Protozoa

Igor Hochel & Kateřina Demnerová

Základní pojmy

parazitologie – vědní obor který se zabývá infekcemi člověka jednobuněčnými eukaryotickými organismy, nebo mnohobuněčnými organismy živočiného typu

parazitismus – forma soužití organismů, kde jeden organismus (parazit) žije na úkor druhého (hostitel) tj. získává z hostitele živiny a zvyšuje tak svou biol. zdatnost, škodí hostiteli, avšak nemusí jej zabít

jedhohostitelští parazité

vicehostitelští parazité (neparazitický cyklus vývoje)

definitivní hostitel

mezihostitel

interakce, vzájemné působení parazita a hostitele jsou mnohočetné a komplikované a dané historií vzájemného soužití obou organismů (pathogenita parazita dána vlivem parazita i reakcí imunitního systému hostitele)

endoparazit – tkáně a tělní dutiny (protozoa, červi)

ektoparazit – tělní povrch (členovci)

epidemiologie parazitos

koloběh infekce zvíře-zvíře, zvíře-člověk, člověk-člověk

Základní pojmy

rozšíření parazitů:

geopolitní

omezení na určité typy klimatu

omezení na určité sociální prostředí člověka (úroveň hygieny,způsob života, potravní zvyklosti, chov domácích zvířat)

oportunní parazité napadají člověka pouze za určitých okolností (oslabený imunitní systém)

přenos parazitů:

alimentární nákaza

pozření některých stádií parazita (cysty, vajíčka) → hygienická úroveň dané sociální skupiny, dostupnost nezávadné vody

pozření potravy obsahující vývojová stádia parazita (kulinářské a potravní zvyklosti etnika [syrové nebo tepelně nedostatečně upravené maso])

průnik pokožkou (háďátko střevní, schizostomy)

přenašeči (pijavky, hmyz)

Základní pojmy

faktory podporující šíření parazitů: masová migrace obyvatel ze zaostalých nebo válkami

postižených oblastí

cestovní ruch a turistika do oblastí endemického výskytu parasitos

změny v lidké populaci (růst počtu jedinců s oslabeným imunitním systémem, stárnutí populace)

zhoršování životního prostředí (nárůst urbanizace, pokles hygienických a zdravotnických standardů)

změny v genomu infekčního agens (rezistence parazitů na užívaná chemoterapeutika)

změny životního stylu obyvatel (potravní návyky a preference)

Protozoa

u člověka se uplatňují jako parazité:

zažívacího traktu (střevní měňavky, Giardia, střevní kokcídie)

urogenitálního traktu (Trichomonas vaginalis)

centrálního nervového systému (Toxoplasma gondii, Acanthamoeba sp., Balamuthia mandrinalis)

krevního a lymfatického systému (trypanosomy, leismanie, plasmodia, babesie)

parazité tkání různých orgánů (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica)

Buněčná organisace prvoků

Prvoci jsou skupina jednobuněčných mikroorganismů, jejichž organisace

odpovídá struktuře ostatních eukaryotních organismů. Velikost buňky prvoků se

pohybuje v rozmezí 1 – 150 μm.

Průřez kryptomonádou rodu Cyathomonas

se základními složkami protozoální buňky

(mimo bičík):

d – Golgiho aparát, ej – ejektisom,

er – endoplasmatické rutikulum, n – jádro,

cv – kontraktilní vakuola, mi – mitochondrie,

pm – plasmatická membrána

zvětšeno 10 000

Editace RNA

kDNA TTG TTT AA G TTA TG G ...

trankripce

pre-mRNA UUG UUU AA G UUA UG G ...

editace RNA

zralá mRNA UUG AAU UUG UAU UUG UUG ...

trankripce

protein Leu Asn Leu Tyr Leu Leu ...

5000 mikrokroužků, 25 maxikroužků, 280 bílkovin

Editace RNA

5’-UUGAAUUUGUAUUUGUUGCAGCACUCAAUG-3’

pre-mRNA

gRNA 3’-[Un]AACUUAAACACAAUAAACAACGUCGUGAGUUAC-5’

5’-UUGUUUAAGUUAUGGCAGCACUCAAUG-3’

kDNA DNA

mRNA

maxikroužek minikroužek

editosom (endoribonukleasa, U-transferasa,

U-exoribonukleasa, RNA-ligasa)

transkripce

kotva

polyU

Užívání kodonů u nálevníků

Organismus TGA TAG TAA

Tetrahynema stop Gln Gln

Paramecium stop Gln Gln

Stylonychia stop Gln Gln

Oxytricha stop Gln Gln

Paraurostyla stop Gln Gln

Euplotes Cys stop stop

Blepharisma ? ? stop

Antigenní proměnlivost

metacyklické a krevní formy trypanosom jsou pokryty vrstvou variabilního povrchového glykoproteinu

variabilní povrchový glykoprotein VSG (50 – 60 kDa) 10 % sythesy glykoproteinů trypanosom

ochrana před fagocytosou makrofágy

ochrana před lytickým účinkem komplementu

synthesa v Golgiho aparátu, ve formě vezikul transportován do periflagelárního váčku a inzertován do povrchové membrány (fixace pomocí glykosilované fosfatidylinositolové kotvy, N-konec – exponovaná doména)

genom trypanosom – 1000 variantních genů VSG

exprimovaný gen – telomera chromosomu (translokace genů)

v každé generaci se nový VSG objeví na jedné ze 102 – 106 trypanosom (obvykle na jedné z tisíce) → únik menšinové populace → nová vlna parazitémie

malarická plasmodia, Giardia intestinalis (neglykosilovaný protein bohatý na Cys)

Řád Trypanosomatida

zahrnuje bičíkovce vybavené jediným bičíkem, z druhého bičíku je zachováno bazální tělísko

bičík vychází z prohlubně na povrchu buňky – periflagelární kapsy a je propojen s cytoplasmatickou lamelou – undulující membránou

kinetoplast – úsek mitochondrie ve kterém je nahromaděno značné množství DNA (až 40 % celk. množství DNA organismu)

glykosom – mikrotělísko obsahující glykolytické enzymy

všichni zástupci jsou parazitičtí (hmyz, obratlovci, rostliny)

polymorfie – schopnost vytvářet morfologicky i fysiologicky odlišná stádia

rozlišení podle délky bičíku, polohou kinetoplastu, přítomností undulující membrány

Hlavní vývojová stádia tryposomatid

A – amastigot, B – promastigot, C – epimastigot, D - trypomastigot

Rozdělení trypanosomatid

jednohostitelská (monogenetická) Trypanosomatida

bičíkovci trávicího ústrojí hmyzu (Leptomonas, Crithidia, Blastocrithidia, Herpetomonas)

bičíkovci kolující mezi fytofágním hmyzem a rostlinami (Phytomonas)

dvouhostitelská (digenetická) Trypanosomatida

bičíkovci kolující mezi bezobratlým přenašečem a obratlovci (hostitel)

