I. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie perikardu, myokardu a endokardu 1. Čerstvý infarkt srdeční I – 550letý muž s třídenní anamnézou infarktu levé komory srdeční zemřel na srdeční insufiecenci. Hladina CK klesající, hladina LDH zvýšená. Makroskopicky zřetelné světlejší ložisko na přední stěně levé komory a v  pře-dní části septa. Nekrotická svalová vlákna jsou zvýšeně eosinofilní, jádra se nebarví. Ložiskové prokrvácení, výrazná vitální reakce tvořena polynukleáry a erytrocyty.

2. Starší infarkt srdeční I – 6Klinická historie u tohoto pacienta odpovídá srdečnímu infarktu, pacient zemřel na srdeční selhání v edému plic. Váha srdce 420 g, makroskopicky světlejší ložisko na zadní stěně levé komory s tmavším lemujícím proužkem a bělavou oblastí fibrózy v okolí. Známky počínající reparace nespecifickou granulační tkání, do níž jsou zavzaty zbytky ještě nevstřebané nekrózy.

3. Jizva po infarktu myokardu I – 760letý muž 2 měsíce po proběhlém infarktu myokardu. Příčinou smrti je edém plic při srdeční insufiecenci. Váha srdeční 450 g, levá komora se v hrotové části vyklenuje, je tvořena bělavou jizvou, tloušťka stěny 5 mm. Ve zbytku levé komory stěna tloušťky 15 mm, s bělavými ložisky. Histologicky patrna ložisková rozsáhlá substituce ještě vaskularizovanou a řídce lymfocyt. celulizovanou vazivovou tkání.

4. Alterativní myokarditida I – 95letý chlapec s typickým onemocněním záškrtem zemřel se známkami selhávání srdce po týdnu onemocnění. V trachei pablánový zánět, srdce váhy 120 g, s dilatovanou levou komorou. Myokard lehce světlejší hnědočervené barvy, jinak normální. Zánětlivá celulizace tvořena lymfocyty, makrofágy, ojediněle eosinofily. Myokardiální vlákna vykazují různý stupeň alterace. Podobný morfologický obraz bývá u virových onemocnění (chřipka, poliomyelitis, Coxsakie viry).

5. Revmatická myokarditida I – 1030letý muž se známkami srdečního selhání a arthralgiemi. V anamnéze v dřívější době opakované tonsilitidy. Makroskopicky srdce váhy 320 g, levá komora dilatovaná, jinak makroskopicky normální. Revmatická horečka může postihovat všechny části srdce, typickou lézí v myoakrdu jsou Aschoffovy uzlíky, tvořené histiocyty s velkými nepravidelnými bazofilními jádry, tzv. Aschoffovými buňkami, v centru fibrinoidní nekróza.

6. Bakteriální endokarditida II – 8Část aortální chlopně od 50leté ženy s aortální vadou a febrilním stavem, který se vyvinul v návaznosti na pneumonii. Příčinou smrti byl mozkový absces. Srdce váhy 350 g, tloušťka stěny levé komory 18 mm, v komisurách srůsty, ústí zúžené, na povrchu jsou patrné trombotické vegetace. Vegetace obsahující mikroorganismy, fibrin a polynukleáry. Častou komplikací bývá jejich utržení a embolizace.

7. Akutní fibrinózní perikarditida I – 345letá žena s chronickou glomerulonefritidou, zemřela se známkami selhání ledvin. Hladina kreatininu v séru 600 umol/l, plíce při pitvě konsolidované, edematózní. Na epikardu difuzní nálet fibrinu. Etiopatogeneticky: neinfekční (urémie, transmurální IM)

infekční (bakterie, viry, plísně)

8. Tuberkulózní perikarditida jen dia 60letá žena s klinicky sledovaným plicním procesem oboustranně destruujícím tkáň především horních laloků. V perikardu zjištěn serózně hemoragický exsudát. Příčinou smrti je respirační insuficience. Projevuje se sérofibrinózním nebo hemoragickým exsudátem a přítomností specifických granulomů, které ložiskově propadají kaseifikační nekróze.

9. Rabdomyom srdeční jen diaNovorozenec s adnátní pneumonií. V ledvinách a játrech roztroušené cysty, v myokardu makroskopicky světlejší ložiska, celé srdce je mírně zvětšené. Nádor složený z buněk různého tvaru a velikosti (protažené buňky s několika jádry seřazenými v řadě, obrovské buňky s bizardními jádry) obsahující četné glykogenové vakuoly oddělené pruhy cytoplazmy vybíhající od cytoplazmatické membrány k jádru, některé z buněk mohou obsahovat i myofibrily.

10. Myxom srdeční jen dia50letá žena, klinicky s tranzitorní levostrannou hemiparézou. Nalezeny známky embolizace do sleziny, mozkových a srdečních cév. Na zadní stěně levé síně nalezen stopkatý útvar rosolovité konzistence vyplňující z větší části levou síň, jenž byl zdrojem embolizace. Příčinou smrti byla trombembolie plícnice. Tvořený hvězdicovitými nebo globulárními buňkami, endoteliemi, buňkami hladké svaloviny a substancí z kyselých mukopolysacharidů. Místy mohou být patrné žlazové formace a cévy.

11. Cystická medionekróza – ERDHEIM jen dia40letý muž s náhlým vznikem retrosternální bolesti. Zemřel během 12 hodin od prvních klinických příznaků. Enzymy (CK, LDH) byly negativní. Při pitvě zjištěno rozsáhlé nitrohrudní krvácení a trhlina v ascendentní aortě. Poškození medie aorty a elastických tepen s hromaděním kyselých mukopolysacharidů jevících se v HE barvení většinou jako opticky prázdná, někdy bazofilní „jezírka“. V těchto místech jsou poškozena elastická vlákna a hladká svalovina.

12. Ateroskleróza aorty II – 170letý muž s ischemickou chorobou srdeční, po mozkové příhodě a se známkami renální insuficience. Makroskopicky na aortě těžké sklerotické změny především v descendentní části. V intimě depozice lipidů intra a extracelulárně s okrsky dysrtrofické kalcifikace.

13. Nefroskleróza IV – 6Tentýž pacient. Ledviny jsou zmenšené váhy 100 g každá, povrch granulovaný, světlejší. Tloušťka kory 4 mm. V krvi zvýšená urea, zvýšený kreatinin. Arterie v ledvinách jsou zúžené cirkulárním zesílením stěny – především v důsledku zmnožení kolagenního vaziva a elastických vláken v intimě. Vnitřní elastická membrána je rozvlákněna a zapříčiňuje charakteristický „cibulovitý“ vzhled tepen ve speciálním barvení. Arterioly jsou silnostěnné, zúžené. Jejich stěna se barví homogenně eozinofilně v důsledku fibrinoidní nebo hyalinní dystrofie – arterioloskleróza. Důsledkem ložiskovité ischemie hyalinizují glomeruly, atrofují příslušné kanálky a vazivově zmnožuje intersticium – nefroskleróza. Častá je hypertenze.

14. Polyarteriitis nodosa jen dia40letá žena se známkami ischemické choroby srdeční. Pacientka zemřela náhle na maligní arytmii. Nález na srdci: mírně dilatovaná levá komora, drobné subepikardinální krvácení na přední stěně. Systémové onemocnění s postižením malých a středních tepen s transmutární fibrinoidní nekrózou, infiltrátem mononukleárů a leukocytů často plášťovitého periarteriálního vzhledu. Změny jsou segmentální a různého stáří: akutní (fibrinoidní nekróza), hojící se i zjizvené. Komplikace: trombóza, aneurysma.

II. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie krevního ústrojí

1. Myeloproliferativní onemocnění typu polycythaemia vera VII – 1360-letá žena s opakovanými hlubokými trombózami v oblasti dolních končetin. V poslední době má anginózní bolesti. V periferní krvi je excesivní zvýšení počtu červených krvinek, neutrofilie a mírná trombocytóza. Myeloproliferativní choroby (neoplazie) jsou klonálním onemocněním kmenové buňky krvetvorby s efektivní hematopoézou, projevující se zmnožením jedné nebo několika buněčných linií v periferní krvi. Nádorové buňky vyzrávají a nemají dysplastické změny. Klinicky je častá hepatosplenomegalie. Dřeňové prostory jsou u polycytémie zcela vyplněny hypercelulární dření, ve které je zřetelná hyperplazie tří základních linií hematopoézy: erytropoéza, granulopoéza, megakaryocytopoéza. Hemosiderin chybí. Další možný vývoj – sekundární myelofibróza, méně často blastický zvrat do akutní myeloidní leukemie.

2. Extramedulární hematopoéza v játrech jen diaAnamnéza viz preparát č. 1. Hyperplastická hematopoéza při myeloproliferativních chorobách expanduje i do jater, sleziny, mízních uzlin. Je příčinou hepatosplenomegalie. Histologicky jsou v jaterní tkáni roztroušené okrsky hematopoézy. Intenzita procesu je různá. Fyziologicky je extramedulární hematopoéza přítomna během intrauterinního vývoje.

3. Myeloproliferativní choroba typu chronické myeloidní leukemie (Ph+) – játra III – 852-letý muž byl sledován pro zpočátku asymptomatický vzestup neutrofilů v periferní krvi s podílem prekurzorů (promyelocytů 10 %). Poslední hodnoty bílých krvinek byly 350×109/l, postupně se rozvíjí anémie, váhový úbytek  a výrazná splenomegalie s méně nápadnou hepatomegalií. Zemřel na bronchopneumonii. Jde o projev typické extramedulární leukemické infiltrace. Histologicky prekurzory granulopoezy infiltrují zvláště jaterní sinusy, méně portobiliární prostory.

4. Chronická myeloidní leukemie – mízní uzlina jen diaAnamnéza viz preparát č. 3. Struktura uzliny je setřelá difuzní infiltrací prekurzory granulopoezy všech vývojových stadií (tj. od myeloblastů až po tyčky).

5. Myelodysplastický syndrom – kostní dřeň VII – 1276-letý muž přichází pro celkovou slabost. V periferním krevním obraze byla zjištěna cytopenie. Zejména výrazná byla anemie. Slezina a játra nebyly zvětšeny. Myelodysplastický syndrom je skupina klonálních onemocnění kmenové buňky krvetvorby charakterizovaných dysplastickou hematopoezou (ve smyslu odchylné morfologie různých maturačních forem buněk hematopoezy). Jde o inefektivní hematopoezu s periferní anémií, ev. cytopenií. Je špatná odpověď na chemoterapii a zvýšené riziko progrese do akutní myeloidní leukemie. Kostní dřeň je obvykle hypercelulární s menším vyzráváním v granulocytární řadě, s častou megaloblastoidní erytropoezou a s dysplastickými megakaryocyty, které jsou většinou menší velikosti, s malou členitostí (hypolobulizací) jádra. Příznačným nálezem je i redistribuce jednotlivých řad krvetvorby. Zmnoženy mohou být blasty – buňky střední velikosti s jemným chromatinem a výrazným jadérkem, bez granul v cytoplazmě. Čím větší je zastoupení blastů, tím vyšší je riziko přechodu v akutní leukemii.

6. Játra při chronické lymfatické leukémii (CLL) III – 960-letá pacientka, u které byla při rutinním vyšetření zjištěna leukocytóza 25×109/l, v diferenciálu 75 % lymfocytů. Pacientka zemřela 4 roky po stanovení diagnózy na mozkové krvácení. Játra hmotnosti 1900 g, makroskopicky s nevýrazným bělavým políčkováním. CLL je řazena mezi periferní (zralé) B–buněčné neoplazie. Morfologicky jde o diferencované lymfocyty, které exprimují pan B-markery (např. CD20), dále CD23 a CD5. V játrech jsou nádorové infiltráty v portobiliárních prostorech, které bývají často rozšířeny do té míry, že jsou patrny pouhým okem (Kiernanova políčka na řezu jater).

