O�wiêcimiu, uznano za nazbyt prymityw-ne do postawionego zadania rozwi¹zania kwestii ¿ydowskiej.W lipcu 1942 r. przyst¹piono w O�wiêcimiu-Brzezince dobudowy wielkich, nowoczesnych komór gazowych, z roz-bieralniami i dogodnym transportem kolejowym. Ostat-ni z tych, specjalnie zaplanowanych, obiektów powsta³w pierwszej po³owie 1943 r.
Do zadañ specjalnych, mordowania ¯ydów i miejsco-wej inteligencji, na parê miesiêcy przed atakiem na Zwi¹-zek Sowiecki, przeszkolono specjalne grupy [2, s. 111]. Powkroczeniu do Zwi¹zku Sowieckiego morderstwa dokony-wane przez Niemców by³y usprawiedliwiane dzia³alno�ci¹NKWD, która bestialsko zabija³a swoich licznych wiê�-niów nawet bezpo�rednio przed wkroczeniem wojsk nie-mieckich [2, s. 113].
Jednak nie do wszystkich niemieckich ¿o³nierzy trafia³ata argumentacja. Nasierowski omawia wyst¹pienie pp³k.Helmutha Grosscurtha z sierpnia 1941 r., który oficjalniezapyta³ dowódcê frontu, feldmarsza³ka Waltera von Reiche-naua, czy �rodki, jakie stosuje siê wobec kobiet i dzieci ró¿-ni¹ siê od zbrodni, pope³nianych przez NKWD. Reichenauw rozkazie-odpowiedzi stwierdza³, ¿e obecne zadania ¿o³-nierzy wykraczaj¹ poza tradycyjne pojmowanie s³u¿by woj-skowej i z tego wzglêdu ¿o³nierz �okazaæ musi ca³kowitezrozumienie dla bezwzglêdnej, ale sprawiedliwej zemsty na¿ydowskich podludziach� [2, s. 118].
Innym przyk³adem wewnêtrznego oporu jest list z 7 wrze�-nia 1942 r., napisany przez Wilhelma Hagena, kierownikawydzia³u gru�licy w dystrykcie warszawskim, skierowanybezpo�rednio do Hitlera. Dotyczy on proponowanego podpretekstem gru�licy wymordowania 200 tysiêcy Polaków,w tym 70 tysiêcy starców i dzieci poni¿ej lat 10. Hagenpisa³, ¿e ten plan, pod kryptonimem TBC, znany jest wieluludziom i nie jest mo¿liwe utrzymanie go w tajemnicy. Odplanu odst¹piono, a Hagen straci³ stanowisko i prawo wy-konywania zawodu lekarza [2, s. 132].
*
W szpitalach psychiatrycznych w Generalnej Gubernihitlerowcy stosowali po�redni¹ metodê eksterminacji. Wy-j¹tkiem by³a akcja w Che³mie Lubelskim, która przebiega³a
zgodnie z ustalonym dla Kraju Warty porz¹dkiem i ju¿ 12stycznia 1940 r. rozstrzelano wszystkich chorych z karabi-nów maszynowych.
Nasierowski uwa¿a, ¿e inna strategia zastosowana wobecpacjentów szpitali psychiatrycznych zwi¹zana by³a z wyst¹-pieniem kierownika do spraw zdrowia w rz¹dzie GeneralnejGuberni, którego zdaniem bezpo�rednia metoda ekstermi-nacji � rozstrzeliwanie i gazowanie � by³a mniej skutecznani¿ metoda po�rednia, g³odzenie, wywo³uj¹ce u ofiar lêk,parali¿uj¹cy wolê oporu [2, s.148]. Mo¿na mieæ w¹tpliwo�-ci, czy inna strategia w odniesieniu do tych szpitali mog³abyæ konsekwencj¹ decyzji na tak niskim szczeblu. Bardziejprawdopodobne wydaje siê wyja�nienie, ¿e zag³ada osóbpsychicznie chorych z ziem polskich przy³¹czonych do Rze-szy by³a akcj¹ pozbycia siê osób niewartych ¿ycia, zagra-¿aj¹cych fizycznemu i psychicznemu zdrowiu rasy ger-mañskiej. Argument o ochronie rasy germañskiej nie mia³odniesienia do Generalnej Guberni.
Pacjenci we wszystkich szpitalach mieli g³odowe zaopa-trzenie w ¿ywno�æ, w rezultacie �miertelno�æ w�ród nich by³abardzo wysoka. Po�redni¹ metodê eksterminacji stosowanonawet w ¿ydowskim szpitalu psychiatrycznym �Zofiówka�,w Otwocku. Nasierowski zwraca szczególn¹ uwagê na rolê,jak¹ w ratowaniu tych chorych odegra³ Adolf Mazur, pe³ni¹-cy skromn¹ funkcjê szofera dyrektora zak³adu, ratuj¹cy, doczasu gdy tylko by³o to mo¿liwe, chorych od g³odu.
Szczególnie dramatyczny jest opis losów szpitala psy-chiatrycznego �w. Jana Bo¿ego na Bonifraterskiej, w cen-trum Warszawy. Pracownicy tego szpitala, znajduj¹cego siêna granicy warszawskiego getta, widzieli dok³adnie, co siêdzieje za murami, aktywnie pomagali uciekaj¹cym ¯ydom,a w okresie powstania warszawskiego, z najwiêkszym po-�wiêceniem chronili pacjentów. Wiêkszo�æ chorych zginê³a,a wraz z nimi polegli ich opiekunowie.
Wa¿nym i potrzebnym uzupe³nieniem ksi¹¿ki jest opismasowych mordów ludno�ci ¿ydowskiej, dokonanychprzez Niemców w Ponarach, na terenie Litwy, i w BabimJarze pod Kijowem.
PARÊ UWAG NA ZAKOÑCZENIE
● Za podtytu³em ksi¹¿ki, �pocz¹tek ludobójstwa�, kryjesiê teza, i¿ zag³ada osób chorych psychicznie zapocz¹tko-wa³a nazistowskie ludobójstwo. Nasierowski zwraca uwagê,¿e osoby przeprowadzaj¹ce eksterminacjê chorych psy-chicznie, nabyte do�wiadczenie stosowa³y przy ekstermi-nacji ¯ydów. Czê�æ z nich by³a komendantami najwiêk-szych obozów zag³ady, po³owa zatrudnionych w obozach�mierci, pracowa³a jako lekarze, pielêgniarze, personelpomocniczy, palacze, stra¿nicy, kierowcy samochodów ko-mór-gazowych, magazynierzy przy mordowaniu osób cho-rych psychicznie [2, s. 136].
Ci sami sprawcy, te same metody unicestwiania ludzioraz ci¹g³o�æ czasowa obu wydarzeñ uprawomocnia, zda-niem Nasierowskiego, pytanie: �czy mo¿liwy by³by Holo-kaust bez wymordowania osób z zaburzeniami psychiczny-mi?�, i odpowiada: �Mo¿na przypuszczaæ ¿e nie� [2, s. 15].
Polityka wykluczenia, która w latach 30. by³a oficjaln¹polityk¹ rz¹du niemieckiego, stanowi³a esencjê hitlerow-skiej utopii o czysto�ci rasy germañskiej. Zosta³a zastoso-wana wobec grup, które nie pasowa³y do tej utopii. Poprzez
30 Gra¿yna Herczyñska
ustawy i wielk¹ liczbê regulacji prawnych wykluczeni zo-stali nieuleczalnie chorzy, osoby z zaburzeniami psychicz-nymi, niepe³nosprawni, ci wszyscy, którzy ze wzglêdówfizycznych i intelektualnych byli wed³ug rasistów zdegene-rowani4; nastêpnie jednostki antyspo³eczne i przestêpcy,osoby wyobcowane ze spo³eczeñstwa, popadaj¹ce w kon-flikt z prawem i stanowi¹ce zagro¿enie dla niemieckiej lud-no�ci. Do kolejnej grupy wykluczonych zaliczono wszyst-kich nieprzynale¿¹cych do rasy kaukaskiej. W praktycenale¿eli do nich murzyni (nieliczni potomkowie z czasówkolonialnych i ¿o³nierzy I wojny �wiatowej), równie¿ nie-zbyt liczni Cyganie, oraz ¯ydzi, najwiêksza i najbardziejwidoczna, wtopiona w kulturê niemieck¹, mniejszo�æ.
Polityka wykluczenia przybiera³a ró¿ne formy: przymu-sowej sterylizacji niepe³nosprawnych i niemieckich murzy-nów, ograniczania swobodnego przemieszczania siê czyumieszczania w specjalnych obozach Cyganów, emigracjê,deportacjê i pozbawianie wszelkich praw ¯ydów. Ekster-minacja tych grup by³a tylko najbardziej radykalnym, ostat-nim etapem tej polityki.
Zag³ada chorych psychicznie, zarówno na ziemiach pol-skich jak i w ramach operacji T4, pos³u¿y³a jako model dlaostatecznego rozwi¹zania kwestii ¿ydowskiej. Opracowanowówczas metody selekcji ofiar, techniki gazowania ludzi,palenia ich zw³ok oraz sposoby ukrycia cia³ i samej zbrodni.Sukces polityki eutanazji przekona³ nazistowskich polity-ków, ¿e masowe zabójstwo jest technicznie mo¿liwe, ¿eNiemcy s¹ gotowi do zabijania niewinnych ludzi, ¿e leka-rze, uczeni, urzêdnicy bêd¹ wspó³pracowaæ w zbrodniczymprzedsiêwziêciu. Najskuteczniejsz¹ metod¹ zabijania by³ouprzednie skupienie ofiar w jednym miejscu. Dlatego napierwszy ogieñ posz³y grupy znajduj¹ce siê w zinstytu-cjonalizowanych o�rodkach, w szpitalach i w wiêzieniach,a w okresie pó�niejszym w gettach.
Twierdzenie, ¿e zag³ada ¯ydów by³aby niemo¿liwa bezzag³ady osób psychicznie chorych idzie zdecydowanie zadaleko. Jest to bowiem teza, której nie sposób ani udowod-niæ, ani obaliæ, i która nie mie�ci siê w ramach historycznegoopisu. S¹dzê, ¿e zag³ada ¯ydów by³a konsekwencj¹ przyjê-tej znacznie wcze�niej ideologii i nie by³a zwi¹zana z wy-branymi technicznymi formami eksterminacji.
● My�lê, ¿e nie do�æ wyra�nie zosta³a podkre�lona za-sadnicza ró¿nica miêdzy masow¹ eksterminacj¹ ludno�ci¿ydowskiej, Cyganów, robotników przymusowych, a ludo-bójstwem osób psychicznie chorych: za pierwsz¹ odpowia-daj¹ przede wszystkim politycy, za drug¹ w znacznym stop-niu ludzie wiedzy, przede wszystkim lekarze. Zdradzili oniprzysiêgê Hipokratesa primum non nocere, i z ich inicjaty-wy, choæ z odgórnym przyzwoleniem, u�miercano osobyniepe³nosprawne, z zaburzeniami psychicznymi. Ich moral-nym obowi¹zkiem, od którego nie mog¹ byæ zwolnieni, jestpomoc chorym.
Do³¹czyli do nich prawnicy, obowi¹zkiem których jestprze³o¿enie zasad moralnych na jêzyk prawa, a którzy stwo-rzyli system ur¹gaj¹cy wszelkiej moralno�ci.
● Ostatni rozdzia³ ksi¹¿ki dotyczy rozliczeñ powojen-nych. Uderza i przera¿a fakt, ¿e niemieccy politycy odpo-wiedzialni za ludobójstwo, a tak¿e jego liczni wykonawcy,
w znakomitej swojej wiêkszo�ci nie ponie�li kary. W dwu-dziestoleciu 1946�1966 przeprowadzono tylko 26 postêpo-wañ s¹dowych przeciw 113 osobom: 35 lekarzom, w tym6 profesorom, oraz 75 pielêgniarkom i pielêgniarzom,realizuj¹cym proces zag³ady. 48 z tych osób uznano zawinnych, 5 skazano na karê �mierci (3 wyroki wykonano),za� 60 oskar¿onych uniewinniono. S¹dy na ogó³ uznawa³y,¿e oskar¿eni, którzy wykonywali rozkazy swoich prze³o-¿onych, s¹ niewinni.
● Ta sprawa ma szerszy aspekt. S¹dy wydawa³y pra-womocne wyroki pod ci�nieniem spo³ecznej opinii. Nie-mieckie spo³eczeñstwo, którego tylko nieliczna czê�æpodnosi³a jawny sprzeciw wobec zbrodni dokonywanychw jego imieniu, ucieka³o od odpowiedzialno�ci przed hañ-bi¹ca je przesz³o�ci¹, ucieka³o przed trudn¹ do zaakcep-towania w³asn¹ odpowiedzialno�ci¹ za losy zbiorowo�ci,której jest siê cz³onkiem.
● Odmienna, jest reakcja ¿ydowskiego spo³eczeñstwa.Dla niego Holokaust, najwiêksza w historii zbrodnia, jest ele-mentem spajaj¹cym. Nie zapomina ono ani na chwilê o Za-g³adzie. Uznaje, ¿e wszystkie wojenne zbrodnie hitlerowcównie równowa¿¹ w ¿adnym stopniu tej wielkiej i, je�li chodzio skalê, jedynej. Stara siê, by pamiêæ o Holokau�cie by³a¿ywa w m³odszych, dalekich ju¿ od wojny, pokoleniach. Jegoreakcje, podobnie jak reakcje w³asnego ju¿ pañstwa, wci¹¿dyktowane s¹ pamiêci¹ o Holokau�cie.
*Ksi¹¿ka Tadeusza Nasierowskiego jest bezcennym,
przera¿aj¹cym dokumentem, dotycz¹cym okresu II wojny�wiatowej. Oparta jest na upartych poszukiwaniach ukrytejnieraz prawdy, na g³êbokiej wiedzy, odnosz¹cej siê do oma-wianego okresu. Trafia do czytelnika zarówno przez s³owa,jak te¿ przez bogat¹, starannie wybran¹ dokumentacjê foto-graficzn¹. Trudno jest ud�wign¹æ zawarte w niej przes³anie.
PI�MIENNICTWO
1. Jaroszewski J. (red.) Zag³ada chorych psychicznie w Polsce1939�1945. Warszawa: PWN; 1993.
2. Nasierowski T. Zag³ada osób z zaburzeniami psychicznymiw okupowanej Polsce. Pocz¹tek ludobójstwa. Warszawa: Wyd.Neriton; 2008.
3. Reitlinger G. The final solution: the attempt to exterminate theJews of Europe 1939�1945. New York: Perpetua Edition; 1961.
4. Hilberg R. The destruction of the European Jews. New York:Holmes and Meier; 1985.
5. Burleigh M., Wippermann W. The racial state: Germany 1933�1945. New York: Cambridge University Press; 1991.
6. Browning Ch. R. The origins of the final solution. The evolutionof Nazi Jewish policy, September 1939�March 1942. Lincoln &Jerusalem: University of Nebraska Press; 2004.
7. Friedlander H. The origins of the Nasi genocide. From euthanasiato the final solution. Chapel Hill & London: University of NorthCaroline Press; 1995.
8. Gawin M. Rasa i nowoczesno�æ. Historia polskiego ruchu euge-nicznego (1880�1952). Warszawa: Wyd. Neriton, Instytut Hi-storii PAN; 2003.
4 Polityce eutanazji podlegali nie tylko pacjenci szpitali psy-chiatrycznych, ale równie¿, by u¿yæ dzisiejszego okre�lenia, do-mów opieki spo³ecznej � niepe³nosprawni umys³owo, niewidomi,nies³ysz¹cy, z fizycznymi deformacjami.
Adres: mgr Gra¿yna Herczyñska, Instytut Psychiatrii i Neurologii,Zak³ad Organizacji Ochrony Zdrowia,
W ostatnich latach, w krajach zaanga¿owanych w pro-gram �wiatowego Stowarzyszenia Psychiatrycznego (WPA)po�wiêcony walce z piêtnem i dyskryminacj¹ z powodu
schizofrenii pod nazw¹ �Schizofrenia � Otwórzcie Drzwi�przeprowadzono miêdzyo�rodkowe badania dotycz¹ce su-biektywnego do�wiadczenia piêtna (INDIGO) przez osoby
Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacjai do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej1
Sociodemographic and clinical factors in relation to the anticipatedand experienced stigma of mental illness
ANDRZEJ CECHNICKI1, ANNA BIELAÑSKA2
Z: 1. Pracowni Psychiatrii �rodowiskowej Katedry Psychiatrii CMUJ w Krakowie2. Oddzia³u Dziennego Kliniki Psychiatrii Doros³ych SU w Krakowie
STRESZCZENIECel. W ostatnich latach przeprowadzono liczne miêdzyo�rodkowe badania dotycz¹ce subiektywnego do�wiadczania piêtna przez osoby
choruj¹ce psychicznie. W tej pracy badano zwi¹zki miêdzy czynnikami demograficzno-spo³ecznymi i klinicznymi oraz antycypowanymi do�wiadczanym piêtnem.
Metoda. Zbadano 202 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i zespo³ów podobnych do schizofrenii (wg ICD-10). Pacjenci pocho-dzili z regionu Ma³opolski, �rednia ich wieku wynosi³a 40 lat, a przeciêtna liczba hospitalizacji � 6. Wykorzystano kwestionariuszM. Angermeyera. Badani wyra¿ali opinie (piêtno antycypowane) oraz wskazywali swoje do�wiadczenia (piêtno do�wiadczane). W analizieró¿nic miêdzygrupowych wykorzystano test Manna-Whitneya, a w ocenie bardziej z³o¿onych zale¿no�ci � regresj¹ wielokrotn¹ krokow¹.
Wyniki. (1) Starszy wiek i miejsce zamieszkania w du¿ym mie�cie w ograniczonym, ale istotnym zakresie wyja�niaj¹ antycypowanepiêtno, a nasilone do�wiadczanie piêtna wyja�niane jest równie¿ w ograniczonym, ale istotnym zakresie przez lepsze wykszta³cenie, brakzatrudnienia i przez wiêksz¹ liczbê wcze�niejszych hospitalizacji. (2) Istotny zakres do�wiadczania piêtna mo¿e byæ wyja�niany przez jegoantycypacjê, szczególnie przez przekonania, ¿e kontakty z osobami choruj¹cymi psychicznie naznaczone s¹ negatywnymi stereotypamii przez to utrudnione, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêp do pracy, przez przekonanie o niemo¿no�ci partnerstwa z osob¹choruj¹c¹ psychicznie, czy te¿ przekonanie o utrudnionym dostêpie do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje. (3) P³eæ okaza³a siê w naszymbadaniu czynnikiem nieistotnym w wyja�nianiu wska�ników piêtna.
Wnioski. (1) Ograniczony, ale istotny zakres antycypacji i do�wiadczania piêtna mo¿e byæ wyja�niany przez czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne. (2) Ograniczony, ale istotny zakres do�wiadczania piêtna mo¿e byæ wyja�niany przez jego antycypacjê. (3) Programyterapeutyczne powinny koncentrowaæ siê na poprawie samooceny i przeciwdzia³aniu samonapiêtnowaniu.
SUMMARYObjectives. A number of multi-center studies concerning the subjective experience of stigma among persons suffering from mental illness
have been conducted in recent years. The presented study explored relationships between sociodemographic and clinical characteristics onthe one hand, and anticipated and experienced stigma on the other.
Method. Participants in the study were 202 patients (mean age 40 years) diagnosed with schizophrenia or schizophreniform syndromes(according to the ICD-10 criteria). They came from the Ma³opolska region, and on the average had 6 previous hospital stays. Using thequestionnaire by M. Angermayer the patients expressed their opinions (anticipating stigma) and reported their experiences (experiencingstigma). In the analysis of intergroup differences the Mann-Whitney test was used, while more complex relationships were analyzed by meansof stepwise multiple regression.
Results. (1) Older age and large city as the place of residence explain the anticipated stigma to a limited, but significant extent, whileintense experiencing of stigma is explained also to a limited, but significant extent by better education, joblessness, and larger numberof previous hospitalizations. (2) A significant portion of the experienced stigma may be explained by stigma anticipation, and especially bya number of beliefs: that contacts with the mentally ill are stigmatized by negative stereotypes and therefore made more difficult, that accessto employment is more difficult to the mentally ill, that partnership with a person suffering from mental disorders is impossible, or that suchpersons have a more difficult access to goods distributed by institutions. (3) In our study gender turned out to be a factor insignificantin explaining stigma indicators.
Conclusions. (1) A limited, but significant extent of anticipating and experiencing stigma may be explained by sociodemographic andclinical factors. (2) The experience of stigma may be explained to a limited, but significant extent by stigma anticipation. (3) Therapeuticprograms should be focused on an improvement of the patients� self-esteem and counteracting their self-stigmatization.
S³owa kluczowe: schizofrenia / antycypowane i do�wiadczane piêtno / czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczneKey words: schizophrenia / anticipated and experienced stigma / sociodemographic factors /clinical characteristics
1 Praca powsta³a w krakowskiej �Grupie badawczej nad przebiegiem schizofrenii�
32 Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
choruj¹ce psychicznie w Europie (w tym Polsce), Amery-ce Pó³nocnej i Po³udniowej [1]. Badaniem objêto grupê736 osób. Poszukiwano odpowiedzi na pytania o poziomdyskryminacji w ró¿nych krajach, o obszary najbardziej do-tkniête piêtnem i o zwi¹zki miêdzy poszczególnymi czyn-nikami demograficznymi, klinicznymi a antycypowanymi do�wiadczanym piêtnem. Niezale¿nie od ró¿nic kultu-rowych, wyniki wskazuj¹ na stosunkowo wysoki poziomdo�wiadczanego piêtna i dyskryminacji. Stwierdzono, ¿ew dwóch kluczowych obszarach dyskryminacji, jakimi s¹praca i stosunki intymne, antycypowane piêtno jest znacznieczêstsze ni¿ wcze�niej do�wiadczane. Stwierdzono zwi¹zekpomiêdzy nasilon¹ antycypacj¹ piêtna i wiêksz¹ liczb¹kontaktów psychiatrycznych a natê¿eniem do�wiadczanejdyskryminacji [1]. Jednym z wniosków tego badania jestpotrzeba wzmocnienia samooceny osób choruj¹cych naschizofreniê, co winno im pomóc w pokonywaniu samona-piêtnowania a dziêki temu w nawi¹zywaniu bliskich relacjioraz w poszukiwaniu i podejmowaniu pracy.
Problem samooceny, piêtna uwewnêtrznionego (self-stigma) jest istotnym przedmiotem dyskusji ostatnich lat[2, 3, 4, 5, 6, 7, 8]. Pytaniem, na które wci¹¿ szuka siê od-powiedzi brzmi: dlaczego jedni pacjenci reaguj¹ na spo³ecz-ne stereotypy bardziej �wra¿liwie� i je ³atwo uwewnêtrz-niaj¹, a inni nie? Jakie s¹ ukryte, indywidualne czynnikidecyduj¹ce o identyfikacji ze spo³ecznym piêtnem lubo jego odrzuceniu? Uwewnêtrznienie piêtna os³abia po-czucie w³asnej warto�ci, odbiera mo¿liwo�æ podejmowaniadzia³añ w ¿yciu codziennym. Poszukiwania �róde³ si³y,która pomog³aby nie ulegaæ spo³ecznym, negatywnym ste-reotypom s¹ ci¹gle przedmiotem aktywno�ci i refleksji pa-cjentów, ich rodzin, zespo³ów terapeutycznych i badaczy.
�witaj i Wciórka [9] przeprowadzili badania dotycz¹cedo�wiadczeñ piêtna i dyskryminacji u osób z rozpoznaniemschizofrenii, innych zaburzeñ psychicznych i chorób soma-tycznych. Badaniem objêto 153 osoby cierpi¹ce na schizo-freniê, 100 osób cierpi¹cych na inne zaburzenia psychicz-ne, 31 osób z chorobami nowotworowymi oraz 33 osobyz chorobami sercowo-naczyniowymi. Do�wiadczenia piêt-na by³y zg³aszane istotnie czê�ciej przez pacjentów z zabu-rzeniami psychicznymi ni¿ przez chorych somatycznie.
CEL BADAÑ
W poprzednim doniesieniu opisali�my antycypacjê i do-�wiadczanie zachowañ piêtnuj¹cych przez osoby choruj¹cepsychicznie [10]. W kolejnym etapie badañ, analizie pod-dano zale¿no�ci pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demogra-ficznymi i klinicznymi a antycypacj¹ i do�wiadczaniempiêtna oraz wzajemne zwi¹zki pomiêdzy antycypacj¹ i do-�wiadczaniem zachowañ piêtnuj¹cych. Postawiono nastê-puj¹ce cele badawcze:1. porównanie miêdzygrupowe antycypowanego i do�wiad-
czanego piêtna w zale¿no�ci od czynników demograficz-no-spo³ecznych i klinicznych,
2. analiza zale¿no�ci pomiêdzy czynnikami demograficzno-spo³ecznymi i klinicznymi a antycypowanym i do�wiad-czanym piêtnem,
3. analiza zale¿no�ci pomiêdzy antycypowanym a do�wiad-czanym piêtnem.
BADANA GRUPA
Badan¹ grupê stanowi³o 202 pacjentów z regionu Ma³o-polski z rozpoznaniem schizofrenii i zespo³ów podobnychdo schizofrenii (wg ICD-10). �rednia wieku badanych wy-nios³a 40 lat (od 18 do 68). Przeciêtna liczba hospitalizacjiw badanej grupie wynios³a 6 (0�30). W�ród badanych by³o105 mê¿czyzn (51%) i 97 kobiet (49%). Kobiety okaza³ysiê lepiej wykszta³cone i czê�ciej ni¿ mê¿czy�ni pozosta-wa³y w zwi¹zku ma³¿eñskim. (tabl. 1).
Wykszta³cenie mê¿czy�ni men 103 90 0,024Education kobiety women 95 109Stan cywilny mê¿czy�ni men 103 89 0,003Marital status kobiety women 94 110
Tabela 1. Ró¿nice w zakresie cech demograficznych w grupiekobiet i mê¿czyzn
Table 1. Gender differences in demographic characteristics
ZmienneVariables
P³eæGender N �rednia rang
Mean rank p*
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
METODA
Jako narzêdzie zastosowano kwestionariusz Angermeyerapozwalaj¹cy opisaæ piêtno antycypowane (czê�æ A kwestio-nariusza, pytania 1�20) i do�wiadczane (czê�æ B kwestio-nariusza, pytania 21�40). Szczegó³owy opis grupy i zasto-sowanych narzêdzi przedstawiono w poprzedniej publikacji[10]. Odpowiedzi na pytania czê�ci A (piêtno antycypowa-ne) s¹ wyra¿ane na skali typu Likerta a na pytania czê�ci B(piêtno do�wiadczane) dychotomicznie: tak lub nie. Zbior-cze wska�niki zarówno z czê�ci A (np. przekonania o �kon-taktach innych osób z choruj¹cymi psychicznie�), jak i B (np.do�wiadczenie �odrzucenia�) wyliczono w postaci �rednichz odpowiednich pytañ. W obu wypadkach uwzglêdnionozasadê: im wy¿sze wyniki tym ni¿sze piêtno.
W analizie ró¿nic miêdzygrupowych wykorzystano testManna-Whitneya, a w ocenie bardziej z³o¿onych zale¿no�ci� analizê regresji liniowej metod¹ krokow¹ postêpuj¹c¹.
WYNIKI BADAÑ
Antycypowane i do�wiadczane piêtno w zale¿no�ci odczynników demograficzno-spo³ecznych i klinicznych � po-równanie miêdzy grupami
Porównano nasilenie antycypowanego (A) i do�wiadcza-nego (B) piêtna ze wzglêdu na czynniki demograficzno-kli-niczne takie jak: wiek, p³eæ, wykszta³cenie, miejsce zamiesz-kania, zatrudnienie, stan cywilny i ilo�æ dotychczasowychhospitalizacji. W tabelach przedstawiono tylko wyniki istot-ne statystycznie.
P³eæ. Kobiety czê�ciej ni¿ mê¿czy�ni uwa¿aj¹, ¿e wiêk-szo�æ ludzi negatywnie odnosi siê do osób choruj¹cych psy-chicznie i nie chce wybieraæ ich na partnerów ¿yciowych(tabl. 2). Nie stwierdzono natomiast istotnych ró¿nic miê-dzy p³ciami w ¿adnym z badanych obszarów �do�wiadcza-nego� piêtna.
33Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej
Wykszta³cenie. Porównano odpowiedzi miêdzy grupamiosób z ni¿szym (podstawowym lub ponadpodstawowym)i wy¿szym (�rednim lub wy¿szym) poziomem wykszta³ce-nia (tabl. 3). Osoby z wy¿szym poziomem wykszta³cenia:(1) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e powinno siê otwarcie mówiæ o swo-jej chorobie, ryzykuj¹c odrzucenie, aby u innych ludziwzbudziæ wiêcej zrozumienia,(2) rzadziej s¹dz¹, ¿e zdrowiunikaj¹ kontaktu z chorymi, (3) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e niepowinno siê podejmowaæ starañ o pracê w zwi¹zku z trud-no�ciami osób chorych na rynku pracy, (4) czê�ciej uwa¿aj¹,¿e nale¿y zatajaæ fakt choroby przed pracodawc¹, (5) czê�-ciej spotka³y siê ze zrozumieniem ze strony pracodawców,prze³o¿onych i kolegów z pracy, (6) czê�ciej ogl¹da³y filmyz pozytywnie przedstawian¹ osob¹ choruj¹c¹ psychicznie.
Miejsce zamieszkania. Porównano wyniki kwestionariu-sza miêdzy grup¹ osób mieszkaj¹cych w miastach i grupazamieszkuj¹cych mniejsze miejscowo�ci (tabl. 4). Osobymieszkaj¹ce w du¿ych miastach: (1) rzadziej uwa¿aj¹, ¿e
powinno siê, nawet ryzykuj¹c odrzucenie, otwarcie mówiæo swojej chorobie, aby u innych ludzi wzbudziæ wiêcej zro-zumienia, (2) czê�ciej uwa¿aj¹, ¿e chorzy nie s¹ zatrudnianipomimo posiadania identycznych kwalifikacji jak zdrowi,(3) czê�ciej uwa¿aj¹, ¿e nale¿y zatajaæ fakt choroby przedpracodawc¹, (4) czê�ciej zdarza³o im siê, ¿e w ich obecno�cikto� wyra¿a³ siê pogardliwie o osobach chorych psychicz-nie, (5) czê�ciej ogl¹da³y film, w którym osoba chora psy-chicznie by³a pozytywnie przedstawiona.
Stan cywilny. Dokonano porównania w ró¿nych obsza-rach dyskryminacji osób pozostaj¹cych w zwi¹zku ma³¿eñ-skim w stosunku do samotnych i bêd¹cych w separacji(tabl. 5). Osoby pozostaj¹ce w zwi¹zku ma³¿eñskim istotnierzadziej uwa¿aj¹, ¿e spo³eczeñstwo przypisuje winê za cho-robê samym chorym. Równie¿ rzadziej spotkali siê z sytua-cj¹ odrzucenia ich wniosku o zawarcie ubezpieczenia.
Liczba wcze�niejszych hospitalizacji. Porównano odpo-wiedzi na pytania kwestionariusza miêdzy grupami osób
Czy informowaæ o chorobie innych ludzi? (A � pyt. 4) podstawowe/zawodowe elementary/vocation 75 86 0,005Should other people be informed about my illness? �rednie/wy¿sze secondary/university 124 109Czy osoby zdrowe unikaj¹ kontaktu z osobamchoruj¹cymi psychicznie? (A � pyt 5)
Do healthy people avoid contacts with the mentally ill?�rednie/wy¿sze secondary/university 124 108
Czy osoby choruj¹ce psychicznie powinny staraæ siê podstawowe/zawodowe elementary/vocation 74 89 0,058o pracê? (A � pyt. 8) �rednie/wy¿sze secondary/university 122 104Should the mentally ill try to get a job?Czy osoby choruj¹ce psychicznie powinny informowaæo swojej chorobie pracodawcê (A � pyt 9) podstawowe/zawodowe elementary/vocation 75 88 0,021Should the mentally ill inform their employer �rednie/wy¿sze secondary/university 123 107about their illness?Czy spotka³(a) siê ze zrozumieniem w pracy (B � pyt. 24) podstawowe/zawodowe elementary/vocation 65 90 0,026Have you met with understanding at your workplace? �rednie/wy¿sze secondary/university 97 76Czy ogl¹da³(a) pozytywnie przedstawian¹ w filmieosobê choruj¹c¹ psychicznie? (B � pyt. 35) podstawowe/zawodowe elementary/vocation 67 100 0,046Have you seen a mentally ill person positively �rednie/wy¿sze secondary/university 114 86portrayed in a film?
Tablica 3. Antycypowanie i do�wiadczanie dyskryminacji a wykszta³cenie.Table 3. Anticipating and experiencing discrimination by education level.
Pytania kwestionariuszaQuestionnaire items
Wykszta³cenieEducation N �rednia rang*
Mean rank p**
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodno�æ respondenta z tre�ci¹ pytania;higher mean rank denotes a higher degree of the respondents� agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
My�lê, ¿e wiêkszo�æ ludzi odnosi siê negatywnie do choruj¹cych psychicznie mê¿czy�ni men103 109
0,009(A � pyt. 1)I think that most people have a negative attitude towards the mentally ill (item A � 1) kobiety women
95 89
My�lê, ¿e wiêkszo�æ ludzi nie chce mieæ za partnerów osoby choruj¹ce psychicznie(A � pyt. 10) mê¿czy�ni men 103 106
0,048I believe most people do not wish to have a mentally ill person as a partner kobiety women 95 92(item A � 10)
Tablica 2. Ró¿nice w antycypacji piêtna w grupie kobiet i mê¿czyzn.Table 2. Gender differences in stigma anticipation.
Pytania kwestionariuszaQuestionnaire items
P³eæGender N �rednia rang*
Mean rankp**
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodno�æ respondenta z tre�ci¹ pytania;higher mean rank denotes a higher degree of the respondents� agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
34 Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
z mniejsz¹ (do 4) i wiêksz¹ (>4) liczb¹ przebytych hospita-lizacji (tabl. 6). Osoby z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji:(1) rzadziej uwa¿aj¹, i¿ inni obarczaj¹ win¹ chorych psy-chicznie za ich chorobê, (2) czê�ciej czuj¹ siê odrzucaneprzez ró¿ne osoby: przez cz³onków rodziny, psychiatrów,pracowników kas chorych, (3) czê�ciej by³y zatrudniane poujawnieniu informacji o swojej chorobie, (4) czê�ciej ogl¹-da³y film, w którym ukazano nieprzychylny wizerunek cho-rych, (5) czê�ciej mia³y do�wiadczenia nieprzychylnegorozpatrzenia ich wniosku o rehabilitacjê.
Ostatecznie, w pierwszym etapie analizy, tzn. w ocenieporównañ miêdzy grupami o ró¿nej charakterystyce stwier-dzono, i¿ odpowiedzi wskazuj¹ce na wiêksze subiektywnepoczucie stygmatyzacji zwi¹zane jest z p³ci¹ ¿eñsk¹, ni¿-szym poziomem wykszta³cenia, zamieszkiwaniem w du¿ymmie�cie oraz z wiêksz¹ liczb¹ hospitalizacji, która mo¿e byæuznawana za wska�nik ciê¿ko�ci przebiegu choroby.
Antycypowane i do�wiadczane piêtno w zale¿no�ciod czynników demograficzno-spo³ecznychi klinicznych � analiza regresji
W tym etapie analizy badano, czy ujawnione zwi¹zkinie wynika³y z wp³ywu innych zmiennych. Do oceny za-le¿no�ci pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficzny-mi i klinicznymi a antycypowanym i do�wiadczanym piêt-nem, przy równoczesnej kontroli wp³ywu pozosta³ych
zmiennych wykorzystano analizê regresji metod¹ krokow¹z postêpuj¹c¹ selekcj¹ wprowadzanych czynników. Spraw-dzano, czy czynniki te wyja�niaj¹ istotn¹ statystycznieczê�æ antycypowanego i do�wiadczanego piêtna czyli wa-riancji zmiennej zale¿nej, innymi s³owy, czy s¹ powi¹zaneze zmienn¹ zale¿n¹. Badano kolejno wp³yw czynników ta-kich jak: p³eæ, wiek, wykszta³cenie, stan cywilny, aktualnasytuacja zawodowa i mieszkaniowa, miejsce zamieszkania,rodzaj leczenia psychiatrycznego, liczbê hospitalizacji nawska�niki antycypacji piêtna (pytania czê�ci A), a nastêp-nie na do�wiadczania piêtna (pytania czê�ci B). Zakresobja�nianej wariancji zmiennych zale¿nych (wska�nikówpiêtna) obliczano jako kwadrat korelacji semicz¹stkowej.W ocenie wp³ywu na piêtno antycypowane istotne okaza³ysiê wyniki analiz, w których zmienn¹ zale¿n¹ (wska�nikiempiêtna) by³y kolejno: �rednia przekonañ negatywnych do-tycz¹cych pracy, �rednia przekonañ negatywnych dotycz¹-cych instytucji, za� w obszarze do�wiadczanego piêtna: od-rzucenie, troska, do�wiadczenie zwi¹zane z zatrudnieniemi do�wiadczenie pozytywnego i negatywnego wizerunkuosoby choruj¹cej psychicznie w mediach.
Antycypacja piêtna w zale¿no�ci od czynników spo³ecz-no-demograficznyche i klinicznych. Miejsce zamieszkaniaokaza³o siê istotnym predyktorem �przekonañ negatyw-nych dotycz¹cych pracy� (F(1,178) = 4,97; p<0,027), któreobja�nia³o 2,72% wariancji tej zmiennej (tabl. 7). Osobymieszkaj¹ce w du¿ym mie�cie czê�ciej twierdzi³y, ¿e cho-
Przypisywanie winy za chorobê psychiczn¹ chorym (A � pyt. 14d) w zwi¹zku in relationship 53 112 0,02Blaming the mentally ill for their illness samotni single 143 93Do�wiadczenie odrzucenia wniosku o zawarcie ubezpieczenia (B � pyt. 37) w zwi¹zku in relationship 27 62 ,05Experiencing insurance application rejection samotni single 85 54
Tablica 5. Subiektywne do�wiadczenie piêtna a stan cywilny.Table 5. Subjective experience of stigma by marital status.
Pytania kwestionariuszaQuestionnaire items
Stan cywilnyMarital status N �rednia rang*
Mean rankp**
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodno�æ respondenta z tre�ci¹ pytania;higher mean rank denotes a higher degree of the respondents� agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
Informowanie o swojej chorobie innych ludzi (A � pyt. 4) Ma³e miasto Small town 74 880,022Others should be informed about my illness Du¿e miasto City 124 106
Zatrudnianie osób chorych psychicznie (A � pyt. 6) Ma³e miasto Small town 73 1090,021The mentally ill should get employment Du¿e miasto City 124 92
Informowanie pracodawcy o swojej chorobie (A � pyt. 7) Ma³e miasto Small town 73 1110,012Employers should be informed about the illness Du¿e miasto City 124 92
Sytuacja w której kto� pogardliwie wyra¿a³ siê o osobach chorychpsychicznie (B � pyt. 31)
Ma³e miasto Small town 70 1010,039
Situation where somebody spoke derogatively about mentally ill personsDu¿e miasto City 114 87
Pozytywne przedstawienie w filmie osoby chorej psychicznie (B � pyt. 35) Ma³e miasto Small town 65 990,044A mentally ill person positively portrayed in a film Du¿e miasto City 115 85
Tablica 4. Antycypowana i do�wiadczana dyskryminacja a miejsce zamieszkania.Table 4. Anticipating and experiencing discrimination by the place of residence.
Pytania kwestionariuszaQuestionnaire items
Miejsce zamieszkaniaPlace of residence
N �rednia rang*Mean rank
p**
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodno�æ respondenta z tre�ci¹ pytania;higher mean rank denotes a higher degree of the respondents� agreement with the item content
** Test Manna Whitneya; Mann-Whitney test
35Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej
rzy psychicznie maj¹ trudniejsz¹ sytuacjê zawodow¹ i s¹wykluczani z rynku pracy.
Wiek badanych by³ istotnym predyktorem (F(1,177) =12,60; p<0,001) przekonañ o trudnym dostêpie do instytucjipublicznych (wska�nik dyskryminacji strukturalnej), któryobja�nia³ 6,65% jej wariancji (tabl. 8). Osoby starsze czê�-ciej twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony do-stêp do instytucji.
Do�wiadczenie piêtna w zale¿no�ci od czynników spo-³eczno-demograficznych i klinicznych. Liczba wcze�niej-szych hospitalizacji okaza³a siê istotnym predyktorem(F(1,166) = 5,08; p<0,025) �do�wiadczenia odrzucenia w re-
lacjach z innymi�, który obja�nia³ 2,95% wariancji tej zmien-nej zale¿nej (tabl. 9). Osoby, które mia³y wiêksz¹ liczbêhospitalizacji czê�ciej do�wiadczy³y odrzucenia.
Liczba wcze�niejszych hospitalizacji by³a istotnym pre-dyktorem (F(1,168) = 4,59; p<0,034) �do�wiadczenia troski�,który obja�nia 2,66% wariancji tej zmiennej zale¿nej(tabl. 10). Podobnie jak w wypadku odrzucenia. Badani,którzy czê�ciej byli w szpitalu, doznali równocze�nie wiê-cej troski od innych.
Liczba wcze�niejszych hospitalizacji by³a istotnym pre-dyktorem (F(1,127) = 7,02; p< 0,009) �do�wiadczania piêtnaprzy zatrudnieniu�, który obja�nia³ 5,24% wariancji tej
Przypisywanie winy za chorobê psychiczn¹ chorym (A � pyt. 14d) do 4 up to 4 94 830,016Blaming the mentally ill for their illness powy¿ej 4 over 4 88 101
Do�wiadczenie odrzucenia �ogólnie� (B � pyt. 21) do 4 up to 4 95 1020,001Experiencing rejection �generally� powy¿ej 4 over 4 87 80
Do�wiadczenie odrzucenia przez cz³onka rodziny (B � pyt. 22a) do 4 up to 4 81 880,007Experiencing rejection by a family member powy¿ej 4 over 4 77 71
Do�wiadczenie odrzucenia przez psychiatrów (B � pyt. 22e) do 4 up to 4 79 800,021Experiencing rejection by psychiatrists powy¿ej 4 over 4 72 71
Do�wiadczenie odrzucenia przez pracowników Kas Chorych (B � pyt. 22h) do 4 up to 4 71 750,016Experiencing rejection by Sick Fund officers powy¿ej 4 over 4 68 65
Do�wiadczenie zatrudnienia po ujawnieniu informacji o chorobie (B � pyt. 29) do 4 up to 4 58 730,004Experience of getting employment after disclosing your own mental illness powy¿ej 4 over 4 73 61
Nieprzychylny wizerunek chorych psychicznie w filmie fabularnym (B � pyt. 33) do 4 up to 4 77 860,024Unfavorable portrayal of the mentally ill in a feature film powy¿ej 4 over 4 79 72
Do�wiadczenie odrzucenia wniosku o rehabilitacjê (B � pyt. 39) do 4 up to 4 68 720,025Experiencing rejection of rehabilitation application powy¿ej 4 over 4 70 67
Tablica 6. Liczba hospitalizacji a antycypowana i do�wiadczana dyskryminacja.Table 6. Anticipated and experienced discrimination by the number of hospital stays.
Pytania kwestionariuszaQuestionnaire items
Liczba hospitalizacjiHospital stays N
�rednia rang*Mean rank p**
* wy¿sze rangi oznaczaj¹ wiêksz¹ zgodno�æ respondenta z tre�ci¹ pytania;higher mean rank denotes a higher degree of the respondents� agreement with the item content
Tablica 8. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficznoi klinicznymi a antycypacj¹ piêtna w instytucjach publicz-nych (�rednia przekonañ negatywnych dotycz¹cychinstytucji).
Table 8. Relationship of sociodemographic and clinical factors toanticipation of stigma in public institutions (mean scoreson negative beliefs concerning institutions).
Tablica 7. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficznoi klinicznymi a antycypacj¹ piêtna w pracy.
Table 7. Relationship of sociodemographic and clinical factors toanticipation of stigma at workplace.
Predyktor: liczba poprze- dzaj¹cych hospitalizacjiPredictor: number ofprevious hospital stays 0,01 0,16 2,66 2,14 0,034Sta³a Constant 0,40 10,13 <0,001
B betaR2
Semicz
× 100% t p
Tablica 10. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficz-no i klinicznymi a �do�wiadczaniem troski w relacjach�.
Table 10. Relationship of sociodemographic and clinical factors to�experiencing care in relationships�
36 Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
zmiennej zale¿nej (tabl. 11). Osoby, które przeby³y wiêcejhospitalizacji czê�ciej twierdzi³y, ¿e nie zosta³y zatrudnionez powodu swojej choroby psychicznej.
Dla �do�wiadczenia negatywnego wizerunku osoby cho-ruj¹cej psychicznie w mediach� istotnym predyktorem(F(1,163) = 7,28; p< 0,008), który obja�nia³ 4,28% wariancji,by³a aktualna sytuacja zawodowa (tabl. 12). Osoby bezrobot-ne lub utrzymuj¹ce siê z renty, czê�ciej obserwowa³y w me-diach negatywny wizerunek osoby choruj¹cej psychicznie.
Dwa predyktory: wykszta³cenie (F(2,172)=4,82; p<0,009)oraz liczba wcze�niejszych hospitalizacji (F(2,172) = 4,82;p<0,009), obja�nia³y 5,68% wariancji �do�wiadczenia pozy-tywnego wizerunku osoby choruj¹cej psychicznie w me-diach� (tabl. 13). Osoby lepiej wykszta³cone i z mniejsz¹liczb¹ hospitalizacji, czê�ciej spostrzega³y wizerunek osóbchoruj¹cych psychicznie w mediach jako pozytywny.
Analiza regresji dla innych wska�ników:� antycypowania piêtna (kontakty z innymi, partnerstwo,
negatywne przekonania o osobach choruj¹cych) oraz� do�wiadczania piêtna (do�wiadczenie zrozumienia,
zerwania kontaktów z powodu choroby psychicznej,dyskryminacji poprzez instytucje)
nie ujawni³a zwi¹zków statystycznie istotnych.Z podsumowania wyników drugiego etapu analizy wyni-
ka, ¿e spo�ród objêtych ni¹ czynników demograficzno-spo-³ecznych i klinicznych tylko starszy wiek i miejsce zamiesz-kania w du¿ym mie�cie w istotnym, choæ ograniczonymzakresie wyja�niaj¹ antycypowane przez respondentówpiêtno. Natomiast do�wiadczanie piêtna z powodu chorobypsychicznej wyja�niane jest równie¿ w istotnym, choæ tykoograniczonym zakresie przez lepsze wykszta³cenie, brakzatrudnienia i wiêksz¹ liczbê wcze�niejszych hospitaliza-cji. Tak wiêc ostatecznie ka¿dy z badanych obszarów piêt-na powi¹zany jest z inn¹ konstelacj¹ czynników a bardziejz³o¿one analizy nie ujawniaj¹ w naszym badaniu zwi¹zkupomiêdzy �p³ci¹� a badanymi wska�nikami antycypowane-go i do�wiadczanego piêtna.
Piêtno antycypowana a do�wiadczane � porównanieW kolejnym etapie analizy poszukiwano odpowiedzi na
temat wp³ywu antycypowanego piêtna na do�wiadczaniepiêtna. Jako predyktorów u¿yto wska�ników antycypowa-nego piêtna (czê�æ A kwestionariusza, pyt. 1�20). Spraw-dzono, czy te czynniki rokownicze (predyktory) wyja�niaj¹istotn¹ statystycznie czê�æ wariancji zmiennej zale¿nej (tj.wska�ników do�wiadczanego piêtna z czê�ci B kwestiona-riusza pyt. 21�40). Poni¿ej przedstawiono istotne wynikianalizy regresji krokowej dla takich wska�ników do�wiad-czanego piêtna, jak: do�wiadczenie odrzucenia w kontak-cie, zerwania kontaktu, do�wiadczenie troski, nieprzyjemnedo�wiadczenie w kontaktach, do�wiadczenie z negatywnymi pozytywnym wizerunkiem osób choruj¹cych psychiczniew mediach oraz do�wiadczenie w kontaktach z instytucja-mi. Jako predyktorów u¿yto wska�ników antycypowanegopiêtna w obszarach: kontaktów z innymi, pracy, partner-stwa, opinii o osobach chorych psychicznie i kontaktówz instytucjami.
Predyktorem wyja�niaj¹cym 5% wariancji �do�wiadcze-nia odrzucenia� by³o �przekonanie o niemo¿no�ci partner-stwa� (F(1,177) = 10,1; p = 0,002). Osoby, które by³y bardziejprzekonane, ¿e partnerstwo chorych psychicznie z innymiosobami nie jest mo¿liwe, rzadziej do�wiadczy³y sytuacjiodrzucenia przez inne osoby (tabl. 14).
Predyktor: liczba poprze-dzaj¹cych hospitalizacjiPredictor: number ofprevious hospital stays 0,02 0,23 5,24 2,65 0,009
Sta³a Constant 0,29 4,71 <0,001
B betaR2
Semicz
× 100% t p
Tablica 11. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficz-no i klinicznymi a �do�wiadczeniem piêtna w pracy�.
Table 11. Relationship of sociodemographic and clinical factors to�experiencing stigma at workplace�.
Tablica 13. Zwi¹zek pomiêdzy czynnikami spo³eczno-demograficz-no i klinicznymi a �pozytywnym obrazem osoby choruj¹-cej� w mediach.
Table 13. Relationship of sociodemographic and clinical factors toexperiencing �positive portrayal of a mentally ill person�in mass media.
37Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej
Antycypacja utrudnienia kontaktów okaza³a siê istot-nym, obja�niaj¹cym 7% wariancji zmiennej zale¿nej, predyk-torem (F(1,172) = 5,28; p = 0,023), �do�wiadczenia zerwaniakontaktu z powodu choroby psychicznej� (tabl. 15). Oso-by, które czê�ciej uwa¿a³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹utrudnione kontakty z innymi, czê�ciej do�wiadczy³y sytua-cji zerwania kontaktów.
Przekonanie o utrudnieniu kontaktów do�wiadczanymprzez osoby choruj¹ce psychicznie w zwi¹zkach z innymiosobami by³o istotnym predyktorem (F(1,179) = 13,56;p<0,001) �do�wiadczania troski�, obja�niaj¹cym 7 % wa-riancji tej zmiennej (tabl. 16). Osoby, które czê�ciej wyra-¿a³y opiniê, ¿e chorzy maj¹ utrudnione kontakty z innymi,czê�ciej do�wiadcza³y troski w relacjach.
Istotnym, obja�niaj¹cym 7% wariancji zmiennej zale¿nej,predyktorem (F(1,184) = 13,18; p<0,001) wska�nika �nie-przyjemne do�wiadczenie w kontaktach z innymi� by³o prze-konanie o utrudnionym dostêpie do pracy, które (tabl. 17).Osoby, które czê�ciej uwa¿a³y i¿ chorzy psychicznie maj¹
utrudnione mo¿liwo�ci dostêpu do pracy, czê�ciej relacjo-nowa³y nieprzyjemne sytuacje w kontaktach z innymi.
Konstelacja predyktorów: przekonanie o utrudnionymdostêpie do instytucji, do pracy i o niemo¿no�ci partner-stwa (F(3,171) = 8,81; p<0,001) obja�nia³a 13,6% wariancji�do�wiadczenia negatywnego wizerunku osoby choruj¹cejpsychicznie w mediach� (tabl. 18). Osoby, które czê�ciejtwierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudniony dostêpdo dóbr zarz¹dzanych przez instytucje, ¿e chorzy ci maj¹trudniejsz¹ sytuacjê na rynku pracy oraz, ¿e chorzy psychicz-nie nie mog¹ siê wi¹zaæ z osobami zdrowymi psychicznie,czê�ciej relacjonowa³y, ¿e w mediach przedstawia siê nega-tywny wizerunek osób choruj¹cych.
Z kolei istotnym predyktorem (F(1,182) = 7,75; p = 0,006)�pozytywnego wizerunku osób choruj¹cych w mediach�(4,1% obja�nionej wariancji) by³o przekonanie o negatyw-nym stereotypie w kontaktach z osobami choruj¹cymi psy-chicznie (tabl. 19). Im rzadziej osoby badane twierdzi³y, ¿ekontakty osób chorych z osobami zdrowymi s¹ naznaczone
Predyktor: przekonanie i¿chorzy psychicznie maj¹utrudnione kontakty z innymiPredictor: belief that the
0,11 0,26 7,0 3,68 0,023
mentally ill have difficultiesin contacts with othersSta³a Constant 0,18 2,35 <0,001
B beta R2Semicz
× 100%t p
Tablica 15. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a �do-�wiadczeniem zerwania kontaktu z powodu choroby�.
Table 15. Relationships between stigma anticipation and �expe-rienced cutting off contact due to mental illness�.
Predyktor: przekonanie i¿chorzy psychicznie maj¹utrudnione kontakty z innymiPredictor: belief that the
0,11 0,26 7,0 3,68 <0,001
mentally ill have difficultiesin contacts with othersSta³a Constant 0,18 2,35 0,020
B beta R2Semicz
× 100%t p
Tablica 16. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypacj¹ piêtna a �do�wiadcza-niem troski w relacji�.
Table 16. Relationships between stigma anticipation and �experien-cing care in relationship�.
Predyktor: przekonanie i¿chorzy psychicznie maj¹utrudniony dostêp do pracyPredictor: belief that the �0,12 �0,26 7,0 �3,63 <0,001mentally ill have difficultiesaccess to employmentSta³a Constant 0,95 10,27 <0,001
B beta R2Semicz
× 100%t p
Tablica 17. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypacj¹ piêtna a �nieprzyjem-nym do�wiadczeniem w relacjach z innymi�.
Table 17. Relationships between stigma anticipation and �un-pleasant experiences in interpersonal relationships�.
Predyktor: przekonanie i¿kontakty osób chorych zezdrowymi naznaczone s¹negatywnymi stereotypamiPredictor: belief that 0,10 0,20 4,1 2,78 0,006contacts between mentallyill and healthy persons arestigmatized with negativestereotypesSta³a Constant 0,41 4,49 <0,001
B beta R2Semicz
× 100%t p
Tablica 19. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a �do-�wiadczaniem pozytywnego wizerunku osób choruj¹-cych� w mediach.
Table 19. Relationships between anticipated stigma and ex-periencing �positive portrayal of mentally ill persons� inmass media.
Predyktor: Predictors:Przekonanie, ¿e chorzypsychicznie maj¹utrudniony dostêpdo dóbr zarz¹dzanychprzez instytucje
�0,10 �0,27 5,8 �3,39 0,001Belief that the mentallyill have difficult accessto goods distributedby institutionsPrzekonanie o utrudnio-nym dostêpie do pracy
�0,12 �0,23 4,6 �3,63 0,003Belief about difficultaccess to employmentPrzekonanie o niemo¿-no�ci partnerstwa
Tablica 18. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a �do-�wiadczeniem negatywnego wizerunku osób choru-j¹cych� w mediach.
Table 18. Relationships between anticipated stigma and ex-periencing �negative portrayal of mentally ill persons�in mass media.
38 Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
negatywnymi stereotypami, tym czê�ciej relacjonowa³y,¿e zaobserwowa³y w mediach pozytywny wizerunek osóbchoruj¹cych.
Istotnym predyktorem (F(1,169) = 13,55; p<0,001) �utrud-nieñ w kontaktach z instytucjami� (obja�nia 7,3% warian-cji zmiennej zale¿nej) by³o przekonanie o utrudnionym do-stêpie do dóbr zarz¹dzanych przez te instytucje (tabl. 20).Osoby, które twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrud-niony dostêp do dóbr zarz¹dzanych przez instytucje, czê�-ciej relacjonowa³y trudno�ci w kontaktach z instytucjami.
Z tego etapu analizy wynika, ¿e ograniczony, ale istotnyzakres do�wiadczania piêtna mo¿e byæ wyja�niany przezjego antycypacjê, szczególnie przez przekonania, ¿e kon-takty z osobami choruj¹cymi psychicznie naznaczone s¹negatywnymi stereotypami i przez to utrudnione, ¿e chorzypsychicznie maj¹ utrudniony dostêp do pracy, przekonanieo niemo¿no�ci partnerstwa z osob¹ choruj¹c¹ psychicznie,czy te¿ przekonanie o utrudnionym dostêpie do dóbr zarz¹-dzanych przez instytucje.
OMÓWIENIE
Przedmiotem badania by³a ocena do�wiadczanego i an-tycypowanego piêtna przez osoby choruj¹ce na schizofre-niê leczone w ró¿nych instytucjach w regionie Ma³opolski,analiza wewnêtrznych zale¿no�ci a nastêpnie analiza wp³y-wu czynników demograficzno-klinicznych na uzyskiwanewyniki. Badaniem objêto w wiêkszo�ci starsz¹ populacjêpacjentów, o wieloletnim przebiegu choroby i wszechstron-nym do�wiadczeniu kontaktu z instytucjami psychiatrycz-nymi. W porównaniach miêdzygrupowych stwierdzono, i¿wiêksze subiektywne poczucie stygmatyzacji zwi¹zane jestz p³ci¹ ¿eñsk¹, ni¿szym wykszta³ceniem i zamieszkaniemna terenie du¿ego miasta oraz z wiêksz¹ liczb¹ hospitaliza-cji bêd¹c¹ wska�nikiem ciê¿ko�ci przebiegu choroby.
Kobiety w porównaniu do mê¿czyzn s¹ lepiej wyedu-kowane, maj¹ wiêcej do�wiadczeñ zawodowych, czê�ciejpozostaj¹ w zwi¹zkach ma³¿eñskich tak wiêc opisywaneró¿nice miêdzy p³ciami wskazuj¹ce na lepszy poziom so-cjalizacji zwi¹zany z pó�niejszym wiekiem zachorowania[11, 12] utrzymuj¹ siê przez lata choroby. Porównania miê-dzygrupowe wskazuj¹ na silniejsze odczuwanie piêtnaprzez kobiety. Wydaje siê, i¿ wynik ten wi¹¿e siê z warto�-ci¹, jak¹ kobiety przypisuj¹ zwi¹zkowi w ich ¿yciu, posia-
daniu partnera i dzieci. W naszych badaniach, kobiety czê�-ciej ni¿ mê¿czy�ni uwa¿aj¹, i¿ osoby zdrowe nie chc¹ siêwi¹zaæ z osobami, które choruj¹ lub chorowa³y psychicz-nie. Badania Thara i wsp. [13] w Indiach wskazuj¹ na fakt,¿e dla kobiet zwi¹zek ma³¿eñski i jego utrzymanie, jest cen-traln¹ warto�ci¹ w ¿yciu. Badali oni 76 kobiet z rozpozna-niem schizofrenii, zadaj¹c pytanie na ile rozpad ma³¿eñ-stwa, bêd¹cy dla nich obci¹¿eniem dodatkowym, obokdiagnozy schizofrenii, dyskryminuje je w lokalnej spo³ecz-no�ci. Ich hipoteza potwierdzi³a siê. Dla kobiet separacjaby³a równie hañbi¹ca jak diagnoza schizofrenii. Wiêkszo�æz tych kobiet ci¹gle ¿y³a nadziej¹, i¿ ich mê¿owie, partne-rzy do nich wróc¹. Wydaje siê, i¿ na ró¿nice w badaniachma wp³yw czynnik kulturowy, jakim jest znaczenie instytu-cji ma³¿eñskiej. Inne wyniki, w innym kontek�cie kulturo-wym, uzyskali Camp, Finley, Lyons [5] badaj¹c zwi¹zekniskiej samooceny jako konsekwencji piêtna u 10 prze-wlekle chorych kobiet. Wa¿nym czynnikiem kszta³tuj¹cymsamoocenê okaza³o siê indywidualne rozumienie spo³ecz-nej roli kobiety i jej wp³ywu na koncepcjê samej siebie.Badane kobiety akceptuj¹c swoje problemy ze zdrowiempsychicznym odrzuca³y negatywny stereotyp choroby psy-chicznej funkcjonuj¹cy spo³ecznie i stara³y siê mu prze-ciwstawiæ. Jak widaæ, ró¿nice kulturowe odgrywaj¹ wa¿n¹rolê w badaniach nad piêtnem. Jednak p³eæ, jako czynnikwp³ywaj¹cy na subiektywne odczuwanie piêtna nie znalaz³potwierdzenia w nastêpnym etapie analizy, w którym po-s³u¿yli�my siê regresj¹ krokow¹.
Wykszta³cenie jest tym czynnikiem rokowniczym, któryprzez lata chorowania na schizofreniê posiada bardzo istot-ny wp³yw równie¿ na odleg³e korzystne wyniki przebieguchoroby. Wnioski z porównañ miêdzy grupami prowadz¹do stwierdzenia, i¿ w strategiach radzenia sobie z chorob¹osoby z wy¿szym wykszta³ceniem dysponuj¹ wiêksz¹umiejêtno�ci¹ gry spo³ecznej, roztropnego kamufla¿u, ma-skowania siê, s¹ sk³onne ukrywaæ fakt choroby psychicz-nej, gotowe s¹ tak¿e zatajaæ go w celu ochrony w³asnej oso-by przed pracodawc¹ na otwartym rynku pracy. Mniej s¹przekonane do otwartego mówienia o chorobie, publicznejstygmatyzacji, a bardziej do chronienia siê przed potencjal-nym odrzuceniem. Równocze�nie te same osoby czê�ciejuwa¿aj¹, ¿e zdrowi nie unikaj¹ z nimi kontaktów, ¿e po-winno siê byæ aktywnym zawodowo, pomimo choroby psy-chicznej i czê�ciej spotykaj¹ siê z pozytywnym stosunkiemw pracy. Czê�ciej te¿ widz¹ pozytywny obraz osoby chorejpsychicznie w mediach. Wykszta³cenie jako istotny czyn-nik pojawia siê zarówno w prostych porównaniach miêdzy-grupowych, jak w analizie wyników przeprowadzonychprzy u¿yciu regresji krokowej.