Trypanosoma, Leishmania, Endotrypanum

Rod Trypanosoma

bičíkovci parazitující prakticky na všech třídách obratlovců

přenašeči:

hmyz (řád Diptera a Heteroptera)

pijavky

v přenašeči dochází k podstatné části vývoje parazita (množení a diferenciace)

rozdělení podle způsobu přenosu:

sterkorární trypanosomy kontaminativní infikace (T. theileri, T. cruzi)

salivární trypanosomy inokulativní přenos (T. evansii, T. equiperdum, T. brucei, T. rhodensiense, T. gambiense)

trypanosomy ryb a obojživelníků (přenos pijavkami; T. carrasii, T. rotatorium)

Důležité druhy rodu Trypanosoma

Druh Hostitel Onemocnění Vektor Rozšíření

T. brucei koňovití, prasata,

dobytek, hlodavci

nagana mouchy r. Glossina tropická Afrika

T. gambiense člověk, opice, psi,

prasata, antilopy

spavá nemoc mouchy r. Glossina západní a střední

Afrika

T. rhodensiense člověk, divoká

zvířata, prasata

spavá nemoc mouchy r. Glossina východní a střední

Afrika

T. congolense skot, domácí

zvířata

nagana mouchy r. Glossina Zaire, Kwazulu

T. cruzi člověk, domácí a

divoká zvířata

Chagasova

choroba

ploštice r. Triatoma

a Rhodnius

jižní a střední

Amerika

T. evansii koňovití, skot,

kapybary, psi

surra (Afrika), mal

de caderas (j.

Amerika)

ovádi r. Tabanus a

Stomoxys

Afrika, Indie, Sibiř,

Austrálie, stř. a

jižní Amerika

T. equiperdum koňovití dourina pohlavní styk Středozemí, Indie,

Jáva, Afrika

Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense

spolu s T. brucei nejdůležitější salivární trypanosomy

rozšíření: v roztroušených oblastech Afriky v tzv. glosinovém pásmu (15° sš. - 19° jš.)

přenašeči: mouchy rodu Glossina (tse-tse) ve kterých bičíkovci prodělávají složitý vývoj (trávicí trakt, sosák, slinné žlázy)

zdroje infekce:

nemocný člověk (T. gambiense)

rezervoárová zvířata (T. rhodensiense)

Glossina morsitans

Trypanosoma brucei

Přenašeči afrických trypanosom

Nemorhina skupina palpalis – říční glosiny

komplex Glossina palpalis – Glosina říční (tse-tse)

Glossina p. palpalis – Glosina angolská

Glossina p. gambiensis – Glosina gambijská

komplex Glossina fuscipes – Glosina středoafrická

Glossina f. fuscipes – Glosina tmavonohá

Glossina f. quanzensis – Glosina konžská

Glossina f. martinii – Glosina Martiniho

Glossina caliginea – Glosina mangrovová

Glossina tachynoides – Glosina žlutopásá

Říční glosiny obývají galeriové lesy podél vodních toků a na březích jezer,

tropické lesy, mangrovové bažiny střední a západní Afriky. Jsou přenašeči

gambijské (západoafrické) formy spavé nemoci. Přirozeným rezervoárem jsou

lidé s chronickým, nebo mírným průběhem nemoci, skot, ovce, antilopa

červenohnědá, buvolec západoafrický.

Přenašeči afrických trypanosom

Glossina skupina morsitans (savanní glosiny)

Glossina m. morsitans – Glosina savanní

Glossina m. centralis – Glosina zairská

Glossina m. submorsitans – Glosina súdánská

Glossina swynnertoni – Glosina Swynnertova

Glossina longipalpis – Glosina západoafrická

Glossina pallipides – Glosina východoafrická

Glossina austeni – Glosina Austenova

Savanní glosiny žijí na řídce zalesněných savanách od východního pobřeží přes

oázy a vodní prameny až k semiaridním oblastem východní a střední Afriky.

Jsou přenašeči rhodéského (východoafrického) typu spavé nemoci. Přirozeným

rezervoárem jsou ovce, kozy, skot, psi, lesoň pestrý, žirafa mramorovaná,

buvolec stepní, antilopa koňská, hroch obojživelný, prase bradavičnaté hyena

skvrnitá a lev

Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense

T. rhodensiense

původce akutní (východoafrické) spavé nemoci

probíhá několik týdnů (2 – 4 měsíce), bez léčení smrtelná

rozšíření východní část Afriky, oblast savan ("savanové glosiny")

T. gambiense

původce chronické (západoafrické) spavé nemoci

probíhá několik let (1 – 6 let), bez léčení smrtelná

rozšíření: západní Afrika ("říční glosiny")

Spavá nemoc

obdobný průběh u obou druhů trypanosom

časné stádium nemoci

v místě vpichu vzniká kůži lokální zánětlivé ložisko (trypanosomový šankr)

z inokulované oblasti se trypanosomy šíří do krevního oběhu a lymfatického systému

invaze do krevního řečiště je doprovázena periodicky se opakujícími horečkami, invaze lymfatického systému lymfadenopatií a zduřením uzlin

rozvinuté hemalymfitické stádium – nepravidelné horečky, bolesti hlavy a kloubů, malátnost a anémie

v pozdním stádiu pronikají trypanosomy do CNS – bolesti hlavy, poruchy spánku, psychické změny, kachetizace, smrt

variabilní povrchové glykoproteiny → vyčerpání imunitního systému v důsledku neustálé aktivace, uvolňování toxinů a antigenů z rozpadlých buněk trypanosom

Trypanosoma rhodensiense a T. gambiense

diagnostika:

mikroskopický nález bičíkovců v krvi (hromadná preventivní vyšetření), punktátu mízních uzlin a mozkomíšního moku

serologické testy

DNA hybridisace

terapie:

před proniknutím trypanosom do CNS

Suramin, pentamidin (aromatický diamidin)

po proniknutí trypanosom do CNS

organické sloučeniny arsenu (Melarsoprol)

α-difluoromethylornitin (Eflornitin, Ornidyl)

