F0 DEMENCE - webzdarmaabudehur.wz.cz/psycho/klinika-kostka.doc · Web viewpsychotické fenomény se...

http://abudehur.wz.cz/

F0 DEMENCE

syndrom, který vznikl následkem onemocnění mozku, obvykle chronického nebo progresivního rázu; narušení mnoha vyšších korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orientace, chápání, uvažování, schopnosti učení, řeči a úsudku (kognitivních fcí); vědomí není zastřené; zhoršení kontroly emocí, sociálního chování nebo motivace

.x0 bez přidatných příznaků

.x1 s dalšími příznaky, převážně bludovými

.x2 s dalšími příznaky, převážně halucinatorními

.x3 s dalšími příznaky, převážně depresivními

.x4 s dalšími smíšenými příznaky

.xx0 mírná

.xx1 středně těžká

.xx2 těžká

podporou diagnózy jsou afázie, agnózie, apraxie

epidemiologie5% osob nad 65 let, 20% ve věku nad 80 let; zvyšující se věk je nejdůležitějším rizikovým faktorem; 1/10 demencí je reverzibilní

etiologie a patogenezepodle příčiny lze usuzovat na reverzibilitu nebo nevratnost; léčitelné – vaskulárního původu, způsobené traumatem, látkovým deficitem, neoplasmatem, endokrinopatií, infekcí, toxickými vlivyireverzibilní – choroby Alzheimerova, Pickova, Creutzfeldt-Jacobova, Huntingtonova, Parkinsonova, u infekce HIV

průběh a prognózazačíná obvykle ve stáří, ale může být diagnostikována už ve věku 3-4 let; může být progresivní, stagnující nebo s kolísavým průběhem v závislosti na vyvolávající příčině; zapomnětlivost, obtíže s učením – pacient se to často sám pokouší minimalizovat nebo zcela potlačitzhoršení paměti – více postižena krátkodobá paměť, postižena ale i staropaměť – už si nevybavuje to co dřívzhoršení abstraktního myšlení; mohou být i afázie, apraxie, agnózie, konstrukční obtíže (testuje se nakreslením ciferníku hodin na určitý čas, překreslováním tvarů)zhoršení úsudku – neschopnost účelně plánovat tak, aby se vypořádal s běžnými mezilidskými, rodinnými nebo pracovními problémyzvýraznění premorbidních charakterových rysů; emotivita labilní nebo oploštělá

diferenciální diagnóza- zapomnětlivost při normálním stárnutí – lehké poruchy paměti, nenarušují podstatněji denní činnosti- delirium – značné kolísání klinického průběhu a měnlivostí klinických příznaků- deprese – obvykle rychlejší začátek kognitivního deficitu; často duševní porucha v anamnéze; časté vegetativní poruchy; pacienti neskrývají zhoršení mentální výkonnosti, někdy zveličují; při testování se často nesnaží; zachována orientace, nevyskytují se stavy zmatenosti; reverzibilní- pseudodemence – syndrom připomínající demenci, ale způsobený depresí; účelová neaktivita- schizofrenie (zejména chronická) – chybění zřetelné mozkové patologie- mentální retardace – začíná před dosažením 18 let; nemusí být nezbytně spojena se zhoršením paměti; obtížné odlišení zejména u dětí mladších 4 let- simulace a předstíraná (faktitivní) porucha – projevy jsou měnlivé v čase, mění se i se situací

léčbaměla by být cílená podle příčiny; degenerativní typy demencí je možné léčit pouze symptomaticky

KBT, psychoterapie, podpora; rady – jak v nastalé situaci, jak si nejlépe udržet zachované dovednosti; prostředí s pravidelnou a přiměřenou sociální stimulací, které umožňuje maximální vytížení

1



jeho mentální kapacity; televize, tisk, zvíře; pravidelné schéma činností, pravidelný světelný režim; rodinná intervence za účelem podpory nebo poradenství členům rodiny

farmakoterapie – snižuje úzkost, depresi, nespavost, psychotický stav, poruchy chovánío úzkost a insomnie (porucha usínání) – benzodiazepiny (oxazepam, alprazolam), SSRI

(citalopram, fluvoxamin, fluexitin, paroxetin, setralin), RIMA (moklobemid)o deprese – standardní antidepresiva v nižších dávkách, inhibitory monoaminooxidázy

(tranylcypromin – Parnate), RIMA (moklobemid)o psychotické projevy – incizivní neuroleptika, se silným antipsychotickým působením

(haloperidol) nebo atypická (tiaprid, remoxiprid, risperidon) – v nižších dávkácho poruchy kognitivních funkcí – bez větších úspěchůo důležitá je léčba somatických onemocnění, prevence a léčba infekcí, poskytnutí dostatečně

výživné stravy bohaté na vitamíny

F00 DEMENCE U ALZHEIMEROVY CHOROBY

primární degenerativní onemocnění mozku neznámé etiologie; nejčastější typ demence – 65% všech demencí u osob nad 65 let; začíná obvykle plíživě a pozvolna, nepřetržitě se rozvíjí v průběhu několika let; může začít i ve věku nižším než 65 let – v takovém případě má relativně rychlý průběh deteriorace vyšších korových funkcí

F00.0 DEMENCE U ALZHEIMEROVY CHOROBY S ČASNÝM ZAČÁTKEM

F00.1 DEMENCE U ALZHEIMEROVY CHOROBY S POZDNÍM ZAČÁTKEM

F00.2 DEMENCE U ALZHEIMEROVY CHOROBY, ATYPICKÝ NEBO SMÍŠENÝ TYP

epidemiologiezáklad stejný jako u demence; častěji diagnostikováno u žen (může souviset s delším životem); nižší procento výskytu v méně industrializovaných zemích (možná špatná diagnostika)

etiologie a patogeneze-vlivy dědičnosti-hypotetické rizikové faktory – vyšší věk matky při narození dítěte, expozice hliníku, nedostatek cholinu v mozku, autoimunní proces aj.; jediným uznávaným rizikovým faktorem je zvyšující se věk-charakteristické histopatologické změny mozku:ovýznamné snížení počtu neuronůoneurofibrilové pleteně tvořené párovými spirálovými vláknyoargentofilní (senilní) plaky tvořené hlavně amyloidemogranulovaskulární (Hiraniho) tělískaoamyloidóza stěn mozkových tepen☻ na základě histopatologického vyšetření; klinické charakteristiky Alzheimerovy choroby jsou však takového rázu, že je obvykle možné stanovit pravděpodobnou diagnózu pouze na základě klinického vyšetření-neurochemické změny – snížení enzymu cholinacetyltransferázy, acetylcholinu a dalších neurotransmiterů a neuromodulátorů; podle posmrtných nálezů jsou u 10-15% případů současně přítomny změny mozkové tkáně charakteristické pro vaskulární typ demence-další abnormity – difúzní korová atrofie, rozšířené mozkové komory-volné kyslíkové a peroxidové radikály

průběh a prognózav zásadě stejné jako u demence; může začít ve středním věku nebo dokonce dříve – v tom případě velmi rychle progreduje, vyznačuje se výraznými a četnými poruchami vyšších korových funkcí, ve většině případů začínají poměrně brzy afázie, agrafie, alexie a apraxiečastěji se vyskytuje až po 65. roce, většinou kolem 80 let nebo později vznik 65 – 70 let - obvykle se podobná demence vyskytla v rodině, průběh je rychlejší, poškození temporálního a parietálního laloku; fatická porucha a porucha praxepozdější začátek – pomalejší průběh, povšechnější zhoršení vyšších korových funkcí

2



diferenciální diagnózaviz demence

léčbaviz demence

F01 VASKULÁRNÍ DEMENCE

způsobena vaskulární nekrózou (infarktem) mozku v průběhu cévního onemocnění; může následovat po přechodných ischemických atakách, po náhlých mozkových příhodách, nebo méně často po jediné mozkové příhodě; infarkty jsou obvykle malé, ale jejich následky se sčítají; začátek obvykle ve starším věku; dříve arteriosklerotická

F01.0 VASKULÁRNÍ DEMENCE S AKUTNÍM ZAČÁTKEM

F01.1 MULTIINFARKTOVÁ DEMENCE

F01.2 SUBKORTIKÁLNÍ VASKULÁRNÍ DEMENCE

F01.3 SMÍŠENÁ KORTIKÁLNÍ A SUBKORTIKÁLNÍ VASKULÁRNÍ DEMENCE

klinické projevy a výsledky vyšetření svědčí pro korové i podkorové komponenty vaskulární demence

epidemiologie10% všech demencí, které se objeví ve věku nad 65 let; častěji u mužů; rizikové faktory – hypertenze, srdeční onemocnění a další rizikové faktory pro náhlé mozkové příhody

průběh a prognózaod Alzh. se liší začátkem (obvykle náhlým), klinickými rysy a průběhem onemocnění; v anamnéze ischemické ataky s krátkým zhoršením vědomí, přechodnými parézami nebo ztrátou vidění; následuje zhoršení paměti a myšlení; průběh je obvykle nerovnoměrný v závislosti na oblastech mozku, které byly postiženy

diferenciální diagnózaviz. demence

léčbavčasné zahájení léčby hypertenze a vaskulárního onemocnění může zabránit rozvoji demence

F02 DEMENCE U CHOROB KLASIFIKOVANÝCH JINDE

rozvoj demence byl vyvolán jinými příčinami než Alzh. nebo cerebrovaskulárním onemocněním

F02.0 DEMENCE U PICKOVY CHOROBY

postupně se rozvíjející demence začíná ve středním věku (obvykle mezi 50. a 60. rokem); pomalu postupující změny charakteru a společenský úpadek; zhoršení intelektu, paměti, řeči, později k apatii, euforii, někdy k extrapyramidovým příznakům; selektivní atrofie frontálních a temporálních laloků

F02.1 DEMENCE U CREUTZFELDTOVY-JAKOBOVY CHOROBY

postupně se rozvíjející demence s rozsáhlými neurologickými příznaky; obvykle začíná ve středním a pozdějším věku, typicky v páté dekádě, ale může se vyskytnout kdykoliv v dospělosti; průběh je subakutní; končí smrtí za jeden až dva roky; léčba není známá

F02.2 DEMENCE U HUNTINGTONOVY CHOROBY

součást rozsáhlé degenerace mozku v průběhu vzácné hereditární poruchy

F02.3 DEMENCE U PARKINSONOVY CHOROBY

3



rozvíjí se u jedince s pokročilou, většinou těžkou Parkinsonovou chorobou; je jí třeba odlišit od psychické akineze a deprese, které se často vyskytují souběžně s Parkinsonovou chorobou (krom toho, že se vyskytuje s Park. se prakticky neliší od demence u Alzh. nebo vaskulární)

F02.4 DEMENCE U INFEKCE HIV

vzniká v průběhu infekce HIV, přičemž nejsou známé jiné souběžné nemoci nebo stavy, které by mohly vysvětlit klinické příznaky

průběh a prognózastížnosti na zapomnětlivost, pomalost, špatné soustředění, potíže při řešení problémů a čtení; apatie, snížená spontaneita, sociální stažení, někdy s projevy poruch nálady, psychotickými epizodami nebo záchvaty; obvykle rychle progreduje k těžké deterioraci a letálnímu konci

F02.8 DEMENCE U OSTATNÍCH CHOROB KLASIFIKOVANÝCH JINDE

projev nebo následek různých mozkových nebo somatických poruch – např. Wilsonova nemoc, supranukleární obrna, demence u normotonického hydrocefalu, při mozkových nádorech; systémová onemocnění – např. nemoci štítné žlázy, hypofýzy, Addisonova nemoc, Cushingova nemoc; selhávání jater, dialýza, nedostatek nikotinamidu, nedostatek vitamínu B12, kyseliny listové, infekce, intoxikace těžkými kovy, chronický abúzus alkoholu

F03 NESPECIFIKOVANÁ DEMENCE

splněna diagnostická kritéria pro demenci, ale není možné stanovit některý ze specifických typů

AMNESTICKÝ (AMNEZICKÝ) SYNDROM

nápadné zhoršení recentní paměti nebo výbavnosti při zachované bezprostřední paměti, s redukcí schopnosti učit se nové látce a s dezorientací v čase; zřetelným rysem může být konfabulace; vnímání a další kognitivní funkce, včetně intelektu, nejsou obvykle poškozené

poruchy paměti:- bezprostřední paměť – schopnost uchovat nový materiál tak dlouho, dokud není

porušena pozornost- narušení secentní (krátkodobé) paměti – snížení nebo úplné vymizení schopnosti osvojit

si (uchovat v paměti nové poznatky; dezorientace v čase, anterográdní amnézie- zhoršení staropaměti (dlouhodobé paměti) – neschopnost vybavit si informace ze

vzdálenější minulosti; retrográdní amnézie různého stupně; při amnestickém syndromu bývá typické lepší vybavování událostí z velmi vzdálené minulosti než událostí dávných