Osoby mieszkaj¹ce w du¿ych aglomeracjach czê�ciej s¹przekonane o krytycznym i odrzucaj¹cym stosunku spo-³eczeñstwa. Wynika to zarówno z porównañ miêdzy gru-powych jak i z analizy regresji krokowej dotycz¹cej czyn-ników wp³ywaj¹cych na antycypacjê piêtna w obszarzezatrudniania. Przekonanie o wykluczaniu z rynku pracyw wyniku choroby psychicznej, powoduje, ¿e osoby miesz-kaj¹ce w du¿ych miastach chêtniej zatajaj¹ fakt chorowa-nia. Problem zatrudnienia jest dla osób choruj¹cych klu-czowym wska�nikiem w ich powrocie do �rodowiska [12,15] a trudno�ci z tym zwi¹zane s¹ oczywiste. Równocze�-nie te same osoby przyznaj¹, ¿e czê�ciej ogl¹daj¹ pozytyw-
Predyktor: przekonaniei¿ osoby choruj¹ce psy-chicznie maj¹ utrudnionydostêp do instytucjiPredictor: belief that the �0,05 �0,27 7,3 �3,68 <0,001mentally ill have moredifficult accessto institutionsSta³a Constant 0,23 5,60 <0,001
B beta R2Semicz
× 100%t p
Tablica 20. Zale¿no�ci pomiêdzy antycypowanym piêtnem a �do-�wiadczanymi trudno�ciami w kontaktach z instytucja-mi� przez osoby choruj¹ce psychicznie.
Table 20. Relationships between anticipated stigma and �difficul-ties in contacts with institutions� experienced by personswith mental disorders.
39Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej
ny wizerunek osoby chorej psychicznie w mediach. Mo¿li-wym wyja�nieniem tej sytuacji jest przypuszczenie, ¿e ma³e�rodowisko (miasteczko lub wie�) mo¿e byæ bardziej ak-ceptuj¹ce dla osoby choruj¹cej, pod warunkiem, ¿e istniejejeszcze taki wzorzec kulturowy aby w ma³ej, zintegrowanejspo³eczno�ci bardziej siê troszczyæ o �s³abszego�, �innego�,ale �swojego� cz³onka tej spo³eczno�ci. W du¿ych miastachze wzglêdu na wiêksz¹ anonimowo�æ, brak lokalnych wiêzi,�s³abszy�, �inny� jest czê�ciej odbierany jako �obcy� i od-rzucany. Czy taka sytuacja w Polsce rzeczywi�cie ma miejs-ce? Odpowied� na to pytanie wymaga³oby pog³êbionychbadañ socjologicznych. Inaczej sytuacja przedstawia siê np.w Niemczech, gdzie odwrotne wyniki uzyska³ Angermeyer[16]. Badani ¿yj¹cy w ma³ych miastach czê�ciej antycypo-wali zachowania dyskryminuj¹ce ni¿ osoby z du¿ych miastchocia¿ poziom do�wiadczanej dyskryminacji ich nie ró¿-ni³. Znaczenie ma³ej lokalnej spo³eczno�ci i jej przewagênad anonimowo�ci¹ du¿ej aglomeracji przekonywuj¹coprzestawi³ Klaus Doerner. Doerner wyliczaj¹c przewagi�wiejskiej psychiatrii� uwa¿a, ¿e przoduj¹ca w ubieg³ymwieku kultura terapeutyczna du¿ego miasta musi dzisiajdokonaæ swoistej �terapii miasta� czerpi¹c z zagubionejprzez miasto tradycji i warto�ci lokalnej wspólnoty [17].
Wyniki naszych badañ wskazuj¹ i¿ ciê¿szy przebiegchoroby, którego wska�nikiem jest wiêksza liczba hospita-lizacji, jest powi¹zany z wiêkszym do�wiadczeniem piêtna.Wyniki porównañ miêdzygrupowych i analizy z u¿yciemregresji krokowej s¹ tutaj zbie¿ne. Przede wszystkich osobyciê¿ej choruj¹ce czê�ciej do�wiadczaj¹ poczucia odrzuce-nia i to zarówno od bliskich, ale te¿ psychiatrów i pracow-ników kas chorych. W tym kontek�cie szczególnie boles-nym stwierdzeniem jest �odrzucenie przez psychiatrów�,wynik, który znajdujemy równie¿ w badaniach miêdzyna-rodowych [18]. Badania Ertugrul i Ulug [19] wskazuj¹ nazwi¹zek miêdzy postrzegan¹ przez osoby choruj¹ce na schi-zofreniê stygmatyzacj¹, a nasileniem objawów psychopa-tologicznych i ciê¿szym przebiegiem choroby. Szczególnienasilenie stanów depresyjnych, urojenia, podejrzliwo�æoraz emocjonalne i spo³eczne wycofanie s¹ predyktoramispostrzeganej nasilonej stygmatyzacji. Równie¿ Thornicroft[18] stwierdzi³ zwi¹zek pomiêdzy do�wiadczanym piêtnema czêsto�ci¹ kontaktów z instytucjami psychiatrycznymijako wska�nikiem ciê¿ko�ci chorowania.
Badacze amerykañscy Dickerson i wsp. [20] badaj¹cgrupê 75 osób z diagnoz¹ schizofrenii, stwierdzili korelacjêpomiêdzy warunkami spo³eczno-ekonomicznymi a zakre-sem i nasileniem piêtna. Warunki socjoekonomiczne oce-niali na podstawie statusu zawodowego rodziców (informa-cji udzielali respondenci); zawodowy status rodziców by³w sposób statystycznie istotny zwi¹zany z ogóln¹ skal¹ dys-kryminacji. Im wy¿szy by³ status zawodowy rodziców tymwiêksze do�wiadczenie dyskryminacji. W interpretacji tegozjawiska autorzy cytuj¹ opiniê Angermayera, który twier-dzi, ¿e �wy¿szy status socjoekonomiczny daje pacjentomwiêksz¹ �wiadomo�æ tego co maj¹ do stracenia lub co w³a�-nie stracili z powodu choroby psychicznej� [20, s. 152].
W badaniu ma³opolskim osoby z wiêksz¹ liczb¹ hospi-talizacji podkre�la³y trudno�ci na rynku pracy, uwa¿a³yte¿, ¿e chorzy psychicznie s¹ gorzej traktowani w insty-tucjach. Podobne wyniki otrzymano w analizie wp³ywuczynników demograficzno-klinicznych na do�wiadczanie
piêtna. Badani, którzy byli czê�ciej rehospitalizowani, czê-�ciej do�wiadczyli odrzucenia przez innych oraz nie bylizatrudniani z powodu choroby psychicznej. Tak wiêc prze-wlek³y, nawracaj¹cy przebieg choroby nasila do�wiadcza-nie odrzucenia oraz niemo¿no�æ zatrudnienia. Wydaje siê,¿e powtarzaj¹ce siê nawroty i rehospitalizacje odbieraj¹osobom choruj¹cym na schizofreniê nadziejê, powoduj¹nasilenie samonapiêtnowania. Oni sami widz¹ swoje miej-sce na marginesie spo³ecznym. Przezwyciê¿enie tego ste-reotypu jest najtrudniejszym wyzwaniem dla samych pa-cjentów, ich rodzin i terapeutów.
Thornicroft i wsp. w przekrojowym badaniu wielo-o�rodkowym znajduj¹ zwi¹zek pomiêdzy antycypowan¹dyskryminacj¹ a do�wiadczanym piêtnem. Nie opisuj¹ jed-nak zakresu wp³ywu [18], stwierdzaj¹c jedynie obecno�æznacz¹cych korelacji. Najwa¿niejsz¹ sfer¹ naznaczon¹ ne-gatywnym do�wiadczeniem badanych, s¹ stosunki z inny-mi lud�mi [10, 18]. W naszym badaniu osoby, które anty-cypowa³y utrudnione kontakty z innymi oraz trudno�cizatrudnienia, czê�ciej do�wiadczy³y sytuacji zerwania kon-taktów i nieprzyjemnych sytuacji w kontaktach z innymi.Przekonania badanych wykaza³y siê jednakowo¿ pewn¹niespójno�ci¹. Badani, którzy twierdzili, ¿e partnerstwochorych psychicznie z innymi osobami nie jest mo¿liwe,rzadziej do�wiadczy³y sytuacji odrzucenia przez inne oso-by. Inni za�, którzy uwa¿ali, ¿e chorzy maj¹ utrudnionekontakty z innymi, czê�ciej do�wiadczali troski od innych.Samonapiêtnowanie mo¿e byæ, miêdzy innymi, przyczyn¹albo konsekwencj¹ tych przekonañ. Wydaje siê, ¿e nale¿ypog³êbiæ badaniami i refleksj¹ ten fragment analiz i szukaæszerszego t³a wyja�nieñ opisywanych zjawisk.
Warto�ciowym poznawczo wynikiem jest olbrzymiarola mediów w kszta³towaniu przekonañ badanych i antycy-powaniu piêtna. Zarówno w porównaniach miêdzygrupo-wych, jak i w analizie z u¿yciem regresji krokowej, mediai ich zwi¹zek z antycypowanym i do�wiadczanym piêtnems¹ znacz¹ce. Badani korzystaj¹c z prasy, radia, telewizjispotykali siê z negatywnym lub pozytywnym wizerunkiemosoby choruj¹cej psychicznie i to wp³ywa³o na ich przeko-nania. Badania dotycz¹ce zale¿no�ci pomiêdzy antycypacj¹a do�wiadczanym piêtnem wskazuj¹ na fakt i¿: (1) osoby,które twierdzi³y, ¿e chorzy psychicznie maj¹ utrudnionydostêp do dóbr którymi zarz¹dzaj¹ instytucje czê�ciej wi-dzia³y w mediach negatywny wizerunek osób choruj¹cych,(2) osoby, które antycypowa³y trudniejsz¹ sytuacjê na rynkupracy, czê�ciej obserwowa³y w mediach negatywy wize-runek osób choruj¹cych, (3) osoby, które twierdzi³y, ¿e cho-rzy psychicznie mog¹ siê wi¹zaæ z osobami zdrowymi psy-chicznie czê�ciej relacjonowa³y, ¿e w mediach przedstawiasiê negatywny wizerunek osób choruj¹cych, (4) im rzadziejbadani twierdzili, ¿e kontakty osób chorych ze zdrowymis¹ naznaczone negatywnymi stereotypami, tym czê�ciej rela-cjonowa³y, ¿e zaobserwowa³y w mediach pozytywny wize-runek osób choruj¹cych.
Poczucie w³asnej warto�ci osoby choruj¹cej gwa³towniezmniejsza siê w sytuacji wybuchu psychozy, a potem prze-wlek³ego przebiegu choroby. Od pocz¹tku leczenia osobyz diagnoz¹ schizofrenii jednym z g³ównych tematów psycho-terapii ju¿ na oddziale ca³odobowym powinna byæ samooce-na. Wydaje siê, ¿e obni¿ona samoocena, utrwalone opinie³¹cz¹ siê z ogl¹danym, czytanym, s³uchanym, wizerunkiem
40 Andrzej Cechnicki, Anna Bielañska
osoby choruj¹cej psychicznie w mediach. To samonapiêt-nowanie wp³ywa na relacjonowane w badaniu do�wiad-czanie dyskryminacji. Samonapiêtnowanie lub raczej uwe-wnêtrznione piêtno (internalized stigma, self-stigma) � jestprzedmiotem szerszej refleksji polskiej publikacji �Umac-nianie, nadzieja czy uprzedzenia�. Autorzy podkre�laj¹zmianê percepcji samego siebie poprzez przyjêcie negatyw-nego spo³ecznego stereotypu, która w sposób zasadniczywp³ywa na funkcjonowanie osoby choruj¹cej psychicznie.Ten wp³yw to utrata nadziei, brak motywacji do podejmo-wania aktywno�ci, wiêkszy lêk w kontaktach z innymi,który powoduje wycofanie ze �rodowiska [21]. W bada-niach nad spo³ecznym piêtnem problem samooceny, samo-napiêtnowania osób piêtnowanych wysuwa siê jako jednoz kluczowych zagadnieñ [3, 7]. Niska samoocena jest nie-od³¹cznym zjawiskiem do�wiadczania dyskryminacji przezosoby choruj¹ce psychicznie. Badania nad poczuciem w³as-nej warto�ci u ró¿nych grup dyskryminowanych, ujawni³ydu¿e ró¿nice indywidualne. Crocker i Quinn uwa¿aj¹, i¿ teró¿nice maj¹ swoje �ród³o w trzech zjawiskach: (1) �piêt-nowani nie uwewnêtrzniaj¹, en masse, negatywnego wize-runku samych siebie� [22, str. 153], (2) poczucie warto�cimo¿e byæ zmienne w czasie, (3) zmiana poczucia warto�cimo¿e zaistnieæ poprzez pojawienie siê wa¿nych informacjii znaczenia danej sytuacji dla cz³owieka [22]. Autorzy uwa-¿aj¹, ¿e samoocena nie jest stabiln¹ cech¹ osoby, lecz jestkonstruowana w sytuacji, w zale¿no�ci od nadawanegojej przez ja znaczenia. Nawet je�li trwa przewlek³e (d³ugiprzebieg choroby) to przyjêcie pozytywnego za³o¿enia dajeimpuls do bardziej optymistycznego, pozytywistycznegomy�lenia i dzia³ania na rzecz pokonywania piêtna i samo-napiêtnowania. W tym duchu inni brytyjscy badacze oce-niali wp³yw terapii grupowej na prze¿ywane piêtno i sa-moocenê osób z diagnoz¹ schizofrenii Terapia prowadzonaw by³a podej�ciu poznawczo-behawioralnym i przynios³aoczekiwane efekty: podniesienie samooceny a tak¿e zmniej-szenie objawów pozytywnych i negatywnych [23]. Do-�wiadczenie kliniczne stosowania od 30 lat psychoterapiiwobec osób choruj¹cych psychicznie w krakowskim �rodo-wisku psychologów i psychiatrów potwierdza powy¿szebadania i umacnia nasze dzia³ania na rzecz w³¹czania psy-choterapii jako wymaganego standardu do programu lecze-nia osób choruj¹cych na schizofreniê.
Umacnianie (empowerment), wzbudzanie nadziei, mo¿-liwo�ci uleczenia (recovery), s¹ nieustannie poszukiwanew terapii i rehabilitacji osób choruj¹cych psychicznie.Coraz wiêcej tak¿e z tych dyskusji przebija siê do ¿yciaspo³ecznego [2]. W Polsce dzia³ania na rzecz modyfikowa-nia piêtna s¹ realizowane przez program spo³eczny �Schi-zofrenia � otwórzcie drzwi�, a najbardziej widoczne s¹w �Dniu solidarno�ci z osobami choruj¹cymi psychicznie�.W ramach tego programu realizowane s¹ projekty eduka-cyjne kierowane do ró¿nych grup spo³ecznych. Wiêkszezrozumienie osób z problemami zdrowia psychicznego,zmniejszenie lêku i przekszta³canie negatywnych stereo-typów jest celem tego programu. Wydaje siê wa¿ne, abyprogram obejmowa³ takie dzia³ania, które nie bêd¹ t³umiæreakcji piêtnuj¹cych. T³umienie ma zawsze negatywne kon-sekwencje emocjonalne, poznawcze i behawioralne, takiejak ambiwalencja, niepokój, unikanie osób z problema-mi. T³umienie mo¿e prowadziæ do odwrotnych efektów od
oczekiwanych, a jednym z takich negatywnych zjawisk jestznany efekt tzw. �bumerangu� [22].
Istniej¹ ró¿ne strategie modyfikacji piêtna spo³ecznegotakie jak: �protest�, �edukacja� i �kontakt� [21, s. 63].Z badañ nad modyfikacj¹ piêtna wynika, i¿ najbardziejskuteczn¹ metod¹ jest �kontakt�, który zawiera po prostuzrozumienie chorych poprzez bezpo�redni z nimi kontakt.Edukacja jest tak¿e bardzo potrzebna, ale nie powinna byæstosowana samodzielnie; najlepsze efekty osi¹gano poprzezpo³¹czenie edukacji z bezpo�rednim kontaktem, tak jak torealizuje krakowskie stowarzyszenie pacjentów �Otwórz-cie Drzwi� [24] w ramach ogólnopolskiego programu ZGPTP �Schizofrenia � otwórzcie drzwi� [25]. Jeste�myg³êboko przekonani, ¿e program przeciw dyskryminacjiosób choruj¹cych psychicznie powinien byæ realizowanynie intruzyjnie, powinien w³¹czaæ osoby choruj¹ce w edu-kacjê i opowiadaæ o ludziach, którzy ¿yj¹ w�ród nas, razemz nami przezwyciê¿aj¹c chorobê i negatywne stereotypy.
WNIOSKI
1. Ograniczony, ale istotny zakres nasilonej antycypacjii do�wiadczania piêtna mo¿e byæ wyja�niany przez czyn-niki demograficzno-spo³eczne i kliniczne takie jak starszywiek, miejsce zamieszkania w du¿ym mie�cie, lepsze wy-kszta³cenie, brak zatrudnienia i wiêksz¹ liczbê wcze�-niejszych hospitalizacji.
2. Ograniczony, ale istotny zakres do�wiadczania piêtnamo¿e byæ wyja�niany przez jego antycypacjê.
1. Thornicroft G, Brohan E, Rose D, Sartorius N, Leese M andthe INDIGO Study Group. Global Pattern of Anticipated andExperienced Discrimination against People with Schizophrenia.The Lancet (in press); 2008.
2. Anczewska M, Wciórka J (red.). Umacnianie, nadzieja czyuprzedzenia. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2007.
3. Rüsch N, Lieb K, Bohus M, Corrigan PW. Brief Reports: Self-Stigma, Empowerment, and Perceived Legitimacy of Discrimi-nation Among Women with Mental Illness. Psychiatr Serv. 2006;57: 399�402.
4. Corrigan PW, Watson AC, Barr L. The self-stigma of mentalillness: Implications for self-esteem and self-efficacy. J of SocClinic Psychology. 2006; 25 (8): 875�884.
5. Camp DL, Finlay WM, Lyons E. Is low self-esteem an inevitableconsequence of stigma? An example from women with chronicmental health problems. Soc Sci Med. 2002; 55 (5): 823�34.
6. Berge M, Ranney M. Self-Esteem and Stigma Among PersonsWith Schizophrenia. Implications for Mental Health. Care Mana-gement J. 2005; 6 (3): 139�144.
7. Lloyd Ch, Sullivan D, Williams PL. Perceptions of social sigmaand its effect on interpersonal relationships of young males whoexperience a psychotic disorder. Australian Occup TherapyJ. 2005; 52 (3): 243�250.
8. Link BG, Struening EL, Neese-Todd S, Asmussen S, Phelan JC.Stigma as a Barrier to Recovery: The Consequences for Self-Esteem of People With Mental Illness. Psychiatr Serv. 2001; 52:1621�1626.
41Czynniki demograficzno-spo³eczne i kliniczne a antycypacja i do�wiadczanie piêtna choroby psychicznej
9. �witaj P, Wciórka J. Do�wiadczenie piêtna spo³ecznego i dys-kryminacji u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Psychia-tria Polska. Streszczenia prac. Zjazd Psychiatrów Polskich.2007; 3: 170.
10. Cechnicki A, Bielañska A, Franczyk J. Piêtno choroby psy-chicznej: antycypacja i do�wiadczanie. Post Psychiatr Neurol.2007; 16 (2): 113�121.
11. Haefner H. (Red.) Risk and Protective Factors in Schizophre-nia. Darmstadt: Steinkopff Verlag; 2002.
12. Kalisz A, Cechnicki A. Gender-related prognostic factors infirst admission DSM-III schizophrenic patients. Archives ofPsychiatry and Psychotherapy. 2002; 4, (3): 25�36.
13. Thara R, Kamath, S, Kumar S. Women with schizophrenia andbroken marriages � double disadvantage? Part I: Patient per-spective. Int J Soc Psychiatry. 2003; 49 (3): 225�32.
14. Pankiewicz P, Hrywniak J, Ostrach D. Ocena mo¿liwo�ci zna-lezienia i utrzymania pracy przez osoby dotkniête chorob¹psychiczn¹. Annales Uniwersytetu Marii Curie-Sk³odowskiej.2006; 60 (suppl. 16/5): 361�365.
15. Pankiewicz P, Hrywniak J, Ostrach D. Postrzeganie osób dot-kniêtych chorob¹ psychiczn¹ przez ich �rodowisko zawodo-we. Annales Uniwersytetu Marii Curie-Sk³odowskiej. 2006; 60(suppl.16/5): 366�370.
16. Angermeyer M. The sigma of mental illness: Patients� anti-cipation and experiences. Int J Soc Psychiatry. 2004; 50 (2):153�62.
17. Dörner K. Terapia chronicznie chorych na schizofreniê na wsi.Dialog. 1996; 3/4: 205�209.
18. Thornicroft G, Rose D, Sartorius N, Brohan E, Law A and theINDIGO Study Group. Indigo study International Study ofStigma and Discrimination Outcomes. ???
19. Ertugrul A, Ulug B. Perception of stigma among patients withschizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 2004; 39(1): 73�7.
20. Dickerson FB, Sommervile J, Origoni AE, Ringel NB, ParenteF. Experience of stigma among outpatients with schizophrenia.Schizophr Bull. 2002; 28 (1):143�55.
21. Anczewska M, Roszczyñska-Michta J. O umacnianiu pacjen-tów w procesie zdrowienia. W: Anczewska M, Wciórka J. red.Umacnianie nadzieja czy uprzedzenia. Warszawa: Instytut Psy-chiatrii i Neurologii; 2007. s. 45�82.
23. Knight M, Wykes T, Hayward P. Group Treatment of PerceivedStigma and Self-Esteem in Schizophrenia: A Waiting List Trialof Efficacy. Behav and Cogn Psychotherapy J. 2006; 34 (3):305�318.
24. Liberadzka A. Sprawozdanie z Projektu zatytu³owanego �Przezedukacjê do akceptacji�. Niepublikowany raport z dzia³añ edu-kacyjnych prowadzonych przez organizacjê pacjentów. Stowa-rzyszenie �Otwórzcie Drzwi�.
25. Cechnicki A, Bielañska A. Przeciwdzia³anie wykluczeniu i mar-ginalizacji osób choruj¹cych psychicznie. W: Duda M, Gulla B.red. Przeciw wykluczeniu spo³ecznemu. Kraków: WydawnictwoNaukowe PAT; 2008. s. 99�123.
Adres: Dr Andrzej Cechnicki, Pracownia Psychiatrii �rodowiskowej Katedry Psychiatrii CMUJ w Krakowie,Pl. Sikorskiego 2/8, 31-115 Kraków, tel. 0-12-4215117
Z Instytutu Psychologii Stosowanej Akademii Pedagogiki Specjalnej w Warszawie
STRESZCZENIECel. Prób¹ prze³amania trudno�ci w funkcjonowaniu spo³ecznym osób choruj¹cych psychicznie s¹ oddzia³ywania �rodowis-
kowe. Celem prezentowanego badania jest próba oszacowania poziomu funkcjonowania spo³ecznego osób psychicznie chorych� uczestników wieloelementowego systemu rehabilitacji i wsparcia spo³ecznego.
Metoda. W badaniu wziê³y udzia³ 103 osoby przewlekle chore psychicznie, które korzysta³y ze �rodowiskowego programu reha-bilitacji i wsparcia. Wykorzystano nastêpuj¹ce narzêdzia badawcze: �Skalê Funkcjonowania Spo³ecznego� (SFS) M. Birchwoodaw opracowaniu Za³uskiej oraz indywidualny wywiad, opracowany specjalnie na potrzeby badania.
Wyniki. Badani w wiêkszo�ci dobrze radz¹ sobie w sytuacjach spo³ecznych, potrafi¹ nawi¹zywaæ relacje interpersonalnei realizuj¹ je poza domem. W grupie tej jednak znajduj¹ siê tak¿e osoby, które charakteryzuj¹ siê szczególnie z³ym funkcjo-nowaniem spo³ecznym, wycofywaniem siê z interakcji miêdzyludzkich. Wiêkszo�æ form spêdzania wolnego czasu realizowanychjest w ramach dzia³añ organizowanych przez o�rodki opieki �rodowiskowej, przy niewielkiej aktywno�ci w³asnej badanychZ przeprowadzonych badañ wynika, i¿ osoby badane pomimo m³odego wieku oraz poczucia przydatno�ci do pracy zawodowejborykaj¹ siê z bezrobociem.
Wnioski. Mo¿na uznaæ, ¿e dobre funkcjonowanie badanych w sytuacjach spo³ecznych wi¹¿e siê z uczestnictwem w progra-mach wsparcia. Zwraca uwagê podgrupa badanych przejawiaj¹ca szczególnie nasilone problemy w relacjach interpersonalnych.Grupa ta wymaga szczególnie dobrze dobranych metod aktywizacji i wsparcia. �rodowiskowe programy wsparcia powinnyw wiêkszym stopniu k³a�æ nacisk na wspieranie aktywno�ci w³asnej uczestników i unikaæ nadmiernego wyrêczania ich w organi-zowaniu wolnego czasu. W badanej grupie wyra�nie zaznaczaj¹ siê trudno�ci w wychodzeniu z bezrobocia. Mimo m³odego wiekubadanych, osi¹gniêtego wykszta³cenia oraz poczucia przydatno�ci do pracy zawodowej, jedynie 7% badanej grupy zdecydowa³osiê na skorzystanie z Punktu Aktywizacji Zawodowej. Wskazuje to na potrzebê wiêkszego nacisku na uruchamianie programówaktywizacji zawodowej dostosowanych do mozliwo�ci osób przewlekle choruj¹cych psychicznie oraz na skuteczniejsze motywo-wanie ich do podejmowania aktywno�ci zawodowej.
SUMMARYObjectives. Attempts to overcome difficulties encountered in social functioning by persons with mental illness include community-
based interventions. The aim of the presented study was to estimate the level of social functioning of persons with mental disorderswho participated in a comprehensive rehabilitation and social support system.
Methods. Participants in the study were 103 persons with long-term mental disorders, who attended a community-based rehabili-tation and social support program. The following tools were used in the research: the Social Functioning Scale (SFS, by M. Birchwood,in the Polish adaptation by M. Za³uska), and a structured interview developed for the purposes of this study.
Results. A majority of the respondents are doing well in social situations, they can form interpersonal relationships and haverelationships outside the home. However, in this group there are also individuals with very poor social functioning, who withdrawfrom interpersonal relationships. Most of the respondents� leisure time activities are organized by community care centers, and theirown activity is limited. The research findings show that despite their young age and a sense of work capability our respondentsstruggle with joblessness.
Conclusions. Good functioning of our respondents in social situations can be accounted for by their participation in socialsupport programs. Special attention should be paid to the subgroup manifesting severe problems in interpersonal relations. Thisgroup requires activation and support methods particularly well matched to their needs. Community-based support programs shouldlay more emphasis on supporting their participants� own activity and avoid doing everything for them as regards leisure time organi-zation. In the sample studied difficulties in overcoming joblessness are evident (despite the participants� young age, accomplishededucation, and their sense of work capability only 7% of the group decided to attend an Occupational Activation Unit). This suggestsa need for more emphasis on launching occupational activation programs tailored to the specificity of persons with long-term me ntalillness, and on more effective motivating them to get a job.
S³owa kluczowe: funkcjonowanie spo³eczne / wsparcie spo³eczne / psychozyKey words: social functioning /social support /psychoses
Poziom funkcjonowania spo³ecznego jest konsekwencj¹posiadanych i u¿ywanych w codziennym ¿yciu umiejêtno�cispo³ecznych. Najszerszy opis pojêcia umiejêtno�ci spo³ecz-nych proponuje Bellack [1]. Wed³ug niego s¹ one beha-wioraln¹ w³a�ciwo�ci¹ cz³owieka, polegaj¹c¹ na wyra¿aniuw sposób spo³ecznie akceptowany swoich pozytywnychi negatywnych stanów emocjonalnych. Jest to z³o¿onaumiejêtno�æ ³¹cz¹ca w sobie repertuar zachowañ werbal-nych i niewerbalnych, których g³ównym celem jest osi¹-ganie akceptacji i wzmocnieñ spo³ecznych. Umiejêtno�cite s¹ u¿ywane w sposób �wiadomy i zale¿¹ od potrzeb i sy-tuacji, w jakich maj¹ siê pojawiæ.
Inne podej�cie do rozumienia umiejêtno�ci spo³ecz-nych zaproponowa³ Wiemann [2]. W ujêciu tego autoraumiejêtno�ci spo³eczne cz³owieka oznaczaj¹ zdolno�æ dotakiego zachowania siê w interakcjach z otoczeniem, abystosownie do sytuacji mo¿na by³o realizowaæ swoje indy-widualne cele. Realizacja tych celów bêdzie mo¿liwa gdyposiadane umiejêtno�ci spo³eczne bêd¹ wykorzystywanew sposób umo¿liwiaj¹cy efektywne radzenie sobie w ota-czaj¹cym �wiecie. Im wiêcej osi¹gniêæ do�wiadcza cz³o-wiek w swym aktywnym spotkaniu z otoczeniem tymwiêksze ma poczucie kompetencji.
Szereg badañ pokazuje, ¿e osoby przewlekle choruj¹cepsychicznie maj¹ trudno�ci w funkcjonowaniu spo³ecznym,które cechuje siê nieumiejêtno�ci¹ nawi¹zywania kontak-tów z innymi lud�mi i wycofywaniem siê z kontak-tów spo³ecznych. Upo�ledzenie w pe³nieniu ról wi¹¿e siêze specyficznym, czêsto nieakceptowanym spo³ecznie za-chowaniem i zaniedbaniami higieny osobistej. Spadkowiinicjatywy, napêdu, ambicji i zainteresowañ towarzyszyzmniejszona umiejêtno�æ w³a�ciwego identyfikowania sy-tuacji spo³ecznych i dopasowywania do tych zmiennychwarunków w³asnego zachowania [3]. Szczególn¹ w³a�ci-wo�ci¹ psychobiologiczn¹ osób choruj¹cych psychicznie,przede wszystkim na schizofreniê, jest podatno�æ na stre-suj¹ce czynniki psychospo³eczne. Ta podatno�æ na zranie-nie w powi¹zaniu z obni¿on¹ zdolno�ci¹ do rozwi¹zywaniaproblemów spo³ecznych prowadzi do niechêci w anga¿o-wanie siê w kontakty interpersonalne. Rezultatem takiejpostawy jest narastanie izolacji spo³ecznej, poczucie osa-motnienia i obni¿enie satysfakcji ¿yciowej. Umiejêtno�æradzenia sobie w ró¿norodnych sytuacjach spo³ecznych jestnabywana w trakcie aktywnego w nich uczestniczenia,a postawa wycofania przeszkadza temu i sprzyja jej zani-kaniu. Utrata umiejêtno�ci spo³ecznych, zaburzenia komu-nikacji werbalnej i niewerbalnej oraz obni¿ona zdolno�æempatii s¹ wynikiem nie tylko samego procesu choro-bowego, ale równie¿ efektem d³ugotrwa³ego przebywaniaw ró¿norodnych instytucjach psychiatrycznych [4]. Sytua-cja ta czêsto doprowadza do marginalizacji spo³ecznej tejgrupy chorych [5].
Prób¹ przeciwdzia³ania procesowi powolnej degradacjispo³ecznej s¹ �rodowiskowe programy wsparcia spo³ecz-nego skierowane do osób chorych psychicznie. S³u¿¹ one zjednej strony budowaniu nowych, a z drugiej odtwarzaniuzanikaj¹cych umiejêtno�ci spo³ecznych, pozwalaj¹cych naskuteczne funkcjonowanie w �rodowisku. Powolna deinsty-tucjonalizacja lecznictwa psychiatrycznego i rozbudowaró¿nych form opieki �rodowiskowej poci¹ga za sob¹ ko-
nieczno�æ oceny dopasowania tych propozycji do potrzeb ideficytów w funkcjonowaniu spo³ecznym odbiorców �osób chorych psychicznie [6].
CEL
Celem prezentowanego badania jest próba oszacowaniapoziomu funkcjonowania spo³ecznego osób psychiczniechorych � uczestników wieloelementowego systemu reha-bilitacji i wsparcia spo³ecznego realizowanego na tereniedwóch dzielnic Warszawy: Targówka i Bielan. Podstawo-wymi elementami �rodowiskowego systemu rehabilitacjii wsparcia spo³ecznego w tych dzielnicach s¹ nastêpuj¹ceplacówki: Warsztat Terapii Zajêciowej, SpecjalistyczneUs³ugi Opiekuñcze, �rodowiskowe Domy Samopomocy,mieszkanie chronione, Kluby Pacjenta, Punkt AktywizacjiZawodowej oraz inne programy (kawiarnia internetowa,kursy obs³ugi komputerów, turnusy rehabilitacyjne). Sys-temy te powsta³y i funkcjonuj¹ w ramach wspó³pracy lecz-nictwa psychiatrycznego II Kliniki Psychiatrii AM na Tar-gówku oraz IV Kliniki Psychiatrycznej IPiN na Bielanach,pomocy spo³ecznej, organizacji pozarz¹dowej (Bródnow-skie Stowarzyszenie POMOST) i lokalnych samorz¹dów.
BADANI
W badaniu wziê³y udzia³ 103 osoby bêd¹ce pod opiek¹systemu wy¿ej wymienionych placówek wsparcia spo-³ecznego. Osoby te nie by³y w hospitalizowane w okresieobjêtym badaniami. Dane by³y zbierane przez przeszko-lonych ankieterów. Badani przed rozpoczêciem badañ byliinformowani o ich celu i wyra¿ali indywidualn¹ zgodêna udzia³ w nich.
Dane socjodemograficzne. W badanej grupie by³o56 mê¿czyzn i 47 kobiet. Badan¹ grupê mo¿na uznaæ zarelatywnie m³od¹. Wiek chorych waha³ siê od 20 do 60 roku¿ycia, a �rednia wieku wynosi³a 43 lata. Najliczniejszymw badanej grupie przedzia³em wiekowym by³ zakres31�40 lat. Zaobserwowano równowagê miêdzy grup¹ osóbs³abiej wykszta³conych (podstawowe lub zawodowe)� 48,5% i grup¹ o wy¿szym poziomie edukacyjnym (�red-nie i wy¿sze) � 51,5%. Zwraca uwagê bardzo wysokiprocent osób samotnych stanowi¹cy ponad 90% wszyst-kich badanych.
Przebieg choroby i leczenie. Na schizofreniê parano-idaln¹ chorowa³o 82% badanych. W�ród pozosta³ych roz-poznañ odnotowano: zaburzenia schizoafektywne, zaburze-nia depresyjne, zespó³ psychoorganiczny. Osoby objêtebadaniami chorowa³y psychicznie od d³u¿szego czasu� �rednio by³o to ponad 15 lat. Zaledwie 17,5% badanychchorowa³o nie wiêcej ni¿ 5 lat, za� pacjenci choruj¹cy po-wy¿ej 10 lat stanowili 61% ca³ej grupy. By³y to zarazemosoby w przewa¿aj¹cym odsetku wielokrotnie hospitalizo-wane � �rednio 6 razy, podgrupa hospitalizowanych ponad10-krotnie wynosi³a 16%. Warto zarazem zwróciæ uwagêna wyra�nie rzadsze hospitalizacje w ci¹gu ostatnich12 miesiêcy przed badaniem, czyli w okresie, gdy badanibrali udzia³ w �rodowiskowym systemie wsparcia.
45Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w �rodowiskowych programach...
Jedynie nieca³e 4% badanej grupy objêtych by³o regu-larn¹ opiek¹ psychiatryczn¹. Spo�ród nich, 88,3% pozosta-wa³o pod opiek¹ rejonowej poradni zdrowia psychicznego.Ponad 95% badanych osób potwierdza³o regularnie przyj-mowanie leków zapisywanych przez psychiatrê.
W sk³ad badanej grupy uczestników lokalnego systemuwsparcia najczê�ciej wchodzili uczestnicy �rodowiskowe-go domu samopomocy (35,9%), warsztatu terapii zajêcio-wej (32%) oraz specjalistycznych us³ug opiekuñczych(27,2%). Ponad 16% uczestniczy³o w programie klubu pa-cjenta. Pozosta³e dostêpne programy (kurs komputerowy,aktywizacja zawodowa, kawiarnia internetowa) cieszy³y siêmniejsz¹ popularno�ci¹ w badanej grupie. �redni czasuczestnictwa w �rodowiskowym systemie wsparcia w ba-danej grupie wynosi³ 54 miesi¹ce. Szczegó³owe dane do-tycz¹ce udzia³u badanych w ró¿nych formach lokalnegosystemu wsparcia i rehabilitacji przedstawiono w tabl. 1.
METODA
W badaniu wykorzystano ustrukturowany wywiad indy-widualny przygotowany specjalnie na potrzeby badania. Woparciu o to narzêdzie zosta³y zebrane dane socjodemo-
graficzne, informacje o przebiegu choroby (hospitalizacjei czas chorowania) oraz dane o opiece medycznej.
Podstawowym narzêdziem wykorzystanym w badaniuby³a �Skala Funkcjonowania Spo³ecznego� (SFS) Birch-wooda w opracowaniu Za³uskiej [7], która umo¿liwia ocenêfunkcjonowania spo³ecznego osób choruj¹cych psychicz-nie z uwzglêdnieniem tych obszarów, które w szczególnysposób decyduj¹ o utrzymaniu siê w �rodowisku pozaszpi-talnym. Badanie mo¿na przeprowadzaæ pos³uguj¹c siê wer-sj¹ bêd¹c¹ samoocen¹ lub wype³nian¹ przez osobê blisk¹badanemu. Przedstawione wyniki zawieraj¹ informacje wy-nikaj¹ce z samooceny osób uczestnicz¹cych w �rodowi-skowym systemie wsparcia. Skala sk³ada siê z 7 podskal:1. Wychodzenie z izolacji � przejawiana sk³onno�æ do an-
ga¿owania siê spo³ecznego.2. Komunikacja i wiêzi miêdzyludzkie � umiejêtno�ci ko-
munikowania siê i nawi¹zywania bliskich relacji inter-personalnych.
3. Kontakty spo³eczne � umiejêtno�ci spo³eczne przeja-wiane poprzez nawi¹zywanie kontaktów spo³ecznych (wrodzinie, w�ród znajomych i przyjació³).
4. Rekreacja i rozrywka � umiejêtno�ci spêdzania wolnegoczasu.
5. Samodzielno�æ realizowana � samodzielno�æ i aktyw-no�æ w zakresie zaspokajania podstawowych ¿yciowychpotrzeb (higiena, ubranie, od¿ywianie siê, czysto�æ i po-rz¹dek, gospodarowanie w³asnymi pieniêdzmi, porusza-nie siê po okolicy).
6. Samodzielno�æ mo¿liwa � potencjalna, niezale¿na odaktualnie wykazywanej i dotycz¹ca zaspokajania podsta-wowych potrzeb ¿yciowych.
7. Praca � potencjalna mo¿liwo�æ podjêcia pracy, ocenado�wiadczenia zawodowego z jednoczesnym okre�le-niem aktualnej aktywno�ci badanego przejawianej narynku pracy. Ka¿da z podskal zawiera od kilku do kilkunastu pytañ.
W badaniu uwzglêdniono warto�ci procentowe oraz fre-kwencje.
WYNIKI
Wychodzenie z izolacjiOsoby badane samotnie spêdza³y �rednio 2,08 godziny,
wiêkszo�æ badanych plasowa³a siê w przedziale od 1 do 5 go-dzin. Czas spêdzany w domu dla ponad po³owy badanych, sta-nowi³ okazjê do rozpoczynania rozmowy z innymi lud�mii wyra¿ania akceptacji oraz sympatii dla osób spoza bliskiejrodziny. Jednocze�nie ponad 50% badanych deklarowa³a czê-ste wychodzenie z domu. Szczegó³owe dane zawiera tabl. 2.
�rodowiskowy Dom SamopomocyCommunity Self-Help Home
37 (35,9)
Kawiarnia internetowaInternet café
7 (6,8)
Mieszkanie chronioneSheltered housing
8 (7,8)
Program nauki obs³ugi komputerówi Internetu ICAR Internet Communication 8 (7,8)and Active Rehabilitation (ICAR) programPunkt aktywizacji zawodowejOccupational Activation Unit
7 (6,8)
Tablica 1. Aktualne uczestnictwo 103 badanych w ró¿nych formach lo-kalnego systemu wsparcia i rehabilitacji.
Table 1. Current utilization of various forms of the communitysupport and rehabilitation system by our respondents(N = 103).
PlacówkaUnit
Liczba uczestnicz¹cychNumber of users (%)
Jak czêsto rozpoczynasz z kim� w domu rozmowê?How often do you start a conversation with someone at home?
7,9 16,5 38,8 36,9
Jak czêsto wychodzisz z domu? How often do you go out? 3,9 17,5 25,2 53,4
Tablica 2. Funkcjonowanie 103 badanych w domu (odsetki).Table 2. Functioning at home (103 respondents, percentages).
Komunikacja i wiêzi miêdzyludzkieW tej czê�ci kwestionariusza analizowano mo¿liwo�ci
nawi¹zywania bliskich wiêzi miêdzyludzkich oraz mo¿li-wo�ci komunikowania siê. Badana grupa sk³ada siê w 75%z osób samotnych. Ich samoocena mo¿liwo�ci racjonalnegoi skutecznego komunikowania siê interpersonalnego zosta-³a przeprowadzona niezwykle krytycznie, tylko 41% bada-nych deklarowa³o satysfakcjonuj¹c¹ wymianê zdañ z umiar-kowan¹ czêstotliwo�ci¹ (czasami). Jedynie 30% badanychocenia swoj¹ aktualn¹ zdolno�æ do komunikowania siê napoziomie �raczej ³atwym�.
Kontakty spo³eczneOceniano tu czêstotliwo�æ kontaktowania siê osób ba-
danych z innymi lud�mi na ró¿nych p³aszczyznach: rodzin-nej, towarzyskiej, spo³ecznej i kulturalnej. Uczestnicy �ro-dowiskowego systemu wsparcia odpowiadaj¹c na pytanie:Jak czêsto w ci¹gu ostatnich 3 miesiêcy zdarzy³o ci siêpodejmowaæ wymienione rodzaje aktywno�ci? stwier-dzali, ¿e stosunkowo rzadko korzystaj¹ z mo¿liwo�ci braniaudzia³u w ¿yciu spo³eczno-kulturalnym. Najczê�ciej wybie-rali kontakty rodzinne we w³asnym domu lub w domu krew-nych. Najchêtniej korzystali z mo¿liwo�ci zwiedzania lubogl¹dania wystaw lub ciekawych miejsc, co deklarowa³anieca³a ¼ badanych. Najrzadziej dochodzi³o do spêdzaniaczasu w miejscach typowo rozrywkowych jak dyskoteki,kluby nocne i puby. Szczegó³owe dane zawiera tabl. 3.
Rekreacja i rozrywkaOceny czêstotliwo�ci podejmowanych aktywno�ci i roz-
rywek w ci¹gu ostatnich 3 miesiêcy dokonano na podstawiewyników otrzymanych w IV zakresie Skali. Najczê�ciej po-dejmowanymi przez badanych by³y rozrywki nie wymagaj¹-ce w³asnej inicjatywy. Nale¿a³o do nich ogl¹danie telewizjii s³uchanie radia. Dosyæ czêsto wychodzili na spacery i rów-nie czêsto decydowali siê na chodzenie po mie�cie i ogl¹da-nie wystaw. Stosunkowo ma³ym zainteresowaniem cieszy³asiê mo¿liwo�æ podejmowania aktywno�ci artystycznej i spor-towej. Uderza ma³e zainteresowani aktywno�ciami hobby-stycznymi czy te¿ jakimikolwiek zajêciami domowymi mo-g¹cymi sprawiaæ przyjemno�æ. Szczegó³y zawiera tabl. 4.
Samodzielno�æ realizowanaBadani okre�lali czêstotliwo�æ wykonywania czynno�ci
w czterech obszarach: dba³o�ci o higienê osobist¹, zakupy,porz¹dek w mieszkaniu oraz samodzielno�æ w poruszaniu siêpo mie�cie. Dodatkow¹ aktywno�ci¹ by³o poszukiwanie pra-cy, która w opinii samych badanych zosta³a oceniona najni-¿ej. Najczê�ciej deklarowano samodzielno�æ w poruszaniusiê po mie�cie, wychodzeniu z domu oraz gospodarowaniuw³asnym bud¿etem. Tak¿e dba³o�æ o w³asny wygl¹d, w³¹czaj¹cw to zabiegi higieniczne, w ocenie badanych zajmuje im du¿oczasu. W ogólnej ocenie badani okre�lali siebie jako osobyczêsto i bardzo czêsto zajmuj¹ce siê samodzielnie swoimipotrzebami bytowymi. Szczegó³owe dane zawiera tablica 5.
Wyj�cie do kina Going to the pictures 35,0 56,3 6,8 1,9Wyj�cie do teatru lub na koncert Going to the theatre/ concert 54,4 35,9 8,7 1,0Ogl¹danie imprez sportowych w pomieszczeniu Watching sport events indoors 63,1 24,3 8,7 3,9Ogl¹danie imprez sportowych na dworze Watching sport events outdoors 68,9 24,3 6,8 0,0Zwiedzanie muzeum, galerii sztuki Visiting museum or art gallery 30,1 47,6 20,4 1,9Ogl¹danie wystawy Visiting an exhibition 33,0 42,7 22,3 1,9Zwiedzanie ciekawych miejsc lub miejscowo�ci Visiting interesting places or towns 21,4 50,5 25,2 2,9Udzia³ w spotkaniu dyskusyjnym Participating in a discussion meeting 45,6 27,2 22,3 4,9Chodzenie na kursy wieczorowe Attending evening courses 87,4 10,7 1,0 �Odwiedzanie krewnych u nich w domu Visiting relatives in their home 25,2 47,6 24,3 2,9Przyjmowanie odwiedzin krewnych w swoim domu Relatives visiting you at home 16,5 53,4 24,3 5,8Odwiedzanie przyjació³ lub dziewczyny/ch³opakaGoing to visit friends or a boy/girlfriend
46,6 32,0 17,5 3,9
Pój�cie na przyjêcie towarzyskie Going to a party 56,3 35,0 7,8 1,0Pój�cie na oficjaln¹ imprezê Going to an official event 63,1 29,1 5,8 1,9Pój�cie na dyskotekê Going to a disco 81,6 16,5 1,9 0,0Pój�cie do klubu nocnego, innego towarzyskiegoGoing to a night club or other social club
89,3 5,8 3,9 1,0
Uprawianie sportu w pomieszczeniu Pursuing sports indoors 45,6 34,0 16,5 3,9Uprawianie sportu poza pomieszczeniami Pursuing sports outdoors 72,8 18,4 5,8 2,9Uczestnictwo w klubie, stowarzyszeniu Club or association membership 62,1 11,7 13,6 12,6Pój�cie do pubu, piwiarni Going to a pub, beer house 86,4 10,7 2,9 0,0Je¿d¿enie po mie�cieCity riding 27,2 49,5 17,5 1,9Udzia³ w uroczysto�ciach religijnych, ¿yciu ko�cielnymParticipation in religious events, church life
27,2 36,9 17,5 18,4
Tablica 3. Kontakty spo³eczne 103 badanych pacjentów (odsetki).Table 3. Social contacts of the 103 respondents (percentages).
Aktywno�ci Activity
NigdyNever
%
RzadkoSeldom
%
Do�æ czêstoQuite often
%
Bardzo czêstoVery often
%
47Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w �rodowiskowych programach...
Samodzielno�æ mo¿liwa Badani oceniali równie¿ swoje potencjalne mo¿liwo-
�ci w wykonywaniu ró¿nego typu zajêæ samoobs³ugowychopisanych poprzednio w tabl. 5. W ich ocenie wszyst-kie wymienione czynno�ci s¹ im dostêpne i mo¿liwe dorealizowania samodzielnie. Najmniej kompetencji odczu-wali w stosunku do mo¿liwo�ci poszukiwania pracy. Szcze-gó³y zawiera tabl. 6.
Praca i zatrudnienieBadani oceniali potencjaln¹ mo¿liwo�æ podjêcia pracy
oraz swoje do�wiadczenia zawodowe, z jednoczesnymokre�leniem aktualnej aktywno�ci na rynku pracy. Odpo-wiadali na dwa pytania. Pierwsze dotyczy³o oceny w³asnychmo¿liwo�ci podjêcia pracy zarobkowej. W drugim pytaniu
próbowano uzyskaæ odpowied� o praktyczn¹ realizacjê tychdeklaracji. W obydwu przypadkach zdecydowana wiêkszo�æodpowiedzia³a twierdz¹co. Niezdolno�æ do wykonywaniapracy zawodowej odczuwa 25% badanych, natomiast po-nad po³owa deklaruje, ¿e potrafi samodzielnie poszukiwaæpracy (tabl. 7 i 8).
OMÓWIENIE
Trudno�ci w funkcjonowaniu spo³ecznym osób choruj¹-cych psychicznie s¹ szeroko udokumentowane w literaturzeprzedmiotu. S¹ zwi¹zane z samym przebiegiem choroby [8,9] ale mog¹ byæ równie¿ wynikiem stygmatyzacji chorob¹psychiczn¹ oraz brakiem wsparcia ze strony �rodowiska
Gra na instrumencie muzycznym Playing a musical instrument 82,5 7,8 5,8 3,9Szycie, szyde³kowanie, robótki itp. Sewing, knitting, needlework 56,1 29,1 12,6 1,9Praca w ogródku, na dzia³ce Gardening 67,0 20,4 11,7 1,0Czytanie ksi¹¿ek, gazet, czasopism Watching TV/video 10,7 35,0 32,0 22,3Telewizja, video Reading books, newspapers, magazines 7,8 16,5 38,8 36,9S³uchanie radia, p³yt, kaset Listening to the radio, CD, records 4,9 18,4 40,8 35,9Gotowanie, pieczenie itp. Cooking, baking, etc. 20,4 42,7 20,4 16,5Majsterkowanie DIY, tinkering 56,3 31,1 7,8 4,9Drobne naprawy Doing odd repairs 59,2 32,0 6,8 1,9Spacery, wycieczki Walking, taking trips 11,7 25,2 41,7 21,4Przeja¿d¿ka samochodem, rowerem dla rekreacji Recreational driving or cycling 50,5 31,1 10,7 7,8P³ywanie Swimming 54,4 28,2 10,7 6,8Hobby np. kwiaty, rybki, kolekcjonowanie czego�Hobbies, e.g. flowers, keeping fish, collecting something
43,7 26,2 16,5 13,6
Tablica 4. Aktywno�æ i rozrywki 103 badanych pacjentów (odsetki).Table 4. Leisure time activities (103 respondents, percentages).
Aktywno�ci Activity
NigdyNever
%
RzadkoSeldom
%
Do�æ czêstoQuite often
%
Bardzo czêstoVery often
%
Kupowanie czego� w sklepie (samodzielnie)Buying something in a shop (on my own)
7,8 23,3 35,9 33,0
Zmywanie naczyñ, sprz¹tanie Washing up, cleaning up 2,9 22,3 35,9 38,8Regularne mycie siê lub k¹panie Regularly washing myself, taking a bath/shower 0,0 11,7 35,0 53,4Pranie w³asnych rzeczy Doing the washing 14,6 21,4 28,2 35,9Poszukiwanie pracy Job seeking 59,2 23,2 9,7 7,8Zakupy jedzenia Food shopping 9,7 21,4 27,4 41,7Sprz¹tanie i gotowanie posi³ków Tidying up and cooking meals 9,7 33,0 26,2 31,1Samodzielne wyj�cia z domu Going out on my own 4,9 18,4 23,3 53,4Je¿d¿enie autobusem, poci¹giem Going by bus or train 4,9 16,5 22,3 56,3Pos³ugiwanie siê pieniêdzmi na bie¿¹co Operating currency 4,9 17,5 18,4 59,2Gospodarowanie pieniêdzmi, planowanie bud¿etuMoney management, budget planning
11,7 22,3 17,5 48,5
Wybieranie i kupowanie ubrañ dla siebie Choosing and buying clothes for myself 9,7 39,8 24,3 26,3Dbanie i zabiegi wokó³ swojego wygl¹du Grooming, taking care of my appearance 3,9 11,7 32,0 52,4
spo³ecznego [10, 11]. Liczne doniesienia podkre�laj¹ zna-czenie poznawczych deficytów uniemo¿liwiaj¹cych chorymprawid³ow¹ percepcjê innych ludzi oraz utrudniaj¹ dosto-sowywanie w³asnych zachowañ w zale¿no�ci od kontekstusytuacyjnego [12, 13]. Prób¹ prze³amania tej specyficznejniepe³nosprawno�ci s¹ oddzia³ywania �rodowiskowe adre-sowane do osób chorych psychicznie, które s¹ w okresieremisji i ju¿ opu�ci³y szpital psychiatryczny [14].
W przedstawionym badaniu w sk³ad analizowanej grupywchodzi³y osoby d³ugo choruj¹ce, po licznych hospitali-zacjach psychiatrycznych i jednocze�nie okre�laj¹ce sie-bie jako samotne. Wyniki analizowano wed³ug 7 podskaluwzglêdniaj¹cych te obszary ¿ycia osób chorych psychicz-nie, które s¹ szczególnie istotne dla funkcjonowania pozaszpitalem psychiatrycznym.
Pierwsza skala dotyczy³a obszaru wychodzenia z izola-cji osób badanych i zwi¹zana by³a z tendencj¹ do wycofy-wania siê z kontaktów spo³ecznych. Podskala ta zwi¹zana
jest z klinicznie obserwowan¹ tendencj¹ do unikania kon-taktów i izolowania siê. Badani deklarowali ¿e w skali doby,w samotno�ci spêdzali �rednio niewiele ponad 2 godziny.Jednocze�nie deklaruj¹ czêst¹ chêæ rozpoczynania rozmo-wy z innymi domownikami, akceptacjê dla ludzi spoza ro-dziny, z którymi siê kontaktuj¹ i du¿¹ czêstotliwo�æw opuszczaniu swojego domu z ró¿nych powodów. W �wiet-le tych danych twierdzenie, ¿e badana populacja chorychma tendencjê do unikania kontaktów spo³ecznych i izo-lowania siê nie jest ca³kowicie uprawnione. Otrzymanywynik jest zbie¿ny z innymi analizami dotycz¹cymi osóbchorych na schizofreniê w okresie remisji. Badania Huncy--Bednarskiej [15] pokazuj¹, ¿e w okresie remisji i przydysponowaniu okre�lonymi zasobami osobistymi, zmien-na, jak¹ jest izolacja nie ró¿nicuje istotnie statystycznieosób chorych na schizofreniê od osób zdrowych. W przy-padku tych badañ zasobem mo¿e byæ d³ugotrwa³y pobytw systemie wsparcia �rodowiskowego, który nie dopusz-
Poszukiwanie pracy Seek a job 51,5 30,1 12,6 5,8
Tablica 8. Podejmowanie prób poszukiwania pracy przez 103 badanych pacjentów.Table 8. Attempts at job seeking (103 patients, percentages).
Czynno�æActivity
Potrafiê samodzielnieBy myself I can
%
Potrafiê z czyj¹� pomoc¹ With somebody�s help I can
%
Wcale nie potrafiê I cannot at all
%
Nie wiemI do not know
%
Czy czujesz siê zdolny do wykonywania pracy?Do you feel capable of working?
38,8 35,9 25,2
Tablica 7. Praca i zatrudnienie � zdolno�æ do wykonywania pracy w ocenie 103 badanych pacjentów.Table 7. Work and employment � self-assessed work capability (103 patients, percentages).
PytanieItem
Zdecydowanie takYes, definitely so
%
Chyba tak, ale z trudno�ci¹I think so, but with difficulty
%
Zdecydowanie nieNo, definitely not
%
Tablica 6. Ocena w³asnych mo¿liwo�ci przez 103 badanych chorych (odsetki).Table 6. Self-evaluation of own capabilities (103 patients, percentages).
Je¿d¿enie �rodkami komunikacji Ride public transportation 87,4 9,7 2,9 0,0Pos³ugiwanie siê pieniêdzmi Operate currency 77,7 19,4 1,9 1,0Gospodarowanie pieniêdzmi odpowiednio do bud¿etuManage my money according to the budget
66,0 27,2 4,9 1,9
Gotowaæ dla siebie Cook for myself 62,1 25,2 10,7 1,9Robiæ bie¿¹ce zakupy Do my daily shopping 82,5 13,6 3,9 0,0Poszukiwanie pracy Seek a job 35,9 30,1 15,5 18,4Praæ swoje rzeczy Do washing of my things hygiene 76,7 16,5 3,9 2,9Dbaæ o higienê osobist¹ Take care of personal 93,2 4,9 1,0 1,0Sprz¹taæ, zmywaæ, dbaæ o porz¹dek Clean up, wash up, keep the flat tidy 84,5 12,6 12,6 2,9Zamawiaæ co� ze sklepu Order something from the shop 51,5 17,5 11,7 19,4Samodzielnie wychodziæ z domu Go out on my own 93,2 2,9 1,9 0,0Dobieraæ dla siebie i kupowaæ ubranie Choose and buy clothes for myself 63,1 34,0 1,0 1,9Dbaæ o swój wygl¹d zewnêtrzny Take care of my appearance 86,4 11,7 1,9 0,0
Rodzaj czynno�ciActivity
Nie wiemI do not know
%
Potrafiêsamodzielnie
By myselfI can
%
Potrafiê z czyj¹�pomoc¹
With somebody�shelp I can
%
Wcale niepotrafiêI cannot
at all%
49Funkcjonowanie spo³eczne osób przewlekle chorych psychicznie uczestnicz¹cych w �rodowiskowych programach...
cza do objawów izolacji poprzez stosowanie ró¿nego typustymulacji spo³ecznej.
W kolejnej podskali oceniano umiejêtno�ci komuniko-wania siê z innymi lud�mi oraz nawi¹zywanie bliskich wiêzi.Otrzymane wyniki wskazuj¹ na to, ¿e badani w znacznejwiêkszo�ci (75%) s¹ osobami samotnymi, nie posiada-j¹cymi sta³ych partnerów. Jednocze�nie s¹ to osoby, którenie odczuwaj¹ szczególnych trudno�ci w komunikowaniusiê z innymi lud�mi i deklaruj¹, ¿e robi¹ to stosunkowoczêsto. Taka postawa wydaje siê charakterystyczna dla osóbbêd¹cych w remisji, u których od¿ywaj¹ potrzeby spo³ecz-ne. Potrzeby te jednak pozostaj¹ pod kontrol¹ wspomnieño psychozie, która utrudnia tworzenie stabilnych bliskichwiêzi interpersonalnych. Istnieje jedynie mo¿liwo�æ po-szukiwania kontaktu i tym samym wymiana emocji, alebez zagra¿aj¹cego, dla osób chorych psychicznie, wcho-dzenia w bli¿sze zwi¹zki [16].
Intensywno�æ ¿ycia spo³eczno-kulturalnego, rozryweki spêdzania czasu wolnego oceniono na podstawie wynikówpodskali trzeciej (kontakty spo³eczne) i czwartej (aktyw-no�ci i rozrywki). Na podstawie podskali �kontakty spo³ecz-ne� uzyskano informacje dotycz¹ce czêstotliwo�ci w kon-taktowaniu siê rodzin¹, prowadzonego ¿ycia towarzyskiego,spo³ecznego i kulturalnego. Wyniki pokazuj¹, ¿e dominujeintensywno�æ na poziomie �rzadko� i �nigdy�. Z tej tenden-cji wy³amuj¹ siê kontakty rodzinne realizowane z dosyædu¿¹ intensywno�ci¹ oraz zajêcia, które stanowi¹ typowepunkty ¿ycia kulturalnego ró¿nego typu instytucji opieki�rodowiskowej: muzea, wystawy, wycieczki, spotkania dys-kusyjne. Brak jest zajêæ sportowych. Przyt³aczaj¹ca wiêk-szo�æ badanych deklaruje brak zainteresowania t¹ form¹spêdzania czasu wolnego. Wynik ten wpisuje siê w ogóln¹tendencjê panuj¹c¹ w�ród osób choruj¹cych psychicznie.Nie s¹ oni zwolennikami aktywnego spêdzania czasu wol-nego i mo¿liwo�ci sportowego rywalizowania miêdzysob¹. Du¿o czê�ciej decyduj¹ siê na bierno�æ przed telewi-zorem czy radiem, ani¿eli kultywowanie jakiego� hobby[17, 18, 19]. Pomimo widocznych prób prze³amywaniaschematu osoby chorej psychicznie � biernej i wycofanej� widaæ ¿e trudno jest pokonaæ niechêæ do aktywnego anga-¿owania siê. Mo¿e to byæ konsekwencja trudno�ci w odczu-waniu zadowolenia i poszukiwania go w ¿yciu. Anhedoniaz jednej strony jest w literaturze traktowana jako integralnyelement obrazu schizofrenii, a z drugiej jest skutkiem brakudo�wiadczeñ w prze¿ywaniu przyjemno�ci [16].