7. Folikulární lymfom jen dia50-letý pacient přichází pro zvětšené lymfatické uzliny v levé inguině. Na CT zjištěny zvětšené uzliny i podél břišní aorty. Klinický průběh byl asymptomatický. Jedná se o nejčastější lymfom dospělých, prakticky vždy uzlinový. Je předpokládaná jeho derivace z  B lymfocytů zárodečných center lymfatických folikulů. Histologicky má nodulární úpravu tvořenou centrocyty – buňky s nepravidelnými zářezy jaderné membrány a centroblasty – větší buňky s několika jadérky v hypochromních jádrech. Prognóza do značné míry souvisí s počtem centroblastů – jejich semikvantativní odhad tvoří základ histologického gradingu (gr. 1-3). Imunofenotyp: pan B+, bcl-2+, CD10+, CD5-, CD23-. Genetika: t(14;18).

8. Lymfom z plášťových buněk jen diaPřevážně choroba starších dospělých mužů s poměrně častým extranodálním výskytem. Prognosticky je velmi nepříznivý pro své agresivní chování a malou účinnost chemoterapie. Vychází z malých plášťových B lymfocytů lokalizovaných okolo zárodečného centra. Zpočátku je jeho struktura nodulární, event. se zbytky zárodečných center, později infiltruje mízní uzlinu difuzně. Imunofenotyp: pan B+, CD5+, cyclin D1+, CD23-. Genetika: t(11;14).

9. Difuzní velkobuněčný B lymfom jen dia

75-letý muž s generalizovanou lymfadenopatií, zduřelými patrovými mandlemi, nechutenstvím, celkovou slabostí a subfebriliemi. Onemocnění širokého věkového rozpětí, téměř v polovině případů extranodální. Existuje několik subtypů (např. mediastinální velkobuněčný B lymfom, velkobuněčný B lymfom bohatý na T lymfocyty atd.). Jde o lymfom vysokého stupně malignity, ale je léčitelný. Struktura uzliny je setřelá difuzní proliferací velkých lymfoidních elementů, které se podobají centroblastům nebo imunoblastům (buňky s jedním jadérkem). Mitotická aktivita je vysoká. Imunofenotyp: pan B+. Genetika: ve 30 % t(14;18).

10. Periferní T lymfom nespecifikovaný jen diaNádor je tvořen pestrou směsí malých, středně velkých a velkých buněk často s nepravidelnými jádry. Současně bývají přítomny struktury T zóny: epiteloidní venuly, plasmocyty, eozinofilní leukocyty. Bohatou příměsí epiteloidních histiocytů je charakterizována jeho varianta, tzv. Lennertův lymfoepiteloidní lymfom.Imunofenotyp: jsou značné rozdíly v expresi T antigenů, CD3+, častěji CD4+, méně CD8+.Vzhledem k heterogenitě jednotky je klinická charakteristika variabilní. Většinou jde o nádory agresivní, potenciálně léčitelné. Je častější na Dálném Východě.

11. Anaplastický velkobuněčný lymfom (ALCL) jen dia30-letý muž s periferní a abdominální lymfadenopatií a diseminovanými kožními infiltráty. Obtěžují ho zvýšené teploty a noční poty. ALCL se řadí mezi T lymfomy, vyskytuje se v dětství i dospělosti. Histologicky v mízní uzlině nejprve infiltruje sinusy. Kohezivitou velkých, často až bizarních buněk s výraznými nukleoly napodobuje maligní melanom a nediferencovaný karcinom. Později difuzním růstem substituuje celou uzlinu. Je poměrně často přítomen i extranodálně, zejména v kůži. Imunofenotyp: CD30+, EMA+/-, T-markery +/-, B-markery vždy negativní. Část těchto lymfomů exprimuje ALK protein (kináza anaplastického lymfomu). Tyto lymfomy, na rozdíl od ALK-negativních, se vyznačují lepší prognózou. Genetika: t(2,5) a jiné.

12. Hodgkinův lymfom – typ smíšená buněčnost XVII – 422-letá pacientka se zvětšenými krčními uzlinami, stěžuje si na slabost a noční poty. Fyzikální vyšetření je negativní. V krevním obraze je mírná eozinofilie. Cytologické vyšetření z uzliny je pozitivní.Jde o onemocnění širokého věkového rozmezí. Dnes se člení na: Nodulární lymfocytárně-predominantní Hodgkinův lymfom (NLPHL)Klasický Hodgkinův lymfom (CHL) – 4 subtypy: nodulární skleróza (NSHL); smíšená buněčnost (MCHL); na lymfocyty bohatý klasický Hodgkinův lymfom (LRCHL); lymfocytární deplece (LDHL).Nádorovými (tzv. diagnostickými) buňkami u klasického Hodgkinova lymfomu jsou HRS, tzn. Hodgkinovy jednojaderné a Reed-Sternbergovy dvou- a vícejaderné buňky, obojí s charakteristickými inkluziformními jadérky. Diagnostické buňky jsou v různém počtu roztroušeny na pestrém buněčném pozadí, a to zejména ve smíšeně buněčném typu (viz preparát). Dominují zde zejména T lymfocyty, méně B lymfocyty, dále eozinofilní leukocyty, histiocyty a plasmocyty, četné jsou epiteloidní venuly. Nodulárně sklerotický typ je charakterizován uzlovitou konfigurací, fibrózou a přítomností tzv. lakunárních RS buněk (světlé haló v okolí buňky - lakuna). Typ NSHL je nejčastější, s predilekcí v mediastinálních uzlinách.

III. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie respiračního ústrojí – část I.

1. Nosní polyp XVIII – 1045 letý pacient se symptomem obstrukce nosní dutiny, v anamnéze chronické rinitidy, sinusitidy. Excidované mnohočetné léze přisedlé i stopkaté, polypovitého vzhledu (ev. zvýšená hladina IgE potvrdí alergický původ). Polypovitá částice krytá respiračním epitelem (víceřadým cylindrickým s řasinkami), s edematózně prosáklým stromatem myxoidního vzhledu s obsahem zánětlivých elementů (lymfocyty, plazmocyty, eozinofily).

2. Zpěvácký uzlík jen dia20 letý muž navštěvující 2 roky pěvecký soubor, s anamnézou 3 měsíce trvajícího chrapotu. Na ORL snesen z pravé hlasivky polyp. Drobná polypovitá částice krytá metaplastickým vrstevnatým dlaždicovým epitelem s řídkým vazivovým stromatem s průřezy kapilár a ložiskovým fibrinovým prosáknutím.

3. Karcinom laryngu XIX – 2057 letý muž s anamnézou několikaměsíční afonie, na ORL zjištěn tumor v supraglotické oblasti hrtanu, pro nějž byla provedena částečná laryngektomie. Průřez stěnou laryngu, kde v okraji zastižen nenádorový metaplastický dlaždicobuněčný epitel, který přechází ve strukturu středně až nízce dif. spinocelulárního karcinomu s jen minimální keratinizací. Karcinom na povrchu roste papilárně ložiskovitě dochází k jeho ulceraci a směrem do hloubky infiltruje stroma v nádorových čepech, které také místy nekrotizují. Infiltrace karcinomem dosahuje až za úroveň chrupavek, do blízkosti adventicie.

4. Pseudomembranózní tracheitida jen dia79 letý muž v době chřipkové epidemie s celkovými příznaky a ztíženým dýcháním zmírá na pneumonii. Při pitvě larynx a trachea se zduřelou, sametově červenou, překrvenou sliznicí s drobnými hemoragiemi až erozemi, na povrchu hlenohnisavá pablána. Průřez stěnou trachey, kde povrchová část sliznice je nekrotická, prostoupená fibrinózním exsudátem, cévy ve sliznici i submukóze jsou dilatované, překrvené, jde o povrchový pseudomembranózní (krupózní) zánět nabývá i hemoragického charakteru.

5. Asthma bronchiale jen dia 38 letý muž s anamnézou od 10ti let věku atopického ekzému, alergické rýmy, opakovaných záchvatů „hvízdavého dechu”, dyspnoe a kašle, elevace IgE a eozinofilie v KO. Přijat pro bronchospasmus a podezření na zánět plic zmírá 4. den. Bronchiální kmen těžko prostupný k periferii, vyplněný vazkým, ke stěně lnoucím sekretem, plíce těžká, edematozně prosáklá, mapovitě překrvená, současně okrsky tkáně méně i nadměrně vzdušné. V plicní tkáni zastiženy průřezy větších bronchů s prosáklou stěnou, kde se sliznice vlnkovitě vyklenuje směrem do lumina, epitel je bohatý na pohárkové buňky s vystupňovanou hlenotvorbou, bazální membrána je hyalinně ztluštělá. Ve stěně je patrné zmnožení mucinózních žlazek i hladké svaloviny, překrvení, edém a pom. hustá kulatobuněčná celulizace (lymfocyty a plazmocyty) s vysokou příměsí eozinofilů. Ty jsou bohatě přítomny i v inspizovaném hlenu vyplňujícím lumen bronchů. Ten místy tvoří tzv. Curschmannovy spirály.

6. Exacerbovaná chronická bronchitida (hypertrofický typ) V – 4 s emfyzémem (CHOPN) 65 letý kuřák žijící v průmyslovém městě, s anamnézou několik let trvajícího protrahovaného kašle s expektorací, v poslední době s námahovou dušností, umírá na kardiální selhání. V plicní tkáni emfyzematózního vzhledu s disperzní perivazální a peribronchiální antrakózou jsou zastiženy středně velké bronchy s hypertrofickou sliznicí klkovitě se vyklenující do lumina s četnou příměsí pohárkových buněk v povrchovém epitelu. V edematózně prosáklé stěně jsou zmnožené překrvené kapiláry nepravidelně zmnožená kulatobuněčná zánětlivá celulizace, v některých bronších i mírně zmnožené snopce hladké svaloviny. V luminu bronchů je hlen, ložiskově s malým obsahem částečně se rozpadajících neutrofilních leukocytů.

7. Silikóza plic V – 550 letý muž brusič skla s mnohaletou anamnézou plicní fibrózy. Příčinou smrti je na exacerbující bronchitidu nasedající zánět plic. Obě plíce tuhé s četnými uzlíky, místy splývajícími v ložiska velikosti několika cm. Některé uzlíky v centru nekrotické, jiné s kalcifikací. Stejné změny postihující i regionální

lymfatické uzliny. Plicní tkáň je z velké části substituována splývajícími silikotickými uzlíky, které jsou tvořené hyalinizovaným, ložiskovitě antrakoticky pigmentovaným vazivem s malým obsahem fibrocytů. Krystalky oxidu křemičitého jsou prokazatelné v polarizovaném světle. Jde o 3. stupeň silokózy )masivní kompaktní koniofibrózu).

8. Plicní emfyzém V – 7Viz materiál u případu č. 7. V okolí výše popsaných uzlíků nadměrně vzdušné okrsky tkáně. Jde o vzorek plicní tkáně z okolí předchozího vzorku se splývajícími silikotickými uzlíky. Alveoly jsou rozepjaté s destruovanými interalveolárními septy. Současně je patrno ztluštění stěny a větší vinutost muskulárních arterií jako výraz plicní hypertenze.

9. Atelektáza plic V – 2Mrtvě narozený donošený plod. Příčinou smrti je komplikovaný porod. Makroskopicky plíce nevzdušné, neplavou při vodní zkoušce. Nevzdušné plíce, v nichž po narození nedošlo k rozvinutí alveolů, které jsou zcela kolabované nebo štěrbinovité.

