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Alba lucia Cómbita Rojas, PhD.
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RESPUESTA INMUNE A VIRUS
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nmunidad Innata Activada por señales de
peligro inducidas por el
stress celular causado
durante el daño celular
Se manifesta como una
respuesta inamatoria
!urante la inamaci"n
los e#ectores celulares $solu%les de la inmunidad
innata son reclutados
No genera memoria
espec&fca
Se 'a estimado (ue el
Activaci"nrespuestaadaptativa
In#ecci"nViral
N,
T-Rs
,eratinocitosIn#ectadas
IN. tipo II.N/01
M#
I-2345 I-36
Activaci"n M#
I.NgI-234
TN. N7
8!sMigranN"duloslin#oides
SITI7IN.E88I9N
!8s
8ito(uinasproinamato
riasI-35I-:5 I-345
TN.a
PAMPs
;PRRs<
;PRRs
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Inmunidad Innata -a ma$or&a de las in#eccionespor virus 2222inducci"n de
inter#er"n tipo I5 pe= la
inuen>a
!urante la in#ecci"n5 lareplicaci"n viral $ la lisis
celular conducen a la inducci"n
de citocinas pro2inamatorias?
I-235 I-2:5 I-2@5 I-2365 [email protected] $ de (uimiocinas (ue
reclutan clulas e#ectoras
mieloides $ lin#oides
Muc'os de los s&ntomas pe de
la inuen>a son de%idos a los
-os inter#erones deTipo I e=ercen e#ectoantiviral directo
In'i%en la proli#eraci"ncelular $ lainmortali>aci"n
Activan la lisis porcomplemento
Activaci"nrespuestaadaptativa
In#ecci"nViral
N,
T-Rs
,eratinocitosIn#ectadas
IN. tipo II.N/01
M#
I-2345 I-36
Activaci"nM#
I.Ng
I-234
TN. N7
8!s MigranN"duloslin#oides
SITI7 IN.E88I9N
!8s
8ito(uinas
proinamatoriasI-35I-:5 I-345 TN.a
PAMPs
;PRRs<
;PRRs
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8omo actDa el IN.tipo I
Inmunidad innata
-os virusinducen laactivaci"n delsistema deInter#erones
!os tiposinter#erones
Tipo 3? I.N2α β
Tipo 4? I.N2
endonucleasas quedegradan el mRNA
viral
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8omo actDa el IN.g
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Procesamiento antignico
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IN.γ
I-2F
-Te#ectore
s
T-Rs
Activaci"nrespuesta
adaptativa Molculas8o2estimulatorias
8ito(uinasI-2345 I-2:5
TN.α
ActividadcitotoBica
Secreci"n
de Ac
8!sMigranN"duloslin#oides
N9!U-7
-IN.7I!E
-T8!FG
T'4
-H
T'3
-T8!@G
•-isis declulasin#ectadas
Es una respuestaespec&fcaenera dos tipos derespuesta?Mediada por células(Th1):
Eliminaci"n de clulas
in#ectadaspor el virus $ la
-TVirgen
Molculas
8o2estimulatorias
MC80T8R
•Neutrali>aci"n derein#ecciones
•A!88
Inmunidad Adaptativa
Presentaci"n antignica
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Los anticueros cumlen un ael relativamente obre enlas in!ecciones virales agudas.
"on imortantes en la revención de rein!ecciones.
Los anticueros, al unirse a eitoes resentes enrote#nas ubicadas en la suer$cie de la art#cula viral%anticueros neutrali&antes', ueden reducir suin!ectividad.
(sto lo logran inhibiendo diversas etaas del ciclo
reroductivo viral tales como unión a la membrana celular) enetración a la c*lula.Adem+s ueden roducir agregados de viriones, acelerar
su degradación en ves#culas ) !acilitar su !agocitosis alosoni&arlos.