Trypanosoma cruzi

sterkorární trypanosoma

původce Chagasovy choroby (americká trypanosomosa)

infikuje člověka a asi 100 druhů divokých a hospodářských zvířat (koluje v přírodě nezávisle na člověku)

vyskytují se v krevním řečišti (nemnoží se), nebo v buňkách různých tkání, kde se pomnožuje

rozšíření: mírný, subtropický a tropický pás na americkém kontinentu (severní Argentina - Texas)

přenašeči: ploštice rodu Triatoma a Rhodnium

způsob přenosu:

kontaminativní (vetřením infekčních stádií trypomastigotů do kožní oděrky, nebo oční spojivky)

krevní transfuzí

Trypanosoma cruzi

životní cyklus T. cruzi:

ve střevu ploštice se T. cruzi množí v podobě epimastigotů, v rektu ploštic se transformuje do infekčního stádia trypomastigota

ploštice sají krev člověka a defekují

do těla hostitele se trypanosomy dostávají kožními oděrkami, nebo vetřením do sliznice nebo spojivky (jednostranný zánět spojivky, zduření očních víček – Romaňův syndrom)

v místě vniknutí do hostitele vzniká drobný zánětlivý infiltrát

trypomastigoti pronikají do buněk hostitele kde se množí jako drobní amastigoti

po několika děleních a praskutí buňky se amastigoti mění v trypomastigoty (iniciace nákazy dalších buněk hostitele, infikování ploštic)

Chagasova choroba

závažné onemocnění s dvoufázovým průběhem

akutní fáze:

bez nebo s mírnými příznaky

u dětí - nepravidelné horečky, bolesti ve svalech, hepatosplenomegálie (zduření sleziny a jater) zánět srdeční nitroblány (endokarditis) → smrtelné

chronická fáze (10 – 40 let):

bez příznaků

zánět srdečního svalu (myokarditis)

zbytnění jícnu (megaoesofagus)

zbytnění tlustého střeva (megacolon)

neexistuje účinná terapie (částečně účinné deriváty nitrofuranu - nifurtimox)

diagnostika:

mikroskopický nález bičíkovců v krvi (akutní fáze onemocnění)

serologické testy a molekulárně-biologické techniky (PCR)

kultivační stanovení z punktátu mizních uzlin a sterna

xenodiagnostické metody (ploštice)

vyšetření je komplikováno výskytem nepathogení T. rangeli

Rod Leishmania

bičíkovci cirkulující mezi obratlovci a komárům podobného hmyzu rodu Flebotomus (Starý svět) a Lutzomya (Nový svět)

v trávicím traktu přenašečů se vyskytují ve stádiu promastigotů (14-20 × 1,5-3,5 μm)

v organismu obratlovců se pomnožují v makrofázích ve stádiu drobných amastigotů (2,5-5 × 1,5-2 μm)

rod Leishmania zahrnuje řadu morfologicky nerozlišitelných komplexů druhů

tradiční rozlišení – podle hostitelů, klinického obrazu onemocnění, geografického rozšíření a pod.

exaktní rozlišení – biochemické testy, molekulárně-biologické metody (RFLP-PCR, DNA sondy)

parazitologicky významné: 6-7 druhů s 15-20 poddruhy

rozšíření: oblasti mírného pásma, subtropů a tropů

přenos: inokulativní při sání krve nakaženými flebotomy

Vývojový cyklus leishmanií

1 – inokulace hostitele promastigotními stádii,

2 – fagocytace buněk parazita makrofágy,

3 – transformace buněk parazita na formu

amastigota, 4 – pomnožení amastigot

v makrofágu, uvolnění buněk a šíření infekce,

5-7 – infikace flebotomů, a vývoj parazita

ve střevní tkáni flebotoma ve formě promastigot

MA – makrofág, FV – fagolysozom, AM - amastigot

Leishmania sp.

onemocnění:

leishmaniosy známy u všech řádů savců, lidské leishmaniosy jsou převážně zoonosy, vyjímečně antroponosy

infekce vždy začíná v kůži hostitele

kožní leishmaniosy – lokalisovány pouze v kůži

kožně-slizniční leishmaniosy – rozsev parazita z kůže do sliznic

viscerální (útrobní) leishmaniosy – inase parasitů do vnitřních orgánů (mízní uzliny, slezina, játra, kostní dřeň)

přechodné formy – jsou určeny vlastnostmi parasita a na stavu imunitního systému postiženého jedince

Laishmania tropica

původce "suchého vředu" tj. kožní formy laishmaniosy Starého světa

rozšíření: jižní Evropa, severní Afrika, Blízký východ a střední Asie

antroponosa (reservoár: damani?)

po 12-18 měsících spontánní vyhojení vředu po kterém zůstává trvalá jizva

Daman stepní

Herotohyrax brucei Gray, 1868

a areál jeho rozšíření

Daman skalní

Procavia capensis Pallas, 1766

a areál jeho rozšíření

Leishmania sp.

onemocnění:

leishmaniosy známy u všech řádů savců, lidské leishmaniosy jsou převážně zoonosy, vyjímečně antroponosy

infekce vždy začíná v kůži hostitele

kožní leishmaniosy – lokalisovány pouze v kůži

kožně-slizniční leishmaniosy – rozsev parazita z kůže do sliznic

viscerální (útrobní) leishmaniosy – inase parasitů do vnitřních orgánů (mízní uzliny, slezina, játra, kostní dřeň)

přechodné formy – jsou určeny vlastnostmi parasita a na stavu imunitního systému postiženého jedince

Laishmania tropica

původce "suchého vředu" tj. kožní formy laishmaniosy Starého světa

rozšíření: jižní Evropa, severní Afrika, Blízký východ a střední Asie

antroponosa (reservoár: damani?)

po 12-18 měsících spontánní vyhojení vředu po kterém zůstává trvalá jizva

Leishmania sp.

Leishmania major

původce "vlhkého vředu" (kožní forma zoonotické leishmaniosy)

rozšíření: Afrika, Asie, Blízký a Střední východ (aridní oblasti s řídkým vegetačním pokryvem a výskytem norujících hlodavců)

symptomy: mokvající vřed, který se spontánně vyhojí v průběhu 3 – 6 měsíců

rezervoár: hlodavci (pískomil)

Leishmania mexicana (komplex poddruhů)

původce kožní leishmaniosy ve Střední Americe

rezervoár: lesní hlodavci

Leishmania brasiliensis (komplex poddruhů)

původce kožních a kožně-slizničních leishmanios

Leishmania brasiliensis subsp. brasiliensis – původce nejtěžší formy kožně-slizniční leishmaniosy (kožní vřed → nosohltan, ústní sliznice → chrupavčité tkáně obličeje)

onemocnění může končit smrtelně

rozšíření: jižní Amerika

rezervoár: hlodavci

Leishmania sp.

