Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity

Michal Jurajda

27.3.2012

Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých

Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti

V organismu je rozdělena následovně: 60% intracelulárně 40% extracelulárně

31%interstitium 7% plazma 2% transcelulární tekutiny

Krevní plazma

Osmolalita 290 mosm/kg Osmotický tlak 745 kPa Onkotický tlak 3,3 kPa

Krevní plazma

Osmolalita Tonicita

Poruchy intravaskulárního

volumu

Regulace volumu

Řídící systém Nervový a endokrinní

Regulovaná veličina Volum a osmolalita

Regulační orgán ledvina

Poruchy intravaskulárního volumu

Hypervolemie / hypovolemie

Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy

Hypervolemie

Zvětšení intravaskulárního volumu Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého

extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+

Patogeneza

Srdeční selhání izoosmolální hyperhydratace

Ledvinné selhání různá osmolalita

Primární nadbytek mineralokortikoidů hyperosmolální hyperhydratace

Nesteroidní antiflogistika izoosmolální hyperhydratace

Srdeční selhání

Nedostatečný srdeční výdej

Nedostatečné prokrvení ledvin

Retence Na+

Retence vody

Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+

Edémy

Mechanismy retence Na+

Sympatická stimulace proximálního tubulu Reabsorpce v proximálním tubulu

Stimulace distálního tubulu aldosteronem Baroreceptory v aferentních art., pokles

NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.

Selhání ledvin

I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+

Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií

CAVE K+

Primárnínadbytek mineralokortikoidů

Adenom nadledviny

Zvýšená sekrece aldosteronu

Retence Na+

Kompenzace ANF, GFR, sympatikem

Zvýšená tubulární resorpce Na+

Edémy se obyčejně netvoří

Nesteroidní antiflogistika

NSAID

Nedostatečná syntézaprostaglandinů

Retence Na+

Retence vody

Pokles renální exkrece Na+

Aferentní a eferentní arterioly

Edémy

Klinické příznaky

Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části.

Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej.

Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu

Klinické příznaky

Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště.

Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia.

Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.

Diagnóza

Srdeční výdej Koncentrace iontů v plazmě Odpady iontů močí Biochemické parametry funkce ledvin Stanovení aldosteronu

Terapie

Léčba primární příčiny Restrikce Na+

Diuretika

Hypovolemie

Snížení intravaskulárního volumu Ztráta celé krve Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu

extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+

Patogeneza

Pomalé krvácení Kompenzace erytropoetinem a syntézou

bílkovin Pomalé ztráty tekutin

Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+

Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin

Ztráta krve

Pokles volumu – pokles venózního tlaku

„nasátí“ tekutiny z intersticia

Hemodiluce

Snížená filtrace do intersticia

Pokles hematokritu

Pokles volumu extracelulárního prostoru

„nasátí“ tekutiny z intersticia

Uchování intravaskulárního objemu

Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě

Ztráta isotonické tekutiny

Ztráta čité vody

Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru

Malý pokles intravenózního

objemu

Přesun vody z intracelulárního do

extracelulárního prostoru

Regulace tonicity při ztrátách tekutin

Ztráta tekutin

Tvorba koncentrované moče

Vzestup tonicity plazmy

Pocit žízně

Zadržování Na+ a vody

Příjem hypotonické tekutiny

Renální ztráty tekutin

Osmotická diuréza Diuretika – Saluretika Snížená sekrece aldosteronu Tubulární poruchy (diabetes insipidus)

Klinické příznaky hypovolemie

Snížený venózní návrat. aktivita sympatiku - tepová

ferekvence, periferní odpor RAAS Ortostatická synkopa ŠOK

Diagnóza

Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace

Centrální žilní tlak Koncentrace iontů v moči Odpady iontů močí

Terapie

Náhrada tekutin Plná krev – v současnosti bez indikace Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje

Edematózní stavy

Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou.

Edém lokalizovaný x generalizovaný

Patogenese

Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny

Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém

Patogenese

Zvýšený kapilární hydrostatický tlak Hypoalbuminémie pod 30g/l

norma 40-50g/l Zvýšená permeabilita kapilár Blokáda lymfatických cév Retence Na+ (příčina/následek renální

selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)

Starlingovy síly

Klinické příznaky

Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek.

Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech

Plicní edém

Diagnóza

U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině

U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání

Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí

Terapie

Pokud možno terapie primární příčiny. Symptomaticky elastické obinadlo,

neslaná dieta, diuretika

Poruchy tonicity

Poruchy tonicity

Hypertonické stavy Hypotonické stavy

Výpočet přibližné osmolality séra

986,1 UreaGlcNa

Bilance solutů

280-290 mOsm/kg Denní příjem 600 mOsm 500 ml moče je minimální množství pro

vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg

12 000 ml maximální objem při 50 mOsm/kg

Hypertonické stavy

Hyperglykemie Hypernatremie – deficit vody, zřídka

absolutní vzestup koncentrace NA+

Patogenese

Snížený příjem vody Zvýšené ztráty vody

extrarenální diabetes insipidus

Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie

Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk

Klinické příznaky

Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů

Příznaky deplece volumu Při zadržení velkých dávek Na+ i

hypervolemie „Idiogenní osmoly“ Polyurie, polydipsie

Diagnóza

Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita.

Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií

DM, extrarenální/renální ztráty vody

Terapie

Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc

Diuretika při nadměrném přísunu Na+

Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.

Hypotonické stavy

Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu

Patogenese

Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na+ a není schopna vyloučit vodu

Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH

SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy.

Edémy při oligurickém selhání ledvin

Patogenese

Nadměrný příjem vody - vzácná příčina Psychogenní polydipsie

Klinické příznaky

Příznaky primárního onemocnění Příznaky otoku mozku

Diagnóza

Hyposmolalita s hyponatremií Pseudohyponatrémie

Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na+

Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii

Terapie

Terapie primárního onemocnění Dodávka vody a solutů dle potřeby

Polydipsie a polyurie

Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus

Primární polydipsie – psychogenní

Dg. analýza moče a odpověď na ADH