- konfabulace – líčí neskutečné události, aby jimi zaplnil mezery v paměti; tematický okruh otázky často zůstává v odpovědi zachován

klasifikace MKN-10 rozlišuje:F04 amnestický syndrom jiný než vyvolaný alkoholem a jinými psychoaktivními látkamiF1x.6 amnestický syndrom u duševních poruch a poruch chování vyvolaných účinkem psychoaktivních látek

F04 ORGANICKÝ AMNESTICKÝ (AMNEZICKÝ) SYNDROM JINÝ NEŽ VYVOLANÝ ALKOHOLEM A JINÝMI PSYCHOAKTIVNÍMI LÁTKAMI

epidemiologieamnestický syndrom je poměrně vzácný

etiologie a patogenezevzniká po jakémkoliv patologickém procesu, který způsobí bilaterální poškození některých diencefalických a mediotemporálních struktur, např. čtverhrbolí, fornixu nebo hipokampálního komplexu; nejčastější příčinou je nedostatek thiaminu spojený s chronickým alkoholismem; úrazy hlavy, otrava oxidem uhelnatým...; přechodný

4



amnestický syndrom s náhlým začátkem a krátkým trváním může následovat po záchvatu temporální epilepsie nebo po otřesu mozku

průběh a prognózazávisí na vyvolávající příčině

- po karenci thiaminu při alkoholismu má akutní nebo subakutní začátek a může být ireverzibilní, zvláště je-li značně stabilní

- postupná, ale neúplná úzdrava – 50% případů, trauma lbi, subarachnoidální hemoragie bilaterální infarkt hipokampu, otrava oxidem uhelnatým nebo po jiných hypoxických stavech

- stálý úbytek paměti – po encefalitidě způsobené virem herpes simplex, po účincích alkoholu

- úplná úzdrava – u 20% případů, obvykle do jednoho roku od zahájení léčby

diferenciální diagnóza delirium a demence – jsou u nich navíc další zřetelná narušení různých kognitivních funkcí předstíraná (faktitivní) porucha a simulace – obraz není jednolitý co do charakteru těchto poruch disociační poruchy – chybí organická etiologie

léčbapodpůrná; informace a rady pacientovi a jeho rodině o způsobech adaptace na úbytek paměti; u některých pacientů je vhodné cvičení paměti s použitím mnemotechnických pomůcek; podávání thiaminu a B-komplexu

DELIRIUM

etiologicky nespecifický organický mozkový syndrom, který je charakteristický současnými poruchami vědomí a pozornosti, vnímání, myšlení, paměti, psychomotorického chování, emotivity a schématu spánek – bdění; přechodný stav; intenzita je v čase měnlivá; většina nemocných se uzdraví během 4 týdnů nebo kratší doby, může ale trvat i 6 měsíců

klasifikace MKN-10v oddílech F0 a F1v F1:

- F1x.03 akutní intoxikace s deliriem- F1x.4 odvykací stav s deliriem

příznaky i další základní charakteristiky deliria jsou pro oba oddíly prakticky identické

F05 DELIRIUM JINÉ NEŽ VYVOLANÉ ALKOHOLEM NEBO JINÝMI PSYCHOAKTIVNÍMI LÁTKAMI

typy poruchF05.0 delirium nenasedající na demenciF05.1 delirium nasedající na demenciF05.8 jiné deliriumF05.9 nespecifické delirium

epidemiologievyskytuje se často; u kteréhokoliv pacienta, který upadá do komatu nebo se z něj probouzí; po celkové anestézii; po předávkování jakoukoliv psychoaktivní látkou; zvláště časté u dětí a jedinců nad 60 let (nedovyvinutý nebo stárnoucí mozek); možnost rozvinutí deliria zvyšují také předchozí poranění mozku nebo alkoholismus

etiologie a patogenezečasté příčiny:

- metabolický rozvrat – př. hypoxie, hypoglykémie, onemocnění jater nebo ledvin, elektrolytické abnormity (př. přebytek/nedostatek sodíku, draslíku, vápníku, hořčíku)

- abúzus látek, toxické drogy, abstinenční syndrom – př. delirium tremens; u toxické reakce na léky bývají častěji vizuální halucinace a objevují se další somatické příznaky

- trauma – úraz hlavyméně časté příčiny:

5



- infekce – systémové (př. horečka při tyfu) nebo nitrolební (encefalitida, meningitida, encefalomyelitida)

- expanzivní proces v mozku (abcesy, tumory, hematomy...)- nedostatek thiaminu (Wernickeova encefalopatie)- hypertenze (hypertenzní encefalopatie)- záchvaty (stav po mozkovém iktu)- vlivy prostředí – senzorická deprivace nebo hyperstimulace (např. po operaci katarakty na

obou očích naráz)

patogeneze není zcela jasná, zdá se, že dochází k poruchám funkce mozkové kůry i podkorových struktur

průběh a prognózarozvíjí se rychle – obvykle během hodin až dnů; tendence k měnlivému obrazu v průběhu dne; celá epizoda deliria trvá obvykle krátce – asi týden, jen zřídka déle než měsíc (nejdéle 6 měsíců) – závisí na určení a možnosti ovlivnění vyvolávající příčiny; úbytek kapacity pro udržení a přesuny pozornosti (☻test odečítání 100 – 7 =) 93, 86 atd.); časté vizuální halucinace; dezorientace v čase je horší než dezorientace místem; zhoršení krátkodobé paměti (☻po 5 minutách opakovat 3 předtím vyřčená slova); trvá-li delirium dlouho, může přecházet v demenci nebo v jiný organický mozkový syndrom, případně končit smrtí)

diferenciální diagnóza- funkční poruchy – schizofrenie a afektivní porucha – při deliriu jsou bludy a halucinace

spíše nahodilé, nejsou organizovány do bludného systému; delirium má daleko měnlivější průběh se zhoršením kognitivních funkcí a bývá při něm porušené vědomí

- demence – oproti deliriu relativně stálé; může se stát, že se demence i delirium vyskytují současně u téhož pacienta (delirium nasedající na demenci)

- předstíraná (faktitivní porucha (F68.1) - schopnost napodobení závisí na tom, do jaké míry pacient zná skutečný průběh deliria; předstírání zhoršeného stavu, je-li pacient pozorován (u pravého deliria je tomu naopak)

léčbalaboratorní vyšetření – diagnostika a léčba kauzálních faktorů; kompletní anamnéza, fyzikální vyšetření, příslušné laboratorní testynespecifická léčba a opatření – zajistit spánek, příjem tekutin a podpůrnou ošetřovatelskou léčbu; bezpečná, klidná, dobře osvětlená místnost s hodinami a kalendářem (k usnadnění orientace); ošetřovatelský tým by měl pacienta opakovaně orientovat v čase, místě a důvodech hospitalizace; u neklidných, agitovaných nebo vyděšených pacientů léčba psychofarmaky (tiaprid, haloperidol..)

F06 JINÉ DUŠEVNÍ PORUCHY VZNIKAJÍCÍ NÁSLEDKEM ONEMOCNĚNÍ, POŠKOZENÍ NEBO DYSFUNKCE MOZKU NEBO NÁSLEDKEM SOMATICKÉHO ONEMOCNĚNÍ

zahrnuje různé jiné duševní syndromy, než je demence, amnestický syndrom a delirium; způsobeno primárním onemocněním mozku nebo systémovým onemocněním, které postihuje mozek sekundárně, endokrinními poruchami (Cushingův syndrom) nebo jinými somatickými nemocemi a některými exogenními toxickými látkami (kromě alkoholu a drog)

F06.0 ORGANICKÁ HALUCINÓZA

halucinóza, která se vyskytuje v souvislosti s onemocněním, poraněním nebo dysfunkcí mozku nebo se systémovým somatickým onemocněním

epidemiologiezávisí na vyvolávající příčině

etiologie a patogenezepříčinou může být oboustranná slepota nebo hluchota, látková toxicita, nádory mozku a další expanzivní mozkové léze, temporální arteritida, migréna, neurosyfilis, Huntingtonova choroba, cerebrovaskulární onemocnění, fokální epilepsiepatogeneze není jasná; předpokládá se, že halucinace souvisejí s podrážděním specifických mozkových míst nebo s dezinhibicí těch mozkových arejí, které shromažďují senzorické podněty; halucinace se mění od jednoduchých a nezformovaných až po vysoce komplexní a organizované; pacienti mohou

6



nebo nemusejí mít náhled na poruchu; určité příčinné faktory mají tendenci vyvolávat určitý typ halucinací

průběh a prognózazávisí na vyvolávající příčině; halucinace spojené s otosklerózou nebo s kataraktou bývají chronické, při epilepsii nebo migréně jsou závislé na četnosti záchvatů; nebezpečím bývá možnost poranění při snaze uniknout nesnesitelným halucinacím

diferenciální diagnózadelirium – typicky měnlivý průběhdemence – zřetelný úbytek rozumových schopnostíorganická porucha s bludy – primární je problematika bludů, halucinace mohou být podružnéfunkční duševní poruchy – rozdíl lze učinit pouze známe-li vyvolávající příčiny organické halucinózyalkoholová halucinóza – typický náhlý začátek v době pití nebo se objevuje po několika hodinách až po dvou dnech po vysazení alkoholu; halucinace bývají sluchové; doprovázeno úzkostnou, depresivní náladouhypnagogické (před usnutím) a hypnopompní (před probuzením)

léčbacílená léčba – na základě diagnózy vyvolávající příčiny; ☻úplná anamnéza, vyšetření fyzikální, toxikologické, funkcí štítné žlázy, sérologické na syfilis, případně elektroencefalografické a CTnespecifická léčba – ujištění pacienta, že halucinace neznamenají začátek duševní poruchy, ale že jsou způsobeny jiným onemocněním a po uzdravení vymizí; někdy aplikace neuroleptik; při převažující úzkostné symptomatice aplikace anxiolytik

F06.1 ORGANICKÁ KATATONNÍ PORUCHA

porucha se sníženou (stupor) nebo zvýšenou (neklid) psychomotorickou aktivitou spojenou s katatonními příznaky; je důsledkem mozkového onemocnění, poranění nebo dysfunkce

epidemiologieprevalence závisí na vyvolávající příčině

etiologie a patogenezenejsou známé; častěji spojeno s encefalitidou a s otravou oxidem uhelnatým

průběh a prognózanápadné jsou projevy poruch motorické aktivity – hypokineze až stupor, nebo zvýšení až k psychomotorické agitovanosti; oba stavy se mohou střídat; intenzita a průběh souvisí se základním onemocněním a jeho průběhem; po odeznění organické příčiny přetrvávají často řadu měsíců (i let) různé neurovegetativní poruchy, poruchy spánku nebo příjmu jídla

diferenciální diagnózadelirium – odlišení od něj je obtížné až nemožnéfunkční poruchy – diferenciace možná pouze na základě anamnézy a průkazem vyvolávající příčiny

léčbacílená léčba – diagnostika a léčba vyvolávající příčiny; ☻ úplná anamnéza, vyšetření fyzikální, neurologické, toxikologické, často i mozkomíšního moku, EEG a CTnespecifická léčba – při stuporu prevence proleženin; při hyperkinezi zabránění poranění pacienta nebo jeho okolí; symptomaticky možno podávat sedativní dávky benzodiazepinů; pro nežádoucí účinky se raději nepodávají klasická neuroleptika

F06.2 ORGANICKÝ SYNDROM S BLUDY (SCHIZOFORMNÍ)

v klinickém obraze dominují trvalé nebo rekurentní bludy; bludy mohou být doprovázeny halucinacemi; některé rysy (např. bizarní halucinace nebo poruchy myšlení) mohou připomínat schizofrenii; stav vyplývá ze souvislosti s onemocněním, poškozením nebo dysfunkcí mozku, zvláště častý je při epilepsii

7



F06.3 ORGANICKÉ PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ PORUCHY)

změny nálady nebo afektivity (depresivní, hypomanická, manická nebo bipolární), obvykle doprovázeno změnou všeobecné úrovně aktivity; předpokládá se souvislost s nezávisle prokázanou organickou mozkovou poruchou nebo s jiným somatickým postižením; u jedinců s postižením pravé hemisféry dochází ke změně schopnosti vyjádřit nebo pochopit emoce

F06.4 ORGANICKÁ ÚZKOSTNÁ PORUCHA

charakterizováno hlavními popisnými rysy generalizované úzkostné poruchy (F41.1), panické poruchy (F41) nebo kombinací obou; vyplývá ze souvislosti s organickou poruchou mozku

F06.5 ORGANICKÁ DISOCIAČNÍ PORUCHA

disociační porucha, která vyplývá ze souvislosti s organickou duševní poruchou; částečná nebo úplná ztráta normální integrace mezi staropamětí, vědomím identity, okamžitými podněty a kontrolou tělesných pohybů