Leishmania infantum

původce dětské viscerální leishmaniosy Starého světa

symptomy: horečka, anémie, zduření sleziny – splenomegalie

rozšíření: oblast Středomoří

rezervoár: psovité šelmy, člověk je náhodný hostitel

oportunní infekce u pacientů s AIDS

Leishmania donovani (komplex poddruhů)

původce nejtěžší formy viscerální leishmaniosy ("kala-azar" – černá nemoc)

symptomy: kolísavé horečky, anemie, mohutné zvětšení sleziny a jater (hepatosplenomegalie), lymfadenopatie, ztmavnutí kůže

neléčená chroba smrt kachexií (několik měsícu až let)

rozšíření: indický subkontinent (antroponosa), střední a východní Afrika (zoonosa)

rezervoar (vých. Afrika): cibetkovité a kočkovité šelmy

Leishmania sp.

diagnostika:

mikroskopické a kultivační vyšetření materiálu z kožních afekcí a biopsie (sternum, lymfatické uzliny)

vyšetření přítomnosti specifických protilátek v séru (pouze viscerální leishmaniosy)

terapie:

sloučeniny antimonu (stiboklukonát sodný, meglumin antimonát)

aromatické diamidiny (pentamidin)

amfotericin B, ketokonazol - kožní leishmaniosa

amfotericin B ve formě liposomů - viscerální leishmaniosa

Giardia intestinalis

trofozoid je bičíkovec s osově symetrickou buňkou hruškovitého tvaru (10-20 × 6-16 μm), vybavenou 2 jádry, párovými organelami a 4 páry bičíků

perixosom a mitochondrie chybí (mitosom)

tvoří 4 jaderné cysty (přenos infekce)

k přichycení na povrch enterocytů jsou giardie vybaveny přísavným diskem (mikrotubuly a lamely giardinu)

mediánní těliska (nepathogenní druhy G. agilis – pulci, G. ardae – vodní ptáci, G. muris - hlodavci)

parazitologicky nejvýznamější komplex druhů

morfologicky nerozlišitelné zvířecí a lidské G. intestinalis, (přenos zvířecích giardií na člověka?)

rozšíření: geopolitní

přenos: alimentární, vodou znečištěnou cystami, fekálně kontaminované potraviny

infekční dávka je malá (několik cyst)

Giardia intestinalis

onemocnění giardiosa

inkubační doba: 1 – 3 týdny

po pasáži žaludkem cysty v duodenu excystují a vzniklí trofozoidi pronikají do jejuna popř. žlučových cest a žlučníku

bičíkovci se ve střevě intenzivně množí adherují přísavným diskem k enterocytům a mechanicky je poškozují.

nepronikají do tkání

v dolní části tenkého střeva vznikají 4 jaderné cysty, které spolu s výkaly opouštějí tělo hostitele (nepravidelně → opakované vyšetření)

symptomy:

bičíkovci dráždí tkáň na kterou přisedají

asymptomatický průběh

urputné nekrvavé průjmy bez příměsí, bolesti břicha, nevolnost až zvracení, pocit slabosti, ztráta chuti, ztráta tělesné hmotnosti

steatorrhea – poruchy příjmu tuků (→ mastná stolice)

malabsorpce živin a vitaminů u dětí → celkové neprospívání

akutní průběh, onemocnění samovolně vymizi po několika týdnech (reinfekce)

chronický průběh (několik let)

Giardia intestinalis

diagnostika:

mikroskopické vyšetření stolice (cysty)

záchyt trofozoitů v duodenální tekutině (sondáž)

terapie:

5-nitroimidazoly (metronidazol, tinidazol)

Poznámky:

časté střevní onemocnění

v zemích s nízkými hygienickými standardy syptomatické většinou jen u dětí

v zemích s vysokými hygienickými standardy hromadné epidemie s vyraznými symptomy (zdrojem nákazy je nejčastěji pitná voda – cysty přežívají chlorování)

Trichomonas vaginalis

bičíkovec s nepravidelně oválnou až hruškovitou buňkou (4-32 × 2-14 μm) se 4 předními bičíky a jedním zpětným bičíkem asociovaným s krátkou undulující membránou

organela energetického metabolismu – hydrogenosom

parabazální aparát – vyvinutý Golgiho aparát asociovaný s jádrem prostřednictvím žíhaných parabazálních fibrií

axostyl – svazek mikrotubulů procházející osou buňky

rozšíření: specifický parazit lidského urogenitálního traktu, geopolitní

onemocnění: lidská urogenitální trichomonosa

přenos: pohlavní cestou

inkubační doba: několik dní až 1 měsíc

u většiny mužů a poloviny žen asyptomatický průběh → nosiči

muži – vyjimečně zánět prostaty a nadvarlat, sterilita

ženy – zánět vaginy a děložního hrdla (zarudnutí sliznic, subjektivně nepříjemné pocity pálení, svědění), provázený tvorbou páchnoucího pěnovitého sekretu (s přítomností polymorfonukleárních leukocytů), zanedbaný chronický zánět může vést ke sterilitě

bez léčení se zánět obvykle zmírní, trichomonády nevymizí a zánět se může opakovat (těhotenství, předčasný porod)

osoby trpící trichomosou jsou vnímavější k infekci virem HIV

Trichomonas vaginalis

diagnostika:

mikroskopie stěru z vaginální sliznice

mikroskopie výtěru utetry, vyšetření močového sedimentu (muži)

kultivační vyšetření na speciálních půdách pro trichomonády

terapie:

5 nitroimidazolové preparáty (Metronidazol, Entizol)

nutno přeléčit oba sexuální partnery

poznámka:

nejčastější lidské onemocnění s odhadovanou prevalencí 2-5% ve zdravé ženské populaci a tomu odpovídající % populace mužské

výrazně vyšší výskyt u určitých sociálních skupin

symptomy jsou ovlivněny fysiologickým stavem hostitele popř. souběžnými infekcemi jinými pathogeny

Nákazy způsobené volně žijícími měňavkami

říše Amoebozoa

velká skupina drobných měňavkovitých organismů

vytvážejí typická široká lobopodia, nebo nitkovité nesplývající panožky

rod Entamoeba se pohybuje pouze pomocí jediné panožky

z medicínského hlediska významné měňavky jsou amfizoické organismy tj. žijící volně v půdě a vodě, avšak schopné parazitovat živočichy

Acanthamoeba sp.

drobné měňavky, vytvářející typické široké panožky s trnitými výběžky

několik desítek druhů, několik je termotolerantních

v žádném vývojovém stádiu netvoří bičíkatá stádia

cysty:

vlnovitě zprohýbaná vnitřní vrstva

extrémně odolné k nepříznivým vnějším podmínkám

rozšíření: geopolitní

přenos: vdechnutí cyst, kožní oděrky

Acanthamoeba sp.