Skale V i VI dotycz¹ samoobs³ugi. Ich wyniki pokazuj¹na ile mo¿liwo�ci badanych s¹ realizowane w ich ¿yciu.Zdecydowana wiêkszo�æ osób choruj¹cych psychicznieokre�la, ¿e potrafi sprostaæ bez pomocy z zewn¹trz takimczynno�ciom samoobs³ugi, jak: dba³o�æ o higienê, zakupy,sprz¹tanie i poruszanie siê poza miejscem zamieszkania.Jednak ich realizacja pokazuje, ¿e wykonywanie wiêkszo�cinie osi¹ga maksymalnych poziomów czêstotliwo�ci, choæwydaje siê, ¿e osi¹ga zadowalaj¹cy poziom. Najczê�ciejbadani deklarowali samodzielno�æ w poruszaniu siê pomie�cie, wychodzeniu z domu oraz gospodarowaniu w³as-nym bud¿etem. W ogólnej ocenie badani okre�lali siebiejako osoby czêsto i bardzo czêsto zajmuj¹ce siê samodziel-nie swoimi potrzebami bytowymi. Wydaje siê, ¿e tak¹ po-stawê wymusza uczestnictwo w ró¿nego typu formach ¿yciaspo³ecznego obejmuj¹cych badanych. To stwarza koniecz-
no�æ dbania o w³asny wygl¹d, higienê osobist¹, wychodze-nie z domu, by uczestniczyæ w organizowanych imprezach.Motywacja do tych zabiegów wymaga prze³amywania lêkówspo³ecznych tak powszechnych u osób choruj¹cych psy-chicznie [20] i zarazem jest zgodne z potrzeb¹ realizowaniakontaktów spo³ecznych. Badania pokazuj¹, ¿e to w³a�nieone stanowi¹ najistotniejszy element decyduj¹cy o jako�ci¿ycia osób chorych psychicznie. Obok niego wymieniane s¹:mo¿liwo�æ spêdzania czasu wolnego, poszanowanie w³asnejautonomii, dostêpno�æ dóbr i us³ug na obszarze, na którymsiê przebywa oraz mo¿liwo�æ podjêcia pracy. Ten ostatni,szczególnie wa¿ny czynnik (podskala VII), jest jednocze�-nie najtrudniejszy do zrealizowania. Praca sama w sobie mawalor leczniczy i jest synonimem zdrowia [21, 22]. Pomimocoraz wiêkszych mo¿liwo�ci zatrudnienia osób chorych psy-chicznie i pozytywnych przekszta³ceñ samego rynku pracy,maj¹ one w tym zakresie znaczne trudno�ci. Prze³amywanieniepe³nosprawno�ci poprzez zatrudnienie wymaga w³¹cze-nia do tego procesu tak¿e systemu wsparcia spo³ecznego.W analizowanej grupie badanych niespe³na 7% korzysta³oz us³ug Punktu Aktywizacji Zawodowej, co jak widaæ przek³a-da siê tak¿e na czêstotliwo�æ poszukiwania pracy i samo za-trudnienie. Jest tak¿e informacj¹ o skuteczno�ci programurehabilitacji zawodowej realizowanego w ramach opieki �ro-dowiskowej, który mo¿e powinien ulec modyfikacji, w celudostosowania do potrzeb osób choruj¹cych psychicznie.
WNIOSKI
1. Badani w wiêkszo�ci dobrze radz¹ sobie w sytuacjachspo³ecznych, potrafi¹ nawi¹zywaæ relacje interpersonal-ne i realizuj¹ je poza domem. Mo¿na uznaæ, ¿e wi¹¿e siêto z uczestnictwem w programach wsparcia.
2. W grupie tej funkcjonuj¹ tak¿e osoby wymagaj¹ce szcze-gólnej troski ze strony opieki placówek �rodowisko-wych. Charakteryzuj¹ siê one szczególnie z³ym funkcjo-nowaniem spo³ecznym, wycofywaniem siê z interakcjimiêdzyludzkich i widocznym izolowaniem. Grupa ta wy-maga szczególnie dobrze dobranych metod aktywizacjii wsparcia.
3. Zwraca uwagê preferowanie pasywnych form spêdzaniawolnego czasu oraz niechêæ do aktywno�ci ruchoweji sportowej. Wiêkszo�æ form spêdzania wolnego czasuodbywa siê w ramach dzia³añ organizowanych przezo�rodki opieki �rodowiskowej, przy niewielkiej aktyw-no�ci w³asnej badanych. Programy powinny w wiêkszymstopniu k³a�æ nacisk na wspieranie aktywno�ci w³asnejuczestników i unikaæ nadmiernego wyrêczania ich w or-ganizowaniu wolnego czasu.
4. W uzyskanych wynikach wyra�nie zaznaczaj¹ siê trud-no�ci w prze³amywaniu bezrobocia, pomimo m³odegowieku badanych, osi¹gniêtego wykszta³cenia oraz po-czucia przydatno�ci do pracy zawodowej, Jedynie 7%badanej grupy zdecydowa³o siê na skorzystanie z Punk-tu Aktywizacji Zawodowej. Wskazuje to na potrzebêwiêkszego nacisku na uruchamianie programów akty-wizacji zawodowej dostosowanej do specyfiki osóbprzewlekle choruj¹cych psychicznie oraz skutecznie-jsze motywowanie ich do podejmowania aktywno�cizawodowej.
1. Bellack AS, Hersen M. Assessment of social skills. W: Cimine-ro AR, Calohun KS red. Handbook of Behavioral Assessment.New York: John Wiley and Sons; 1977. s. 509�554.
2. Sêk H. Wybrane zagadnienia z psychoprofilaktyki. W: Sêk H.red. Spo³eczna psychologia kliniczna. Warszawa: PWN; 1993.s. 472�501.
3. Salinger K, Serper M. Schizophrenia: The immediacy mecha-nism. International Journal of Psychology and PsychologicalTherapy. 2004; 4: 397�409.
4. Ritsner M. Predicting changes In domain-specific quality oflife of schizophrenia patients. J Nerv Ment Dis. 2003; 191 (5):287�94.
5. Birchwood M, Jackson C. Schizofrenia. Modele kliniczne i tech-niki terapeutyczne. Gdañsk: Gdañskie Wydawnictwo Psycho-logiczne; 2004.
6. Hoffmann K, Isermann M, Kaiser W: Quality of life in the courseof deinstitutionalization � part IV of the Berlin deinstitualisation.Study Psychiatr Prax. 2000; 27 (4): 183�188.
7. Za³uska M. �Skala funkcjonowania spo³ecznego� (SFS) Birch-wooda jako narzêdzie oceny funkcjonowania chorych na schizo-freniê. Post Psychiatr Neurol.1997; 6: 237�251.
8. Szafrañski T. Zarys klasyfikacji i diagnostyki ró¿nicowej. W:Jarema M. red. Pierwszy epizod schizofrenii. Warszawa: IPiN;2001. s.74�81.
9. Wciórka J. Psychopatologia. W: Bilikiewicz A, Pu¿yñski S,Robakowski J, Wciórka J. red. Psychiatria. Tom 2. Wroc³aw:Urban&Partner; 2002.
10. Górna K, Jaracz K, Robakowski J. Znaczenie wsparcia spo-³ecznego dla jako�ci ¿ycia chorych na schizofreniê. PsychiatriaPolska. 2004; 38 (6): 443�452.
12. Green MF, Kern RS, Robertson MJ. Relevance of neuro-cognitive deficits for functional outcome in schizophrenia. W:Sharma T, Harvey P. red. Cognition in schizophrenia. New York:Oxford University Press; 2000. s. 178�192.
13. Mueser KT. Cognitive functioning, social adjustment and long-term outcome in schizophrenia. W: Sharma T, Harvey P. red.Cognition in schizophrenia. New York: Oxford University Press;2000. s. 157�177
14. Hantikainen V, Koller K, Grywa D, Niemi J. Quality of life ofpeople with schizophrenia in the supported group homes: asses-sing the individual. Pflege. 2001; 14 (2): 106�15.
15. Hunca-Bednarska A. Zastosowanie J.E.Exnera �Indeksu Izo-lacji� do diagnozy schizofrenii. Roczniki Psychologiczne. 2007;10 (1): 113�132.
16. Tsirigotis K, Gruszczyñski W. Schizofrenia. Psychologia i Psy-chopatologia. Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2005.
17. Roick C, Fritz-Wieacker A, Matschinger H, Heider D. Healthhabits of patients with schizophrenia. Social Psychiatry andPsychiatric Epidemiology. 2007; 42 (4): 268�276.
18. Beebe LH, Tian L, Morris N. Effects of exercise on mental andphysical health parameters of persons with schizophrenia. Issuesin Mental Health Nursing. 2005; 26 (6): 661�676.
19. Lange G, Siemssen G, Hamberger S. Role of sports in treat-ment and rehabilitation of schizophrenic patients. Rehabilitation,2000; 39 (5): 276�82.
20. Liberman RP. Psychosocial treatment for schizophrenia. Psy-chosocial treatments of choice for major mental disorders.Psychiatry. 1994; 57 (5): 100�114.
21. Meder J. red. Rehabilitacja przewlekle chorych psychicznie.Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2000.
22. Kaszyñski H. Przeciwdzia³anie wykluczeniu spo³eczno-zawo-dowemu choruj¹cych psychicznie w Polsce. W: Cechnicki A,Kaszyñski H. red. Praca, zdrowie psychiczne, gospodarka spo-³eczna. Kraków: Stowarzyszenie na Rzecz Rozwoju Psychiatriii Opieki �rodowiskowej; 2005. s. 91�100.
Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacjioraz przymusu bezpo�redniego w oddzia³ach psychiatrycznych w 2006 roku
Territorial differentiation of involuntary commitment and direct coercionin psychiatric facilities in the year 2006
WANDA LANGIEWICZ, MONIKA PASIOROWSKA
Z Zak³adu Organizacji Ochrony Zdrowia Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIECel. G³ównym celem pracy jest ustalenie terytorialnego zró¿nicowania czêsto�ci przyjêæ bez zgody oraz stosowania przymusu bezpo�red-niego. Materia³y zbierane w ramach monitorowania ustawy o ochronie zdrowia psychicznego pozwalaj¹ na przeanalizowanie zdarzeñdotycz¹cych przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpo�redniego zarejestrowanych w poszczególnych województwach.
Metoda. Przeanalizowano kwestionariusze zawieraj¹ce dane kwartalne za rok 2006 o liczbie pacjentów przyjêtych bez zgody, stoso-waniu przymusu bezpo�redniego oraz o miejscu rozpraw s¹du opiekuñczego. Informacje zebrano z 46 szpitali psychiatrycznych oraz71 oddzia³ów psychiatrycznych szpitali ogólnych lub innych specjalistycznych (w tym klinicznych).
Wyniki. Przyjêcia bez zgody wykazuj¹ znaczne zró¿nicowanie terytorialne, okre�lone na poziomie województw. �redni poziom odset-ka przyjêæ zawiera siê w granicach od 4,3% do 15,0%, przy �redniej krajowej równej 8,7%. W skali kraju dominuj¹ przyjêcia z art. 23,które stanowi¹ 75% wszystkich przyjêæ bez zgody, natomiast w uk³adzie wojewódzkim przyjêcia te kszta³tuj¹ siê od 57,2% w woj. ³ódzkimdo 92,2% w woj. kujawsko-pomorskim. Miêdzy wska�nikiem przyjêæ na 10 tys. populacji, a czêsto�ci¹ przyjêæ zachodzi znacz¹ca staty-stycznie dodatnia korelacja. Charakterystyka województw pod wzglêdem miejsca rozpraw s¹du opiekuñczego, pokazuje du¿e zró¿nicowa-nie terytorialne. Odsetek szpitali (szpitale psychiatryczne i ogólne), w których odbywaj¹ siê rozprawy s¹du opiekuñczego waha siê od20% w woj. zachodniopomorskim do 100% w woj. opolskim. Analizowany materia³ pokazuje jak bardzo zró¿nicowany jest poziom przyjêæbez zgody miêdzy poszczególnymi województwami, nie dostarcza jednak argumentów pozwalaj¹cych wyja�niæ ich przyczynê, ani wskazaækonkretne, wspólne dla okre�lonej grupy województw, cechy umo¿liwiaj¹ce wyja�nienie takiego stanu.
Wnioski. Wy¿szym wska�nikom przyjêæ bez zgody obliczonym na populacjê województwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze �rednie odsetkiprzyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek. Wy¿szemu odsetkowi przyjêtych na podstawie art. 23, odpowiadaj¹ ni¿sze odsetki przyjê-tych z art. 24. W skali kraju, miejscem rozpraw s¹du opiekuñczego czê�ciej jest szpital, ale rozk³ad ten w poszczególnych województwachjest bardzo zró¿nicowany.
SUMMARYObjectives. The main aim of the study was to establish territorial differentiation in the frequency of involuntary commitment and the use
of direct coercion. Data collected within the framework of monitoring the Mental Health Act implementation allow to analyze events associatedwith involuntary admissions and direct coercion use registered in particular provinces.
Methods. Questionnaires were analyzed including quarterly data for the year 2006, including the number of patients admitted withoutconsent, the use of direct coercion, and the location of guardianship court proceedings. The data were obtained from 46 mental hospitals and71 psychiatric departments of general or other specialist hospitals (including clinical teaching hospitals).
Results. A considerable territorial differentiation regarding involuntary commitment was found at the province level. The mean rates ofinvoluntary admissions ranged from 4.3 to 15%, with the mean national rate of 8.7%. Admissions on the grounds of Art. 23 predominatednationwide, constituting 75% of all involuntary admission cases, while in particular provinces this rate ranged from 57.2% (³ódzkie) to 92.2%(kujawsko-pomorskie). A statistically significant positive correlation was noted between the rate of involuntary admissions per 10.000 popu-lation and the frequency of involuntary admissions. Moreover, marked differences were found between particular provinces as regards thelocation of guardianship court proceedings. The percentage of psychiatric and general hospitals in which the guardianship court proceedingstake place ranged from 20% (in the zachodniopomorskie province) to 100% (in opolskie). The analyzed data show how very differentiated arethe rates of involuntary admissions in particular provinces, but offer no explanatory arguments, suggesting either possible causes of this stateof affairs, or some specific characteristics common for a group of provinces that might serve as an explanation.
Conclusions. Higher rates of involuntary admissions calculated in relation to the province population size generally correspond tohigher mean percentages of involuntary admissions to all the province facilities. Higher percentages of admissions on the grounds of Art. 23correspond to lower percentages of admissions on the grounds of Art. 24. The guardianship court proceedings nationwide more often takeplace on the hospital premises, but distribution of this variable shows a very large territorial differentiation.
S³owa kluczowe: przyjêcia bez zgody / przymus bezpo�redniKey words: involuntary admissions / direct coercion
Praca jest kontynuacj¹ opracowania Przymusowe hos-pitalizacje oraz przymus bezpo�redni w oddzia³ach psy-chiatrycznych w 2006 roku na tle lat wcze�niejszych [1],w którym poddano analizie dane dotycz¹ce trybu przyjmo-
wania bez zgody oraz stosowania przymusu bezpo�rednie-go w oddzia³ach i szpitalach psychiatrycznych. Regularnemonitorowanie ustawy o ochronie zdrowia psychicznegoumo¿liwia przedstawienie ilo�ciowych zmian w zakresie
52 Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
w 2006 roku). W stosunku do ogólnej liczby pacjentów,w porównaniu z danymi za rok 1996, nieznacznie spad³yprzyjêcia na podstawie art. 29 (z 0,4% w 1996 do 0,2%w 2006 roku), natomiast przyjêcia z art. 28 utrzymuj¹ siêw poszczególnych latach na sta³ym poziomie: 0,4�0,5%.Zmiany w strukturze przyjêæ bez zgody, zachodz¹ce naprzestrzeni 10 lat, przedstawia tabl. 2.
Nadal w strukturze przyjêæ bez zgody, dominuj¹ przyjê-cia na podstawie art. 23. Widoczny jest jednak znaczny spa-dek tych przyjêæ (z 83,7% w 1996 do 75,0% w 2006 roku),przy jednoczesnym wzro�cie przyjêæ z art. 24 (z 8,3%w 1996 do 17,1% w 2006 roku). Zgodnie z art. 26, pacjentprzyjêty do szpitala psychiatrycznego bez jego zgody, mo¿enastêpnie wyraziæ zgodê na pobyt w szpitalu. Z danych,wynika, i¿ corocznie oko³o 1/3 pacjentów przyjêtych napodstawie art. 23 wyra¿a nastêpnie zgodê na pobyt w szpi-talu i dalsze leczenie. Zebrane materia³y pozwalaj¹ tak¿edokonaæ analizy przyjêæ bez zgody oraz stosowania przy-musu bezpo�redniego w uk³adzie terytorialnym, co jesttematem poni¿szego opracowania.
Tablica 1. Przyjêcia bez zgody oraz przymus bezpo�redni w poszczególnych latachTable 1. Involuntary admissions and the use of direct coercion by the year
RokYear
Zak³adyFacilities
Przyjêciogó³em
Totaladmissions
Podstawa prawna przyjêciaLegal grounds for admission Przymus bezpo�redni
Direct coercionArt. 23, 24, 28, 29 Art. 23 Art. 26
Tablica 2. Struktura przyjêæ bez zgody w poszczególnych latach.Table 2. Structure of involuntary admissions in successive years.
RokYear
Podstawa prawna przyjêcia(% w stosunku do ³¹cznej liczby przyjêæ bez zgody)
Legal grounds for admission(% of the total number of involuntary admissions)
Art. 23 Art. 24 Art. 28 Art. 29 Art. 26/23
przyjêæ bez zgody jakie zarejestrowano na przestrzeni lat1996�2006, na podstawie czterech artyku³ów tj.: art. 23(gdy zachowanie osoby chorej psychicznie wskazuje na to,¿e z powodu tej choroby zagra¿a bezpo�rednio w³asnemu¿yciu albo ¿yciu lub zdrowiu innych osób); art. 24 (prze-s³anki jak w art. 23, ale zachodz¹ w¹tpliwo�ci, czy jest onachora psychicznie); art. 28 (przes³anki jak w art. 23 u osobyktóra cofnê³a wcze�niejsz¹ zgodê) oraz art. 29 � tzw. trybwnioskowy (gdy nieprzyjêcie osoby chorej psychiczniedo szpitala spowoduje znaczne pogorszenie stanu jej zdro-wia psychicznego lub gdy dotyczy to osoby chorej psy-chicznie niezdolnej do samodzielnego zaspokajania pod-stawowych potrzeb ¿yciowych).
Badania miêdzynarodowe, dotycz¹ce przyjêæ bez zgody,ukazuj¹ ¿e odsetek tych przyjêæ w poszczególnych krajach,w stosunku do ogólnej liczny przyjêæ, mie�ci siê w prze-dziale od 3,2% (Portugalia 2000) do 21,6% (Finlandia 2000).W Polsce w 2000 roku odsetek przyjêæ bez zgody wyniós³8,8%. Du¿e zró¿nicowanie widoczne jest tak¿e w odniesie-niu do liczby przyjêæ bez zgody w przeliczeniu na 100 tys.mieszkañców. W Polsce, w 2006 roku wska�nik ten wy-niós³ 41/100 tys. mieszkañców, podczas gdy w innych kra-jach mie�ci siê w przedziale od 6 w Portugali (2000) do218 w Finlandii (2000). Du¿e rozpiêto�ci mog¹ sugerowaæ,¿e regulacje prawne oraz procedury przyjêæ bez zgody obo-wi¹zuj¹ce w krajach Unii Europejskiej, wci¹¿ nie zosta³yujednolicone. Podkre�liæ nale¿y jednak fakt, i¿ mimo du-¿ych ró¿nic miêdzy krajami, na przestrzeni lat odsetek przy-jêæ bez zgody w poszczególnych krajach utrzymuje siê nasta³ym poziomie [2]. Dane zawarte w tabl. 1, ilustruj¹ zmia-ny jakie odnotowano w poszczególnych latach w Polsce.
Przy wzro�cie zarówno ogólnej liczby przyjêæ, jaki przyjêæ bez zgody, czêsto�æ przyjêæ bez zgody zmala³az 9,8% w 1996 roku do 8,7% w roku 2006. Widaæ jedno-cze�nie, ¿e warto�ci te oscyluj¹ w przedziale od 7,8%w roku 2003 do 10,1% w roku 1997. W�ród przyjêæ bezzgody, dominuj¹ przyjêcia na podstawie art. 23, jednak naprzestrzeni lat widaæ znacz¹cy spadek tych przyjêæ (z 8,2%w 1996 do 6,5% w 2006 roku), przy jednoczesnym wzro�-cie przyjêæ na podstawie art. 24 (z 0,8% w 1996 do 1,5%
53Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpo�redniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
CEL PRACY
G³ównym celem pracy jest ustalenie terytorialnego zró¿-nicowania czêsto�ci przyjêæ bez zgody oraz stosowania przy-musu bezpo�redniego, na podstawie danych z 2006 roku,z uwzglêdnieniem rodzaju placówek (szpital psychiatryczny,szpital ogólny), rejestruj¹cych przymusowe hospitalizacje.
METODA
Podobnie jak w opracowaniu wcze�niejszym, do osza-cowania terytorialnego zró¿nicowania czêsto�ci przyjêæ,pos³u¿ono siê danymi z ankiet za 2006 rok, przekazanymiprzez 117 zak³adów, objêtych monitorowaniem. Nale¿y donich 46 szpitali psychiatrycznych oraz 71 szpitali ogólnychlub innych specjalistycznych (w tym kliniczne), w struktu-rze których funkcjonuj¹ oddzia³y psychiatryczne.
Ankieta ma formê kwestionariusza, na którym res-pondenci (szpitale i oddzia³y psychiatryczne) odnotowuj¹� w okresach kwartalnych � dane o liczbie osób przyjêtychbez zgody na podstawie ustawowo okre�lonych kryteriów(art. 23, 24, 28 i 29) oraz o liczbie pacjentów, wobec którychzastosowano przymus bezpo�redni w formie unieruchomie-nia b¹d� izolacji. Z za³o¿enia gromadzone informacje niezawieraj¹ danych demograficzno-medycznych, co niew¹t-pliwie ogranicza przeprowadzenie bardziej pog³êbionychanaliz. Kwestionariusz wymaga³ tak¿e podania informacjio miejscu rozpraw s¹du opiekuñczego.
Analizê danych przeprowadzono z wykorzystaniem me-tod statystyki opisowej oraz statystyki matematycznej(wspó³czynnik korelacji, test wska�nika struktury, test P2).
WYNIKI
Terytorialne zró¿nicowanie przyjêæ bez zgodyPrzyjêcia bez zgody wykazuj¹ znaczne zró¿nicowanie
terytorialne, okre�lone na poziomie województw � siedzibszpitali.
W tabl. 3 przedstawiono dwa rodzaje mierników ilo�cio-wych charakteryzuj¹cych terytorialne zró¿nicowanie przyjêæbez zgody. Wska�nik przyjêæ na 10 tys. populacji jest miar¹bardziej zobiektywizowan¹, w odró¿nieniu od odsetka przy-jêæ, który zale¿y od ogólnej liczby przyjêæ do danej placów-ki. Miêdzy obiema miarami zachodzi znacz¹ca statystyczniedodatnia korelacja, wyra¿aj¹ca siê wspó³czynnikiem korela-cji r = 0,692, co przy N = 16, negatywnie weryfikuje hipote-zê o niezale¿no�ci zmiennych na poziomie istotno�ci" = 0,001; t = 11,34>4,140 = t". Oznacza to, ¿e wy¿szymwska�nikom przyjêæ bez zgody obliczonym na populacjêwojewództwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze �rednie odsetkiprzyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek.
�redni poziom odsetka przyjêæ zawiera siê w granicachod 4,3% do 15,0%, przy �redniej krajowej równej 8,7%,podczas gdy przedzia³ wska�nika populacyjnego jest bar-dziej sp³aszczony i mie�ci siê w granicach 2,4�6,4/10 tys.,przy �rednim dla kraju � 4,1/10 tys. ludno�ci. Najwy¿szewska�niki populacyjne przyjêæ bez zgody przypadaj¹ nawojewództwa: podlaskie, lubuskie, dolno�l¹skie i mazo-wieckie; najni¿sze na województwa: warmiñsko-mazurskie,opolskie, �wiêtokrzyskie, wielkopolskie i zachodniopomor-skie. Wska�nik pozosta³ych województw oscyluje wokó³�redniej krajowej.
Z kolei wed³ug drugiego miernika, tj. odsetka przyjêæ bezzgody, najwy¿sze warto�ci �redniego odsetka (9,6�15,0%)
Tablica 3. Wska�nik na 10 tys. ludno�ci oraz �rednia, minimalna i maksymalna czêsto�æ przyjêæbez zgody wed³ug województw (wg malej¹cych warto�ci wska�nika przyjêæ bez zgody na10 tys.).
Table 3. Rate per 10.000 population, mean, minimal and maximal frequency of involuntary admis-sions by province (in descending order of rates per 10.000 population)
WojewództwoProvince
Przyjêcia bez zgody z art. 23, 24, 28, 29 jakoInvoluntary admissions under Art. 23, 24, 28, 29 as
N
wska�nik na10 tys. ludno�cirate per 10.000
population
odsetek ogólnej liczby przyjêæ% of the total number of admissions
�redniamean minimum maksimum
54 Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
charakteryzuj¹ 6 województw: dolno�l¹skie, kujawsko-po-morskie, mazowieckie, pomorskie, lubelskie oraz lubuskie,najni¿sze natomiast (4,3�6,5%) � 5 województw: opolskie,warmiñsko-mazurskie, zachodniopomorskie, �wiêtokrzyskiei wielkopolskie. W pozosta³ych województwach, warto�ciodsetka oscyluj¹ wokó³ �redniej krajowej.
W tabl. 4 przedstawiono �rednie, minimalne i maksy-malne warto�ci odsetków przyjêæ bez zgody w poszczegól-nych województwach w zale¿no�ci od rodzaju zak³adu.
W grupie szpitali psychiatrycznych, najni¿szy odsetekprzyjêæ bez zgody � na poziomie 1,7% � odnotowano naterenie województwa lubelskiego i warmiñsko-mazurskie-go, najwy¿szy � na poziomie 21,7% � w województwiedolno�l¹skim. Z kolei w grupie szpitali ogólnych a¿ w 4 wo-jewództwach � opolskim, podkarpackim, pomorskim i �l¹s-kim s¹ oddzia³y, w których nie odnotowano ¿adnego przy-jêcia bez zgody. Najwy¿sze odsetki w tej grupie doty-cz¹ oddzia³ów w województwie podlaskim, podkarpackimi mazowieckim.
W prawie wszystkich województwach szpitale psychia-tryczne z regu³y czê�ciej przyjmuj¹ pacjentów na podstawieart. 23, 24, 29 oraz 28, ni¿ oddzia³y psychiatryczne szpitaliogólnych. Wyj¹tek stanowi województwo podlaskie, na ob-szarze którego odsetek przyjêæ bez zgody do szpitali ogól-nych, znacznie przewy¿sza wska�nik tych przyjêæ do szpi-tali psychiatrycznych. Jest to tym bardziej zaskakuj¹ce, ¿ena obszarze województwa podlaskiego znajduj¹ siê dwaszpitale psychiatryczne (w tym jeden bardzo du¿y), których³¹czna liczba 641 ³ó¿ek psychiatrycznych czterokrotnieprzewy¿sza liczbê ³ó¿ek na oddzia³ach szpitali ogólnych.
Bli¿sza analiza pokazuje, ¿e dla województw z wyso-kim odsetkiem przyjêæ bez zgody (kujawsko-pomorskie,lubelskie, lubuskie, mazowieckie), charakterystyczne jestdu¿e zró¿nicowanie odsetka przyjêæ zarówno miêdzy szpi-
talami psychiatrycznymi, jak i ogólnymi. Jednocze�nie od-setek przyjêæ bez zgody, dla wiêkszo�ci szpitali ogólnychkszta³tuje siê powy¿ej 5% ogó³u przyjêtych, natomiastw�ród szpitali psychiatrycznych, dominuj¹c¹ grup¹ s¹zak³ady, w których poziom przyjêæ z art. 23, 24, 29 i 28przekroczy³ 10%.
Zró¿nicowanie terytorialne przyjêæ bez zgodyna podstawie poszczególnych artyku³ów
Czêsto�æ przyjêæ bez zgody w przypadku poszczegól-nych artyku³ów charakteryzuje tak¿e znaczne zró¿nicowa-nie terytorialne. Je�li za miarê zró¿nicowania przyj¹æ roz-stêp miêdzy najni¿sz¹ a najwy¿sz¹ warto�ci¹ odsetka torelatywnie najwiêkszy rozstêp odnosi siê do czêsto�ci przy-jêæ z art. 28 (0,04�1,11%) oraz z art. 24 (0,17�3,06%),natomiast stosunkowo najmniejszy rozstêp dotyczy przyjêæz art. 23 (3,1�11,2%) oraz z art. 29 (0,05�0,42%).
Odsetki ilustruj¹ce czêsto�æ przyjêæ bez zgody na pod-stawie ró¿nych przes³anek sk³ania³y do sprawdzenia czyzachodz¹ jakie� prawid³owo�ci miêdzy poziomem ich war-to�ci w poszczególnych województwach. Nie stwierdzono¿adnych prawid³owo�ci miêdzy poziomem czêsto�ci przy-jêæ w województwach w przypadku czterech analizo-wanych artyku³ów.
Widoczna jest natomiast zale¿no�æ miêdzy odsetkiemprzyjêæ bez zgody z poszczególnych artyku³ów, a wska�ni-kiem populacyjnym obliczonym jako liczba pacjentówprzyjêtych na podstawie danego artyku³u w przeliczeniu na10 tys. mieszkañców. Wysokie wspó³czynniki korelacji�wiadcz¹ o silnej, dodatniej zale¿no�ci miêdzy obiema mia-rami, a wysokim odsetkom przyjêæ, odpowiadaj¹ z regu³ywysokie wska�niki populacyjne.
Zró¿nicowanie terytorialne widoczne jest tak¿e w struk-turze przyjêæ bez zgody wed³ug poszczególnych artyku³ów.
Tablica 4. Zró¿nicowanie czêsto�ci przyjêæ bez zgody z art. 23, 24, 28 i 29 wed³ug rodzaju szpitala i wed³ug województw(wg malej¹cych warto�ci �rednich w szpitalach psychiatrycznych).
Table 4. Involuntary admissions under Art. 23, 24, 28, & 29 by the type of facility and by province(in descending order of mean rates in mental hospitals).
WojewództwaProvinces
Przyjêcia bez zgody na podst. art. 23, 24, 28 i 29 Involuntary admissions under Art. 23, 24, 28, 29
szpitale psychiatryczne mental hospitals szpitale ogólne general hospitals
N �rednia mean minimum maksimum N �rednia mean maksimummaksimum
55Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpo�redniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
W skali kraju i w poszczególnych województwach domi-nuj¹ przyjêcia z art. 23, które stanowi¹ od 57% do 92%(�rednio w kraju � 75%) wszystkich przyjêæ bez zgody. Od-setek przyjêæ na podstawie art. 24 wynosi od 4% do 35%(�rednio � 17,1%), z art. 28 � od 0,5% do 11,7% (�rednio� 5,1%) i z art. 29 � od 0,5% do 6,3% (�rednio � 2,8%).
Najni¿szy odsetek przyjêtych na podstawie art. 23, poni-¿ej 70%, zanotowano w województwie ³ódzkim, zachodnio-pomorskim, �l¹skim. Jednocze�nie tym samym wojewódz-twom odpowiadaj¹ najwy¿sze wska�niki przyjêæ (ponad24%) z art. 24 czyli znacznie powy¿ej �redniej krajowej.Najwy¿szy odsetek przyjêæ z art. 23 � przekraczaj¹cy 80%,przy najni¿szym wska�niku przyjêæ z art. 24 � poni¿ej 10%,wystêpuje w województwie kujawsko-pomorskim, opolskimi wielkopolskim. Widoczna jest zatem wyra�na ujemna za-le¿no�æ miêdzy przyjêciami na podstawie art. 23 oraz art. 24,co mo¿e �wiadczyæ o tym, ¿e w zak³adach psychiatrycznychwskazanych województw, ewentualne w¹tpliwo�ci co doprzes³anek wymaganych przy zastosowaniu w przypadkutrudno�ci w rozpoznaniu choroby psychicznej, przyjmuj¹cydo szpitala, zamiast przeprowadziæ, (trwaj¹c¹ nie d³u¿ej ni¿10 dni) obserwacjê stanu zdrowia, czê�ciej klasyfikuj¹ dane-go pacjenta jako chorego psychicznie, co jednocze�nie dajeprzyzwolenie na zastosowanie leczenia przymusowego.
Znaczne zró¿nicowanie terytorialne widoczne jestw przypadku odsetka umorzeñ postêpowania z zastosowa-niem art. 26, w stosunku do osób przyjêtych wcze�niejz art. 23, które nastêpnie wyrazi³y zgodê na dalszy pobytw szpitalu (tabl. 5).
W województwie ma³opolskim a¿ 69,1% pacjentów przy-jêtych bez ich zgody, nastêpnie zmieni³o zdanie, wyra¿aj¹czgodê na hospitalizacjê. W województwie pomorskim by³oto zaledwie 12,3%. Pojawia siê jednak pytanie, na ile takazmiana decyzji, jest �wiadomym wyborem pacjenta, a na ile
skutkiem oddzia³ywania personelu oddzia³u. Przypadek wo-jewództwa ma³opolskiego, kiedy to prawie 70% pacjentów,przyjêtych na podstawie art. 23, wyrazi³o zgodê na pobytna oddziale psychiatrycznym, budzi w¹tpliwo�ci czy takadecyzja nast¹pi³a dobrowolnie, czy te¿ zosta³a wymuszonaprzez personel. Mo¿e to tak¿e podwa¿aæ wiarygodno�æprzekazywanych danych. Odsetek umorzeñ postêpowania� zgodnie z art. 26 � wszczêtych uprzednio z art. 23 niewykazuje zale¿no�ci od czêsto�ci przyjêæ z tego artyku³u.
Miejsce rozpraw s¹du opiekuñczego wed³ug województwMiejsce rozpraw s¹du opiekuñczego w sprawach z art. 23,
24 oraz 28 w uk³adzie terytorialnym ilustruje ryc. 1.Rozró¿nienie zak³adów wzglêdem miejsca rozpraw s¹du
opiekuñczego oraz typu zak³adu (szpital psychiatryczny� szpital ogólny) jest bardzo zró¿nicowany w uk³adzie te-rytorialnym. Tylko w województwie opolskim wszystkierozprawy s¹du opiekuñczego, maj¹ce miejsce w 2006 roku,odbywa³y siê w szpitalu, do którego zosta³ przyjêty pacjent.W województwie ³ódzkim, a¿ dla 71,4% zak³adów rozprawyodbywa³y siê w s¹dzie. Jest to odpowiednio 60% oddzia³ówpsychiatrycznych szpitali ogólnych oraz 100% szpitali psy-chiatrycznych. Równie¿ w przypadku pacjentów przyjêtychdo szpitali psychiatrycznych na terenie województw: kujaw-sko-pomorskiego, ma³opolskiego, podkarpackiego, w 100%przypadków, rozprawy odbywa³y siê w s¹dzie, w³a�ciwymze wzglêdu na miejsce zamieszkania. Natomiast na tereniewojewództw: lubuskiego, podlaskiego, �wiêtokrzyskiegooraz warmiñsko-mazurskiego, rozprawy mia³y miejscew szpitalach psychiatrycznych, przyjmuj¹cych danych pa-cjentów. W przypadku oddzia³ów szpitali ogólnych, tylkow województwie wielkopolskim, w 100% przypadków, roz-prawy odbywa³y siê w danym szpitalu. W wojewódz-twie lubelskim jest to 83,3% szpitali, w podlaskim 75,0%,
Tablica 5. Odsetek umorzeñ postêpowania na podstawie art. 26 wed³ug województw (wg malej¹-cego odsetka umorzeñ z art. 26 w stosunku do w ogólnej liczbie przyjêæ z art. 23).
Table 5. Percentage of cases dismissed under Art.. 26 by province (in descending orderof cases dismissed under Art. 26 to the total number of admissions under Art. 23).
WojewództwoProvince
Przyjêcia z art. 23Admissions under Art. 23
N
Przyjêcia z art. 26Admissions under Art. 26
N
art. 26/23%
56 Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
w podkarpackim 60,0%. Na terenie dziewiêciu województw,w ci¹gu roku nastêpowa³a zmiana miejsca rozpraw s¹duopiekuñczego. Sytuacja taka dotyczy szpitala psychiatrycz-nego w województwie mazowieckim i pomorskim oraz³¹cznie 12 oddzia³ów psychiatrycznych przy szpitalach ogól-nych z województwa kujawsko-pomorskiego, lubelskiego,lubuskiego, ma³opolskiego, mazowieckiego, pomorskiego,�l¹skiego, �wiêtokrzyskiego i zachodniopomorskiego.
Stosowanie przymusu bezpo�redniego wg województwStosowanie przymusu bezpo�redniego wykazuje du¿e
zró¿nicowanie terytorialne (ryc. 2), jak równie¿ w uk³adzieszpital psychiatryczny � szpital ogólny (oddzia³ psychia-tryczny przy szpitalu ogólnym), co przedstawia tablica 6.Najwy¿szy odsetek zastosowañ przymusu bezpo�redniegow formie unieruchomienia i izolacji, przy du¿ym zró¿nico-waniu odsetka zastosowañ przymusu w zale¿no�ci od rodza-ju zak³adu zanotowano w województwie lubuskim � 28,9%oraz �l¹skim � 27,1%, najni¿szy w województwie wielko-polskim � 8,1%. Na terenie województwa lubuskiego poziomprzypadków zastosowania przymusu bezpo�redniego w szpi-talach ogólnych jest najwy¿szy w kraju (41,9%) i prawiedwukrotnie wy¿szy ni¿ w szpitalach psychiatrycznych(23,5%). W województwie �l¹skim natomiast, wska�nikprzymusu bezpo�redniego dla oddzia³ów psychiatrycznychszpitali ogólnych wynosi 12,5%, a dla szpitali psychiatrycz-nych, wska�nik przyjmuje najwy¿sz¹ w kraju warto�æ 33,5%.
W przypadku oddzia³ów psychiatrycznych szpitali ogól-nych, najni¿szy odsetek przymusu zanotowano w woje-wództwie pomorskim � 3,5%, natomiast dla szpitali psy-chiatrycznych w województwie wielkopolskim � 7,4%.
OMÓWIENIE
Analizowany materia³ pozwala opisaæ ilo�ciowo teryto-rialne zró¿nicowanie przyjêæ bez zgody zarejestrowane wposzczególnych województwach.
Znacz¹ca dodatnia korelacja zachodz¹ca miêdzy wska�-nikami przyjêæ bez zgody obliczonymi na populacjê, a �red-ni¹ czêsto�ci¹ przyjêæ bez zgody do wszystkich placówekwojewództwa stanowi rodzaj potwierdzenia, ¿e obserwo-wane ró¿nice maj¹ istotnie miejsce, mimo ¿e warunkuje jezmienna liczba przyjêæ. Przy tej okazji warto pamiêtaæ ¿e,nie wszyscy pacjenci przyjêci na leczenie s¹ mieszkañcamiwojewództwa siedziby szpitala, ale poniewa¿ skalê �migra-cji� leczonych z zaburzeniami psychicznymi (bez uzale¿-nieñ) szacuje siê od lat na poziomie ok. 10%, mo¿na za³o-¿yæ, ¿e ten stopieñ �obci¹¿enia� danych nie ma wiêkszegoznaczenia dla stwierdzonej zale¿no�ci.
Na pytanie, jakie czynniki � poza chorobowymi � mog¹ró¿nicowaæ poziom czêsto�ci przymusowych hospitalizacjimo¿na formu³owaæ jedynie pewne hipotezy.
Generalnie nale¿y stwierdziæ, ¿e wy¿sze odsetki przy-jêæ przymusowych s¹, z punktu widzenia przestrzeganiapraw pacjenta, bardziej wiarygodne ni¿ ni¿sze. W nielicz-nych oddzia³ach, w których w ogóle takich przyjêæ nie ma,b¹d� zdarzaj¹ siê sporadycznie, mo¿e to wynikaæ z przyjê-cia pewnych za³o¿eñ organizacyjnych w ich funkcjonowa-niu (np. o stosowaniu tzw. przyjêæ uzgodnionych). Tak¹sytuacjê obserwuje siê m.in. w odniesieniu do niektórychoddzia³ów klinicznych.
Z wcze�niejszych analiz wynika, ¿e w szpitalach psy-chiatrycznych wska�niki te s¹ na ogó³ wy¿sze, w porówna-
Terytorialna analiza danych � mapa(Rozprawy s¹du opiekuñczego, odbywaj¹ce siê w szpitalu, wg województw.trt)
Rysunek 1. Rozprawy s¹du opiekuñczego, odbywaj¹ce siê w szpitalu, wg województw.Fig. 1. Guardianship court proceedings that took place in the hospital by province.
8,0�13,0 13,0�15,0 15,0�17,0 17,0�29,0
Kartogram (% rozpraw odbywanych w szpitalu)Cartogram (% of court proceedings in hospital)
57Zró¿nicowanie terytorialne przymusowych hospitalizacji oraz przymusu bezpo�redniego w oddzia³ach psychiatrycznych...
niu z oddzia³ami szpitali ogólnych. Na tê ró¿nicê mog¹wp³ywaæ dwa czynniki, o których wspomniano w pierw-szej czê�ci pracy. Jednym jest praktyka stosowana przezPogotowie Ratunkowe, transportuj¹ce do�æ znaczn¹ grupê
pacjentów w trybie nag³ym, polegaj¹ca na wybieraniu ra-czej szpitala psychiatrycznego jako pewniejszego miejscaprzyjêcia dla pacjentów, z drugiej natomiast � postawasamych pacjentów, zapewne bardziej niechêtna leczeniu
Tablica 6. Stosowanie przymusu bezpo�redniego w poszczególnych województwach z uwzglêdnieniemrodzaju zak³adu.
Table 6. Frequency of direct coercion use in particular provinces by the type of facility.
WojewództwaProvince
Stosowanie przymusu bezpo�redniego Direct coercion use
Ogó³emTotal
Szpitale psychiatryczneMental hospitals
Szpitale ogólneGeneral hospitals
N% %% NN
Terytorialna analiza danych � mapa(Przymus bezpo�redni wg województw.trt)
Rysunek 2. Zró¿nicowanie terytorialne przymusu bezpo�redniego.Fig. 2. Territorial differentiation of direct coercion use.
Kartogram (% rozpraw odbywanych w szpitalu)Cartogram (% of court proceedings in hospital)
8,0�13,0 13,0�15,0 15,0�17,0 17,0�29,0
58 Wanda Langiewicz, Monika Pasiorowska
w warunkach, z regu³y negatywnie etykietowanego szpita-la psychiatrycznego.
Pozostaje do wyja�nienia, dlaczego w oddzia³ach psy-chiatrycznych takich województw jak opolskie, warmiñsko-mazurskie, zachodniopomorskie, �wiêtokrzyskie i wielko-polskie, co najmniej dwukrotnie rzadziej rejestruje siêprzymusowe hospitalizacje z omawianych artyku³ów usta-wy o ochronie zdrowia psychicznego, ni¿ w oddzia³achwojewództwa dolno�l¹skiego, kujawsko-pomorskiego, ma-zowieckiego, lubelskiego i lubuskiego.
Hipoteza zak³adaj¹ca, ¿e w województwach o wyso-kim poziomie przyjêæ bez zgody dominuj¹ du¿e szpitalepsychiatryczne, sprawdza siê tylko czê�ciowo, poniewa¿na obszarze województw o stosunkowo niskim poziomieprzymusowych hospitalizacji tak¿e mo¿na wskazaæ bardzodu¿e szpitale psychiatryczne (�wiêtokrzyskie, wielkopol-skie i podlaskie).
Mo¿na tak¿e przyj¹æ hipotezê o pozytywnym wyd�wiê-ku, ¿e szpitale i oddzia³y psychiatryczne w województwacho znacz¹co ni¿szych wska�nikach przyjêæ bez zgody, s¹w opinii pacjentów na tyle przyjaznym miejscem leczenia,¿e nie stanowi¹ dodatkowego czynnika prowokuj¹cego doprotestu przy przyjêciu w trybie nag³ym na leczenie.
Najbardziej niekorzystna hipoteza wi¹¿e siê z przypusz-czeniem, ¿e na wystêpuj¹ce ró¿nice mog¹ te¿ nadal mieæwp³yw niedopuszczalne praktyki wymuszania lub �docze-kiwania� zgody na przyjêcie, stwierdzone zarówno w ba-daniach S. D¹browskiego i wsp. [3], jak i w wynikach kon-troli przeprowadzonej przez Najwy¿sz¹ Izbê Kontroli. [4]W pierwszym stwierdzono, ¿e ok. 17% przyjêæ za zgod¹ma charakter wymuszony, w drugim � ¿e niektóre szpitalenie zawiadamia³y s¹dów o przyjêciach bez zgody, zw³asz-cza tych pacjentów, którzy potem wyrazili zgodê.
Obja�nienie rzeczywistych przyczyn obserwowanychró¿nic wymaga specjalnych badañ weryfikuj¹cych m.in.omawiane hipotezy.
WNIOSKI
1. Wska�nik przyjêæ bez zgody z czterech artyku³ów usta-wy o ochronie zdrowia psychicznego tj.: 23, 24, 28 i 29,którego �redni poziom wynosi 8,7%, wykazuje znaczne
zró¿nicowanie terytorialne. Najwy¿szy odsetek przyjêæ(powy¿ej 10%) odnotowano w placówkach czterech wo-jewództw: dolno�l¹skiego, kujawsko-pomorskiego, ma-zowieckiego i pomorskiego, najni¿szy (poni¿ej 5%)� dwóch: wielkopolskim i �wiêtokrzyskim.
2. Miêdzy wska�nikiem przyjêæ obliczonym na 10 tys.mieszkañców a czêsto�ci¹ przyjêæ zachodzi znacz¹ca sta-tystycznie dodatnia korelacja. Oznacza to, ¿e wy¿szymwska�nikom przyjêæ bez zgody obliczonym na popula-cjê województwa na ogó³ odpowiadaj¹ wy¿sze �rednieodsetki przyjêæ bez zgody do wszystkich jego placówek.
3. W województwach z wysokim odsetkiem przyjêæ przy-musowych czê�ciej obserwuje siê, wiêksze zró¿nicowa-nie tego wska�nika zarówno miêdzy szpitalami psychia-trycznymi jak i szpitalami ogólnymi.
4. Odsetek przyjêtych z art. 23 kszta³tuje siê od 57%w województwie ³ódzkim do 92% w województwie ku-jawsko-pomorskim, przy czym wysokiemu odsetkowiodpowiada niski wska�nik przyjêæ z art. 24.
5. Miejscem rozpraw s¹du opiekuñczego czê�ciej jest s¹d,ale rozk³ad ten w poszczególnych województwach jestbardzo zró¿nicowany. Dotyczy to szczególnie szpitalipsychiatrycznych � w województwie lubuskim, opolskim,podlaskim, �wiêtokrzyskim, warmiñsko-mazurskim, roz-prawy mia³y miejsce w 100% w szpitalach, natomiastw województwach: kujawsko-pomorskim, ³ódzkim, ma³o-polskim, podkarpackim, w 100% w s¹dzie.
PI�MIENNICTWO
1. Langiewicz W, Pasiorowska M. Przymusowe hospitalizacje orazprzymus bezpo�redni w oddzia³ach psychiatrycznych w 2006roku na tle lat wcze�niejszych. Post Psychiatr Neurol. 2008; 17(2): 127�133.
2. Salize HJ, Dressing H. Epidemiology of involuntary placementof mentally ill people across the European Union. British Jour-nal of Psychiatry. 2004; 184: 163�168.
3. D¹browski S, Brodniak WA, Welbel S. Wa¿niejsze problemywdra¿ania ustawy o ochronie zdrowia psychicznego. Post Psy-chiatr Neurol. 1997; 6 (4): 483�488.
4. Raport Najwy¿szej Izby Kontroli � Funkcjonowanie opieki psy-chiatrycznej ze szczególnym uwzglêdnieniem opieki stacjonar-nej. 05/2008; numer ewidencyjny 5/07/165.
Problem zaburzeñ poznawczych u pacjentów z rozpo-znaniem zaburzeñ od¿ywiania siê, a zw³aszcza jad³owstrê-tu psychicznego, pozostaje problemem kontrowersyjnym.Czê�æ badaczy wyra¿a przekonanie, ¿e etiopatogeneza jad³o-wstrêtu to przede wszystkim zmiany genetyczne i neuro-biologiczne, których odzwierciedleniem by³yby zaburzeniapoznawcze. O ile jednak ro�nie liczba argumentów prze-mawiaj¹cych za udzia³em czynników genetycznych w etio-logii zaburzeñ od¿ywiania, o tyle rola czynników neuro-
biologicznych pozostaje wci¹¿ niejasna. Argument o obec-no�ci zmian zanikowych w OUN [1, 2] ³atwo podwa¿yæ,poniewa¿ czê�æ tych zmian cofa siê wraz z popraw¹ stanusomatycznego pacjentek, a dawne za³o¿enia o uszkodzeniupodwzgórza nie potwierdzi³y siê [3].
Jednak wyniki szeregu przeprowadzonych ostatnio ba-dañ (przy u¿yciu baterii testów psychologicznych) wskazuj¹na wystêpowanie deficytów poznawczych u osób cierpi¹cychna zaburzenia od¿ywiania. Stwierdzono, ¿e pacjentki chore
Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofreniiw okresie dorastania
Cognitive impairments in adolescents with eating disorders and schizophrenia
MARTA GADA�1, JANINA SKALSKA2, BARBARA REMBERK1, IRENA NAMYS£OWSKA1,ANNA SIEWIERSKA1, ANNA KREMPA-KOWALEWSKA3
Z: 1. Kliniki Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y Instytutu Psychiatrii i Neurologii2. Samodzielnej Pracowni Farmakoterapii Instytutu Psychiatrii i Neurologii3. GFK Polonia Sp. z o.o. O�rodek Badania Rynku w Warszawie
STRESZCZENIECel. Problem zaburzeñ poznawczych w zaburzeniach od¿ywiania, a zw³aszcza w jad³owstrêcie psychicznym, pozostaje problemem
kontrowersyjnym, a wyniki badañ nie s¹ jednoznaczne. Z tego powodu podjêto badania zaburzeñ poznawczych w jednorodnej grupiem³odych pacjentek z zaburzeniami od¿ywiania, hospitalizowanych w m³odzie¿owym oddziale psychiatrycznym.
Metoda. Funkcje wykonawcze zosta³y ocenione Testem Sortowania Kart Wisconsin (WCST) i testem Powtarzania Cyfr Wprost i Wspakw grupie 60 nastoletnich pacjentek cierpi¹cych na jad³owstrêt psychiczny i bulimiê i porównane z grup¹ kontroln¹ (30 osób) zdrowejm³odzie¿y oraz 20 hospitalizowanych nastolatków chorych na schizofreniê. Podjêto próbê ustalenia zwi¹zku tych zaburzeñ z niektórymiparametrami choroby pacjentek takimi jak: d³ugo�æ trwania choroby, ubytek wagi, BMI przy przyjêciu i podczas wypisu oraz obrazempsychopatologicznym (Test EDI).
Wyniki. Nie stwierdzono ró¿nic pomiêdzy wynikami uzyskanymi przez pacjentki z zaburzeniami od¿ywiania a grup¹ kontroln¹ w zakresiepoziomu wykonania testów. Stwierdzono istotne ró¿nice pomiêdzy grup¹ pacjentów chorych na schizofreniê a pozosta³ymi grupami. Niestwierdzono korelacji danych dotycz¹cych przebiegu choroby z wynikami testu WCST w grupie anoreksji i w grupie bulimii. Stwierdzononatomiast w obu badanych grupach korelacje pomiêdzy BMI przy przyjêciu a wynikami podtestu Powtarzanie Cyfr Wprost, ale o odmiennymkierunku. Stwierdzono ponadto istotne ró¿nice w zakresie wyników testu EDI pomiêdzy grupami pacjentek z anoreksj¹ i bulimi¹.
Wnioski. Wyniki pracy nie wskazuj¹ na obecno�æ zaburzeñ poznawczych w grupie pacjentek z zaburzeniami od¿ywiania, potwierdzi³ynatomiast wyra�ne zaburzenia poznawcze w grupie osób chorych na schizofreniê.
SUMMARYObjectives. The problem of cognitive impairment in eating disorders, especially in anorexia nervosa, remains controversial and the
research findings are not univocal. Therefore, in the presented study cognitive disorders were investigated in a homogenous group of youngfemale patients suffering from eating disorders, hospitalized in an adolescent psychiatric unit.
Method. Executive functions assessed using the Wisconsin Card Sorting Test (WCST) and Digit Span Test in a group of 60 adolescentgirls suffering from eating disorders (anorexia or bulimia nervosa) were compared with these of 30 healthy controls and 20 adolescentinpatients with schizophrenia. Moreover, an attempt was made to establish relationships between cognitive impairments and some clinicalfeatures of eating disorders, including illness duration, weight loss, BMI at admission and at discharge, as well as the psychopathologicalpicture as assessed by the EDI Test.
Results. As regards cognitive test performance, both patient groups with eating disorders did not differ from the healthy controls, while therewere significant differences between the schizophrenia group and the remaining groups. Neither in the group with anorexia nor in that withbulimia nervosa any correlation was found between clinical characteristics and the WCST scores. However, in both groups with eating disordersthe patients� performance on the digit span forward test was correlated with their BMI at admission, but in a direction opposite to that expected.
Conclusions. The findings confirmed the presence of evident cognitive deficits in schizophrenic patients, but did not reveal any cognitiveimpairment in patients with eating disorders.
60 Marta Gada�, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
na bulimiê [4] i anoreksjê [5, 6] pope³niaj¹ wiêcej b³êdówpojêciowych i w blokowaniu nieistotnych informacji w Te�-cie Sortowania Kart Wisconsin (WCST) oraz w podobnymte�cie (Bexley-Maudslay Category Sorting Test). Toner i wsp.[7] oraz Kaye i wsp. [8] stwierdzili tak¿e trudno�ci pacjentekz zaburzeniami od¿ywiania, zarówno w podgrupie jad³o-wstrêtu jak i bulimii, w my�leniu abstrakcyjnym w testachporównywania twarzy (Matching Familiar Figures), a Jonesi wsp. [9] � w podte�cie �symbole cyfr� skali Wechslera.
Badano równie¿ zdolno�ci wzrokowo-przestrzenne u osóbz zaburzeniami jedzenia, przy u¿yciu ró¿nych testów [9, 10],miêdzy innymi podskal¹ �klocki� skali Wechslera i testemfigury Reya [11, 12]. Wyniki tych badañ wskazuj¹ na gorszefunkcjonowanie pacjentów z grupy badanej, w porównaniuz osobami z grup kontrolnych.
Ca³y szereg badañ wskazuje na zaburzenia trwa³o�cii czujno�ci uwagi u osób z zaburzeniami od¿ywiania w trak-cie wykonywania testów badaj¹cych ci¹g³o�æ uwagi [13,14], miêdzy innymi testu Stroopa [15]. Polskie badaniaBasiñskiej-Starzyckiej i wsp. [16] nie potwierdzaj¹ jednaktych wyników, co wiêcej, wskazuj¹ na to, ¿e osoby chorena jad³owstrêt psychiczny dok³adniej i z mniejsz¹ liczb¹b³êdów wykonywa³y ten test. Podobne wyniki uzyskaliJones [9] i Green [17] a tak¿e Pieters i wsp. [18]. Ten ostatnizbada³ 15 osób chorych na anoreksjê i 15 osób z grupy kon-trolnej testem DST (Digit Substitution Test) przed i powyrównaniu wagi. Okaza³o siê, ¿e pacjentki wykaza³y siêlepszym funkcjonowaniem poznawczym, ale równocze�niegorszym motorycznym.
W badaniach Jonesa [9] nad funkcjonowaniem wer-balnym, ocenianym przy pomocy podskal �podobieñstwa�,�rozumienie� i �s³ownik� skali Wechslera, grupa pacjentekchorych na jad³owstrêt psychiczny w okresie niedo¿ywie-nia osi¹gnê³a wyra�nie ni¿sze wyniki ni¿ grupa tych pa-cjentek po wyrównaniu wagi, chorych na bulimiê, oraz gru-py kontrolnej.
Jednocze�nie, nale¿y w tym miejscu podkre�liæ, ¿e ogól-ny poziom inteligencji osób z zaburzeniami jedzenia nieodbiega³ od przeciêtnego w ¿adnym z przeprowadzonychbadañ, a niektóre badania wskazywa³y nawet, ¿e by³ onwy¿szy [19, 20, 21, 22].
Powstaje oczywi�cie uzasadniona w¹tpliwo�æ czy opi-sywane wyniki, wskazuj¹ce na deficyty poznawcze, nie s¹rezultatem znacznego niedo¿ywienia, zwi¹zanego z nim spo-wolnienia psychoruchowego lub nawet depresji, towarzysz¹-cej obu podgrupom zaburzeñ od¿ywiania. Inaczej mówi¹c,czy charakter tych zmian nie jest wtórny. Pomimo, ¿e w nie-których z wymienionych badañ kontrolowano zmienn¹, jak¹by³o niedo¿ywienie, ich wyniki nie przemawiaj¹ jedno-znacznie za jedn¹ z tych dwu mo¿liwo�ci. Argument niedo-¿ywienia, jako g³ównej przyczyny deficytów poznawczych,nie wyja�nia równie¿ wyników badañ pacjentek chorych nabulimiê, u których tak¿e stwierdzano deficyty poznawcze.
W jednym z ostatnich badañ Bayless i wsp. [23], badaj¹cdu¿¹ grupê 59 kobiet, hospitalizowanych z powodu jad³o-wstrêtu psychicznego bateri¹ testów psychologicznychstwierdzili, ¿e po³owa pacjentek wykazywa³a ³agodne za-burzenia funkcji poznawczych w co najmniej dwu testach,a 1/3 � w co najmniej trzech. Stopieñ nasilenia depresji anite¿ wielko�æ BMI nie wykazywa³y zwi¹zku z zaburzeniamipoznawczymi. Podobne s¹ wnioski z badañ Mosera i wsp.
[24], oceniaj¹cych chore na jad³owstrêt psychiczny du¿¹bateri¹ testów neuropsychologicznych.
Chocia¿ przegl¹d literatury, dotycz¹cej badañ funkcjipoznawczych w zaburzeniach jedzenia, pozostawia pewnew¹tpliwo�ci, co do precyzyjnego charakteru tych zaburzeñi ich zwi¹zku z ogólnym poziomem inteligencji oraz z sze-roko pojêtymi zaburzeniami metabolicznymi, bêd¹cymiskutkami znacznego niedo¿ywienia, to jednak wyniki ba-dañ upowa¿ni³y Rabe-Jab³oñsk¹ [25, 26] do stwierdze-nia, ¿e w okresie nasilonych objawów zaburzeñ jedzenia,zw³aszcza jad³owstrêtu psychicznego, wystêpuj¹ zaburze-nia poznawcze, nieosi¹gaj¹ce powa¿nego nasilenia i mo¿naokre�liæ je mianem �³agodnych zaburzeñ poznawczych�.Podobnego zdania s¹ Lena i wsp. [27], którzy w du¿ymprzegl¹dzie literatury stwierdzaj¹, ¿e aktualne badaniasugeruj¹, i¿ deficyty neuropsychologiczne towarzysz¹ za-burzeniom jedzenia i mog¹ poprzedzaæ ich wyst¹pienie, sta-nowi¹c istotny czynnik ryzyka dla ich powstawania w okre-sie adolescencji.
Wszyscy badacze zgodnie postuluj¹ potrzebê prowadze-nia badañ prospektywnych, które maj¹ szanse rzuciæ �wiat³ona charakter tych deficytów w zaburzeniach jedzenia orazna ich znaczenie dla prognozy i procesu terapii.
CEL BADAÑ
Celem badañ by³a ocena procesów poznawczych a zw³asz-cza funkcji wykonawczych w grupie hospitalizowanych na-stolatek chorych na zaburzenia jedzenia � jad³owstrêt psy-chiczny i bulimiê � i porównanie ich z zaburzeniamipoznawczymi grupy hospitalizowanych nastolatków chorychna schizofreniê oraz z grup¹ kontroln¹.
Jako grupê porównawcz¹ wybrano osoby chore na schi-zofreniê, poniewa¿ w odniesieniu do tej grupy nie ma istot-nych w¹tpliwo�ci co do wystêpowania zaburzeñ poznaw-czych, a ich charakter jest stosunkowo dobrze poznany.W stosunku do populacji zdrowej obserwowano u nich ob-ni¿enie sprawno�ci funkcji wykonawczych � miêdzy inny-mi ocenianych testem WCST. Podkre�lano rolê odpowiedzii b³êdów perseweracyjnych [28, 29, 30]. Z kolei Li, napodstawie metaanalizy opublikowanych prac sugerowa³,¿e chorzy pope³niaj¹ porównywaln¹ liczbê b³êdów perse-weracyjnych i nieperseweracyjnych [31]. Zaburzenia czyn-no�ci poznawczych w schizofrenii, aczkolwiek czê�ciejoceniane u pacjentów doros³ych, potwierdzono tak¿e u m³o-dzie¿y [32, 33], przy czym Ueland obserwowa³ w grupiechorych adolescentów zachowan¹ na poziomie prawid³o-wym funkcjê ci¹g³o�ci uwagi [33].
Dodatkowym celem badañ by³a próba okre�lenia zwi¹z-ku zaburzeñ poznawczych z niektórymi cechami chorobypacjentek takimi jak: d³ugo�æ trwania choroby, ubytek wagi,BMI przy przyjêciu i podczas wypisu oraz z wynikamiw podskalach testu EDI.