F06.6 ORGANICKÁ EMOČNĚ LABILNÍ (ASTENICKÁ) PORUCHA

emoční inkontinence nebo labilita, únavnost a množství nepříjemných tělesných pocitů, které vyplývají ze souvislosti s organickou poruchou mozku

F06.7 MÍRNÁ KOGNITIVNÍ PORUCHA

snížení kognitivního výkonu – zhoršení paměti, obtíže v učení nebo v koncentraci; není možné stanovit diagnózu demence, organický amnestický syndrom nebo delirium

F06.8 JINÉ SPECIFIKOVANÉ ORGANICKÉ DUŠEVNÍ PORUCHY PŘI POŠKOZENÍ A DYSFUNKCI MOZKU A PŘI SOMATICKÉM ONEMOCNĚNÍ

příkladem mohou být přechodné nebo mírné stavy abnormální nálady, které se vyskytují v průběhu léčby steroidy nebo antidepresivy a nesplňují kritéria pro organickou poruchu nálady

F07 PORUCHY OSOBNOSTI A PORUCHY CHOVÁNÍ VYVOLANÉ ONEMOCNĚNÍM, POŠKOZENÍM NEBO DYSFUNKCÍ MOZKU

behaviour – nejenom chování jako akty jednání nebo konání, ale také poruchy spánku, příjmu potravy, biorytmů a některé sexuální dysfunkcereziduální nebo průvodní porucha, která následuje nebo doprovází onemocnění, poškození nebo dysfunkci mozku

F07.0 ORGANICKÁ PORUCHA OSOBNOSTI

zřetelná změna navyklých vzorců chování s abnormálními projevy emocí, potřeb a impulzů (včetně sexuálních), stejně jako poznávání a myšlení; změna osobnosti je reziduální nebo souběžnou poruchou, která doprovází nebo následuje onemocnění, poškození nebo dysfunkci mozku

epidemiologiezávisí na vyvolávajícím činiteli

etiologie a patogenezenejčastější příčinou této poruchy jsou mozkové nádory, úrazy hlavy; dále temporální epilepsie, postencefalický parkinsonismus, Huntingtonova choroba, endokrinní poruchy, chronická otrava (mangan, rtuť), neurosyfilis, arteritida, expanzivní mozková lézeotázka patogeneze změn osobnosti nebyla vyřešena

průběh a prognózazávisí na vyvolávajícím činiteli; někdy reverzibilní – v případě chronické intoxikace, neurosyfilis, benigních mozkových nádorů nebo temporální epilepsie atd.

8



většinou ale stálá – po traumatickém poranění čelních laloků, po leukotomii; nebo může progredovat do demence při roztroušené skleróze nebo Huntingtonově choroběkognitivní funkce mohou být narušeny většinou, nebo dokonce výhradně, v oblastech plánování a předvídání pravděpodobných osobních a sociálních souvislostí

diferenciální diagnózadelirium – při deliriu je porušeno vědomí, typický průběh je měnlivýdemence – charakteristická významnou deteriorací intelektuorganická porucha nálady – v popředí klinického obrazu jsou poruchy náladyorganická porucha s bludy – dominují bludyorganická halucinóza – převažují halucinacefunkční poruchy – u organické poruchy osobnosti existuje prokazatelný organický faktor, který předchází změny osobnosti a etiologicky s nimi souvisí

léčbasoučasně s léčbou vyvolávajícího organického faktoru péče o pacienta a jeho rodinu s ohledem na prognózu poruchy a možnosti léčby; v případě potřeby možná aplikace psychofarmak

F07.1 POSTENCEFALICKÝ SYNDROM

změna chování jako reziduální stav po proběhlé encefalitidě (virové nebo bakteriální); příznaky nespecifické, u různých osob se liší; liší se také podle infekčního činitele a věku nemocného v době infekce; je reverzibilní

etiologie, průběh, prognózaetiologie není vždy jasná; vyskytuje se často; často doprovázeno depresí a úzkostí, až hypochondrie =) bludný kruh

F07.8 JINÉ SOMATICKÉ PORUCHY OSOBNOSTI A PORUCHY CHOVÁNÍ VYVOLANÉ ONEMOCNĚNÍM, POŠKOZENÍM NEBO DYSFUNKCÍ MOZKU

nelze zařadit do žádné z předchozích kategorií organických duševních poruch; + stavy s mírným narušením kognitivních funkcí, které ještě nedosahují demence, u progredujících duševních poruch (Alzheimer...)

F07.9 NESPECIFIKOVANÁ ORGANICKÁ PORUCHA OSOBNOSTI A CHOVÁNÍ VYVOLANÁ ONEMOCNĚNÍM, POŠKOZENÍM NEBO DYSFUNKCÍ MOZKU

zahrnuje příznaky dříve často označované jako organický psychosyndrom

NĚKTERÉ SOMATICKÉ PORUCHY DOPROVÁZENÉ OBVYKLE DUŠEVNÍMI PORUCHAMI

klasifikace se provádí především podle základní somatické poruchy, teprve potom podle typu duševní poruchy

SYSTÉMOVÝ LUPUS ERYTHEMATODES

cévní kolagenní onemocnění s přímým postižením CNS; duševní poruchy jsou časté (60%), nespecifické: delirium – nejčastější deprese – často s psychotickými příznaky demence epileptické záchvaty pohybové poruchy

MIGRÉNA

poruchy paměti - 10% delirium – 6% halucinace – 6%

9



změny způsobu vnímání vlastního těla – 6% deprese – 4%migréna je častější u jedinců s vyšší inteligencí a obsedantními rysy; celoživotní prevalence pro celkovou populaci je 20 – 25%; častější u ženbolest hlavy začíná obvykle po probuzení, bývá tupá, trvá hodiny až dny; častá je aura s vizuální halucinací, somatickými halucinacemi a parestéziemi; doprovázeno vegetativními obtížemi – nauzea, zvracení, paroxysmální tachykardie síníléčba – analgetika, opiáty, protizánětlivé léky, námelové alkaloidy; důležitá je psychoterapie

ROZTROUŠENÁ SKLERÓZA

ve větší míře se vyskytuje na severní polokouli; psychiatrické změny jsou časté (75%) – např.: deprese – v raném stadiu euforie, uvolněné chování, manická symptomatika – po zasažení frontálních laloků deteriorace intelektu zhoršování paměti až demence psychotické stavy disociační poruchypříznaky duševních poruch se zhoršují po fyzikálním nebo emočním traumatu

EPILEPSIE

- TYPU GRAND MAL – stavy zmatenosti (při a po záchvatu); prevalence psychotických poruch je 7%; epilepsie je 3 – 7krát častější u psychotických pacientů

- TEMPORÁLNÍ EPILEPSIE – psychiatrické příznaky se zde vyskytují častěji (někdy obtížné rozlišit od schizofrenie s agresivitou); rozličné komplexní aury – např. halucinace, depersonalizace, derealizace; různé vegetativní dysfunkce a viscerální počitky (epigastrická aura, škroukání v žaludku, slinění, červenání, tachykardie, závratě; abnormální vjemy při záchvatech – vizuální deformace, halucinace, depersonalizace, deja vu, chuťové a čichové halucinace; poruchy myšlení a paměti; prožitky strachu, úzkosti a deprese

NÁDORY MOZKU

psychické poruchy mohou předcházet neurologický nález; suicidiální myšlenky se objevují v 10% případů; psychiatrické poruchy se objevují u většiny pacientů

pomalu rostoucí nádory – změny osobnosti rychle rostoucí nádory – kognitivní poruchy nádory frontálního laloku – deprese, změny emotivity, celková dezinhibice, demence,

zhoršená koordinace, psychotické symptomy (podobné demenci Alzheim.) nádory temporálního laloku – úzkost, deprese, halucinace (zvláště chuťové a čichové) nádory týlního laloku – méně psychiatrických příznaků (apraxie, afázie); mohou být

chybně diagnostikovány jako disociační poruchy

ÚRAZY HLAVY

široká škála akutních a chronických klinických obrazů; přibližným prognostickým vodítkem může být doba trvání dezorientace akutní příznaky – např. amnézie, agitovanost, psychotické příznaky, delirium chronické příznaky – amnézie, poruchy nálady, psychotické příznaky, změny osobnosti, vzácněji demenceprůběh onemocnění je ovlivněn řadou faktorů; důležitá je adaptační schopnost pacienta

OTRAVA TĚŽKÝMI KOVY

olovo – střevní koliky, neuropatie, encefalopatie akutní intoxikace – delirium, záchvaty křečí, zvýšený krevní tlak, zhoršení paměti a

koncentrace, bolesti hlavy, třes, hluchota, afázie, hemianopsie chronická otrava – bolesti hlavy, deprese, pocit slabosti, závratě, přecitlivělost vůči

vizuálním a sluchovým podnětům

10



rtuť – gastritida, krvácení z dásní, nadměrné slinění, hrubý třes a klonické křeče, nervozita, nezvyklá bázlivost, ostýchavost nebo podrážděnost, hádavost, výbušnost mangan – bolesti hlavy, stísněnost, strnulost, hypersomnie, impotence, nekontrolovatelný smích a pláč, impulzivní běhání, tancování, zpívání, mluvení, páchání nesmyslných trestných činů, později rozvoj parkinsonismu arzen – dermatitida, zánět spojivek, slzení, anorexie, bolest hlavy, závratě, apatie, únava, zhoršení intelektu, periferní neuritida; někdy rozvoj Korsakovova syndromu thallium – chvění, bolesti břicha, zvracení, bolesti hlavy, tachykardie, gastritida, hyperventilace, alopecie, ataxie, parestézie, periferní neuropatie, retrobulbární neuritida, atetóza, myoklonie, poruchy vědomí, deprese, záchvaty, delirium

F10 – F19DUŠEVNÍ PORUCHY A PORUCHY CHOVÁNÍ VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM PSYCHOAKTIVNÍCH LÁTEK

každá duševní nebo behaviorální porucha, která vznikla jako důsledek užívání jedné nebo více psychoaktivních látekMKN-10 psychoaktivní látky = látky vyvolávající závislost; abúzus látek nevyvolávajících závislost je klasifikován kategorií F55; specifikuje 9 psychoaktivních látek nebo skupin látek druhým a třetím kódovacím číslem; čtvrté a páté kódovací číslo specifikuje klinické stavy a syndromy

ORGANICKÉ DUŠEVNÍ SYNDROMY SPOJENÉ S PSYCHOAKTIVNÍMI LÁTKAMI

F1x.0 AKUTNÍ INTOXIKACE

přechodný stav, který následuje po užití psychoaktivních látek a ústí ve změny v charakteristice fyziologických, psychických nebo behaviorálních funkcí a odpovědí; účinek kterékoliv látky se u jednotlivých osob značně různí v závislosti na dávce, okolnostech požití a premorbidní osobnosti

F1x.00 nekomplikovaná F1x.01 s traumatem nebo jiným tělesným zraněním F1x.02 s jinými somatickými komplikacemi F1x.03 s deliriem F1x.04 s poruchami vnímání F1x.05 s kómatem F1x.06 s křečemi F1x.07 patologická intoxikace – týká se pouze alkoholu

F1x.1 ŠKODLIVÉ UŽÍVÁNÍ (ABÚZUS)

způsob užívání psychoaktivní látky, který poškozuje zdraví – somatické nebo duševní

vyskytuje se ve všech společenských vrstvách; nejcitlivějším věkem pro vznik abúzu je adolescence; muži jsou ohroženi více než ženy; často spojeno s jinými duševními poruchami – např. s depresivními nebo úzkostnými, často poruchy osobnosti☻ nutno získat informace z jiných zdrojů než od pacienta (jeho info značně nespolehlivé); udržování jasných, pevných a zřetelných mezí kontaktu (ze strany pacienta často konfrontační přístup; toxikologické vyšetření moči a krve + specifické testy pro identifikovanou látku; toxikologické vyšetření moči je obvykle pozitivní ještě dva dny po užití většiny psychoaktivních látek; potřeba uvážit, zda současně se vyskytující somatická porucha souvisí s užíváním psychoaktivní látky< subkutánní nebo intravenózní aplikace látek =) AIDS, jizvy, abscesy, infekce z jehel, bakteriální endokarditidy, infekční hepatitida vyvolaná požívanou látkou, tromboflebitida, tetanus< šňupání kokainu nebo heroinu – deviovaná nebo perforovaná nosní přepážka, krvácení z nosu, rýma< kouření marihuany, užívání nebo kouření purifikovaného kokainu (crack) – bronchitidy, astma, chronické respirační poruchypotřeba určit typ abúzu – kontinuální/epizodický; kde, kdy a s kým užívá, jak ho to ovlivňuje

léčba

11



při intoxikaci – sledování, podpůrná léčba, chránění proti poranění období abstinence – použití všech dostupných prostředků, které podporují abstinenci dlouhodobá léčba trvající nejméně 6 měsíců – psychoterapie + chemické udržování