respuestas antivirales
mediadas poranticuerpos
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8itotoBicidadmediada poranticuerpos
Virolisismediada porcomplemento
.agocitosis de
virionesli%res
respuestas antivirales
mediadas poranticuerpos
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Mecanismos de la Inmunidad adaptativaMecanismos de la Inmunidad adaptativa
In'i%ici"n de la
in#ecci"n poranticuerpos
.aseeBtracelular
Inicio 0li%eraci"n;l&ticos<
neutrali>antes
Inmunidad'umoral antivirus
espec&fca del tiposerol"gico
IgA
;respiratoriointestinal<
Poliomielitis
;Vacunaci"n oral<
Una ve> (ue entra a la clula5 $ comien>a a replicarse5el virus es inaccesi%le por los anticuerpos
-a eliminaci"n devirus (ue residenen el interior de laclula estJmediada por -T ctB
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Th1- INFγ
Th2- IL4
Migración DCs a
nódulos linfoides
cercanos
Nódulo linfoide
Activación
Linfocito T
!olari"ació
n
Diferenciación
L# a c$lula
!las%&tica
'roducción
Ac(
Infección
!or )'*
D
i f e r e n c i a c i ó n
d e l e ! i t e l i o
Linfocitos T CD8
Actividad citotóxica
Activación
L#
+ndocitosis DCs
Activiaciónv,a
TLs
+li%inan
el virus
N,
I.N/01
I-234Activación
Mφ I.Nγ
I.NγI-234M
φ
Activiación
In%unidad
ada!tativa
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In'i%ici"n dela in#ecci"n ?I.N tipo I
Mecanismos Inmunidadinnata?
•In'i%ici"n de la in#ecci"npor los I.N de tipo I•!estrucci"n de clulasin#ectadas or las clulas
Mecanismos Inmunidad adaptativa?•In'i%ici"n de la in#ecci"n poranticuerpos (ue %lo(uean la uni"n delvirus a la clula 'ospedera•!estrucci"n de la clulas in#ectadas por-t ctB
Inmunidad innata vs inmunidadadaptativa
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8lula Tumoral
!esregulaci"nde C-A
Per#orina0ranen>ima
I.Ng5 TN.a5 M2
8S.
ITIM5
mo as c u asmo as c u asreconocen las clulasreconocen las clulas
in#ectadasin#ectadas1.“missing-self recognition”
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Prote&na viral
So%re regulaci"n2. “induced-self
recognitionK
ureconocen las clulasreconocen las clulas
in#ectadasin#ectadas
Inmunidad mediada por clulas N, $ lin#ocitos T8!@G(ue eBpresan N,4!
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Eliminaci"n de clulasEliminaci"n de clulas
in#ectadas por N, in#ectadas por N, Importante en la de#ensa contra pat"genos intracelulares5
inclu$endo ciertos virus
MIP3/MIP31
RANTES
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(l organismo cuenta con una serie deelementos ara imedir o di$cultar elingreso de virus al organismo.
#a resiratoria - los virus debensobreasar el e!ecto neutrali&ante degA secretora, la acción l#tica de c*lulas
N/ ) la !unción !agoc#tica demacró!agos.
"istema gastrointestinal e0isten unaserie de elementos que limitan laersistencia e ingreso de art#culasvirales. (ntre ellos tienen imortancia el
1 +cido g+strico, las sales biliares,en&imas roteol#ticas e gA secretora. La transmisión se0ual ha adquirido
esecial imortancia a ra#& del "DA. (neste caso, la mucosa ) la gA se oonenal ingreso del virus 1.
RESPUESTA INMUNE A VIRUS
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(n la iel, el estrato córneo constitu)e una barrera !#sica que essobreasada cuando los virus ingresan mediante icaduras deinsectos, mordida de animales o bien or el uso de jeringascontaminadas.
"i los virus logran sobreasar estas barreras, se ven en!rentados adiversas modalidades de la resuesta inmunológica cu)a e$cienciadeender+ de la etaa del ciclo in!ectivo viral en que act2en.
RESPUESTA INMUNE A VIRUS
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Evasi"n ViralEvasi"n Viral (0resión restringida de genes virales. ariación antig*nica (scae viral de reconocimiento or anticueros.
Alteración de sistemas de nter!eron
n!ección de sitios inmunológicamnte rivilegiados.
"uresión de las mol*culas de suer$cie requeridas ara
reconocimiento or c*lulas 3.
nter!erencia con la resentación del ant#geno.
nter!erencia con la !unción de citocinas ) quimiocinas.
Codi$can móleculas de Comlemento ) citoquinas homologas %v L456,
vL47, v3N8r'
3olerancia inmunológica.