10. Venostatický edém plic V – 670 letá pacientka s anamnézou chron. ISCH, nyní 24 hodin stupňující se dušnost, dyspnoe, vykašlává řídké sputum. Při pitvě plíce nevzdušné, těžké, prosáklé, tmavě červené, váhy P 950 gr, L 820 gr, z řezu se řine zpěněná tekutina. Překrvená plicní tkáň. Alveoly jsou vyplněné světle eozinofilní edémovou tekutinou.

IV. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie respiračního systému – část II.

1. Akutní katarální bronchopneumonie jen dia87letá žena po osteosyntéze fraktury krčku femuru zmírá přes antibiotickou léčbu s rtg nálezem zastínění bazální části plic oboustranně. Při pitvě dolní laloky překrvené, prosáklé s disperzní ložiskovou konzolidací okrsků tkáně pohmatově. V hlavních bronších hlen, v terminálních hlenohnis. Povrchový zánět plic, různá etiologie, ve sklípcích zánětlivý exsudát, často hojnost polynukleárů a málo fibrinu v alveolech, v různých částech plíce různé složení exsudátu, obvykle předchází zánět bronchů a bronchiolů.

2. Krupózní pneumonie jen dia45letý muž s krátkou anamnézou celkových příznaků, vysoká teplota, dušnost. Zmírá na respirační a obě-hové selhání přes antibiotickou léčbu 5. den hospitalizace. Dolní a střední lalok P plíce nevzdušný. Na rtg syté, homogenní zastínění obou laloků. Současně fibrinózní pleuritis a bronchopulmonální lymfadenitis. Jde o fibrinózní zánět, postihuje naráz celou plíci, nebo jeden či dva laloky a má 4 stadia: stadium zánětlivého edému, stadium šedé hepatizace, stadium resoluce, stadium červené hepatizace. Význačné je velké množství fibrinu v exudátu. Nejčastější kauzální agens je pneumokok.

3. Karnifikace plic jen dia68letý pacient s anamnézou ISCH a prodělaným zánětem plic, zmírá na kardiorespirační selhání. Plíce levá – fibrinózní pleuritis v organizaci, plíce nevzdušná, na řezu hutná, pružné konzistence, pohmatově připomínající svalovinu. Při nedostatečné resorpci exsudátu bohatého na fibrin, organizuje nespecifickou granulační tkáň.

4. Intersticiální pneumocystová pneumonie V – 1658letý muž s onkologickou dg. hospitalizovaný pro podezření na zánět plic. Z bronchopulmonální laváže určeno etiologické agens P. c. Při pitvě makro nález nespecifický, rozhoduje mikroskopické vyšetření. Septa infiltrována lymfocyty a plasmocyty, v alveolech pěnité hlenové hmoty tvořené obaly pneumocyst s parasitárními tělísky. Pozn.: citlivost na UV, dominuje u imunodeficitů (AIDS).

5. Plicní absces jen dia59letá žena s opakovanými tromboflebitidami DK, zmírá na embolii plic. Při pitvě subpleurálně několik ložisek vzhledu abscesů. Akutní absces: nepravidelný tvar, kolem dutiny lem překrvené hepatizované plicní tkáně a zóna zánětlivého edému. Chronický absces: pravidelný tvar, pevná stěna (pyogenní membrána. 3 druhy vzniku: bronchogenně, hematogenně, lymfogenně.

6. Karcinom dlaždicobuněčný (skvamózní, spinocelulární) XIX – 6 + Mall65 letý pacient neúspěšně léčen pro chronický kašel. Kuřák – 20 cigaret denně po dobu 40 let. Ve sputu prokázány dysplastické skvamózní buňky a RTG vyšetření prokázalo suspektní lézi v horním laloku levé plíce. Ve stěně hlavního bronchu levého laloku byly nalezeny šedobílé uzly. Hilové uzliny nebyly tumorem zasaženy. Vychází z dlaždicového metaplastického bronchiálního epitelu, různého stupně diferenciace, u dobře diferencovaných vede keratinizace až ke vzniku rohovinových koulí, někdy jsou známky i monocelulární keratinizace.

7. Malobuněčný karcinom XIX – 752letý muž kuřák, s anamnézou dušnosti a expektorace sputa s občasnou příměsí krve. Biopsie horního bronchu pro pravý lalok potvrzuje dg ca. Pacient zmírá za 10 měsíců na masivní generalizaci. Pravá plíce v oblasti hilu prostoupena bělavými, tuhými nádorovými hmotami, které obkružují a zevně komprimují oblouk aorty, distální část jícnu a odstup hlavního bronchu levé plíce. Hilové uzliny oboustranně zvětšené, šedobílé, paratracheální splývají v pakety. Histologicky: z malých hustě nahromaděných buněk se sytě se barvícím jádrem. V ELMI přítomnost neurosekrečních granul – paraneoplastický syndrom.

8. Adenokarcinom plic XIX – 1657letá žena před 10 lety hysterektomie pro ca děložního čípku. Nyní dušná, váhový úbytek, anémie, zmírá na kardiorespirační insuficienci. Při pitvě pravá dutina hrudní vyplněna tuhou nádorovou masou fixující

ztluštělou pleuru ke stěně hrudní. V těchto masách, na řezu až gelatinózního vzhledu, zcela nevzdušná nádorově změněná plicní tkáň, v níž lze stěží sondovat cévní a bronchiální kmen. Metastázy do lymfatických uzlin, druhostranné plíce, nadledvin, i jinde. Vzniká z povrchového epitelu bronchiálního nebo bronchiálních žlázek, ale i bez souvislosti s bronchem.

9. Adenokarcinom s lepidickým typem růstu (LPA) jen diaJe variantou adenokarcinomu. Nádorové buňky ložiskovitě pokrývají (tapetují) vnitřní lumen alveolů.

10. Karcinom velkobuněčný jen diaNediferencovaná varianta ca, nevykazuje morfologii skvamózního, malobuněčného ca ani adeno-karcinomu.

V. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – I. část: dutina ústní, slinné žlázy, žaludek.

1. Obrovskobuněčná epulis XVI – 826letá žena s útvarem retromolárně v HČ vpravo na alveolárním výběžku v. s. pseudotumor. Excidovaná částice 1,5 cm velká, kulovitá, tuhé konzistence, krytá nezměněnou sliznicí. Pod neporušeným, ložiskově hyperplastickým dlaždicovým epitelem je útvar s výrazně vaskularizovaným stromatem, které připomíná místy nespecifickou granulační tkáň, v níž leží velké množství obrovských mnohojaderných buněk. Nejčastější forma epulidy dětského a středního věku.

2. Leukoplakie jen dia

3. Ca dutiny ústní jen dia

4. Radikulární cysta jen dia53letá žena s anamnézou chron. periodontitidy. Na rtg z laterální strany přiléhá ke hrotu kořene okrouhlé projasnění. Extirpací získaná prokrvácená bělavá tkáň 0,5 cm vzhledu kolabované dutinky. Výstelka cysty je tvořena nerohovějícím dlaždicovým epitelem, ve stěně je intenzivní chronická zánětlivá celulizace (lymfoplasmocytární) přecházející do nespecifické granulační tkáně a fibrózu.

5. Ameloblastom (adamantinom) C I – 16 XX – 1140letému muži extirpován dle rtg polycystický, nepřesně ohraničený útvar alveolárního výběžku. Dodána bělavá tkáň s fragmenty destruované kosti. Pacient udává v průběhu růstu léze samovolné uvolnění zubů v ložisku. V řezech je cystická varianta ameloblastomu, kde dutina je vystlána odontogenním epitelem s ložiskovou dlaždicobuněčnou metaplazií, úsekovitě přechází do úseků plexiformních struktur s ložisky pentlicovitě uspořádaného epitelu s vazivovým stromatem.

6. Pleomorfní adenom (myxochondroepiteliom, „smíšený” tumor) XVIII – 861letá žena s recidivou tu gl. parotis dx. 8 roků po primární extirpaci. Nyní extirpované fragmenty tkáněs pruhovitými tuhými bělavými masami a zbytkem vlastní žlázy velikosti 2×4×3 cm. V rozsahu celého řezu je nádorová tkáň, z jedné strany obdána vazivovým lemem, do něhož nádorové elementy invadují. V tumoru se střídají partie s převahou myxoidních struktur a pouze izolovanými, či v proužcích uloženými epitelovými buňkami, s partiemi vysoce celulárními, kde nádorový epitel tvoří solidní ložiska, pruhy i žlazové struktury.

7. Adenoidně cystický karcinom XVIII – 1437letá žena s anamnézou narůstající prominence laterálně vpravo na tvrdém patře. Excize kulovitého, tuhého útvaru k ověření nádorového původu. Čásice prostoupena strukturami epitelového tumoru kribriformního vzhledu „krajkovitého” uspořádání.

8. Wartinův nádor – cystický adenolymfom XVIII – 1787leté ženě se zduřením gl. parotis sin. enukleován solitární (mohou být i mnohotné) kulovitý útvar na řezu napomínající lymfatickou tkáň. Tumor je tvořený velkým počtem různě velkých cystických prostor, které jsou lemované dvouvrstvnatým cylindrickým epitelem s eosinofilní cytoplasmou. Vrstva epitelu přivrácená do lumin cyst má „antibazálně” postavená jádra. Ve stromatu je velké množství lymfatické tkáně až tvorba lymfatických folikulů.

9. Chronická gastritis VIII – 139letý pacient s 20letou anamnézou perniciozní anémie. Biopsie nízké sliznice těla a fundu žaludku ke stanovení dysplastických, ev. metaplastických změn. V řezu je zastižena stěna žaludku se sliznicí fundu. V lamina propria je intezivní chronická (lymfoplasmocytární) zánětlivá celulizace, s ložiskovou agregací v lymfatické folikuly.

10. Žaludek akutní peptický vřed jen dia

11. Žaludek chronický peptický vřed VIII – 268letá žena zmírající na komplikace ISCH, v anamnéze revmatoidní arthritis léčená nesteroidními antiflogistiky. Při pitvě jako vedlejší nález v oblasti pyloroduenálního přechodu okrouhlý, ostře ohraničený defekt sliznic s navalitými okraji, k němuž se sbíhají řasy okolní sliznice. Léze penetruje do submukózy, je velikosti asi 2 cm. Zastižena chronická peptická léze s fibrinoidní nekrózou, v centrální části je v intimním kontaktu s větší arterií, v její zevní vrstvě do ní zánět přechází (počínající aroze). Pro chronicitu svědčí výrazná fibroprodukce ve spodině, přítomnost hypertofických nervových vláken, silnostěnných arterií a penetrace do tkáně pankreatu.

12. Adenokarcinom – dobře diferencovaný jen dia60letý muž s anamnézou nechutenství, váhového úbytku (8 kg/2 měs.), anémií, gastroskopován. Na velkém ohbí žaludku nalezen ulcerózní defekt, z jehož okrajů biopsie k vyloučení malignity. Transmurálně až k seróze přítomny struktury infiltrativně rostoucího adeno ca (pozn.: v řezu máte adeno ca tlustého střeva, grading je v této lokalizaci identický). Dle Laurénovy klasifikace tzv. intestinální typ. Převažují tubulární a acinární formace. V přiloženém speciálním barvení na hleny je příznačné, že nádorové bb. secernují mucin jak do žlazových lumin, tak intracelulárně.

13. Adenokarcinom středně diferencovaný jen diaPacient a klinika idem sub. 12. Gastroskopicky v oblasti velké kurvatury část plochy sliznice s vyhlazenými řasami, stěna žaludku v této oblasti tužší, v okolí atroficko-hypertrofický katar. Nádorové bb. ztrácejí schopnost tvorby žlazových formací, rostou v solidních ložiscích a pruzích.