F1x.2 SYNDROM ZÁVISLOSTI

seskupení behaviorálních, kognitivních a fyziologických fenoménů, které se vyvinou po opakovaném užívání psychoaktivní látky – silná touha získat látku, obtíže s kontrolou jejího užívání, trvalé užívání; upřednostňování užívání látky před jinými aktivitami, zvýšená tolerance a někdy somatický odvykací stav

F1x.20 v současnosti abstinujeF1x.200 časná remiseF1x.201 částečná remiseF1x.202 úplná remiseF1x.21 v současnosti abstinuje, ale je v chráněném prostředíF1x.22 v současnosti v klinicky kontrolovaném udržovacím nebo náhražkovém režimuF1x.23 v současnosti abstinuje, ale je léčen averzivními nebo blokujícími látkamiF1x.24 v současnosti užívá látku (aktivní závislost)F1x.240 bez somatických projevůF1x.241 se somatickými projevyF1x.25 chronický (kontinuální)F1x.26 epizodické užívání (dipsománie)

F1x.3 ODVYKACÍ STAV

skupina příznaků, které se vyskytují po úplném nebo částečném odnětí látky, následující po trvalém užívání této látky; začátek a průběh jsou časově limitovány, souvisejí s typem látky a dávkou; může být komplikován křečemi nebo deliriem

F1x.30 nekomplikovanýF1x.31 s křečemi

F1x.4 ODVYKACÍ STAV S DELIRIEM

delirium způsobené psychoaktivními látkami; delirium tremens

F1x.5 PSYCHOTICKÁ PORUCHA

různé psychotické fenomény, které se vyskytnou v průběhu užívání nebo jako následek abúzu psychoaktivní látky, ale nejsou důsledkem samotné akutní intoxikace nebo součástí odvykacího stavu; halucinace (typicky sluchové, ale často i jiné), narušené vnímání, bludy, psychomotorické poruchy, abnormální emoce

- alkoholová halucinóza, alkoholická žárlivost, alkoholická paranoia, trvalý psychotický stav navozený alkoholem nebo psychoaktivní látkou

F1x.50 schizomorfníF1x.51 převážně s bludyF1x.52 převážně s halucinacemiF1x.53 převážně polymorfníF1x.54 převážně depresivní příznakyF1x.55 převážně manické příznakyF1x.56 smíšené

F1x.6 AMNESTICKÝ (AMNEZICKÝ) SYNDROM

organický amnestický syndrom způsobený alkoholem nebo jinými psychoaktivními látkami

F1x.7 PSYCHOTICKÁ PORUCHA REZIDUÁLNÍ NEBO S POZDNÍM ZAČÁTKEM

12



změny poznávání, emotivity, osobnosti nebo chování, které přetrvávají v době, kdy již není opodstatnělé předpokládat, že by se mohlo jednat o přímý účinek psychoaktivní látkyalkoholová demence, chronický alkoholový mozkový syndrom, demence a jiné mírnější formy trvalého zhoršení kognitivních funkcí, psychotické reminiscence (flešbeky), posthalucinogenní poruchy vnímání, reziduální poruchy nálady, reziduální poruchy osobnosti a chování

F1x.70 psychotické reminiscence (flešbeky) – spontánní návraty vidin, somatických příznaků, ztráty hranic vlastního jáství nebo intenzivní emoce, které se vyskytovaly v době, kdy jedinec požíval halucinogeny; reminiscence jsou epizodické, trvající krátce (sekundy až hodiny); někdy jsou vyvolány únavou, požitím alkoholu nebo intoxikací marihuanou; u 25% jedinců, kteří požívali halucinogenyF1x.71 porucha osobnosti nebo chování – splňuje kritéria pro organicky podmíněnou poruchu osobnostiF1x.72 reziduální poruchy nálady – splňuje kritéria pro organickou poruchu náladyF1x.73 demence – splňuje kritéria pro demenciF1x.74 jiné přetrvávající narušení kognitivních funkcí – kognitivní poruchy jiné než amnestický syndrom nebo demence vyvolané psychoaktivními látkamiF1x.75 psychotická porucha s pozdním začátkem – začátek 2 až 6 týdnů po ukončení užívání látky

F10.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM ALKOHOLU

alkohol je nejčastěji užívaná psychoaktivní látka; působí útlum a intoxikaci centrálního nervového systémualkoholismus – nadměrné požívání nápojů obsahujících alkoholporuchy spojené s alkoholismem:

- poruchy související s přímým účinkem alkoholu na CNS (alkoholová intoxikace, odvykací stav...)

- poruchy související s chováním, které je spojeno s užíváním alkoholu (abúzus alkoholu, syndrom závislosti)

F10.0 AKUTNÍ INTOXIKACE ALKOHOLEM

je-li intoxikace silná, může být hypotenze, hypotermie, oblenění dávivého reflexu; hladina alkoholu v krvi se udává kódy Y90.0 – Y90.8; Y91.- specifikování závažnosti intoxikace, jestliže hladina alkoholu nebyla zjištěnatěžká intoxikace – maladaptivní změny (agresivita, podrážděnost, labilní nálada, zhoršený úsudek a snížená schopnost výkonu pracovních a sociálních funkcí); stranění se lidí, psychomotorická retardace, „okénka“, otupění, případně koma, smrt☻ zvážení možnosti subdurálního hematomu nebo současné infekce; zjištění možnosti intoxikace dalšími látkami; eventuální diagnóza jiné duševní poruchy může být provedena až po odeznění účinků alkoholu

léčbapodpůrná; někdy thiamin, B12, foláty, sledování

okénka – periody intoxikace, na které má jedinec úplnou anterográdní amnézii, ale během nichž se jeví jako bdělý a čilý; mohou trvat i několik dnů; může vykonávat i složité úkony – cestování na velké vzdálenosti

F10.07 PATOLOGICKÁ INTOXIKACE ALKOHOLEM

status tohoto stavu je ve stadiu výzkumu =) kritéria jsou prozatimnívyskytuje se vzácně; hladina alkoholu v krvi pod 40 mg/100 mlu jedinců s abnormálně nízkou tolerancí alkoholu; agresivita, násilné rysy, perzekuční myšlenky; trvá několik hodin, končí usnutím; na epizodu patologické intoxikace je obvykle úplná amnézie

F10.2 ZÁVISLOST NA ALKOHOLU

diagnostická kritéria MKN-10 nejsou specifikována

13



pacient bývá ve spojitosti s užíváním akoholu postižen nejméně v 1 z oblastí: práce nebo škola, zdraví, rodinné vztahy, sociální fungování (např. stýká se pouze s přáteli, kteří pijí), právní problémypostupné zvyšování tolerance; tolerance ani závislost nebývají tak závažné jako u opiátů nebo barbiturátů, vyvíjí se individuálně různě☻ odpovědi pacienta s rezervou, důležité je, zda pije ráno, jak často měl okénka, jak často ho přátelé, příbuzní nabádají, aby přestal pít

léčbacílem je dlouhodobé udržení střízlivosti (abstinence); relapsy bývají časté; léčba se zahajuje detoxifikací a zvládnutím odvykacího stavu- dosažení náhledu- různé formy anonymní pomoci a svépomoci – mohou mít podpůrný a záchytný význam- psychosociální intervence – rodinná terapie- psychofarmakoterapie – dočasné podávání disulfiramu (Antabus) – po napití následuje vlivem kumulace acetaldehydu velmi nepříjemná reakce; podávání lithia – profylaxe depresí s následným pitím- dlouhodobý výhled – snaha o úplnou abstinenci (nelze ho naučit „normálně pít“)- somatické komplikace – atrofie mozkové kůry, degenerace mozečku, epilepsie, periferní neuropatie, kardiomyopatie, myopatie, alkoholová hepatitida, cirhóza jater, gastritida, pankreatitida, žaludeční vřed; užívání alkoholu v těhotenství – kongenitální defekty plodu, fetální alkoholový syndrom

F10.3 ALKOHOLOVÝ ODVYKACÍ STAVF10.30 nekomplikovanýF10.31 s křečemi

vzniká po dlouhodobém a intenzivním užívání alkoholu; příznaky obvykle ustupují po požití alkoholu nebo jiné látky tlumící CNS; interval mezi přerušením nebo podstatnou redukcí pití a rozvojem příznaků odvykacího stavu je různý, obvykle 4 – 12 hodin, ale i několik dní; maximální intenzita příznaků je 2. den abstinence, obvykle zřetelněji odeznívají 4. nebo 5. den abstinence; některé příznaky mohou v menší míře přetrvávat 3 – 6 měsíců

F10.4 ALKOHOLOVÝ ODVYKACÍ STAV S DELIRIEM F10.40 bez křečíF10.41 s křečemi

poruchy vědomí, kognitivních funkcí, bludy a vizuální, taktilní, sluchové nebo čichové halucinace (typické jsou paranoidní bludy, vizuální hylucinace hmyzu nebo malých živočichů a taktilní halucinace) a obvykle mohutná vegetativní hyperaktivita, zejména s tachykardií a pocením (delirium tremens), někdy se záchvaty křečí; časté somatické komplikace☻ úplná anamnéza, kompletní somatické vyšetření, laboratorní vyšetření

léčba- monitorování vitálních funkcí po 6 hodinách- nepřetržité sledování se zajištěním klidu- korekce elektrolytové dysbalance a léčba koexistujících somatických komplikací- zavodnění v případě dehydratace- benzodiazepiny- thiamin- kyselina listová- multivitamin- v případě křečí MgSO4- postupné vysazování substitučních sedativ

F10.52 ALKOHOLOVÁ HALUCINÓZA

živé, trvalé halucinace (často vizuální a sluchové) bez deliria následují (obvykle v průběhu 2 dnů) po snížení množství alkoholu u osoby závislé na alkoholu; mohou se rozvinout chronické formy připomínající schizofrenii; je vzácná, muži : ženy asi 4 : 1; vznik poruchy předpokládá nejméně 10 let závislosti; léčba symptomatická – neuroleptika, případně v kombinaci s benzodiazepiny

14



F11.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM IPIOIDŮ

přírodní opioidy (opium, morfin) a syntetické deriváty s účinkem podobným morfinu, např. diacetylmorfin (heroin), kodein, metadon, hydromorfin, buprenorfin, oxykodin, meperidin, fentanyl; způsob aplikace závisí na typu látky; doba účinku je různá – heroin 3 – 4 hodiny, morfin 4- 5 hodin, methadon 12 – 24 hodin

F11.0 AKUTNÍ INTOXIKACE OPIOIDY

objektivní znaky – útlum CNS, snížená motilita GIT, útlum dýchání, analgézie, nauzea a zvracení, setřelá řeč, hypotenze, bradykardie, zúžení zornic, křeče (při předávkování); i jedinci s vyvinutou tolerancí mají zúžené zornice a zácpusubjektivní příznaky – euforie (u heroinu popisovaná jako „orgasmus celého těla“), někdy úzkostná dysforie, uvolnění, snížená pozornost a paměť, únava, zpomalení psychomotorického tempa

předávkováníobvykle náhodné; může znamenat akutní ohrožení života; bodové zornice, útlum dýchání a snížení funkce CNS

léčba předávkování- převoz na JIP a kontrola vitálních funkcí- okamžitá intravenózní aplikace opiátového antagonisty naloxonu- zvážení možnosti současného předávkování jinou látkou s dlouhodobým biologickým

poločasem (např. ze skupiny sedativa – hypnotika)děti, které se narodily matkám požívajícím opioidy, mohou jevit po narození příznaky intoxikace, předávkování nebo odvykacího stavu

F11.3 ODVYKACÍ STAV PO OPIOIDECH

jen zřídka znamená ohrožení života; klinické příznaky jsou podobné chřipce; intenzita příznaků závisí na předcházející dávce a na rychlosti vylučování; méně intenzivní u látek s dlouhým biologickým poločasem

methadonová udržovací léčba - metoda dlouhodobé léčby závislosti na opioidech; znamená pomalou, protrahovanou detoxifikaciterapeutické komunity

F12.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM KANABINOIDŮ

látky obsažené v indickém konopí; hlavní aktivní euforizující složkou je delta-9-tetrahydrokanabinol (THC); obvykle se kouří, mohou se také polykat – zde ale hrozí nekontrolované požití nadměrné dávky

F12.0 AKUTNÍ INTOXIKACE KANABINOIDY

vysoké dávky mohou způsobit mírné delirium s příznaky paniky nebo dlouhodobější kanabisovou psychotickou poruchou (může trvat až 6 týdnů); může dojít k provokaci relapsu schizofrenie; léčba intoxikace nebývá požadována