OSOBY BADANE METODA
Zbadano 30 pacjentek chorych na jad³owstrêt psychicz-ny, 30 chorych na bulimiê, 20 osób chorych na schizofreniêoraz 30 zdrowych dziewcz¹t stanowi¹cych grupê kontroln¹.
61Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
Wszystkie pacjentki by³y hospitalizowane w Klinice Psy-chiatrii Dzieci i M³odzie¿y IPiN (tabl. 1).
W grupie pacjentek cierpi¹cych na zaburzenia od¿ywia-nia oceniono szereg parametrów klinicznych takich jakwiek, czas trwania choroby, BMI na pocz¹tku i pod koniecpobytu w szpitalu, maksymalny spadek masy cia³a (tabl. 2)
METODA
Do oceny zaburzeñ poznawczych wykorzystano TestSortowania Kart Wisconsin (WCST) w wersji komputero-wej Heatona [34] oraz podtest �powtarzania cyfr wprosti wspak� skali Wechslera. Oba narzêdzia stosowane s¹ dooceny funkcji wykonawczych i pamiêci operacyjnej. Dooceny zaburzeñ od¿ywiania u cierpi¹cych na nie pacjen-tek zastoswanao inwentarz zaburzeñ od¿ywiania � EDI(Eating Disorders Inventory). Zarówno WCST jak i inwen-tarz EDI s¹ znane w polskiej literaturze psychiatrycznej,dlatego pominiemy szczegó³owe ich opisy. Przypomnimyjedynie, ¿e w EDI wyró¿nia siê nastêpuj¹ce podskale:d¹¿enie do bycia szczup³ym, bulimia, niezadowoleniez w³asnego cia³a, nieefektywno�æ, perfekcjonizm, nieufno�æw relacjach miêdzyludzkich, �wiadomo�æ interoceptywna,lêk przed dojrza³o�ci¹ [35].
Analizy zosta³y przeprowadzone za pomoc¹ pakietu sta-tystycznego SPSS. Do porównania �rednich miêdzy wiêcejni¿ dwiema grupami zastosowano jednoczynnikow¹ anali-
zê wariancji oraz testy post hoc Bonferroniego, przyjmuj¹cjako poziom istotno�ci statystycznej p<0,05, a jako poziomtendencji do istotno�ci p<0,08. Do oceny ró¿nic w zakresiewyników EDI pomiêdzy dwiema grupami u¿yto testu nie-parametrycznego U Manna-Whitneya. Do oceny korelacjiu¿yto wspó³czynnika korelacji tau-b Kendalla.
WYNIKI
Do oceny ró¿nic pomiêdzy grupami zastosowano test UManna-Whitneya (tabl. 3). Pacjentki chore na anoreksjêi bulimiê ró¿ni³y siê we wszystkich podskalach EDI, pozapodskal¹ perfekcjonizmu i lêku przed dojrza³o�ci¹. Wewszystkich podskalach, poza podskal¹ niezadowoleniaz w³asnego cia³a, pacjentki chore na bulimiê osi¹gnê³ywy¿sze wyniki ni¿ chore na anoreksjê, wykazuj¹c wiêkszedeklarowane nasilenie objawów, co jest sprzeczne z obser-wacjami klinicznymi.
Poniewa¿ EDI jest kwestionariuszem samooceny, chorena jad³owstrêt psychiczny zazwyczaj nie ujawniaj¹ w nimswoich objawów, st¹d ich wyniki s¹ niskie i zbli¿one dowyników osób zdrowych, tym samym podwa¿aj¹c warto�ætego testu w ocenie objawów anoreksji.
W kolejnym etapie analizy podjêto oceniano zwi¹zki wy-ników EDI ze zmiennymi klinicznymi (por. tabl. 2) osobnodla jad³owstrêtu psychicznego i bulimii.
Wyniki zamieszczone w tabl. 4 wskazuj¹ jedynie na kil-ka statystycznie istotnych korelacji pomiêdzy danymi kli-nicznymi a EDI w jad³owstrêcie psychicznym. D¹¿enie dobycia szczup³o�ci korelowa³o z BMI na pocz¹tku choroby.Oznacza to, ¿e im wy¿sza by³a warto�æ BMI przy przyjêciutym wiêksze deklarowane nasilenie tendencji do bycia szczu-p³ym, co wydaje siê w pe³ni zrozumia³e w kontek�cie my�le-nia osób chorych na anoreksjê. Z kolei, im wy¿sze BMI przywypisie tym mniejsza nieufno�æ w relacjach miêdzyludzkich.Mo¿e to oznaczaæ, ¿e pacjentki, które uzyska³y poprawê kli-niczn¹ mierzon¹ miêdzy innymi wy¿szym wspó³czynnikiemBMI, w procesie leczenia osi¹gnê³y te¿ zmniejszenie nasile-nia nieufno�ci w relacjach miêdzyludzkich. Nie mo¿na te¿zapominaæ, ¿e w trakcie hospitalizacji pacjentki uczestni-czy³y w ró¿nych formach psychoterapii. A ponadto, dla nie-których dziewcz¹t pobyt w oddziale stanowi³ jedno z pierw-szych pozytywnych do�wiadczeñ bycia w grupie. Warto tak¿e
BMI � wska�nik masy cia³a, body mass index
BMI na pocz¹tku hospitalizacji �rednia mean 14,61 20,95BMI at admission odchyl. stand. SD. 1,79 3,33BMI przy wypisie �rednia mean 16,78 19,71BMI at discharge odchyl. stand. SD. 0,92 2,35Maksymalny spadek masy cia³a (kg) �rednia mean 20,72 14,3Maximum weight loss (kg) odchyl. stand. SD. 12,55 12,05Czas trwania choroby (miesi¹ce) �rednia mean 13,83 33,38Illness duration (months) odchyl. stand. SD. 13,09 17,14
Tablica 2. Dane kliniczne dla grup z anoreksj¹ i bulimi¹.Table 2. Clinical characteristics of patients with anorexia or bulimia.
ZmiennaVariable
MiaraMeasure
Badana grupa Group studiedanoreksja anorexia
N = 30bulimiaN = 30
Grupa kontrolnaControls
30 15 / 4 17,28
AnoreksjaAnorexia
30 15 / 8 18,01
BulimiaBulimia
30 16 / 11 13,35
SchizofreniaSchizophrenia
20 16 / 10 17,23
Tablica 1. Liczebno�ci i wiek badanych grup.Table 1. Sample size and participants� age by group under study.
Badanagrupa osób
GroupN
Wiek � �rednia(lata/miesi¹ce)
Mean age(years/months)
Wiek � odchyleniestandardowe(miesi¹ce)
Age � SD (months)
62 Marta Gada�, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
zwróciæ uwagê na fakt, ¿e pacjentki powy¿ej szesnastegoroku ¿ycia maj¹ prawo ¿¹dania wypisu ze szpitala, z któregoto prawa po ust¹pieniu stanu bezpo�redniego zagro¿enia ¿y-cia czê�æ pacjentek korzysta. S¹ to zatem osoby, które bêd¹mia³y ni¿sze BMI przy wypisie ni¿ chore, które zakoñczy³yproces leczenia � byæ mo¿e ten brak wspó³pracy w leczeniujest powi¹zany z nieufno�ci¹ w relacjach miêdzyludzkich.
Wiek pacjentek korelowa³ ujemnie ze �wiadomo�ci¹ in-teroceptywn¹. Ten wynik zaskakuje, poniewa¿ mo¿na by³ooczekiwaæ odwrotnej zale¿no�ci � wy¿szy wiek pacjentekpowinien korelowaæ z wiêksz¹ �wiadomo�ci¹ intero-ceptywn¹, Opisanym korelacjom nie nale¿y przypisywaæwiêkszego znaczenia w zwi¹zku z tendencj¹ pacjentek doukrywania objawów w EDI, o czym ju¿ wspominali�myopisuj¹c wyniki w tabl. 3.
W przypadku bulimii (tabl.5), wiêkszo�æ podskal EDI(poza podskalami perfekcjonizm, nieufno�æ w relacjachmiêdzyludzkich i lêk przed dojrza³o�ci¹) korelowa³a z BMI
na pocz¹tku hospitalizacji i po jej zakoñczeniu. Wy¿szeBMI by³o zwi¹zane z wiêkszym nasileniem objawów, copozostaje w zgodno�ci z wiedz¹ kliniczn¹ na temat znacze-nia, jakie te pacjentki przypisuj¹ zwiêkszonej masie cia³ai jej roli w ich samoocenie.
Zaburzenia poznawcze w badanych grupachWyniki Testu Sortowania Kart Wisconsin poddano ana-
lizie wykorzystuj¹c jednoczynnikow¹ analizê wariancjiz testami post hoc Bonferroniego. W zakresie prawie wszyst-kich parametrów Testu WCST pacjenci chorzy na schizo-freniê ró¿nili siê w sposób statystycznie istotny od przynaj-mniej jednej z pozosta³ych grup (ryc. 1). Wyj¹tek stanowi³yparametr FS (niepowodzenie w utrzymaniu zestawu), LL(uczenie uczenia siê) i PE (liczba b³êdów perseweracyj-nych). Istotn¹ ró¿nicê stwierdzono w zakresie parametruprocent b³êdów perseweracyjnych pomiêdzy grup¹ pacjen-tek z bulimi¹ i schizofreni¹.
D¹¿enie do bycia szczup³ym Drive for thinness 0,308* �0,061 �0,109 �0,134 �0,138Bulimia Bulimia 0,144 0,036 0,129 0,192 �0,209Niezadowolenie z w³asnego cia³aBody dissatisfaction
Lêk przed dojrza³o�ci¹ Maturity fears 0,033 �0,064 �0,184 0,268 �0,141
Tablica 4. Korelacje testu EDI z danymi klinicznymi w grupie chorych z anoreksj¹.Table 4. Correlations between the EDI scores and clinical characteristics in the anorexia group
Analizowana zmiennaAnalyzed variable
BMI Maksymalny spadekmasy cia³a (kg)
Maximumweight loss
Czas trwaniachoroby (miesi¹ce)
Illness duration(months)
Wiek(miesi¹ce)
Age(months)
na pocz¹tkuhospitalizacjiat admission
przy wypisieat discharge
BMI � wska�nik masy cia³a, body mass indexWspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla; *p < 0,05; Kendall�s tau-b correlation coefficients, *p< 0.05
D¹¿enie do bycia szczup³ym (p = 0,004) Drive for thinness 9* 14,87* 4,84Bulimia (p<0,0005) Bulimia 1,07* 9,9* 1,33Niezadowolenie z w³asnego cia³a (p = 0,016)Body dissatisfaction
* Test U Manna-Whitneya, ró¿nice pomiêdzy grup¹ anoreksji i bulimii istotne statystycznie (p<0,05),The Mann-Whitney U test, intergroup differences statistically significant at p< 0.05 (p<0,05);
ns � nieistotny, non significant
Tablica 3. Warto�ci �rednie wyników testu EDI dla anoreksji i bulimii.Table 3. EDI test mean scores for anorexia and bulimia
Analizowana zmiennaAnalyzed variable
Badana grupa Group studied
anoreksjaanorexian = 30
bulimia
n = 30
osoby zdrowehealthy controls
wg [34]
63Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
Co ciekawe, liczniejsze i bardziej istotne statystycznieró¿nice dotyczy³y wska�ników innych ni¿ perseweracja,miêdzy innymi takich jak liczba prawid³owych odpowie-dzi, liczba wszystkich b³êdów i liczba b³êdów nieperse-weracyjnych.
Jest to bli¿sze wspomnianym wnioskom Li, który zwra-ca³ uwagê na wystêpowanie innych, nie tylko persewe-racyjnych, b³êdów w schizofrenii. Nale¿y równocze�niepamiêtaæ, ¿e stwierdzono ró¿nicê wieku � pacjenci chorzyna schizofreniê, podobnie jak grupa pacjentek z bulimi¹,byli starsi ni¿ dziewczêta z grupy kontrolnej i pacjentkichore na anoreksjê.
Nie stwierdzono ró¿nic pomiêdzy wykonaniem testuprzez pacjentki chore na anoreksjê i osoby z grupy kontrol-nej. W zakresie parametru CC (liczba uzyskanych kategorii)pacjentki chore na bulimiê wykona³y test lepiej ni¿ osobychore na anoreksjê i osoby z grupy kontrolnej, jednak¿eze wzglêdu na ró¿nicê wieku przeprowadzono dodatkow¹analizê, która zostanie przedstawiona poni¿ej.
Tym samym wyniki potwierdzi³y istnienie typowychzaburzeñ poznawczych w schizofrenii, natomiast na ichpodstawie nie mo¿na stwierdziæ, ¿e obie grupy pacjentekz zaburzeniami od¿ywiania charakteryzuj¹ zaburzenia funk-cji wykonawczych ocenianych za pomoc¹ WCST.
BMI � wska�nik masy cia³a, body mass indexWspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla; *p < 0,05; Kendall�s tau-b correlation coefficients, *p< 0.05
D¹¿enie do bycia szczup³ym Drive for thinness 0,319* 0,382* �0,034 �0,022 �0,218Bulimia Bulimia 0,389* 0,371* �0,114 �0,032 0,057Niezadowolenie z w³asnego cia³aBody dissatisfaction
Lêk przed dojrza³o�ci¹ Maturity fears 0,01 �0,167 �0,033 0,158 0,079
Tablica 5. Korelacje wyników testu EDI z danymi klinicznymi w grupie chorych z bulimi¹.Table 5. Correlations between the EDI scores and clinical characteristics in the bulimia group
Analizowana zmiennaAnalyzed variable
BMI Maksymalny spadekmasy cia³a (kg)
Maximumweight loss
Czas trwaniachoroby (miesi¹ce)
Illness duration(months)
Wiek(miesi¹ce)
Age(months)
na pocz¹tkuhospitalizacjiat admission
przy wypisieat discharge
-20
0
20
40
60
80
100
120
TA TC TE PR PE NE CLR CC T1C FS LL
grupa kotrolna anoreksja bulimia schizofreniacontrols anorexia schizophrenia
Rysunek 1. Wyniki Testu sortowania kart Wisconsin (szczegó³owy opis oznaczeñ znajduje siê w tek�cie).Fig. 1. The Wisconsin Card Sorting Test scores (detailed explanation of abbreviations in the text)
TA � liczba wszystkich odpowiedzi, TC � liczba prawid³owych odpowiedzi, TE � liczba wszystkich b³êdów, PR � liczba odpowiedzi perseweracyjnych,PE � liczba b³êdów perseweracyjnych, NE � liczba b³êdów nieperseweracyjnych, CLR � liczba odpowiedzi z koncepcj¹ logiczn¹, CC � liczba uzyskanychkategorii, T1C � liczba prób do uzyskania pierwszej kategorii, FS � niepowodzenie w utrzymaniu zestawu, LL � parametr dotycz¹cy �nauki uczenia siê�.
grupa kontrolnacontrols
anorekcjaanorexia
bulimia schizofreniaschzophrenia
64 Marta Gada�, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
W podskali �powtarzania cyfr wprost� nie by³o istotnychstatystycznie ró¿nic pomiêdzy czterema badanymi grupami(ryc. 2). W zakresie �powtarzania cyfr wspak� w sposóbistotny statystycznie grupa pacjentek z bulimi¹ wykona³a testlepiej ni¿ pacjenci ze schizofreni¹ i anoreksj¹, ale nie lepiejni¿ grupa kontrolna.
Poniewa¿ pacjentki chore na bulimiê by³y starsze (por.tabl. 1), analizê powtórzono dla pacjentek z zaburzeniamiod¿ywiania po wyrównaniu wieku, porównuj¹c obie grupyzaburzeñ od¿ywiania ograniczone do 23 osób, tak aby nieby³o ró¿nic w ich wieku. Zastosowano jednoczynnikow¹analizê wariancji z testami post hoc Bonferroniego. Nie bra-no pod uwagê grupy schizofrenii, poniewa¿ by³a zbyt ma³¹,aby wykluczyæ z niej nieco starsze pacjentki. Nie stwierdzo-no ró¿nic w wykonaniu Testu WCST pomiêdzy grup¹ ano-reksji a grup¹ kontroln¹, ani miêdzy grup¹ bulimii a grup¹kontroln¹. Z kolei grupa pacjentek z bulimi¹ uzyska³a istot-nie lepsze wyniki ni¿ pacjentki z anoreksj¹ w te�cie �powta-rzanie cyfr wspak� oraz na poziomie tendencji do istotno�ciw zakresie�powtarzania cyfr wprost� oraz w WCST, w za-kresie parametru FS (niepowodzenie w utrzymaniu zestawu).
Testy poznawcze a zmienne klinicznew grupach osób z zaburzeniami od¿ywiania
Po przeanalizowaniu rozk³adu zmiennych, zastosowanonieparametryczny wspó³czynnik korelacji tau-b Kendalla.Dla testu WCST przebiegu choroby nie stwierdzono istot-
nych statystycznie korelacji z parametrami klinicznymi za-równo w podgrupie anoreksji, jak i bulimii. Stwierdzonoistotne statystycznie korelacje BMI przy przyjêciu z wyni-kiem podtestu �powtarzanie cyfr wprost� w obu grupach pa-cjentek z zaburzeniami jedzenia, ale o odmiennym kierunku.
DYSKUSJA
Przegl¹d literatury na temat zaburzeñ poznawczychw zaburzeniach od¿ywiania wskazuje, ¿e wyniki badañ s¹niejednoznaczne. Ich analizê utrudnia fakt, i¿ badacze po-s³ugiwali siê ró¿nymi testami, oceniaj¹cymi ró¿ne aspektyfunkcjonowania poznawczego, w ma³ych grupach pacjentek,niejednorodnych pod wzglêdem wieku i czasu trwania cho-roby. Pomimo opisywanej ró¿norodno�ci, w�ród autorówprzewa¿a przekonanie o obecno�ci �³agodnych zaburzeñ po-znawczych� u pacjentów z zaburzeniami od¿ywiania. Jed-nak nawet ci autorzy, którzy s¹ zdania, ¿e pewien stopieñzaburzeñ poznawczych charakteryzuje tê grupê pacjentek,podkre�laj¹, ¿e problem, czy mamy do czynienia z zaburze-niami pierwotnymi, charakterystycznymi dla zaburzeñ od¿y-wiania lub nawet je poprzedzaj¹cymi i stanowi¹cymi czyn-nik ryzyka, czy te¿ z zaburzeniami wtórnymi, zwi¹zanymiz ogólnym z³ym stanem somatycznym pacjentek � pozostajeotwarty. Za tym ostatnim wnioskiem przemawia³a normali-zacja niektórych wyników testów poznawczych po uzyska-niu prawid³owej masy cia³a. Jednocze�nie jednak, wystê-powanie podobnych zaburzeñ nie tylko w jad³owstrêciepsychicznym, ale tak¿e w bulimii, w której stan somatycznychorych rzadko bywa z³y, podwa¿a to przekonanie.
Wyniki naszego badania nie wskazuj¹ na istnienie zabu-rzeñ tego aspektu czynno�ci poznawczych, jakim s¹ funkcjewykonawcze i pamiêæ operacyjna, oceniane za pomoc¹WCST i testów �powtarzanie cyfr wprost i wspak� w jedno-rodnej pod wzglêdem wieku grupie m³odych dziewcz¹t cho-rych na anoreksjê i bulimiê, natomiast potwierdzaj¹ wyste-powanie tych zaburzeñ w schizofrenii. Mimo braku istotnychstatystycznie ró¿nic z grup¹ kontroln¹ zaobserwowanoistotne statystycznie lub z tendencj¹ do istotno�ci ró¿nicepomiêdzy obiema podgrupami zaburzeñ od¿ywiania. Pa-cjentki chore na bulimiê uzyska³y lepsze wyniki w zakre-sie parametru FS testu WCST oraz w zakresie �powtarza-
Tabela 6. Korelacja miêdzy wynikami podtestu �Powtarzanie cyfr �wprost� a wska�nikiem BMI przy przyjêciu w grupachchorych z anoreksj¹ i bulimi¹ (p<0,05).
Table 6. Correlation between the digit span forward test scoresand BMI at admission in anorexia and bulimia groups
BMI przy przyjêciuBMI at admission
grupa anoreksjianorexia group
grupa bulimiibulimia group
BMI � wska�nik masy cia³a, body mass indexWspó³czynniki korelacji tau-b Kendalla,Kendall�s tau-b correlation coefficients *p < 0.05
0
1
2
3
4
5
6
7grupa kontrolna anoreksja bulimia schizofrenia
controls anorexia schizophreni
grupa kontrolnacontrols
anorekcjaanorexia
bulimia schizofreniaschzophrenia
powtarzanie cyfr � wprostdigit span forward
powtarzanie cyfr � wspakdigit span backward
Rysunek 2. Wyniki Testu powtarzania cyfr wprost i wspak � warto�ci �rednie.Fig. 2. Mean scores on the Digit Span Forward and Backward Test.
65Zaburzenia poznawcze w zaburzeniach od¿ywiania i schizofrenii w okresie dorastania
nia cyfr wprost i wspak� ni¿ chore na jad³owstrêt psychicz-ny. Parametr FS testu WCST wskazuje na niezdolno�ædo konsekwentnego stosowania poznanej regu³y, po�redniowiêc wynik ten wskazuje na wy¿sz¹ zdolno�æ do utrzy-mywania uwagi i pamiêci operacyjnej u pacjentek z buli-mi¹ w porównaniu z pacjentkami z anoreksj¹, podobniejak w te�cie �powtarzanie cyfr wprost i wspak�, który obokpamiêci operacyjnej mierzy oporno�æ na dystraktory, czylitak¿e funkcje uwagi.
Byæ mo¿e pewnym wyt³umaczeniem lepszego wykona-nia wymienionych testów przez pacjentki z bulimi¹ ni¿przez chore na anoreksjê, by³by lepszy stan somatycznychorych na bulimiê, u których prawie nie stwierdza siêzmian w OUN, miêdzy innymi zaników kory czo³owej.Wynik ten jest zgodny z kilkoma cytowanymi na wstêpiebadaniami, choæ sprzeczny z wynikami Basiñskiej-Starzyñ-skiej i wsp., którzy wykazali, ¿e chore na anoreksjê cechujelepsze wykonanie testu CAT mierz¹cego trwa³o�æ uwagi ni¿osoby z grupy kontrolnej.
Dla testu WCST i klinicznych parametrów przebieguchoroby nie stwierdzono istotnych statystycznie korelacjizarówno w podgrupie anoreksji jak i bulimii.
Stwierdzono natomiast korelacje pomiêdzy BMI na po-cz¹tku leczenia a wykonaniem testu �powtarzania cyfrwprost� � w grupie bulimii wy¿sze BMI by³o zwi¹zanez gorszym wykonaniem testu, a w grupie anoreksji kieru-nek korelacji by³ odmienny. Dosyæ trudno jest zinterpreto-waæ otrzymane wyniki. W odniesieniu do anoreksji powy¿-szy rezultat mo¿na rozumieæ jako zwi¹zek lepszego stanuklinicznego wyra¿onego wy¿szym BMI z lepszym funkcjo-nowaniem pamiêci operacyjnej i uwagi. Jest to zgodnez informacjami od pacjentek, które relacjonuj¹ pogorszeniemo¿liwo�ci uczenia siê wraz z pogarszaniem siê ich stanusomatycznego. Trudniej za� znale�æ t³umaczenie dla kore-lacji gorszych wyników testu �powtarzania cyfr wprost�z wy¿szym BMI przy przyjêciu w grupie bulimii. Jednak¿ewy¿sze BMI nie oznacza automatycznie lepszego stanuzdrowia, a tylko mniejsz¹ efektywno�æ zachowañ kompen-sacyjnych w przebiegu choroby.
Nale¿y jednak podkre�liæ, ¿e nie stwierdzono istotnychstatystycznie ró¿nic w zakresie ocenianych wska�nikówczynno�ci poznawczych pomiêdzy grup¹ kontroln¹ a gru-pami klinicznymi. Ponadto, stwierdzone korelacje ze sta-nem klinicznym dotycz¹ tylko jednego parametru kli-nicznego (BMI przy przyjêciu) i tylko jednego z ocenia-nych wska�ników czynno�ci poznawczych (powtarzaniecyfr wprost) a si³a korelacji nie jest du¿a.
Ogólny wynik badania, niepotwierdzaj¹cy istnienia za-burzeñ poznawczych w grupie zaburzeñ od¿ywiania t³uma-czyæ mo¿na tym, ¿e w odró¿nieniu od wiêkszo�ci innychbadañ, zbadali�my jednorodn¹ pod wzglêdem wieku i cza-su trwania choroby grupê pacjentek. Wszystkie by³yw pierwszym okresie choroby, a �redni wiek dla anoreksjiwynosi³ 15 lat i 8 miesiêcy a dla bulimii 16 lat i 11 miesiê-cy. Podkre�liæ tak¿e nale¿y, ¿e dla stosunkowo rzadkiegoschorzenia, jakim s¹ zaburzenia od¿ywiania, liczebno�æ ba-danych przez nas grup mo¿na uznaæ za du¿¹, i jest onawiêksza ni¿ w wiêkszo�ci cytowanych we wstêpie badañ.Zwi¹zek uzyskiwanych wyników z czasem trwania choro-by przemawia³by za tym, ¿e zaburzenia poznawcze maj¹
raczej charakter wtórny i nasilaj¹ siê wraz z wyd³u¿aniemczasu trwania choroby.
Niew¹tpliwie problem wystêpowania zaburzeñ poznaw-czych w zaburzeniach od¿ywiania pozostaje kontrowersyj-ny i wymaga dalszych badañ. Nawet je�li kolejne badaniapotwierdz¹ ich wystêpowanie, to z du¿ym prawdopodo-bieñstwem ich szczegó³owa charakterystyka bêdzie niecoinna ni¿ w schizofrenii, nie tylko w aspekcie stopnia ichnasilenia. Niezwykle wa¿ne znaczenie maj¹ w tym obsza-rze badawczym badania prospektywne, dotycz¹ce wyj�-ciowo jednorodnych wiekowo grup pacjentek, daj¹ onebowiem szansê na lepsze zrozumienie czy zaburzenia po-znawcze w grupie zaburzeñ od¿ywiania maj¹ charakterpierwotny czy wtórny.
PODSUMOWANIE
1. Na podstawie wyników badania funkcji wykonawczychprocesów poznawczych za pomoc¹ WCST oraz testu�powtarzania cyfr wprost i wspak� nie mo¿na stwierdziæ,aby u pacjentek chorych na zaburzenia od¿ywiania wy-stêpowa³ay zaburzenia tych funkcji, natomiast badaniepotwierdzi³o wyra�ne, typowe zaburzenia poznawczew grupie chorych na schizofreniê.
2. Chore na bulimiê uzyska³y lepsze (na poziomie tendencjido istotno�ci) wyniki w zakresie parametru FS z WCSTni¿ chore na anoreksjê. Chore na bulimiê uzyska³y rów-nie¿ lepsze wyniki w zakresie �powtarzania cyfr wprost�(na poziomie tendencji do istotno�ci) i �wspak� ni¿ chorena jad³owstrêt psychiczny. ¯aden z wyników nie odbie-ga³ jednak od wyników grupy kontrolnej.
3. Zarówno w podgrupie anoreksji, jak i bulimii nie stwier-dzono istotnych statystycznie korelacji miêdzy wyni-kami WCST a klinicznymi wska�nikami przebiegu za-burzeñ.
4. Stwierdzono istotne statystycznie korelacje miêdzy BMIprzy przyjêciu a wynikiem podtestu �powtarzanie cyfrwprost� w obu grupach badanych � w przypadku ano-reksji ni¿sze BMI wi¹za³o siê z gorszym wykonaniemtest, a w przypadku bulimii wy¿sze BMI wi¹za³o siêz gorszym wykonaniem testu.
5. Chore na bulimiê ujawni³y statystycznie istotne wy¿szenasilenie deklarowanych objawów wg EDI ni¿ chore najad³owstrêt psychiczny, poza podskalami perfekcjoniz-mu, lêku przed dojrza³o�ci¹ i nieufno�ci w relacjach miê-dzyludzkich, w których nie stwierdzono ró¿nic oraz pod-skal¹ niezadowolenia z w³asnego cia³a, w której wy¿szewyniki uzyska³y pacjentki z anoreksj¹.
6. W grupie chorych na anoreksjê stwierdzono dodatni¹korelacjê pomiêdzy podskal¹ EDI �d¹¿enie do szczup-³o�ci� a BMI na pocz¹tku hospitalizacji i ujemn¹ korela-cjê pomiêdzy podskal¹ EDI �nieufno�æ w relacjach miê-dzyludzkich� a BMI pod koniec hospitalizacji.
7. W grupie pacjentek chorych na bulimiê wiêkszo�æ pod-skal EDI (poza podskal¹ perfekcjonizmu, lêku przeddojrza³o�ci¹ i nieufno�ci w relacjach miêdzyludzkich)korelowa³a z BMI na pocz¹tku hospitalizacji i po jejzakoñczeniu, co wskazuje jak du¿e znaczenie odgrywawaga w �wiadomo�ci tych pacjentek.
66 Marta Gada�, Janina Skalska, Barbara Remberek, Irena Namys³owska, Anna Siewierska, Anna Krempa-Kowalewska
PI�MIENNICTWO
1. Frank G, Bailer UF, Henry A, Kaye WH. Neuroimaging stu-dies in eating disorders. CNS Spectrums. 2004; 9 (7): 539�548.
2. Kerem NC, Katzman DK. Brain structure and function inadolescents with anorexia nervosa. Adolesc Med. 2003; 14 (1):109�118.
3. Uher R, Treasure J. Brain lesions and eating disorders. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2005; 76 (6): 852�857.
10. Grunwald M, Ettrich C, Assmann B, Dahne A, Krause W,Busse F, Gertz HJ. Deficits in haptic perception and right parie-tal theta power changes in patients with anorexia nervosa beforeand after weight gain. Int J Eat Disord. 2001; 29 (4): 417�428.
11. Szmukler GI, Andrewes D, Kingston K, Chen L, Stargatt R,Stanley R. Neuropsychological Impairment in anorexia nervosa:before and after refeeding. J Clin Exp Neuropsychol. 1992; 14(2): 347�355.
12. Kingston K, Szmukler G, Andrewes D, Tress B, Desmond P.Neuropsychological and structural brain changes in anorexianervosa before and after refeeding. Psychol Med. 1996; 26 (1):15�28.
13. Rieger E, Schotte DE, Touyz SW, Beumont PJ, Griffiths R,Russell J. Attentional biases in eating disorders: a visual probedetection procedure. Int J Eat Disord. 1998; 23 (2): 199�205.
14. Heilbrun AB, Worobow AL. Attention and disordered eatingbehavior: Disattention to satiety cues as a risk factor in the deve-lopment of bulimia. J Clini Psychol. 1991; 47 (1): 3�9.
15. Waller G, Watkins H, Shuck V, McManus F. Bulimic psychopa-thology and attentional biases to ego threats among non-eating-disordered women. Int J Eat Disord. 1996; 20 (2): 169�176.
16. Basiñska-Starzycka A, Ba¿yñska AK, Bryñska A, Tomasze-wicz-Libudzic E, Komender J, Namys³owska I, Moskwa M,Thorell LH. Odmienne przetwarzanie informacji wzrokoweju dziewcz¹t z jad³owstrêtem psychicznym � badania potencja-³ów wywo³anych podczas testu uwagi 1063. Psychiatr Pol. 2004;38 (6): 1063�1073.
17. Green MW, Elliman NA, Wakeling A, Rogers PJ. Cognitivefunctioning, weight change and therapy in anorexia nervosa.Psychiatry Res. 1996; 30 (5): 401�410.
18. Pieters G, Mass Y, Hulstijn W, Vandereycken W, Probst M, Peu-skens J, Sabbe B. Differentiation of cognitive and motor aspects
in a Digit Symbol Substitution Test in anorexia nervosa patients,before and after weight restoration. Psychopathology. 2004; 37(5): 227�232.
19. Blanz JB, Detzner U, Lay B, Rose F, Schmidt MH. The intel-lectual functioning of adolescents with anorexia nervosa andbulimia nervosa. Eur Child Adolesc Psychiatry. 1997; 6 (3):129�135.
20. Maxwell JK, Tucker DM, Townes BD. Asymmetric cognitivefunction on anorexia nervosa. Int J Neuroscience. 1984; 24 (1):37�44.
21. Witt ED, Ryan C, Hsu LK. Learning deficits in adolescents withanorexia nervosa. J Nerv Ment Dis. 1985; 173 (3): 182�184.
22. Rajewski A, Talarczyk-Wieckowska M. Intelligence quotientlevels, aspiration and self-acceptance in patients with restric-ting and binge-eating type of anorexia nervosa. Psychiatr Pol.1996; 30: 811�820.
23. Bayless JD, Kanz JE, Moser DJ, McDowell BD, Bowers WA,Andersen AE, Paulsen JS. Neuropsychological characteristicsof patients in a hospital-based eating disorder program. AnnClin Psychiatry. 2002; 14 (4): 203�207.
24. Moser D, Benjamin MI, Bayless JD, McDowell BD, PaulsenJS, Bowers WA, Amdt S, Andersen AE. Neuropsychologicalfunctioning pretreatment and posttreatment in an inpatienteating disorders program. Int J Eat Disord. 2002; 33 (1): 64�70.
25. Smiech A, Rabe-Jab³oñska J. Czy istniej¹ zaburzenia funkcjipoznawczych specyficzne dla jad³owstrêtu psychicznego?Psych i Psychol Klin. 2006; 4: 169�177.
26. �miech A, Rabe-Jab³oñska J. Zaburzenia funkcji poznawczychw jad³owstrêcie psychicznym. Post Psychiatr Neurol. 2006; 15(2): 111�115.
27. Lena SM, Fiocco AJ, Leyenaar JK. The role of cognitive defi-cits in the development of eating disorders. Neuropsychol Rev.2004; 14 (2): 99�113.
28. Remillard S, Pourcher E, Cohen H. The effect of neuroleptictreatment on executive function and symptomatology in schizo-phrenia: A 1-year follow up study. Schizophrenia Research,2005; 80 (1): 99�106.
29. Borkowska A, Rybakowski J. Deficyty poznawcze w schizo-frenii. W: Borkowska A. red. Zaburzenia funkcji poznawczychw chorobach psychicznych. Kraków: Biblioteka PsychiatriiPolskiej, Komitet Redakcyjno-Wydawniczy PTP; 2005. s. 7�30.
30. Heydebrand G, Weiser M, Rabinowitz J, Hoff AL, DeLisi LE,Csernansky JG. Correlates of cognitive deficits in first episodeschizophrenia. Schizophr Res. 2004; 68 (1): 1�9.
31. Li CS. Do schizophrenia patients make more perseverative thannon-perseverative errors on the Wisconsin Card Sorting Test?A meta-analytic study. Psychiatry Res. 2004; 129 (2): 179�190.
32. Fagerlund B, Pagsberg AK, Hemmingsen RP. Cognitive defi-cits and levels of IQ in adolescent onset schizophrenia and otherpsychotic disorders. Schizophr Res. 2006; 85 (1�3): 30�39.
33. Ueland T, Oie M, Inge Landro N, Rund BR. Cognitive functio-ning in adolescents with schizophrenia spectrum disorders.Psych Res. 2004; 126 (3): 229�239.
34. Heaton RK, Chelune GJ, Talley JL, Kay GG, Curtiss G. Wis-consin Card Sorting Test Manual. Odessa, Florida: Psychologi-cal Assessment Resources; 1993.
35. ¯echowski C. Objawy psychopatologiczne towarzysz¹ce zabu-rzeniom od¿ywiania siê. Post Psychiatr Neurol. 2007; 16 (3):185�191.
Adres: Prof. Irena Namys³owska, Klinika Psychiatrii Dzieci i M³odzie¿y Instytutu Psychiatrii i Neurologii,ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, e-mail: [email protected], tel. 0-22-642-12-72, 45-82-631
Jest samotno�æ przestrzeni,Samotno�æ oceanu,Samotno�æ �mierci � lecz wszystkieIgraszk¹ s¹ w porównaniuZ tym innym odosobnieniemPolarnym tchnieniem g³uszy:Skoñczon¹ nieskoñczono�ci¹Zamkniêtej w sobie duszy
Emily Dickinson [za: 19].
Mo¿na przyj¹æ, ¿e samotno�æ jest nieod³¹cznym ele-mentem kondycji ludzkiej. W�ród jej cech charakterystycz-nych wymienia siê m.in. powszechno�æ (sporadycznie ka¿-
dy jej do�wiadcza), subiektywizm (indywidualny sposóbprze¿ywania), niewyra¿alno�æ (trudno przekazaæ drugiemucz³owiekowi czym dok³adnie jest odczuwana przez nas sa-motno�æ), wieloznaczno�æ (brak dostatecznego zró¿nicowa-nia i zdefiniowania zjawiska samotno�ci).
Samotno�æ mo¿e dotyczyæ cz³owieka w ka¿dej faziejego rozwoju, a w zale¿no�ci od okresu w którym siê poja-wi przybiera odmienne formy [1].
Zazwyczaj kojarzona jest z przykrymi doznaniami (jaksmutek, ¿al, têsknota, nostalgia czy te¿ gniew, nienawi�æ),ale bywa tak¿e ³¹czona z przyjemnymi odczuciami (np.ulgi, odpoczynku od zgie³ku dzisiejszego �wiata). Przez
Samotno�æ jako pomijany rodzaj do�wiadczeniaosób choruj¹cych na schizofreniê
Loneliness as a neglected type of experience of persons with schizophrenia
ANNA BIENIARZ
Z Katedry Zdrowia Publicznego Uniwersytetu Medycznego w Lublinie
STRESZCZENIECel. Praca ta ma charakter fenomenologiczny. Stanowi próbê opisu prze¿yæ osób choruj¹cych na schizofreniê pod k¹tem do�wiadcza-
nego przez nich uczucia samotno�ci.Pogl¹dy. Przytoczono kilka definicji pojêcia samotno�ci, spotykanych w psychologii, filozofii, socjologii oraz teologii. Rozró¿niono
samotno�æ, osamotnienie oraz izolacjê spo³eczn¹, nazywan¹ niekiedy alienacj¹. Rozwa¿ono czy do�wiadczanie samotno�ci osób cierpi¹-cych z powodu schizofrenii ró¿ni siê jako�ciowo od prze¿ywanego przez osoby nielecz¹ce siê psychiatrycznie. Analizowano zwi¹zekpomiêdzy �stêpieniem emocjonalnym�, trudno�ciami w kontaktach spo³ecznych i poczuciem samotno�ci, a tak¿e powi¹zania miêdzysamotno�ci¹ a autyzmem i �podatno�ci¹ na zranienie�. Przedyskutowano kwestiê samotno�ci w momencie nawrotu choroby, jak równie¿w chwili ust¹pienia dokuczliwych objawów. Przedstawiono pojêcie samotno�ci religijnej, egzystencjalnej, metafizycznej oraz samotno�ciw komunikacji miêdzyludzkiej zapo¿yczone z koncepcji McGrawa, jako trafnie oddaj¹ce prze¿ycia osób ze schizofreni¹. W poszukiwaniuwspólnego mianownika odczuwania samotno�ci przez osoby chore i zdrowe, pomocne okaza³o siê tu rozró¿nienie samotno�ci¹ emocjonal-nej i spo³ecznej wg Weissa. Podjêto te¿ opis samotno�ci jako objawu wystêpuj¹cego w zaburzeniach z krêgu schizofrenii (osobowo�æschizoidalna, zaburzenia schizoafektywne).
Wnioski. Zg³aszane przez pacjentów cierpi¹cych na schizofreniê poczucie samotno�ci mo¿e byæ rozumiane jako próba szukania kon-taktu z otoczeniem, od którego odgradza ich rozbudowany system omamów i urojeñ.
SUMMARYObjectives. The paper is of phenomenological character. An attempt was made to describe experiences of persons suffering from schizo-
phrenia, in terms of a sense of loneliness they experience.Review. Several definitions of loneliness proposed in psychology, philosophy, sociology and theology are cited. A differentiation was
made between loneliness, solitude and social isolation, sometimes called alienation. An answer was sought to the question whether lonelinessexperienced by people with schizophrenia is qualitatively different from that experienced by persons who do not receive psychiatric treatment.Relationship was analyzed between �emotional blunting�, difficulties in social contacts, and a sense of loneliness, as well as associationsbetween loneliness, autism and �susceptibility to injury�. The issue of loneliness at the time of relapse and during remission of troublesomesymptoms was discussed. The notion of religious, existential and metaphysical loneliness was presented, as well as the concept of lonelinessin interpersonal communication borrowed from the theory by McGraw, as accurately describing experiences of people with schizophrenia. Insearch for a common denominator for experiencing loneliness by ill and healthy people, the differentiation between emotional and socialloneliness proposed by Weiss turned out to be useful. Moreover, a description of loneliness as a symptom manifested in schizophrenia spec-trum disorders (schizoid personality, schizoaffective disorders) was given.
Conclusions. Feelings of loneliness reported by patients suffering from schizophrenia may be interpreted as an attempt at seeking contactwith the social environment, from which they are separated by an elaborated system of hallucinations and delusions.
wielu ludzi postrzegana jest jako szansa szeroko rozumia-nego rozwoju osobistego. Nie nale¿y wszak¿e zapominaæ,¿e najznakomitsze dzie³a sztuki i najwiêksze wynalazkitechniki powstawa³y w³a�nie w twórczej samotno�ci.
Wydaje siê, i¿ samotno�æ jest zjawiskiem stosunkowos³abo poznanym, co wyp³ywaæ mo¿e z ogólnej niechêciwobec jej ujawniania. Powodów tego stanu rzeczy mo¿naposzukiwaæ w:
� powszechnym traktowaniu samotno�ci jako czego�hañbi¹cego, stygmatyzuj¹cego jednostkê przyznaj¹c¹siê do jej do�wiadczania,
� czynienie usilnych starañ niedopuszczenia jej do w³as-nej �wiadomo�ci, a je�li to siê nie powiedzie � chêcijak najszybszego pozbycia siê odczuwanej przez sie-bie samotno�ci oraz towarzysz¹cego jej najczê�ciejbólu psychicznego,
� trudno�ci w identyfikacji samotno�ci ze wzglêdu nawspó³wystêpowanie jej z innymi prze¿yciami, prze-wa¿nie ocenianymi negatywnie,
� niemo¿no�ci pe³nego wyra¿enia oraz zakomunikowa-nia jej innemu cz³owiekowi i
� paradoksalnie � wszechobecno�ci samotno�ci unie-mo¿liwiaj¹cej jej dostrze¿enie, rozpoznanie i zlikwi-dowanie (Ho³yst, za: [2]).
Pomimo tych trudno�ci podejmowano próby naukowegowyja�niania fenomenu samotno�ci: (1) Kongres �La Psico-logia della Solitudine� (�Psychologia samotno�ci�) podpatronatem W³oskiego Towarzystwa Psychologicznego,14 czerwca 2003 roku w Rzymie, W³ochy; (2) Miêdzynaro-dowa konferencja zorganizowana przez W³oskie Towarzys-two Psychologiczne � �Silence and Words � Psychologyof Loneliness� (�Cisza i s³owa � psychologia samotno�ci�),8�10 listopada 2004 w Rzymie, W³ochy; (3) I Ogólnopol-ska Konferencja Monoseologiczna �Humanistyka wobecfenomenu samotno�ci� zorganizowana przez Zak³ad EtykiInstytutu Filozofii Uniwersytetu Miko³aja Kopernika,3�4 czerwiec 2005 roku w Toruniu; (4) Sympozjum po-�wiêcone tematyce samotno�ci, w ramach XXXII ZjazduNaukowego Polskiego Towarzystwa Psychologicznego,22�25 wrze�nia 2005 roku w Krakowie.
Piotr Domeracki [3], wspó³redaktor wydanej niedawnomonografii traktuj¹cej o problematyce samotno�ci propo-nuje, by naukê o samotno�ci nazywaæ monoseologi¹ (odgreckich s³ów monose � samotno�æ oraz logos � nauka).
WYBRANE DEFINICJE SAMOTNO�CI
Kwesti¹ samotno�ci interesuje siê wiele dziedzin wie-dzy. Wzmianki o poczuciu samotno�ci mo¿emy odnale�æw psychologii, filozofii, teologii, socjologii, literaturoznaw-stwie oraz w psychiatrii. Omówienie zwi¹zków samotno�ciz psychiatri¹ nast¹pi w dalszej czê�ci pracy.
Psychologia � samotno�æjako brak bliskich wiêzi z innymi
Poni¿ej cytujê trzy definicje samotno�ci pojawiaj¹ce siêw literaturze psychologicznej oraz pedagogicznej.
�Samotno�æ jest z³o¿onym i wielowymiarowym, psychospo-³ecznym do�wiadczeniem cz³owieka, wystêpuj¹cym pod ró¿n¹
postaci¹ i ze z³o¿onym natê¿eniem. Jest to nieprzyjemne uczucie,pojawiaj¹ce siê na skutek niezgodno�ci pomiêdzy oczekiwania-mi a realnymi mo¿liwo�ciami. Nale¿y do stanów emocjonalnych,w których jednostka jest �wiadoma izolacji od innych osób i nie-mo¿no�ci dzia³ania na ich korzy�æ. Mo¿e pojawiæ siê tak¿e na sku-tek utraty kogo� bliskiego i oczekiwania na kogo�, kto móg³byzape³niæ powsta³¹ pustkê� [4].
�Samotno�æ jawi siê jako niezwykle z³o¿ony fenomen ludzkiejegzystencji. Mo¿na przyj¹æ, ¿e z jednej strony jest to obiektywnystan fizyczny oznaczaj¹cy brak kontaktów, styczno�ci jednostkiz innymi lud�mi np. wskutek odosobnienia, odrzucenia przez grupê,izolacji, ¿ycia w pojedynkê, realizowany z konieczno�ci (np. brakrodziny, pobyt w wiêzieniu) albo z wyboru (¿ycie pustelnicze itp.).Ta obiektywna sytuacja samotno�ci jest jednak równocze�nie su-biektywnie do�wiadczana przez jednostkê albo jako osamotnienie(negatywna samotno�æ) albo jako samotno�æ pozytywna� [1].
�Samotno�æ jest têsknot¹ za intymnym i pe³nym znaczeniado�wiadczeniem, a jeszcze czê�ciej blisk¹ i rzeczywist¹ relacj¹polegaj¹c¹ na takim prze¿ywaniu. Têsknota oznacza intensywnepragnienie zniesienia lub przynajmniej zredukowania fizycznego,umys³owego lub duchowego dystansu, który oddziela jednostkê odinnego podmiotu lub przedmiotu, który wydaje siê po¿¹dany w tenlub w inny sposób� [2].
Filozofia � dychotomia: samotno�æ � spotkanie¯ycie ludzkie p³ynie miêdzy samotno�ci¹ a wspólnot¹
(Seneka). Na przeciwleg³ym wobec samotno�ci krañcu kon-tinuum jest spotkanie, czyli jak okre�la je Tischner �do�wiad-czenie twarzy�. Spotkanie to wydarzenie. W koñcu, spotka-nie jest te¿ szans¹ wype³nienia w³asnej samotno�ci (za: [1]).
Socjologia � samotno�æ jako ¿ycie poza wspólnot¹Bauman zauwa¿a, ¿e w cz³owieku istniej¹ dwie równo-
wa¿¹ce siê potrzeby � stowarzyszania siê, przynale¿no�cioraz indywidualno�ci. Pierwsza przejawia siê w tworzeniuwspólnoty wraz z innymi cz³onkami danej spo³eczno�ci.Wyrazem drugiej jest prywatno�æ. Im bardziej przewa¿ajedna potrzeba nad drug¹, tym wiêksze natê¿enie potrzebydot¹d pomijanej. Wspólnota bez prywatno�ci jest zjawis-kiem dosyæ czêsto spotykanym w kulturze Wschodu. Cz³o-wieka Zachodu cechuje natomiast prywatno�æ z wyklucze-niem wspólnoty, czyli samotno�æ [5].
Teologia � samotno�æ jako warunekobcowania z Bogiem
Postuluje siê tu model samotno�ci pustelniczej, asce-tycznej czy klasztornej [6]. Tylko w samotno�ci mo¿liwajest kontemplacja w³asnego ¿ycia. Samotno�æ sprzyja do-chodzeniu do doskona³o�ci, na wzór Boga. Stanowi szansêna wyzwolenie siê od w³asnych s³abo�ci. Podkre�la siêtak¿e, ¿e cz³owiek jest samotny w obliczu Si³y Wy¿szej(Wojty³a, za: [1]).
SAMOTNO�Æ A OSAMOTNIENIE
Mo¿na byæ samotnym, lecz nie czuæ siê osamotnionym,mo¿na te¿ odczuwaæ osamotnienie nie bêd¹c samotnym.Niezbêdne wydaje siê poczynienie zasadniczego rozró¿nie-nia pomiêdzy u¿ywanymi stosowanymi nieraz zamiennieterminami. Mo¿na przyj¹æ, ¿e osamotnienie to negatyw-nie prze¿ywana samotno�æ, spotyka siê tu te¿ okre�lenie�samotno�æ negatywna�. Samotno�æ za� jest kategori¹ nie-
69Samotno�æ jako pomijany rodzaj do�wiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
jednoznaczn¹. W przypadku gdy ze stanem samotno�ciprze¿ywane s¹ przyjemne emocje, nadaje siê jej okre�lenie�samotno�ci pozytywnej�.
Do do�wiadczania samotno�ci przyczynia siê nierzad-ko izolacja czyli oddzielenie, opuszczenie b¹d� odrzucenie,wykluczenie jednostki z szerszego �rodowiska spo³ecznego.Nieodmiennie ³¹czona z poczuciem samotno�ci bywa tak¿ealienacja, definiowana jako wyobcowanie jednostki od sto-sunków spo³ecznych, kultury, przyrody oraz g³êbokie za-gubienie cz³owieka w otaczaj¹cym go �wiecie [1].
SAMOTNO�Æ SPO£ECZNA I EMOCJONALNA
Samotno�æ jest ogólnie prze¿ywanym, lecz jak na razieniezbyt dobrze zbadanym fenomenem ludzkiego do�wiad-czenia. Weiss zaproponowa³ rozró¿nienie samotno�ci spo-³ecznej i emocjonalnej (za: [4]). Podzia³ ów trafnie odzwier-ciedla doznawanie samotno�ci przez osoby chore i zdro-we (nieleczone psychiatrycznie). Wydaje siê, i¿ natê¿enietych dwóch rodzajów samotno�ci jest mniej wiêcej równeu wszystkich osób, niezale¿nie od ich stanu zdrowia psy-chicznego.
Samotno�æ emocjonalna pojawia siê, gdy cz³owiek od-czuwa brak �cis³ego, intymnego zwi¹zku z inn¹ osob¹. Po-czucie to sk³ania do oceniania innych ludzi poprzez pry-zmat mo¿liwo�ci zapewnienia samotnemu brakuj¹cejinterakcji. Odczuwanie samotno�ci tego rodzaju prowadzido odczucia niepokoju i izolacji. Przezwyciê¿yæ j¹ mo¿napoprzez utworzenie nowej intymnej relacji zapewniaj¹cejpoczucie przywi¹zania.
Drugim rodzajem samotno�ci wymienianym przez Weis-sa jest samotno�æ spo³eczna, odczuwana w sytuacji bra-ku sieci powi¹zañ spo³ecznych. Szczególnie dotyczy osób,które znalaz³y siê w nowym otoczeniu spo³ecznym, grupieitp., gdzie nie zdo³a³y jeszcze wytworzyæ wiêzi ³¹cz¹cychje z innymi. W przypadku osób choruj¹cych na schizo-freniê, mo¿na przypuszczaæ, ¿e samotno�æ spo³eczna jestprzez nich silnie odczuwana w pierwszych dniach po przy-jêciu do szpitala, a potêgowana bywa przez objawy psy-chotyczne. Cz³owiek prze¿ywaj¹cy tego typu samotno�æposzukuje aktywno�ci, w których mo¿e uczestniczyæ wrazz innymi. St¹d te¿ ten rodzaj samotno�ci mo¿e byæ zniwe-lowany poprzez nawi¹zanie przyja�ni zapewniaj¹cej inter-akcjê spo³eczn¹.
SAMOTNO�Æ A ZABURZENIA PSYCHICZNE
W psychiatrii dominuj¹cym podej�ciem do zagadnieniasamotno�ci jest ujmowanie jej w kategoriach objawu cho-robowego wystêpuj¹cego w ró¿norodnych zaburzeniach orazchorobach psychicznych. Najczê�ciej spotykanym przy-k³adem zwi¹zku samotno�ci z psychopatologi¹ w prakty-ce klinicznej s¹ zaburzenia osobowo�ci. Rozpatrywaniesamotno�ci jako objawu znajduje równie¿ swoje odzwier-ciedlenie w konstruowaniu, a nastêpnie stosowaniu po-szczególnych narzêdzi badawczych, niezbêdnych do diag-nozowania zg³aszaj¹cych siê pacjentów. Przyk³adowo,w Kwestionariuszu Objawowym �0� Aleksandrowicza, po-zycja 130 w brzmieniu: �potrzeba samotno�ci� zaliczana jest
do skali 10 nazwanej �mieszane zaburzenia osobowo�ci�,k³ad¹cej szczególny nacisk na takie cechy osobowo�ci jak:unikanie i zale¿no�æ, a sama potrzeba samotno�ci zosta³aprzyporz¹dkowana, jak ³atwo siê domy�liæ, osobowo�ci lê-kliwej (unikaj¹cej) oraz osobowo�ci zale¿nej [7].
Nie brakuje tak¿e badañ podkre�laj¹cych zwi¹zki poczu-cia samotno�ci z neurotyczno�ci¹ jako cech¹ osobowo�cimierzon¹ za pomoc¹ Wielkiej Pi¹tki [8].
Na samotno�æ odczuwan¹ przez osoby chore psychicz-nie, g³ównie pacjentów cierpi¹cych z powodu schizofreniizwróci³a uwagê A. Grzywa [9]. Pod¹¿aj¹c jej �ladem, mo¿-na zestawiæ ze sob¹ dotychczasow¹ wiedzê o samotno�cijako fenomenie psychologicznym z odczuciami zg³aszany-mi przez osoby choruj¹ce na schizofreniê.
Samotno�æ pacjentów chorych na schizofreniê bywanajczê�ciej traktowana jako jeden z objawów negatywnych.Co mo¿e wp³ywaæ na tendencjê do izolowania siê u pacjen-tów schizofrenicznych, nieuchronnie prowadz¹c¹ do poczu-cia samotno�ci? Odpowiadaj¹c na podobnie postawionepytanie Alanen przypomina piêæ spo�ród dziesiêciu czyn-ników wyró¿nionych przez Straussa i wsp. S¹ to: cierpieniepsychiczne wynikaj¹ce z powracania objawów pozytyw-nych, utrata nadziei i samoposzanowania, poczucie winy zapoprzednie zachowania psychotyczne, zagro¿enie wywo³a-ne sytuacj¹ spo³eczn¹ i efekty instytucjonalizacji, a w�ródnich piêtno diagnozy schizofrenii [10].
SAMOTNO�Æ A SCHIZOFRENIA
W czym tkwi ró¿nica pomiêdzy prze¿ywaniem samot-no�ci przez osoby choruj¹ce na schizofreniê, a osobamizdrowymi? Jak mo¿na by przypuszczaæ, poczucie samot-no�ci pojawiaj¹ce siê u pacjentów koncentruje siê w wiêk-szym stopniu na do�wiadczeniu choroby, dolegliwo�ciachz ni¹ zwi¹zanych, próbach przezwyciê¿ania postaw spo-³ecznych nacechowanych negatywnymi uczuciami. Osobynieleczone psychiatrycznie mog¹ doznawaæ samotno�ciw sytuacji ró¿norakich niepowodzeñ, przej�ciowych kry-zysów rozwojowych (szczególnie w okresie dorastania), ge-neralnie we wszelkiego rodzaju istotnych z punktu widze-nia jednostki wydarzeniach ¿yciowych, których dok³ad-n¹ listê przedstawili Rahe i Holmes (za: [11]). Na czelewspomnianej listy znajduje siê �mieræ wspó³ma³¿onka, roz-wód, separacja, kara wiêzienia, a na dalszych pozycjachmo¿na odnale�æ m. in. zmianê dotychczasowych zajêæ, oto-czenia, ale tak¿e sukcesy ¿yciowe jak np. awans w pracy,wygrana na loterii � nie zapominajmy wszak¿e o zjawisku�samotno�ci pozytywnej�.
Samotno�æ wg Johna McGrawaJohn McGraw [2], amerykañski badacz zjawiska samot-
no�ci wyró¿ni³ szereg jej typów � spo³eczny, erotyczny, kul-turowy, metafizyczny, epistemologiczny, komunikacyjny,etyczny, ontologiczny, egzystencjalny i religijny. Wydajesiê, ¿e szczególnie cztery z wyliczonych rodzajów samot-no�ci mo¿na odnie�æ do opisu prze¿yæ osób choruj¹cych naschizofreniê, ze wzglêdu na czêsto�æ objawów bezpo�red-nio z nimi zwi¹zanych. Jednocze�nie nale¿y zaznaczyæ, ¿eopisane poni¿ej typy samotno�ci nie ograniczaj¹ siê jedy-nie do odczuæ osób chorych psychicznie. W umiarkowanym
70 Anna Bieniarz
stopniu doznawane s¹ przez wiêkszo�æ ludzi, lecz w schizo-frenii przybieraj¹ skrajne nasilenie, przyczyniaj¹c siê tymsamym do izolacji chorego od jego �rodowiska.
Samotno�æ metafizyczna przedstawiona zosta³a jakoodczuwany brak b¹d� niedostatek pe³nej sensu, intymnejwiêzi z ca³¹ rzeczywisto�ci¹, prowadz¹cy do postrzegania�wiata w kategoriach zagro¿enia, wzmagaj¹cy postawêobronn¹ w postaci reagowania wrogo�ci¹ wobec antycy-powanego niebezpieczeñstwa. Mo¿na by przypuszczaæ, ¿etaki sposób prze¿ywania rzeczywisto�ci jest bliski pacjen-tom schizofrenicznym (szczególnie tym spe³niaj¹cym kry-teria diagnostyczne schizofrenii paranoidalnej).
Samotno�æ w komunikacji miêdzyludzkiej jest powszech-nie spotykanym odczuciem w przypadku pacjentów ze schi-zofreni¹, której czê�ci¹ s¹ zaburzenia mowy (ró¿norodneneologizmy, werbigeracje, perseweracje czy dziwacznesformu³owania). Ten rodzaj samotno�ci wi¹¿e siê z poczu-ciem niemo¿no�ci pe³nego wyra¿enia w³asnych doznañ in-nej osobie. Pacjenci w fazie remisji czêsto potwierdzaj¹trudno�ci w przekazaniu minionych prze¿yæ psychotycz-nych, nierzadko wybieraj¹ te¿ inne �rodki wyrazu w celudok³adnego oddania do�wiadczanych przez siebie emocji.
Samotno�ci¹ egzystencjaln¹ nazwane zosta³o do�wiad-czanie w³asnego ¿ycia jako niekoñcz¹cego siê poczucia izo-lacji od innych. Cech¹ charakterystyczn¹ jest tu pragnienieprzezwyciê¿enia w³asnej odrêbno�ci poprzez zjednoczeniesiê z inn¹ osob¹. Pacjenci ze schizofreni¹ niejednokrotniedonosz¹ o odczuwanych przez siebie zdolno�ciach odczy-tywania cudzych my�li, przesy³ania innym zaszyfrowanychinformacji oraz otrzymywania takowych od otoczenia.
Cech¹ charakterystyczn¹ samotno�ci religijnej jest od-czuwanie têsknoty za jak¹� wy¿sz¹ si³¹ lub moc¹, Absolu-tem, który nadaje rzeczywisto�ci ostateczny sens. Osobycierpi¹ce z powodu schizofrenii miewaj¹ czêsto urojeniao tre�ci religijnej, które mo¿na odczytaæ jako wyraz szu-kania opieki. Pogl¹d taki zgodny jest z wynikami badañsugeruj¹cymi, i¿ czêst¹ cech¹ osobowo�ci spotykan¹ w�ródosób leczonych z powodu schizofrenii jest zale¿no�æ odosób znacz¹cych [12].
cym u pod³o¿a zaburzenia psychotycznego jest rozszcze-pienie. Wed³ug niego, rozdzielenie uczuæ od my�li powo-duje niedostosowanie emocjonalne, utrudniaj¹ce choremukontakt z otaczaj¹c¹ go rzeczywisto�ci¹ [12].
Zmiany w sferze uczuæ stanowi¹ dzi� jeden z podstawo-wych i odrêbnych od rozszczepienia osobowo�ci objawów,sk³adaj¹cych siê na obraz zaburzenia schizofrenicznego.�Stêpienie uczuciowe�, ujmowane przez A. Bilikiewicza[13] jako zbledniêcie afektu, zaburzenia modulacji, nieobejmuje ca³o�ci ¿ycia uczuciowego chorego, a jedyniepewn¹ jego czê�æ. Pacjent z rozpoznaniem schizofreniimo¿e byæ obojêtny b¹d� �stêpia³y uczuciowo� wobec spraw¿ycia codziennego, a przejawiaj¹cy ogromne zainteresowa-nie losem �wiata, konfliktami etnicznymi tocz¹cymi siê naodleg³ych kontynentach czy te¿ kontaktami z istotami po-zaziemskimi. Mo¿na stwierdziæ, ¿e u chorego dochodzi doprzeplatania siê tendencji do zamkniêcia w krêgu w³asnychdoznañ psychotycznych wraz z pragnieniem zbli¿enia do
innych ludzi, chêci ucieczki od spraw uznawanych przezpacjenta jako przyziemne wraz z potrzeb¹ pozostania w�ródbliskich. Owa chêæ do pozostania w�ród dotychczasowychspraw i ludzi mo¿e byæ motywowana poczuciem samot-no�ci pojawiaj¹cym siê u chorego. Jednak z powodu de-ficytów w trafnym odczytywaniu emocji u siebie i reago-waniu na nie u innych, spowodowanym otrzymywaniemw przesz³o�ci komunikatów o podwójnym znaczeniu, pa-cjent napotyka na trudno�ci w kontaktach interpersonal-nych. Blado�æ afektywna u chorego bywa traktowana przezotoczenie jako niewerbalny komunikat chêci zakoñczeniarozmowy, wycofania siê z kontaktu, tymczasem mo¿e onaoznaczaæ wyuczony sposób ochrony przed ambiwalencj¹uczuæ w zwi¹zkach miêdzyludzkich.