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Tiempo despus de la in#ecci"n ;semanas<
In#ecci"n viral
In#ecci"n viralVarianre 4 In#ecci"n viral
Varianre L
Respuesta Inmune
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In'i%ici"n IN. In'i%ici"n IN. β
Inmunidad
iurs induce activación de un sistema de nter!erones que conduce al establecimiento deun estado antiviral
I 'i%i i" d l ti id d dI 'i%i i" d l ti id d d
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In'i%ici"n de la actividad deIn'i%ici"n de la actividad declulas n clulas n
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C8MV U-@LEHV EHNA23
CIVCPVCSV I8PFOC8MV US:
VV
HPVCIVCPVCalreticulina
9iP
(R:;
Evitadegradaci"n
en elproteosoma
In'i%e TAPPreviene la entradao transporte de lospptidos virales alRE
RE Prot&nas viralesactuan8omo u%i(uitin
ligasasso%re MC823
Proteina'om"loga MC823
8ompite por β4m
C8MV U-3@
INHIBICION EN EL
PROCESAMIENTO
ANTIGENICO
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!egradaci"n demolculasMC823 madurasPR7TE7S7MA HPV
CIVCPV
9iP
(R:;
AdenovirusHPVC8MV US4 US33M8MV
AS.VVQV 7R.::Aden EL23)
Retrasando laEBpresion deMC823
RE
Retenci"n enRE
C8MV USL US3*M8MV gpF*
EndocitosisMC823
CIV Ne# CCV@ ,L5 ,6
INHIBICION EN ELINHIBICION EN EL
PROCESAMIENTOPROCESAMIENTO
ANTIGENICOANTIGENICO
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In'i%ici"n de la presentaci"nIn'i%ici"n de la presentaci"nantignica asociada a MC8 Iantignica asociada a MC8 I
por viruspor virus
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in'i%ici"n eBpresi"n 8!@L enin'i%ici"n eBpresi"n 8!@L enclulas dendr&ticasclulas dendr&ticas
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gp120Integration of host
cell’s genomic
DNA
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MECANISMO VIRUS
InhibenFuncionesefectorasmediadas por Fc
HSV 1, 2.Varicella zoster virusMCMV
Proteínas virales unen al Fcdel anticuerpos
Bloueo de lainducci!n delisis mediada porcomplemento
Virus de la vaccinia Proteina controlcomplemento (VCP se unea C!" # C$"
HSV 1. %licopoteína C une C$"
Uliti"acomplemento
como receptor
&'V ne C)2
Flavivirus cu"ierto*iC$" ne C)$
Virus m+zales # HHV &c-oviruses cosa/ie virus
miem"ros de )e0uladoresde activacin decomplemento ()CC3!C344
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EFECTORES
IN#IBICION VIRUS MECANISMO
Inhiben$infocitos %
Parain5luenza tipo 2 )e0ulacin ne0ativa epresin de0ranz#ma '
&rote'nashomolo(as acitouinas )
sus receptores
&'V BCRF1 67*18 9 desre0ulacin respuesta:-1
Povirus )eceptor*6;Fα solu"le)eceptor*6F;γ 9 in-i"e la accin de los tres 6;F
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Conclusiones ) !uturoLos avances recientes en la comrensión de los mecanismos inmunológicos de las
interacciones virus4hosedero en
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AL9A L=CA C>?93A. ?"c,PhD.Deartamento de ?icrobiolog#a
=niversidad Nacional de
Colombia
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Patognesis viral? (s un roceso %mecanismos'
mediante el cual la in!ección viral conduce a laen!ermedad en el hu*sed a consecuencia de<
◦ Da@o celular en eque@as oblaciones cululares
◦ A!ectan en articular a órganos
Produciendo signos s#ntomas de en!ermedad en unhosedador
(l grado de en!ermedad deende de di!erentes !actores<
◦ 8actores virales < Dosis viral B Cea viral, e$ciencia de
relicación %eseci$cidad' , uerta de entrada.◦ 8actores del hu*sed %estado inmune, estado
nutricional 9 suscetibilidad
◦ 8actores deendientes del ambiente< temeratura,
humedad, salinidad, Ph, ventilación , etc.
PA3>(N"" RAL
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Convalecencia Resolución
ersistencia,
n!ección crónica.