F12.1 ŠKODLIVÉ UŽÍVÁNÍ KANABINOIDŮ

chronické užívání může vést k úzkostným nebo depresivním stavům a k apaticko-abulickému syndromu; závislost, pokud ji lze vůbec u těchto látek definovat, bývá spíše psychologická; odvykací stav se obvykle nedostavuje; v moči bývá pozitivní nález THC řadu dnů po intoxikaci

F13.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM SEDATIV NEBO HYPNOTIK

sedativa a hypnotika jsou nejčastěji předepisovanými psychoaktivními látkami; užívána perorálně; k závislosti dochází nejméně po několika měsících denního užívání – existují široké interindividuální rozdíly; zdomácněly v běžné populaci; u subkultur toxikomanů užívána jako doplněk jiných látek; benzodiazepiny převládly nad barbituráty

15



F13.0 AKUTNÍ INTOXIKACE SEDATIVY NEBO HYPNOTIKY

hrozí předávkování s následným útlumem CNS a dýchání; příznaky a znaky intoxikace jsou podobné jako u alkoholu

F13.3 ODVYKACÍ STAV PO UŽÍVÁNÍ SEDATIV NEBO HYPNOTIK

je-li přítomno delirium =) odvykací stav po sedativech nebo hypnotikách s deliriem F13.4

F14.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM KOKAINU

kokain – přirozený alkaloid z listů jihoamerického stromu Erythroxylon coca; dříve se šňupal, nyní se kouří nebo píchá; crack – krystalický purifikovaný kokain, je vysoce návykový, návykovost dosahuje závažnosti návyku na heroinkouření stejně účinné jako injekční aplikace; euforie je intenzivní; riziko vzniku závislosti je vysoké již po první dávcemůže být užíván v „tazích“; následkem toho s každou další dávkou zvyšování senzitivity; po tazích následuje stav letargie, hladu a prodlouženého spánku; při opakovaném užívání se vyvíjí tolerance vůči euforizujícímu, anorektickému, hypertermickému a kardiovaskulárnímu účinku

F14.0 AKUTNÍ INTOXIKACE KOKAINEM

rušivý vliv na výkon běžných denních činností je nejčastěji zřejmý ze sociálních interakcí uživatelů kokainu, které se pohybují mezi mimořádnou družností až po sociální stažení; při intoxikaci může dojít k náhlému úmrtí následkem kardiální komplikace a deliria

léčbasymptomatická, agitovanost vyžaduje omezení, tlumení benzodiazepiny, v těžších případech neuroleptiky

F14.3 ODVYKACÍ STAV PO UŽÍVÁNÍ KOKAINU

F15.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM JINÝCH SIMULANCIÍ (VČETNĚ KOFEINU)

stimulancia jsou vysoce návyková a nebezpečná; mocný anorektický účinek; obvykle perorálně, ale též injekčně nebo šňupáním; klinické syndromy podobné jako po kokainu, ale v důsledku převažující perorální aplikace není nástup euforizujícího účinku tak rychlý a návykovost je nižší; často užívány studenty, dálkovými řidiči a dalšími skupinami usilujícími o prodloužení nebo zvýšení bdělosti nebo pozornosti; amfetaminy způsobují uvolnění dopaminu, mohou vyvolat vznik halucinací a bludů

F15.0 AKUTNÍ INTOXIKACE STIMULANCII, VČETNĚ KOFEINU

sociální interakce kolísají mezi mimořádnou družností a sociálním stažením

F15.3 ODVYKACÍ STAV PO UŽÍVÁNÍ STIMULANCIÍ, VČETNĚ KOFEINU

chronické užívání může vést ke vzniku těžké depresivní poruchy se suicidálními tendencemi

F16.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM HALUCINOGENŮ

F16.0 AKUTNÍ INTOXIKACE HALUCINOGENEM

mohou se vyskytnout zvláštní panické stavy, při kterých narůstá přesvědčení, že poruchy vnímání jsou skutečností; intenzivní pocit, že zešílí, že byl zničen jeho mozek, že jde o nevratný stav; u predisponovaných jedinců může intoxikace přejít v některou z akutních a přechodných psychotických poruch (F23); po užívání halucinogenů se často vyskytují psychotické reminiscence (FF16.70)

léčbaobservace, uklidňující kontakt s pacientem; popř. benzodiazepiny, incizivní neuroleptika

16



F17.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM TABÁKU

F17.0 AKUTNÍ INTOXIKACE TABÁKEM (AKUTNÍ INTOXIKACE NIKOTINEM)

F17.2 SYNDROM ZÁVISLOSTI NA TABÁKU (NIKOTINU)

vyvíjí se rychle a je silně ovlivňován zevními podmínkami; často koexistuje se závislostí na jiných látkáchléčba – hypnóza, averzivní léčba, akupunktura, nikotinový nosní sprej, nikotinová žvýkačka apod.

F17.3 ODVYKACÍ STAV PO UŽÍVÁNÍ TABÁKU (NIKOTINU)

může trvat i několik týdnů; často na něj nasedá odvykací stav po užívání jiných látek

F18.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM ORGANICKÝCH ROZPOUŠTĚDEL

F18.0 AKUTNÍ INTOXIKACE ORGANICKÝMI ROZPOUŠTĚDLY

F19.- PORUCHY VYVOLANÉ UŽÍVÁNÍM NĚKOLIKA LÁTEK A UŽÍVÁNÍM JINÝCH PSYCHOAKTIVNÍCH LÁTEK

duševní porucha vyvolaná jinou psychoaktivní látkou než některou z výše uvedených nebo několika látkami, přičemž není jasné, které účinky z nich převládají

F20 - F29 SCHIZOFRENIE, SCHIZOTYPNÍ PORUCHY A PORUCHY S BLUDY

přítomnost psychotických příznakůpsychotický (podle DSM-IV – různé definice:)

- vyskytují se zřetelné halucinace bez náhledu na jejich patologický původ- jedinec si může výrazné halucinace uvědomovat jako halucinatorní prožitky- kromě bludů a halucinací se vyskytují další pozitivní příznaky schizofrenie (např.

dezorganizované myšlení a řeč, hrubě dezorganizované nebo katatonní chování)- rozhodujícím kritériem je závažnost funkčního postižení; hrubé narušení kapacity

schopností vyrovnat se s požadavky normálního života- ztráta schopnosti ohraničit svoje jáství nebo hrubé postižení při kontrole reality

F20 SCHIZOFRENIE

termín E. Bleulera z r. 1911; první popisy stavu již v Ajurvédě (před 3400 lety), pak Aretaios z Kappadokie (1. st. n. l.), Soranos z Efezu (2. st.), Thomas Arnold (1780), Ernst Albert von Zeller (teorie jediné psychózy), Wilhelm Griesinger (klasifikace idiopatické duševní poruchy do 4 forem: melancholie, mánie, pomatenost, imbecilita), Ernest Charles Lasegue (1852 - perzekuční bludy), Jules Th. J. Falret, Benedict Augustin Morel (1853 dementia praecox); L. D. Ch. Snell (1862 primární syndromy šílenství) s C. F. O. Westphalem definovali paranoidní psychózy coby duševní poruchy; Ewald Hecker (1871 – hebefrenie), Ludwig Kahlbaum (1883 - katatonie)1896 shrnul Emil Kraepelin všechny dříve popsané poruchy do jednoho nozologického okruhu – dementia praecox, v 1899 vymezil další okruh – maniodepresivní onemocnění (periodické zvraty nálady před ním popsal v 1851 Jean Pierre Falret), třetím okruhem – paranoia2. polovina 20. století – kritika biologických koncepcí schizofrenie, vznik alternativních modelů s důrazem na individuální psychopatologii bludů, individuální dynamiku příznaků a interakci pacientů s prostředím, Janzarik (strukturálně-dynamická koncepce schizofrenních psychóz); V. E. V. Gebsattel, J. Zütt, W. Blankenburg, L. Binswanger (existenciálně-antropologický model); důraz kladený na časovou dimenzi, duševní život je chápán jako proces, schizofrenní příznaky jako proměnlivá součást související s individuálními okolnostmiv USA se postupně začalo pod diagnózu zahrnovat kdeco, včetně nepsychotických poruch sociálního přizpůsobení =) v 60. letech v USA zahájen proces přehodnocování

- společný americko-britský projekt (iniciováno Kramerem a Zubinem v 1969

17



- zavedení léčby lithiem- vývoj standardizovaných kritérií – 1972 Feighner, Robins, Guze; později rozšířeno

Spitzerem, Endicottovou, Robinsem do Výzkumných diagnostických kritérií (Research Diagnostic Criteria – RDC, 1975) =) základ pro 3. revizi DSM

- mezinárodní pilotní studie schizofrenie SZO (1978) – dokumentovala užitečnost vytváření standardizovaných kritérií v mnoha zemích

- současná MKN-10 je velmi podobná DSM-IV

schizofrenie – duševní porucha charakterizovaná fundamentálním a charakteristickým narušením myšlení a vnímání, přičemž emotivita neodpovídá situaci nebo je oploštělá; jasné vědomí a intelektuální kapacita zůstávají obvykle zachovány, i když v průběhu času se může vyskytnout určitý kognitivní deficit; narušení zahrnuje většinu základních funkcí, které poskytují normálnímu jedinci pocit osobitosti, jedinečnosti a sebekontrolynejdůležitější psychopatologické fenomény – ozvučování myšlenek, vkládání nebo odnímání myšlenek, vysílání myšlenek, bludné vnímání a bludy kontrolovanosti, ovlivňování nebo ovládání, halucinace hlasů komentujících nebo diskutujících o pacientovi se třetí osobou, poruchy myšlenkových pochodů, katatonie a negativní příznakyprůběh může být kontinuální nebo epizodický, nebo je charakterizován jednou nebo více epizodami s úplnými remisemi

1980 T. J. Crow - 2 typy pacientů – s pozitivními (produktivními – typ I) a negativními (deficitními (typ II) příznaky

- pozitivní příznaky – nadměrné nebo zkreslené vyjádření normálních funkcí; např. zkreslení nebo deformace úsudku (bludy), vnímání (halucinace), řeči a komunikace (dezorganizace řeči) a kontroly chování (hrubě dezorganizované nebo katatonní chování); 2 dimenze:

o psychotická dimenze – halucinace a bludyo dezorganizační dimenze – dezorganizovaná řeč a chování

- negativní příznaky – oslabení nebo ztráta normálních funkcí; např. redukce v šíři a intenzitě emočních projevů (oploštělá emotivita), plynulosti a produktivity myšlení a řeči (alogie) a ve schopnosti iniciovat cílevědomé jednání (abulie)

N. Adreasenová – SAPS – škála pro hodnocení pozitivních příznaků; SANS – škála pro hodnocení negativních příznakůS. R. Kay – PANSS – škála pro hodnocení pozitivních a negativních příznaků

klasifikace podle MKN-10spočívá v průkazu přítomnosti zřetelných psychotických příznaků trvajících déle než jeden měsíczvláštní formulace pro definitivní diagnózu:

je zřetelně přítomen alespoň jeden ze symptomů popsaných K. SchneideremNEBO trvají bludy různých typů, které se zcela vymykají kulturnímu prostředíNEBO přítomnost alespoň dvou symptomů z méně zřetelně ohraničené psychopatologické skupiny

(myšlenkový trysk vedoucí k inkoherencím nebo neologismům, katatonní chování, negativní symptomy, např. apatie, sociální stažení, oploštění emotivity)

průběhové variantyprůběh by neměl být kódován, netrvá-li sledování alespoň jeden rok

F20.x0 kontinuální (chronický) – žádná remise psychotických příznaků v průběhu období pozorováníF20.x1 epizodický (v atakách) s narůstajícím defektem – postupný rozvoj negativních příznaků v období mezi psychotickými epizodamiF20.x2 epizodický (v atakách) se stabilním defektem – trvá, ale nenarůstají negativní příznaky v období mezi psychotickými epizodamiF20.x3 epizodický (v atakách) s remisemi – úplná nebo téměř úplná remise mezi psychotickými epizodamiF20.x4 neúplná remiseF20.x5 úplná remiseF20.x8 jinýF20.x9 období sledování kratší než jeden rok

18



F20.0 PARANOIDNÍ SCHIZOFRENIE

dominují relativně stálé paranoidní bludy obvykle doprovázené halucinacemi, zvláště sluchovými, a dalšími poruchami vnímání; narušení emotivity, vůle, řeči a katatonní příznaky buď chybějí, nebo jsou relativně nenápadnéparanoidní – deskriptivní termín označující chorobné, dominující myšlenky nebo vztahovačné bludy, týkající se jednoho nebo několika témat – většinou pronásledování, lásky, nenávisti, žárlivosti, poct, vedení sporu, velikášství a nadpřirozenosti