14. Adenokarcinom nízce diferencovaný, dissociovaný jen dia70 letá žena komplexně vyšetřována pro váhový úbytek, nechutenství a slabost, pátráno po malignitě. Při sonografii břicha popsán zmenšený, svraštělý žaludek vzhledu „polní láhve”. Biopsie potvrdila sonografický nález primárního ložiska ca v žaludku. Nádorové bb. pozbyly schopnost epiteliální soudržnosti, rostou jednotlivě či v drobných proužcích v bohatém vazivovém stromatu. Četné z nich mají tvar pečetního prstenu. Ve speciálním barvení PAS především intracelulární hlenotvorba.

15. MALT lymfom – žaludek jen dia55letý muž s anamnézou chronické gastritidy ubýval na váze několik měsíců, měl křečovité bolesti v epigastriu a několikrát zvracel. Endoskopické vyšetření prokázalo tumor na malé kurvatuře žaludku. Byla provedena gastrektomie. Resekční preparát obsahoval bělavé nádorové ložisko o průměru 3 cm. Regionální uzliny byly zvětšené. ML B řady mízkého stupně malignity vycházející z lymfatické slizniční tkáně GIT. Je tvořen elementy, jež se podobají centrocytům. Imunohistochemická exprese pan B markerů CD20, negativita CD5, CD10, CD23. Může předcházet Helicobacter + gastritis.

VI. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – II. část: střevo, žlučové cesty, pankreas a peritoneum

1. Hemoragická infarzace střeva VIII – 13 Ischemické změny, při okluzi arterií je postižená část ostře ohraničena, při okluzi vény méně ostře.Vzniká edém s hemoragiemi do sliznice (jelito) – nekróza stěny – na peritoneu fibrinový exsudát – paralysa svaloviny – paralytický ileus.

2. Enteritis catarrhalis acuta jen dia13letý chlapec po týdenním pobytu v táboře s náhlým vznikem tenesmů, zvracením a průjmem. Rozvíji se horečka, ve stolici příměs hlenu a čerstvé krve. Mikrobiologické vyšetření stolice prokázalo Shigella sonnei. Řada dalších příčin (cholera nostras), seróza je růžová, obsah střeva je vodnatý. Hyperemie a edém stromatu a submukózy, Grünhagenovy prostory – odchlípnutí epitelu od bazální membrány, zánětlivá celulizace.

3. Pseudomembranózní kolitida jen dia Mikroskpickypřítomny pablány tvořené fibrinem a nekrózou sliznice pod nimi.

4. Ulcerózní kolitida jen diaŽena 35 let, přichází pro krvavé průjmy (až 15 stolic denně), hubne, má subfebrilie. Pro stanovení dg. provedena biopsie rekta. Hustá zánětlivá celulizace omezena na mukózu, dále zastiženy zřetelné kryptové abscesy a ulcerace sliznice.

5. Crohnova choroba jen dia Muž, 23 let s opakovanými bolestmi v podbřišku, subfebriliemi a vleklými průjmy (3-6 stolic denně). Provedená biopsie prokazuje výrazný transmurální smíšený zánětlivý infiltrát, s tvorbou fisur a přítomností četných granulomů.

6. Divertikulitida tlustého střeva jen dia 56letý muž, u kterého se objevily příznaky akutní příhody břišní (křečovité bolesti v levém podbřišku, nauzea, zvracení, zácpa), v levé jámě kyčelní hmatná bolestivá rezistence, peritoneální dráždění, zvýšená teplota. Na esovité kličce několik výchlipek střevní stěny (divertiklů), z nich jedna je výrazněji dilatovaná a překrvená. Mikroskopicky je stěna výchlipky tvořena ztenčenou sliznicí a submukózou se zánětem různé intenzity.

7. Meckelův divertikl zánětlivě změněný jen dia 40letá žena operovaná pro příznaky akutní apendicitidy s rozvíjejícím se zánětem pobřišnice. Peroperačně červovitý výběžek i pravá adnexa intaktní. Asi 20 cm nad ileocekální chlopní zjištěn zanícený Meckelův divertikl (zbytek ductus omphaloentericus). Histologicky odpovídá stěně tenkého střeva. Ve sliznici může být heterotopická žaludeční sliznice – možnost vzniku vředu s komplikacemi.

8. Polypózní tubulovilózní adenom střeva XVIII – 461letý muž s příznaky krvácení z konečníku, pocity plnosti, plynatosti, záchvatovitými tenesmy. Endoskopicky zjištěn výskyt četných polypózních útvarů různé velikosti, některých přisedlých (sesilních), jiných stopkatých (pedunkulujících). Výskyt nejčastěji v tlustém střevě, riziko kancerizace (zvl. u mnohotných adenomů). Důležité hodnocení morfologie buněk – výskyt dysplastických změn a vyšetření stopky. Příčný řez tubulovilózním adenomem s  ložiskovýmii změnami epitelu.

9. Appendicitis ulcerózně flegmonózní VIII – 729letá žena s příznaky akutní příhody břišní a známkami peritoneálního dráždění. Pozitivita Rovsing-Blumbergova znamení, laboratorně zjištěna leukocytóza. Appendix silně překrvený, adherující částečně k okolí. Mikroskopicky: transmurálně až na serózu se propagující zánětlivá celulizace tvořená neutrofil. leukocyty, na překrvené seróze příměs fibrinu.

10. Karcinoid apendixu XVIII – 1352letý muž s občasným pobolíváním v pravém podbříšku. Provedena apendektomie s nálezem chronické apendicitidy a intramurálně lokalizovaného okrouhlého útvaru šedé barvy, nepřesahujícího velikost 1 cm v průměru. Epiteliální nádor z endokrinních bb. zažívací trubice, pokud je lokalizován v apendixu, chová se benigně. Nádor je tvořen menšími prav. uspořádanými bb. se středním množstvím cytoplasmy, které jsou solidně alveolárně uspořádány.

11. Cholecystitis chronica VIII – 653letá žena s anamnézou cholelitiázy. V minulosti opakovaně po dietní chybě záchvaty bolesti lokalizované do podjaterní krajiny, někdy s třesavkou, horečkou a pocením, několikrát pozorováno mírné zežloutnutí. Pacientka si často stěžuje na svědění pokožky. Laboratorně nevýrazně zvýšená sedimentace a někdy leukocytóza. Žlučník zmenšený, se ztluštělou stěnou, pevně adherující k játrům, tuhé konzistence, bělavé barvy. Obsah tvoří několik smíšených facetovaných konkrementů. Dochází ke ztluštění stěny a přeměně v jizevnatou tkáň, vyhlazení řas, retrakce. Sliznice žlučníku s výraznou chronickou zánětlivou celulizací formující až lymfatické folikly.

12. Cholangoitis abscendens III – 1065letá žena s anamnézou cholelithiázy a opakovaných atak zánětu extrahepatálních žlučových cest, odmítající operační výkon. Po posledním záchvatu vysoké horečky a manifestace ikteru, zmatenost, laboratorní testy ukazují na selhávání jater a ledvin. Játra na řezu zbarvená žlučovými barvivy s výskytem drobných hnisavých ložisek. Onemocnění způsobeno ascendentní bakteriální infekcí (E. coli), v souvislosti se stázou žluče (tumor, kámen). Portální pole infiltrováno polymorfonukleáry, které se nacházejí i v okolním parenchymu, kde rovněž i nekrózy tkáně.

13. Cystická fibróza (mukoviscidóza)- pankreas XXI – 228letý muž léčený pro sterilitu, astenický, s výrazně zvětšeným břichem, v anamnéze uvádí od dětství léčbu pro tělesné neprospívání při velké chuti k jídlu a steatoreu. Analýza duodenální šťávy prokázala kromě enormní vazkosti i chybění proteáz, lipáz a amyláz. V potu zjištěny abnormálně vysoké hladiny Na, Cl a K. Pankreas tuhé konzistence s četnými různě velikými cystami s obsahem hustého hlenu. Dukty a aciny široce dilatované, cystické, obsahující hustý eosinofilní sekret, okolí s fibrotizací a disperzní zánětlivou celulizací. Langerhansovy ostrůvky jsou zřetelné.

14. Akutní hemoragická nekróza pankreatu IX – 422letý, mírně obézní muž, po oslavě spojené s větší konzumací alkoholu a tučného jídla udává bolest vyzařující z nadbřišku, z hloubky břicha a do zad. Postupně je břicho meteoristicky vzedmuté, na tlak značně bolestivé. Objevuje se leukocytóza. V moči a séru zjištěny zvýšené hodnoty amyláz. Pankreas mírně zvětšený, prosáklý, částečně prokrvácený. Rozvinuté stadium má tři znaky – nekróza pankreatu, nekróza tukové tkáně, hemoragie.

15. Karcinom tlustého střeva jen dia78letá žena, trpící zácpou, poslední dobou úbytek na váze, laboratorně hypochromní, mikrocytární anemie. Kolorektální karcinom je častou malignitou v rozvinutých zemích, zvýšené riziko představují pacienti s adenomatózními polypy a dlouhodobě trvající ulcerózní kolitidou. Zastižen průřez stěnou tlustého střeva s exulcerovaným povrchem, která je infiltrovaná strukturami adenokarcinomu zasahujícího až do subserózní tukové tkáně s postižením lymfatických uzlin (Dukes C).

VII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie zažívacího ústrojí – III. část.1. Hemosideróza – játra III – 235letá žena s poruchou krvetvorby vedoucí k anémii, léčená dlouhodobě podáváním krevních transfúzí. Játra tužší konzitence, hnědavě rezavé barvy. Mikroskopicky: cirhotická přestavba s depozicí železitého pigmentu v hepatocytech a Kupferových buňkách.

2. Chronická venostáza v játrech III – 665letý kardiak léčený pro chronické selhávání srdce. Při vyšetření zjištěna dušnost, hepatosplenomegalie a otoky dolních končetin. Játra zvětšená, na řezu překrvená. Dilatace vén a sinusů a jejich překrvení, dráhy městnání.

3. Hepatitidy jen dia Aktivace Kupferových buněk, balonovitá degenerace hepatocytů (eosinofilní cytoplasma), někdy intraplasmatická inklusní tělíska (Councilmanova), portální malobuněčný infiltrát – základní znaky. Někdy periportální nekrózy, u chronické perzistující hepatitidy pozitivita HBsAg. U chronické aktivní hepatitidy navíc rozšíření portálních polí s plasmocyty, aktivní septa (novotvoření vaziva).

4. Hepatodystrofie – masivní nekróza jater III – 726letá žena, laborantka pracující s chlorovanými uhlovodíky a deriváty anilinu. Náhle vzniká ikterus provázený laboratorními nálezy svědčícími pro selhávání jater. Játra mírně zvětšená světle hnědé až žluté barvy. Difuzní masivní nekróza, akutní (žlutá), subakutní (červená), chronická (šedá).

5. Malouzlová cirhóza jater III – 1155letý muž, alkoholik, hospitalizovaný pro krvácení z jícnu. Při vyšetření zjištěna gynekomastie, ascites a krvácivé projevy. Játra mírně zmenšená, vážící asi 1000 gramů, nerovného povrchu, tuhé konzistence, na řezu patrná drobnouzlovitá přestavba, barva žlutá, tkáň nápadně tvrdá. Mikroskopicky excentrické uložení vén, vznik pseudoacinů s pakanálky, uzlovitá přestavba, někdy steatóza, aktivní septa (novotvoření vaziva).

6. Zonální (centroacinózní) nekróza v játrech III – 1774letý muž operován pro karcinom jícnu. Pooperační průběh komplikován protrahovaným šokovým stavem končícím hepatorenálním selháním. Makroskopicky: játra přiměřené velikosti, červenohnědé barvy, na řezu lehce zvýrazněná kresba s „propadajícími se” tmavě červenými centry lalůčků. Mikroskopicky je patrné výrazné centroacinózní překrvení s nekrózami jaterních trámců s leukocytární infiltrací, aktivace endotelií a Kupfferových buněk.