In#ecci"n cr"nica
EBposici"nAd(uisici"n ;entrada en elorganismo
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(0osición ) transmisión La e0osición ude ocurrir or<
Contacto directo con un animal in!ectado
Contacto indirecto con secreciones Be0crecionesde un animal o ersona in!ectada.
Por vectores mec+nicos o biológicos.
La transmisión vertical< desde la madre a la
descendencia %translacentaria %virus rubeóla,1, 19', erinatal %1", 1 P1' o or elcalostro %citomegaloviris, 1''
La transmisión v#a cualquier otro mecanismo queno sea de la madre a la descendencia es
denominada transmisión hori&ontal. Puede ocurrir activación de un virus latente no
relicante dentro de un individuo, sin que elagente in!eccioso se adquiera de una !uentee0terna.
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8asos sintomJtico eliminar ma$or cantidad de virus8asos leves o su%cl&nicos eBcretan virus en menor concentraci"n
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PIE- Puede ser enetrada or virus como resultado de<
Trauma mecánico< cortaduras o abrasiones. (j.
Pailoma, A(, Po0virus, 1, 19
Por inyección< A(, 19, 1
Por picadura de mosquito < Arbovirus, Retrovirus
Por mordedura de un animal infectado< rabia
eneralmente los virus no se multilican localmente
ero son arrastrados al interior orel torrente circulatorio< A(, 19, Arbovirus
a trav*s de los nervios< Rabia
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A" D( (N3RADA AL1>"P(D(R>TRA8T7 RESPIRAT7RI7 Princial uerta de entrada ara virus
que causan in!ecciones resiratoriaslocales< nEuen&a, Rinovirus, ?oquilloCanino, Resiratorio "incitial
>tros virus causan in!ecciones
asintom+ticas inicialmente ) luego segenerali&an< saramión, aeras,varicela.
La transmisión es usualmente oreque@as gotas in!ectadas %aerosoles'
3racto resiratorio contiene un so$sticadomecanismo de de!ensa ) un mecanismoinhibitorio no esec#$co %eitelio ciliado,secreción de mucosa, baja temeratura'
Entrada de virus al SN8 por la
v&a ol#ativa
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A" D( (N3RADA AL
1>"P(D(R>TRA8T7 ASTR7INTESTINA- ;I
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#as de entrada al
hosederoTRA8T7ENIT7URINARI7 irus transmitidos or via se0ual 1eres 1 Arteritis iral
Pailloma 1eatitis 9
La naturale&a del mucus cervical, el 1 de lassecreciones vaginales ) la comosición qu#mica de laorina juegan un rol imortante en el mecanismo dede!ensa del hu*sed
Laceraciones o abrasiones ermiten la entrada viral
MEMHRANA 87NUNTIVA U 7TRAS MU87SAS comletamente e0uestas ) oco rotegidas.
Curso de la in!ección
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Curso de la in!ección
Replicaci"nprimaria
in#eccioneslocali>adas
Virus dermatotropos respiratorios entricos
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3R>P"?> C(L=LAR-a afnidad del virus por un te=ido
espec&fco estJ determinado por?
Recetor celular ara el virus
Carga viral
9arreras !#sicas 3emeratura local, 1 ) tensión de o0#geno ) !actores no
esec#$cos en las secreciones del cuero.
(n&imas digestivas ) sales biliares en el tracto
8actores de transcrición celular que reconocen losromotores virales ) secuencias enhancer
La habilidad de la c*lula ara soortar la relicación viral
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IN.E88I7N AH7RTIVA
Las c*lulas que oseen el recetor aroiado ara el
virus ueden ser in!ectadas , ero la relicación viral no es
igualmente e$ciente.
ReEejo de de!ectos de la roducción o rocesamiento de
algunos comonentes necesarios ara la multilicación
%DNA, RNA o rote#nas', e !alta roteasas requeridas
ara el clivaje de rote#nas recursoras
Reducción en la roducción de art#culas virales totales. Calidad de la rogenie de$ciente. Part#culas virales de!ectivas.
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In#ecci"n
A%ortiva
SegDn estadoreplicativo?•-atente5•8r"nica•-enta
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3ios de in!ección viral
AU!AAU!A Resultan de la muerte celular Fin!ecciones l#ticasG 9
Aotosis Recueración sin e!ectos residuales. Recueración con e!ectos residuales% .e. la ence!alitis viral
aguda conduce a secuelas neurológicas'. ?uerte
Procede a in!ección crónica.