AutyzmAutyzm, czyli nadmierne zamkniêcie siê w sobie, oder-
wanie od rzeczywisto�ci, koncentracja na w³asnych dozna-niach wewnêtrznych, stanowi jeden z osiowych objawóww schizofrenii [13]. Chorzy ¿yj¹ prawie wy³¹cznie swoimipragnieniami, lêkami, wytworami wyobra�ni, nie ujawnia-j¹c ich tre�ci osobom z otoczenia. Brak wspó³brzmieniaemocjonalnego z otoczeniem oraz izolowanie siê od niegosprawia, i¿ rodzina, osoby znajome odnosz¹ siê krytyczniewobec cz³owieka zmagaj¹cego siê z chorob¹. Potêgujeto sk³onno�ci chorego do �oddalania siê� od innych orazodczuwania samotno�ci, czy mo¿e raczej osamotnienia. Po-dobne odczucie pojawia siê jednocze�nie u osób bliskich,które podejmuj¹c wysi³ki w celu znalezienia wspólnejp³aszczyzny porozumienia z chorym natrafiaj¹ na liczneprzeszkody. Wymagaj¹ przeto wsparcia ze strony personelumedycznego. Warto�ciowy wydaje siê dla nich udzia³ w za-jêciach psychoedukacyjnych, podczas których maj¹ szansêuzyskania podstawowych informacji o chorobie ich blis-kiego, ucz¹ siê technik nawi¹zywania dialogu z pacjentem,wymieniaj¹ siê uwagami i w³asnymi spostrze¿eniami z oso-bami znajduj¹cymi siê w podobnym do nich po³o¿eniu.
�Podatno�æ na zranienie��Podatno�æ na zranienie� uto¿samiana z nadwra¿liwo�-
ci¹ na sytuacje stresowe mog¹ce spowodowaæ rozbiciestruktury osobowo�ci, jest dosyæ czêst¹ cech¹ wystêpuj¹c¹u osób ze schizofreni¹. W ujêciu psychoanalitycznym wspo-mina siê o �s³abym ego� u osób choruj¹cych na schizofreniê.Freud zauwa¿y³, ¿e w psychozie ego jest pokonane przez idw taki sposób, ¿e traci zwi¹zek ze �wiatem zewnêtrznym.Robbins, amerykañski psychoterapeuta zajmuj¹cy siê lecze-niem psychoz, analizuj¹c wyniki badañ biopsychiatrycz-nych rozpozna³ dwa podstawowe obszary podatno�ci nazranienie. S¹ to: trudno�æ organizacji (mózgu) powoduj¹caawersjê do kontaktów spo³ecznych oraz trudno�ci w regu-lowaniu stymulacji (za: [11]). Podatno�æ tego rodzaju zo-sta³a wiêc sklasyfikowana jako czynnik o charakterze bio-psychicznym i przedstawiona w modelu integruj¹cym,uwzglêdniaj¹cym przyczyny biologiczne i psychologicznew powstawaniu choroby. Cacioppo próbuje znale�æ biolo-giczne uwarunkowania samotno�ci [14]. Twierdzi, ¿e zaodczuwanie samotno�ci odpowiedzialne jest wzajemne od-dzia³ywanie genotypu i �rodowiska, w którym cz³owiek¿yje. Mo¿liwe, ¿e chodzi tu o identyczne powi¹zania.
71Samotno�æ jako pomijany rodzaj do�wiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
Zaburzenia z krêgu schizofreniiNiektóre osoby przejawiaj¹ szczególn¹ tendencjê do
poszukiwania samotno�ci, odosobnienia. U pacjentów z oso-bowo�ci¹ schizoidaln¹ wystêpuje �prawie sta³a preferencjado samotnictwa� (ICD-10) [15]. Twierdzenie, ¿e pacjencischizoidalni nie odczuwaj¹ dotkliwej samotno�ci wydaje siêprzesadzone. Stosowanie przez nich mechanizmu obron-nego zwanego fantazjowaniem mo¿e sygnalizowaæ prze-tworzon¹ potrzebê kontaktów, która jednak stanowi dla pa-cjenta zagro¿enie i w zwi¹zku z tym nie mo¿e byæ w pe³niu�wiadomiona.
Osobowo�æ schizoidalna mo¿e równie¿ stanowiæ wstêpdo schizofrenii, opisuje siê j¹ wówczas jako czê�æ pre-psychotycznego rozwoju osobowo�ci. Jak donosi Alanen,w badaniach prepsychotycznej osobowo�ci pacjentów zeschizofreni¹, dominuj¹ dwie przeciwstawne cechy spoty-kane u chorych: tendencja do wycofywania siê z kontaktóworaz symbiotyczna potrzeba podpory [11]. Oba te krañcekontinuum dotykaj¹ problemu samotno�ci. Izolowanie siêod innych ludzi nakre�la d¹¿enie do samotno�ci, którawydaje siê stanowiæ dla chorego schronienie przed wypro-jektowanym na otoczenie niebezpieczeñstwem, natomiastsymbioza ujmowana byæ mo¿e w ramach introjekcji zagro-¿enia i poszukiwania przez pacjenta pomocy polegaj¹cej naochronie przed w³asn¹ destrukcyjno�ci¹.
Nieco odmiennie prze¿ywana bywa samotno�æ przezpacjentów z zaburzeniami schizoafektywnymi, gdzie obja-wy schizofreniczne wspó³wystêpuj¹ z objawami afektyw-nymi. Ujawniane poczucie samotno�ci spotyka siê czê�cieju pacjentów, u których do objawów schizofrenicznych do-³¹czaj¹ objawy depresyjne. Doznawanie samotno�ci mo¿ebyæ u nich zwi¹zane z uczuciem bezsilno�ci. Nale¿y przytym zauwa¿yæ, ¿e samotno�æ mo¿e wzmagaæ my�li samo-bójcze, a tak¿e stanowiæ predyktor podejmowanych próbsamobójczych.
W trakcie pierwszego epizodu schizofreniiPierwszy epizod schizofrenii bywa nierzadko sporym
zaskoczeniem dla pacjenta oraz jego rodziny. Zdarza siê,¿e chory stara siê ukryæ niepokoj¹ce go objawy przed oto-czeniem, racjonalizuje motywy w³asnego postêpowania.Najczê�ciej pacjent nie dowierza bliskim czy znajomymukazuj¹cym mu symptomy chorobowe, próbuj¹cym prze-konaæ do podjêcia leczenia. Pierwszy epizod traktuje w ra-mach nieszczê�liwego przypadku, nadwra¿liwo�ci rodzinyna naturalne w odczuciu chorego zachowanie. Trudno siêdziwiæ, ¿e wspó³praca lekarza z chorym nie uk³ada siêwtedy pomy�lnie. Pacjenci czêsto odmawiaj¹ przyjmowa-nia leków b¹d� samodzielnie je odstawiaj¹. Nie maj¹ po-czucia choroby, towarzyszyæ im natomiast mo¿e wra¿enieulegania przymusowym oddzia³ywaniom lekarskim, tote¿zwykle buntuj¹ siê przeciwko pomijaniu ich zgody na �nie-potrzebn¹� kuracjê. W zmaganiu siê z nieoczekiwanymii uci¹¿liwymi nieraz dolegliwo�ciami oraz próbami unik-niêcia hospitalizacji, towarzyszy pacjentom poczucie ob-co�ci, niezrozumienia ze strony bliskich. W ich prze¿yciachodnale�æ tak¿e mo¿na poczucie osamotnienia w �podwój-nej walce� � z objawami oraz z osobami otaczaj¹cymi cho-rych. Odczucie samotno�ci mo¿e byæ w trakcie tej fazy roz-patrywane jako czynnik nasilaj¹cy wystêpowanie objawów(pozytywnych lub negatywnych).
mi nie powinny wi¹zaæ siê z poczuciem osamotnienia, izo-lacji od innych osób. Czy to oznacza, i¿ chory nie odczuwawtedy samotno�ci? Niekoniecznie.
Do�wiadczenie przebytej choroby ca³kowicie odmienia¿ycie cz³owieka, o czym najlepiej wiedz¹ pacjenci onko-logiczni, którym uda³o siê pokonaæ raka. Porównanie psy-chozy do tzw. prze¿yæ granicznych trafnie oddaje powagêtej choroby, w trakcie której chory doznaje skrajnie silnychemocji, traci kontrolê nad swoim zachowaniem czy te¿ mapoczucie obco�ci wobec dotychczas znanego otoczenia. Tra-ci poczucie bezpieczeñstwa i stabilno�ci ¿yciowej. Wszyst-kie te elementy sk³adaj¹ce siê na do�wiadczenie chorobypsychicznej jak¹ jest schizofrenia znacz¹co zmieniaj¹ cz³o-wieka, przyczyniaj¹ siê do weryfikacji jego �wiatopogl¹du,wyznawanego przez niego systemu warto�ci, ale przedewszystkim wp³ywaj¹ na samoocenê, która ulega znaczne-mu obni¿eniu. Za¿ywane leki przypominaj¹ o istnieniuschorzenia psychicznego. Wiedza o chorobie w�ród pacjen-tów czy te¿ ich rodzin bywa niewystarczaj¹ca, przynajmniejna pocz¹tku leczenia. Dopiero po us³yszeniu diagnozy me-dycznej zaczynaj¹ siê pytania, poszukiwanie informacjio chorobie ze wszystkich mo¿liwych �róde³. Wtedy te¿ za-równo pacjenci, jak i ich bliscy odkrywaj¹ bolesn¹ �odrêb-no�æ� od reszty nastawionego hedonistycznie spo³eczeñstwa,u którego nie odnajduje odd�wiêku ich chêæ podzielenia siêswoimi problemami.
Choroba, szczególnie powa¿na � a do takich zaliczyætrzeba schizofreniê � wi¹¿e siê z obecno�ci¹ cierpienia.Konfrontacja z nim tworzy barierê pomiêdzy doznaj¹cymgo cz³owiekiem, a osob¹, która, by go zrozumieæ mo¿e je-dynie polegaæ na empatii. Choæ zdolno�æ do wspó³brzmieniaemocjonalnego jest zró¿nicowana, to przy niewielkim wy-si³ku, ale sporych chêciach mo¿na j¹ w sobie rozwin¹æ.
Do�wiadczenie choroby jest swojego rodzaju �balas-tem�, który bêdzie towarzyszy³ choremu do koñca ¿ycia.Nawet przy pojedynczych epizodach chorobowych, zawszepozostaje lêk przed nawrotem. Z tego wzglêdu nale¿y siêzastanowiæ, czy nie mamy tu do czynienia z samotno�ci¹chroniczn¹, prze¿ywan¹ w sposób ci¹g³y, nieustannie od-gradzaj¹c¹ chorego od spo³eczeñstwa. Samotno�æ wi¹¿¹c¹siê ze �wiadomo�ci¹ przebytej choroby i czêsto skrzêtnieskrywan¹ przed nietolerancyjnym otoczeniem.
W momencie nawrotu chorobyW momencie gdy objawy psychotyczne ulegaj¹ za-
ostrzeniu, wiêkszo�æ chorych ma tendencjê do wycofywaniasiê z kontaktów spo³ecznych i przebywania w samotno�ci[16]. Mo¿na mówiæ w tej sytuacji o samotno�ci fizycznej(inaczej spo³ecznej), to jest obiektywnie mierzalnej, spo-wodowanej tendencj¹ do izolowania siê od innych ludzi.
Bezpo�rednio przed nawrotem choroby pacjenci odczu-waj¹ wzmo¿one napiêcie, bywaj¹ niespokojni, przeczu-waj¹, ¿e nied³ugo stanie siê co� niepokoj¹cego. Kêpiñskimówi w tym przypadku o �fazie oczekiwania� [17]. Nie-którzy pacjenci podejrzewaj¹, ¿e choroba powraca. Nie chc¹,by inni byli �wiadkami ich zachowañ psychotycznych.Przebywanie w samotno�ci mo¿na te¿ odczytywaæ jako je-den ze sposobów radzenia sobie w trudnej sytuacji, któr¹z pewno�ci¹ stanowi psychoza.
72 Anna Bieniarz
W momencie ustêpowania objawówSamotno�æ w chwili mijania najbardziej uci¹¿liwych
objawów chorobowych zwi¹zana jest z poczuciem utraty.Omamy wzrokowe b¹d� s³uchowe traktowane s¹ jako prze-szkoda w normalnym funkcjonowaniu � �g³osy�, które cho-ry s³yszy w g³owie, nierzadko w trakcie rozmowy z innymiwp³ywaj¹ na zniekszta³cenie przekazywanych mu informa-cji. Jednak zdecydowana wiêkszo�æ pacjentów przyzwycza-ja siê do obecno�ci �g³osów� czy te¿ �wizji� w swoim ¿yciu.Kiedy objawy ustêpuj¹ odczuwaj¹ ambiwalentne uczucia� z jednej strony rado�æ z powodu powrotu do zdrowia,z drugiej � smutek, gdy¿ maj¹ poczucie, ¿e �co� zosta³o imodebrane� przez leki. Po ust¹pieniu objawów mierz¹ siêz pustk¹ po chorobie. U�wiadamiaj¹ sobie te¿, jakie szkodypoczyni³a w ich ¿yciu psychoza, spostrzegaj¹ bezpowrotnyup³yw czasu. Nierzadko pacjenci czuj¹ siê pozostawienisami sobie w nie³atwym powrocie do spo³eczeñstwa, wy-kazuj¹cego nieraz ca³kowity brak zrozumienia wobec nich.Na tym tle tak¿e mo¿e pojawiaæ siê u chorego poczuciesamotno�ci wi¹zane z poczuciem w³asnej odrêbno�ci, nie-przystawalno�ci do zasad wyznaczanych przez silniejszychczy te¿ przebieglejszych od niego. A st¹d ju¿ niedalekadroga, by chêæ ucieczki od bezwzglêdno�ci �wiata przybra³apostaæ kolejnego nawrotu choroby.
Przewlek³a postaæ chorobyPacjent zmagaj¹cy siê z chorob¹ od wielu lat obarczony
jest zazwyczaj tak zwanym �defektem schizofrenicznym�.Liczne hospitalizacje, nawroty choroby, ograniczone kon-takty interpersonalne, gorsza sytuacja materialna pozostaj¹w zwi¹zku ze zjawiskiem �naznaczenia� czy �napiêtnowa-nia� spo³ecznego. Nietrudno sobie wyobraziæ odczucie osa-motnienia wynikaj¹ce z marginalizacji spo³ecznej.
Has³o tolerancji dla odmienno�ci wci¹¿ pozostaje w sfe-rze deklaracji nieznajduj¹cych pokrycia w rzeczywisto�ci.Osoby choruj¹ce psychicznie nadal maj¹ trudno�ci ze zna-lezieniem pracy odpowiadaj¹cej ich kwalifikacjom za-wodowym. Niechêæ du¿ej czê�ci spo³eczeñstwa wobecwieloletnich rezydentów szpitali psychiatrycznych wynikaz braku dostatecznej wiedzy na temat chorób i zaburzeñpsychicznych, jak równie¿ rozpowszechnianych przez me-dia stereotypów odnosz¹cych siê do zachowañ odbiegaj¹-cych od ogólnie przyjêtej normy. Znajduje to wyraz w spo-³ecznej sk³onno�ci do izolowania chorych psychicznie.Stwarzanie chorym �sztucznego �rodowiska� w którymmog¹ funkcjonowaæ (np. Domy Pomocy Spo³ecznej) z jed-nej strony pozbawia pacjentów mo¿liwo�ci zmierzenia siêz problemami dotykaj¹cymi przeciêtnego cz³owieka, przezco nara¿a ich na wtórn¹ stygmatyzacjê, bêd¹c¹ rezultatemdeficytów w sferze kompetencji spo³ecznych, a z drugiejpozbawia ludzi nieleczonych psychiatrycznie kontaktówz chorymi cechuj¹cymi siê szczególnego rodzaju wra¿li-wo�ci¹ w ocenie zewnêtrznej rzeczywisto�ci.
U osób choruj¹cych chronicznie mo¿na dostrzec tzw.samotno�æ kulturow¹ � oddzielenie od otaczaj¹cych war-to�ci kulturowych. Brak lub znacznie ograniczone zainte-resowania obyczajowo�ci¹, zwyczajami czy panuj¹cymiobecnie trendami ekonomicznymi, sprawami polityczny-mi czy frapuj¹cymi problemami spo³ecznymi du¿ym stop-niu izoluje chorych od �wiata i � si³¹ rzeczy � skazujena samotno�æ.
ZAKOÑCZENIE
Odczuwana samotno�æ sk³ania cz³owieka borykaj¹cegosiê z problemem choroby schizofrenicznej do prób na-wi¹zywania kontaktów ze �wiatem zewnêtrznym, choæbypoprzez w³¹czanie osób ze swojego otoczenia w systemomamów i urojeñ. Jednocze�nie objawy wytwórcze w znacz-nym stopniu odgradzaj¹ chorego od jego otoczenia. Tob³êdne ko³o powinno zostaæ przerwane przez oddzia³ywaniapsychoterapeutyczne. D³ugotrwa³a, systematyczna pracawymagaj¹ca wiele wysi³ku od wszystkich zaanga¿owanychw ni¹ stron ma na celu nawi¹zanie przez chorego trwa³ejrelacji z terapeut¹, umo¿liwiaj¹cej przej�cie przez pacjentaprocesu separacji � indywiduacji.
W pracy tej zosta³a podjêta próba opisu zjawiska sa-motno�ci odczuwanej przez osoby choruj¹ce na schizo-freniê. Uwzglêdniono do�wiadczanie samotno�ci na po-szczególnych etapach chorowania (w momencie nawrotuchoroby, ustêpowania objawów, powrotu pacjenta do swo-jego �rodowiska). Odniesiono rodzaje samotno�ci wyró¿-nione przez Johna McGrawa [2] do odczuæ osób cier-pi¹cych z powodu schizofrenii. Szukano zwi¹zków pomiê-dzy zg³aszanym poczuciem samotno�ci i poszczególnymiobjawami schizofrenii (autyzmem, zaburzeniami w sferzeuczuæ, wycofywaniem siê z kontaktów interpersonalnych).W psychiatrii samotno�æ traktowana jest jako objaw psy-chopatologiczny, kiedy pojawia siê w schizofrenii t³u-maczy siê j¹ jako objaw negatywny. Stosunkowo niewielenatomiast wiadomo o subiektywnym prze¿ywaniu samot-no�ci przez pacjentów.
Byæ mo¿e artyku³ ten przyczyni siê do wiêkszego zain-teresowania klinicystów tematyk¹ samotno�ci oraz podjê-cia badañ nakierowanych na eksploracjê tego zagadnienia.
Kostecka [18] pisze, ¿e podczas psychoterapii z chorympsychotycznie:
�balansujemy pomiêdzy blisko�ci¹ i samotno�ci¹, poczuciem, ¿e�w³a�nie wszystko sta³o siê jasne�, a poczuciem, ¿e b³¹dzimy wemgle i nie ma ¿adnego drogowskazu� (s. 49).
Dodaje równie¿, ¿e
�psychoza koñczy siê w momencie, gdy pojawia siê uczucie przy-nale¿no�æ, a samotno�æ i pustka zosta³y wype³nione� (s. 53).
PI�MIENNICTWO
1. Dubas E. Edukacja doros³ych w sytuacji samotno�ci i osamot-nienia. Rozprawa habilitacyjna. £ód�: Wydawnictwo Uniwer-sytetu £ódzkiego; 2000.
2. McGraw J. Samotno�æ � studium psychologiczne i filozoficz-ne. Warszawa: Wyd. Polskie Towarzystwo Higieny Psychicz-nej; 2000.
3. Domeracki P, Tryburski W. Zrozumieæ samotno�æ. Studium in-terdyscyplinarne. Toruñ: Wyd. Uniwersytetu Miko³aja Koper-nika; 2006.
4. Rembowski J. Samotno�æ. Gdañsk: Wyd. Uniwersytetu Gdañ-skiego; 1992.
5. Bauman Z. Socjologia. Poznañ: Wyd. Zysk i S-ka; 1995.6. Kalita Z. Cz³owiek i �wiat warto�ci. Aksjologia renesansowe-
go humanizmu. Wroc³aw: Wyd. Uniwersytetu Wroc³awskie-go; 1993.
73Samotno�æ jako pomijany rodzaj do�wiadczenia osób choruj¹cych na schizofreniê
8. Do³êga Z. Samotno�æ jako stan psychiczny � samotno�æ jakocecha psychiczna. W: Domeracki P, Tyburski W. red. Zrozumieæsamotno�æ. Studium interdyscyplinarne. Toruñ: Wyd. Uniwersy-tetu Miko³aja Kopernika; 2006.
9. Grzywa A. Omamy i urojenia. Wroc³aw: Wyd. Urban & Part-ner; 2000.
10. Alanen Y O. Schizofrenia � jej przyczyny i leczenie dostosowa-ne do potrzeb. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2000.
11. Zimbardo PG, Ruch FL. Psychologia i ¿ycie. Warszawa: Wy-dawnictwo Naukowe PWN; 1998.
12. Tsirigotis K, Gruszczyñski W. Schizofrenia � psychologia i psy-chopatologia. Wybrane zagadnienia psychologii w schizofrenii.Kraków: Wyd. Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2005.
13. Bilikiewicz A. (red.) Psychiatria. Podrêcznik dla studentówmedycyny. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2001.
14. Boomsma D I, Willemsen G, Dolan CV, Hawkley LC, CacioppoJT. Genetic and Environmental Contributions to LonelinessIn Adults: The Netherlands Twin Register Study. BehaviorGenetics. 2005; 35 (6): 745�752.
15. Klasyfikacja zaburzeñ psychicznych i zaburzeñ zachowaniaw ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków� Warszawa: Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne �Ver-salius� i Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2000.
16. Mueser KT, Gingerich S. ¯ycie ze schizofreni¹. Poradnik dlarodzin. Poznañ: Dom Wydawniczy Rebis; 2001.
17. Kêpiñski A. Schizofrenia. Warszawa: PZWL; 1972.18. Kostecka M. Dynamiczna indywidualna psychoterapia schizo-
frenii. W: Meder J, SawickA M. red. Psychoterapia schizofrenii.Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2006.
19. Gadacz T. O samotno�ci, o spotkaniu. Wypisy z ksi¹g filozo-ficznych. Kraków: Wydawnictwo Znak; 1995.
Czaszka mózgowa doros³ego cz³owieka jest sztywnymograniczeniem przestrzeni zawieraj¹cej mózg z oponamimózgowymi, uk³ad naczyniowy wype³niony krwi¹ orazp³yn mózgowo-rdzeniowy wype³niaj¹cy komory mózgowei przestrzeñ podpajêczynówkow¹. Doktryna Monro-Kellymówi, ¿e suma objêto�ci mózgu, p³ynu mózgowo-rdzenio-wego (PMR) oraz krwi wype³niaj¹cej ³o¿e naczyniowe jestwielko�ci¹ sta³¹ tzn., ¿e je¿eli objêto�æ jednego z tychsk³adników powiêksza siê, to albo objêto�æ pozosta³ychsk³adników siê zmniejsza, albo wzrasta ci�nienie wewn¹trz-czaszkowe [1]. Obrzêk mózgu jest najczêstsz¹ przyczyn¹niebezpiecznego wzrostu ci�nienia wewn¹trzczaszkowegoi wystêpuje w przebiegu wielu chorób neurologicznych.
Istotn¹ cech¹ obrzêk³ej tkanki jest nadmierna zawarto�æcieczy, która mo¿e siê gromadziæ, wewn¹trz- lub zewn¹trz-komórkowo. W zale¿no�ci od lokalizacji rozró¿niamy trzyrodzaje obrzêku mózgu:
1. obrzêk naczyniopochodny (OMN) � szerzy siê w prze-strzeni zewn¹trzkomórkowej istoty bia³ej i jest skutkiemprzenikania p³ynu z naczyñ w³osowatych o zwiêkszonejprzepuszczalno�ci.
2. obrzêk cytotoksyczny � (OMC) jest obrzmieniem we-wn¹trzkomórkowym, powstaj¹cym w nastêpstwie nie-prawid³owej przepuszczalno�ci b³on komórkowych.
3. obrzêk �ródmi¹¿szowy
Po zadzia³aniu pierwotnego czynnika uszkadzaj¹cegonastêpuje aktywacja kaskady uszkodzenia, która poprzezliczne procesy metaboliczne mo¿e doprowadziæ, pocz¹tko-wo do zaburzeñ funkcji komórki, a potem poprzez aktywacjê�ródkomórkowych procesów cytotoksycznych do trwa³egouszkodzenia i �mierci komórki nerwowej.
W patologii uk³adu nerwowego najczê�ciej spotykamywszystkie rodzaje obrzêku mózgu wystêpuj¹ce równocze�-nie lub pojawiaj¹ce siê kolejno. Towarzysz¹ one infekcjomo�rodkowego uk³adu nerwowego (o.u.n), zatruciom, nowo-tworom, udarom mózgu, urazom, innym chorobom oraz cza-sem powstaj¹ po zabiegach neurochirurgicznych. Obrzêkmózgu mo¿e byæ te¿ powik³aniem ostrej, górskiej chorobywysoko�ciowej, która mo¿e zagra¿aæ ¿yciu.
SAMOISTNE NADCI�NIENIEWEWN¥TRZCZASZKOWE
Samoistne nadci�nienie wewn¹trzczaszkowe (idiopathicintracranial hypertension, IIH) nazywane dawniej ³agodnymnadci�nieniem wewn¹trzczaszkowym (benign intracranialhypertension) lub rzekomym guzem mózgu (pseudotumorcerebri) jest schorzeniem polietiologicznym charakteryzu-j¹cym siê zwiêkszonym ci�nieniem �ródczaszkowym, ju¿po wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych),infekcji o.u.n., wodog³owia zamkniêtego i encefalopatiinadci�nieniowej [2, 3].
Z I Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
STRESZCZENIECel. Przedstawienie wspó³czesnych pogl¹dów na etiologiê, patogenezê, objawy kliniczne oraz sposoby leczenia samoistnego nadci�-
nienia wewn¹trzczaszkowego (rzekomego guza mózgu).Pogl¹dy. Samoistne nadci�nienie wewn¹trzczaszkowe (IIH) jest to polietilogiczne schorzenie charakteryzuj¹ce siê zwiêkszonym
ci�nieniem �ródczaszkowym, przy wykluczeniu procesów rozrostowych (nowotworowych) i infekcyjnych w o�rodkowym uk³adzie ner-wowym. Zasadnicze objawy to d³ugotrwa³e bóle g³owy i zaburzenia wzrokowe.
Wnioski. Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, leczenie jest g³ównie objawowe, farmakologiczne (acetazolamid), w niektórychprzypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wskazane jest leczenie operacyjne.
SUMMARYObjective. The review presents current opinions and knowledge on etiology, pathogenesis, clinical symptoms and treatment of idiopathic
intracranial hypertension (IIH), also named pseudotumor cerebri.Review. IIH is a polyetiological syndrome of increased intracranial pressure without brain tumors or CNS infections. Persistent head-
aches and vision disturbances are the pivotal clinical symptoms.Conclusions. Since the IIH pathogenesis is unknown, treatment of the condition is mainly symptomatic with diuretics (acetazolamide).
In rare cases of rapidly progressing papilloedema involving a risk of blindness surgical treatment is recommended.
Kryteria diagnostyczne IIH zosta³y okre�lone przez IHS (In-ternational Headache Society) i opublikowane w 2004 r. [4]:
A. nasilaj¹cy siê ból g³owy z co najmniej jedn¹ z poni¿-szych cech oraz spe³niaj¹cy kryteria C i D� codzienne wystêpowanie� rozlany i/lub sta³y ból, niepulsuj¹cy� nasilenie bólu podczas kaszlu lub napiêcia
B. Nadci�nienie wewn¹trzczaszkowe spe³niaj¹ce poni¿szekryteria1. Przytomny pacjent z prawid³owym stanem neurolo-
gicznym lub z poni¿szymi objawami� obrzêk tarczy nn. wzrokowych� powiêkszona plamka �lepa� ubytki w polu widzenia� pora¿enie n. odwodz¹cego2. Zwiêkszone ci�nienie PMR (ponad 200 mm H2O
u osób nieoty³ych, ponad 250 mm H2O u oty³ych) mierzone podczas punkcji lêd�wiowej w pozycji le¿¹cej
3. prawid³owy wynik badania PMR4. wykluczenie odpowiednimi badaniami innych chorób
wewn¹trzczaszkowych, ³¹cznie z zakrzepic¹ ¿y³ móz- gowych
5. wykluczenie metabolicznych, toksycznych lub hormo- nalnych przyczyn nadci�nienia wewn¹trzczaszkowego
C. Ból g³owy rozwija siê w �cis³ym zwi¹zku czasowym zezwiêkszonym ci�nieniem wewn¹trzczaszkowym
D. Ból g³owy zmniejsza siê po upuszczeniu PMR redukuj¹-cym ci�nienie do 120�170 mm H2O i ustêpuje w ci¹gu72 godz. od sta³ej normalizacji ci�nienia �ródczaszkowego.
Zaburzenie to wystêpuje w przebiegu ró¿nych schorzeñi stanów. Lista niektórych czynników predysponuj¹cych dorozwoju IIH [2, 3].
1. Zaburzenia metaboliczne i endokrynologiczne� oty³o�æ i zaburzenia miesi¹czkowania� ci¹¿a i okres oko³oporodowy� choroba Addisona, niewydolno�æ kory nadnerczy� akromegalia� niedoczynno�æ przytarczyc
2. Leki i toksyny� hiperwitaminoza A� tetracykliny� nitrofurantoina� wêglan litu� kwas nalidyksynowy� sulfonamidy� cimetydina� prednizolon i metylprednizolon� tamoksifen� sulfasalazyna� amiodaron
3. Zakrzepice �ródczaszkowego uk³adu ¿ylnego (o ró¿nychprzyczynach)
4. Choroby krwi i tkanki ³¹cznej� niedokrwisto�æ z niedoborem ¿elaza� mononukleoza zaka�na� toczeñ trzewny uk³adowy
Wspó³czynnik zapadalno�ci (incidence rate) na IIH wy-nosi ok. 1�2 przypadki/100 tys. osób populacji generalnejw ci¹gu roku. Jednak w�ród oty³ych kobiet w wieku roz-rodczym mo¿e wzrosn¹æ a¿ do 21 przypadków/100tys./rok.W�ród osób doros³ych notuje siê przewagê kobiet w sto-sunku 3:1, a nawet 10:1 [5].
OBJAWY KLINICZNE
G³ówne objawy kliniczne to bóle g³owy i zaburzeniawidzenia. Bóle g³owy s¹ obecne u 75�100% chorych nasi-laj¹ siê w ci¹gu nocy, czêsto budz¹ pacjentów ze snu wewczesnych godzinach porannych. Nag³e ruchy g³owy lubkaszel nasilaj¹ bóle. Niektórzy chorzy skar¿¹ siê na nie-uk³adowe zawroty g³owy. Bóle g³owy mog¹ trwaæ wielemiesiêcy, zanim nie ustali siê rozpoznania.
Najczêstsze zaburzenia widzenia to stopniowe (rzadkonag³e) pogorszenie ostro�ci wzroku, w nastêpstwie obrzêkutarczy nerwów wzrokowych.
Przy zmianie pozycji g³owy mo¿e wyst¹piæ przemijaj¹-ce zaniewidzenie lub przej�ciowe przymglenie widzenia.Niekiedy dochodzi do uszkodzenia jednego lub obu nerwówodwodz¹cych z nastêpow¹ diplopi¹. W badaniu pola widze-nia mo¿na stwierdziæ powiêkszenie plamki �lepej spowodo-wane przemieszczeniem obrzêkniêtej tarczy nerwu wzroko-wego na obszar plamki ¿ó³tej. Ca³kowita utrata wzrokuzdarza siê rzadko, choæ w pojedynczych przypadkach mo¿esiê to zdarzyæ bardzo szybko, w ci¹gu 24 godz. [2, 3].
PATOGENEZA
Sugerowano, ¿e przyczyn¹ tego schorzenia mo¿e byæ [3]:� nadmierna produkcja PMR,� trwa³y wzrost ci�nienia ¿ylnego� upo�ledzenie wch³aniania PMR w kosmkach pajê-
czynówki� wzrost masy mózgu wtórny do wzrostu objêto�ci
krwi lub p³ynu tkankowegoJednak ¿adna z postulowanych teorii patogenezy IIH nie
wyja�nia w pe³ni ca³o�ci obrazu klinicznego i przebieguchoroby.
IIH czêsto wystêpuje u oty³ych kobiet z zaburzeniamimiesi¹czkowania, ale nie obserwowano u tych osób istot-nych zmian w stê¿eniu gonadotropin ani estrogenów wekrwi, a samo obni¿enie wagi cia³a ju¿ przyczynia³o siê dozmniejszenia dolegliwo�ci [6].
IIH obserwowano te¿ w niedokrwisto�ci spowodowanejniedoborem ¿elaza i w anemii sierpowatej u dzieci [7]. Przy-puszczalny mechanizm powstawania nadci�nienia �ródczasz-kowego zwi¹zany by³ ze wzrostem szybko�ci krwi w mózgu,co mo¿e wystêpowaæ w ciê¿kiej niedokrwisto�ci [3].
Szereg wymienionych powy¿ej leków mo¿e powodo-waæ objawy IIH, jednak po odstawieniu leków najczê�ciejdochodzi do szybkiej poprawy.
ROZPOZNANIE
Rozpoznanie ustalane jest na podstawie objawów kli-nicznych, badania neurologicznego ³¹cznie z dok³adnymbadaniem dna oka, ostro�ci wzroku i pola widzenia oraz
badañ dodatkowych, z których najwa¿niejsze s¹ badanianeuroobrazowe (CT, MRI) pozwalaj¹ce na wykluczenie pro-cesów rozrostowych czy wodog³owia. W wielu przypadkach,poszukuj¹c patologii zakrzepowej w ¿y³ach �ródmózgowych,nale¿y wykonaæ angio-MRI.
Badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) pozwalawykluczyæ infekcje o.u.n. (o�rodkowego uk³adu nerwowe-go) i okre�liæ wysoko�æ ci�nienia PMR. W przypadkach IIHw PMR stwierdza siê prawid³owe lub ni¿sze stê¿eniebia³ka, prawid³owe stê¿enie glukozy, brak pleocytozy, alepodwy¿szone warto�ci ci�nienia PMR, znacznie powy¿ej200 mm H2O.
Po ustaleniu klinicznego rozpoznania IIH, nale¿y wy-konaæ dalsze ukierunkowane badania w celu stwierdzeniaetiologii tego zespo³u.
LECZENIE
Poniewa¿ nie jest poznana patogeneza IIH, nie jestznane równie¿ skuteczne leczenie przyczynowe. W pi�-miennictwie �wiatowym opisywane s¹ ró¿ne sposoby lecze-nia IIH [8, 9].
1. Farmakologiczne (diuretyki, kortikosteroidy, inne leki)2. Dietetyczne (obni¿enie wagi, dieta niskosolna, diety
6. Inne metody (komora hiperbaryczna)Jednak ¿adna z tych metod nie by³a przebadana zgodnie
z zasadami medycyny opartej na faktach (EBM). Ostatniraport grupy Cochrane na temat leczenia IIH stwierdza, ¿enie znaleziono ¿adnej pracy, która spe³niaj¹c kryteria próbyrandomizowanej z grup¹ kontroln¹, pozwala³aby na rzeteln¹ocenê stosowanego leczenia [10]. W tej sytuacji ocenê sku-teczno�ci leku nale¿y opieraæ na dotychczasowych donie-sieniach omawiaj¹cych wyniki terapii IIH w mniejszychgrupach chorych lub nawet na pojedynczych przypadkach.
Jako lek I rzutu zalecany jest acetazolamid (ACE) w daw-ce 2×250 mg stopniowo zwiêkszanej do 1000�2000 mg(dziennie) [8, 9]. Acetazolamid jest silnym, specyficznyminhibitorem anhydrazy wêglanowej, enzymu, który katalizu-je reakcjê powstawania kwasu wêglowego w cewkach ner-kowych. Niedobór kwasu wêglowego, bêd¹cego �ród³emjonów H+, niezbêdnych do wymiany na jony Na+, powodujezwiêkszenie wydalania wody i sodu. Efektem dzia³aniaacetazolamidu jest wiêc zwiêkszenie diurezy i natriurezy.Acetazolamid jest dobrze wch³aniany z przewodu pokarmo-wego, przenika do wielu tkanek. Rozmieszcza siê g³ówniew osoczu, w nerkach, w erytrocytach, w mniejszym stopniuw w¹trobie, miê�niach, ga³kach ocznych i o.u.n. Nie kumu-luje siê w tkankach, przenika przez barierê ³o¿yska i w nie-wielkich ilo�ciach do mleka matek karmi¹cych. Po doustnympodaniu 500 mg Cmax (12�27 µg/ml) wystêpuje po 1�3 godz.i w mniejszych stê¿eniach utrzymuje siê w krwi przez24 godz. od chwili podania. Acetazolamid nie jest metabo-lizowany, a wydalany jest przez nerki w postaci niezmie-nionej. Po podaniu doustnym, ok. 90% dawki wydalane jest
w ci¹gu 24 godzin. Poniewa¿ acetalozamid, jak wykazanorównie¿ na modelach zwierzêcych, zmniejsza wytwarza-nie PMR [6] stosowany jest w ró¿norodnych zaburzeniachneurologicznych powoduj¹cych zwiêkszone ci�nienie �ród-czaszkowe, m.in. w leczeniu IIH [8, 9].
Badanie porównawcze acetazolamidu i topiramatu w gru-pie 40 chorych (w tym 35 kobiet) wykaza³o podobn¹ sku-teczno�æ obu leków, z tym, ¿e leczenie topiramatem jestznacznie dro¿sze [5]. W USA, nawet w pocz¹tkowej fazieleczenia �piorunuj¹cego� (fulminant) IIH stosowany jestacetazolamid w dawce 1000�2000 mg/dziennie, a dopierow razie braku poprawy i pogarszania siê wzroku wdra¿anejest leczenie neurochirurgiczne [10, 11]. W du¿ej grupie54 izraelskich chorych z IIH a¿ 93% by³o leczonych aceta-zolamidem. Z tej grupy nawracaj¹ce epizody IIH wyst¹pi³yu 21 pacjentów (ok. 40%). Autorzy uwa¿aj¹, ¿e d³ugotrwa³e,podtrzymuj¹ce stosowanie acetazolamidu mo¿e zapobiegaænawrotom choroby [12].
Inni autorzy podkre�laj¹, ¿e oprócz leczenia acetazola-midem, bardzo wa¿ne jest obni¿enie masy cia³a pacjentówi tak u 10 z 15 chorych z IIH w ci¹gu 2 mies. leczenia ACEuzyskano ca³kowite wycofanie siê dolegliwo�ci, przy jedno-czesnym zmniejszeniu nadwagi [6]. Acetazolamid jest sku-tecznym lekiem w terapii IIH wywo³anym lekami czy toksy-nami. Obserwowano poprawê u 15-letniej kobiety leczonejd³ugotrwale z powodu tr¹dzika witamin¹ A [13]. Równie¿leczenie colitis ulcerosa sulfasalazyn¹ mo¿e wywo³aæ IIH,dobrze reaguj¹ce na acetazolamid [14].
Do�æ szybkie obni¿enie przewlekle podawanych dawekkortykosteroidów równie¿ mo¿e spowodowaæ wyst¹pienieobjawów IIH, ale leczenie acetazolamidem wraz z upustemPMR daje wyleczenie [15]. IIH mo¿e wyst¹piæ w 2 pierw-szych trymestrach ci¹¿y. Leczenie acetazolamidem jest bez-pieczne i nie stwierdzano ¿adnych objawów niepo¿¹danych,które mog³yby wp³yn¹æ na przebieg ci¹¿y i stan dziecka [16].W innej grupie 12 kobiet przebieg ci¹¿y nie by³ tak pomy�l-ny, ale tylko jedna z nich by³a leczona acetazolamidem [17].
IIH do�æ czêsto wystêpuje u dzieci. Równie¿ w tej gru-pie wieku acetazolamid stosowano czêsto z pozytywnymefektem i jest traktowany jako lek z wyboru w rozpoczyna-niu terapii [7, 18, 19, 20, 21].
W zespole Downa równie¿ mo¿e wyst¹piæ IIH dobrzereaguj¹ce na leczenie acetazolamidem [22].
W dwu du¿ych grupach chorych z IIH (Francja, Hisz-pania) acetazolamid by³ stosowany w politerapii z kortyko-steroidami oraz upustem PMR [23, 24].
Autorzy 2 du¿ych prac pogl¹dowych omawiaj¹cychwspó³czesne tendencje terapeutyczne w IIH zalecaj¹ aceta-zolamid w leczeniu przypadków przewlek³ych, bez szyb-kiej progresji zaburzeñ wzroku [9, 25].
Podobne stanowisko zajmuj¹ autorzy wspó³czesnychpodrêczników neurologii [2, 3].
PODSUMOWANIE
Mimo braku kontrolowanych, randomizowanych próbklinicznych oceniaj¹cych ACE w leczeniu IIH (8) zgodniez zasadami EBM, wiêkszo�æ cytowanych autorów uwa¿astosowanie tego leku w dawce 1�2 g/die za skuteczny, spo-sób leczenia wiêkszo�ci przypadków IIH, zarówno w�ród
78 W³odzimierz Kuran
dzieci, jak i doros³ych, niepowik³anych i niezagro¿onychnag³¹ utrat¹ wzroku. W niektórych przypadkach zalecanejest ³¹czne stosowanie acetazolamidu i kortykosteroidów.W przypadkach szybko postêpuj¹cej utraty wzroku wska-zane jest leczenie operacyjne.
4. International Headache Society. The international classificationof headache disorders. Cephalalgia. 2004; 24 (suplement 1):9�160.
5. Celebisoy N, Gökcay F, Sirin H, Akyürekli O. Treatment of IIH:topiramate vs acetazolamide, an open-label study. Acta NeurolScand. 2007; 116: 322�7.
6. Johnson LN, Krohel GB, Madsen RW, March Jr GA. The roleof weight loss and acetazolamide in the treatment of IIH (pseudo-tumor cerebri). Ophtalmology. 1998; 105 (12): 2313�2317.
7. Henry M, Driscoll MC, Miller M, Chang T, Minniti CP. Pseudo-tumor cerebri in children with sickle cell disease: a case series.Pediatrics. 2004; 113 (3): 265�9.
8. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new aboutidiopathic intracranial hypertension? An updated review. Cepha-lalgia. 2005; 26: 384�99.
10. Lueck C, Mc llwaine G. Interventions for idiopathic intracranialhypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2005; 3: CD003434.
11. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminantidiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007; 68:229�232.
12. Kesler A, Hadayer A, Goldhammer Y, Almong Y, Korczyn AD.Idiopathic intracranial hypertension. Risk of recurrences. Neuro-logy. 2004; 63: 1737�9.
13. Meyer-Heim A, Laudau K, Boltshauser E. Treatment of acnewith consequences � pseudotumor cerebri due to hypervitami-nosis A. Schwez Rundsch Med Prax. 2002; 91: 23�26.
14. Sevgi E, Yalcin G, Kansau T, Varli K. Drug induced intracranialhypertension with sulphasalazine treatment. Headache. 2008;48: 296�8.
16. Lee AG, Pless M, Falardeau J, Capozzoli T, Wall M, Kardon RH.The use of acetazolamide in IIH during pregnancy. Am J Ophtal-mal. 2005; 139 (5): 855�859.
17. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hyper-tension in pregnancy. J Neurol. 2002; 249: 1078�81.
18. Weig SG. Asymptomatic IIH in young children. J Child Neurol.2002; 17 (3): 239�41.
19. Distelmaier F, Sengler U, Messing-Juenger M, Assmann B,Mayatepek E, Rosenbaum T. Pseudotumor cerebri as an impor-tand differential diagnosis of papilledema in children. Brain Dev.2006; 28 (3): 190�5.
21. Malomo AO, Idowu OE, Shokunbi MT, Nwargor OG, OluleyeTS. Non-operative management of benign intracranial hyper-tension presenting with complete visual loss and deafness.Pediatr Neurosurg. 2006; 42: 62�64.
22. Esmaili N, Bradfield YS. Psudotumor cerebri in children withDown syndrome. Ophtalmalogy. 2007; 114 (9): 1773�8.
23. Errguig L, Benomar A, Aitbenhaddou E, Mouti O, RegraguiW, Benaaboud B, Chkili T. Clinical and therapeutic aspects ofbenign intracranial hypertension. Rev Neurol. 2004; 160 (12):1187�90.
24. Rodriguez de Rivera FJ, Martinez-Sanchez P, Ojeda Ruiz deLuna J, Arpa-Gutierrez FJ. Benign intracranial hypertension.History, clinical features and treatment in series of 41 patients.Rev Neurol. 2003; 37 (9): 801�5.
Adres: Dr W³odzimierz Kuran, I Klinika Neurologiczna Instytutu Psychiatrii i NeurologiiAl.Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, tel. 0-22-45-82-548, e-mail: [email protected]
Choroba Alzheimera (chA) jest najczêstsz¹ postaci¹ otê-pienia, a jej wystêpowanie u osób powy¿ej 65 roku ¿yciapodwaja siê blisko co 5 lat [1]. G³ówne objawy chorobywynikaj¹ z postêpuj¹cej i nieodwracalnej �mierci komóreknerwowych w obszarach mózgu odpowiedzialnych za co-dzienne funkcjonowanie, uczenie siê czy pos³ugiwaniemow¹. W przebiegu choroby dochodzi, m.in. do os³abieniatransmisji w uk³adzie cholinergicznym w strukturach o�rod-kowego uk³adu nerwowego (o.u.n.), które wynikaj¹ z obni-¿enia poziomu acetylocholiny (Ach) [2]. Warto podkre�liæogromne koszty zwi¹zane z leczeniem samej choroby jakrównie¿ schorzeñ wspó³istniej¹cych [3]. Jak dot¹d ¿adnaze stosowanych metod terapeutycznych nie zapobiega roz-wojowi choroby, ani nie hamuje w pe³ni jej postêpu [4].Wspó³czesne leczenie chA zosta³o zapocz¹tkowane przezwprowadzenie w Stanach Zjednoczonych, w 1993 rokupierwszego inhibitora acetylocholinoesterazy (IChE) � ta-kryny. W kolejnych latach pojawi³y siê skuteczniejsze i bez-pieczniejsze preparaty: donepezil (1996), rywastygmina(2000) i galantamina (2001). W przypadku takryny oraz ry-wastygminy, wykazano dodatkow¹ zdolno�æ hamowania
butyrylocholinoesterazy (BuChE) [4], co wydaje siê istotne,gdy¿ u chorych na chA, stwierdzono podwy¿szone stê¿enietego enzymu. Kolejnym krokiem w leczeniu chA, by³o za-twierdzenie w 2003 roku memantyny � niekompetycyjnegoantagonisty o umiarkowanym powinowactwie do receptoraNMDA (N-metylo-D-asparaginianowego) [5]. Wprowa-dzenie leku podyktowane by³o wiedz¹ o ekscytotoksycznejroli kwasu glutaminowego oraz jonów wapnia w o.u.n. [6,7]. Okaza³o siê, ¿e memantyna skutecznie zmniejsza³a zbytdu¿e stê¿enie kwasu glutaminowego poprzez modulacjê re-ceptorów NMDA. Wykazano ponadto dzia³anie neuropro-tekcyjne preparatu, poprzez blokowanie zwiêkszonego na-p³ywu jonów wapnia do wnêtrza komórek [5]. Ostatniebadania nie potwierdzi³y wcze�niejszych danych [8], ¿e³¹czne stosowanie memantyny i IChE wykazuje przewagênad zastosowaniem ka¿dego z tych leków oddzielnie [9].Zaskoczenie budzi wiêc fakt, ¿e dimebon równie¿ hamuj¹cAChE i BuChE, mo¿e okazaæ siê skuteczniejszy od dotych-czas stosowanych preparatów [10]. Okaza³o siê jednak, ¿ewykazuje dodatkowo unikalny mechanizm oddzia³ywaniana procesy zachodz¹ce w mitochondriach [11]. Ten prze-
Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera1
Dimebon: new use of an old drug in the treatment of Alzheimer�s disease
MACIEJ BANASIAK, TADEUSZ PIETRAS
Z Kliniki Pneumonologii i Alergologii Instytutu Medycyny Wewnêtrznej Uniwersytetu Medycznego w £odzi
STRESZCZENIECel pracy. Celem pracy jest charakterystyka dimebonu, preparatu przeciwhistaminowego pierwszej generacji, jako potencjalnego
zwi¹zku w leczeniu i zapobieganiu chorobie Alzheimera.Pogl¹dy. Choroba Alzheimera (chA) powoduje uszkodzenie komórek nerwowych w o�rodkowym uk³adzie nerwowym. Prowadzi to do
upo�ledzenia pamiêci, my�lenia oraz powoduje zmiany w zachowaniu siê chorych. Istnieje du¿e zapotrzebowanie na nowe leki, gdy¿ teaktualnie stosowane nie s¹ w stanie zapobiegaæ chorobie lub odwracaæ jej skutki. Jednym z nowych preparatów, który w badaniachprzedklinicznych okaza³ siê zapobiegaæ �mierci neuronów u chorych na chA oraz chorobê Huntingtona jest dimebon. Obecnie preparatjest badany jako potencjalny lek na chA w stadium ³agodnym i umiarkowanym, w badaniu trzeciej fazy zwanym Connections. Dzia³ainaczej ni¿ powszechnie stosowane leki, prawdopodobnie stabilizuj¹c funkcje mitochondriów zapobiega �mierci komórek nerwowych.
SUMMARYObjectives. The aim of this study is to review a potential role of dimebon, the first-generation antihistamine, in the prevention and
treatment of Alzheimer�s disease (AD).Review. Alzheimer�s disease causes neuronal damage in the CNS leading to memory and thinking impairments as well as to behavior
change. Since the currently used medications can neither prevent AD nor reverse its consequences, there is a great need for new pharmaceu-ticals for AD. One of such drugs is dimebon, an oral medication that in preclinical trials turned out to prevent neuronal cell death in patientswith AD and Huntington�s disease. Now it is being tested as a potential treatment for mild and moderate stage Alzheimer�s disease, in phase3 clinical trial named Connections Study. Dimebon action is different from that of any of the currently approved AD medications � the drugprobably stabilizes mitochondrial function, thus preventing neuronal cell death.
1 Autorzy o�wiadczaj¹, ¿e nie maj¹ jakichkolwiek powi¹zañ finansowych ani innych z firm¹/firmami produkuj¹cymi lek bêd¹cyprzedmiotem publikacji.
80 Maciej Banasiak, Tadeusz Pietras
ciwalergiczny lek zastosowany po raz pierwszy dok³adnieprzed 25 laty, nastêpnie zapomniany i ponownie w ostatnichlatach �odkryty� wzbudzi³ du¿e zainteresowanie ze wzglê-du na po³¹czenie w swoim mechanizmie dzia³ania cech za-równo IChE jak i antagonisty NMDA [12].
CHARAKTERYSTYKA DIMEBONU
Dimebon (2,3,4,5-tetrahydro-2,8-dimetylo-5-[2-(6-me-tylo-3-pirydynylo)etylo]-1H-pirydo[4,3-b] indol (ryc. 1),zosta³ po raz pierwszy dopuszczony do sprzeda¿y przezMinisterstwo Zdrowia by³ego Zwi¹zku Radzieckiego w 1983
roku jako lek przeciwalergiczny stosowany na alergicznynie¿yt nosa i atopowe zapalenie skóry [13].
Sprzedawany by³ w postaci tabletek doustnych jako lekOTC (over-the-counter) przez niemal 20 lat [12]. Przezokres ten sprzedano oko³o 28 milionów tabletek. Poniewa¿znany wówczas mechanizm jego dzia³ania polega³ na nie-wybiórczym antagonizmie w stosunku do receptorów hista-minowych, powoli wypierany by³ przez wybiórczych, sku-teczniejszych antagonistów receptora H1, w koñcu za� znik³zupe³nie z rynku farmaceutycznego. Przez lata stosowaniaokaza³ siê byæ �rodkiem bezpiecznym o niewielkiej liczbiedzia³añ niepo¿¹danych (ryc. 2).
bóle kostno-miê�niowe, bone and muscle pain, duszno�æ, dyspnoea, wzrost bilirubiny we krwi, elevated bilirubin; trzepotanie prze-esionków, atrial fibrillation; poliuria, polyuria; hiperkaliemia, hyperkaliemia; bóle d³awicowe, choking pains; zwiêkszona potliwo�æ,increased perspiration; nastrój depresyjny/depresja, depressed mood/depression ; sucho�æ w ustach,mouth dryness.
Rycina 2. Najczêstsze dzia³ania niepo¿¹dane obserwowane u chorych na chorobê Alzheimera w 52 tygodniu leczenia dimebonem.Opracowanie na podstawie [9].
Fig. 2. Side effects most frequently noted in AD patients in the 52nd week of dimebon treatment. The histogram is based on [9].
N
N
N
CHCH3
CH3
Rycina 1. Struktura chemiczna dimebonu [2,8-dimethyl-5-[2-(6-methyl-3-pyridyl)ethyl]-3,4-dihydro-1H-pyrido[4,3-b]indole]Fig. 1. Chemical structure of dimebon.
3
81Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera
Badania toksykologiczne prowadzone w latach 90-tychna szczurach, trzodzie chlewnej i psach, dowiod³y, ¿e dwu-miesiêczne stosowanie dawki 100-krotnie przekraczaj¹cejdawkê terapeutyczn¹ nie powoduje istotnych zmian w pa-rametrach fizjologicznych oraz nie prowadzi do uszkodzeñnarz¹dowych u badanych zwierz¹t [14, 15].
PRZYPADKOWO ODKRYTEW£A�CIWO�CI DIMEBONU
We wczesnych latach 90. rosyjscy naukowcy z Insty-tutu w Chernogolovce poszukiwali antagonistów receptoraNMDA. Sprawdzaj¹c w³a�ciwo�ci ró¿nych zwi¹zków che-micznych natrafili na pochodne gamma-karbolinowe, spo-�ród których do dalszych badañ wybrany zosta³ w³a�niedimebon [16].
Mechanizm dzia³ania dimebonu w osrodkowymuk³adzienerwowym (o.u.n.) mo¿na okre�liæ jako wielokierunkowy.
Hamowanie aktywno�ci acetylocholinoesterazy i buty-rylocholinoesterazy. Acetylocholina wystêpuje w mózguw neuronach, BuChE zw³aszcza w komórkach mikrogleju[17]. Obecno�æ obydwu enzymów stwierdzono w p³ytkachstarczych. W wyniku ubytku neuronów cholinergicznychznacznie spada stê¿enie AchE, a acetylocholina niszczonajest intensywnie przez zawart¹ w gleju i p³ytkach starczychBuChE, której aktywno�æ wzrasta w miarê postêpu chA [17].Dimebon jest silnym odwracalnym inhibitorem BuChE orazs³abym odwracalnym inhibitorem AchE [12].
Antagonizm w stosunku do receptora glutaminergiczne-go NMDA. Badania Grigoreva i wsp. prowadzone na gryzo-niach wykaza³y dzia³anie antagonistyczne dimebonu w sto-sunku do receptorów NMDA (ED50 = 42 mg/kg podanegodootrzewnowo) przy czym wydaje siê, ¿e lek wi¹¿e siêz receptorem w innym miejscu ni¿ memantyna [18].
Blokowanie kana³ów wapniowych typu L. W badaniachin vitro dimebon wykazywa³, podobnie jak takryna, dzia³a-nie neuroochronne na hodowle komórkowe neuronów pod-dane niszcz¹cemu dzia³aniu Abeta 25�35. Abeta 25�35 jestuwa¿any za neurotoksyczny fragment beta-amyloidu [19].Inkubacja neuronów z dodatkiem Abeta 25�35 zmniejsza³a¿ywotno�æ komórek o po³owê. Dimebon w ci¹gu trwania3-dniowej hodowli przywraca³ ¿ywotno�æ komórek do stanusprzed dodania neurotoksyny. ¯ywotno�æ komórek moni-torowano poprzez ocenê stê¿enia dehydrogenazy mlecza-nowej w hodowlach. Przyjêto, ¿e neuroprotekcyjny efektobydwu preparatów wynika z blokowania bramkowanychnapiêciem kana³ów wapniowych typu L [19].
Oddzia³ywanie na mitochondrialne pory nale¿¹ce do sys-temu MPTP. Mitochondria, poza dostarczaniem energii ko-mórce, pe³ni¹ istotn¹ funkcjê scalaj¹c¹ sygna³y prowadz¹cedo prze¿ycia lub �mierci komórki [20]. Upo�ledzenie inte-gralno�ci b³ony mitochondrialnej przez upo�ledzenie funkcjiMPTP (mitochondrial permeability transition pore) prowa-dzi do �mierci neuronów. MPTP s¹ kompleksem bia³ekwbudowanych zarówno w b³onê wewnêtrzn¹, jak i ze-wnêtrzn¹ mitochondriów. Odpowiadaj¹ miêdzy innymi zahomeostazê wapniow¹ w komórce nerwowej [20]. Niektóre
toksyczne czynniki, w�ród nich Abeta 25�35, potrafi¹ nieod-wracalnie spowodowaæ otwarcie otworów kompleksu MPTP[11]. Prowadzi to do zwiêkszenia przepuszczalno�ci dla jo-nów wapnia, wywo³ania neurotoksycznego stanu i w efekcie�mierci neuronów. Sugeruje siê, ¿e ochrona funkcji MPTPpoprzez zapobieganie otwieraniu porów (hamowanie prze-puszczalno�ci b³ony mitochondrialnej) czyli ochrona inte-gralno�ci b³ony mitochondrialnej odpowiedzialna jest zaefekt neuroprotekcyjny dimebonu [11].
W opublikowanych wynikach 2 fazy badañ nad zastoso-waniem dimebonu w leczeniu choroby Huntingtona stwier-dzono, ¿e dimebon poprzez mechanizm mitochondrialnymo¿e okazaæ siê skuteczny w leczeniu równie¿ tej postêpu-j¹cej choroby neurodegeneracyjnej [21].
Mo¿na dyskutowaæ czy zosta³y ostatecznie wyja�nionemechanizmy korzystnego dzia³ania leku w chA. Wydaje siê,¿e podwójna blokada, enzymu aetylocholinoesterazy i re-ceptorów NMDA oraz opisywany wp³yw na MPTP nie dokoñca wyja�niaj¹ skuteczno�æ dimebonu. Szczególnie, ¿estwierdzono jego s³absze powinowactwo do acetylcholino-esterazy i silniejsze do BuChE przeciwnie ni¿ ma to miejscew przypadku IChE. Wykazano tak¿e s³abszy ni¿ przy sto-sowaniu memantyny antagonizm w stosunku do recepto-rów NMDA. Z drugiej strony, nale¿y zaznaczyæ, ¿e opty-malna si³a oddzia³ywania idealnego preparatu z receptoremb¹d� enzymem, warunkuj¹ca u¿yteczno�æ w leczeniu chA� nie jest znana. Byæ mo¿e subtelny wp³yw dimebonu na me-chanizmy regulacji produkcji neurotransmiterów w o.u.n. jestskuteczniejszy ni¿ oddzia³ywanie memantyny, IChE lub³¹czny efekt tych dwóch leków. Mo¿liwe te¿, ¿e w³a�ciwo�cileku wynikaj¹ z nieopisanych dotychczas mechanizmów.Nie ma odpowiedzi na powy¿sze pytania. Nie prowadzonobadañ porównuj¹cych dimebon z obecnie stosowanymi leka-mi w chA, a jedynie z placebo. Warunkiem w³¹czenia cho-rych do prowadzonych prac badawczych by³ co najmniej60-dniowy okres bez leczenia przy u¿yciu preparatów prze-znaczonych dla chA [10]. Mimo nie do koñca wyja�nione-go mechanizmu dzia³ania, Dimebon okaza³ siê skutecznywe wstêpnie przeprowadzonych 8-tygodniowych badaniachpilota¿owych na grupie 14 pacjentów [12].