7. Kavernózní hemangiom – játra XVI – 763letá žena. Při pitvě, bez souvislosti s příčinou smrti, nalezeno pod pouzdrem levého jaterního laloku prosvítající ohraničené oválné ložisko o rozměrech 1 a 2 cm, tmavě červené barvy, měkké konzistence. Po naříznutí je patrné, že je tvořeno sotva znatelnými dutinami s krvavým obsahem. Benigní mezenchymový nádor, v játrech nějčastěji kavernózní, riziko krvácení.

8. Hepatocelulární karcinom v cirhóze XXI – 549letý muž s anamnézou hepatitidy B a jaterní cirhózy. Během posledních šesti měsíců zhoršení celkového stavu, kachektizace, ikterus, ascites. Játra výrazně zvětšená, hrbolatého povrchu, na řezu s makro-nodulární přestavbou, béžové barvy, ložiskovitě prokrvácená. Část pravého laloku prostoupena nepřesně ohraničeným nádorem světle žluté barvy, poněkud křehčí konzistence než ostatní jaterní parenchym. Častěji vzniká v cirhotickém terénu. Forma multinodulární, masivní, difúzní. Vrůstá do jaterních žil a do vena portae. Nejčastěji metastazuje do regionálních uzlin a plic.

9. Cholangiogenní karcinom v játrech jen diaAdenokarcinom s tvorbou hlenu a fibrotizujícím stromatem. Šíření intrahepatálními žlučovody a cévami.

VIII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie močového ústrojí – ledviny.

1. Infantilní cystóza (mikrocystóza) ledvin jen dia Novorozenec, zmírající na renální selhání, oboustranně zvětšené ledviny, na řezu makroskopicky s houbovitým povrchem. Recesivně dědičná nemoc, výskyt jen u novorozenců (vede ke smrti), bilaterální postižení, ledviny zvětšené, hladké, na řezu s četnými velkými cystami 1-2 mm. Často spojena s cystózou jater a fibrózou.

2. Vaskulární nefroskleróza IV – 675letá žena, postupné dlouholeté selhávání renálních funkcí, při sekci obě ledviny symetricky zmenšené, s hrbolatým povrchem, bez výraznějších vtaženin, na řezu parenchym zachován. Arteriosklerotická a arteriolosklerotická nefroskleróza (AS, ALS) AS – skleróza renální arterie, ložiskovité atrofie parenchymu, ALS – ukládání fibrinoidních mas do stěn arteriol (v. afferens), jejich hyalinizace, fibrotizace glomerulů (svraštění) až jejich hyalinní zánik. Zachovalé okrsky – kompenzatorní hypertrofie.

3. Diabetická glomeruloskleróza tzv. Kimmelstiel Wilsonova ledvina jen dia45letá diabetička na inzulinu v posledním roce se selháváním ledvin a se známkami makro i mikro-angiopatie. Ledvina při pitvě s nepravidelnými červenožlutými skvrnami, jemně hrbolatého povrchu. V glomerulech ostře ohraničené hyalinní kulovité masy (zmnožené mesangium), urémie, hypertenze. Formy: nodulární (častá), difuzní.

4. Střádání glykogenu: Armaniho buňky jen dia60letá diabetička, při mikroskopickém vyšetření ledvin tubuly s nápadně světlou až vodojasnou cytoplasmou. V pars recta proximálních tubulů při diabetes, ukládání glykogenu (Armaniho zóna) – PAS pozitivita před natrávením, po natravení negativní.

5. Intersticiální nehnisavá nefritis jen diaEtiologie: spála, cytomegalie, rejekce transplantátu, v intersticiu malobuněčná infiltrace u chronické formy malobuněčná infiltrace intersticia chybí nebo je malá, výrazné zmnožení vaziva intersticia, atrofie kanálků, glomeruly nepostižené, blízko sebe.

6. Endokapilární proliferativní glomerulonefritida IV – 7 (akutní postinfekční glomerulonefritida – AGN)19letý muž, 14 dní po nachlazení a angině náhle horečka, slabost, oligurie, tmavá moč, edém v obličeji, vysoký titr ASLO, biopsie ledvin, v ELMI přítomny elektrondenzní subepitelová depozita – „humps”. Nejčastěji poststreptokoková (ASLO pozit., 1-2 týdny po infekci) difuzní postižení glomerulů, výrazná buněčnost (proliferace endotelu, epitelu, mesangia v glomerulech), jde o ukládání imunokomplexů na bazální membrány, v 95% vyhojení, v 5% progrese vedoucí k chronické renální insuficienci.

7. Chronická glomerulonefritida IV – 948letý muž, deficit C3 serového komplementu, hematurie, vleklý průběh (10 let), biopsie ledvin, v ELMI subendotelová depozita, po impregnaci solemi stříbra, dvojitá konturace kliček. Všechny glomeruly avaskulární, hyalinně změněné, poslední stadium glomerulonefritidy vedoucí k selhání ledviny.

8. Glomerulonefritida při infekční endokarditidě jen dia Na snímku vlevo je bledá ledvina s hojnými drobnými hemoragiemi, vlravo slezina se subakutními infarkty. Mikroskopicky v ledvině obraz akutní proliferativní glomerulonefritidy obdobného vzhledu jako při postinfekční glomerulonefritidě.

9. Rychle progredující glomerulonefritida IV – 825letý muž s rychlým progresivním selháváním ledvin s nutnou pravidelnou dialýzou, indikován k transplantaci. Při operaci ledvina velká bledá s petechiemi v oblasti kory. V anamnéze údaj o systémovém postižení plic a ledvin. V preparátu je patrné pokročilejší stadium onemocnění s různým stupněm fibrózy patrným prakticky ve všech glomerulech. Jsou zastižené celulární srpky vyplňující prostory Bowmanových pouzder. Proximální tubuly jsou hojně atrofické, intersticium kory je difuzně zmnožené.

10. Akutní pyelonefritida IV – 1273letý muž, při pitvě nalezeno jednostranné výrazné svraštění ledviny s nepravidelným hrbolatým povrchem, v anamnéze nefrolitiáza (zanedbaná), infiltrace jak parenchymu tak pánvičky polynukleáry.

11. Amyloidová nefróza jen dia53letý muž léčený pro mnohotný myelom s těžkou proteinurií a nefrotickým syndromem, při pitvě nalezeny velké bílé voskové ledviny.

12. Biliární nefróza (cholemická) jen dia 63letá žena s generalizovaným karcinomem hlavy pankreatu s útlakem zevních žlučových cest, metastázami do jater a ikterem. Při pitvě kora obou ledvin lehce hnědonazelenalá. V cytoplasmě i v kanálcích četné válce bilirubinu. Příčinou je nejčastěji obstrukční ikterus.

13. Chronická hydronefróza jen dia58letá žena s generalizovaným inoperabilním karcinomem ovaria vlevo. Zmírá na metabolický rozvrat při urémii. Při pitvě nalezena vlevo velká vakovitá ledvina. Rozšíření pánvičky, atrofie parenchymu (tlaková), stagnace moči. Riziko infekce, blokáda odtoku moči je různého původu (nádor, stenóza, kámen apod.).

14. Nefroblastom XX – 94leté dítě s hematurií a rychle rostoucím abdominálním tumorem vpravo, provedena nefrektomie s nálezem obrovského (10×10×7cm) tumoru, následuje ozařování a chemoterapie, pacient po 3 letech od léčby přežívá. Typický pro dětský věk, je maligní, metastazují zejména do plic, jater a mozku, je radiosenzitivní a citlivý na cytostatika. Mikroskopicky nacházíme různé embryonální mezenchymové struktury (chrupavka, kost, svaly, prim. renální struktury). Histogeneze z renálního blastemu, který je schopen tyto struktury tvořit.

15. Karcinom ledviny ze světlých buněk XX – 1060letý muž, přechodná nebolestivá hematurie před 2 měsíci, nyní palpovatelná masa v oblasti levé ledviny, dušnost, na RTG hrudníku nepravidelné zastínění v obou plicních polích. Indikován k nefre-ktomii. Dle současných kritérií všechny světlobuněčné renální tumory (bez ohledu na velikost) jsou karcinomy.

IX. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Dokončení patologie močového ústrojí. Pohlavní ústrojí – I. část.

1. Urocystitis folicularis chronica jen dia75letý muž dlouhodobě ležící, imobilní (po cévní mozkové příhodě), opakovaně cévkován, dlouhodobě si stěžující na pálení při močení, zmírá na hypostatickou bronchopneumonii. Při pitvě sliznice močového měchýře zarudlá, hrbolatého povrchu. Lymfatické folikly zbytnělé – prominují do lumen jako bělavé uzlíky, podslizniční vazivo a svalovina hypertrofická. 2. Papilokarcinom XIX – 1050letý pacient, bolesti a pálení při močení, masivní hematurie, slabost, únava, silný kuřák, provedena cystoskopie s nálezem rozsáhlé papilárně uspořádané masy tumoru. Nejčastěji vychází z trigona, mikro – cytologické změny (více jak 6 vrstev, ztráta stratifikace, mitózy, zmnožení chromatinu. 3. Atrofie varlete jen diaSnížení až ztráta semenotvorného epitelu s fibrotizací intersticia. Leydigovy buňky jsou poměrně odolné. Příčiny pestré: záření, cytostatika, parotitis, nadbytek estrogenů, chronický zánět.4. Seminom XX – 736letý muž, v posledních několika týdnech bolestivé zvětšení varlete. Nejčastější nádor varlete středního věku, tumor uniformní až monotoní struktury – velké bb. s výraznou buněčnou membránou, velkým dobře vyznačeným jádrem a prominujícími jaderky, typická – vodojasná cytoplasma s glykogenem. Stroma – lymfocyty, místy až tuberkuloidní struktury. 5. Uzlovitá hyperplazie prostaty IX – 357letý muž, v posledních dvou letech opakované záněty močového měchýře a přetrvávající potíže při močení, při vyšetření per rectum nebolestivá středně tuhá zvětšená prostata. Ve středním a vyšší věku. Mikro – zmnožení vaziva, svaloviny a žlázek – riziko – retence moči – infekce.6. Adenokarcinom (mikroacinární) prostaty XIX – 1376letý muž, v posledních několika měsících úporné na běžná analgetika nereagující bolesti bederní páteře, při vyšetření per rektum nepravidelně hrbolatá extremně tuhá prostata. Přímé prorůstání do naléhajících struktur. Generalizace do uzlin a hematogenně do páteře (osteoplastické metastázy).7. Mucinózní cystadenom ovária XVIII – 6 + PAS36letá žena, bolesti břicha, vpravo pohmatově resistence vel. 15×7cm, poměrně volně pohyblivá, bolestivá, na sonografii multicystický útvar ovaria. Epitelový novotvar, typické jsou cylindrické buňky s hojnou přítomností hlenu v cytoplasmě, vnitřní povrch cyst je hladký (pouze při proliferující formě tvorba pseudopapil), je nejčastěji multicystický (20-30 cm), malignizace v 10%.8. Serózní cystadenom ovária (border-line) XVIII -748 letá žena, při pravidelné gynekologické prohlídce nalezen nebolestivý útvar vel. 5×4 cm, na sono cystický, při pozdější operaci vyjmuta cysta vyplněná serosní tekutinou, ve stěně cysty skupinky brdečkových výrůstků. Většinou unilokulární, na vnitřním povrchu četné výrustky, obsah je serózní, malignizace v 25%.9. Metastázy adenokarcinomu v ováriu jen diaPoměrně časté – s oblibou sem metastazují zejména nádory mammy a zažívací trubice. Zvláštní postavení má tzv. Krukenbergův nádor (=oboustranné, vzácněji jednostranné „bramborovité” zvětšení ovárií), jehož podkladem je disociovaný hlenotvorný karcinom zpravidla vycházející ze žaludku nebo střeva.10. Nádor z buněk granulózy jen dia Vychází z gonadálního stromatu. Forma adultní (často postmenopazálně), juvenilní (děti a mladé ženy).11. Dermoidní cysta-teratom diferencovaný zralý-ovárium XVIII – 1230letá žena, bolesti v podbřišku, nalezena objemná cysta (5×5cm), makroskopicky po vyjmutí vyplněna mazlavou kašovitou hmotou. 12. Chronická nespecifická salpingitis XI – 829letá žena, nemůže otěhotnět, v anamnéze opakované záněty adnex a v minulosti extrauterinní gravidita. Lymfoplasmocytární infiltrace postihuje všechny vrsty stěny, hojení fibroproliferací – stenóza – riziko sterility, ev. hromadění exsudátu – pyosalphinx – riziko ruptury do peritonea (peritonitis) ev. častého přechodu na ovarium.

X. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie pohlavního ústrojí – II. část. Dokončení genitálu ženy, mléčná žláza, gravidita.

Opakování močového a pohlavního ústrojí. Test.

1. Cervikální polyp jen diaŽena 38 let, s vodnatým poševním výtokem a krvácením po koitu. Kolposkopicky v endocervikálním kanálu ukotvený polypózní útvar velikosti 1 cm v průměru.

2. Condyloma accuminatum jen diaŽena 25 let, na exocervikálním epitelu mnohočetné bradavičnaté výrustky měkké konzistence, místy s hyperkeratotickým „drsnějším” krytem. Velikost jednotlivých lézí okolo 0,5 cm v průměru. Virový původ. bradavičnaté výrustky se zánětlivě infiltrovaným stromatem, akantózou (rozšíření epidermis) koilocytózou (HPV 6, 11).

3. Spinocelulární karcinom děložního hrdla nerohovějící XIX – 5Žena 52 let, při pravidelné gynekologické prohlídce zjištěna ve vaginální porci čípku v blízkosti branky ulcerózní léze s nepravidelně navalitými okraji a indurovanou spodinou. Největší rozměr činí necelý 1 cm. Častěji u žen které rodily, výzman cytologie – depistáž prekanceróz. Dvě formy – exofytická, endofytická. Metastázy – zejména do uzlin, riziko stenózy ureteru – hydronefróza – infekce. Prokázán význam HPV virů v onkogenesi.

4. Dysfunkční hyperplastické endometrium jen diaŽena 49 let, s metroragií. V krevních koagulech objemnější částice endometria. Poslední menses před 3 měsíci. Vliv patologocky změněných hodnot estrogenů. Při jejich nadbytku – hyperproliferace, zmnožení a nepravidelný tvar žlázek, více stromatu (tzv. glandulárně cystická hyperplasie).

5. Leiomyom XVI – 5Žena 58 let, palpačně uzlovitá, zvětšená, mírně bolestivá děloha. Hysterektomie. Makroskopicky vícečetné obkrouhlé uzly v myometriu a subserózně, tuhé konzistence, šedobílé barvy. Benigní mesenchymový nádor – solitární nebo mnohotný, submukózní, subserózní, intramurální, může být stopkatý. Tvořen pruhy vaziva a hladké svaloviny, ostře ohraničený, často se sekundárními změnami (dystrofickými).

6. Adenokarcinom (endometroidní) těla děložního jen dia63letá žena přicházející pro 3 dny trvající metroragii. Provedena kyretáž pro histologické vyhodnocení, diagnostikován endometrioidní adenokarcinom. Následně hysterektomie.

7. Residua post abortum XI – 419letá studentka, poslední menses před 2 měsíci, nyní 8 dnů krvácí. Krvácení předcházely spastické bolesti v podbříšku. Objektivně otevřené hrdlo a pokles bazální teploty. Diagnostický je nález placentárních klků, deciduální sliznice ev. zbytků plodového vejce.

8. Mola hydatidosa XI – 538letá žena, po koncepci s rychlým růstem dělohy, který neodpovídá gestačnímu stáří. Spontánní odchod hroznovitě změněné placenty v 5. měsíci. Hroznovitý útvar, plod vetšinou nenacházíme, děloha se vzhledem k délce těhotenství nepřiměřeně zvětšuje. Mikroskopicky: jednotlivé choriové klky extrémně zvětšené, s výrazným edémem stromatu (na rozdíl od residuí post abortum), nepřítomností cév ve stromatu.

9. Choriokarcinom XX – 829letá žena, asi 6 týdnů po sukční evakuaci moly hydatidózy. Po přechodném poklesu hladiny beta podjednotky HCG nyní její nárůst. Maligní nádor trofoblastu, výrazně angioinvazivní, často nekrotizuje. Metastázy zejména. do plic a mozku. Typické je, že tento nádor nemá vlastní nádorové stroma! Diagnóza: důležité jsou hladiny HCG. Terapie: chemoterapie je úspěšná téměř ve 100% případů.

10. Tubární gravidita jen dia21letá žena, v anamnéze opakované záněty adnex. Asi 3 měsíce po koncepci prudké bolesti v podbřišku, více na levé straně. Při punkci Douglasova prostoru zjištěno hemoperitoneum. Vysoké riziko abortu (z nedostatečnosti placenty), možnost ruptury v peritoneu a krvácení.

11. Fibrózní cystická mastopatie (fibrocystická nemoc) IX – 249letá žena, s hmatnými, mírně bolestivými zatvrdlinkami, zejména v horním zevním kvadrantu obou prsních žláz. Onemocnění, kde nacházíme simultánně procesy atrofie, hyperplasie a fibrózy. Příčina: dysfunkce hormonů a záněty.

12. Fibroadenom (intrakanalikulární, perikanalikulární) XVIII – 9Žena 28 let, asi 2 měsíce pozoruje mírně se zvětšující tuhé, nebolestivé ložisko velikosti lískového oříšku v horním zevním kvadrantu prsní žlázy vlevo. Benigní smíšený tumor, častěji u mladých žen, uzel ostře ohraničený, bělavé barvy tužší konzistence, dvě formy – intrakanalikulární a perikanalikulární.

13. Duktální karcinom in situ (intraduktální karcinom), komedonový typ XIX – 1261letá žena, s centrálně uloženým tuhým ložiskem v prsní žláze, velikosti menší mandarinky. Provedena excize, v kryostatovém peroperačním vyšetření diagnostikován karcinom, následně ablace pravé mammy. Makroskopicky oválný tumor velikosti cca 3 cm v průměru, na řezu místy v šedé nádorové tkáni prominují nekrotické čepy žluté barvy připomínající komedony. Dukty dilatované růstem buněk karcinomu, v centru s nekrózami. Známky centrální nekrotizace svědčí pro málo diferencovaný typ intraduktálního karcinomu, který může přejít ve špatně diferencovaný invazivní duktální karcinom (při vzniku těchto typů karcinomů se uplatňuje jiná genetická sekvence mutací, než při vzniku karcinomů dobře a středně diferencovaných).

XI. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie nervového systému.

1. Malacie mozková (encefalomalacie) X – 275letý muž byl hospitalizován před 4 týdny pro akutní infarkt myokardu přední stěny LK. Byl připraven k propuštění do domácího ošetření, náhle se však dostavila porucha vědomí, hemiplegie, afázie. V mozku je ložisko ischemické kolikvační nekrózy (změknutí tkáně v důsledku rozvolnění, rozpadu a později zkapalnění struktur) s vitální reakcí v podobě leukostázy, leukodiapedézy a tzv. zrnéčkových buněk (makrofágů bohatých na tuky). V okolní mozkové tkáni je edém. Nejčastější příčiny: trombóza nasedající na AS plát nebo trombembolie arterií Willisova okruhu. Hojení – postmalatická pseudocysta (se serózním obsahem, stěna je vyztužena zmnoženou astroglií). Hemoragický infarkt (červená encefalomalacie) – z refluxu krve do postižené oblasti.

2. Hemoragie mozková – úklidová gliální reakce X – 360letá žena s dlouholetou anamnézou arteriální hypertenze byla 14 dní před smrtí hospitalizována pro náhlou bolest hlavy s progresí neurologické symptomatologie, poruchou vědomí. Na CT nepravidelné hyperdenzní ložisko průměru 4 cm v pravostranných bazálních gangliích. Intrakraniální krvácení se dělí na intracerebrální a extracerebrální. Intracerebrální: při hypertenzi, nejčastěji do bazál. ganglií (Charcotova arterie). Extracerebrální se dále dělí na: 1. subarachnoideální (zdrojem bývá aneurysma arterií W. okruhu – vrozené, arteriosklerotické), nejčastěji na bazi mozku, riziko progrese do parenchymu; 2. subdurální (z ruptury přemosťujících vén), riziko hygromu – expanze – zvýšení intrakraniálního tlaku; 3. epidurální (po traumatu a. meningea media), nebezpečné pro neschopnost arterie kolabovat a pozvolné zvětšování hematomu, bezvědomí a smrt s odstupem od traumatu.

3. Akutní hnisavá leptomeningitida X – 120letý muž současně ve vojenské prezenční službě, se čtyřdenní anamnézou kataru horních cest dýchacích, vznikem horečnatého stavu, bolestí hlavy, ztuhlostí šíje, zvracením a poruchou vědomí. Byla provedena lumbální punkce k cytologickému, biochemického a mikrobiologickému vyšetření, která potvrdila meningokokovou infekci. Neisseria meningitis, v subarachnoidálním prostoru – hnis (polynukleáry). Důležité barvení dle Gramma.

4. Sclerosis multiplex jen dia50letá žena, u níž se ve 23 letech projevily první příznaky – parestezie HK, pocit ztuhlosti, občas závratě, apatie. Po té mnohaletá remise s následnými novými atakami s postupně zkracujícími se intervaly, nyní nepřetržitá progrese, upoutaná na lůžko, zmírá na bronchopneumonii. Patogeneza: genetika, prostředí, imunita. Typická makroskopie – nepravidelně lokalizovaná šedavá ložiska demyelinizace – plaques. Jde o de-myelinizační onemocnění, axony jsou intaktní, nejčastější lokalizace - periventrikulárně. Princip – poškození myelinu přímo nebo zničení oligodendroglií, které myelin produkují.

5. Meningeom XVI – 450letá žena hospitalizovaná pro náhlé bolesti hlavy a opakující se epileptické záchvaty. Na RTG lebky je okrsek se ztenčením a dilatací cév na konvexitě, CT zobrazuje sytý stín průměru 2 cm parasagitálně v souvislosti s tvrdou plenou. Většinou benigní tumor vycházející z obalů mozku, makroskopicky ostře ohraničený, kulovitý, tuhý. Mikroskopicky je tvořený cibulovitě uspořádanými většími okrouhlými či protáhlými buňkami. Častým nálezem jsou kalkosferity (psamomatózní tělíska). Histologické typy: meningoteliomatózní, fibroblastický, psamomatózní, angiomatózní aj. Atypický m. (semimaligní); anaplastický m. (maligní).

6. Astrocytom jen dia45letý muž s dvouměsíční anamnézou bolestí hlavy a občasných epileptických záchvatů. Při CT vyšetření mozku byla prokázána poměrně ohraničená léze na rozhraní levého frontálního a parietálního laloku. Může být různého stupně diferenciace. Pilocytární (G1), fibrilární a gemistocytární (G2), anaplastický (G3). Možnost přechodu v glioblastom.