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C=R"> D( in!ección viralA=DA
IN.E88I9N PERSISTENTESIN.E88I9N PERSISTENTES
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IN.E88I9N PERSISTENTES?IN.E88I9N PERSISTENTES? La naturale&a de la in!ección est+ determinada or el virus como or la
c*lula< Permisiva o No ermisiva (l virus se relica continuamente en el organismo a un nivel mu) bajo.5. Latentes. (s una in!ección subcl#nica de or vida %.e. H'
Reactivación de una in!ección latente %.e. 1eres'.I. Crónicas J con relasos ) e0acerbaciones %.e. 19, 1C'.
J =n largo eriodo latente antes de la en!ermedad %.e. 1'.K. Lentas 3rans!ormadoras %.e.(9,13L45,1P,19,1C,114'.
3
4
4
L
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PERSISTENTE ? 3 -atente oPERSISTENTE ? 3 -atente o LatenciaLatenciaerdaderaerdadera
El virus ermanece comletamente latente desu*s de la in!ección rimaria. "u genoma uede integrarse en el genoma de la c*lula hosedara o mantenerse como eisoma.
i d i ! ió
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IN.E88I9N PERSISTENTES?IN.E88I9N PERSISTENTES?8r"nica8r"nica
In#ecci"n sin muerte celular
3ios de in!ección
viral
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?ecanismos de
ersistencia viralariación antig*nica 3olerancia inmunológica, ocasionando un resuesta reducidacontra el ant#geno, uede ser debida a !actores gen*ticos,in!ección renatal, mimetismo molecular.
(0resión g*nica restringidaDisminución de la e0resión de genes ?1C clase , dando como
resultado un de$ciente reconocimiento de c*lulas in!ectadas.Adenovirus
Disminución de mol*culas accesorias involucradas en elreconocimiento inmune e. L8A4K and CA?45 or (9
n!ección en sitios inminoriviligiados. ej. 1" en gangliossensores del "NC
n!ección directa c*lulas del sistema inmune, dando comoresultado inmunosuresión4 1eres virus, retrovirus.
l i l
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la PA3>(NCDAD a nivelcelularLas c*lulas resonden a la in!ección viral en
varias !ormas<3 Sin cam%ios mor#ol"gicos o
#uncionales? la in!ección se roduce sinque uedan detectarse cambios en la c*lulahosedera
in#ecci"n endosim%i"tica4 Trans#ormaci"n
L MuerteLa alteración o da@o que roduce el virus en la c*lula
hosedadora se conocen con el nombre de e#ecto
citopJtico ;E8P<(!ecto cito+tico ocurre tanto en c*lulas de un órgano del
hu*sed como en c*lulas de cultivo In vitro(stas caracter#sticas ueden ermitir el diagnóstico
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El daño depende?
Tipo de virus5
-ugar de multiplicaci"n5
8arga in#ectante ;nDmero de virus (uein#ectan una clula
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Este daño puede ser? !irecto o Indirecto!irecto o Indirecto
El !año celular directo? puede resultar de?o !esviaci"n de la energ&a celularo Hlo(ueo de la %ios&ntesis de macromolculas
celulareso 8ompetencia del ARNm viral por los ri%osomaso 8ompetencia de los promotores virales por
#actores transcripcionales celulareso
in'i%ici"n de inter#er"no Integraci"n del genoma viral
o Introducci"n de mutaciones en el genoma del
'ospederoo
-a activaci"n de genes (ue controlan la muertecelular ro ramada o a o tosis
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos
Los principales efectos citopáticos son: Lisis celular, Fusion
celular,
32 -isis celular
Destrucción celular debido a la detención de la s#ntesis de
macromol*culas de la c*lula or algunas rote#nas virales o
el acumulo de roductos virales. (j< Adeno, heres )
Poliovirus
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42 .usi"n celular .ormacion desincitios
Ciertos virus codi$can ) oseen en
su estructura rote#nas que tienen la
roiedad de !usionar membranascelulares, ermitiendo la !usión
celular, dando origen a c*lulas
multinucleadas que reciben el
nombre de sincicios o olicariocitos.(j. 1eres virus, virus saramion,
algunos retrovirus.