onemocnění:

granulomatosní amébová encefalitida

postihuje imunosuprimované jedince (transplantace, nemocné s nádorovým onemocněním, diabetici, alkoholici)

trofozoiti jsou krví roznášeni do vnitřních orgánů především CNS (rozsáhlá zánětlivá ložiska)

symptomy: pomalý nástup a průběh (bolesti hlavy, nevolnost, ztuhlost šíje, ochrnutí lícního nervu)

neexistuje účinná terapie → ~100 % úmrtnost (stovky případů)

akantamébová keratitis

postihuje jedince nosící kontaktní čočky (nedostatečná hygiena)

poranění oka je vstupní branou infekce, parazit se množí v tkáních rohovky → chronický bolestivý zánět (obtížná léčba, transplantace rohovky)

kožní a systémové infekce

pozn. akantaméby jsou hostiteli bakterí rodu Legionella

Balamuthia mandrinallis

akantamébám podobný organismus

vytváří bizarně větvené panožky a velmi odolné cysty z trojitou

stěnou

volně žijící měňavka živicí se eukaryotickými organismy

onemocnění:

granulomatosní amébová encefalitida

postihuje imunokompetentní jedince

neexistuje účinná terapie (~100% úmrtnost cca sto případů)

kožní infekce

Entamoeba histolytica

rod Entamoeba

jednojaderné buňky s chudou organelovou výbavu

chybí mitochonrie (mitosom), Golgiho aparát, perixosomy, bičíky a bazální tělíska

výskyt: střevní sliznice obratlovců, některé druhy žijí volně (E. moshkovskii)

z parazotologického hlediska nejvýznamější druh E. histolytica

rozšíření: geopolitní

onemocnění: měňavková dysenterie (extraintestinální nákazy: jaterní absces)

E. histolytica je nejrozšířenější lidský parazit (480 mil. postižených, pouze 10 % symptomatických případů)

přenos: alimentární cestou cystami (znečištěná voda, fekální znečištění potravin)

Vývojový cyklus E. histolytica

1 – čtyřjaderná buňka opouštějící cystu,

2-4 dělení buňky vedoucí k trofozoidům

formy minuta, 5-10 dělení a encystace

formy minuta, 11 - měňavka adherující

k střevní sliznici a měnící se na formu

magna, 12 a 13 – forma magna

pronikající do submukosy a množící se

v podslizničním vazivu

Entamoeba histolytica

symptomy (při napadení sliznice):

závislé na intenzitě napadení

mírné a nespecifické gastrointestinální potíže

těžké průjmy s příměsí krve a hlenu ve stolici

jaterní absces – zvětšení jater, horečka, hubnutí, bolesti

v pravém podžebří

poznámka:

hematogenní rozsev do jater, kůže, mozku

neléčená extragastrointestinální forma je smrtelná

u mnoha lidí nakažených E. histolytica k onemocnění nedojde,

améby asi po 1 roce vymizí

Entamoeba histolytica

diagnostika:

mikroskopický nález cyst popř. trofoidů ve stolici (komplikováno současným výskytem nepathogenního druhu E. dispar)

serologické metody na přítomnost Ig (aglutinační, imunofluorescenční, ELISA) jsou positivní při invasivní formě infekce

sonografie jaterního abscesu

terapie:

symptomatičtí nosiči – Metronidazol v kombinaci s Endiformem

extraluminární formy – 5-nitroimidazoly (Metronidazol, Tinidazol), u těžkých případů v kombinaci s tetracyklinem

tkáňové léze – Metronidazol

jaterní abscesy – medikamentosně, nebo chirurgicky

poznámka:

zaznamenány velké epidemie většinou při hromadném přesunu obyvatelstva (války, uprchlíci), nízké hygienické standardy

v ČR je amébová úplavice vzácná, většinou se jedná o importované onemocnění

cysta E. histolytica

Neagleria fowleri

amfizoický améboflagelát z kmene Heterolobosea (v životním cyklu se střídají stádia měňavky a bičíkovce)

Neagleria fowleri vytváří měnavku, bičíkovce se dvěma bičíky a cystu

výskyt:

geopolitní (termální prameny, oteplená voda do 45 °C (elektrárny, teplárny, bazény)

onemocnění:

primární amébová meningoencefalitida (PAME)

bolesti hlavy, horečka, zvracení, křeče, koma, smrt do 3-6 dnů po nástupu onemocnění

přenos:

vniknutím kontaminované vody do nosní dutiny

měňavková stádia invadují podél čichového nervu přímo do mozku, kde lyzují a fagocytují mozkové buňky

Neagleria fowleri

diagnostika:

mikroskopický nález měňavek v mozkomíšním moku

kultivace měňavek na speciálních půdách

post mortem – nález v histologickém materiálu s následnou imunofluorescenční identifikací

terapie:

vzhledem k rychlému průběhu onemocnění není po objevení příznaků postiženého vyléčit

amfotericin B podávaný přímo do míšního kanálu (6 pacientů zachraněno z asi 200 postižených)

poznámka:

největší epidemie PAME (zemřelo 16 dětí) v letech 1963-1965 Ústi nad Labem (zdroj nákazy: špatně udržovaný plavecký bazén)

Toxoplasma gondii

kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Coccidea, řád: Eimeriida, čeleď: Toxoplasmatidae

Toxoplasma gondii je střevní kokcídie koček a kočkovitých šelem (definitivní hostitel)

mezihostitel: 200 druhů teplokrevných obratlovců (člověk)

rozšíření:

geopolitní organismus - nejčastější parazit člověka a domácích zvířat (v ČR do kontaktu přichází cca 40 % starších 40 let)

infekční stádium: rezistentní oocysta ve volné přírodě přežívá rok i déle

do prostředí se cysta dostává s trusem kočky (vykučování cyst probíhá omezenou dobu 5 - 20 dní) ve velkém množství (106 cyst denně), vylučování se může obnovit

komplikovaný životní cyklus

merogonie

gamogonie

sporogonie

přenos:

alimentární cestou

potraviny kontaminované oocystami (sušené potraviny přístupné kočkám a drobným hlodavcům, syrová vejce, nepasteurisované mléko)

nedostatečně tepelně upravené maso jiných mezihostitelů

transplacentárně

Vývojový cyklus Toxoplasma gondii

alimentární nákaza oocystami (2)

uvolnění sporozoitů z cysty, pronikání do buněk hostitele (3)

asexuální pomnožení (merogonie), šíření do dalších tkání (lymfatické uzliny, svaly, oko, mozek) tachyzoiti (3)

pozdější stádia vznik tkáňových cyst obsahující bradyzoity banánovitého tvaru – klidové stádium (5)

je-li tkáň s tkáňovými cystami pozřena dalším mezihostitelem pokračuje merogonie a vznik tkáňových cyst v novém hostiteli (6-7)

cyklus se uzavírá ve střevě kočky – po několika cyklech merogonie dochází ke gamogonii a tvorbě cyst obsahující sporozoity (1-2)

pozře-li kočka oocysty (vyjímečně) probíhá extragastrointestinální vývoj jako v mezihostiteli i intragastrointestinální stádium s tvorbou cyst

parazit přežívá ve střevních i mimostřevních tkáních kočky po celý život jedince

Toxoplasma gondii

onemocnění:

toxoplasmosa

akutní fáze infekce: množení a pronikání parazita do různých tkání hostitele (lymfatická tkáń, oko, svaly, mozek)

latentní infekce reaktivace po imunosupresi a imunodeficienci (toxoplasmová encefalitida)

symptomy:

80-90 % lidských infekcí je asymptomatických a benigních

mírné symptomy: bolesti hlavy a svalů, horečka, zduření mízních uzlin na krku a šíji

výrazné symptomy: vyrážka, hepatitis, encefalitis

transplacentární přenos:

poškození plodu → potrat, popř. se rodí děti s hydrocefalem, choriorenitis a encefalomyelitis

infekce v posledním trimestru – děti obvykle nepoškozené (postinfekční neurologické následky)

Toxoplasma gondii

diagnostika

serologické vyšetření (imunofluorescence, aglutinace, ELISA)

isolace parazita

terapie:

sulfonamidy (sulfdiazin)

antimalarika (Daraprim)

antibiotika (makrolidy)

poznámky:

v některých zemích (Francie, Rakousko) je povinný sérologický screening těhotných žen

Střevní kokcídie

mikroskopičtí výtrusovci (kmen Apicomplexa) z řadou morfologicky odlišných stádií z nichž diagnosticky nejvýznaméjší jsou oocysty

Isospora belli (třída Coccidea) – napadá sliznici horní části tenkého střeva (pouze člověk), původce isosporiasy

Cyclospora caytanensis (třída Coccidea) – parazituje v epitelových buňkách tenkého střeva (člověk), původce cyklosporias

Sarcocystis spp. – dvouhostitelské kokcídíe tvořící v mezihostiteli tkáňové cysty (sarkocysty). Definitivní hostitel se obvykle nakazí sarkocystami v mase. V tenkém střevě se vytvářejí gametocyty, zygota a sporocysty, původce sarkocystosy

rozšíření: geopolitní

přenos: kontaminativní odolnými cystami (fekální znečištění vody a potravin), sarkocystami v mase (klobásy, šunka, tatarské bifteky)

Střevní kokcídie

onemocnění: masivní pomnožení parazita vede k poškození střevního

endotelu → vodnaté nekrvavé průjmy

imunokopetentní jedinci – dočasný charakter, onemocnění během několika týdnů ustoupí i bez léčení

imunosuprimovaní a imunodeficientní jedinci – trvalé onemocnění s život ohrožujícími následky (dehydratace, rozvrat rovnováhy elektrolytů, malsorpce živin → hubnutí, steatorea)

terapie: Isospora belli, Cyclospora cayetanensis – kombinace

trimethoprimu a sulfometoxazolu

Cryptosporidium spp.

mikroskopičtí výtrusovci (kmen Apicomplexa) z řadou morfologicky odlišných stádií z nichž diagnosticky nejvýznaméjší jsou oocysty

kryptosporidie mají specifickou tkáňovou lokalisaci – zóna mikroklků enterocytů tenkého střeva, některé druhy parazitují ve výstelce žaludeční stěny a v epitelu dýchacích cest, atypicky se mohou objevit i v jiných orgánech

2 typy oocyst velmi malých rozměrů (5 – 7 μm) se 4 sporozoity

Cryptosporidium parvum (třída Cryptosporidea) – parazituje v mikroklcích tenkého a tlustého střeva (člověk, prasata), původce kryptosporodiosy

rozšíření: geopolitní

přenos: kontaminativní odolnými cystami (fekální znečištění vody a potravin, infekční dávka 10 – 100 cyst), kryptosporodiosa se šíři i jako zoonosa ze zvířat (telata, hlodavci, koťata, ovce, kozy, psi), interhumanní přenos v oblastech s minimálním kontaktem se zvířaty (dětské kolektivy, rodiny), vektory (koprofágní brouci, mouchy)

rizikové skupiny: farmáři, veterináři, zdravotnický personál, chronicky nemocní, nemocní s imunodeficiencemi a maligními nádorovými nemocemi (leukemie, hematologické malignity), osoby s transplantovanou kostní dření nebo orgány, diabetici

Vývojový cyklus Cryptosporidium spp.

sporozoiti po excytaci v tenkém střevě adherují v zóně mikroklků enterocytů (1-2)

sporozoiti se mění v jedobuněčné trofozoity (merozoity) a pronikají do enterocytu, jsou lokalizováni v parazitoforní vakuole (3)

po třech jaderných děleních vznikají schizonti (meronti) I. typu s 8 banánovitými merozoity, kteří po rozrušení enterocytu invadují další střevní buňky (4-5)

Tito meronti recyklují buď další meronty I. typu (3) nebo se formují v meronty II. typu se 4 merozoity II generace (6)

meronti II. typu zrají v samčí mikrogametocyty se 16 pohyblivými mikrogametami (7), nebo v samičí makrogametocyty (8)

mikrogamety pronikaké do průsvitu střeva a splývají s makrogametami (9-10)

ze zygoty (11) vzniká tenkostěnná tetrazoická oocysta (12), která je zodpovědná za autoinfekce, nebo silnostěnná oorocysta (13) ze které se uvolňuí sprozoity po pozření v trávicím traktu nového hostitele (14)

Cryptosporidium spp.

Cryptosporidium parvum – střeva myší, morčat, skotu (telata), ovcí, přiležitostně parazit člověka

Cryptosporodium hominis – tenké střevo člověka (původně genotyp C. parvum)

Cryptosporidium muris – žaludeční žlázy myší a jiných hlodavců (nalezeny u 2 zdravých dívek v Indonésii a HIV+ muže v Keni)

Cryptosporidium canis – tenké střevo psů, kojotů, lišek, člověka

Cryptosporium felis – různé zeměpisné šířky, tenké střevo kočkovitých šelem, skotu, člověka

Cryptosporidie suis – kryptosporidie tenkého střeva, infekční pro prasata a osoby s oslabeným imunitním systémem

zvířecí kryptosporidie: C. bailey, C. galii – ptáci, C. serpentis, C. saurophylum – plazi, C. molnari – ryby, C. agni – ovce domácí, C. bovis – tur domácí, C. crotali, C. varani – plazi, C. curyi – kočka domácí, C. nasorum – ryby, C. rhesi – makak rhesus, C. vulpis – liška obecná)

Cryptosporidium spp.