7. Ependymom jen dia17letý chlapec s bolestmi hlavy, zvracením, ataxií. CT vyšetření odhaluje tumor 4. komory.

Nejčastěji ve 4. komoře a v dětském věku. Je tvořen pravidelnými oválnými buňkami histogeneticky vycházejícími z ependymu komor. Časté je perivaskulární řazení nádorových buněk (pseudorozety). 50% pozitivita GFAP. Řadí se mezi G2 nádory, existuje i anaplastická varianta G3.8. Glioblastom XX – 345letý muž s několika měsíční anamnézou změny psychiky, stavy zmatenosti, pro něž byl hospitalizován na psychiatrii. Zde byl při vyšetření zjištěn tumor levého frontoparietálního laloku neostré hranice průměru 4 cm. Glioblastom – histologicky vysoce celulární nádor s buněčnou i jadernou polymorfií, tzv. čárkovitými nekrózami (na rozdíl od astrocytomu) a charakteristickým novotvořením cév (tzv. glomeruloidního vzhledu). Maligní, G4.

9. Neurinom (Schwannom) XVI – 3 40letý muž stěžující si na závratě, pocity nejistoty, nestabilitu, mírnou nedoslýchavost. Audiologické vyšetření podpořilo diagnózu retrokochleární léze. Kulovitý benigní tumor ze Schwannových buněk, které jsou vřetenité a skládají se ve snopce až víry. Dvě struktury: Antoni A – hodně buněčná, tzv. sešikování jader; Antoni B – méně buněčná, připomíná myxom. Oblast nejčastějšího výskytu – mostomozečkový kout.

10. Alzheimerova choroba jen dia60letý muž s progresivním zhoršováním psychických funkcí a s neurologickou symptomatologií. Degenerativní onemocnění vedoucí ke ztrátě neuronů, charakteristické změny jsou v celém kortexu v různé intenzitě (nejvýraznější v hippokampu – důležité pro diagnostiku) – senilní plaky a neurofibrilární „tangles“.

XII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie pohybového ústrojí a endokrinního systému

1. Dna jen dia52letý muž lehce nadměrné výživy s anamnézou převážně nočních bolestí v oblasti palce nohy, trvajících několik dní. Objektivně je kloub pohmatově bolestivý, zduřelý, horký a kůže je zarudlá. Laboratorně je zvýšená urikémie, po podání Kolchicinu již po 24 hod. pacient pociťuje výraznou úlevu. V řezu je patrné řídké vazivo, vytvářející síť s fibroblasty a roztroušenými mnohojadernými buňkami typu kol cizích těles. Ve vazivu jsou ložiska po rozpuštěných krystalech urátů (k vyplavení došlo při zpracování histologických řezů). Krystaly otáčejí rovinu polarizovaného světla. 2. Osteokartilaginózní exostáza jen dia20letý muž, fotbalista, pociťuje delší dobu bolestivost v distální části tibie. Na rtg je patrný útvar, který se vyklenuje nad okolí. Exostóza má prakticky stejnou histologickou struktura jako osteochondrom a většina autorů pro danou lézi akceptuje oba názvy, tedy osteokartilaginózní exostózu a osteochondrom. Exostózu však spíše považujeme za reaktivní změnu objevující se po traumatech. Histologicky nacházíme polokulovitou chrupavčitou čepičku, která pokrývá kostní výrůstek na zevním povrchu kosti. 3. Obrovskobuněčný kostní nádor XVI – 1030letá žena s pětiměsíční anamnézou spontánní i palpační bolestivostí v oblasti distální části femuru. Při rtg nález transparentního ložiska na rozhraní metafýzy a epifýzy. Nejčastěji postihuje jedince ve 3. a 4. dekádě života v  tibii a femuru. Histologicky je bohatě vaskularizovaný. Skládá se z poměrně dužnatých vřetenitých nebo ovoidních buněk mezi kterými jsou obrovské mnohojaderné buňky typu osteoklastů. Na mnohých místech se nacházejí depozita hemosiderinu, která dávají nádoru makroskopicky nahnědlou barvu. Některé léze se po exkochleaci zhojí bez recidivy, jiné nádory recidivují opakovaně i po radikálnějších výkonech.4. Osteogenní sarkom XVII – 520letý muž s několikatýdenní bolestivostí v oblasti distálního femuru, zhoršující se po zátěži a v noci. Objektivně bylo zjištěno tuhé zduření, kůže a měkké tkáně oproti spodině posunlivé. Rtg – v metafýze femuru útvar s neostrým obvodem, obrazem produkce a destrukce kosti a výrazným ztluštěním periostu. Nádory jsou vysoce maligní a postihují mladší dospělé ve věku kolem 20 roků. Metastazují hematogenní cestou do plic. Histologicky jsou nádory tvořeny atypickými osteoblasty a nádorovým osteoidem. 5. Ewingův sarkom/PNET (primitivní neuroektodermový nádor) XX-13 10letý chlapec s intermitentními subfebriliemi, leukocytózou, zvýšenou sedimentací a údajem mírné bolestivosti v oblasti diafýzy fibuly. Při rtg byly patrná osteolýza dřeně se ztenčením kortikalis. Pro podezření na hematogenní osteomyelitidu byl pacient přeléčen ATB, avšak bez efektu. Arteriografické vyšetření potvrdilo maligní charakter léze. Onemocnění začíná v kostní dřeni. Mikroskopicky nacházíme solidní ložiska uniformních kulatých buněk s malým množstvím cytoplazmy. Ta obsahuje glykogen. Přítomna jsou poměrně rozsáhlá ložiska nekrózy. Ukázalo se, že histogeneticky stojí Ewingův sarkom velmi blízko PNETu a také jejich histologický obraz je velmi podobný. Proto se oba nádory uvádějí současně. Nádor bývá radiosenzitivní. 6. Chromofobní adenom hypofýzy jen dia40letý muž s bolestmi hlavy, občasnými poruchami vizu, ztrátou potence a gynekomastií. Rtg lebky vykazuje rozšíření tureckého sedla s přítomností útvaru průměru 1 cm, další laboratorní vyšetření prokazuje hyper-prolaktinémii. Autonomní růst nádoru může utlačovat normální parenchym hypofýzy nebo může i destruovat turecké sedlo. Tyto nádory mohou být hormonálně němé nebo mohou produkovat některé hormony nejčastěji prolaktin. Histologicky vidíme poměrně uniformní buňky s oválnými nebo kulatými hyperchromními jádry. Hranice buněk jsou nezřetelné. Buňky se staví palisádovitě kolem cév. Adenom z bazofilních buněk vede ke vzniku Cushingova syndromu. Zařazení jednotlivých adenomů se však neprovádí podle vzhledu buněk, ale podle imunohistologické identifikace hormonální produkce. Mohou se vyskytovat i plurihormonální adenomy. 7. Kraniofaryngeom jen dia8letý chlapec s bolestmi hlavy a poruchami zraku, retardací růstu, hypogonadismem. Při rtg lebky supraselárně uložený tumor, peroperačně 3,5 cm v průměru ležící na bázi mozku, zčásti cystický. Kraniofaryngeom (Erdhimův nádor, adamantinom) je benigní nádor, který většinou vzniká v intermediální části hypofýzy nebo v hypotalamu. Jde o benigní lézi, která se projevuje expanzivním růstem, útlakem hypofýzy a hypopituitarismem. V tomto případě vidíme cystickou vyriantu nádoru. Výstelka cyst je tvořena nerohovějícím dlaždicobuněčným epitelem. 8. Feochromocytom XX – 1535letá žena udávající palpitace, bolesti v epigastriu a pocity úzkosti. Při vyšetření se zjistila hypertenze s atakami zvýšení tlaku do extrémních hodnot, hodnoty kyseliny vanilmandlové několikanásobně zvýšeny. Jde o nádor dřeně nadledvin, který vyvolává záchvatovitou nebo trvalou hypertenzi. V 90 % jde o izolované léze a asi v 10% jsou nádory součástí mnohotných endokrinních neoplázií (MEN II a. b.). Mikroskopicky: objevují se pruhy nebo ložiska nádorových buněk, která jsou od sebe oddělena bohatě vaskularizovanou vazivovou sítí. Jádra buněk jsou dosti

nepravidelná a některá jsou hyperchromní. V cytoplazmě buněk nacházíme granula katecholaminů. Jde o benigní nádor.9. Hashimotova struma IX – 930letá žena přichází k lékaři pro symetrické nebolestivé zvětšení štítné žlázy. Laboratorně je prokázána hypotyreóza, punkční biopsie vykazuje lymfocytární infiltraci, v séru vysoký titr protilátek proti thyreoglobulinu. Jde o autoimunitní chorobu. Makroskopicky bývá ostře ohraničení vůči okolí. Normální folikuly štítné žlázy bývají v různém rozsahu destruovány výraznou lymfocytární infiltrací, ve které se mohou objevit i lymfatické folikuly. Zánět vede k výrazné hypotyreóze. Nejčastější se objevuje u žen středního věku. V tomto terénu častěji vzniká MALTlymfom a karcinom.10. Difuzní koloidní struma IX – 550letá žena si všimla zvětšení štítné žlázy. Laboratorní vyšetření ukazuje na eutyreózní strumu. Makroskopicky: stejnoměrné zvětšení štítné žlázy na řezu žlutohnědé barvy, transparentní. Difuzní struma postihuje stejnoměrně oba laloky štítné žlázy. Na řezu nejsou patrné uzlovité formace, jak to pozorujeme u nodózní adenomatoózní strumy. Folikuly jsou nestejně velké a většinou zvětšené. Jsou vyplněné koloidem. Výstelka je plochá. 11. Basedowská struma (hyperfunkční) IX – 640letá žena přichází se zvětšenou štítnou žlázou. Udává nervozitu, zvýšené pocení. Při dalším vyšetření zjištěna tachykardie, třes, teplá vlhká kůže, bolest v oblasti očnice. Laboratorně v séru prokázány cirkulující thyreoidální stimulátory. Histologicky nacházíme lehce zvětšené folikuly, které mají prořídlý koloid (nebo je při okraji jakoby vykousaný). V četných folikulech zcela chybí. Výstelka folikulů je tvořena cylindrickým epitelem, který se místy vyklenuje do lumina folikulů (Sandersenovy polštářky). Ložiskovitě je v intersticiu lymfocytární infiltrace. Takto může být postižena celá žláza – difuzní forma B. choroby nebo se mohou objevovat hyperfunkční adenomatózní uzly. 12. Folikulární adenom štítné žlázy XVIII – 545letý muž, jemuž byl při preventivní prohlídce náhodně zjištěn solitární uzel průměru 1 cm v pravém laloku štítné žlázy, který byl dobře ohraničený. Makroskopicky: vazivové opouzdření, tkáň šedorůžová, konzistence medulární, okolní tkáň štítné žlázy jeví tlakovou atrofii. Přes výše uvedené znaky není vždy možné ostré ohraničení oproti dominantnímu hyperplastickému uzlu strumy. V našem případě vidíme, že ohraničení nádorového uzlu tvoří okolní komprimovaná tkáň štítné žlázy. Není tedy přítomno vazivové opouzdření. Histologická úprava nádoru může být makrofolikulární (viz tento případ), mikrofolikulární (fetální), trabekulární (embryonální). Často jsou v adenomu regresivní změny. Zvláštní jednotku tvoří onkocytární adenom.13. Papilokarcinom štítné žlázy jen dia15letý chlapec se zvětšenými uzlinami podél kývače. Při dalším vyšetření zjištěn studený uzel ve stejnostranném laloku štítné žlázy. Excize uzliny prokázala metastázu karcinomu štítné žlázy. Karcinom se převážně vyskytuje u žen středního věku. Není však nijak výjimečný jeho nález u dětí. Papilární karcinom je ze všech karcinomů štítné žlázy nejčastější. Histologicky jsou většinou přítomny papilární struktury, které však mohou být tak natěsnány jedna vedle druhé, že papilární skladba nádoru zaniká. Ložiskovitě jsou přítomny buňky s matnicovými jádry. Objevují se dále jaderné pseudoinkluze, sousední jádra přesahují jedno přes druhé a v podélné ose jádra se objevuje zářez. Místy se v nádoru objevují psammomatózní tělíska. Většinou metastazuje pouze do krčních lymfatických uzlin. 14. Adenom příštitných tělísek jen dia40letá žena s pocitem svalové slabosti, únavností, nykturií a zácpou. Laboratorně byla zjištěna hyperkalcémie a hypofosfatémie. Rtg skeletu prokazuje ložiska zvýšené rezorpce kostní tkáně s tvorbou cyst. Další vyšetření prokazuje uzel průměru 0,5 cm na zadní ploše štítné žlázy. Při operaci je zjištěno ložisko měkčí konzistence šedohnědé barvy dobře ohraničené. Jde o nejčastější příčinu primárního hyperparathyroidismu. Nádor může být cystický. V našem případě vidíme, že se nádor skládá z poměrně velkých buněk s obsáhlou  eozinofilní cytoplazmou. Ohraničení jednotlivých buněk je dobře zřetelné. Jádra buněk jsou poměrně nepravidelná. Některá jsou výrazně zvětšená. Přesto jde o benigní nádor. Histologická stavba adenomů bývá značně variabilní. Některé nádory mohou mít i folikulární stavbu. V těchto případech je odlišení od adenomu štítné žlázy obtížné. Imunohistologický průkaz parathormonu potvrdí histogenetický původ léze.15. Nesidiom Nádor vycházející z buněk Langerhansových ostrůvků. Mohou ho tvořit všechny typy ostrůvkových buněk. Nádor z beta buněk je nejčastější a označujeme ho jako inzulinom. Z G buněk vznikají gastrinomy, z alfa buněk glucagonomy a z delta buněk somatostatinomy. Vipomy jsou charakterizovány tvorbou vazoaktivního intestinálního peptidu (VIP). Některé nádory mohou tvořit více hormonů současně. Většinou nedosahují větších rozměrů.