BADANIA KLINICZNE
Wyniki randomizowanych badañ, podwójnie za�lepio-nych placebo opublikowanych w czasopi�mie Lancet w lipcutego roku pokaza³y, ¿e chorzy na ³agodn¹ lub umiarkowan¹postaæ chA, leczeni dimebonem do�wiadczyli statystycznieistotnej poprawy w porównaniu z osobami, które dostawa³yplacebo, we wszystkich piêciu g³ównych punktach koñco-wych oceny: pamiêci i my�lenia, zachowania, zdolno�ci wy-konywania codziennych czynno�ci ¿yciowych i ca³kowitegofunkcjonowania [10]. Badania prowadzono w 11 miejscachw Rosji przez okres 12 miesiêcy. Sponsorem badañ by³afirma Medivation, producent preparatu. Zakwalifikowano183 chorych na chA po 50 roku ¿ycia osi¹gaj¹cych od 10do 24 punktów w skali MMSE, u których wykluczono innepod³o¿e otêpienia, choroby w¹troby oraz nerek. Dwie gru-py chorych otrzymywa³o dimebon w dawce 20 mg/kg trzyrazy dziennie lub placebo. Bezpieczeñstwo oraz tolerancjêleczenia oceniano na podstawie dzia³añ niepo¿¹danych
82 Maciej Banasiak, Tadeusz Pietras
zg³aszanych podczas kontrolnych badañ (ryc. 2), elektro-kardiografii oraz odchyleñ w badaniach laboratoryjnych.Efekty leczenia oceniano wyj�ciowo, po 12, 26 i 52 tygo-dniach. G³ównymi punktami koñcowymi badania by³y wy-niki w skali Alzheimer�s Disease Assessment Scale w czê�cidotycz¹cej czynno�ci poznawczych (ADAS-cog) natomiastdrugorzêdnymi � wyniki MMSE oraz wyniki w skali Clini-cian�s Interview-Based Impression of Change obejmuj¹cejinformacje od opiekuna chorego (CIBIC-plus). Poprawêzdolno�ci wykonywania codziennych czynno�ci ¿yciowychokre�lano w skali ADCS-ADL (Alzheimer�s Disease Coope-rative. Study activities of Daily Living), nasilenie objawówneuropsychiatrycznych w skali NPI (Neuropsychiatric Inven-tory). Badanie ukoñczy³o 88% chorych leczonych dimebo-nem i 82% otrzymuj¹cych placebo. Wyniki badania s¹ inte-resuj¹ce z powodu nie tylko zahamowania pogorszeniaczynno�ci poznawczych, ale tak¿e ich poprawy w porówna-niu z pocz¹tkiem leczenia. W 26 tygodniu leczenia nast¹pi³apoprawa o �1,9 punkta w skali ADAS-cog w porównaniuze stanem pocz¹tkowym chorych (p = 0,0005), (ryc. 3).
Wyra�na by³a te¿ �rednia ró¿nica miêdzy lekiem a pla-cebo (�4 punkty w skali ADAS-cog; p<0,0001). Oznaczato, ¿e stan osób w grupie placebo wyra�nie siê pogorszy³,w grupie z dimebonem za� statystycznie istotnie poprawi³.Dla porównania, podczas badañ z donepezilem [22], w po-dobnym okresie czasowym 24 tygodni uda³o siê uzyskaæpoprawê o �0,67 punkta w skali ADAS-cog dla dawki 5 mgi � 1,1 dla dawki 10 mg (ryc. 3). W przypadku obydwu
leków korzystne efekty podczas badania oceniane przy u¿y-ciu tej skali zmniejsza³y siê w czasie leczenia. Nale¿y jed-nak podkre�liæ, ¿e ró¿nica punktowa dimebon � placeboby³a wy¿sza w 52 tygodniu leczenia (�6,9) ni¿ w tygodniu26 (�4 punkty). Mo¿na przypuszczaæ, ¿e skuteczno�æ dzia-³ania dimebonu u leczonych wzglêdem nieleczonych po ko-lejnych sze�ciu miesi¹cach badania jeszcze wzros³a mimotendencji spadkowej efektywno�ci obserwowanej w odnie-sieniu do stanu pocz¹tkowego chorych leczonych.
Pod koniec marca 2008 roku rozpocz¹³ siê nabór chorychna chA do klinicznych, miêdzynarodowych, wieloo�rodko-wych badañ III fazy o nazwie Connections prowadzonychprzez firmê Medivation w Stanach Zjednoczonych, Europiei Ameryce Po³udniowej [23]. S¹ one uzupe³nieniem poprzed-nich do�wiadczeñ koniecznych do zatwierdzenia leku przezFDA (Federal Food and Drug Administration) [23]. W�ród525 chorych na chA o ³agodnym lub umiarkowanym prze-biegu uczestnicz¹cych w badaniu, dwie trzecie bêdzie otrzy-mywaæ dimebon trzy razy dziennie przez okres sze�ciumiesiêcy, reszta osób dostanie placebo. Ocenione zostaniebezpieczeñstwo leku, oraz jego wp³yw na poprawê czynno-�ci poznawczych, pamiêci, codziennego funkcjonowaniai dbania o siebie w�ród chorych na chA. Zbadana zostanierównie¿ jako�æ ¿ycia opiekunów przed i po zakoñczeniubadania. Je¿eli wyniki oka¿¹ siê podobnie korzystne jakw poprzednim badaniu [10], firma zapowiada wprowadzeniepreparatu na rynek ju¿ w 2010 roku. Dystrybucjê preparatuna rynku europejskim prowadziæ bêdzie firma Pfizer [24].
Na osi y przedstawiono orientacyjnie ró¿nicê pomiêdzy warto�ciami wyj�ciowymi a wynikami uzyskanymi w trakcie stosowaniadanego leku. Na osi x czas w tygodniach. Widaæ, ¿e efekt leczniczy zarówno donepezilu, jak i dimebonu spada w miarê trwanialeczenia. Zarówno stopieñ poprawy jak i czas utrzymywania siê efektów klinicznych leczenia s¹ istotniejsze w przypadku dimebonu.On the y axis the difference between baseline scores and these obtained during treatment with a given drug is approximatelyrepresented. The x axis represents treatment duration in weeks. Therapeutic effects of both donepezil and dimebon obviouslydecrease with time. Both the degree of improvement and maintenance of favorable clinical outcome are more significant for dimebon.
Rycina 3. Porównanie poprawy funkcji poznawczych mierzonych za pomoc¹ skali ADAS-cog podczas leczenia dimebonemprzez okres 52 tygodni oraz donepezilem 5 mg podczas 24 tygodni. Warto�ci punktowe ADAS-cog dla preparatów zaczerpniêto z [10, 22].
Fig. 3. A comparison of cognitive improvement during a 52-week dimebon treatment and 24-week treatment with 5mg donepezil.Cognitive functions were assessed using the ADAS-cog. The source of ADAS-cog scores for both medications: [10, 22].
83Dimebon: stary lek, nowe zastosowanie w leczeniu choroby Alzheimera
PODSUMOWANIE
Dostêpne w obecnej chwili leczenie choroby Alzheimerajest nadal leczeniem objawowym. G³ównym efektem tera-peutycznym stosowanych aktualnie leków jest raczej czaso-we zahamowanie pogarszania siê funkcji poznawczych ni¿poprawa ju¿ istniej¹cych. Dimebon w przeprowadzonychbadaniach wykaza³ efekt neuroprotekcyjny oraz istotniepoprawi³ stan chorych na chA. Poprawa funkcji poznaw-czych wynika³a prawdopodobnie z hamowania dzia³aniaenzymów rozk³adaj¹cych acetylocholinê, natomiast neuro-ochrona � z blokowania kana³ów wapniowych oraz antago-nizm w stosunku do receptorów NMDA. Nale¿y oczekiwaæbadañ, które odpowiedz¹ na pytanie czy korzystny efektbêdzie siê utrzymywa³ w czasie. Odpowiedzi wymaga rów-nie¿ pytanie o mechanizm dzia³ania leku poprzez mitochon-drialny system MPTP.
Stwierdzono, ¿e dimebon jest lekiem bezpiecznym. Donajczêstszych dzia³añ niepo¿¹danych, które obserwowanow trakcie leczenia, nale¿a³y sucho�æ w ustach oraz depresja.
Warto podkre�liæ korzy�ci z badania preparatu ju¿ obec-nego na rynku. Wydaje siê, ¿e ostateczne koszty produkcjipowinny okazaæ siê ni¿sze i co za tym idzie cena leku dlapacjenta mniejsza. Czy tak siê stanie w rzeczywisto�ci? Czylek oka¿e siê skuteczny? Dowiemy siê tego po og³oszeniuwyników badania Connections.
PI�MIENNICTWO
1. Paradowski B. Fakty wynikaj¹ce z badañ porównawczychinhibitorów cholinoesterazy. W: Leszek J. Choroby otêpien-ne Teoria i praktyka. Wroc³aw: Wydawnictwo Continuo; 2003.s. 437�440.
2. Beach TG, Kuo YM, Spiegel K, Emmerling MR, Sue LI,Kokjohn K, Roher AE. The cholinergic deficit coincides withAbeta deposition at the earliest histopathologic stages of Alzhei-mer disease. J Neuropathol Exp Neurol. 2000; 59 (4): 308�313.
3. Zhao Y, Kuo TC, Weir S, Kramer MS, Ash AS. Healthcarecosts and utilization for Medicare beneficiaries with Alzheimer�s.BMC Health Serv Res. 2008; 8: 108.
4. van Marum RJ. Current and future therapy in Alzheimer�sdisease. Fundam Clin Pharmacol. 2008; 22 (3): 265�274.
5. Reisberg B, Doody R, Stoffler A, Schmitt F, Ferris S, Möbius HJfor the Memantine Study Group. Memantine in moderate� to-severe Alzheimer�s disease. N Engl J Med. 2003; 348:1333�41.
6. Szewczak MR, Hrib NJ. Excitatory amino acids and drug re-search. Drug Develop Res. 1989; 17 (4): 3�5.
7. Schoesboe A, Belhage B, Frandsen A. Role of Ca2+ and othersecondo messengers in excitatory amino acid receptor mediatedneurodegeneration: clinical perspectives. Clin Neurosci. 1997;4: 194�198.
8. Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S,Gergel I: Memantine Study Group. Memantine treatment inpatients with moderate to severe Alzheimer disease already
receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA.2004; 291 (3): 317�324.
9. Porsteinsson AP, Grossberg GT, Mintzer J, Olin JT. MemantineMEM-MD-12 Study Group. Memantine treatment in patientswith mild to moderate Alzheimer�s disease already receivinga cholinesterase inhibitor: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Curr Alzheimer Res. 2008; 5 (1): 83�89.
10. Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, Thomas RG, Aisen PS,Bachurin SO, Seely L, Hung D. Effect of dimebon on cogni-tion, activities of daily living, behaviour, and global function inpatients with mild-to-moderate Alzheimer�s disease: a rando-mised, double-blind, placebo-controlled study. Lancet. 2008;372 (9634): 207�215.
11. Bachurin SO, Shevtsova EP, Kireeva EG, Oxenkrug GF, SablinSO. Mitochondria as a target for neurotoxins and neuroprotec-tive agents. Ann N Y Acad Sci. 2003; 993: 334�349.
12. Bachurin S, Bukatina E, Lermontova N, Tkachenko S, Afana-siev A, Grigoriev V, Grigorieva I, Ivanov Y, Sablin S, ZefirovN. Antihistamine agent Dimebon as a novel neuroprotector anda cognition enhancer. Ann N Y Acad Sci. 2001; 939: 425�435.
13. Matveeva IA. Action of dimebon on histamine receptors. Farma-kol Toksikol. 1983; 46 (4): 27�29.
14. Golubeva MI, Shashkina LF, Proinova VA, Fedorova EA,Nechushkina LV. Preclinical study of the safety of the anti-histaminic preparation dimebon. Farmakol Toksikol. 1985; 48(3): 114�119.
15. Proinova VA, Golovanova IV, Golubeva MI, Shashkina LF.Evaluation of the effect of the antihistaminic preparations Dime-bon and diprazin on embryogenesis in rats. Farmakol Toksikol.1985; 48 (6): 89�93.
16. Zefirov S, Afanasiev AZ, Afanasieva SV, Bachurin SO, Tkachen-ko SE, Grigoriev VV, Jurovskaya MA, Chetverikov VP, Buka-tina EE, Grigorieva IV. US Patent 6187785 � Agent for treatingneurodegenerative disorders; http://www.patentstorm.us/patents/6187785/fulltext.html.
17. Cummings JL, Cole G. Alzheimer Disease. JAMA. 2002; 287:2335�2338.
18. Grigorev VV, Dranyi OA, Bachurin SO. Comparative study ofaction mechanisms of dimebon and memantine on AMPA- andNMDA-subtypes glutamate receptors in rat cerebral neurons.Bull Exp Biol Med. 2003; 136 (5): 474�477.
19. Lermontova NN, Redkozubov AE, Shevtsova EF, Serkova TP,Kireeva EG, Bachurin SO. Dimebon and tacrine inhibit neuro-toxic action of beta-amyloid in culture and block L-type Ca (2+)channels. Bull Exp Biol Med. 2001; 132 (5): 1079�1083.
20. Leung AW, Halestrap AP. Recent progress in elucidating themolecular mechanism of the mitochondrial permeability transi-tion pore. Biochim Biophys Acta. 2008; 1777 (7�8): 946�952.
21. Oficjalna strona internetowa firmy Medivation; http://www.medivation.com/pipeline_huntington.html.
22. Rogers SL, Farlow MR, Doody RS, Mohs R, Friedhoff LT.A 24-week, double-blind, placebo-controlled trial of donepezilin patients with Alzheimer�s disease. Donepezil Study Group.Neurology. 1998; 50 (1): 136�145.
23. Oficjalna strona internetowa badania Connections; Medivation.Connection: an Alzheimer�s disease investigational trial. 2008;http://connectionstudy.com.
24. Pfizer and Medivation Enter into Global Agreement to Co-Develop and Market Dimebon for the Treatment of Alzheimer�sand Huntington�s Diseases: http://mediaroom.pfizer.com.
Adres: Dr Tadeusz Pietras, Klinika Pneumonologii i Alergologii Instytutu Medycyny Wewnêtrznej Uniwersytetu Medycznego w £odzi,91-123 £ód�, ul. Kopciñskiego 22, tel/fax (42)6782129, mail: [email protected]
Choroba niedokrwienna serca (ChNS) jest jednym z naj-wa¿niejszych problemów zdrowotnych. Ryzyko zachoro-wania oraz ryzyko zgonu zwi¹zane z wiekiem w przebieguChNS jest mniejsze u kobiet ni¿ u mê¿czyzn, jednak kobiety
¿yj¹ �rednio d³u¿ej, wiêc bezwzglêdna liczba zachorowañi zgonów w przebiegu ChNS jest podobna u obydwu p³ci.U kobiet obserwujemy wyra�ny wzrost zachorowañ po50 r.¿. w zwi¹zku z obni¿eniem stê¿eñ estrogenów w me-nopauzie. Umieralno�æ mê¿czyzn z powodu ChNS zmniej-sza siê, natomiast zwiêksza siê u kobiet. Polska nale¿y dokrajów o najwiêkszym ryzyku zachorowalno�ci i �miertel-no�ci z powodu ChNS [1].
Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwóji przebieg choroby niedokrwiennej serca
The influence of depression and antidepressive treatment on the developmentand course of ischemic heart disease
GRZEGORZ NAWARSKI1, TOMASZ PAWE£CZYK2, JOLANTA RABE-JAB£OÑSKA2
Z: 1. Poradni Kardiologicznych SPZOZ w Poddêbicach i Centrum Medycznego �Bazarowa� w £odzi2. Kliniki Zaburzeñ Afektywnych i Psychotycznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w £odzi
STRESZCZENIECel. Celem pracy by³o dokonanie przegl¹du: (1) badañ oceniaj¹cych wp³yw depresji na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
� ChNS, (2) prawdopodobnych mechanizmów patofizjologicznych ³¹cz¹cych ChNS i depresjê oraz (3) najnowszych badañ wp³ywu lecze-nia przeciwdepresyjnego na przebieg ChNS i wspó³istniej¹c¹ depresjê, m.in.: SADHART, CREATE, ENRICHD, CAST, CASH, MIND-IT.
Pogl¹dy. Przeprowadzone dotychczas badania kliniczne retrospektywne, prospektywne oraz metaanalizy jednoznacznie wykazuj¹�cis³¹ korelacjê pomiêdzy wystêpowaniem depresji a ryzykiem rozwoju ChNS u osób dotychczas na ni¹ niechoruj¹cych oraz pomiêdzywystêpowaniem i nasileniem objawów depresyjnych a nasileniem objawów wieñcowych u osób z rozpoznan¹ ChNS. Istnieje wiele danychna temat prawdopodobnych patomechanizmów ³¹cz¹cych depresjê i ChNS, z których najwa¿niejsze to: nadreaktywno�æ osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z towarzysz¹c¹ aktywacj¹ uk³adu katecholaminergicznego, zaburzenia funkcji p³ytek krwi z aktywacj¹ uk³adu krzep-niêcia, patologiczny wzrost aktywacji uk³adu immunologicznego o charakterze zapalnym, dysfunkcja �ródb³onka naczyniowego oraz zwiêk-szenie stê¿eñ homocysteiny. Wyniki najnowszych badañ dotycz¹cych oceny wp³ywu odpowiedniego leczenia farmakologicznego a tak¿epsychoterapeutycznego depresji wskazuj¹, ¿e dzia³ania te istotnie poprawiaj¹ przebieg i rokowanie w ChNS, poprzez m.in. zmniejszenieryzyka zawa³ów i zgonów, a najbezpieczniejszymi lekami s¹ niektóre leki z grupy SSRI.
Wnioski. (1) Depresja zwiêksza ryzyko rozwoju ChNS, czêsto wspó³wystêpuje z ChNS i znacz¹co wp³ywa na jej przebieg i rokowanie,st¹d potrzeba jej wczesnego wykrywania i skutecznego leczenia. (2) Zastosowanie odpowiedniego leczenia farmakologicznego i psycho-terapeutycznego poprawia przebieg i rokowanie w ChNS.
SUMMARYObjectives. To review the research literature concerning: (1) the effect of depression on the development and course of ischemic heart disease
(IHD), (2) probable pathophysiological mechanisms underlying the association between IHD and depression, and (3) most recent studies on theimpact of antidepressants on the course of IHD and comorbid depression (including SADHART, CREATE, ENRICHD, CAST, CASH, MIND-IT).
Review. The hitherto conducted retrospective and prospective clinical studies, as well as meta-analyses clearly indicate a high correla-tion between the presence of depression and the risk for developing IHD in currently healthy persons, and between the incidence and severityof depressive symptoms on one hand and coronary symptoms severity in persons diagnosed with IHD, on the other hand. Among numerousdata suggesting probable mechanisms of the association between depression and IHD, the following seem to be most important: hyper-reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis with the associated catecholaminergic system activation, platelet dysfunctionwith the coagulation system activation, the immune system pathological hyperactivity of an inflammatory character, vascular endotheliumdysfunction, and increased homocysteine concentrations. The most recent evaluative studies show that appropriate pharmacotherapyand psychotherapy of depression significantly improve the course and prognosis of IHD, among others, by reducing the risk of heart strokeand death. The SSRI medications turned out to be the safest.
Conclusions. (1) Depression increases the risk for IHD development, is frequently comorbid with IHD, and has a significant effect on itscourse and prognosis � thus, there is a need for early diagnosis and effective treatment of depression. (2) Appropriate pharmacologicaltreatment and psychotherapy may improve the course of IHD and its prognosis.
86 Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
Liczne badania kliniczne retrospektywne, prospektyw-ne jak i metaanalizy jednoznacznie wykazuj¹ �cis³¹ korela-cjê pomiêdzy wystêpowaniem depresji a rozwojem ChNSu osób dotychczas na ni¹ niechoruj¹cych oraz pomiêdzywystêpowaniem objawów depresyjnych a nasileniem obja-wów wieñcowych u osób z ju¿ rozpoznan¹ ChNS [2�20].Z drugiej strony w badaniu opublikowanym w 2000 r. przezLane i wsp. stwierdzono, ¿e choæ objawy depresyjne i lêko-we wystêpowa³y czêste i przez d³ugi okres u osób po zawaleserce, to nie by³y jednak predyktorami �miertelno�ci [21].
Najlepiej poznane mechanizmy patofizjologiczne ³¹cz¹-ce depresjê i ChNS to nadreaktywno�æ osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (OPPN) z towarzysz¹c¹ jej aktywacj¹uk³adu katecholaminergicznego oraz zaburzenia funkcjip³ytek krwi z aktywacj¹ uk³adu krzepniêcia, a tak¿e czasemobserwowany patologiczny wzrost aktywacji uk³adu immu-nologicznego o charakterze �zapalnym�, dysfunkcja �ród-b³onka naczyniowego, zwiêkszenie poziomu homocysteiny,czêstsze wspó³istnienie innych czynników ryzyka ChNS[11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 20�34].
Wystepuj¹ znaczne podobieñstwa pomiêdzy zaburze-niem depresyjnym a stresem przewlek³ym. Dochodzi w nichdo przewlek³ej aktywacji OPPN. W wyniku tego w pod-wzgórzu uwalniana jest w nadmiarze kortykoliberyna (CRH),która dzia³aj¹c na przedni p³at przysadki powoduje wzrostsyntezy i uwalniania hormonu adrenokortykotropowego(ACTH), który z kolei pobudza korê nadnerczy do synte-zy i uwalniania kortyzolu, rdzeñ nadnerczy do produkcjii wydzielania katecholamin, a dzia³aj¹c na neurony noradrer-giczne w mózgu doprowadza do wzrostu aktywno�ci tegouk³adu. Konsekwencjami podwy¿szonego poziomu korty-zolu w organizmie s¹: wzrost stê¿enia cholesterolu i trójgli-cerydów, wzrost ci�nienia têtniczego krwi oraz uszkodze-nie �ródb³onka naczyniowego. Czynniki te prowadz¹ doprzyspieszenia procesów mia¿d¿ycowych. Potwierdzeniemnadreaktywno�ci OPPN jest stwierdzenie u wiêkszo�ci cho-rych na depresjê: podwy¿szonego poziomu kortyzolu wekrwi, CRH w p³ynie mózgowo-rdzeniowym, brak obni¿eniapoziomu kortyzolu po podaniu deksametazonu oraz zmniej-szenie wzrostu poziomu ACTH po podaniu egzogennej CRH[11, 23, 25]. Istotne jest równie¿ obserwowane u chorychna depresjê podwy¿szone stê¿enie katecholamin, powodu-j¹ce skurcz naczyñ krwiono�nych, w tym têtnic wieñco-wych, przyspieszenie czynno�ci serca oraz podwy¿szeniewarto�ci ci�nienia têtniczego [23]. Doprowadza to z jednejstrony do dysproporcji pomiêdzy zapotrzebowaniem miê-�nia sercowego na tlen a jego poda¿¹ oraz do uszkodze-nia �ciany naczyñ krwiono�nych i przyspieszenia zmianmia¿d¿ycowych. Nadmiar katecholamin powoduje równie¿wzrost poziomu glikemii oraz insulinooporno�æ, które samew sobie s¹ czynnikami mia¿d¿ycorodnymi. U chorych nadepresjê obserwuje siê zmniejszenie zmienno�ci rytmu serca(HRV) [23]. Wynika ono ze wzglêdnej przewagi uk³adusympatycznego nad parasympatycznym. Zmniejszenie HRVjest czynnikiem ryzyka z³o�liwych komorowych zaburzeñrytmu serca oraz ryzyka zgonu u pacjentów z ChNS, zw³asz-cza po zawale serca. Zale¿no�æ ta jest dobrze udokumento-wana zarówno u chorych na depresjê, jak i z objawamilêkowymi [18, 20, 22]. Stwierdzono tak¿e liczne niepra-wid³owo�ci funkcji p³ytek krwi: wzrost stê¿enia czynnikap³ytkowego 4, wzrost stê¿enia beta-tromboglobuliny, wzrost
gêsto�ci receptorów serotoninergicznych 5 HT2 oraz wzrostreaktywno�ci p³ytek na stymulacjê serotoninow¹ a tak¿ezmniejszenie reaktywno�ci pod wp³ywem difosforanu ade-nozyny [24, 26]. Wymienione zaburzenia doprowadzaj¹do nadmiernej aktywacji p³ytek z sekrecj¹ ich ziarnisto�ci,agregacj¹ i aktywacj¹ metabolizmu kwasu arachidonowego[26]. U chorych na depresjê opisywano tak¿e nieprawid³o-wo�ci w zakresie uk³adu krzepniêcia krwi: wzrost stê¿eniafibrynogenu oraz czynnika krzepniêcia VII c [11, 24, 26].Aktywacja p³ytek krwi oraz wzrost procesów prozakrzepo-wych prowadziæ mo¿e do czêstszego wystêpowania ostrychzespo³ów wieñcowych.
U chorych na depresjê stwierdzono zmiany w uk³adzieodporno�ciowym o charakterze zapalnym. W badaniach kli-nicznych obserwowano: wzrost poziomu tzw. bia³ek ostrejfazy: bia³ka C-reaktywnego, alfa-1-kwa�nej glikoproteiny,alfa-1-antychymotrypsyny, wzrost stê¿enia cytokin i ichreceptorów takich jak: interleukiny-6, rozpuszczalnych re-ceptorów interleukiny-6 i interleukiny-2 oraz transferyny,rozpuszczalnej adhezyny (sICAM-1), wzrost ilo�ci limfo-cytów T CD 25+, limfocytów T CD 4+ oraz limfocytów BCD 19+ [28, 30, 31, 32]. Aktywacja uk³adu odporno�cio-wego mo¿e powodowaæ niekorzystne zmiany w uk³adziekr¹¿enia, albowiem pod wp³ywem czynników zapalnych,g³ównie cytokin dochodzi do nasilenia mia¿d¿ycy i czêst-szego wystêpowania incydentów sercowych.
Miar¹ prawid³owej funkcji �ródb³onka naczyniowegojako najwiêkszego gruczo³u dokrewnego produkuj¹cegotlenek azotu jest odpowied� � prawid³owy rozkurcz têtnicyramieniowej oceniany za pomoc¹ ultrasonografii po zwol-nieniu mankietu ci�nieniomierza. U osób z depresj¹ niewykazano tego odruchu, co przemawia za istotn¹ dysfunkcj¹�ródb³onka, a co za tym idzie obni¿eniem produkcji i bio-dostêpno�ci tlenku azotu [33, 34]. Upo�ledzenie produkcjii uwalniania tlenku azotu do krwiobiegu mo¿e prowa-dziæ do nieprawid³owej relaksacji naczyñ wieñcowych, nie-zwykle wa¿nej przy wzro�cie zapotrzebowania komórekmiê�nia sercowego na tlen.
Wzrost stê¿enia homocysteiny w osoczu jest uwa¿anyza dodatkowy czynnik ryzyka ChNS. Wykazano równie¿,¿e obni¿anie jej stê¿enia za pomoc¹ witamin z grupy Bi kwasu foliowego mo¿e poprawiaæ rokowanie. U chorychna depresjê stwierdza siê podwy¿szone stê¿enie tego ami-nokwasu [23].
Chorzy na depresjê czê�ciej ni¿ zdrowi s¹ obarczeni in-nymi udokumentowanymi w badaniach klinicznych czyn-nikami ryzyka ChNS. Znacz¹co czê�ciej ni¿ w populacjiosób bez depresji stwierdza siê: palenie tytoniu, oty³o�æ,cukrzycê, hipercholesterolemiê. Ponadto, niesystematyczniewspó³pracuj¹ z lekarzem w zakresie terapii przeciwnie-dokrwiennej, co tak¿e istotnie pogarsza rokowanie [20, 23].
Liczne badania, w których oceniano zwi¹zki pomiêdzyró¿nymi czynnikami psychologicznymi a wystêpowaniemChNS zosta³y przeprowadzone g³ównie w latach 80. i 90.ubieg³ego wieku. Wykaza³y one, ¿e depresja ma w tymwzglêdzie najwiêksze znaczenie. Jedna z pierwszych pracpo�wiêconych temu zagadnieniu zosta³a opublikowanaprzez Tsuanga i wsp. w 1980 r. Wykazano w niej istotnezwiêkszenie �miertelno�ci z powodu schorzeñ uk³adu kr¹-¿enia u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi [1]. Spo-strze¿enia te zosta³y nastêpnie potwierdzone w kilku innych
87Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
badaniach, m.in. przez Nelsona w 1999 r. [35]. Odmiennewyniki uzyska³ natomiast Zilber w 1989 r., który stwierdzi³zwiêkszenie �miertelno�ci u chorych na depresjê jedyniez powodu towarzysz¹cych infekcji, ale nie z przyczyn kar-diologicznych [36].
Ostatnia dekada ubieg³ego wieku przynios³a wyniki sze-roko zakrojonych badañ populacyjnych. D³ugoterminowebadanie Andy i wsp., opublikowane w 1993 r., potwierdzi³onie tylko wp³yw depresji, ale równie¿ zale¿no�æ pomiêdzyjej nasileniem, a rozwojem ChNS w populacji 2832 pacjen-tów [37]. W badanej grupie u 11,1% chorych stwierdzanonastrój depresyjny, u 10,8% �rednio nasilon¹, a u 2,9% ciê¿-k¹ depresjê. Wp³yw tej ostatniej by³ znacznie bardziej istot-ny w aspekcie rozwoju nowych przypadków ChNS od dwóchpozosta³ych obrazów klinicznych depresji.
W 1994 r. Ford i wsp. przedstawili z kolei wyniki35-letniej obserwacji 1198 absolwentów studiów medycz-nych Uniwersytetu Johna Hopkinsa [38]. Wystêpowaniedepresji i ChNS oceniano w odstêpach 5-letnich. Depresjaokaza³a siê niezale¿nym predyktorem ChNS, zwiêkszaj¹-cym ryzyko zachorowania ponad dwukrotnie. Zaobserwo-wano równie¿ dwukrotny wzrost zapadalno�ci na zawa³ ser-ca, przy czym zale¿no�æ tê odnotowywano najwcze�niej po10 latach od momentu przebycia epizodu depresji. Wzrostzachorowalno�ci u badanych z objawami depresyjnymi naChNS i zawa³ serca by³ widoczny po uwzglêdnieniu innychczynników ryzyka, takich jak: ci�nienie têtnicze krwi, pa-lenie tytoniu, poziom cholesterolu, nadwaga czy rodzinnewystêpowanie ChNS.
W 1996 r. Pratt i wsp. wykazali w 15-letniej obserwacji,¿e przebycie jednego epizodu depresji zwiêksza ryzyko za-wa³u serca ponad czterokrotnie niezale¿nie od innych czynni-ków ryzyka ChNS [39]. Autorzy poddali te¿ analizie osobyujawniaj¹ce objawy dysforyczne, ale nie spe³niaj¹ce kryte-riów diagnostycznych dla zaburzeñ afektywnych. Okaza³osiê, ¿e osoby te stanowi¹ grupê po�redni¹ pod wzglêdemryzyka wyst¹pienia zawa³u serca pomiêdzy grup¹ bez zabu-rzeñ emocjonalnych a grup¹ pacjentów depresyjnych. W tymsamym roku tak¿e Barefoot zwróci³ uwagê na istotnywp³yw depresji jako predyktora zapadalno�ci na zawa³ serca.W poddanej analizie populacji miasta Sample wykaza³, ¿egrupa chorych z objawami depresyjnymi charakteryzowa³asiê prawie dwukrotnie wiêksz¹ zachorowalno�ci¹ na zawa³serca oraz prawie dwukrotnie wiêksz¹ �miertelno�ci¹ w sto-sunku do grupy nie wykazuj¹cych cech depresji [2]. Pomimotego, ¿e u kobiet w niektórych badaniach nie stwierdzonopodobnego zwi¹zku miêdzy depresj¹ a ChNS, takiego jaku mê¿czyzn [40], nowsze obserwacje wskazuj¹ na istnie-nie takich zale¿no�ci. W ramach badania WISE (Women�sIschemia Syndrome Evaluation) 505 kobiet skierowanychna koronarografiê obserwowano przez �rednio 4,9 roku.Pacjentki otrzymywa³y wcze�niej leczenie antydepresyjnelub wype³nia³y �Inwentarz depresji Becka� (BDI). W�ródkobiet z wiêksz¹ liczba punktów w BDI lub poddanychwcze�niejszemu leczeniu z powodu depresji stwierdzonoistotnie wiêksz¹ umieralno�æ i czêsto�æ wystêpowania in-cydentów sercowo-naczyniowych (zastoinowa niewydol-no�æ serca, udar mózgu, niestabilna d³awica piersiowa, za-wa³ serca lub rewaskularyzacja), nawet po uwzglêdnieniuinnych czynników ryzyka (wiek, poziom cholesterolu, pa-lenie tytoniu, cukrzyca, stopieñ wykszta³cenia, oty³o�æ, pod-
wy¿szone ci�nienie têtnicze, rozleg³o�æ zmian w badaniukoronarograficznym) [41].
Osobnym problemem jest depresja u osób w podesz³ymwieku � po 65 roku ¿ycia, która czê�ciej ma nietypowyprzebieg kliniczny, na�laduj¹cy czasem zespo³y otêpienne.Obserwacja w³a�nie takiej grupy pacjentów przeprowadzonaprzez de Leona i wsp. w latach 1982�1991 w New Havenwykaza³a brak korelacji pomiêdzy depresj¹ a �miertelno�ci¹i zachorowalno�ci¹ na ChNS w�ród mê¿czyzn i jej istotnywp³yw w grupie kobiet [42]. Nale¿y przy tym zaznaczyæ,¿e kobiety by³y w tym badaniu relatywnie zdrowsze ni¿mê¿czy�ni. Z kolei wnioski z badania Marzani�ego i wsp.opublikowanego w 2005 r. by³y zgo³a odmienne. W popu-lacji 5532 osób powy¿ej 65 r.¿. objawy depresji zwiêksza³yryzyko ChNS w grupie mê¿czyzn i w ca³ej populacji, bezistotnego wp³ywu w�ród kobiet [43]. Tak¿e siedmioletniaobserwacja starszych mê¿czyzn uczestnicz¹cych w Norma-tive Aging Study pokaza³a wzrost ryzyka incydentów wieñ-cowych w grupie chorych z objawami depresyjnymi [44].
W opublikowanym z kolei w 2001 r. badaniu Penninxi wsp. stwierdzono wzrost �miertelno�ci w czteroletniej ob-serwacji 2847 chorych w wieku od 55 do 85 lat. W badaniutym stwierdzenie objawów depresji o ma³ym lub umiar-kowanym nasileniu wi¹za³o siê z 1,7-krotnym, a du¿ej� z trzykrotnym wzrostem ryzyka zgonu [45].
Lukkiden przedstawi³ w 2003 r. wyniki badania, ocenia-j¹ce wp³yw depresji na zgony oraz zapadalno�æ na zawa³serca w populacji pacjentów powy¿ej 70 roku ¿ycia. Depre-sja zwiêksza³a ryzyko zgonów ogó³em, a w szczególno�cinag³ych zgonów sercowych (trzykrotnie). Zale¿no�æ zgonówprzewlek³ych oraz niezakoñczonych zgonem zawa³ów sercanie osi¹gnê³a natomiast istotno�ci statystycznej [46].
W opublikowanym z kolei w 1996 r. badaniu SystolicHypertension in the Elderly (SHEP) dowiedziono, ¿e obec-no�æ objawów depresyjnych istotnie wp³ywa na ryzyko za-padalno�ci na zawa³ serca, udar mózgu oraz liczbê zgonów[47]. W badaniu tym obserwowano 4367 pacjentów w wiekupowy¿ej 60 lat �rednio przez 4,5 roku. Wystêpowanie licz-nych i nasilonych objawów depresji wi¹za³o siê ze zwiêk-szonym ryzykiem zgonu, zawa³u serca oraz udaru mózgu.
WP£YW DEPRESJI NA PRZEBIEGCHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Depresja stanowi nie tylko czynnik ryzyka ChNS, alewp³ywa równie¿ niekorzystnie na jej przebieg. Nale¿y pod-kre�liæ, ¿e zespo³y depresyjne pojawiaj¹ siê u znacznego od-setka pacjentów z ChNS. Pacjenci z ChNS zazwyczaj ujaw-niaj¹ symptomy depresyjne o lekkim lub �rednim nasileniu,z dominacj¹ skarg somatycznych: zmêczenia, wyczerpania,bezsenno�ci, braku apetytu oraz czêsto towarzysz¹cym lê-kiem. Rzadziej natomiast wystêpuje u nich poczucie winy,niska samoocena, p³aczliwo�æ i my�li samobójcze [48].
Po zawale serca objawy obni¿onego nastroju stwierdzasiê nawet a¿ u 65% chorych. Najczê�ciej mijaj¹ one w ci¹gukilku dni, jednak¿e u 16�22% pacjentów maj¹ wiêksze na-silenie i spe³niaj¹ kryteria diagnostyczne du¿ego epizodudepresyjnego [48].
W grupie m³odszych kobiet objawy depresji wystêpuj¹czê�ciej. W badaniu przeprowadzonym przez Mallika i wsp.
88 Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
w ramach Prospective Registry Evaluating Outcomes AfterMyocardial Infarction: Events and Recovery (PREMIER),w którym wziê³o udzia³ 2498 pacjentów, w tym 814 kobietze �wie¿ym zawa³em serca, czêsto�æ wystêpowania depre-sji oceniono na 40% u kobiet <60 r.¿. oraz na 21% powy¿ej60 r.¿. i odpowiednio 22% i 15% u mê¿czyzn [49]. Po-dobnie jest u chorych z potwierdzon¹ koronarograficzniechorob¹ wieñcow¹. W 1988 r. Carney i wsp. przeprowadzi-li standaryzowany wywiad psychiatryczny u pacjentów,którzy zg³aszali siê na planowe badanie koronarograficzne.Dziewiêciu spo�ród 52 pacjentów (a wiêc 18%) z potwier-dzonymi zmianami w têtnicach wieñcowych spe³nia³o kry-teria du¿ego epizodu depresyjnego. W czasie dwunastomie-siêcznej kontroli autorzy stwierdzili w�ród tych chorych2,5-raza wiêksze ryzyko wyst¹pienia powa¿nych incydentówsercowych: zawa³u serca, nag³ej �mierci sercowej, koniecz-no�ci przeprowadzenia zabiegu koronaroplastyki lub pomos-towania têtnic wieñcowych [50].
W 1996 r. Barefoot w badaniu trwaj¹cym ponad 19 latwykaza³ zwiêkszenie �miertelno�ci u pacjentów z depresj¹,hospitalizowanych z powodu ChNS. Depresja zwiêksza³aryzyko zgonu zarówno z przyczyn kardiologicznych, jaki niekardiologicznych, a ryzyko to utrzymywa³o siê tak¿ew okresie obserwacji d³u¿szej ni¿ 10 lat [2].
Badania Frasure-Smith i wsp. wskazuj¹, ¿e obecno�ædepresji u chorego z zawa³em serca w znamienny sposóbpogarsza rokowanie. Wspomniana grupa z Montrealu pod-da³a szczegó³owej analizie 222 kolejno opuszczaj¹cychszpital chorych w wieku od 24 do 88 lat ze �wie¿o przeby-tym zawa³em miê�nia sercowego. Na podstawie skali nasi-lenia depresji � DIS (Depression Intensity Scale), przepro-wadzonego w 5�15 dobie hospitalizacji u 35 spo�ród nich(17%), stwierdzono wspó³wystêpowanie depresji. Pierwszaanaliza przeprowadzona po 6 miesi¹cach od hospitalizacjiwykaza³a znamienne zwiêkszenie �miertelno�ci u chorychz ciê¿kim epizodem depresji [51, 52]. Wszystkie zgony spo-wodowane by³y przyczynami kardiologicznymi, a zw³asz-cza wystêpuj¹c¹ istotnie czê�ciej u tych pacjentów z³o�liw¹arytmi¹ komorow¹. Zagro¿enie zgonem wynikaj¹ce z wy-stêpowania depresji okaza³o siê porównywalne z ryzykiemuprzednio przebytego zawa³u serca. W ponownie przepro-wadzonej ocenie po nastêpnych 12 miesi¹cach badacze wy-korzystali równie¿ samoocenê chorych w zakresie nasileniaobjawów depresyjnych przy pomocy �Inwentarza depresjiBecka� � BDI. Pozwoli³o to na identyfikacjê chorych z lek-kimi i umiarkowanymi objawami depresji (granic¹ odciêciaby³o 10 punktów w skali BDI). W ten sposób liczba pacjen-tów z objawami depresji osi¹gnê³a 68 osób, czyli stanowi³a30%. W ci¹gu osiemnastomiesiêcznej obserwacji zgon za-notowano u 17.6% spo�ród nich przy �miertelno�ci 2,7%chorych bez objawów depresji. Podobnie jak w analizie sze�-ciomiesiêcznej najistotniejsz¹ niekorzystn¹ warto�æ prog-nostyczn¹ mia³o wspó³istnienie depresji z komorowymizaburzeniami rytmu (>10/godz.) [53, 54].
Obserwacje Frasure-Smith zosta³y potwierdzone w ana-lizie przeprowadzonej przez Parashara i wsp. w ramachwspomnianego wcze�niej badania PREMIER [53]. Celemanalizy by³o ustalenie wp³ywu ró¿nych postaci objawówdepresyjnych na pó³roczne rokowanie w �wie¿ym zawaleserca. Do badania w³¹czona 1873 chorych, u których objawydepresji analizowano za pomoc¹ kwestionariusza zdrowia
pacjenta � Patient Health Questionnaire (PHQ) w trakciehospitalizacji oraz po miesi¹cu od wypisu. Nie zaobserwo-wano zwi¹zku pomiêdzy depresj¹ a wska�nikami zaawanso-wania choroby (frakcj¹ wyrzutow¹ lewej komory, nasileniemzmian w têtnicach wieñcowych). W porównaniu z pa-cjentami bez depresji, u chorych z depresj¹, niezale¿nie odmomentu jej wyst¹pienia (nowa, przemijaj¹ca, utrzymuj¹casiê), zanotowano natomiast wiêcej przypadków zgonów, po-nownych hospitalizacji i nawrotów d³awicy pozawa³owejoraz wiêksze ograniczenie tolerancji wysi³ku i gorsz¹ jako�æ¿ycia. Ryzyko wyst¹pienia z³o¿onego punktu koñcowego(zgonu i hospitalizacji) w zdefiniowanych podgrupach prze-mijaj¹cych, nowych i utrzymuj¹cych siê objawów depre-syjnych, wynosi³o: 1,3, 1,7 i 1,42. W przypadku objawówd³awicowych natomiast odpowiednio: 1,62, 2,73 i 2,64 [53].
W 2004 r. Dickens i wsp. przedstawili wyniki prospek-tywnego badania kohortowego, którego celem by³o ustale-nie wp³ywu psychospo³ecznych czynników ryzyka, takichjak: depresja i/lub brak wsparcia bliskiej osoby na czêsto�æostrych incydentów wieñcowych w okresie 12 miesiêcy pozawale serca. Do badania w³¹czono 589 kolejnych chorych(414 mê¿czyzn i 175 kobiet w wieku 60 ±11 lat). Ocenêwyj�ciow¹ czynników psychospo³ecznych przeprowadzanow 3�4 dobie hospitalizacji. U 23,8% spo�ród nich stwier-dzono objawy depresji wystêpuj¹cej przed zawa³em (po-wy¿ej 17 punktów w Skali Depresji Hamiltona). Roczna�miertelno�æ w grupie z depresj¹ by³a porównywalna doobserwowanej u osób bez depresji i wynosi³a odpowiedni5.2% i 5.0%. Wystêpowanie depresji, w przeciwieñstwiedo braku wsparcia, nie wi¹za³o siê równie¿ z wiêksz¹ czês-to�ci¹ ostrych incydentów wieñcowych i wynosi³o odpo-wiednio w obserwacji rocznej 20,7% u pacjentów z de-presj¹ i 20,3% u pacjentów bez depresji [54].
Przeprowadzone przez Lesperance�a i wsp. badanie do-tycz¹ce wp³ywu depresji na prognozê 430 chorych w wieku31�87 lat (kobiety 32.6%) z niestabiln¹ ChNS wykaza³o napodstawie punktacji BDI istnienie objawów depresyjnychu 41,4% pacjentów. Obecno�æ depresji zwiêksza³a ryzykozgonu i zdarzeñ sercowych ponad 4,5-raza w obserwacjijednorocznej. Depresja okaza³a siê niekorzystnym czynni-kiem rokowniczym po uwzglêdnieniu innych czynnikówpogarszaj¹cych rokowanie (obni¿enie frakcji wyrzutowejponi¿ej 45%, choroby trójnaczyniowej, konieczno�ci ordy-nowania nitratów, przebycia we wcze�niejszym terminiezabiegu kardiochirurgicznego, obecno�ci niedokrwieniaw te�cie wysi³kowym) [55]. Z kolei w badaniu StockholmFemale Coronary Risk Study obserwowano 292 kobietyprzez 5 lat po ostrym incydencie sercowym i stwierdzonoprawie dwukrotne zwiêkszone ryzyko przysz³ych zdarzeñsercowych (umieralno�ci z przyczyn sercowo-naczynio-wych, �wie¿ego zawa³u serca i zabiegów rewaskularyzacji)w�ród chorych z co najmniej dwoma objawami depresji napocz¹tku obserwacji, w porównaniu z chorymi z nie wiêcejni¿ jednym objawem depresji [56].
Przebieg czasowy, czyli moment wyst¹pienia depresji,mo¿e mieæ znaczenie dla jej zwi¹zku z ChNS oraz choro-bowo�ci¹ z przyczyn sercowych. Epizody depresji wystê-puj¹ce tu¿ po zawale miê�nia sercowego mog¹ mieæ inn¹przyczynê i nastêpstwa ni¿ epizody wystêpuj¹ce przed incy-dentem sercowym lub po up³ywie d³u¿szego czasu od niego.W badaniu DepreMI (Depression after Myocardial Infarc-
89Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
tion) depresja w ci¹gu roku po zawale serca wyst¹pi³au 25,4% osób, ale w 55,4% nie nast¹pi³o to tu¿ po zawale.Obecno�æ depresji wczesnej wi¹za³a siê z wiêksz¹ czêsto-�ci¹ incydentów sercowo-naczyniowych stwierdzanychpodczas obserwacji, mniejsz¹ frakcj¹ wyrzutow¹ oraz czêst-sz¹ konieczno�ci¹ rewaskularyzacji wieñcowej w porów-naniu z grup¹ bez depresji. Depresja wystêpuj¹ca w innymmomencie takiego zwi¹zku ju¿ nie wykazywa³a [57].
W kilku badaniach dowiedziono równie¿, ¿e obecno�ædepresji pogarsza rokowanie w grupie pacjentów po zabie-gach na têtnicach wieñcowych. Peterson i wsp. dokonalianalizy pooperacyjnej 123 chorych z objawami depresjiw 6 miesiêcy po zabiegu kardiochirurgicznym. Z³o¿onypunkt koñcowy wystêpowa³ u 13,6% pacjentów z objawa-mi depresji i 3% osób bez depresji w obserwacji pomiêdzy6 a 36 miesi¹cem od zabiegu [58].
Blumenthal i wsp. ocenili grupê 817 chorych poddanychzabiegowi pomostowania têtnic wieñcowych w Duke Uni-versity Medical Center w Durham w latach 1989�2001. Na-silenie depresji oceniano przy pomocy skali CES-D (Centerfor Epidemiological Studies of Depression) przed i po 6 mie-si¹cach od zabiegu. Objawy depresji przed zabiegiem stwier-dzono u 310 chorych (38%), w tym depresjê ciê¿k¹ i umiar-kowan¹ u 12% oraz depresje lekk¹ u 26%. �redni okreskatamnezy wynosi³ 5 lat, w którym odnotowano 122 zgony(15%). Analiza prze¿ycia wykaza³a, ¿e obecno�æ ciê¿kieji umiarkowanej depresji przed zabiegiem zwiêksza³a ryzykozgonu 2,4-krotnie, natomiast obecno�æ lekkiej depresji za-równo przed, jak i 6 miesiêcy po zabiegu, zwiêksza³a takieryzyko tylko w nieznacznie mniejszym stopniu, tzn. 2,2-krot-nie. Autorzy konkluduj¹, ¿e mimo znacznych postêpóww technice chirurgicznej i prowadzenia chorych po zabie-gach pomostowania têtnic wieñcowych, obecno�æ i utrzy-mywanie siê depresji stanowi niezale¿ny czynnik predyk-cyjny niekorzystnego rokowania po takim zabiegu [59].
PRZEBIEG CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCAZALE¯NIE OD LECZENIA ANTYDEPRESYJNEGOU PACJENTÓW Z CHOROB¥ NIEDOKRWIENN¥SERCA I DEPRESJ¥
Spo�ród stosowanych grup leków przeciwdepresyj-nych badania kliniczne u chorych z depresj¹ i wspó³istnie-j¹c¹ ChNS dotyczy³y przede wszystkim trójpier�cienio-wych leków przeciwdepresyjnych (TLPD) i selektywnychinhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). TLPDwykazuj¹ aktywno�æ antyarytmiczn¹ leków grupy IA i po-cz¹tkowo s¹dzono, ¿e tylko przy wysokich dawkach ujaw-nia siê ich dzia³anie arytmogenne, w zwi¹zku z czym s¹bezpieczne u pacjentów z chorobami serca. Jednak wynikibadania CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)i CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg) zmieni³y zdecy-dowanie ten pogl¹d � TLPD s¹ bezwzglêdnie przeciwwska-zane u chorych z ChNS [60, 61]. W badaniu CAST ustalo-no, ¿e leki antyarytmiczne klasy I zwiêksza³y �miertelno�æu chorych z przebytym zawa³em serca, choæ wyra�niezmniejsza³y liczbê arytmii komorowych rejestrowanychw badaniu holterowskim. Natomiast w badaniu CASH,porównuj¹cym skuteczno�æ metoprololu, amiodaronu i pro-pafenonu oraz wszczepionych kardiowerterów-defibrylato-
rów u pacjentów, którzy prze¿yli nag³e zatrzymanie kr¹-¿enia z powodu arytmii komorowej, stwierdzono istotniewy¿sz¹ �miertelno�æ w�ród chorych leczonych propafeno-nem. Niekorzystny wp³yw TLPD na serce zosta³ równie¿potwierdzony w badaniu porównuj¹cym korzy�ci ze stoso-wania nortryptyliny (TLPD) i paroksetyny (SSRI) u pacjen-tów z ChNS [62, 63, 64]. Stosowanie nortryptyliny prowa-dzi³o do zwiêkszenia �redniej czêsto�ci rytmu serca o 11%oraz do zmniejszenia HRV (zmienno�æ rytmu zatokowego)o 14%. Nale¿y przy tym zaznaczyæ, ¿e 18% chorych przer-wa³o leczenie z powodu dzia³añ niepo¿¹danych ze stronyuk³adu sercowo-naczyniowego, w porównaniu z 2% z gru-py stosuj¹cej paroksetynê.
Wykazano natomiast, ¿e leki z grupy SSRI s¹ dobrze to-lerowane przez pacjentów z ChNS. W badaniu SADHART(Sertraline Antidepressant Heart Attack Recovery Trial)wykazano, ¿e dwudziestoczterotygodniowe leczenie ser-tralin¹ nie wywiera³o istotnego wp³ywu na czêsto�æ rytmuserca, ci�nienie têtnicze, frakcjê wyrzutow¹ lewej komory,zmiany w elektrokardiogramie, liczbê komorowych zabu-rzeñ rytmu [65]. Badanie CREATE (Canadian CardiacRandomized Evaluation of Antidepressants and Psycho-therapy Efficacy) potwierdzi³o dobr¹ tolerancjê innegoprzedstawiciela tej grupy leków � citalopramu [66]. Tak¿ewcze�niejsze badanie z fluoksetyn¹ w grupie chorych pozawale serca z ciê¿k¹ depresj¹ potwierdzi³o bezpieczeñstwojej stosowania. Nale¿y zatem s¹dziæ, ¿e tolerancja jestw tym przypadku zwi¹zana z mechanizmem dzia³ania re-ceptorowego tej grupy leków.
Do badania SADHART oceniaj¹cego tolerancjê i sku-teczno�æ leczenia sertralin¹ w³¹czono 369 pacjentów z ob-jawami du¿ej depresji w czasie ostrego zespo³u wieñcowe-go pod postaci¹ �wie¿ego zawa³u serca lub niestabilnejChNS [67]. Pacjentów podzielono na 2 grupy. Jedna otrzy-mywa³a sertralinê w dawce 50�200 mg na dobê, a drugaplacebo. Stosowanie sertraliny spowodowa³o istotn¹ popra-wê jako�ci ¿ycia. Nie osi¹gniêto natomiast spodziewanychkorzy�ci w zakresie incydentów sercowych: zgonów, zawa-³ów serca, udarów mózgu, niewydolno�ci serca i ponownegozaostrzenia choroby wieñcowej, chocia¿ obserwowano trendw kierunku zmniejszenia czêsto�ci tych powik³añ u pacjen-tów otrzymuj¹cych sertralinê. Nie wykazano równie¿ istot-nych ró¿nic w zakresie wype³nianej po 24 tygodniach SkaliDepresji Hamiltona. Nale¿y zaznaczyæ, ¿e wp³yw terapiiplacebo na ust¹pienie objawów depresyjnych by³ w tymbadaniu wyra�nie wiêkszy ani¿eli w innych badaniachi wyniós³ a¿ 53%. Sertralina jednak okaza³a siê bezpiecz-nym lekiem do leczenia depresji u pacjentów z ChNS [65].
Z kolei do badania ENRICHD (Enhancing Recovery inCoronary Heart Disease) w latach 1996�1999 w³¹czono2481 pacjentów, u których rozpoznano w pierwszym mie-si¹cu po przebytym zawale serca depresjê i/lub ma³e wspar-cie spo³eczne [67]. Depresjê rozpoznawano na podstawiekryteriów DSM-IV, a niskie wsparcie spo³eczne za pomoc¹skali ENRICHD Social Support Instrument (ESSI). Celempracy by³o porównanie standardowej opieki medyczneji specjalistycznej opieki psychoterapeutycznej w zakresiewystêpowania zgonów i nie zakoñczonych zgonem za-wa³ów serca. Stosowano psychoterapiê behawioralno--poznawcz¹, któr¹ wdra¿ano w 2�3 tygodniu po zawalei kontynuowano przez 6 miesiêcy. Osoby z ciê¿k¹ depresj¹
90 Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
lub brakiem odpowiedzi na psychoterapiê po 5 tygodniachkierowano na konsultacjê psychiatryczn¹ w celu rozpoczê-cia leczenia przeciwdepresyjnego lekiem z grupy SSRI.Osoby z grupy opieki standardowej równie¿ mog³y otrzy-maæ leki przeciwdepresyjne. W ci¹gu sze�ciomiesiêcznejobserwacji chorzy objêci specjalistyczn¹ opiek¹ psychote-rapeutyczn¹ charakteryzowali siê ni¿szym poziomem i nasi-leniem objawów depresji oraz popraw¹ wska�ników wspar-cia spo³ecznego w stosunku do grupy leczonej standardowo.Ró¿nice te zanika³y w obserwacji trzydziestomiesiêcznej.W porównaniu z terapi¹ standardow¹, psychoterapia niezmniejsza³a powik³añ kardiologicznych. W obydwu grupachzanotowano istotny wzrost stosowania leków przeciwdepre-syjnych (20,6% pacjentów w grupie zwyk³ego leczenia oraz28% pacjentów w grupie terapii poznawczo-behawioral-nej). Analiza retrospektywna wykaza³a redukcjê odsetkazgonów i zawa³ów serca o ponad 30% u badanych. Nale¿yjednak zaznaczyæ, ¿e leczenie lekami przeciwdepresyjnyminie mia³o charakteru próby �lepej, a wybór leku pozosta-wiono w gestii lekarzy opiekuj¹cych siê chorymi uczestni-cz¹cymi w badaniu. Spo�ród SSRI najczê�ciej stosowanosertralinê (49,5%) paroksetynê (28,9%), fluoksetynê (13,0%)i citalopram (7,6%). Inna randomizowana próba klinicznaMIND-IT (Myocardial Infarction Depression InterventionTrial), oceniaj¹ca skuteczno�æ terapii mirtazapin¹ (lek prze-ciwdepresyjny z grupy SNRI) w porównaniu z placebou chorych z depresj¹ po zawale serca nie wykaza³a skutecz-no�ci takiego leczenia zarówno w zakresie ustêpowania ob-jawów depresyjnych, jak i wp³ywu na rokowanie sercowo-naczyniowe. Nale¿y przy tym zaznaczyæ, ¿e w badaniu tymuczestniczy³o jedynie 209 osób leczonych aktywnie oraz122 osoby leczone standardowo, co byæ mo¿e spowodowa³oniedostateczn¹ moc statystyczn¹ próby. Badanie MIND-ITdostarczy³o natomiast interesuj¹cych wyników wskazuj¹-cych na czêstsze wystêpowanie depresji u chorych po za-wale serca w przypadku du¿ego upo�ledzenia funkcji lewejkomory (niskiej frakcji wyrzutowej) [68].
Opublikowane w 2007 r. badanie CREATE (Effects ofCitalopram and Interpersonal Psychotherapy on DepressionIn Patients With Coronary Artery Disease) wykaza³o dobr¹tolerancjê oraz skuteczno�æ dwunastotygodniowej terapiicitalopramem w leczeniu umiarkowanej lub ciê¿kiej depresjipo zawale serca. Jednocze�nie nie obserwowano dodatko-wych korzy�ci z psychoterapii interpersonalnej [66].
PODSUMOWANIEIstnieje obecnie wiele dowodów, ¿e depresja zwiêksza
ryzyko rozwoju ChNS, czêsto wspó³wystêpuje u osóbz ChNS i znacz¹co wp³ywa na jej przebieg i rokowanie, st¹dpotrzeba jej wczesnego wykrywania i skutecznego leczenia.
PI�MIENNICTWO
1. Tsuang MT, Woolson RF, Fleming JA. Premature death inschizophrenia and affective disorders: an analysis of survivalcurves and variables affecting shortened survival. Arch GenPsychiatry. 1980; 37: 979�983.
2. Barefoot JC, Helms MJ, Mark DB, Blumenthal JA, Califf RM,Haney TL, O�Connor CM, Siegler IC, Williams RB. Depres-sion and long term mortality risk in patients with coronary arterydisease. Am J Cardiol. 1996; 78 (6): 613�617.
3. Bunker SJ, Colquhoun DM, Esler MD, Hickie IB, Hunt D,Jellinek VM, Oldenburg BF, Peack HG, Ruth D, Tennant CC,Tonkin AM. �Stress� and coronary heart disease: psychosocialrisk factors. National Heart Foundation of Australia positionstatement update. Med J Aust. 2003; 178 (6): 272�276.
4. Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid JJ, Moeschberger MI.Depression as an antecedent to heart disease among women andmen in the NHANES I study. Arch Intern Med. 2000; 160 (9):1261�1268.
5. Frasure-Smith N, Lesperance F. Depression and other psycho-logical risks following myocardial infarction. Arch Gen Psy-chiatry. 2003; 60: 627�636.
6. Hemingway H, Marmot M. Evidence based cardiology: Psy-chosocial factors in the aetiology and prognosis of coronaryheart disease: systematic review of prospective cohort studies.Br Med J. 1999; 318: 1460�1467.
7. Januzzi J, Pasternak RC. Depresja, wrogo�æ i izolacja spo³ecznapacjentów z chorob¹ wieñcow¹. Kardiologia po Dyplomie.2002; 1 (5): 8�16.
8. Musselman DL, Evans DL, Nemeroff CB. The relationship ofdepression to cardiovascular disease: epidemiology, biologyand treatment. Arch Gen Psychiatry. 1998; 55: 580�592.
9. Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychologicalfactors on the pathogenesis of cardiovascular disease and impli-cations for therapy. Circulation. 1999; 99: 2192�2217.
10. Surtees PG, Wainwright NWJ, Luben RN, Wareham NJ,Bingham SA, Khaw KT. Depression and ischemic heart diseasemortality: Evidence from the PIC-Norfolk United Kingdom Pros-pective Cohort Study. Am J Psychiatry. 2008; 165: 515�523.
11. Banki CM, Bissette G, Arato M, O� Connor L, Nemeroff CB.Cerebrospinal fluid corticotrophin � releasing factor � likeimmunoreactivity in depression and schizophrenia. Am J Psy-chiatry. 1987; 144: 873�877.
12. Rybakowski J. Depresja a choroby uk³adu sercowo-naczynio-wego. WPA Bull Depr. 2003; 7: 14�16.
14. Wysocki H, Rybakowski J. Depresja a choroba niedokrwiennaserca. Kardiol Pol. 1999; 51: 248�253.
15. Roy A, Pickar D, De Jong J, Karoum F, Linnoila M. Norepine-phrine and its metabolites in cerebrospinal fluid, plasma andurine: relationship to hypothalamic-pituitary-adrenal axis func-tion in depression. Arch Gen Psychiatry. 1988; 45: 849�857.
16. Carney MR, Freedland KE, Veith RC. Depression, the auto-nomic nervous system, and coronary heart disease. PsychosomMed. 2005; 67: S29�S33.
18. Gorman JM, Sloan RP. Heart rate variability in depressive andanxiety disorders. Am Heart J. 2000; 140: S77�S83.
19. Lesperance F, Frasure-Smith N: The Seduction of Death. Psy-chosom Med. 1999; 61: 18�20.
20. Dudek D, Ziêba A. red. Depresja w chorobie niedokrwiennejserca. Kraków: Biblioteka Psychiatrii Polskiej; 2001.
21. Lane D, Carroll D, Ring C, Beevers DG, Lip GY. Effects ofdepression and anxiety on mortality and quality-of-life 4 mon-ths after myocardial infarction. J Psychosom Res. 2000; 49 (4):229�238.
22. Carney RM, Freedland KE, Rich MW, Smith LJ. Ventriculartachycardia and psychiatric depression in patients with corona-ry artery disease. Am J Med. 1993; 95: 23�28.
23. Joint KE, Whellan DJ, O�Connor CM. Depression and cardio-vascular disease: mechanisms of interaction. Biol Psychiatry.2003; 54: 248�261.
24. Laghrissi-Thode M, Wagner WR, Pollock BR, Johnson PC,Finkiel MS. Elevated platelet factor 4 and beta-thromboglobulin
91Wp³yw depresji i leczenia przeciwdepresyjnego na rozwój i przebieg choroby niedokrwiennej serca
plasma levels in depressed patients with ischemic heart disease.Biol Psychiatry. 1997; 42: 290�295.