(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos
8ortes de n"dulos lin#Jticos depte in#ecci"n por VIC23
.ormaci"n de sincitios
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8ormación de sincitios
Secci"n de pulm"n Neumon&a aguda5 #ormaci"n de sincitios epiteliales enalveolos5 in#ecci"n por virus sincitial respiratorio
+
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos
L2 EBpresi"n de prote&nas $ant&genos
Durante la in!ección viral, en la c*lula
aarecen ) desaarecen rote#nas,
tanto celulares como virales.
(n la in!ección or virus envueltos,
aarecen en la suer$cie de la c*lula
in!ectada las rote#nas de envoltura .
Por ejemlo, en la in!ección or virus
inEuen&a aarecen hemaglutininas
que uede unir glóbulos rojos,
roduciendo un !enómeno de
hemadsorción.
+
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos
F2 8am%ios mor#ol"gicos Algunas rote#nas virales ) otras celulares,
inducidas durante la in!ección, ueden
actuar sobre el sistema del citoesqueleto
celular.
"u alteración origina que la c*lula se torneredonda, como ocurre con aqu*llas
in!ectadas or los virus heres simle0 )
adenovirus.
Las c*lulas que oseen cilios %tractoresiratorio'' ierden !uncionalidad ciliar
durante la in!ección or virus de la inEuen&a
-)4) normal
-)4) E8Pparvovirus
(! t it +ti(! t it +ti
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos62 8uerpos de inclusi"n
Corresonden a estructuras que aarecen durante lain!ección or determinados virus.
(n algunos casos odr#an corresonder a ac2mulos de
rote#na viral o sitios de agregación de viriones.
3ambi*n oseen la roiedad de te@irse con colorantes+cidos o b+sicos, resentan una locali&ación
intracitolasm+tica )Bo nuclear ) su !orma de
organi&ación guarda relación
con el tio de virus que la roduce, siendoor lo tanto de utilidad en el diagnóstico
histoatológico, en c*lulas e0!oliadas )
cortes de tejido.
! i + i(! t it +ti
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticosO2 Alteraciones cromos"micas
Cambios a nivel nuclear que conducen a la
desintegración de la cromatina de las c*lulas in!ectadas,
como ocurre en las in!ecciones or virus heres simle0.
(n otros casos las alteraciones cromosómicas ueden ser
tan sutiles que no se detectan sino or metodolog#as
moleculares
ocurre en la integración de los genomas virales al
genoma celular durante la trans!ormación or ciertosvirus, en estos casos la c*lula ermanece viva, ero con
algunas de sus roiedades alteradas.
(! i + i(! t it +ti
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos
@2 Proli#eraci"n celular ?
Ciperplasia< la c*lula se trans!orma ) multilica
aceleradamente. (j< verruga.
MiBto %hierlasia ) l#tico'< (j< viruela. nduce unatrans!ormación ) luego se rome.
(! i + i(! t it +ti
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(!ectos cito+ticos(!ectos cito+ticos) Trans#ormaci"n celular ;Virus oncognicosaci"n $trans#ormaci"n celular
En algunas ocasionesintegra su genoma alA!N celular
!etecta eBpresi"n de
algunas prote&nas
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Proli#eraci"n celular $ oncognesis (0isten distintos virus oncog*nicos que tienen di!erentes
mecanismos ara inmortali&ar las c*lulas< (stimulando el crecimiento o roorcionando genes que lo
estimulen (liminando los mecanismos de !reno inherentes que limitan
la s#ntesis de DNA ) el crecimiento celular (vitando la aotosis
en supresor
7ncogen
3rans!ormación celular
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3rans!ormación celular
Caracter#sticas de c*lula trans!ormada Las c*lulas trans!ormadas tienen un !enotio
alterado Crecimiento continuo Perdida de adherencia celular a los tejidos
circulantes o a la matri& de cultivo Perdida de inhibición or contacto Alteraciones de la mor!olog#a )
metabolismo celular Disminución en los requerimientos de
!actores de crecimiento.
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(l da@o celular indirecto uede resultar de<
o nEamación ) resuesta inmune del hosederoo Las alteraciones celulares ermiten <
o
ncremento c*lulas del sistema inmune %lin!ocitos 3 citotó0icos'o ncremento anticueros esec#$cos, destruir a las c*lulas
in!ectadas or virus.
o La resuesta inmune conduce al da@o del tejido
o
(ste mecanismo es denominado de tio inmunoal*rgico.