XIII. histologické praktikum III. ročník všeobecného směru – LS

Patologie kůže a novorozence.

Opakování patologie CNS, pohybového a endokrinního ústrojí.

Zánětlivé dermatózy – přehled Spongiózní dermatitis (subakutní ekzém dermatitis) jen dia32letá žena s několikaměsíční anamnézou recidivujících splývajících červených skvrn, papul a vesikul lokalizovaných na dlaních a prstech. V období relativního klidu jsou ložiska jen mírně zarudlá, krytá šupinami. Jde o kombinaci chronických změn typu psoriasiformní dermatitidy s hyperplazií epidermis, hyper a parakeratózou, se změnami akutními, charakterizovanými intercelulárním edémem (tzv. spongiózou) vystupňovaným do tvorby puchýřů. V papilárním koriu perivazální lymfocytární infiltráty s exocytózou do epidermis.Psoriasis vulgaris jen dia22letý student s mnohočetnými červenohnědými skvrnami a papulami predilekčně nad extenzory končetin. Místy na povrchu lézí bílé šupinky, po jejichž seškrábnutí se objevuje tečkovité krvácení (tzv. Ausspitzův fenomen). Charakteristickými znaky jsou bazaloidní hyperplazie interpapilárních epidermálních čepů (rete ritges), ztenšení suprapapilárních částí epidermis, hyperkeratóza s parakeratózou a rozpadající se neutrofilní leukocyty v parakeratotických šupinách (tzv. Munroovy mikroabscesy). V horním koriu perivazální lymfocytární infiltráty s edémem, u starších lézí fibróza papil.Psoriasis pustulosa jen dia19letý muž s drobnými pustulami na dlaních a ploškách vyznačujících se značnou úporností a sterilním obsahem. Po čase dochází k jejich zániku, atrofii kůže se šupinkami a novému výsevu pustul. Vedle znaků psoriázy jsou pro onemocnění typické intraepidermální pustuly – tzv. Kogojovy spongiformní pustuly.Lupus vulgaris jen dia30letý muž s vícečetnými žlutohnědými skvrnkami se ztenčenou kůží v obličeji. Jde o proliferativní formu kožní tuberkulózy s přítomností epiteloidních granulomů zčásti splývajících s lymfocytárními lemy a většinou malou kaseifikací. Mykobakteria jsou v barvení dle Ziehl-Neelsena pro jejich malý počet obtížně prokazatelná. Daleko senzitivnější průkaznou metodou je PCR. Aterom kůže s obrovskobuněčnou reakcí okolo keratinu jen dia Muž středních let. Ve kštici asi 2 roky mírně se zvětšující, měkký, okrouhlý útvar, volně pohyblivý, velikosti asi 1 cm v průměru. V poslední době pozoruje jeho zatvrdnutí. V dermis lokalizovaná drobná pilární cysta (atherom), jejíž výstelka je zcela zaniklá v důsledku tlaku retinovaného mazu a keratinu. Okolo keratinu je ve stěně a blízkém okolí rezorptivní obrovskobuněčná granulomatózní reakce.1. Verruca vulgaris XVIII – 1a Několik tuhých papulek s drsným rozeklaným povrchem na prstech pravé ruky. Chlapec 12 let. Je charakterizován akantózou, papilomatózou a „stromečkovitou“ parakeratózou. V povrchových vrstvách stratum spinosum bývají koilocyty a oxyfilní zrna keratohyalinu v cytoplasmě keratinocytů. Jde o důsledek cytopatogenního efektu HPV (typů 2, 4, 7).2. Molluscum contagiosum XIV – 1813letá dívka v obličeji 2 měsíce trvající papulka s centrální vkleslinou voskové barvy. Stiskem lze vytlačit sýrovitou hmotu. Jde o endofytickou lézi hruškovitého tvaru tvořenou hyperplastickými splývajícími folikulárními infundibuly. Typická jsou tzv. molusková tělíska – obrovské, většinou eozinofilní inkluze poxvirových partikulí vyplňujících postupně celou buňku.3. Verruca seborrhoica (senilis, seboroická keratóza) XVIII – 1 Muž 60 let. Na zádech několik tmavě a žlutavě hnědých drobivých bradavičnatých výrustků. Verukózní a částečně i endofytická proliferace bazaloidních buněk s četnými rohovými cystami. Jde o tzv. abruptní keratinizaci bez přechodné zóny odpovídající stratum spinosum a granulosum.4. Bowenova dermatóza XIX – 1465letý muž s ostře ohraničeným šedohnědavým ložiskem na trupu. Povrch léze nerovný, šupinatý i s povrchovými ulceracemi. Ložisko se pozvolna zvětšuje. Jde o intraepidermální dlaždicobuněčný karcinom charakterizovaný pestrým buněčným složením s výskytem obrovských, monstrózních buněk a neporušenou bazální membránou. Často, nikoliv však výhradně, se vyskytuje v místech vystavených

slunečnímu záření v terénu tzv. solární keratózy. V anogenitální lokalizaci byla detegována HPV infekce (typy 16, 18). Neléčená léze přechází v invazivní karcinom asi v 10 %.5. Spinocelulární karcinom rohovějící XIX – 6 + Mall80 letá žena. Na čele několik let se zvětšující bradavičnatý útvar pevně nasedající na indurovanou spodinu. Spinaliom většinou vzniká na podkladě solární keratózy, roste invazivně, k metastazování však prakticky nedochází. Většina nádorových buněk připomíná elementy stratum spinosum. Stupeň diferenciace se hodnotí na základě buněčné polymorfie, mitotické aktivity a keratinizace. Rohovění je velmi výrazné u dobře diferencovaných forem (parakeratinové-kankroidové perly).6. Bazliom XIX – 875letý muž s ulcerovaným útvarem nad levým obočím. Ulcerace má tuhé navalité okraje v průběhu 2 let se pouze mírně zvětšuje. Bazaliom je nejčastějším nádorem kůže starých lidí, vznikající obdobně jako spinaliom v terénu solární keratózy. Roste invazivně, prakticky nikdy nemetastazuje. Základní typ je tvořen různě hluboko pronikajícími epitelovými čepy malých bazofilních buněk, které jsou na okrajích palisádovitě řazeny a připomínají stratum basale epidermis. Na povrchu bývá často ulcerace.Névocelulární névus junkční jen dia12letý chlapec s několika světle hnědými, plošnými a ostře ohraničenými lézemi, které nepřesahují 0,5 cm v průměru. Jedná se o běžný névus dětí a mladých dospělých. Melanocyty (névové buňky) jsou nakupeny na hranici epidermus-korium s maximem v oblasti vrcholků interpapilárních epiteliálních čepů. Současně bývá lentiginózní hyperplazie tj. zmnožení typických melanocytů ve str. basale epidermis.Névocelulární névus intradermální jen dia Na kůži trupu několik plošných, ale i lehce elevovaných lézí různě sytě hnědě pigmentovaných. Jejich velikost okolo 0,5 cm v průměru. Žena 42 let. Intradermální névus je nejčastějším typem pigmentového névu v dospělosti. Ložiska a pruhy névových buněk jsou lokalizovaná v koriu, v hlubších partiích nabývají vřetenitého tvaru, jednotlivě se rozptylují a připomínají tak neurofibrom event. Meissnerova taktilní tělíska. Maligní melanom jen diaNa kůži zad nepravidelně tmavě hnědě pigmentovaná skvrna s neostrým ohraničením, velikosti 1 cm v průměru. V poslední době léze několikrát krvácela po dotyku spodního prádla. Subjektivně bolestivé svědění. Žena 35 let. Jde o nodulární melanom s převládajícím vertikálním růstem. Cytologicky je tvořen dvojím typem buněk: epiteloidními s prominujícími nukleoly a vřetenitými bez nápadných jadérek. Tvorba melaninu je variabilní. Příznačné imunohistochemické markery jsou S100, HMB45, melan A. Prognóza do velké míry souvisí s hloubkou invaze, která se posuzuje pomocí Clarkovy a Breslowy klasifikace.

Perinatální patologie

7. Aspirace amniální tekutiny V – 3Asi 1 týden přenášený novorozenec hypotrofického vzhledu od počátku s projevy těžké respirační tísně končící po několika hodinách exitem. Makroskopicky rozsáhlé, nevzdušné, červenofialové okrsky plíce, v jejichž okolí menší ložiska emfyzematózně vzedmutá světle žluté barvy. Jsou přítomné jednak okrsky emfyzematózně rozepjaté, jednak rozsáhlé partie, kde v alveolech a bronchiolech jsou částice plodové vody (odloučené epitelie kůže plodu, vernix, mekonium). Stav vzniká následkem podráždění dýchacího centra při intrauterinní asfyxii.8. Syndrom respirační tísně – hyalinní membrány V – 18Nezralý novorozenec porozený ve 28. týdnu, váhy 1600 g. Po porodu musel být krátce resuscitován s rychlým nástupem spontánního rytmického dýchání a růžovou pokožkou. Asi po 2 hodinách zhoršující se dyspnoe, cyanóza. 3. den po narození umírá. V luminech alveolů a bronchiolů leží homogenní eozinofilní membrány volně, nebo přilehlé na stěnách. Velká část alveolů je atelektatická.9. Syndrom respirační tísně, akutní katarální bronchopneumonie V – 19V termínu porozený novorozenec váhy 4500 g. Matka diabetička. Asi půl hodiny po porodu rozvíjející se namáhavé dýchání se zatahováním a cyanózou. 5 dní intenzivní terapie včetně kyslíku, pátý den vzestup teploty, exitus. Disperzně ve sklípcích a bronchiolech jsou přítomná rezidua hyalinních membrán a bohatý zánětlivý exudát s hojnými neutrofilními leukocyty. Jde o infekční komplikaci léčeného syndromu respirační tísně.