25. Szlachciñska-Heymann A, Rybakowski J. Rola depresji w pato-genezie choroby niedokrwiennej serca. Psychiatria w PraktyceOgólnolekarskiej. 2004; 4: 95�101.
26. Markovitz JH, Matthews KA. Platelets and coronary heartdisease: potential psychophysiologic mechanisms. PsychosomMed. 1991; 53: 643�668.
27. Von Kanel R, Mills PJ, Fainman C, Dimsdale JE. Effects ofpsychological stress and psychiatric disorders on blond coagula-tion and fibrynolysis: A behavioral pathway to coronary arterydisease. Psychosom Med. 2001; 63: 531�544.
28. Empana JP, Sykes DH, Luc G, Juhan-Vague I, Arveiler D,Ferrieres J, Amouyel P, Bingham A, Montaye M, Ruidavets JB,Haas B, Evans A, Jouven X, Ducimetiere P for the PRIME Stu-dy Group. Contributions of depressive mood and circulatinginflammatory markers to coronary heart disease in healthy Euro-pean men: The prospective epidemiological study of myocardialinfarction (PRIME). Circulation. 2005; 111: 2299�2305.
29. Lesperance F, Frasure-Smith N, Theroux P, Irwin M. The asso-ciation between major depression and level of soluble inter-cellular adhesion molecule 1, interleukin-6 and C-reactive prote-in in patients with recent acute coronary syndromes. Am J Psy-chiatry. 2004; 161: 271�277.
30. S³u¿ewska A, Rybakowski J, Sobieska M. Aktywacja uk³aduimmunologicznego w depresji endogennej. Psychiatr Pol. 1996;30: 771�782.
31. Cesari M, Penninx BW, Newman AB, Kritchevsky SB,Nicklas BJ, Sutton-Tyrrell K, Rubin SM, Ding J, Simonsick EM,Harris TB, Pahor M. Inflammatory markers and onset of cardio-vascular events. Results from the Health ABC Study. Circula-tion. 2003; 108: 2317�2322.
32. Skoog T, Dichtl W, Boquist S. Plasma tumor necrosis factor-alpha and early carotid atherosclerosis in healthy middle-agedmen. Eur Heart J. 2002; 23: 376�383.
33. Broadley AJM, Korszun A, Jones CJH, Frenneaux MP. Arterialendothelial function is impaired in treated depression. Heart.2002; 88: 521�524.
34. Sherwood A, Hinderliter AL, Watkins LL, Waugh RA, Blumen-thal LJA. Impaired endothelial function in coronary heartdisease patients with depressive symptomatology. J Am CollCardiol. 2005; 46: 656�659.
35. Nelson JC, Kennedy JS, Pollock BG, Laghrissi-Thode F,Narayan M, Nobler MS, Robin DW, Gergel J, McCaferty J,Roose S. Treatment of major depression with nortriptyline andparoxetine in patients with ischemic heart disease. Am J Psy-chiatry. 1999; 156: 1024�1028.
36. Zilber N, Schufman N, Lerney Y. Mortality among psychoticpatients-the groups at risk. Acta Psychiatr Scand. 1989; 79:248�256.
37. Anda R, Wiliamson D, James D. Depressed affect, hopelessness,and the risk of ischaemic heart disease in cohort of US adults.Epidemiology. 1993; 4: 285�294.
38. Ford DE, Mead LA, Chang PP, Cooper-Patrick L, Wang NY,Klag MJ. Depression is a risk factor for coronary disease inmen. Arch Intern Med. 1998; 158: 1422�1426.
39. Pratt LA, Ford DE, Crum RM, Ormianski HK, Gallo J,Eaton WW. Depression, psychotropic medication and risk ofmyocardial infarction: prospective data from the BaltimoreECA follow up. Circulation. 1996; 94: 3123�3129.
40. Ferketich AK, Schwartzbaum JA, Frid DJ, Moeschberger ML.Depression as an antecedent to heart disease among women andmen in the NHANES I study. Arch Intern Med. 2000; 160:1261�1268.
41. Rutlege T, Reis SE, Olson M, Owens J, Kelsey Sch F, Pepine CJ,Mankad S, Rogers WJ, Merz CNB, Sopko G, Cornell CE,Sharaf B, Methews KA, Vaccarino V. Depression symptomsseverity and reported treatment history in the prediction of
cardiac risk women with suspected myocardial ischemia. ArchGen Psychiatry. 2006; 63: 874�880.
42. de Leon MCF, Krumholz HM, Seeman TS Vaccarino V, WilliamsChS, Kasl SV, Berkman LE. Depression and risk o coronaryheart disease in elderly men and women. Arch Intern Med.1998; 158: 2341�2348.
43. Marzani C, Maggi S, Manzato E, Destro C, Noale M, Bianchi D,Minicuci N, Farchi G Baldereschi M, Di Carlo A, Crepaldi Cand the Italian Longitudinal Study on Aging Working Group.Depressive symptoms and development of coronary hart diseaseevents: The Italian longitudinal study of aging. J Gerontol,Series A, Biol Sci Med Sci. 2005; 60: 85�92.
44. Sesso HD, Kawachi I, Vokonas P, Sparrow D. Depression andthe risk of coronary heart disease in the normative aging study.Am J Cardiol. 1998; 82: 851�856.
45. Penninx BW, Beekman AT, Honig A, Deeg DJ, Schoevers RA,van Eijk JTM, van Tilburg W. Depression and cardiac mortality.Results from a community � based longitudinal study. Arch GenPsychiatry. 2001; 58: 221�117.
46. Luukinen H, Laippale P, Huicuri HV. Depressive symptoms andthe risk of sudden cardiac death among the elderly. Eur HeartJ. 2003; 23: 2021�2026.
47. Wassertheil-Smoller S, Applegate WB, Berge K. Change indepression as a precursore of cardiovascular events. SHEPCooperative Research Group (Systolic Hypertension in theElderly). Arch Intern Med. 1996; 156: 553�561.
48. Freedland KE, Lustman PJ, Carney RM, Hong BA. Under-diagnosis of depression in patient with coronary artery disease:The role of nonspecific symptoms. Psychiatria Int J Med. 1992:221�229.
50. Carney RM, Rich MW, Freedland KE, Saini J. Major depressivedisorder predicts cardiac events in patients with coronary arterydisease. Psychosom Med. 1988; 50: 627�633.
51. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression followingmyocardial infarction: impact on 6-month survival. JAMA.1993; 270: 1819�1825.
52. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Depression and18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation.1995; 91: 999�1005.
53. Parashar S, Rumsfeld JS, Spertus JA, Reid KJ, Wenger NK,Krumholz HM, Amin A, Weintraub W, Lichtman J, Da-wood N,Vaccarino V for the PREMIER Registry Study. Timecourse of depression and outcomes of myocardial infarction.Arch Intern Med. 2006; 166: 2035�2043.
54. Dickens CM, McGowan L, Percival, Douglas J, Tomenson B,Cotter L, Heagerty A, Creed FH. Lack of close confident butnot depression, predict futher cardiac events after myocardialinfarction. Heart. 2004; 90: 518�522.
55. Lesperance F, Frasure-Smith N, Theroux P, Irwin M. The asso-ciation between major depression and level of soluble inter-cellular adhesion molecule 1, interleukin-6 and C-reactiveprotein in patients with recent acute coronary syndromes. AmJ Psychiatry. 2004; 161: 271�277.
56. Horsten M, Mittelman MA, Wamala SP, Schenck-Gustafsson K,Orth-Gomer K. Depressive symptoms and lack of social inte-gration in relation to prognosis of CHD in middle-aged women:the Stockholm Female Coronary Risk Study. Eur Heart J. 2000;21: 1072�1080.
57. de Jonge P, van den Brink RHS, Spijkerman TA, Ormel J. Onlyincident depressive episodes after myocardial infarction areassociated with new cardiovascular events. J Am Coll Cardiol.2006; 48: 2204�2208.
58. Peterson JC, Charlson ME, Wiliams-Russo P, Krieger KH,Pirraglio PA, Meyers BS, Alexopoulos GS. New pooperative
92 Grzegorz Nawarski, Tomasz Pawe³czyk, Jolanta Rabe-Jab³oñska
depressive symptoms on long-term cardiac artery bypass sur-gery. Am J Geriatr Psychiatry. 2002; 10: 192�198.
59. Blumenthal J, Lett HS, Babyak MA, White W, Smith P, Mark D,Jones R, Mathew J, Newman M. Depression as a risk factor formortality after coronary artery bypass surgery. Lancet. 2003;23: 604�610.
60. Cardiac Arrhythmia Supression Trial Investigators. Preliminaryreport: effect of encainide and flecainide on mortality in rando-mized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarc-tion. N Eng J Med. 1989; 321: 227�233.
61. Kuck KH, Cappato R, Siebels J, Ruppel R. Randomizedcomparison of antiarrhythmic drug therapy with implantabledefibrillators in patienta resuscitated from cardiac arrest: theCardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Circulation. 2000; 102(7): 748�75.
62. Roose SP, Glassman AH. Treating depression in patients withischaemic heart disease: which agents are best to use and toavoid? Drug Safety. 1999; 20: 459�465.
63. Nelson JC, Kennedy JS, Pollock BG, Laghrissi-Thode F,Narayan M, Nobler MS, Robin DW, Gergel J, mc Cafferty J,Roose S. Treatment of major depression with nortriptyline andparoxetine in patients with ischemic heart disease. Am J Psy-chiatry. 1999; 156: 1024�1028.
64. Roose SP, Langhrissi-Thode F, Kennedy JS, Nelson JC,Bigger JT, Pollock BG, Gaffney A, Narayan M, Finkel MS,
Mc Caferty J, Gergel I. Comparison of paroxetine and nortrip-tyline in depressed patients with ischaemic heart disease.JAMA. 1998; 279: 287�291.
65. Glassman AH, O�Connor CM, Califf RM, Swedberg K,Schwartz P, Bigger JT, Kirshnan KRR, van Zyl LT, Swenson JR,Finkel MS, Landau Ch, Shapiro PA, Pepine CJ, Mardekian J,Harrison WM for the Sertraline Antidepressant Heart AttackRandomized Trial (SADHART). Sertraline treatment of majordepression in patient with acute myocardial infarction or un-stable angina. JAMA. 2002; 288 (6): 701�709.
66. Lesperance F, Frasure-Smith N, Koszycki D, Laliberte MA,van Zyl LT, Baker B, Swenson JR, Ghatavi K, Abramson BL,Dorian P, Guertin MC for the CREATE Investigators. Effectsof citalopram and interpersonal psychotherapy on depressionin patients with coronary artery disease: the Canadian cardiacrandomized evaluation of antidepressant and psychotherapyefficacy (CREATE) trial. JAMA. 2007; 297: 367�379.
67. ENRICHD Investigators. Enhancing Recovery in CoronaryHeart Disease (ENRICHD). Study intervention and Design.Psychosom Med. 2001; 162: 747�755.
68. Honig A, Kuyper AMG, Shene AH, Melle JP, de Jonge P,Tulner DM, Schins A, Crijns H JGM, Kuijpers PMJC, Vossen H,Lousberg R, Ormel J. Treatment of post-myocardial infarctiondepressive disorder: a randomized, placebo-controlled trial withmirtazapine. Psychosom Med. 2007; 69: 606�613.
Adres: Prof. Jolanta Rabe-Jab³oñska, Klinika Zaburzeñ Afektywnych i Psychotycznych Katedry PsychiatriiUniwersytetu Medycznego w £odzi, ul. Czechos³owacka 8/10, 92-216 £ód�
Z³o�liwy zespó³ neuroleptyczny (ZZN) jest rzadkim,choæ potencjalnie �miertelnym powik³aniem, w przebiegufarmakoterapii z zastosowaniem neuroleptyków. Ocenia siê,¿e wystêpuje u 0,5�1% pacjentów przyjmuj¹cych klasyczneleki przeciwpsychotyczne [1] i w oko³o 10�25% przypad-ków doprowadza do zgonu pacjenta. Mo¿liwo�æ wyst¹pie-nia zespo³u jest tak¿e zwi¹zana z wyst¹pieniem okre�lonychczynników ryzyka (przebyty ZZN w wywiadzie, p³eæ mêska,m³ody wiek, odwodnienie, szybkie zwiêkszanie dawki leku,postaæ domiê�niowa leku, wspó³istnienie w OUN zmianorganicznych lub zaburzeñ neurologicznych). ZZN rozwijasiê zwykle w przeci¹gu 24�72 godzin, a gdy nie jest leczo-ny utrzymuje siê 9�14 dni. Uwa¿a siê, ¿e przyczyn¹ wyst¹-pienia zespo³u jest blokada postsynaptycznych receptorówdopaminowych, co powoduje znaczne os³abienie, a nawetzahamowanie przeka�nictwa dopaminowego [2]. Zaburze-nie tego przeka�nictwa wp³ywa na inne uk³ady przeka�-nikowe, powoduj¹c m.in. wzrost poziomu noradrenaliny wekrwi, spadek obrotu metabolicznego GABA oraz wzmo-¿enie aktywno�ci uk³adu cholinergicznego. Wyst¹pienie wy-
mienionych zmian prowadzi do objawów ze strony o.u.n.,autonomicznego uk³adu nerwowego oraz uk³adu sercowo-naczyniowego [3, 4]. Zaburzenia w funkcjonowaniu wymie-nionych uk³adów przejawiaj¹ siê szerok¹ gam¹ objawówzwi¹zanych z zaburzeniami �wiadomo�ci, zmianami w uk³a-dzie motorycznym oraz z zaburzeniami ze strony uk³aduautonomicznego [4, 5]. W rozpoznawaniu ZZN powszech-nie stosowane s¹ kryteria zaproponowane przez Levensona[6], wed³ug których objawy mo¿emy podzieliæ na:
� zasadnicze (wzrost ciep³oty cia³a, napiêcia miê�niowe-go oraz aktywno�ci CPK w surowicy) oraz
� drugorzêdowe (przyspieszenie akcji serca, wahaniaci�nienia krwi, przyspieszenie oddechu, wzmo¿onapotliwo�æ, wzrost liczby bia³ych krwinek � 10�20 tys.,zaburzenia �wiadomo�ci).
Do rozpoznania konieczne jest stwierdzenie wszystkich3 objawów zasadniczych lub 2 objawów zasadniczych i 4 ob-jawów drugorzêdowych równocze�nie. Odpowiednio szyb-kie rozpoznanie jest konieczne, bior¹c pod uwagê mo¿liwo�ædramatycznego przebiegu zespo³u, a tak¿e wystepowanie
Atypowy przebieg z³o�liwego zespo³u neuroleptycznegow trakcie leczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹:
opis przypadku
Atypical course of neuroleptic malignant syndrome in a patient with paranoid schizophrenia treatedwith risperidone: case report
KRZYSZTOF KRYSTA1, ARKADIUSZ STÊPOSZ1, AGNIESZKA KO�MIN1, BOGNA MIGACZ1, ADAM KLASIK2,3
Z: 1. Katedry i Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach2. Instytutu Psychologii Katedry Neuropsychologii Uniwersytetu Opolskiego w Opolu3. Instytutu Psychologii Uniwersytetu Kardyna³a Stefana Wyszyñskiego w Warszawie
STRESZCZENIECel. Opis przypadku pacjenta z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej przyjmuj¹cego risperidon, u którego wyst¹pi³ z³o�liwy
zespó³ neuroleptyczny (ZZN).Przypadek. 32-letni pacjent z rozpoznan¹ i leczon¹ schizofreni¹ paranoidaln¹ od kilku lat. Po up³ywie oko³o jednego roku monoterapii
risperidonem wyst¹pi³y objawy klasycznego ZZN. Incydent mia³ charakter jednorazowy i po odstawieniu leku nie powtórzy³ siê. Wcze�-niejsze leczenie klozapin¹ lub olanzapin¹ w po³¹czeniu z risperidonem nie indukowa³o objawów ZZN.
Komentarz. Nale¿y uwzglêdniæ mo¿liwo�æ wyst¹pienia z³o�liwego zespo³u neuroleptycznego u pacjentów leczonych risperidonem,nawet po d³u¿szym okresie przyjmowania leku.
SUMMARYObjective. To present a case of a patient diagnosed with paranoid schizophrenia, in whom neuroleptic malignant syndrome (NMS) has
emerged in the course of risperidone treatment.Case report. The patient aged 32, diagnosed with paranoid schizophrenia, has been treated for a few years. Following an approximately
1-year risperidone monotherapy he manifested classical NMS symptoms. The episode was isolated and on risperidone treatment discontinu-ation has never recurred. No NMS symptoms were induced during earlier treatment with clozapine or olanzapine in combination with risperidone.
Commentary. A possibility of NMS onset should be taken into account in patients treated with risperidone, even after a long-termtreatment with the drug.
S³owa kluczowe: z³o�liwy zespó³ neuroleptyczny / risperidon / opis przypadkuKey words: neuroleptic malignant syndrome / risperidone / case report
94 Krzysztof Krysta, Arkadiusz Stêposz, Agnieszka Ko�min, Bogna Migacz, Adam Klasik
tych samych objawów w innych jednostkach chorobowych,w których postêpowanie jest zupe³nie inne ni¿ w ZZN. S¹to: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, katato-niê ostr¹, hipertermiê z³o�liw¹, zespó³ podobny do ZZN(neuroleptic malignant syndrom-like syndrom), prze³omtarczycowy, zespó³ serotoninowy, a tak¿e zatrucia, tê¿ec czyguzy mózgu [4, 7]. Pomocne w ró¿nicowaniu s¹ bada-nia laboratoryjne: rozmaz krwi, AlAT/AspAT, kreatyninaw moczu, CPK, obecno�æ mioglobiny w moczu, jonogram,skrining toksykologiczny moczu i surowicy, badanie p³ynumózgowo-rdzeniowego.
Warto zaznaczyæ, ¿e ZZN mo¿e wyst¹piæ nie tylko pod-czas farmakoterapii z zastosowaniem klasycznych lekówprzeciwpsychotycznych, ale równie¿ w trakcie przyjmowa-nia przez pacjentów neuroleptyków nowej generacji oraz terapii lekami przeciwdepresyjnymi (klomipramina, dezy-pramina) monoterapii litem, amantadyn¹, karbamazepin¹,lewodop¹ oraz �rodkami antycholinergicznymi [8].
Zespó³ ten mo¿e pojawiæ siê równie¿ po zastosowaniudopaminolityków stosowanych w innych schorzeniach ni¿zaburzenia psychiczne, takich jak metoklopramid [9].
OPIS PRZYPADKU
Pacjent lat 32, urodzony w rodzinie pe³nej, nie ma ro-dzeñstwa. Gdy mia³ 6 lat, jego rodzice rozwiedli siê. Wy-chowywa³ siê z matk¹, która nie utrudnia³a mu kontaktówz ojcem. Gdy mia³ 8 lat, matka powtórnie wysz³a za m¹¿.Nie mia³ dobrego kontaktu z ojczymem � nie móg³ nawi¹-zaæ z nim porozumienia, wyra¿a³ wobec niego niechêæ.Ukoñczy³ szko³ê podstawow¹, zda³ do technikum budowla-nego. W szkole uczy³ siê przeciêtnie, do matury nie przyst¹-pi³. Po ukoñczeniu szko³y wyjecha³ do Londynu, do matki.Tam pracowa³ jako pomocnik w pizzerii. Po trzech latach(tj. 1999 r.) wróci³ do Polski � jak twierdzi �stêskni³ siê zabliskimi�. Wtedy (24 rok ¿ycia) pojawi³y siê pierwsze obja-wy choroby � nasilony lêk oraz urojenia prze�ladowcze. Odtego czasu siedmiokrotnie hospitalizowany na oddziale psy-chiatrycznym z powodu schizofrenii paranoidalnej. W wy-wiadzie brak wzmianki o jakichkolwiek urazach g³owy,epizodach padaczki, u¿ywaniu narkotyków czy alkoholu� obecnie ani w przesz³o�ci. Od czerwca 2004 r. leczonyrisperidonem (pocz¹tkowo 6 mg/die przez 2 miesi¹ce, na-stêpnie 8 mg/die przez 9 miesiêcy i 9 mg/die przez 5 miesiê-cy). Kolejna hospitalizacja od maja do pa�dziernika 2005 r.w Klinice Psychiatrii i Psychoterapii �UM w Ochojcuz powodu nasilenia objawów wytwórczych i urojeñ oddzia-³ywania. W trakcie leczenia dosz³o do wyst¹pienia ZZN.
Przy przyjêciu w maju 2005 r. pacjent by³ w dobrymkontakcie logicznym, zorientowany auto- i allopsychicznie.Obserwowano nastrój obojêtny, spowolnienie psychomoto-ryczne, afekt blady. Ujawnia³ wypowiedzi o charakterzeurojeñ prze�ladowczych, wp³ywu, relacjonowa³ halucyna-cje s³uchowe � imperatywne oraz wzrokowe. Zg³asza³ my-�li samobójcze. W okresie tygodnia przed wyst¹pieniemobjawów ZZN (17.X.2005 r.) czu³ siê dobrze, by³ prawi-d³owo zorientowany, jego napêd i nastrój nie odbiega³ odgranic normy. Podawano risperidon w dawce 9mg/die.
Przebieg epizodu � w godzinach wieczornych pacjentzacz¹³ ujawniaæ zaburzenia �wiadomo�ci, nie reagowa³ na
zadawane pytania, wpatrzony w jeden punkt (stupor). W ba-daniu fizykalnym � bez objawów oponowych z wystêpu-j¹cym dr¿eniem oraz wzmo¿onym napiêciem miê�niowymw koñczynach górnych i dolnych. �renice sztywne, reaguj¹-ce na �wiat³o, bez objawów patologicznych. Ponadto: wzmo-¿ona potliwo�æ, podwy¿szona temp. (39,2°C), RR 180/110.
Po up³ywie 2 godzin � pacjent pobudzony psychomoto-ryczne, nie wykonywa³ poleceñ, klêcza³ na pod³odze.Utrzymywa³a siê wzmo¿ona potliwo�æ, RR 170/105, tem-peratura cia³a >39,4°C. Pacjenta unieruchomiono pasamii sch³adzano lodem. W³¹czono PWE i.v. oraz podano 10 mgdiazepamu p.o. Pacjent nadal trudny w kontakcie � zasto-sowano dalsze leczenie w postaci bromokryptyny 5 mg p.o.oraz 1 amp. diazepamu p.o. Po up³ywie kolejnych 2�3 godz.� kontakt poprawi³ siê, temperatura spad³a do 37�38°C,pacjent samodzielnie uda³ siê do toalety. Nastêpnego dniaby³ podsypiaj¹cy, w lepszym kontakcie, nie uskar¿a³ siê na¿adne dolegliwo�ci. Zaobserwowano niewielki wzrost napiê-cia miê�niowego przy braku innych odchyleñ w badaniuprzedmiotowym, gor¹czka 38,5°C, leukocyty <11,0 tys. RR120/80, elektrolity w normie.
Po unormowaniu stanu somatycznego pacjenta, w³¹-czono klozapinê z dobrym efektem, któr¹ pacjent przyjmo-wa³ jeszcze przez 12 dni na oddziale w miejsce odstawio-nego risperidonu. W dniu wypisu � pacjent w wyrównanymnastroju i napêdzie, bez objawów wytwórczych i my�lisamobójczych. Zalecono klozapinê 200 mg/die oraz kon-trolê za 2 tyg. Podobne incydenty nie owtórzy³y siê a¿do dnia dzisiejszego.
KOMENTARZ
Atypowe leki neuroleptyczne, mimo swoich bezsprzecz-nych zalet, nie s¹ pozbawione wad. Leczeni nimi pacjencitak¿e mog¹ zapadaæ na z³o�liwy zespó³ neuroleptyczny, copokazuje przebieg objawów w przedstawionym przypadku.Obserwacja budzi jednak pewne w¹tpliwo�ci oraz sk³aniado zastanowienia, ze wzglêdu na wyst¹pienie odchyleñ odklasycznych kryteriów ZZN tj.: rozwiniêcie siê objawówzespo³u w czasie krótszym ni¿ 24 godziny (zwykle jest to24�72 godzin), bardzo dobra reakcja na podanie wzglêdniema³ej dawki bromokryptyny (5 mg p.o.) oraz stosunkowoniska aktywno�æ kinazy kreatyninowej (w pe³noobja-wowych ZZN mo¿e ona dochodziæ do kilkunastu tysiêcyjednostek). Na wystêpowanie ³agodnych form z³o�liwe-go zespo³u neuroleptycznego wskazuj¹ dane z literatury.Kontaxakis i wsp. postawili hipotezê, ¿e nietypowo�æ ze-spo³ów neuroleptycznych po leczeniu niektórymi lekamiprzeciwpsychotycznymi drugiej generacji mo¿e wynikaæz faktu, ¿e maj¹ one wiêksze powinowactwo do receptora5-HT2A ni¿ do receptora D2. W takich przypadkach mo¿enastêpowaæ czê�ciowe wspó³wystêpowanie objawów z³o�-liwego zespo³u neuroleptycznego i zespo³u serotoninowe-go [10]. Jednak nie ma dotychczas jednoznacznego potwier-dzenia w danych z literatury, czy objawy z³o�liwego
95Atypowy przebieg z³o�liwego zespo³u neuroleptycznego w trakcie leczenia risperidonem u chorego na schizofreniê paranoidaln¹
zespo³u neuroleptycznego w przypadku leków nowszejgeneracji maj¹ przebieg ³agodniejszy, jak twierdzi czê�æautorów [11], czy te¿ jego objawy osi¹gaj¹ równie wysokienasilenie, jak po neuroleptykach klasycznych, o czym do-nosz¹ w swoich pracach inni [12].
Odmienno�æ przejawianych przez pacjenta objawów bê-dzie wymaga³a potwierdzenia w przysz³ych obserwacjach,gdy¿ podobne zale¿no�ci zosta³y dotychczas ujête tylkow nielicznych dostêpnych nam opracowaniach, które ponad-to nie rozstrzygaj¹ jednoznacznie dyskutowanego problemu.
8. Yo.u.n.g C. A case of neuroleptic malignant syndrome and sero-tonine disturbance. Journal of clinical Psychopharmacology.1997; 17: 65�66.
9. Donnet A, Harle JR, Dumont JC, Alif Cherif A. Neurolepticmalignant syndrome induced by metoclopramide. Biomed Phar-macother. 1991; 45 (10): 461�2.
10. Kontaxakis VP, Havaki-Kontaxaki BJ, Christodoulou NG,Paplos KG, Christodoulou GN. Olanzapine � associated neuro-leptic malignant syndrome: Is there an overlap with the sero-tonin syndrome? Annals of General Hospital Psychiatry. 2003;2: 10�13.
12. Mishra B, Mishra B, Sahoo S, Arora M, Khess C. Atypicality inpresentation of neuroleptic malignant syndrome caused by olan-zapine. Indian Journal of Medical Sciences. 2007; 61: 570�573.
Adres: Dr Krzysztof Krysta, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicachul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, tel/fax 0-32-2059260, e-mail: [email protected]
96 Krzysztof Krysta, Arkadiusz Stêposz, Agnieszka Ko�min, Bogna Migacz, Adam Klasik
Analiza etiologii zaburzeñ afektywnych dwubieguno-wych, bardzo czêsto zwraca uwagê na jej t³o genetyczne.Istniej¹ dowody na udzia³ genu Fat zlokalizowanego nachromosomie 4 w indukcji choroby i jej wieloczynnikowegodziedziczenia. W 2006 roku naukowcy z Garvan Institiuteof Medical Research w Sydney przeprowadzili badania nagrupie 1200 chorych, które dowiod³y, ¿e osoby z wariantemFas maj¹ dwukrotnie wiêksze ryzyko zapadalno�ci na ChADni¿ pozosta³e osoby w populacji [1]. Jak wskazuj¹ danez literatury prawdopodobieñstwo zachorowania bli�ni¹tjednojajowych wynosi a¿ 60%, a u dwujajowych 20%,a w sytuacji, gdy rodzice choruj¹ ryzyko zachorowania po-tomstwa siêga a¿ 75% [2, 3]. Jednak istnieje te¿ wiele innychczynników, które mog¹ mieæ wp³yw na rozwój, przebiegi leczenie pacjentów z zaburzeniami dwubiegunowymi.
Kim i Miklowitz (2004) podkre�laj¹ rolê wysokiegowspó³czynnika ekspresji emocji (EE) na czêsto�æ nawro-tów choroby w zaburzeniu dwubiegunowym i innych zabu-rzeniach afektywnych. Zwracaj¹ zarazem uwagê na warto�æinterwencji rodzinnych w zapobieganiu tym nawrotom [4].Niektóre dane wskazuj¹ na rolê stresu i innych czynników�rodowiskowych na przebieg choroby szczególnie u ludzim³odych. W tym wypadku bardzo wa¿n¹ rolê odgrywaj¹te¿ relacje z rówie�nikami oraz do�wiadczenia w kontak-
tach z p³ci¹ przeciwn¹ [5]. Mimo wszystko problem wy-daje siê byæ do�æ z³o¿ony. Havermans i wspó³pracownicy(2007) przeprowadzili badanie na 38 osobach chorych nazaburzenie afektywne dwubiegunowe w remisji i 38 osobachzdrowych analizuj¹c ich ocenê pozytywnych i negatywnychwydarzeñ ¿yciowych. Okaza³o siê, ¿e nie by³o istotnych ró¿-nic pomiêdzy obiema grupami, chocia¿ pacjenci z aktualny-mi objawami depresyjnymi oceniali wydarzenia negatywnejako bardziej stresuj¹ce, co mo¿e wskazywaæ na udzia³ sche-matów poznawczych w etiologii epizodów depresyjnych [6].
W opisanym poni¿ej przypadku pacjenta z zaburzeniemafektywnym dwubiegunowym poddano analizie wp³yw ró¿-nych czynników na przebieg jego choroby.
OPIS PRZYPADKU
Pacjent lat 53 z wykszta³ceniem wy¿szym, ma ¿onêi 2 córki, mieszka na �l¹sku gdzie pracowa³ prowadz¹c fir-mê, której by³ wspó³w³a�cicielem. Historia jego chorobysiêga 10 lat wstecz, kiedy zacz¹³ odczuwaæ subiektywnepogorszenie nastroju wraz ze zwiêkszon¹ dra¿liwo�ci¹.W pracy ³atwo mo¿na by³o go wyprowadziæ z równowagi,by³ mniej wydajny. Trudnej sytuacji zawodowej, jeszcze j¹
Czynniki �rodowiskowe a rozwój, przebiegi leczenie afektywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku
Environmental factors � their relationship to the development, course and treatmentof affective bipolar disorders: a case report
AGNIESZKA PIWOWARCZYK, KRZYSZTOF KRYSTA
Z Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
STRESZCZENIECel. Przeanalizowano czynniki wp³ywaj¹ce na przebieg choroby, czêsto�æ zaostrzeñ i nasilenie objawów u pacjenta cierpi¹cego
z powodu choroby afektywnej dwubiegunowej.Przypadek. Przedstawiono przypadek 53-letniego pacjenta z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej, z epizodami depresji
i hipomanii, które trwaj¹ od 7 lat. Pacjent leczy³ siê psychiatrycznie ze zmiennym skutkiem. W przebiegu choroby zaobserwowano obec-no�æ licznych czynników �rodowiskowych, g³ównie rodzinnych, które mog³y mieæ wp³yw na jej nasilenie.
Komentarz. Wieloletni rozwój afektywnej choroby dwubiegunowej z zaznaczonymi epizodami depresji potwierdza celowo�æ d³ugofalowejterapii dla osób przewlekle chorych psychiatrycznie, maj¹c¹ na celu poprawê ich stanu psychicznego, a co za tym idzie jako�ci ich ¿ycia.
SUMMARYObjective. Factors affecting the course of illness, frequency of symptom exacerbation, and symptom severity in a patient suffering from
bipolar affective disorder were analyzed in the paper.Case report. A case is presented of a 53-year-old patient diagnosed with bipolar affective disorder, with depression and hypomania
episodes occurring during the past 7 years. He has been provided with psychiatric treatment, with variable success. In the course of his illnessnumerous environmental, mostly familial factors have been noted that might affect his condition severity.
Commentary. Long-term development of affective bipolar disorder with salient depressive episodes confirms the advisability of prolongedtherapy for patients with chronic psychiatric disorders, aimed at an improvement of their mental state and consequently, their life quality.
pogarszaj¹c, towarzyszy³y zaburzenia snu � pocz¹tkowo ³a-godne � które zaczê³y siê nasilaæ, dotyczy³y problemówz za�niêciem, z czêstym budzeniem siê w nocy i przedwczes-nym wstawaniem. W ci¹gu dnia pacjent by³ senny i zmê-czony, ³¹czy³ owe problemy z kiepskimi wynikami w biurze.Przenosi³ niepowodzenia na grunt rodzinny, co koñczy³o siêk³ótniami i aktami agresji. Problem zaburzeñ snu próbowa³rozwi¹zaæ domowymi sposobami � dbaj¹c o higienê zasy-piania, a potem siêgaj¹c po s³abo dzia³aj¹ce �rodki nasen-ne. Z czasem by³o gorzej, dosz³o do tego, ¿e pi³ wieczoramialkohol, który dawa³ chwilowe, subiektywne polepszeniesamopoczucia i u³atwia³ zasypianie. Po paru miesi¹cach �ro-dowisko zawodowe i najbli¿si zaczêli podejrzewaæ u niegoproblem alkoholowy. Zosta³ odsuniêty od obowi¹zków i zanamow¹ ¿ony (psychologa) i podejrzewa³a depresyjne t³ozaburzeñ u wspó³ma³¿onka, uda³ siê do poradni zdrowiapsychicznego, chc¹c walczyæ z bezsenno�ci¹ i alkoholizmem.Lekarz utwierdzi³ siê w przekonaniu o stanie depresyjnymchorego i rozpocz¹³ leczenie lekami przeciwdepresyjnymi,co ³¹czy³o siê z zaprzestaniem spo¿ywania alkoholu.
Sytuacja chwilowo siê unormowa³a, co u³atwi³o powrótdo pracy. Chory odstawi³ jednak leki, co wywo³a³o nawrótdepresji. Kiedy po raz kolejny trafi³ do psychiatry, wywiadujawni³, ¿e podobne zachowanie wystêpowa³o u dziadka,który nie by³ ani leczony ani diagnozowany, a problemokre�lono jako rodzaj egocentrycznego zachowania. Pacjentmia³ ciê¿kie dzieciñstwo, z brakiem akceptacji ze strony ojcaalkoholika, agresj¹ i ogóln¹ obojêtno�ci¹. Chory opisuje tos³owami: �znêca³ siê nade mn¹ psychicznie, jawnie fawo-ryzuj¹c du¿o m³odszego brata. Na mi³o�æ ojca nie mo¿naby³o zas³u¿yæ, ani wkupiæ siê w jego ³aski�.
Mimo tej sytuacji domowej, uczy³ siê dobrze, ukoñczy³technikum z wyró¿nieniem i dosta³ siê na studia in¿ynier-skie, które skoñczy³ o czasie z dobrymi wynikami. W trak-cie studiów pozna³ przysz³¹ ¿onê i zaraz po ukoñczeniuszko³y zalegalizowa³ ich zwi¹zek. Na �wiat przysz³y dzieci,wszystko uk³ada³o siê dobrze a¿ do lat 90.
W roku 2001 zosta³a rozpoznana choroba afektywnadwubiegunowa. Pacjent leczony by³ z ró¿nym skutkiem, nieakceptowa³ choroby, zmniejsza³ dawki leków, gdy czu³ siêlepiej, albo odstawia³ je na parê dni lub tygodni. By³ czte-rokrotnie hospitalizowany. Pierwszy oko³o pó³roczny po-byt na oddziale zamkniêtym zakoñczy³ siê powodzeniem.Leczony mirtazapin¹ w dawce 30 mg/die i paroksetyn¹20 mg/die oraz poddany psychoterapii, w formie g³ównieindywidualnej terapii podtrzymuj¹cej. Chory bra³ równie¿aktywny udzia³ w ¿yciu spo³eczno�ci terapeutycznej oddzia-³u. W stanie dobrym z zaleceniem pobierania paroksetynyw dawce 20 mg/die zosta³ wypisany do domu. Po wypisiezaczê³a siê pierwsza faza manii, najsilniejsza z dotychcza-sowo notowanych. Przez 2�4 miesi¹ce mia³ poczucie pe³-nej mocy i mia³ tysi¹ce pomys³ów, które chcia³ wdra¿aæw swojej firmie, gdzie spêdza³ po kilkana�cie godzin dzien-nie. By³ w �wietnym humorze i nastroju przeprowadzaj¹ckolejne rewolucje, które jednak nie spotyka³y siê ze zrozu-mieniem wspó³pracowników.
Z kolei najwiêksze za³amanie przeszed³ pacjent w roku2002, gdy dowiedzia³ siê o nowotworze ¿ony, co pokry³osiê w czasie z utrat¹ posady i przyznaniem renty inwalidz-kiej. Nasili³y siê lêki oraz towarzysz¹ce im my�li samobój-cze. Prze�wiadczenie o �mierci ¿ony by³o dla niego przy-
t³aczaj¹ce, nie czu³ siê na si³ach wspieraæ jej w walce o ¿y-cie, ani jej pomagaæ w codziennych obowi¹zkach. W roku2003 mia³a miejsce kolejna hospitalizacja skutkuj¹ca wyrów-naniem nastroju. Zastosowano kwas walproinowy w maksy-malnej dawce 2000 mg/die.
W trakcie trzeciej hospitalizacji kwas walproinowy za-mieniono na wêglan litu w dawce 1,25/die oraz w³¹czonomianserynê w dawce 60 mg/die, gdy¿ przyczyn¹ hospitali-zacji by³ zespó³ depresyjny. W roku 2007 pacjent leczonyby³ na oddziale otwartym. Pojawi³ siê tam w celu kontrolileczenia i wsparcia za pomoc¹ psychoterapii, socjoterapiii rehabilitacji ruchowej. Terapia, w której bra³ udzia³, mia³aformê kilkutygodniowej grupowej terapii psychodynamicz-nej. Jej uzupe³nieniem by³y terapia zajêciowa, muzykotera-pia, psychorysunek oraz rozmowy indywidualne. Uznano,¿e u pacjenta praca by³a czynnikiem wyzwalaj¹cym, któryrozpocz¹³ lawinê niepowodzeñ. Czu³ siê upokorzony, ¿e niejest w stanie zapewniæ utrzymania swoim najbli¿szym, ¿ezawodzi jako m¹¿, ojciec i szef. Przesta³ czuæ siê mê¿-czyzn¹, gdy zacz¹³ braæ leki, które obni¿y³y jego libido.Leczenie farmakologiczne nie ró¿ni³o siê od zastosowanegow czasie poprzedzaj¹cej hospitalizacji.
W kolejnych miesi¹cach regularnie za¿ywa³ leki w pe³-ni rozumiej¹c swoj¹ chorobê i pogodzi³ siê te¿ z chorob¹¿ony, o której zdrowie walczy razem z ni¹, bo, jak mówi,z nowotworem z³o�liwym dobrze leczonym mo¿na ¿yæ, a onjako m¹¿ i ojciec jest wa¿nym filarem swojej rodziny.
KOMENTARZ
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe jest chorob¹ prze-wlek³¹ � trwaj¹c¹ nawet ca³e ¿ycie z gro�b¹ remisji, bardzoczêsto trudn¹ do rozpoznania ze wzglêdu na z³o¿ony po-cz¹tek i ukryty przebieg, na pocz¹tku czêsto mylon¹ z epi-zodami nawracaj¹cej depresji. Z drugiej strony, dolegliwo�æobrazowa i plastyczna, kojarz¹ca siê z eufori¹ tworzeniai smutkiem wypalenia, oraz z narastaj¹cym lêkiem, znanaz historii i kojarzona z jednostkami nadwra¿liwymi, ponad-przeciêtnymi w kreowaniu swoich ¿yciowych przedsiêwziêæ.
Wp³yw �rodowiska na opisywanego przez nas pacjenta,zwraca uwagê, ¿e w przebiegu terapii nie nale¿y izolowaæpacjenta od otoczenia. Nale¿y d¹¿yæ do tego, by by³ na tylewzmocniæ go psychoterapi¹ i p³aszczem ochronnym leków,by by³ w stanie sam radziæ sobie z przeciwno�ciami losu.Wa¿ne, by pacjent wiedzia³, ¿e choroba jest przewlek³a, ¿eokresowa poprawa nie oznacza ca³kowitego wyzdrowienia,¿e niezwykle istotne jest wsparcie partnera, rodziny i przy-jació³. Dostêpne dane z literatury wskazuj¹, ¿e chocia¿ le-czenie farmakologiczne jest g³ówn¹ form¹ terapii zaburzeñafektywnych dwubiegunowych, w ci¹gu ostatnich lat wpro-wadzono do leczenia wiele form psychoterapii i socjotera-pii zosta³o. Mimo ¿e dane z literatury wskazuj¹ na znaczniemniejsz¹ rolê psychoterapii w odniesieniu do zaburzeñafektywnych dwubiegunowych, ni¿ w przypadku zaburzeñjednobiegunowych, to s¹ dowody, ¿e uzupe³niaj¹ce, krótko-terminowe formy terapii maj¹ bardzo korzystny wp³yw naprzebieg schorzenia. Najbardziej skutecznymi formami s¹tu terapia behawioralno-poznawcza, terapia rodzinna i psy-choedukacja [8, 9]. Wymienione formy terapii poprawiaj¹relacje pacjentów z lud�mi, funkcjonowanie w pracy zawo-
99Czynniki �rodowiskowe a rozwój, przebieg i leczenie afektywnej choroby dwubiegunowej: opis przypadku
dowej i ogólne zadowolenie z ¿ycia [6]. Po³¹czenie terapiirodzinnej i indywidualnej z farmakoterapi¹ mo¿e skutecz-nie zapobiegaæ nawrotom choroby i ³agodziæ objawy, szcze-gólnie w fazie depresyjnej [10].
W przypadku opisywanego przez nas pacjenta zastoso-wana zosta³a forma psychodynamicznej terapii grupowej.Mia³a wiêc miejsce nieco inna sytuacja, ni¿ te, które by³yopisywane we wspomnianych wy¿ej doniesieniach z litera-tury. Wynika³o to jednak z praktycznej dostêpno�ci takiejterapii w oddziale, do którego trafi³ chory. Analiza wyda-rzeñ ¿yciowych wp³ywajacych na rozwój i przebieg jegochoroby, i praca nad nimi � pozwoli³y pacjentowi osi¹gn¹æznacz¹cy wgl¹d w obecne problemy i przynie�æ poprawêsamopoczucia. Naszym zdaniem konieczne s¹ dalsze bada-nia nad skuteczno�ci¹ ró¿nych form psychoterapii w choro-bie afektywnej dwubiegunowej z uwzglêdnieniem specyfikitego schorzenia, aby pomoc cierpi¹cym na nie pacjentomby³a bardziej efektywna.
PI�MIENNICTWO
1. Blair IP, Chetcuti AF, Badenhop RF, Scimone A, Moses MJ,Adams LJ, Craddock N, Green E, Kirov G, Owen MJ, Kwok JB,Donald JA, Mitchell PB, Schofield PR. Positional cloning,association analysis and expression studies provide convergentevidence that the cadherin gene FAT contains a bipolar disordersusceptibility allele. Mol Psychiatry. 2006; 11 (4): 372�383.
2. Craddock, N, Jones, I. Genetics of bipolar disorder. J MedGenet. 1999; 36: 585.
3. Craddock, N, Jones, I. Molecular genetics of bipolar disorder.Br J Psychiatry 2001; 178: 128.
4. Kim EY, Miklowitz DJ. Expressed emotion as a predictor ofoutcome among bipolar patients undergoing family therapy.J Affect Disord. 2004; 82 (3): 343�352.
5. Kim EY, Miklowitz DJ, Biuckians A, Mullen K. Life stress andthe course of early-onset bipolar disorder. J Affect Disord.2007; 99 (1�3): 37�44.
6. Miklowitz DJ, Otto MW, Frank E, Reilly-Harrington NA,Kogan JN, Sachs GS, Thase ME, Calabrese JR, Marangell LB,Ostacher MJ, Patel J, Thomas MR, Araga M, Gonzalez JM,Wisniewski SR. Intensive psychosocial intervention enhancesfunctioning in patients with bipolar depression: results froma 9-month randomized controlled trial. Am J Psychiatry. 2007;164 (9): 1301�1303.
7. Havermans R, Nicolson NA, Devries MW. Daily hassles, uplifts,and time use in individuals with bipolar disorder in remission.J Nerv Ment Dis. 2007; 195 (9): 745�751.
8. Vieta E, Colom F. Psychological interventions in bipolar dis-order: From wishful thinking to an evidence-based approach.Acta Psychiatr Scand Suppl. 2004; (422): 34�8.
9. Zaretsky AE, Rizvi S, Parikh SV. How well do psychosocialinterventions work in bipolar disorder? Can J Psychiatry. 2007;52 (1): 14�21.
10. Miklowitz DJ, Richards JA, George EL, Frank E, Suddath RL,Powell KB, Sacher JA. Integrated family and individual therapyfor bipolar disorder: results of a treatment development study.J Clin Psychiatry. 2003; 64 (2): 182�191.
Adres: Dr Krzysztof Krysta, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicachul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, tel/fax 0-32-2059260, e-mail: [email protected]
Szacuje siê, ¿e osoby z upo�ledzeniem umys³owym sta-nowi¹ od 1 do 3% populacji ogólnej [1, 2]. Badania wskazuj¹,¿e niepe³nosprawno�æ umys³owa nawet trzykrotnie zwiêk-sza ryzyko wyst¹pienia zaburzeñ psychicznych [1, 3, 4, 5].
Upo�ledzone zdolno�ci poznawcze a tak¿e zmniejszonemo¿liwo�ci komunikacji s³ownej czyni¹ proces diagno-styczny szczególnie trudnym. Odrêbno�ci neurobiologicznei rozwojowe, a tak¿e czynniki psychospo³eczne mog¹ skut-kowaæ innym obrazem symptomów, ni¿ oczekiwany u ludziz prawid³owym intelektem [4, 6].
Przydstawiono przypadki dwojga pacjentów z wcze�-niejszym rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej opornejna leczenie, hospitalizowanych w Klinice Psychiatrii. W efek-cie przeprowadzonej diagnostyki zweryfikowano rozpozna-nia na upo�ledzenie umys³owe lekkie, a u jednego z pacjen-tów dodatkowo zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. U obuosób zmiana strategii terapeutycznej doprowadzi³a do istot-nej poprawy ich stanu psychicznego i jako�ci ¿ycia.
OPIS PRZYPADKU 1
23-letni pacjent z rozpoznaniami schizofrenii paranoi-dalnej oraz zespo³u tików zosta³ przyjêty do Kliniki z po-wodu braku skteczno�ci dotychczasowej terapii. Pomimo4-letniego ambulatoryjnego leczenia psychiatrycznego a tak-
¿e dwukrotnej hospitalizacji w oddziale dziennym nie uzys-kano poprawy, co wiêcej obserwowano ci¹g³e pogarszaniesiê funkcjonowania pacjenta.
Pacjent by³ jedynakiem, mieszkaj¹cym z rodzicami,którzy zamieszkuj¹ wspólnie, mimo rozwodu przed kilkuna-stoma laty, z powodu problemu alkoholowego ojca. Okresoko³oporodowy by³ niepowik³any, a wywiad rodzinny doty-cz¹cy chorób psychicznych nieobci¹¿ony. Matka informowa-³a, ¿e pacjent zawsze preferowa³ samotno�æ, mia³ niewielukolegów, z którymi by³ jednak bardzo zwi¹zany. W szkolepodstawowej by³ miernym uczniem, nie powtarza³ klas. Od12 roku ¿ycia leczony haloperidolem z powodu tików orazpodejrzenia padaczki. Wed³ug relacji pacjenta, do�wiadcza³on uogólnionych napadów �drgawek koñczyn i ich wykrêca-nia� o zmiennej, ostatnio sporadycznej czêsto�ci, bez popra-wy po stosowanym w przesz³o�ci kwasie walproinowym.
Ukoñczy³ zasadnicz¹ szko³ê zawodow¹ a tak¿e pierwsz¹klasê technikum mechanicznego w trybie wieczorowym.Pogorszenie stanu psychicznego doprowadzi³o do przerwa-nia nauki, pacjent za namow¹ matki podj¹³ leczenie ambu-latoryjne. Dominowa³o wtedy nasilenie tików twarzy, dra¿-liwo�æ, lêk i agresja s³owna wobec domowników. Z czasemdo³¹czy³y siê obawy przed aresztowaniem przez policjê z powodu rzekomych wystêpków. Podjêto próby leczeniakolejno buspironem i karbamazepin¹.
Trudno�ci diagnostyczne u pacjentów z upo�ledzeniem umys³owym:opis dwóch przypadków
Diagnostic difficulties in patients with mental retardation: two case reports
RADOS£AW STEPAÑCZAK, KRZYSZTOF KUCIA, ANETA SIKORA, KATARZYNA PIEKARSKA-BUGIEL
Z: Katedry i Kliniki Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
STRESZCZENIECel. Osoby z niepe³nosprawno�ci¹ intelektualn¹ stanowi¹ istotny procent pacjentów leczonych przez psychiatrów. Odrêbno�ci po-
znawcze, trudno�ci w komunikacji s³ownej a tak¿e czynniki neurorozwojowe i psychospo³eczne utrudniaj¹ proces oceny diagnostycznej.Przypadek. Przedstawiono opisy dwojga pacjentów z oporn¹ na leczenie schizofreni¹ paranoidaln¹. Wnikliwa diagnostyka pozwoli³a
zmieniæ rozpoznania na upo�ledzenie umys³owe lekkie, a u jednej z osób na wspó³istniej¹ce zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne. Zmianastrategii terapeutycznej doprowadzi³a do istotnej poprawy ich stanu psychicznego.
Komentarz. Na podstawie opisanych przypadków i przegl¹du pi�miennictwa autorzy analizuj¹ trudno�ci diagnostyki psychiatrycznejw grupie pacjentów z upo�ledzeniem umys³owym.
SUMMARYObjective. The mentally retarded constitute a large proportion of patients treated by the psychiatrist. The specificity of their cognitive
functions, problems with verbal communication, as well as neurodevelopmental and psychosocial characteristics make the process of diag-nostic assessment difficult.
Case report. Two patients with drug resistant paranoid schizophrenia are described. A thorough assessment process allowed to changetheir diagnosis to that of mild mental retardation, with concurrent obsessive-compulsive disorder in one case. A change of the therapeuticstrategy resulted in a significant improvement of their condition.
Commentary. On the grounds of the two case reports and a review of the literature the authors analyzed difficulties in psychiatricdiagnostics in patients with mental retardation.
S³owa kluczowe: upo�ledzenie umys³owe / ró¿nicowanie / opis przypadkuKey words: mental retardation / differential diagnostics / case report
102 Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
Dokumentacja medyczna z ostatnich dwóch lat leczeniainformuje o pojawieniu siê nastawienia ksobnego. Matkawskazywa³a, ¿e syn zupe³nie nie radzi sobie z rzeczywisto-�ci¹, a pacjent wyjasnia³, ¿e którego� wieczoru �mia³emwra¿enie, ¿e duchy mnie goni¹... s³ysza³em, ¿e kto� mówi,a nie widzia³em tej osoby�. Do leczenia w³¹czono olanza-pinê 10 mg/die. Psychiatra odnotowa³, ¿e pomimo poprawyw zakresie �nerwowo�ci� oraz tików, nasili³y siê omamys³uchowe � g³ównie nawo³ywania po imieniu w godzinachwieczornych, utrzymywa³y siê te¿ urojenia odnosz¹ce.Dawkê leku zwiêkszono do 15 mg/die. Podczas nastêpnychwizyt pacjent przyzna³, ¿e ma wra¿enie, i¿ inne osoby mog¹znaæ jego my�li, obmawiaj¹ go i drwi¹ z niego. Skar¿y³ siê,¿e nie radzi sobie w szkole i z³o�ci siê, bo nic w ¿yciu musiê nie udaje.
Badanie psychologiczne wskazywa³o na mo¿liwo�æ wy-stêpowania zmian organicznych OUN, jako pod³o¿a zabu-rzeñ prze¿ywania i zachowania. Ujawnia³o tak¿e obni¿eniefunkcji poznawczych: pamiêci �wie¿ej, wzrokowej, spo-strzegania, koncentracji uwagi, co uznano za wtórne do pro-cesu chorobowego. W trakcie kolejnych wizyt pojawia³ysiê informacje, i¿ pacjent ci¹gle przegl¹da siê w lustrze, nietoleruje swego wygl¹du. Do obaw o aresztowanie przez po-licjê do³¹czy³ siê lêk o infekcjê HIV, skargi na obni¿onynastrój, anhedoniê. Do farmakoterapii obejmuj¹cej olanza-pinê 15 mg/die, karbamazepinê 300 mg/die i haloperidol2 mg/die, do³¹czono sertralinê 50 mg/die. Mimo zmianyleczenia matka informowa³a, ¿e syn �opowiada historie,których nie by³o� ¿e pope³ni³ przestêpstwa, boi siê, ¿epójdzie siedzieæ�. Pacjent przyznawa³, ¿e ma wra¿enie,¿e kogo� zabi³. W oddziale dziennym wycofano SSRI,a do³¹czono alprazolam. Epikryzy z dwóch trzymiesiêcz-nych hospitalizacji informuj¹ o urojeniach ods³oniêcia,prze�ladowczych, omamach s³uchowych, nieznacznym obni-¿eniu nastroju i napêdu, jednostajnym i s³abo modulowa-nym afekcie, lêku w reakcji na trudne sytuacje.
Rozpoznano schizofreniê paranoidaln¹ lekooporn¹.Ostatecznie uzyskano poprawê stanu psychicznego chorego,zmniejszenie objawów psychotycznych a pacjent deklaro-wa³ chêæ powrotu do szko³y i uprawiania sportu. Ówczesnafarmakoterapia obejmowa³a risperidon 7 mg/die, walproinian1500 mg/die, hydroksyzynê 75 mg/die oraz klorazepat5 mg/die. Po wypisie funkcjonowanie pacjenta pogorszy³osiê. Ograniczy³ wychodzenie z domu, gdy¿ ba³ siê, ¿e kogo�zabi³, ¿e zrobi³ co� z³ego, obawia³ siê, ¿e mo¿e byæ �ledzo-ny, �kamerowany�. Unika³ dotykania produktów w skle-pie, by nie pozostawiæ odcisków palców, ka¿dy dotkniêtyprodukt matka musia³a kupiæ. Do leczenia wprowadzonoklozapinê (do 400 mg/die), bez efektu. Pacjent zosta³ skie-rowany do Kliniki Psychiatrii.
W dniu przyjêcia informowa³: �bojê siê wszystkiego,widzê jak zabijam ludzi, wyjmujê broñ i zabijam, podcho-dzê do okna i widzê siebie jak zabijam, potem uciekam,jestem bardzo agresywny, czasem uderzê kogo� bez powo-du. Nie mogê tego opanowaæ�. Z obawy przed skrzywdze-niem innych, sporadycznie oraz jedynie w towarzystwiematki opuszcza³ dom, a w towarzystwie ludzi czêsto pozo-stawa³ w bezruchu. Przera¿ony spodziewa³ siê kary, w lo-kalnych wiadomo�ciach wypatrywa³ informacji o pope³nio-nych przed siebie zbrodniach. Wielokrotnie dzwoni³ do�zabitych� przez siebie kolegów, by upewniæ siê, ¿e ¿yj¹.
Nie wyklucza³, ¿e inne osoby mog¹ znaæ jego my�li, z tegopowodu czasem mówi³ do mamy �szyfrem�. Mia³ wra¿e-nie, ¿e mo¿e byæ �ledzony, obserwowany, fotografowanya ludzie rozmawiaj¹ o nim i �miej¹ siê z niego za plecami.Zg³asza³ problemy z zasypianiem � wtedy s³yszy kroki, cza-sem nawo³ywanie po imieniu.
Matka informowa³a, ¿e choæ obecnie syn jest bardziejlêkliwy ni¿ agresywny, to w³a�nie jego impulsywno�æ prze-ra¿a j¹ najbardziej. Zarazem nie by³a w stanie podaæ przy-k³adu jego gwa³towno�ci oprócz k³ótni przed dwoma laty.Wykazywa³a zrozumienie dla wielu obaw syna (np. brakzgody na badanie MRI), gdy¿ sama jako osoba bardzo lêk-liwa kilkukrotnie do�wiadczy³a napadów lêku panicz-nego. Liczy³a, ¿e obecna hospitalizacja umo¿liwi powrótdo przerwanej nauki. Farmakoterapia przy przyjêciu obej-mowa³a klozapinê 200 mg/die, risperidon 4,5 mg/die orazsertralinê 100 mg/die.
W pierwszym okresie pobytu pacjent zg³asza³, ¿e w od-dziale czu³ siê bezpieczny. By³ zadowolony, ¿e nie pojawi-³y siê ¿adne g³osy ani agresja. Bardzo chêtnie uczestniczy³w indywidualnych spotkaniach z lekarzem. Zwraca³ uwagêdobry kontakt z pacjentem, jego prawid³owa reaktywno�æafektywna. Opowiada³ o skomplikowanej relacji z ojcem,odczuwanej do niego z³o�ci i zarazem wspó³czuciu. Tema-tem spotkañ by³y tak¿e nieudane zwi¹zki z p³ci¹ przeciwn¹,zw³aszcza pierwszy, w którym by³ �wyzywany od g³upków,mato³ów�. Du¿o czasu w rozmowach zajmowa³y problemyz nauk¹. Ju¿ w szkole podstawowej �nie móg³ niczego za-pamiêtaæ�, a nauczyciele dawali mu promocje �bo lubilii wiedzieli jak jest z ojcem�. Podobnie by³o w szkole za-wodowej, gdzie �zawsze uda³o siê odpisaæ, koledzy poma-gali�. Pierwsz¹ klasê technikum wieczorowego ukoñczy³z du¿ym trudem dziêki zorganizowanej pomocy ca³ej klasyi nauczycieli. Drug¹ klasê opisywa³ jako koszmarny okresprzerastaj¹cy jego mo¿liwo�ci, w którym prze¿y³ zawódmi³osny, stopniowe pogarszanie siê stanu psychicznego,opuszczanie zajêæ i przerwanie szko³y. Z hospitalizacj¹ wi¹-¿e nadzieje: �teraz nie czujê siê najgorzej, jeszcze ¿eby tozabijanie minê³o, to móg³bym wyj�æ, wróciæ do szko³y�.Opowiada, ¿e chocia¿ �trudno mu nauczyæ siê paru zdañ�marzy by �zrobiæ maturê, pój�æ na studia � ¿eby cokol-wiek mi w ¿yciu wysz³o�. W oddziale czas spêdza³ narozmowach z wybranymi pacjentami, ogl¹daniu telewizji,lekturze gazet sportowych. Przeczy³ relacjonowanym wcze�-niej halucynacjom s³uchowym, nie obserwowano zachowañagresywnych ani zaburzeñ snu. Jednocze�nie odmawia³uczestnictwa w zajêciach grupowych z obawy przed wy-rz¹dzeniem krzywdy innym. Miewa³ okresy silnego nie-pokoju, zwi¹zane z �widzeniami� zabijania ludzi odwiedza-j¹cych oddzia³, niektórych cz³onków personelu. Poszukiwa³na pod³odze �ladów krwi, codziennie wielokrotnie dzwoni³do matki dopytuj¹c siê o ewentualne informacje w mediachdotycz¹ce �morderstw w klinice�.
Wyniki przeprowadzonych badañ laboratoryjnych by³yprawid³owe. TK g³owy oraz EEG, podobnie jak konsulta-cja neurologiczna nie wykaza³y nieprawid³owo�ci. W ba-daniu skal¹ WAIS-R pacjent uzyska³: skala s³owna IQ = 71,skala bezs³owna IQ = 62, skala pe³na IQ = 66. Badaniefunkcji poznawczych VTS ujawni³o silne obni¿enie selek-tywno�ci uwagi, rozpiêto�ci pamiêci krótkotrwa³ej wizual-no-przestrzennej oraz czasów reakcji przy prawid³owej od-
103Trudno�ci diagnostyczne u pacjentów z upo�ledzeniem umys³owym: opis dwóch przypadków
porno�ci na zak³ócenia i sprawno�ci uczenia siê wizualno-przestrzennego. Uzyskany profil okre�lono jako charakte-rystyczny dla pacjentów z rozpoznaniem z krêgu psychoz.
Ze wzglêdu na niejasny obraz kliniczny (tabl. 1) zade-cydowano o wycofaniu farmakoterapii, nie obserwuj¹czmian w stanie psychicznym chorego. Po analizie zebra-nego materia³u klinicznego zadecydowano o w³¹czeniuklomipraminy 125 mg/die. Ju¿ po siedmiu dniach leczeniapacjent poinformowa³: �czujê siê lepiej. Jest mniej tego nie-pokoju�. Akcentowa³ z rado�ci¹, ¿e zmniejszy³a siê liczba�widzeñ�, po raz pierwszy wyrazi³ te¿ w¹tpliwo�æ czy to,co widzi, jest prawd¹. W ci¹gu nastêpnych dwóch tygodninastêpowa³a szybka poprawa stanu psychicznego. Natrêtnewyobra¿enia zmniejsza³y czêstotliwo�æ, w koñcu ust¹pi³yzupe³nie a pacjent zyska³ pe³en krytycyzm. W oddziale na-wi¹za³ liczne kontakty interpersonalne, uczestniczy³ w te-rapii zajêciowej, spotkaniach spo³eczno�ci terapeutycznej.