patobiologie: poškození střevní architektury (úbytek epitelových buněk, atrofie mikroklků) → malsorpce

živin a osmotický průjem (sekrece vody a elektrolytů)

uvolňování zánětlivých metabolitů a hormonálních složek hostitelské zánětlivé reakce → indukce střevní sekrece spojené s malsorpcí

endotoxiny?

onemocnění: inkubační doba: 7 – 10 dnů (variabilní průběh onemocnění, asymptomatická, lehká, těžká

nákaza)

vodnaté nekrvavé průjmy (~10 stolic denně, několik dnů až 1 měsíc)

bolesti břicha, zvracení, anorexie, váhový úbytek, teplota

imunosuprimovaní a imunodeficientní jedinci – trvalé onemocnění s život ohrožujícími následky (dehydratace, rozvrat rovnováhy elektrolytů, malsorpce živin → hubnutí)

diagnostika mikroskopický průkaz oocyst

serologická vyšetření (ELISA)

PCR – klinické a environmentální vzorky, diferenciace genotypů (PCR-RFLP)

terapie: není známa účinná terapie, jen podpůrná léčba (perorální nebo infusní rehydratace a

doplnění elektrolytů, dieta)

Rod Plasmodium

kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Haematozoea, řád: Haemosporida, čeleď: Plasmodiidae

několik μm velcí parazité se složitým vývojovým cyklem

parazit dokončuje svůj vývoj v samicích komára rodu Anopheles a Culex (definitivní hostitel)

obratlovci (člověk) jsou mezihostiteli

rod obsahuje:

~50 druhů parazitujících v savcích (vektor Anopheles)

~40 druhů parazitujících v ptácích (vektor Culex)

~60 druhů parazitujících v plazech (vektor Culex)

4 druhy parazitující v člověku P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae (vektor Anopheles)

přenos: inokulativní (sáním nakaženého komára), krevní transfuzí

Rod Plasmodium

rozšíření: tropy a subtropy, ojedinělý výskyt v mírném pásmu

P. falciparum – tropy a subtropy (východní Slovensko), v mírném pásmu ojedinělé importované infekce

P. vivax – celé tropické a subtropické pásmo, zasahuje i do mírného pásma; v minulosti endemický výskyt v povodí Labe, Vltavy, Berounky, Jizery, Dyje a v blízkosti jihočeských rybníků

P. ovale – západní popřeží Afriky

P. malariae – tropické a subtropické pásmo Afriky a jižní Ameriky

Světové rozšíření malárie a riziko jejího

přenosu podle nálezů WHO

Vývojový cyklus rodu Plasmodium

mezihostiel (člověk) je inokulován slinami sajícího komára (1)

sporozoiti pronikají do jaterních buněk (z krevního oběhu mizí asi během 1 h) (2)

následuje několik cyklů exoerytrocytární (primární) merogonie-vzniká vícejaderný meront jeho jádra se dělí a po týdnu vniká několik tisíc merozoitů (3-4)

merozoiti pronikají do erytrocytů, kde se pomnožují –erytrocytární (sekundární) merogonie (5)

parazit tráví hemoglobin, po rozpadu krvinek merozoiti atakují další erytrocyty (6-9)

po několika dnech se dělení v červených krvinkách synchronisuje (záchvaty horečky)

asi po 10 dnech se začnou z merozoitů vyvíjet nezralé gametocyty (10-11)

gamogonie probíha po nasátí ve střevu komára – zralé makrogamety jsou oplodněny bičíkatými mikrogatami (12-14)

pohyblivá zygota (ookinet) proniká do střevní tkáně pod vnější elastickou membránu kryjící střevo a vytvoří oocystu (15-16) vyklenutou z povrchu střeva do hemocelu

v oocystě vzniká velké množství sporozoitů, po praskutí oocysty migrují do slinných žláz komára (17-19)

hypnozoiti – merozoiti perzistujících v jaterních buňkách

Malárie

inkubační doba: 1 – 4 týdny, počátek nemoci může být zpožděn až o několik měsíců (P. vivax)

nespecifické syndromy: bolest hlavy, fotofobie, bolest svalů, nevolnost, zvracení

malarický záchvat, náhlý pocit mrazení, třesavka (10 -15 minut), s následnou horečkou (2 – 6 h), poté pocení

po odeznění záchvatu se postižený cítí zdráv až do dalšího záchvatu

bez léčení se záchvaty opakují pravidelně po dobu několika týdnů až měsíců se slábnoucí intensitou

u lidí jinak zdravých jsou nákazy vyvolané P. vivax, P. ovale a P. malariae relativně benigní

tropická malárie (P. falciparum) je život ohrožující onemocnění vyvolané adhezí infikovaných erytrocytů ke stěnám kapilár → obstrukce zásobovaných orgánů (mozek, ledviny)

život ohrožující komplikace ("mozková malárie", edém plic, hypoglykémie, tubulární nekrosa ledvin, srdeční a plicní selhání)

anemie – při napadení 3 – 5 % krvinek

poškození hostitele – reakcí imunitního systému na přítomnost parazita

Malárie

druh parazita typ malárie inkubační doba intervaly horečky úmrtnost

P. vivax malaria tertiana (třídenní) 8-16 dní 48 h -

P. ovale malaria tertiana (třídenní) ~15 dní 48 h ±

P. malariae malaria quartana (čtyřdenní) 20-35 dní 72 h ±

P. falciparum malaria tropica (tropická) 7-12 dní nepravidelné +

rozdíly: v délce trvání exoerytrocytárního stádia, počtu exoerytrocytárních merozoitů, schopnost vytvářet

hypnozoity v hepatocytech (oddálení a znovuvzplanutí nemoci), výběr zralosti erytrocytů, které parazit

přednostně napadá, délka erytrocytární merogonie, morfologie plasmodia a jím napadených krvinek,

pathogenita a geografické rozšíření

Malárie

diagnostika:

mikroskopický nález v krevním preparátu

serologické testy (imunofluorescence)

molekulárně biologické testy (hybridizace DNA)

terapie:

okamžité zahájení léčby při prvních příznacích

chlorochin (rezistence)

chinin sulfát nebo pyrimethamin (Daraprim) v kombinaci se sulfonamidy (Fansidar) popř. merfloquine (Lariam)

terciána – aplikace antirelapsového Primaquinu

poznámky:

reaktivace malárie po 2-3 letech– přežívající jaterní hypnozoiti (P. vivax)

reaktivace malárie po 10-20 letech – nízká parazitémie P. malariae v krvi

Babesie

kmen: Apicomplexa (výtrusovci), třída: Haematozoea, řád: Haemosporida, čeleď: Babesiidae

drobní parazité (1,5 – 2,0 μm) parazitující v červených krvinkách skotu, drobných hlodavců (myši, myšice, hraboši), psů (B. canis) a člověka

merozoiti se nacházejí v erytrocytech po dvojicích, ve tvaru písmene V, někdy ve čtveřicích

velikost zoita, poloha v krvince, úhel který dvojice buněk svírá jsou důležité systematické znaky

dokončení složitého vývojového cyklu probíhá v členovcích (klíšťata)

rozšíření: geopolitní

přenos: inokulativní sáním nakaženého klíštěte (rod Ixodes), vetření rozdrceného klíštěte do kožní oděrky, nebo spojivky