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Patog*nesis ) ResuestainmuneLa resuesta inmune al virus es el rincial condicionante del
resultado de la in!ección.
(n muchos casos, los virus son eliminados comletamente
del organismo, dando como resultado una comletarecueración
(n otras in!ecciones, la resuesta inmune es incaa& de
eliminar comletamente al virus ) la in!ección ersiste.
(n algunos virus, los mecanismos de de!ensa del hu*sed,
est+n asociados a la atog*nesis de la in!ección viral.
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Resuesta inmune )
atog*nesisEl daño por in#ecci"n viral puede ser de%ido auno o una me>cla de los siguientesmecanismos?
5.n!ección del c*lulas eseciali&adas. Caacidad de invasióndel sistema inmune
I.Producción de rote#nas inmunomoduladoras.o Aumento de la resuesta secundaria de c*lulas 3
K.(vasión de mecanismos e!ectoreso =nión de un comlejo Ac anti4virales no4neutrali&ado a los
recetores 8c de la suer$cie celular. irus del denge, 19M.Activación lisis celular mediada or comlemento o ADCC
:.Deósito de comlejos inmunes en iel o ri@ón.
7.Autoinmunidad
n!ección de c*lulas del sistema
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n!ección de c*lulas del sistemainmuneLa re!erencia de los virus or in!ectar c*lulas de tioinmunocometente, e0lica la inmunoderesión
Virus 8lulas in#ectadas
1eatitis 9 ?P?. L3, L9
Adenovirus tio C C*lulas nulas L3, L9
irus heres simle0 L3
irus (stein 9arr L9Citomegalovirus Lin!ocitos ) monocitos
irus del olio Lin!ocitos ) monocitos
Rub*ola L3 ) L9
"aramión L9, L3 ) monocitosirus resiratorio"incitial
Lin!ocitos ) monocitos
nEuen&a, ParainEuen&a Lin!ocitos ) monocitos
13L ) C*lulas nulas L3, L9
VIC -H5 -T $ monocitos
Predominio de la
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Predominio de laresuesta 3hI!ron"uiolitis * irus respiratorio sincitial n$ltrado de eosinó$los ) una resuesta de g(
esec#$ca del virusasodilatación, bronco constricción, aumento de la
secreción de moco.
Respuestapatognica
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(l aumento de la relicación ocurre cuando AcN de una rimoin!eccióncon un serotio, se unen a art#culas virales en una subsecuentein!ección heterot#ica. "in embargo, no neutrali&a el virus.
Por el contrario, otencia el ingreso de las art#culas viralesrecubiertas de estos Ac no Neu en el interior de las c*lulas or R8c. ncremento relicaciónPe. irus del denge, 19
.ormaci"n de comple=os inmunesActivaci"n o depleci"n del complemento
S&ndrome de c'o(ue
.ie%re 'emorragica
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"on ant#genos %virus, bacterias'
No se rocesan como ant#genos
normales ) tienen la caacidad deunirse tanto al ?1C como a la cadena
variable β del 3CR or la arte e0terna
Activan roli!eración de c*lulas 3 no
esec#$camente
1P(R AC3AC>N D(L ""3(?AN?=N(
(l suerant#geno de ??3 %virus de
tumor mamario murino'
Producción L4I < $ebre, malestar, nauseas, vómito,
diarrea
Autoinmunidad or acción de L3
4*+
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Los virus ueden ser causantes de !enómenos deautoinmunidad or mimetismo molecular entre rote#nas
virales ) rote#nas constitutivas de la c*lula hu*sed.
Virus .enomeno autoinmunidad
irus del saramión 1omolog#a con la rote#na b+sica demielina
n!ecciones encaninos
Cambios en la constitución de la mielina) los comonentes de la membrana denti$ca como e0tra@os
irus de la Rub*ola 8ormación de autoanticuerosFanticueros anti4idiotiosG Poliendocrinoatia %ancreatitis,tiroiditis e hio$sitis'
irus citol#ticos u0taonen Ag virales en la membranacelular. Al ser tomados en conjunto orCPA, ermite la identi$cación de ag
roios or L9 ) L3h comodeterminantes e0tra@os.
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