F20.1 HEBEFRENNÍ SCHIZOFRENIE

začíná obvykle v adolescenci nebo časném věku dospělosti; v popředí jsou emotivní změny, proměnlivé nesystematizované bludy a halucinace, nevhodné a nepředvídatelné chování a často manýrování; nálada je oploštělá a nepřiměřená, myšlení narušené a řeč inkoherentní; je zřejmá tendence k sociální izolaci; prognóza je spíše špatná pro rychlý rozvoj negativních příznaků, zvláště oploštění emocí a ztráty volních schopností

F20.2 KATATONNÍ SCHIZOFRENIE

v popředí zřetelné a rušivé psychomotorické příznaky, které mohou střídavě měnit svou podobu mezi extrémy – hyperkineze/stupor, povelový automatismus/negativismus; po dlouhá období se mohou udržovat strnulé postoje a pózování (nástavy), kritické mohou být epizody zuřivého neklidu; katatonní fenomény se mohou kombinovat se snovými stavy (oneiroidními) a s halucinacemi živých scén

F20.3 NEDIFERENCOVANÁ SCHIZOFRENIE

stavy splňující kritéria pro schizofrenii, ale buďto je není možné zařadit k žádnému ze specifických subtypů, nebo obsahují rysy z více než jednoho z nich

F20.4 POSTSCHIZOFRENNÍ DEPRESE

depresivní epizoda, která může být dlouhá a která vzniká po odeznění schizofrenie; musí být ještě přítomny některé schizofrenní příznaky, ale v klinickém obraze již nepřevládají

F20.5 REZIDUÁLNÍ SCHIZOFRENIE

chronické stadium, při němž je jasně zřetelný postup od časného stadia, vymezeného jednou nebo více epizodami, k pozdějšímu stadiu charakterizovanému dlouhodobými, ale ne nezbytně ireverzibilními negativními příznaky a zhoršením typu zpomalení psychomotorického tempa, hypoaktivity, oploštění emotivity, pasivity a ztráty iniciativy, chudosti množství nebo obsahu řeči a slabé neverbální komunikace, zhoršené péče o sebe a zhoršené sociální výkonnosti

F20.6 SIMPLEXNÍ SCHIZOFRENIE

dochází k plíživému (nicméně postupujícímu) rozvoji podivínského chování, neschopnosti plnit požadavky příslušného společenství a k poklesu celkového výkonu; vyvíjejí se charakteristické negativní rysy reziduální schizofrenie, aniž by předcházely jakékoliv zjevné psychotické příznaky

epidemiologieodhady prevalence jsou od 0,2% do 2%, celoživotní prevalence je přibližně 0,5% - 1%incidence je podstatně nižší než prevalence; poměr pohlaví je 1 : 1

etiologie a patogenezenavenek se projevují především změnami v chování a jednání; nebyl dosud objeven žádný jednotný kauzální faktor schizofrenních syndromů, převažuje názor o multifaktoriální etiologii; předpokládá se, že postihuje specificky biologicky vulnerabilní jedince =) porucha by potom mohla být vyvolána expozicí zátěži (biologické, genetické, psychosociální nebo způsobené zevním prostředím)

19



dopaminová hypotéza – levodopa, přímý prekurzor dopaminu, způsobuje exacerbaci schizofrenie stejně jako látky, které blokují přeměnu dopaminu na noradrenalin (např. disulfiram); prokázalo se, že psychózu lze aktivovat psychostimulancii, která působí jako nepřímí agonisté dopaminu (např. amfetamin)noradrenalinová hypotéza – zvýšená aktivita noradrenalinu při schizofrenii by mohla být příčinou zvýšené senzitivity vůči senzorickým vjemůmhypotéza o gama-aminomáselné kyselině (GABA) – snížená aktivita GABA vede ke zvýšené dopaminové aktivitěserotoninová hypotéza – zřetelně abnormální metabolismus serotoninu u některých pacientů s chronickou schizofreniífenylethylamin – endogenní amin, je velmi podobný amfetaminu; ve zvýšeném množství by mohl být zodpovědný za všeobecně zvýšenou náchylnost ke vzniku schizofreniehalucinogeny – předpokládá se, že některé endogenní aminy mohou podléhat abnormální methylaci, jejímž výsledkem by mohly být endogenní halucinogenyenzymy -snížení hladiny monoaminooxidázy na krevních destičkách pravděpodobně souvisejí se závažností psychopatologického obrazu-inhibitory dopamin-beta-hydrofylázy prohlubují psychotické fenomény u některých pacientů-u některých pacientů se schizofrennií a mánií byly zjištěny vyšší hladiny kreatininfosfokinázy-hladiny katechol-O-methyltransferázyendorfiny a prostaglandiny – nebyla zjištěna specifická korelace se schizofreniígluten – součást proteinů pšenice, kterou někteří pacienti se schizofrenií nesnášejíinfekční teorie – podporuje je zjištění o perinatálních komplikacích a sezónních charakteristikách dat narozeníhypotéza kognitivní dysmetrie – podle Andreasenové jsou podstatou etiopatogeneze schizofrenie odchylky při vývoji nervových pletení a jejich vzájemných propojenízvláštní abnormity – anatomické, neurofyziologické, hormonální, imunologické, neuropsychologické

průběh a prognózazačátek nejčastěji mezi pozdní adolescencí a polovinou třetího decenia (v průměru je vyšší u žen); epizodu obvykle předcházejí prodromální příznaky – úzkost, pocity zmatku a nejistoty z měnícího se spektra vjemů, pocity izolace, strachu a deprese; prodromální příznaky vznikají plíživě, nebo náhleu predisponovaných jedinců mohou epizody začít po vyvolávající (precipitující) události – např. po emočním traumatu, požití drogy, v izolaciobvykle v průběhu schizofrenie dochází k postupnému úpadku (deterioraci) osobnosti a akutní exacerbace nasedají na chronický obraz; snížená odolnost vůči stresu je trvaláv průběhu onemocnění se obvykle snižuje mohutnost floridních pozitivních psychotických příznaků a zvyšuje se množství a nápadnost reziduálních negativních příznaků; v průběhu reziduální fáze dochází často k rozvoji postpsychotické depresek relapsům do dvou let dochází přibližně u 40% pacientů při farmakologické léčbě a asi 80% pacientů bez léčby psychofarmaky; 50% se pokouší o sebevraždu, z toho asi 10% úspěšně; celková délka života je kratší; pacienti v neindustriálních rozvojových zemích mají lepší prognózu než v industriálních západních společnostechdobrá prognóza:-akutní začátek se zřetelnými precipitačními okolnostmi-dobrá premorbidní sociální a pracovní anamnéza-pozdější věk začátku-poruchy nálady (zejména deprese)-paranoidní subtyp-pravděpodobně katatonní subtyp – některé okolnosti by mohly svědčit o příbuznosti katatonní schizofrenie s okruhem afektivních poruch (dobrá terapeutická odpověď na elektrokonvulzivní léčbu a lithium, v rodinné anamnéze je více nemocných s poruchami nálady než se schizofrenií)-život v manželství-v rodinné anamnéze jsou poruchy nálady-převažují pozitivní znaky-zmatenost-napětí, úzkost, hostilitašpatná prognóza:-plíživý začátek bez precipitujících okolností-špatná premorbidní sociální a pracovní anamnéza-časný věk začátku-stahování se do sebe, autistické chování

20



-subtypy hebefrenní (dezorganizovaná) a nediferencovaná schizofrenie-nežije v manželství-v rodinné anamnéze je schizofrenie-komplikovaný porod-přítomnost neurologických znaků a příznaků-převaha negativních příznaků-chybění příznaků hostility a okruhu poruch náladyz hlediska všeobecně prognostického používáno pravidlo třetin:-třetina pacientů vede běžný způsob života-třetina trpí neustále neurčitými příznaky onemocnění, ale je schopna žít v normální společnosti-třetina je trvale zřetelně postižena a vyžaduje častou hospitalizaci, z toho asi 10% potřebuje trvalou institucionální péči

diferenciální diagnóza organické duševní poruchy – je u nich známá nebo s velkou pravděpodobností předpokládaná etiologie duševní poruchy způsobené psychoaktivními látkami – rozlišení je někdy obtížné, vyžaduje delší

pozorování poruchy nálady – rozlišení spočívá v posouzení návaznosti a vzájemného poměru závažnosti a délky

příznakových okruhů, rodinné anamnézy, premorbidní osobnosti, věku začátku poruchy a průběhu a odpovědi na léčbu

schizoafektivní porucha – v případě souběhu nelze rozhodnout trvalá porucha s bludy – nebizarní, systemizované bludy trvají nejméně 3 měsíce, osobnost je

zachována, schopnost výkonu pracovních a sociálních funkcí na relativně vysoké úrovni; chybí halucinace a další schizofrenní příznaky; začátek ve středním až pozdějším věku

schizotypní porucha – nedochází k rozvoji zřetelných schizofrenních epizod akutní a přechodné psychotické poruchy – následuje po ní úplná remise; rozhodující je doba trvání

floridní symptomatiky poruchy osobnosti – obvykle se nevyskytují schizofrenní příznaky (kdyžtak jen krátkodobě) předstíraná (faktitivní) porucha a simulace – neexistuje spolehlivá laboratorní metoda pro stanovení

schizofrenie.. mentální retardace – úroveň duševních funkcí je spíše konstantní, bez zřetelného trendu poklesu;

objeví-li se příznakový okruh schizofrenie v dostatečné délce trvání, diagnostikují se obě poruchy současně

sdílení zvláštní kulturní specifity

léčbahistorie léčby:dříve podávání sedativ, omezení, izolace, vyjmutí ze společnosti do odloučené institucepočátek 20. století – + sociální přístupy a nefarmakologické způsoby léčbykomatozní léčba inzulinem, psychochirurgie (přetnutí drah mezi frontálními laloky a středním mozkem – prefrontální leukotomie)polovina 50. let – objev antipsychotických účinků fenothiazinůsoučasné způsoby léčby:kombinace biologických, psychologických a sociálních metod

psychofarmakologická léčba – přibližně na 30% schizofreniků nereagují; působí především na pozitivní příznaky, na negativní jen slabě nebo vůbec; asi 30 neuroleptik – liší se jen ve spektru nežádoucích účinků, v mohutnosti než. účinků a způsobu aplikace; blokace dopaminových D2 receptorů

elektrokonvulzivní terapie – užívá se jí vzácněji, většinou při rozvoji katatonní nebo depresivní symptomatiky

psychosociální terapie – rodinná terapie, trénink sociálních návyků

F21 SCHIZOTYPNÍ PORUCHA

excentrické chování a anomálie myšlení a emotivity, které připomínají schizofrenii, ale není přítomen žádný ucelený a charakteristický schizofrenní příznakový okruh; začátek poruchy není definován a její vývoj a průběh jsou obvykle podobné jako u poruch osobnosti

epidemiologieprevalence asi 3%, zvýšená v rodinách se schizofrenií, častější u mužů

21



etiologie a patogenezenejsou známé, možná příbuznost se schizofrenií

průběh a prognózarelativně stabilní průběh; u malé části pacientů může dojít k rozvoji schizofrenie nebo jiné psychotické poruchy

diferenciální diagnóza schizofrenie, trvalé poruchy s bludy, poruchy nálady s psychotickými příznaky – určitá období

setrvalých psychotických příznaků paranoidní a schizoidní porucha osobnosti – nepřítomnost kognitivních a percepčních deformací,

podivínství a excentricity vyhýbavá porucha osobnosti – vyhýbání je podmíněno obavou z odmítnutí; u schizotypní poruchy

chybí potřeba kontaktu narcistická porucha osobnosti – pokud se vyskytne podezíravost, sociální stažení a odcizení, jsou

motivovány obavou z odhalení nějaké nedokonalosti nebo chyby hraniční porucha osobnosti – v popředí poruchy emotivity, afekty, impulzivita přetrvávající změny osobnosti nebo chování nebo reziduální stav po užívání psychoaktivní látky –

změna osobnosti zřetelně souvisí s užíváním látky

léčbafarmakologická – jako u reziduální schizofrenie; podpůrná psychoterapie, někdy skupinová psychoterapie, terapie prostředím

F22 TRVALÉ DUŠEVNÍ PORUCHY S BLUDY

jedinou nebo nejnápadnější charakteristikou jsou dlouhodobé bludy, které nemohou být klasifikovány jako organické, schizofrenní nebo afektivní

historie1863 – Kahlbaum – paranoia – pro pacienty s bludy, u kterých nedocházelo k deterioraci emotivních a intelektových funkcíKraepelin zdůrazňoval nenápadný, pozvolný začátek onemocnění a chronický průběh