W trakcie spotkañ indywidualnych z lekarzem porusza-no kwestie skomplikowanej sytuacji rodzinnej pacjenta,oczekiwañ wobec siebie i problemów z akceptacj¹ w³as-nych ograniczeñ. Jednocze�nie przedstawiano mo¿liwo�cizwiêkszenia samodzielno�ci. Podejmowano próby urealnie-nia spojrzenia na w³asn¹ agresywno�æ, polepszenia strate-gii radzenia sobie ze stresem, stosowano elementy treninguasertywno�ci, przedstawiano techniki relaksacyjne. Po 6 ty-godniach hospitalizacji i satysfakcjonuj¹cych przepustkachpacjent zosta³ wypisany. Sam niezwykle zadowolonyz efektów leczenia opuszcza³ szpital z licznymi planami naprzysz³o�æ, z których g³ówny obejmowa³ znalezienie pracyi zdobycie czê�ciowej niezale¿no�ci finansowej. Farmakote-rapia w dniu wypisu obejmowa³a klomipraminê 125 mg/dieoraz haloperidol 1mg/die. Matka pacjenta telefonuj¹c doKliniki w dwa miesi¹ce po wypisie stwierdzi³a, ¿e syn �zo-sta³ przywrócony do ¿ycia�.
OPIS PRZYPADKU 2
54-letnia rencistka, rozwiedziona, matka trojga doros-³ych dzieci, o�miokrotnie hospitalizowana psychiatryczniez rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej, skierowana doKliniki z powodu trwaj¹cego od kilku miesiêcy pogorsze-nia stanu psychicznego. Lekarz kieruj¹cy informowa³ o nie-zadowoleniu pacjentki z ostatniego pobytu szpitalnegoi zaprzestaniu przyjmowania leków. Dwie karty informa-cyjne leczenia szpitalnego obejmowa³y okres dziesiêciumiesiêcy przed przyjêciem do Kliniki. Wed³ug pierwszejz nich powodem hospitalizacji by³o pogorszenie stanu psy-chicznego w zwi¹zku z zaprzestaniem za¿ywania leków.Przy przyjêciu obserwowano obni¿enie nastroju i napê-du, blady afekt, rozkojarzenie toku my�lenia oraz liczneambisentencje. W wyniku farmakoterapii (walprolinian600 mg/die, perazyna 300 mg/die, hydroksyzyna 75 mg/die)uzyskano poprawê i wypisano pacjentkê do domu. Jednakju¿ po sze�ciu miesi¹cach trafi³a ponownie do oddzia³uzamkniêtego z powodu pogorszenia samopoczucia mimosystematycznej farmakoterapii � lêk, bezsenno�æ, dra¿-liwo�æ oraz urojeniowa interpretacja intencji otoczenia.Przejawia³a obni¿ony nastrój, niepokój, zg³asza³a licznedolegliwo�ci somatyczne. Wypowiada³a urojenia ksobnei prze�ladowcze. Potwierdza³a omamy s³uchowe. Jej tok
my�lenia by³ rozkojarzony. Stosuj¹c w leczeniu lit 750 mg,sulpiryd 200 mg/die, perazynê 150 mg/die i hydroksyzynê25 mg/die uzyskano czê�ciow¹ poprawê.
Po o�miu tygodniach pacjentka w towarzystwie synazg³osi³a siê do Kliniki. Kontakt s³owny z chor¹ okaza³ siêbardzo trudny ze wzglêdu na odpowiedzi �mimo�, ich nie-sk³adno�æ. Widoczna by³a labilno�æ nastroju oraz niepokójmanipulacyjny. Jej g³ówne skargi: �jestem po wypadkui mam uraz obojczyka, lekarz ortopeda proponowa³ mi ope-racjê, ona mo¿e siê nie udaæ � ca³a siê trzêsê i po prostudepresjê mam siln¹, nerwicê mam siln¹ i ja dosta³am urazuwewnêtrznego, o pó³ paznokcia by³am od �mierci�. Do-pytywana, niejasno t³umaczy³a, ¿e chodzi jej o zdarzeniew poci¹gu, w którym zosta³a przyci�niêta przez zamyka-j¹ce siê drzwi. Stwierdzi³a te¿, ¿e ma problemy ma³¿eñskie� m¹¿ nachodzi³ j¹ mszcz¹c siê za rozwód sprzed 9 lat.Chaotycznie t³umaczy³a: �Dogadywa³ mi, ¿e jestem pierw-sz¹ lepsz¹, zosta³am uderzona dwa razy i ju¿ mia³am do�æ.On narobi³ sobie dzieci i mi nie powiedzia³. Dosta³am tele-fon, przez rok mia³am telefony ciche, g³uche, kilka razy nadzieñ i ja dosta³am na g³owê�. Pacjentka stwierdzi³a, ¿e rokpo rozwodzie pope³ni³a samobójstwo przez powieszenie:�odratowa³y mnie dzieci, bo widzia³y. Bardzo krzycza³y, bos¹ ze mn¹ zwi¹zane�. Wtedy po raz pierwszy hospitalizo-wano j¹ psychiatrycznie. Pacjentka zagubi³a karty informa-cyjne z tego okresu, nie pamiêta³a równie¿ nazw leków.Mimo, i¿ po wypisie czu³a siê �idealnie�, samopoczucieszybko siê pogorszy³o �bo m¹¿ znowu nachodzi³�. Ponow-nie dokona³a próby samobójczej. Po chwili pacjentka doda-³a, ¿e ziêæ równie¿ j¹ pobi³, i to przez niego próbowa³a ode-braæ sobie ¿ycie. Hospitalizowana, opu�ci³a szpital w dobrymstanie. Jednak �ziêæ zacz¹³ szyby trzaskaæ, mia³am wszyst-ko pouk³adane a on mi wszystko niszczy³, bo m�ci³ siêza to, ¿e chcia³am pope³niæ samobójstwo�. W nied³ugimczasie mia³a miejsce kolejna próba suicydalna �chcia³amutopiæ siê w wannie, ale sama siê uratowa³am�. Pacjentkaniespójnie opowiada³a o pobycie w oddziale psychiatrii,w koñcu uldze zwi¹zanej z wyprowadzk¹ �ziêcia bandyty�oraz wraca³a do tematu wypadku, kiedy to �poci¹g przy-trzasn¹³ nogê�. Informuje: �nie posz³am do szpitala, bo mia-³am uraz ze szpitala. By³am wykorzystywana w dzieciñ-stwie przez mê¿a, braci, a jak by³am w szpitalu, to rodzi³amna stoj¹co i dziecko siê w powietrzu rodzi³o!� Pacjentkaniesk³adnie opowiada³a o wykorzystywaniu seksualnymprzez nieznanych i znanych sobie mê¿czyzn, przemocy zestrony by³ego mê¿a, ziêcia, jednego z synów oraz innychmê¿czyzn z s¹siedztwa. Stwierdza, ¿e gdy ogl¹da progra-my telewizyjne o przemocy w rodzinie �to tak jak o mniemówi¹�. Opowiada, ¿e czuje siê niepewnie nawet w swoimdomu. Kiedy�, gdy nie zamknê³a drzwi, wszed³ nieznajomymê¿czyzna i j¹ zmusi³ do seksu. Pacjentka mia³a równie¿wra¿enie, ¿e s¹siedzi spiskuj¹ przeciwko niej, obmawiaj¹j¹. Zdarza³o jej siê, ¿e s³ysza³a g³osy s¹siadów krytykuj¹-cych i obra¿aj¹cych j¹, mimo i¿ po sprawdzeniu za drzwia-mi i za oknem nikogo nie dostrzega³a.
Podsumowuj¹c, wymienia najbardziej dokuczliwe do-legliwo�ci: �s³aby nastrój, napady takie po których przy-je¿d¿a pogotowie, ¿e siê prawie nad ziemi¹ unoszê, trzêsêsiê i z nóg lecê. To takie napady nerwicy, depresji, plusschizofrenia�. Dopytywana o �ród³a przyjemno�ci odpo-wiada: �lubiê wszystko, ale jak co� zrobiê to usi¹dê i my�lê
104 Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
jak to siê wszystko w ¿yciu sta³o�. Pacjentka zg³asza³a rów-nie¿ bezsenno�æ, os³abienie ��wietnej wcze�niej� pamiêcispowodowane przez ci¹g³e niewyspanie oraz dolegliwo�cibólowe o mnogiej, zmiennej lokalizacji. Oczekuje od po-bytu w Klinice: �¿eby te lêki ... depresja mo¿e, ja szybkow depresjê wpadam ... takie zaniki ... mo¿e nie zaniki,bolesno�ci brzucha, takie bolesno�ci uk³adu przewodowegopowypadkowe. Chce mi wysadziæ ¿o³¹dek. Mam uszkodzo-ny obojczyk, tak mi powiedzia³ ortopeda��
Pacjentka ma wykszta³cenie podstawowe, od 9 lat jestna rencie z powodu �krêgos³upa i stawów�. Od czasu roz-wodu mieszka z czwórk¹ doros³ych dzieci. Przyznawa³a siêdo wypijania 2 piw tygodniowo �z dzieæmi� oraz palenia
20 papierosów dziennie. Relacjonowa³a, ¿e przed miesi¹cemz powodu bólu brzucha odstawi³a leki, stosuje jedynie esta-zolam. W dniu przyjêcia nie uda³o siê zebraæ wywiadu odsyna chorej, gdy¿ ten niepostrze¿enie oddali³ siê z Kliniki.
Ze wzglêdu na niejasny obraz kliniczny (tab. 1) pozo-stawiono pacjentkê bez farmakoterapii, podjêto diagnostykêpsychologiczn¹, neuroobrazow¹ a tak¿e stanu somatyczne-go. Szybko obserwowano: polepszenie kontaktu s³ownego,normalizacjê toku my�lenia, stabilizacjê nastroju i redukcjêlêku. Nie odnotowywano halucynacji ani zaburzeñ snu.Widoczne by³y trudno�ci natury poznawczej (19 punktóww MMSE). W rozmowach nadal by³a skoncentrowanana dolegliwo�ciach somatycznych, nadu¿yciach i urazach
Tablica 1. Przegl¹d trudno�ci diagnostycznych w ró¿nicowaniu niepe³nosprawno�ci intelektualnej i zaburzeñ psychicznych.Table 1. An overview of difficulties in the differential diagnosis of mental retardation and mental disorders.
Przy-padekCase
W¹tpliwo�ci diagnostyczneDiagnostic doubts
Aspekty upo�ledzenia wp³ywaj¹cena proces diagnostyczny
Mental retardation aspects affectingthe diagnostic process
Wskazówki diagnostyczneDiagnostic recommendations
1. Lekooporno�æ czy b³êdna diagnoza?Drug resistance or wrong diagnosis?
Halucynacje czy natrêtne wyobra¿enia?Hallucinations or persistent imagery?
Urojenia czy natrêtne obawy?Delusions or obsessive fears?
Zachowania psychotyczne czy natrêtnerytua³y?Psychotic behaviors or obsessive rituals?
Deterioracja poznawcza w schizofreniiczy upo�ledzenie umys³owe?Cognitive deterioration in schizophreniaor mental retardation?
Za³amanie linii ¿yciowej czy spotkaniez konstytucjonalnymi ograniczeniami?Breakdown of life line or encounteredconstitutional limitations?
2. Schizofreniczne zaburzenia toku my�leniaczy dezorganizacja lêkowa?Schizophrenic disturbance of thoughtprocesses or disorganization dueto anxiety?
Nawroty choroby czy dekompensacjeosobowo�ci?Incidents of relapse or personalitydecompensation?
Bogactwo objawów psychotycznychczy �automatyczne� potwierdzanieich istnienia?Richness of psychotic symptomsor �automatic� confirmationof their presence?
Urojenia i halucynacje czy realnezdarzenia?Delusions and hallucinationsor real events?
Trudno�ci w rozumieniu i komunikowaniuprze¿yæDifficulty in understandingand communicating experiences
Zjawisko zniekszta³cenia intelektualnego*The phenomenon of intellectual distortion*
Elementy prze�ladowcze, dziwaczne,niski krytycyzm jako prezentacje lêkuProsecutional or bizarre elements,low criticism as anxiety presentations
Ukrywanie niedomogi intelektualnejz obawy przed stygmatyzacj¹Hiding mental deficiency in fearof stigmatization
Podatno�æ na sugestiê, odpowiedzifa³szywie twierdz¹ceSusceptibility to suggestion, false-positiveconfirmatory answers
Zjawisko maskowania psychospo³ecznego*The phenomenon of psychosocialmasking*
Elementy prze�ladowcze, dziwaczne,niski krytycyzm jako prezentacje lêkuProsecutional or bizarre elements, lowcriticism as presentations of anxiety
1. Uwzglêdnianie upo�ledzeniaumys³owego jako opcji diagnozy.Mental retardation (MR) should beconsidered as an alternative diagnosis.
2. Uwzglêdnianie mo¿liwego wp³ywuupo�ledzenia na obraz objawówpsychiatrycznych.Possible effect of MR on the picture ofpsychiatric symptoms should beconsidered.
3. Dostosowanie sposobu komunikacji domo¿liwo�ci poznawczych pacjenta.Communication mode should be adjustedto the patient�s cognitive capabilities.
4. Unikanie pytañ sugeruj¹cych.Suggestive questions should be avoided.
5. Odroczenie ostatecznej diagnozy doczasu zebrania dostatecznej ilo�ciinformacji z obserwacji klinicznej.Final diagnosis should be delayed untilsufficient data are collectedin clinical observation.
6. Obiektywizacja wywiadu z mo¿liwiewielu �róde³.Objectivization of interview from possiblymany sources.
7. Analiza czynników rozwojowych,socjalnych, interpersonalnych.Developmental social & interpersonalfactors should be analyzed.
* wg R. Sovner, according to R. Sovner
105Trudno�ci diagnostyczne u pacjentów z upo�ledzeniem umys³owym: opis dwóch przypadków
emocjonalnych z przesz³o�ci, ujawnia³a poczucie winy, ¿eby³a za s³aba by wszystkiemu zapobiec. Opowiada³a o bar-dzo trudnym dzieciñstwie, wykorzystywaniu seksualnymprzez ojca i braci: �matka nie mog³a nic zrobiæ, mówi³a ¿enajlepiej to uciekaæ, albo spaæ u s¹siadów jak bracia i oj-ciec s¹ pijani�. Jeden z braci pacjentki by³ upo�ledzonyumys³owo, nie opanowa³ umiejêtno�ci czytania i pisania,wykonywa³ proste prace w gospodarstwie.
Okres szko³y podstawowej by³ dla niej trudny: �mia³amproblemy ze wszystkich przedmiotów�. Powtarza³a klasê,przerwa³a naukê na kilka lat, ostatecznie ukoñczy³a szko³êpodstawow¹. Jej rodzeñstwo nie ukoñczy³o edukacji nawetna poziomie podstawowym �tylko pili wódkê, im nie zale-¿a³o�. Ojciec czêsto powtarza³ jej, ¿e nic dobrego jej w ¿yciunie czeka. Jeden z braci, pod wp³ywem alkoholu, odebra³sobie ¿ycie przez powieszenie. W wieku 18 lat urodzi³a nie-�lubne dziecko: �bardzo go kocha³am, a on zostawi³ mniez dzieckiem, poszed³�. Pogorszy³o to jeszcze jej relacje z oj-cem i braæmi, który zarzucali jej z³e prowadzenie siê. W wie-ku 24 lat wysz³a za m¹¿. Z ma³¿eñstwem wi¹za³a du¿e na-dzieje, jednak szybko pojawi³y siê zdrady mê¿a, którychz czasem nawet nie ukrywa³. �Ja ci¹gle ¿y³am nadziej¹, by-³am spokojna, nie lubi³am siê k³óciæ, nie lubi³am krzyczeæ...tak¹ nadziej¹ ¿y³am jeszcze�. Gdy dowiedzia³a siê, ¿e m¹¿posiada poza ma³¿eñstwem dwoje a byæ mo¿e jeszcze wiêcejdzieci � zdecydowa³a siê na rozwód, a s¹d orzek³ winê mê¿aprzyznaj¹c jej skromne �wiadczenie. Znaczna czê�æ rodzinymia³a do pacjentki ¿al za przeprowadzenie rozwodu. W trak-cie rozmów zwraca³a uwagê du¿a zale¿no�æ pacjentki, bier-no�æ a tak¿e znikome zdolno�ci adaptacyjne. Jej sytuacjafinansowa po rozwodzie ulega³a ci¹g³emu pogorszeniu a odkilku miesiêcy istnia³o realne zagro¿enie eksmisj¹.
Wyniki badañ laboratoryjnych oraz badanie MR g³owynie ujawni³y patologii. W�ród badañ psychologicznych testMMPI okaza³ siê niemo¿liwy do interpretacji (wska�nikGougha wynosi³ 30, co wskazywa³o na symulacjê zaburzeñpsychicznych), test pamiêci wzrokowej Bentona nie wniós³przes³anek o wystêpowaniu zaburzeñ poznawczych na po-d³o¿u organicznym. Obecno�æ �dziwacznych odtworzeñ�w te�cie Lauretty Bender sugerowa³a istnienie zaburzeñpsychotycznych. Wnioski z badania kwestionariuszem oso-bowo�ci DKO-K obejmowa³y informacje, ¿e badana jestosob¹ niedojrza³¹, o s³abym ego, posiadaj¹c¹ nisk¹ samo-ocenê, nie potrafi¹c¹ adekwatnie i skutecznie rozwi¹zywaæswoich problemów, cechuje j¹ nadmierna koncentracja nazdrowiu fizycznym przy braku kontaktu z emocjonalnympod³o¿em dolegliwo�ci. W trakcie badania testem WAIS-Rpacjentka narzeka³a na z³e samopoczucie psychiczne i fizycz-ne spowodowane niewyspaniem, ogólnym zmêczeniem.Uzyskane przez ni¹ wyniki to: skala s³owna IQ = 51, skalabezs³owna IQ = 55, skala pe³na IQ = 55.
Po wielokrotnych próbach uda³o siê uzyskaæ wywiad odjednego z synów. Wed³ug niego problemy psychiczne matkitrwa³y od oko³o 7 lat, ich pocz¹tek wi¹¿e z rozwodem. Pa-cjentka dowiedzia³a siê, ¿e jej m¹¿ ma dwie córki z inn¹kobiet¹. �Tata nabroi³, okaza³o siê, ¿e mam dwie dziesiê-cioletnie siostry. Ich mama zmar³a i zaczê³y siê telefony, ¿eojciec ma dzieci, ¿e siê powinien nimi zaj¹æ�. By³ to wielkicios dla pacjentki, gdy¿ �do tej pory fajnie siê rodzicomuk³ada³o�. Kolejnym ciosem dla matki by³o nieudane ma³-¿eñstwo córki: �szwagier nieciekawy niestety, nie pracowa³,w domu libacje urz¹dza³�. Te wydarzenia zdaniem syna po-
pchnê³y matkê do dwóch prób samobójczych przez powie-szenie. Za ka¿dym razem podejmowa³a je w obecno�ci in-nych domowników. Wg syna hospitalizacje pocz¹tkowoprzynosi³y efekt, jednak pacjentka zawsze odstawia³a lekii jej stan ulega³ pogorszeniu: �tak, ¿e jak ostatnio w ogóle siênie mo¿na by³o z ni¹ dogadaæ�. Kolejne pobyty koñczy³ysiê wypisem na ¿¹danie, bez istotnej poprawy. Syn opowie-dzia³ równie¿ o oko³o pó³rocznym epizodzie w ¿yciu matkinied³ugo po rozwodzie, kiedy znika³a z domu na d³ugie ty-godnie, je�dzi³a poci¹giem po Polsce �zadawa³a siê z ¿ulamiz dworca, tak¹ czwart¹ lig¹�. Wtedy te¿ prawdopodobniezdarzy³ siê wypadek, do którego ci¹gle wraca³a w rozmo-wach. Kilkukrotnie sprowadza³a te¿ do domu mê¿czyzn:�takich te¿ ¿uli. Czasem te¿ nie zd¹¿yli�my wyrzuciæ w porê,bo buty zabierali do pokoju. Tak sobie my�limy, ¿e siêchcia³a odkuæ na tacie�. Zdaniem syna matka ma ogromnydylemat: chcia³aby wróciæ do mê¿a, ale nie jest w stanie za-pomnieæ ¿e j¹ oszuka³. Ojca opisywa³ jako osobê spokojn¹,zrównowa¿on¹, dobrze zarabiaj¹c¹ w zawodzie kierowcy.Rozwód rodziców, sytuacja matki a tak¿e pó�niejsze ekscesyz jej udzia³em s¹ szeroko komentowane przez s¹siadów,którzy pokazuj¹ j¹ palcami i bez przerwy obgaduj¹.
W trakcie dalszego pobytu stan pacjentki pozostawa³stabilny. Terapia obejmowa³a rozmowy wspieraj¹ce a tak¿espotkania w obecno�ci dwóch synów, kiedy to starano siêurealniæ obawy pacjentki dotycz¹ce zagro¿eñ finansowych,odtr¹cenia przez rodzinê a tak¿e zredukowaæ poczuciewiny. K³adziono nacisk na edukacjê rodziny w zakresiespecyfiki upo�ledzenia umys³owego. Po piêciu tygodniachpobytu pacjentkê w ustabilizowanym stanie psychicznymwypisano do domu, a zalecenia farmakoterapii obejmowa³ydora�ne stosowanie hydroksyzyny.
KOMENTARZ
Pozytywne wyniki leczenia zale¿¹ niew¹tpliwie od traf-no�ci rozpoznania. Przedstawione przypadki to jedna z wie-lu ilustracji, jak trudna mo¿e byæ interpretacja niejasnegoobrazu klinicznego i postawienie w³a�ciwej diagnozy. Bada-nie psychiatryczne opiera siê w du¿ej mierze na s³ownymopisie pacjenta skomplikowanego �wiata jego wewnêtrz-nych prze¿yæ, emocji i do�wiadczeñ a wspó³czesne syste-my klasyfikacji (ICD-10, DSM-IV) s¹ standaryzowane dlaosób z nieupo�ledzon¹ sprawno�ci¹ intelektu [2, 7]. Tymcza-sem istotn¹ grupê pacjentów lecznictwa psychiatrycznegostanowi¹ osoby z niedomog¹ intelektualn¹. Do�wiadczaj¹one trudno�ci w komunikacji s³ownej (zarówno w rozumie-niu, jak i werbalizacji), my�leniu abstrakcyjnym czy koncen-tracji uwagi [4]. Innym czynnikiem utrudniaj¹cym diagnos-tykê jest obserwowana u czê�ci upo�ledzonych pacjentówtendencja do fa³szywie twierdz¹cych odpowiedzi na py-tania badaj¹cego, powodowana zak³opotaniem zwi¹zanymz niezrozumieniem pytania, b¹d� chêci¹ usatysfakcjono-wania osoby pytaj¹cej [1, 4].
Sovner wskaza³ na cztery niespecyficzne aspekty zwi¹-zane z upo�ledzeniem umys³owym, wp³ywaj¹ce na procesdiagnostyczny [7]. Pierwszy z nich to maskowanie psycho-spo³eczne (psychosocial masking). Ograniczone do�wiad-czenia spo³eczne mog¹ wp³ywaæ na obraz objawów np. po-stawa wielko�ciowa pacjenta w manii mo¿e przejawiaæ siêw prze�wiadczeniu o umiejêtno�ci prowadzenia samochodu.Kolejny aspekt obejmuje nasilenie objawów wyj�ciowych
106 Rados³aw Stepañczak, Krzysztof Kucia, Aneta Sikora, Katarzyna Piekarska-Bugiel
(baseline exaggeration), kiedy pojawienie siê choroby psy-chicznej mo¿e byæ niedostrze¿one z powodu licznych wcze�-niejszych nieprawid³owych zachowañ, ulegaj¹cych wskutekchoroby nasileniu np. wzrost czêsto�ci samookaleczeñ czyzachowañ agresywnych w przypadku epizodu afektywnego.Pojêcie zniekszta³cenia intelektualnego (intelectual distor-tion) odnosi siê do konkretyzacji my�lenia oraz zaburzeniakomunikacji w³asnych prze¿yæ np. pacjent mo¿e informo-waæ, ¿e czuje strach, podczas gdy w rzeczywisto�ci odczuwaz³o�æ. Dezintegracja poznawcza (cognitive disintegration)oznacza wywo³an¹ lêkiem dekompensacjê wskutek zmniej-szonych mo¿liwo�ci tolerowania nieznacznego stresu. Dez-integracja zachowania oraz wypowiedzi bywa b³êdnie inter-pretowana jako objaw psychozy.
Jako jedna z g³ównych barier w uzyskiwaniu adekwatnejpomocy psychiatrycznej wskazywane jest zjawisko przy-s³oniêcia diagnostycznego (diagnostic overshadoving) [6, 8].Dotyczy sytuacji, kiedy wysuwaj¹ce siê na pierwszy planobjawy upo�ledzenia umys³owego maskuj¹ obecno�æ wspó³-istniej¹cych zaburzeñ psychicznych. Z drugiej strony czê�æpacjentów, zw³aszcza z upo�ledzeniem lekkim lub granicz-nym, uczy siê ukrywaæ niedomogê poznawcz¹ (passing fornormal) w celu unikniêcia stygmatyzacji i odtr¹cenia spo-³ecznego [4, 6].
W przekonaniu autorów, niektóre spo�ród wymienio-nych zjawisk mo¿na odnale�æ w przedstawionych opisach(tabl. 1). W przypadku obojga pacjentów mieli�my do czy-nienia z wcze�niejszymi diagnozami procesu rozszczepien-nego. Problemy natury poznawczej u pierwszego pacjenta,choæ dostrze¿one wcze�niej, by³y interpretowane jako wtór-ne do procesu schizofrenicznego. W przypadku pacjentkikwestia niedomogi intelektualnej pozostawa³a do tej poryzupe³nie ukryta, przes³oniêta przez barwn¹ psychopatologiêokresów dekompensacji.
Literatura daje pewne uniwersalne wskazówki dotycz¹cepostêpowania diagnostycznego, szczególnie istotne, gdy zewzglêdu na nieswisto�æ�æ objawów i niejasny obraz klinicz-ny istnieje ryzyko pope³nienia b³êdu. Najistotniejsze z nichto powstrzymanie siê od ostatecznej diagnozy ju¿ w warun-kach izby przyjêæ i odroczenie do czasu uzyskania szersze-go materia³u z bezpo�redniej obserwacji, zebranie wiedzyo pacjencie z wszelkich mo¿liwych �róde³, unikanie w ba-daniu pytañ sugeruj¹cych a tak¿e u¿ywanie jêzyka adekwat-nego do mo¿liwo�ci intelektualnych pacjenta [1, 2]. Nale¿yoczywi�cie pamiêtaæ o kwestii mo¿liwego deficytu intelek-tu, jego wp³ywie na obraz symptomów, czy w koñcu o upo-�ledzeniu jako mo¿liwo�ci podstawowego rozpoznania.
Du¿e znaczenie w procesie diagnostycznym ma uwzglêd-nienie czynników socjalnych i interpersonalnych. Osobyupo�ledzone zmuszone s¹ stawiaæ czo³a wielu barierom spo-³ecznym. Cierpi¹ z powodu stygmatyzacji, uprzedzeñ czyw koñcu odtr¹cenia przez innych [4, 6]. Czêste jest niedosta-teczne wsparcie najbli¿szych, nadmierne oczekiwania sta-wiane przez otoczenie. Czynniki te a tak¿e wystêpuj¹ca czês-to organiczna predyspozycja przyczyniaj¹ siê do zwiêkszonejwra¿liwo�ci na stresuj¹ce wydarzenia ¿yciowe, mog¹cewyzwalaæ objawy psychopatologiczne [2, 4, 5, 6]. Z koleisposób ujawniania zaburzeñ lêkowych zawiera u pacjentówupo�ledzonych czê�ciej elementy prze�ladowcze, dziwaczneoraz zmniejszony krytycyzm wobec objawów [5].
Opisany pacjent niew¹tpliwie d³ugo i skutecznie stara³siê ukrywaæ trudno�ci poznawcze. Pragn¹³ realizowaæ ma-rzenia matki dotycz¹ce zdobycia wy¿szego wykszta³cenia,w jej przekonaniu niezawodnego sposobu, by unikn¹æw ¿yciu przegranej. Krocz¹c t¹ drog¹ skazany by³ na perma-nentn¹ frustracjê. Podobnie nierealistyczne by³o wspieraneprzez matkê przekonanie pacjenta, ¿e aby nie upodobniæsiê do ojca, on sam musi ca³kowicie pozbyæ siê pierwiastkaagresji. Gdy pojawi³y siê objawy, do�wiadczana przez nie-go trudno�æ w opisaniu prze¿yæ po³¹czona z niezwyk³¹ re-alistyczno�ci¹ wyobra¿eñ, które nie poddawa³y siê kontroliani racjonalizacji, skutkowa³y rozpoznaniami psychozy.
Pogorszenia stanu psychicznego pacjentki wywo³anestresem do z³udzenia imitowa³y chorobê psychiczn¹. Dez-organizacja my�lenia, nierealistyczna relacja o krzywdachi prze�ladowaniach czy twierdz¹ce odpowiedzi na pytaniadotycz¹ce objawów wytwórczych sk³ania³y ku rozpoznaniuschizofrenii. Powstrzymanie siê od niezw³ocznej psycho-farmakoterapii, poszerzenie diagnostyki, zwrócenie uwagina psychospo³eczny kontekst objawów a tak¿e wywiad do-datkowy doprowadzi³y jednak¿e do zmiany spojrzenia naproblem pacjentki.
U obojga pacjentów jako istotny element leczenia za-stosowano oddzia³ywania pozafarmakologiczne. W³a�nie³¹czenie farmakoterapii z oddzia³ywaniami psychoterapeu-tycznymi, doradczymi i psychoedukacj¹, s³u¿¹ce lepszejidentyfikacji potrzeb pacjenta, poprawie komunikowaniauczuæ, lepszemu radzeniu sobie z wewnêtrznymi konflikta-mi oraz zewnêtrznym stresem uwa¿ane s¹ za najskutecz-niejsze w terapii zaburzeñ lêkowych i problemów adapta-cyjnych u osób upo�ledzonych [1, 2, 8].
Dopiero d³u¿sza obserwacja poszpitalna przyniesie od-powied� na pytanie o trwa³o�æ poprawy stanu psychicznegoopisanych osób. Jednak w przekonaniu autorów, ju¿ samoustalenie trafniejszego rozpoznania daje szansê na bardziejskuteczne leczenie i zmniejszenie ryzyka efektów niepo¿¹-danych leczenia przeciwpsychotycznego.
PI�MIENNICTWO
1. Silka VR, Hauser MJ. Psychiatric assessment of the person withmental retardation. Psychiatr Ann. 1997; 27 (3): 162�169.
2. Cooray E, Bakala A. Anxiety disorders in people with learningdisabilities. Adv Psychiatr Treat. 2005; 11: 355�361.
3. Fletcher RJ, Poindexter AR. Current trends in mental health carefor persons with mental retardation. J Rehabil. 1996; 62: 23�26.
4. Hurley AD. Identifying psychiatric disorders in persons withmental retardation: a model illustrated by depression in Downsyndrome. J Rehabil. 1996; 62: 27�33.
5. Masi G. Psychiatric illness in mentally retarded adolescents:clinical features. Adolescence. 1998; 33: 425�434.
6. Fletcher R, Loschen E, Stavrakaki C, First M. DiagnosticManual � Intellectual Disability (DM-ID): A Textbook of Diag-nosis of Mental Disorders in Persons with Intellectual Disability.Kingston, New York: NADD Press; 2007.
7. Sovner R. Limiting factors in using DSM-III criteria with men-tally ill/mentally retarded persons. Psychopharmacol Bull. 1986;22: 1055�1059.
8. Reiss S, Levitan GW, Szyszko J. Emotional disturbance andmental retardation: Diagnostic overshadowing. Am J Ment Def.1982; 87: 396�402.
Adres: Dr Rados³aw Stepañczak, Katedra i Klinika Psychiatrii i Psychoterapii �l¹skiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach,ul. Zio³owa 45/47, 40-635 Katowice, e-mail: [email protected]
W serii InternationalPerspectives in Philosophyand Psychiatry pojawi³asiê ciekawa ksi¹¿ka, pro-ponuj¹ca nowe spojrzeniena zaburzenia psychotycz-ne. Autorzy: Paul Lysaker� profesor psychiatrii i JohnLysaker � profesor filozofii,od kilku lat zajmuj¹ siê za-stosowaniem teorii dialogo-wego �ja� do lepszego zro-zumienia fenomenu, jakimjest schizofrenia. Ich ksi¹¿-ka stanowi niejako podsumo-wanie ich dotychczasowychposzukiwañ badawczych.
Jest to przede wszyst-kim próba zrozumienia psy-chozy z perspektywy feno-
lach towarzyszy refleksja nad skuteczno�ci¹ i jako�ci¹ tego dzia-³ania. Dziêki temu powstaj¹ tak zwane metapozycje, na przyk³ad:�ja jako pos³uszny syn�, ja jako weso³a kole¿anka� czy �ja jakoleniwy uczeñ�. Lysakerowie zwracaj¹ jednak uwagê na to, ¿e me-tapozycje nie s¹ w ¿aden sposób nadrzêdne wobec innych pozycji� odnosz¹ siê jedynie do pewnej refleksji osoby na w³asny temat.Metapozycje, podobnie jak inne pozycje ja, mog¹ byæ sprzeczne,wchodziæ ze sob¹ w dyskusje, toczyæ walki. W efekcie równie¿wiedza cz³owieka o sobie samym nie jest jednolitym, zgodnymsystemem. Cz³owiek postrzega siebie w ró¿ny sposób, w zale¿no�ciod konkretnej sytuacji.
Zdrowe ja to zatem nieustanny dialog, mo¿liwo�æ pe³nego wyra-¿ania siê wielu ró¿nych pozycji ja. Oczywi�cie, w�ród pozycji panu-je pewien porz¹dek i hierarchia, które pozwalaj¹ cz³owiekowi funk-cjonowaæ. Wa¿ne jednak jest to, ¿e pozycje nie tworz¹ jednej,nadrzêdnej struktury, któr¹ mo¿na by okre�liæ jako ja. Warto tutajwspomnieæ, ¿e autorzy ksi¹¿ki, w swoim opisie osobowo�ci cz³o-wieka, korzystaj¹ z bogactwa tradycji filozoficznej, na przyk³adkoncepcji Nietzschego, Emmersona, Hume�a, które postrzegaj¹cz³owieka jako wielo�æ, p³yn¹cy strumieñ.
W ksi¹¿ce Lysakerów wiele jest przyk³adów, za pomoc¹ którychautorzy próbuj¹ przedstawiæ, na czym polega swobodny, funkcjo-nalny dialog miêdzy poszczególnymi pozycjami ja. W ten sposóbprzechodz¹ do opisu mo¿liwych zaburzeñ w tym dialogu. Co dziejesiê na przyk³ad, gdy wszystkie wa¿ne pozycje ja zaczynaj¹ jedno-cze�nie zabieraæ g³os, kiedy osoba zastanawia siê na przyk³ad, czyprzej�æ na dietê? Lub te¿, inaczej, w jaki sposób osoba mo¿e rozma-wiaæ swobodnie z przyjacielem maj¹c aktywn¹ i dostêpn¹ tylko jed-n¹ pozycjê � �ja jako przeciwnik autorytarnego rz¹du�? Autorzytwierdz¹, ¿e tego typu zak³ócenia w dialogu wewnêtrznym do�wiad-czane s¹ przez osoby cierpi¹ce na zaburzenia psychotyczne.
Lysakerowie opisuj¹ trzy g³ówne postaci tych zak³óceñ, charak-terystyczne dla psychozy. Pierwszy z nich polega na tym, ¿e jednalub dwie pozycje ja uzyskuj¹ w hierarchii dominuj¹c¹ pozycjê. Uzy-skany w ten sposób porz¹dek staje siê sztywny i niezmienny, pozo-sta³e pozycje ja trac¹ mo¿liwo�æ udzia³u w dialogu. Taka organiza-cja struktury ja zapewnia sta³o�æ i spójno�æ obrazu w³asnej osoby,ale uniemo¿liwia reagowanie na zmieniaj¹ce siê warunki zewnêtrzne.Innymi s³owy narracja staje siê wówczas monologiem, a nie dialo-giem. Taka postaæ zaburzenia wystêpuje u osób, u których dominu-j¹cym objawem s¹ urojenia.
Inna postaæ zak³ócenia wewnêtrznego dialogu ma miejsce wtedy,gdy dialog ten jest ograniczony do minimum, gdy ¿adna z pozycji niewchodzi w interakcjê z innymi. Równie¿ zewnêtrzne wydarzenianie aktywizuj¹ pozycji ja. W rezultacie dostêpne pozycje s¹ s³abe,schematyczne, cz³owiek nie tworzy tak¿e metapozycji, które umo¿-liwi³yby mu refleksjê na temat tego, kim jest. Przeciwnie � poddajesiê wydarzeniom zewnêtrznym, jakby nie mia³ na nie ¿adnego wp³y-wu. W obrazie klinicznym osób z takim do�wiadczeniem siebiedominuj¹ objawy negatywne: emocjonalne wycofanie, apatia, sp³y-cenie afektu, alogia.
Trzecim rodzajem nieprawid³owo�ci w przebiegu dialogu we-wnêtrznego jest stan okre�lany przez autorów jako �wewnêtrznakakofonia�, czyli stan chaosu, dezorganizacji. Wystêpuje on wów-czas, gdy miêdzy pozycjami ja nie istnieje hierarchia, gdy pozycje s¹ug³a�niane bez logicznego porz¹dku, bez odniesienia jedna do drugiej.Osobie z takimi zak³óceniami trudno w tym chaosie odnale�æ sens,trudno zidentyfikowaæ siê z któr¹kolwiek z pozycji. W tym przypad-ku przewa¿aj¹ce objawy to dezorganizacja mowy i my�lenia.
Ilustrowane studiami przypadków trzy postaci zak³óceñ w dialoguwewnêtrznym s¹ propozycj¹ przedstawienia, w jaki sposób osoba
Lysaker P, Lysaker J. Schizophrenia and the fate ofthe self. Oxford University Press. Oxford.; 2008, s. 190,ISBN 978-0-19-921576-8
menologicznej, a wiêc z punktu widzenia osoby na psychozê cier-pi¹cej. Zdaniem autorów, mimo postêpów w naszej wiedzy na tematschizofrenii, perspektywa ta jest wci¹¿ niedoceniana. Rzeczywi�cie,po�ród najnowszych odkryæ g³ównie z zakresu neurobiologii i neuro-psychologii dotycz¹cych osób z zaburzeniami psychotycznymi, zgu-biæ mo¿na ³atwo podmiot, jakim jest osoba do�wiadczaj¹ca tych za-burzeñ. Autorzy zauwa¿aj¹ jednak, ¿e tak¿e psychologiczne teorieopisuj¹ce zaburzenia psychotyczne korzystaj¹ g³ównie z perspekty-wy trzeciej osoby. Wiele z nich u¿ywa pojêæ, takich jak: rozbiciestruktury ja, s³abo�æ ego, rozpad osobowo�ci. Lysakerowie, jak siêwydaje s³usznie, zadaj¹ wiêc pytanie, co dzieje siê z osob¹ z rozbi-tym �ja�, co ten rozpad dla niej oznacza, jak ona sama tego rozpadudo�wiadcza. Przywo³uj¹ wypowiedzi osób z cierpi¹cych na zabu-rzenia psychotyczne, które, odwo³uj¹c siê do osobistego do�wiad-czenia choroby mówi¹: �jestem teraz zupe³nie kim� innym�, �niema ju¿ tej osoby, któr¹ kiedy� by³em�. Lysakerowie za cel stawiaj¹sobie zrozumienie tego fenomenu.
Aby móc odpowiedzieæ na pytanie, w jaki sposób zmienia siêpoczucie siebie osoby z do�wiadczeniem psychozy, autorzy opi-suj¹ proces powstawania zdrowego ja (self). Odwo³uj¹ siê tutaj dopopularnej ostatnio teorii dialogowego ja Hermansa, która kwe-stionuje twierdzenie o spójnej, zwartej strukturze osobowo�ci cz³o-wieka zdrowego. Wed³ug Hermansa bowiem osobowo�æ jest poli-foniczna, stanowi dynamiczn¹ organizacjê autonomicznych pozy-cji podmiotowych. Pozycje ja to niezale¿ne czê�ci osobowo�ci,z których ka¿da ma odrêbny, w³asny punkt widzenia, odmienn¹historiê i w³a�ciwo�ci. Osobowo�æ zdrowego cz³owieka wy³ania siêz nieustannego dialogu ró¿nych pozycji. Nie jest wiêc � jak dot¹dtwierdzono � jednolit¹ struktur¹ z okre�lonymi cechami, ale raczejci¹gle zmieniaj¹cym siê bytem. Innymi s³owy � ja jest tym, komuw danej chwili u¿ycza g³osu.
Pozycje ja powstaj¹ w procesie komunikacji z innymi, cz³owiekstaje siê wiêc takim, w jakiej roli wystêpuje, jak odbieraj¹ go inni.W toku socjalizacji powstaj¹ takie pozycje jak: �ja jako syn�, �jajako kole¿anka� �ja jako uczeñ� etc. S¹ one okre�lane jako pozycjecharakterologiczne. Jednocze�nie dzia³aniu cz³owieka w tych ro-
108 Ocena ksi¹¿ki
cierpi¹ca na zaburzenia psychotyczne mo¿e do�wiadczaæ swojegoja jako zdezintegrowanego, rozbitego.
Nastêpn¹ czê�æ ksi¹¿ki autorzy po�wiêcaj¹ analizie interakcjimiêdzy opisanymi postaciami zaburzenia dialogu wewnêtrznegoa objawami psychozy. Wed³ug nich obserwowalne objawy psycho-tyczne oraz nieprawid³owo�ci w dialogu wywieraj¹ na siebiewzajemny wp³yw. Objawy wytwórcze � halucynacje s³uchowei urojenia � mog¹ byæ bowiem rozumiane jako nieinteraktywne,ale silne pozycje ja, które monopolizuj¹ pozosta³e pozycje. Halucy-nacje g³osowe na przyk³ad zawieraj¹ zwykle silny, jednokierunkowyprzekaz � osoba do�wiadczaj¹ca mo¿e siê ich baæ, z³o�ciæ na nie,uwielbiaæ, staraæ siê ignorowaæ, ale nie mo¿e wej�æ z nimi w dialog,a poprzez to wp³yn¹æ na ich tre�æ. W takiej sytuacji osoba do�wiad-cza powa¿nych zak³óceñ komunikacji wewnêtrznej � omamy s³u-chowe zaczynaj¹ bowiem �zag³uszaæ� pozosta³e pozycje. Corazmniejsza z kolei aktywno�æ pozycji ja w dialogu wewnêtrznymsprawia, ¿e osobie coraz trudniej odrzuciæ czy przeciwstawiæ siêhalucynacjom. W ten sposób przebiega proces �kolonizacji� we-wnêtrznego �wiata przez urojenia.
Zgodnie z koncepcj¹ autorów w podobny sposób tak¿e przebiegasprzê¿enie zwrotne miêdzy zak³óceniami w dialogu wewnêtrznyma objawami negatywnymi. Wydaje siê, ¿e najwa¿niejsz¹ konsekwen-cj¹ p³yn¹c¹ z tych rozwa¿añ jest wniosek, ¿e sposób do�wiadczaniachoroby staje siê jej konstytucyjn¹ czê�ci¹. To, w jaki sposób osobaprze¿ywa jej w³asn¹ chorobê nie mo¿e byæ wiêc traktowane jedyniejako subiektywny opis obiektywnych wydarzeñ.
Wa¿n¹ czê�æ ksi¹¿ki stanowi¹ rozwa¿ania dotycz¹ce z jednejstrony problematyki wgl¹du, a z drugiej � stygmatyzacji osób cier-pi¹cych na schizofreniê. Wgl¹d mo¿e byæ opisywany jako poja-wienie siê metapozycji �ja jako chory�; jest uwa¿any za istotnykrok w drodze do zdrowienia. Jednocze�nie istnieje jednak zagro-¿enie, ¿e w �wiecie wewnêtrznym, który dot¹d skolonizowany by³przez jedn¹ pozycjê ja lub te¿ takim, gdzie dialog wewnêtrzny by³ograniczony do minimum, pojawiaj¹ca siê metapozycja �ja jakochory� stanie siê dominuj¹ca. Lysakerowie opisuj¹, w jaki sposóbu osoby, która postrzega siebie jako �zmienion¹�, �inn¹ ni¿ przed-tem� i nie mo¿e sobie z tym odczuciem poradziæ, pojawienie siêstworzonej w relacji z lekarzami czy rodzin¹, metapozycji �ja jakochory� dostarcza wyt³umaczenia, brakuj¹cego porz¹dku. Jednocze-�nie jednak powtórnie, podobnie choæby jak pozycja �ja jako prze-�ladowany�, kolonizuje �wiat wewnêtrzny. Zdrowienie wiêc rze-czywi�cie zaczyna siê czêsto od pojawienia siê metapozycji �jajako chory�, ale zaraz potem niezbêdne staje siê pojawianie siê czyaktywacja kolejnych pozycji: �ja jako wiêcej ni¿ chory�, �ja jakoojciec�, �ja jako urzêdnik� czy te¿ �ja jako zapalony narciarz�.
Ostatni¹ czê�æ swojej ksi¹¿ki autorzy po�wiêcaj¹ propozycji psy-choterapii osób z zaburzeniami psychotycznymi. Zastrzegaj¹przy tym, ¿e nie jest to propozycja zupe³nie nowej metody, którama �leczyæ� schizofreniê. Jest to natomiast pewien model integra-cyjnej, korzystaj¹cej z ró¿nych technik psychoterapii, w której naj-wiêkszy nacisk k³adzie siê na rozwój zdolno�ci pacjenta do prowa-
dzenia dialogu i odwo³ywania siê do siebie jako podmiotu w³asnychmy�li, emocji, dzia³añ. Aby uda³o siê to osi¹gn¹æ, terapeuta powinienunikaæ pokusy dostarczania w³asnej narracji, w³asnego sposobumy�lenia o trudno�ciach pacjenta, z drugiej za� strony nie wycofy-waæ siê, byæ aktywnym uczestnikiem dialogu. Zgodnie z opisywa-nym podej�ciem dialog interpersonalny z psychoterapeut¹ pozwoliæma na rozwiniêcie dialogu wewnêtrznego, dopuszczenie do g³osuró¿nych pozycji ja.
Autorzy proponuj¹ odmienne sposoby pracy dla ka¿dej z trzechg³ównych postaci zaburzenia dialogu wewnêtrznego. Ich cech¹wspóln¹ jest wzmacnianie tych wypowiedzi pacjenta, które ujaw-niaj¹ jego w³asne my�li i uczucia, a wiêc nacisk na perspektywê:�Ty czujesz, my�lisz, lubisz, jeste� z³y� etc. W podej�ciu dialogo-wym terapeuta jako uczestnik dialogu mo¿e tak¿e odwo³ywaæ siêdo swoich w³asnych my�li czy uczuæ, korzysta siê równie¿ z tech-nik terapii poznawczo-behawioralnej. Aby zilustrowaæ, na czympolegaæ mo¿e psychoterapia w nurcie dialogowym, autorzy opi-suj¹ pracê z konkretnymi pacjentami do�wiadczaj¹cymi trzech ró¿-nych postaci zaburzeñ w dialogu wewnêtrznym i wykorzystywaneprzez terapeutów techniki.
Omawiana ksi¹¿ka jest pozycj¹ z pewno�ci¹ bardzo ciekaw¹,wnosz¹c¹ interesuj¹cy wk³ad we wspó³czesne rozumienie psycho-zy. Oczywi�cie dla osób, którym znajome s¹ dotychczasowe praceLysakerów, nie bêdzie ona zaskoczeniem, stanowi bowiem podsu-mowanie ich dotychczasowego dorobku. Z pewno�ci¹ wci¹¿ bar-dzo atrakcyjne i potrzebne s¹ pozycje, które tak jak ta, ³¹cz¹ podej-�cie medyczne, psychiatryczne z filozoficznym. Fenomenologicznespojrzenie na do�wiadczenie psychozy zdecydowanie wzbogacadotychczasow¹ wiedzê na temat tych zaburzeñ, pokazuje tak¿e,¿e to, w jaki sposób cz³owiek do�wiadcza siebie i swoj¹ chorobêstanowi nieod³¹czn¹ czê�æ samej psychozy. I ¿e poznanie sposobudo�wiadczenia osoby cierpi¹cej jest niezbêdne do zrozumienia istotyzaburzenia i próby pomocy. Perspektywa ta zak³ada, ponadto, rozu-mienie zaburzeñ psychotycznych jako pewnego kontinuum � niejako rozpadu, braku czy deficytu, ale raczej jako niemo¿no�ci pe³-nego wykorzystania istniej¹cych pozycji ja. Wpisuje siê w nurtkonstrukcjonizmu, który w ostatnich latach wyznacza kierunki roz-woju naukowego.
Jak zauwa¿aj¹ jednak sami autorzy, ich teoria zak³óceñ w dialo-gu wewnêtrznym w zaburzeniach psychotycznych stoi w obliczuzagro¿enia stania siê kolejn¹ nieweryfikowaln¹ teori¹. Brak podbu-dowy empirycznej wydaje siê rzeczywi�cie najwiêkszym manka-mentem opisywanego podej�cia. Warto tutaj wspomnieæ, ¿e badaczezajmuj¹cy siê teori¹ dialogowego ja w ogóle (nie tylko w odniesieniudo psychoz) s¹ obecnie dopiero w trakcie opracowywania metodi narzêdzi badawczych. Równie¿ Lysakerowie planuj¹ w najbli¿szejprzysz³o�ci tworzenie narzêdzi do badania zdolno�ci dialogowej.Miejmy zatem nadziejê, ¿e uda siê te plany zrealizowaæ.
1. Postêpy Psychiatrii i Neurologii publikuj¹ opracowania zwi¹zane z psychiatri¹, neurologi¹ i pokrewnymi dzie-dzinami wiedzy, które maj¹ charakter prac: (a) pogl¹dowych, referuj¹cych aktualny stan wiedzy na wybranytemat, (b) oryginalnych, przedstawiaj¹cych nowe koncepcje oraz wyniki badañ, (c) kazuistycznych, a tak¿e(d) esejów rozwa¿aj¹cych sprawy wa¿ne dla wspó³czesno�ci lub przysz³o�ci wymienionych dziedzin.
2. Wszystkie nades³ane prace s¹ recenzowane. Autorzy i recenzenci pozostaj¹ wobec siebie anonimowi. Redakcjazastrzega sobie prawo rezygnacji (przed recenzj¹) z tekstu niespe³niaj¹cego oczekiwañ wyp³ywaj¹cych z profiluczasopisma lub poziomu merytorycznego nades³anej pracy. Prace niespe³niaj¹ce wymagañ tej instrukcji bêd¹odsy³ane bez rozpatrywania � w celu nadania im w³a�ciwej formy
3. Opracowania nale¿y nadsy³aæ w 2 egzemplarzach starannego wydruku komputerowego w jêzyku polskim lubangielskim (wydruk jednostronny, margines z lewej strony, 30 wierszy, 60 znaków w wierszu). D³ugo�æ opra-cowañ niezamawianych nie powinna w zasadzie przekraczaæ 15 stron maszynopisu w przypadku opracowaño charakterze pogl¹dowym i badawczym i 8 stron w przypadku prac kazuistycznych. Po przyjêciu pracy dodruku, konieczne bêdzie nades³anie ostatecznej wersji tak¿e na no�niku elektronicznym (edytor MS-Word,pliki w formacie RTF).
4. Autorzy prac pogl¹dowych i koncepcyjnych proszeni s¹ o nadanie swoim opracowaniom zawarto�ci i formyinteresuj¹cej, o wysokiej warto�ci poznawczej lub praktycznej. Oczekiwane s¹ opracowania zwiêz³e, leczkomunikatywne. Konieczne jest krótkie streszczenie (do 200 s³ów) podzielone na czê�ci � cel, pogl¹dy, wnioski.
5. Prace badawcze rozpoczête zwiêz³ym wprowadzeniem (ukazuj¹cym rozwi¹zywany problemu badawczy na tlezastanej wiedzy), musz¹ byæ nastêpnie podzielone na nastêpuj¹ce rozdzia³y: cel � sformu³owanie hipotez,pytañ, zamierzeñ badawczych, metody � zasady doboru i niezbêdna charakterystyka badanej grupy, omówieniezastosowanych metod, wyniki � zwiêz³e zestawienie, bez szczegó³owego omawiania zawarto�ci tablic czyrycin, które jednak musz¹ samodzielnie (bez pomocy tekstu) wyja�niaæ sw¹ tre�æ, omówienie � dyskusjaz wynikami innych autorów, wskazanie na praktyczne czy teoretyczne znaczenie wyników, wnioski (maksy-malnie zwiê�le w punktach). Nale¿y do³¹czyæ streszczenie stanowi¹ce miniaturê pracy (do 300 s³ów) podzielonena czê�ci: cel, metoda, wyniki, wnioski.
6. Prace kazuistyczne rozpoczête zwiêz³ym wstêpem (uzasadnienie celowo�ci przedstawienia przypadku i proble-mu), musz¹ nastêpnie zawieraæ szczegó³owy opis przypadku oraz komentarz (omawienie wniosków i implikacjiklinicznych przedstawionego przypadku). Konieczne jest krótkie streszczenie (do 100 s³ów) podzielone naczê�ci: cel, przypadek, komentarz.
7. Strona tytu³owa pracy powinna zawieraæ tytu³, imiona (pe³ne) i nazwiska wszystkich autorów oraz nazwyo�rodków, w których pracuj¹, streszczenie i kilka najwa¿niejszych s³ów kluczowych � w miarê mo¿liwo�citak¿e w jêzyku angielskim. Nale¿y wskazaæ i podaæ stopieñ/tytu³ naukowy oraz adres autora, do którego nale-¿y kierowaæ korespondencjê (najlepiej tak¿e adres poczty elektronicznej). Oczekiwana jest te¿ akceptacjakierownika o�rodka, z którego pochodzi g³ówny autor (zwykle wymieniany jako pierwszy).
8. Materia³ ilustracyjny nale¿y ograniczyæ do niezbêdnego minimum i zadbaæ o jego jako�æ umo¿liwiaj¹c¹ czyteln¹reprodukcjê (wielko�æ, kontrast). Rysunki, fotografie nale¿y do³¹czyæ oddzielnie, zaznaczaj¹c w tek�cie ichoczekiwane po³o¿enie � zalecane jest przygotowanie ich w postaci cyfrowej. Podpisy rycin i fotografii nale¿yza³¹czyæ na oddzielnym arkuszu. Tabele nale¿y umie�ciæ ka¿d¹ na oddzielnej stronie � tre�æ tabel powinnaumo¿liwiaæ odczytanie informacji niezale¿nie od tekstu pracy. Praca nie mo¿e zawieraæ nieobja�nionych skrótów.
9. Pi�miennictwo nale¿y podawaæ w kolejno�ci cytowania ponumerowane, ograniczone do pozycji cytowanychw tek�cie. Zalecany sposób cytowania w tek�cie: numer ze spisu pi�miennictwa np. [6], [6, 7, 8]. W spisiepi�miennictwa pozycje nale¿y przedstawiaæ w sposób nastêpuj¹cy, uwzglêdniaj¹c zawsze wszystkich autorów:� Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cie�ni. W: Bidziñski J. red. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988.
s. 565�578.� Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989.� Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5�7.� Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr
Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133�9.10. W przypadku w¹tpliwo�ci dotycz¹cych formy opracowania, mo¿na kierowaæ siê form¹ publikacji w ostatnim
numerze PPiN lub porozumieæ siê z redakcj¹.11. Opracowania nadsy³ane do Postêpów nie mog¹ byæ jednocze�nie przekazywane do rozpatrzenia innym redak-
cjom. Nades³anie pracy oznacza zgodê autora na przeniesienie uprawnieñ copyright na wydawcê. Przyjêtado druku praca staje siê trwale w³asno�ci¹ Instytutu Psychiatrii i Neurologii. Redakcja zastrzega sobie prawodo niezbêdnych skrótów, poprawek redakcyjnych i stylistycznych, niezmieniaj¹cych istotnej tre�ci przedsta-wianych pogl¹dów i informacji.
12. Nie bêd¹ rozpatrywane opracowania naruszaj¹ce w jakimkolwiek stopniu podmiotowo�æ pacjentów oraz obo-wi¹zuj¹ce zasady etyczne. W przypadku tekstów mog¹cych sugerowaæ konflikt interesów, autorzy s¹ zobowi¹-zani do o�wiadczenia ujawniaj¹cego ich powi¹zania potencjalnie nara¿aj¹ce na taki konflikt. Wszelkie próbyplagiatu lub cytowania cudzych prac bez podania �ród³a s¹ niedopuszczalne i bêd¹ ujawniane publicznie.
INSTRUCTIONS FOR AUTHORS
1. The Advances in Psychiatry and Neurology (APN) publish papers in the field of psychiatry, neurology andrelevant disciplines, in the following sections: a) reviews outlining state-of-the-art knowledge of a selectedtopic, b) original articles presenting new concepts and/or research findings, c) case reports, as well as d) essaysconsidering matters important for the present or future of the above mentioned areas.
2. All submitted manuscripts are subject to peer review. Authors and reviewers remain anonymous to each other.The Editors reserve the right to reject (prior to peer review) any submitted manuscript that does not meet eitherthe expectations resulting from the journal profile or required factual standards. Manuscripts that do not conformto the Instructions will have to be returned to authors for correction before peer review.
3. Two good copies of the manuscript in Polish or English, (printed double-spaced on one side, with a margin onthe left, 30 lines of 60 characters per page) should be submitted. Length of articles not ordered by the Editorsshould not exceed as a rule 15 printed pages (reviews and original papers) and 8 printed pages (case reports).Upon acceptance of the manuscript for publication, a final version of the article will have to be provided also inthe electronic form (MS-Word, RTF format).
4. Authors of reviews and theoretical original papers are asked to prepare their submissions in an interesting formand with contents of a high cognitive or practical value. Papers should be concise, but communicative. A shortabstract (up to 200 words) is necessary, divided into the following sections: background/objectives, review,conclusions.
5. Original study articles preceded by a brief introduction (presenting the problem under study on a backgroundof the existing knowledge) should be divided into the following sections: objectives (hypotheses posed, researchquestions and aims); methods (selection criteria and characteristics of the study sample, a more detailed dscriptionof research methods); results (a concise presentation of the research findings, with no detailed description ofthe contents of tables and figures in the text, as their titles and legends should be self-explanatory); discussion(referring obtained results to these reported by other authors, and pointing out theoretical or practical significanceof own research findings); conclusions (possibly brief, the main points). An abstract should be enclosed, beinga miniature of the article (up to 300 words), with the same sections: objectives, methods, results, conclusions.
6. In case reports a short background (characterization the clinical problem exemplified by the case) should befollowed by a detailed description of the case and a commentary (discussing clinical implications and conclusionsdrawn from the reported case). A short abstract (up to 100 words) is required, with the following sections:objectives, case report, and conclusions.
7. The title page should include: Author name(s) preceded by first name(s) (in full); their affiliation, i.e. name(s)of the institute or clinic, abstract, and a few key words � if possible, also in English. Corresponding author�sname, academic degree/title and address, preferably also E-mail address, should be given. Moreover, theEditors expect an acceptance of the submitted paper by the head of the center employing the senior author(usually listed as the first).
8. Illustrative material should be limited to a necessary minimum, and care should be taken of its quality so that itis appropriate for reproduction (size, contrast). Figures and photographs should be enclosed on separate sheets,preferably also in the digital form. Their expected placement should be indicated in the text. Figure and photo-graph captions should be provided on a separate sheet. Each table should be presented on a separate sheet� table contents should be self-explanatory, irrespective of the main text of the article. No unexplained abbre-viations must be used in the manuscript.
9. References should be numbered and arranged in order of their citation in the text, and the reference list shouldcontain only the works cited. The recommended way of citation in the text: the cited item�s number in thereference list, e.g. [6], [6, 7, 8]. The entries in the list should be styled as follows, always including names of allthe authors:� Haftek J, Brzeziñski J. Choroby cie�ni. In: Bidziñski J. Ed. Neurochirurgia. Warszawa: PZWL; 1988. p. 565�578.� Majkowski J. Elektroencefalografia kliniczna. Warszawa: PZWL; 1989.� Sidorowicz S. Próba pomiaru zespo³u uzale¿nienia od alkoholu. Probl Alk. 1986; 6 (2): 5�7.� Voruganti LP, Baker LK, Awad AG. New generation antipsychotic drugs and compliance behaviour. Curr
Opin Psychiatry. 2008; 21(2): 133�9.10. When in doubt as to the formal aspect of the submission, please consult the most recent issue of APN or contact
the Editors.11. Papers are accepted for consideration on condition that the manuscript has not been submitted or published
elsewhere. Submission of an article implies transfer of the copyright from the author to the publisher. Acceptedpapers become a permanent property of the Institute of Psychiatry and Neurology. The Editors reserve the rightto make necessary abbreviations, stylistic corrections and editorial changes that to not significantly affect thecontents of the presented views or information.
12. Papers encroaching in any way on the patients� subjectivity or the accepted ethical principles shall not beconsidered. In the case of texts that may suggest a conflict of interests, the authors are requested to submita statement revealing their relationships that might involve the risk of such a conflict. Any attempts of plagiarismor of quoting somebody�s else work without source indication are unacceptable and will be disclosed publicly.
![Registered at the G.P.O. Melbourne for transmition by post ...scriptum.cz/soubory/scriptum/[node]/hlas-domova_1969_22_ocr.pdf · nuty pohnuté československé dějiny 20. století,](https://static.dokumenty.site/doc/80x56/60646088feacd24cc63a3032/registered-at-the-gpo-melbourne-for-transmition-by-post-nodehlas-domova196922ocrpdf.jpg)