Babesie

onemocnění: babesiosa

Babesia bovis a B. divergens působí rychle gradující onemocnění (smrtelné u lidí, jimž byla odstraněna slezina)

symptomy: horečka, anemie, hepatitida, selhání ledvin

B. microti působí mírné formy onemocnění u lidí s intaktní slezinou (únava, horečka, bolesti hlavy, svalů a kloubů, krev v moči - hepatourie)

diagnostika:

mikroskopické vyšetření krevního roztěru

pokus na zvířeti – intraperitoneální inokulace křečků

terapie:

kombinace chininu s klindamycinem, antimalarika (chlorochin) jen zmírňují průběh

poznámky:

vzácná onemocnění známá z Evropy (B. divergens, B. microti - protilátky) a USA (B. microti – nantukettská horečka)

Balantidium coli

říše: Chromalveoata, kmen: Ciliophora (nálevníci)

velká vejčitá hustě obrvená buňka (300 μm) se 2 jádry

cysta (70 μm) obsahuje jednoho jedince s viditelnými potravními vakuolami

výskyt:

geopolitní, parazit prasat

za normálních okolností se živí střevním obsahem

přenos: kontaminativní

onemocnění: balantidiosa

u některých lidí asymptomatické

nálevníci pronikají do střevní sliznice – hluboké, někdy perforující vředy → chronické krvavě hlenovité průjmy, bolesti břicha

hematogení rozsev do jater a dalších orgánů (ve 30 % fatální průběh)

Balantidium coli

diagnostika:

mikroskopické vyšetření čerstvého vzorku stolice (nález

nálevníků, nebo cyst)

terapie:

oxytetracyklin, metronidazol

Mikrosporidie

říše: Opisthokonta, kmen: Mikrospora

vnitrobuněční parazité tvořící drobné oválně vejčité spory (1,5 – 3,0 μm) se silnou chitinovou stěnou, zeslabenou na vrcholku spory

zárodek spory (sporoplasma) je injikován přímo do cytoplasmy hostitelské buňky dlouhou injekční trubicí (pólové vlákno)

1200 druhů ve 150 rodech (nalezeni v tělech téměř všech živočišných kmenů)

výskyt:

pravděpodoně geopolitní

zdojem infekce je spora

přenos: alimentární cestou, vdechnutím spor, depozice spor na rohovce

Mikrosporidie

onemocnění: mikrosporodiosa

atak enterocytů duodena a jejuna, žlučových cest a epitel dýchacích cest (Enterocytozoon bieneusi)

atak útrobních tkání (Septata intestinalis)

atak rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.)

atak obličejových dutin (Ecephalitozoon hellem)

atak tkání ledvin (Ecephalitozoon hellem, Ecephalitozoon cuniculi, Trachipleistophora sp.), mozku a svalů (Trachipleistophora sp.)

symptomy:

chronický průjem (Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis)

zánět rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.)

zánětlivá ložiska v orgánech (Ecephalitozoon cuniculi, Septata intestinalis, Trachipleistophora sp.)

zánět obličejových sinusů (dutin) - Ecephalitozoon hellem

Mikrosporidie

diagnostika:

mikroskopický nález spor ve stolici (Enterocytozoon bieneusi, Septata intestinalis), ve stěrech z rohovky (Ecephalitozoon hellem, Vittaforma corneum, Trachipleistophora sp.), v sedimentu moči (Ecephalitozoon cuniculi,Septata intestinalis, Trachipleistophora sp.)

terapie:

albendazol na infekce způsobené Ecephalitozoon hellem, Ecephalitozoon cuniculi,Septata intestinalis

propamidin isothionát (Brolene) - oční infekce

průjmy způsobené Enterocytozoon bieneusi jsou neléčitelné

poznámky:

oportunní nákazy, klinické příznaky vyhradně u pacientů s AIDS

Enterocytozoon bieneusi výskyt u 30 % pacientů s AIDS, kteří trpí chronickými průjmy nemající jinou etiologii

Pneumocystis jirovecii

kvasinková houba řádu Pneumocystidales

dvě morfologické formy:

drobní zoiti nepravidelného tvaru s četnými výběžky

kulaté silnostěnné cysty s 8 jednojadernými cystickými tělísky (infekční agens)

výskyt:

geopolitní organismus

hostitelsky specifický parazit (člověk, potkan, krysa, myši, králíci, kunovité šelmy, koně, skot) – samostatné druhy (P. jirovecii – člověk, P. equina – kůň, P. carinii – potkan, krysa)

přenos vzduchem

onemocnění: pneumocystosa (zánět plic, plicní nedostatečnost)

pouze u jedinců s oslabeným imunitním systémem (AIDS, imunosuprimovaní jedinci, nedonošenci)

Pneumocystis jirovecii

diagnostika:

rentgenologické vyšetření

mikroskopické vyšetření obsahu bronchoalveolární laváže

terapie

kotrimoxazol, pentamidin (aerosol)

Literatura

Bednář M., Fraňková V., Schindler J., Souček A., Vávra J. (1996): Lékařská mikrobiologie, Bakteriologie, Virologie, Parazitologie, Marvil, 558 stran.

Jíra J. (2009): Lékařská protozoologie, Galén, 567 stran.

Hausmann K., Hülmann N. (2003): Protozoologie, Academia, 347 stran.

Volf P., Horák P. a kol. (2007): Paraziti a jejich biologie, Triton, 318 stran.

Periodika

Advances in Parasitology

American Journal of Epidemiology

Annals of Tropical Medicine and Parasitology

Comparative Parasitology

European Journal of Microbiology and Infectious Diseases

Folia Parasitologica

Infection and Immunity

Infectious Agents and Disease

International Journal for Parasitology

Journal of Parasitology

Journal of Vector Ecology

Molecular and biochemical Parasitology

Parasite Immunology

Parasitology

Parasitology Research

PLoS Pathogens

Protist

Reviews of Infectious Diseases

Systematic Parasitology

The Lancet

The Lancet Infectious Diseases

Trends in Parasitology

Tropical Medicine and International Health

Tropical Medicine and Parasitology

Veterinary Medicine