F22.0 PORUCHA S BLUDY (BLUDOVÁ PORUCHA)

rozvoj buď jediného bludu nebo několika vzájemně propojených bludů s velmi rozmanitým obsahem, které jsou obvykle setrvalé a někdy celoživotní; nejsou přítomny zřetelné a trvalé halucinace, bludy kontrolovanosti, oploštění emotivity nebo jasný průkaz onemocnění mozku

F22.8 JINÉ TRVALÉ PORUCHY S BLUDY

trvalé poruchy s bludy, které nesplňují kritéria pro poruchu s bludy (F22.0); bludy jsou doprovázeny stálými halucinatorními hlasy nebo schizofrenními příznaky, které však nejsou dostačující k tomu, aby splňovaly kritéria pro schizofrenii; poruchy s bludy, které trvaly méně než 3 měsíce by se měly diagnostikovat jako akutní a přechodné psychotické poruchy (F23)

epidemiologieprevalence 0,02% – 0,03%, začátek typicky ve středním nebo starším věku, častější u žen; často přidružen nízký ekonomický status a nedávná imigrace, většina pacientů žije v manželském svazku

etiologie a patogenezepříčina neznámá; teorie:

- Kraepelin a Kretschmer – způsobeno nadměrným stresem u premorbidně nedůvěřivých osob

- Freud – mechanismus projekce- Salzman – nerealistické přesvědčení o vlastní důležitosti a schopnostech jako

kompenzace pocitů zranitelnosti a méněcennosti, což vyvolává odpor okolí =) rozvoj podezíravosti, paranoidity

22



- Cameron – popsal sekvence událostí, které vedou k rozvoji perzekučního bludného systému – pocity ohrožení =) snaha o vysvětlení pomocí hledání hostilních postojů v okolí =) diskuze o podezřeních s jinými lidmi =) ti to popírají =) stávají se podezřelými =) pacient se dostává do izolace =) snaží si to vysvětlit =) „nacházejí všude důkazy“ o tom, že jsou sledování =) rozvoj „vysvětlující hypotézy“ =) stížnosti soudům, vyhýbání se „nepřátelům“, fyzické výpady proti nim =) vzbuzuje pozornost psychiatrů :-)

prokázáno, že významným etiologickým faktorem je sociální izolace

průběh a prognózazačátek ve středním věku (někdy v rané dospělosti); obsah bludu a doba jeho počátku může mít spojitost s životní situací pacienta; afektivita, řeč i chování zůstává (nevztahuje-li se přímo k bludům) normální; nenápadný začátek bludných myšlenek (bludný nápad), které se postupně dostanou do centra pacientova života; bludy vnitřně konzistentní; obtížné posoudit, kde končí skutečný reálný problém pacienta a kde začínají jeho bludné fantazieprognóza je špatná – velmi zřídka se zcela zbaví svých bludných představ, lze ho velmi obtížně získat pro léčbu

diferenciální diagnóza schizofrenie – obvykle v časnějším věku, v období epizody spojena s dalšími psychotickými příznaky poruchy nálady – je třeba zjistit, zda se bludné myšlení vyskytlo dlouho před nástupem deprese (pak

F22), obdobně s mánií abúzus alkoholu – bludy následují po alkoholu nebo jeho odnětí paranoidní porucha osobnosti – bludné myšlení není systematizováno organické duševní poruchy a poruchy vyvolané účinkem psychoaktivních látek – průkaz organické

léze nebo užití psychoaktivní látky

léčbavždy je indikován alespoň pokus o léčbu neuroleptiky -. většinou pacientova neochota

F23 AKUTNÍ A PŘECHODNÉ PSYCHOTICKÉ PORUCHY

akutní psychotické poruchy, při nichž zřetelné halucinace, bludy nebo poruchy vnímání jsou značně měnlivé ze dne na den nebo z hodiny na hodinu; trvají krátce, mohou být spojeny s akutním stresem

F23.x0 bez spojení s akutním stresemF23.x1 ve spojení s akutním stresem

F23.0 AKUTNÍ POLYMORFNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA BEZ PŘÍZNAKŮ SCHIZOFRENIE

akutní psychotická porucha, při níž jsou zřetelné halucinace, bludy nebo percepční poruchy, a jsou nápadně různorodé, mění se ze dne na den nebo z hodiny na hodinu; často se vyskytují emoční bouře s intenzivními, prchavými pocity štěstí nebo extáze nebo úzkosti a podrážděnosti; různorodost a nestálost příznaků; obvykle náhlý počátek, často také rychle odeznívá bez dalšího opakování

F23.1 AKUTNÍ POLYMORFNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA S PŘÍZNAKY SCHIZOFRENIE

akutní psychotická porucha, která splňuje kritéria pro akutní polymorfní psychotickou poruchu a u které jsou navíc přítomny typické schizofrenní příznaky

F23.2 AKUTNÍ SCHIZOFORMNÍ PSYCHOTICKÁ PORUCHA

psychotické příznaky jsou poměrně stálé a splňují kritéria pro schizofrenii (F20.-), trvají však méně než 1 měsíc; může být přítomen určitý stupeň emoční proměnlivosti, ale ne v takové míře jako u F23.0

F23.3 JINÉ AKUTNÍ PSYCHOTICKÉ PORUCHY S PŘEVAHOU BLUDŮ

nelze je zařadit do jiných kategorií F23 (ale patří do ní); mohou sem být zařazeny i nediferencované stavy vzrušení, nejsou-li k dispozici podrobnější informace o duševním stavu pacienta, za předpokladu, že nebyla prokázána organická příčina

23



epidemiologiečastěji u žen

etiologie a patogenezeuváděno do souvislosti s epilepsií; genetické studie prokazují zřetelnou odlišnost od schizofrenie (pro to svědčí i CT) a poněkud méně výraznou odlišnost od maniodepresivního okruhu

průběh a prognózavýskyt v adolescenci nebo časné dospělosti (průměrně mezi koncem 2. a začátkem 3. decénia)prognóza relativně dobrá, zůstává obvykle menší tolerance k psychické zátěži; nová epizoda je často provokována stresem, může se ale plně rozvinout i bez předchozí zátěže; často se objeví v puerperiu (šestinedělí); častější výskyt v zemích třetího světa; zvláště u mladších jedinců je zvýšené riziko suicidia; predispozičním faktorem ke vzniku poruchy bývají poruchy osobnosti

diferenciální diagnóza psychotická porucha nebo delirium způsobené somatickým onemocněním – jasná souvislost se

somatickým onemocněním psychotická porucha nebo delirium způsobené psychoaktivními látkami – zřejmá příčina v užívání

látky předstíraná (faktitivní) porucha – je zřejmé, že příznaky jsou předstírány bez prokazatelného profitu simulace – je zřejmé, že příznaky jsou hrané za účelem dosažení určitého výsledku poruchy osobnosti – pokud psychotické příznaky trvají déle než 1 den, diagnostikuje se akutní

polymorfní psychotická porucha

léčbaobvykle nutná hospitalizace (někdy dokonce bez neuroleptik); vhodná aplikace neuroleptik, případně kombinace s benzodiazepiny a karbamazepinem, někdy elektrokonvulzivní terapie, profylakticky bývá dosti často účinné lithiumvždy je nezbytná psychoterapie, zvláště pokud k rozvoji poruchy došlo po těžkém stresu, potřeba dlouhodobého zvyšování adaptační schopnosti vůči zátěžovým situacím

F24 INDUKOVANÁ PORUCHA S BLUDY (FOLIE À DEUX)

poruchy s bludy, u níž jsou bludy sdíleny dvěma nebo více osobami, které jsou vzájemně úzce emočně svázány; pouze jedna z nich trpí skutečnou psychotickou poruchou, bludy jsou druhé osobě indukovány a obvykle rychle zmizí, když jsou tyto osoby od sebe odděleny

epidemiologiepoměrně vzácná porucha; častěji u žen; přes 90% případů zahrnuje členy jedné rodiny; nejčastěji se jedná o dvě sestry, pak matky a děti, otcové a děti a nakonec manželé; v průměru 25% submisivních partnerů (příjemců) trpí nějakou fyzickou nedostatečností, např. nedoslýchavostí nebo stavem po mozkové mrtvici, které mohou zvětšovat jejich závislost na dominantním partnerovi

etiologie a patogenezepříčinou je vzájemná závislost partnerů, která slouží k ochraně jejich vztahu; primárně duševně nemocný musí být v dominantním postavení vůči submisivnímu partnerovi (příjemci); sdílení bludů musí přinášet výhody

průběh a prognózaprůběh je obvykle chronický a paralelní s onemocněním induktora; po odloučení rychle vymizí

diferenciální diagnóza organická porucha s bludy – je jí třeba vyloučit u obou partnerů porucha osobnosti, simulace, předstíraná (faktitivní) porucha – žádná z uvedených diagnóz

nevylučuje souběh s indukovanou poruchou s bludy

léčbaoddělení od dominantního partnera; rodinná terapie, podpora rozvoje aktivit a zájmů vně patologického vztahu

24



F25 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHY

epizodické poruchy, u nichž jsou v popředí jak afektivní, tak schizofrenní příznaky; podle převládajících rysů afektivní složky je možné rozlišovat manický, depresivní a smíšený typ

historieBleuler je zařazoval pod schizofrenii

F25.0 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, MANICKÝ TYP

v téže epizodě stejně zastoupené schizofrenní i manické příznaky

F25.1 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, DEPRESIVNÍ TYP

v téže epizodě stejně zastoupeny schizofrenní i depresivní příznaky

F25.2 SCHIZOAFEKTIVNÍ PORUCHA, SMÍŠENÝ TYP

schizofrenní příznaky se vyskytují současně se smíšenou bipolární afektivní poruchou (F31.6)

epidemiologienení spolehlivě známá; prevalence je zřejmě menší než u schizofrenie nebo poruch nálady, celoživotní prevalence kolem 1%, pravděpodobně stejně často u žen i mužů

etiologie a patogenezeviz etiologie schizofrenie a poruch nálady

průběh a prognózavěk začátku onemocnění a stupeň úzdravy se nacházejí na pomezí mezi typickými údaji pro pacienty s poruchami nálady a pacienty se schizofrenií; průběh onemocnění u pacientů s chronickými psychotickými příznaky během remise se více podobá průběhu schizofrenie; pacienti bez chronických psychotických příznaků během remise vykazují průběh podobnější poruchám náladypacienti s periodickými schizoafektivními (zvláště manickými) epizodami se obvykle plně uzdraví

diferenciální diagnózadůležitý je především časový sled základních příznakových okruhů

léčbaempirická; v manické epizodě lithium, neuroleptika nebo obojí, popř. karbamazepinobvykle neuroleptika, v těžších případech s benzodiazepinyu depresivních epizod tricyklická antidepresiva nebo inhibitory monoaminooxidázy; + neuroleptika

F28 JINÉ NEORGANICKÉ PSYCHOTICKÉ PORUCHY

psychotické poruchy, které nesplňují kritéria pro schizofrenii, psychotické poruchy nálad, trvalou duševní poruchu s bludy

F30 – F39PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ PORUCHY)

hlavním projevem je změna nálady nebo afektu ve smyslu snížení nebo zvýšení; obvykle doprovázeny změnou všeobecné úrovně aktivity, většina dalších příznaků je druhotných nebo snadno srozumitelných v kontextu změn nálady a aktivity; většina poruch nálady má tendenci k periodicitě; začátek jednotlivých epizod bývá často spojen se zátěžovými situacemi

historie1899 - Kraepelin - maniodepresivní onemocněnínejznámější dělení na:

endogenní a reaktivní deprese – M. Roth, newcastelská škola, pol. 20. století- předpokládá odlišnou etiologii a patogenezi

25



- endogenní - vzniká z biologických příčin; hlavní znaky – ztráta zájmů, psychomotorická retardace nebo agitovanost, malá reakce na zevní podněty, ztráta chuti k jídlu a hmotnosti, časné ranní probouzení a cirkadiánní rytmus závažnosti příznaků s nejtěžším stavem ráno a se zlepšením odpoledne

- reaktivní – příčina v psychologických a existenciálních faktorech; hlavní příznaky – mírná až středně těžká deprese, úzkost, podrážděnost, poruchy usínání, (iniciální insomnie), potlačování reakcí na zevní podněty

- odlišnost mezi těmito dvěma kategoriemi nebyla prokázána; spíše lze předpokládat mnohočetnost a heterogenitu depresivních stavů

unipolární a bipolární deprese – (1959) Leonhard, Angst, Perris, současné dělení- unipolární – rekurentní (periodické) epizody pouze depresivních nebo pouze manických

stavů- bipolární – střídají se mánie a deprese- koncepce bipolárních poruch byla uznána jako validní a užitečná

východiska současné koncepce poruch nálady dichotomie unipolární/bipolární poruchazákladem jsou:

- definice manické (hypomanické), depresivní a smíšené epizody- charakteristiky sledu epizod v průběhu poruchy

vymezení trvalých poruch nálady- dystymie a cyklotymie – trvalé poruchy nálady- dystymie – podobná unipolárnímu okruhu depresí- cyklotymie – podobná bipolárnímu okruhu

faktory specifikující současnou epizoduo míra závažnosti epizod poruch nálady

hypománie, mánie mírná, středně těžká, těžká deprese

o přítomnost, nepřítomnost psychotických příznakůo přítomnost/nepřítomnost „somatického syndromu“

rozdělení poruch nálady a úzkostných poruch do samostatných oddílůoddělení úzkostných poruch a poruch nálady jako zvláštních kategorií částečné zachování koncepce „endogenity“ somatický syndrom – částečná podobnost s dřívější kategorií endogenní deprese respektování konceptu poruchy nálady s psychotickými příznakypsychotické fenomény se u závažnějších poruch nálady vyskytují dosti často (asi u 25% hospitalizovaných pacientů s depresí) =) je možné klasifikovat manickou nebo těžkou depresivní epizodu s psychotickými rysy nebo bez psychotických rysů; halucinace nebo bludy mohou nebo nemusí svým obsahem odpovídat typu nálady

emoce – širší konceptuální rámecafekt – emoční výkyv trvající minuty až hodinynálada – emoční stav (či naladění) trvající delší dobu a charakterizující často temperament nebo osobnostepizoda – syndrom v definovaném čase; nemusí jít o fázický (cyklický) děj s předpokládanou dvojí polaritourekurentní – označení opakovaných epizod deprese; vhodnější než pojem periodický; intervaly mezi epizodami nejsou pravidelné a v průběhu života se mění; = prostá návratnost, zákonitá posloupnost

F30 MANICKÁ EPIZODA

HYPOMÁNIE – trvale mírně nadnesená nálada, vzrůst energie a aktivity, obvykle zřetelně pociťovaný prožitek dobré pohody a vysoké fyzické i duševní výkonnosti; příznaky nevedou k závažnému narušení pracovní schopnosti nebo k sociální izolaci; není spojeno s halucinacemi a bludy; typicky začíná náhle, s rychlým rozvojem příznaků v průběhu jednoho až dvou dnů; trvá několik dnů (nejméně 4), někdy i několik dnů nebo měsícůMÁNIE – trvá nejméně jeden týden, ale i několik týdnů nebo měsíců; nálada zvýšená nezávisle na okolnostech; elace je doprovázena zvýšenou energií, což vede k hyperaktivitě, nadměrné hovornosti a snížené potřebě spánku; není možné udržet pozornost, často se projevuje roztržitost; často zvýšené sebehodnocení s velikášskými myšlenkami a přehnanou sebedůvěrou; ztráta normálních sociálních zábran; může být myšlenkový trysk, slovní salát, agresivita nebo zuřivost, odmítání jídla, pití, osobní hygieny; mohou se přidat

26



bludy (obvykle velikášské) nebo halucinace (obvykle hlasů, které k postiženému přímo hovoří – mohou odpovídat/neodpovídat náladě

F30.0 HYPOMÁNIE

F30.1 MÁNIE BEZ PSYCHOTICKÝCH PŘÍZNAKŮ

F30.2 MÁNIE S PSYCHOTICKÝMI PŘÍZNAKY

F30.20 s psychotickými příznaky odpovídajícími náladěF30.21 s psychotickými příznaky neodpovídajícími náladě

epidemiologie u jediných epizod není známá; v rámci bipolárních poruch viz bipolární poruchy

etiologie a patogenezenejrůznější změny v neuromediátorových systémech elektrolytické rovnováze, endokrinních funkcích, transportu iontů aj.

průběh a prognózaepizody hypománie začínají obvykle rychleji než depresivní epizody a mívají kratší trvání, mnohdy jim předchází depresivní epizoda; u 5 – 15% pacientů přerůstá hypománie v mániimanická epizoda začíná průměrně začátkem 3. decénia (ale může být v adolescenci až v 60. letech); epizody obvykle trvají od několika týdnů do několika měsíců, bývají kratší a končí rychleji než depresivní – ty asi u 50 – 60% pacientů předcházejí manickou epizodu nebo po ní následují bez mezidobí normální nálady; dostaví-li se manická epizoda po porodu, bývá zvýšené riziko podobné epizody opět po dalším porodu

diferenciální diagnóza porucha nálady způsobená somatickým onemocněním porucha nálady způsobená požitím psychoaktivní látky u dětí hyperkinetické poruchy eutymie (normální nálada) u chronicky depresivních jedinců, kteří nejsou zvyklí na prožitek

normální nálady

léčba lithium – hlavní lék; účinek může být zpožděn, někdy i 2 – 3 týdny nebo déle, proto je vhodné

kombinovat s jiným lékem karbamazepin – účinný nejméně u 2/3 pacientů s akutní mánií, nástup účinku rychlý, srovnatelný

s neuroleptiky valproát – srovnatelné účinky s lithiem, někdy i u pacientů rezistentních vůči lithiu i karbamazepinu blokátory kalciového kanálu (verapamil, nimodopin) – experimentálně účinné, klinicky zatím nepříliš

průkazné elektrokonvulzivní terapie – stejně účinná při léčbě mánie jako při léčbě těžkých depresí neuroleptika – blokace dopaminergních receptorů benzodiazepiny

F31 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA

porucha vyznačující se dvěma nebo více epizodami, při nichž je úroveň a aktivita pacienta zřetelně narušena; toto narušení spočívá střídavě ve zvýšení nálady, vzrůstu energie a aktivityepizody jsou ohraničené buďto přesmykem do opačné nebo smíšené polarity anebo remisícharakterizovaná zejména epizodami mánie nebo hypománie, kterým předcházejí nebo po nich následují depresivní epizody; jsou-li manické a depresivní příznaky přítomny při jediné epizodě, jedná se o epizodu smíšenou

F31.0 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA HYPOMANICKÁ

F31.1 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA MANICKÁ BEZ PSYCHOTICKÝCH PŘÍZNAKŮ

27



F31.2 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA MANICKÁ S PSYCHOTICKÝMI PŘÍZNAKY


F31.3 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA STŘEDNĚ TĚŽKÉ NEBO LEHKÉ DEPRESE

F31.30 bez somatického syndromuF31.31 se somatickým syndromem

F31.4 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA TĚŽKÉ DEPRESE BEZ PSYCHOTICKÝCH PŘÍZNAKŮ

F31.5 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA TĚŽKÉ DEPRESE S PSYCHOTICKÝMI PŘÍZNAKY


F31.6 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA SMÍŠENÁ

F31.7 BIPOLÁRNÍ AFEKTIVNÍ PORUCHA, V SOUČASNÉ DOBĚ V REMISI

epidemiologieceloživotní riziko bipolární poruchy je 1 – 5%

etiologie a patogenezevýznamný genetický podklad, další faktory jsou obdobné jako u manické epizody, významným vyvolávajícím faktorem může být desynchronizace vnitřních cirkadiálních oscilátorů

průběh a prognózahypomanické nebo manické epizody se objevují v 60 – 70% případů vzápětí po depresivní epizodě nebo ji předcházejí; intervaly mezi epizodami mají tendenci ke zkracování s postupujícím věkem; prognóza je většinou dobrá, ale asi 15% pacientů je vůči léčbě rezistentních; úplný cyklus, tzn. mánie-deprese-mánie, může trvat 48 hodin, ale i několik měsíců až let; pacienti s rychlými cykly lépe reagují na profylaxi lithiem

léčbaidentická s léčbou manické epizody; po přerušení lithioprofylaxe dochází obvykle u 80 – 90% pacientů brzy k relapsu; k profylaxi rychlých cyklů může být vhodný karbamazepin, někdy v kombinaci s lithiem

F32 DEPRESIVNÍ EPIZODA

chorobný stav projevující se depresivními rysy – mírná, střední nebo těžká; může být se somatickým syndromem nebo bez somatického syndromu; měla by trvat nejméně dva týdny

historiedeprese patří k nejčastějším onemocněním; dříve označováno jako melancholie (později označuje těžké formy deprese)Adolf Meyer – první použil název depresekonec 19. století – obecné užívání pojmu (díky Kraepelinovi)endogenní deprese – znamenala těžší formy deprese vzniklé bez zjistitelných zevních příčinlarvovaná deprese – znamenala označení tělesných obtíží, při nichž není patrná změna nálady, nyní řazena mezi somatoformní poruchypseudodemence – v americké psychiatrii deprese, která příznakovým okruhem připomíná demenciinvoluční deprese – znamenala endogenní depresi ve stáří

pro diagnózu depresivní poruchy stačí jediná zřetelně vyjádřená a časově ohraničená depresivní epizoda

28



somatický syndrom – některé příznaky deprese jsou všeobecně považovány za klinicky zvláště významné a jsou zde nazývány somatické; pro definování somatického syndromu by měly být přítomny 4 z příznaků:

(1) zřetelná ztráta zájmu nebo potěšení při aktivitách, které jsou normálně příjemné (2) nedostatek emočních reakcí na události nebo aktivity, které normálně vyvolávají emoční odpověď (3) ranní probouzení 2 nebo více hodin před obvyklou dobou (4) deprese je těžší ráno (5) objektivní důkaz psychomotorické retardace nebo agitovanosti (6) výrazná ztráta chuti k jídlu (7) úbytek hmotnosti (o 5% nebo více za poslední měsíc) (8) zřetelná ztráta libida

F32.0 LEHKÁ DEPRESIVNÍ EPIZODA


F32.1 STŘEDNĚ TĚŽKÁ DEPRESIVNÍ EPIZODA

F32.10 bez somatického symptomuF32.11 se somatickým symptomem

F32.2 TĚŽKÁ DEPRESIVNÍ EPIZODA BEZ PSYCHOTICKÝCH PŘÍZNAKŮ

F32.3 TĚŽKÁ DEPRESIVNÍ EPIZODA S PSYCHOTICKÝMI PŘÍZNAKY

F32.30 s psychotickými příznaky odpovídajícími náladě – tj. bludy provinění, méněcennosti, tělesného onemocnění nebo hrozícího neštěstí...F32.31 s psychotickými příznaky neodpovídajícími náladě – tj. perzekuční nebo paranoidní bludy a halucinace s obsahem odpovídajícím náladě

F32.8 JINÉ DEPRESIVNÍ EPIZODY

neodpovídají popisům depresivních epizod F32.0 – F32.3, ale jejich celkový klinický dojem svědčí o tom, že jsou ve své podstatě depresivní

F33 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA

opakované depresivní epizody bez nezávislých epizod mánie v anamnéze, ale nevylučující krátké epizody hypománie, které následují bezprostředně po depresivní epizodě; u těžších forem rekurentní depresivní poruchy se předpokládá výskyt somatického syndromu

F33.0 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA MÍRNÁ

F33.00 bez somatického symptomuF33.01 se somatickým symptomem

F33.1 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA STŘEDNĚ TĚŽKÁ


F33.2 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA TĚŽKÁ BEZ PSYCHOTICKÝCH PŘÍZNAKŮ

F33.3 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA, SOUČASNÁ EPIZODA TĚŽKÁ S PSYCHOTICKÝMI PŘÍZNAKY


29



F33.4 REKURENTNÍ DEPRESIVNÍ PORUCHA, V SOUČASNÉ DOBĚ V REMISI

epidemiologieodhad prevalence u žen 5-9%, u mužů 2-3% (podle jiné studie je celková prevalence 9-20%) celoživotní riziko vzniku depresivní poruchy je u žen 10-25%, u mužů 5-12% - nesouvisí s etnickým původem, vzděláním, příjmem nebo manželstvím; nejvíce žen i mužů postiženo mezi 25 až 44 lety; těžká depresivní epizoda je spojena s vysokou mortalitou – až 15% umírá sebevraždou

etiologie a patogenezepříčina nejasná; depresivní porucha jsou spojeny s neurochemickými změnami, není však jasné, zda jejich role může být etiologická, nebo zda pouze doprovázejí určité znaky nebo příznakybiologické faktory

- genetické – výskyt je 1,5 – 3krát vyšší u biologických příbuzných prvního stupně než u zbytku populace, taktéž u příbuzných zvýšené riziko závislosti na alkoholu a hyperkinetických poruch u dětí nemocných jedinců

- neuromediátory – změny hladiny noradrenalinu, serotoninu, acetylcholinu, dopaminu a kyseliny gama-aminomáselné

- senzitivita a počet receptorů – dlouhodobá léčba antidepresivy je spojena s redukcí senzitivity postsynaptických beta-adrenergních receptorů a zvýšenou postsynaptickou serotoninergní a alfa-adrenergní receptorovou aktivitou

- neuroendokrinní abnormity – zvýšené vylučování kortizolu nadledvinami- neurofyziologické abnormity – abnormity spánkového EEG

psychosociální faktory – stahování se do sebe, ztráta schopnosti komunikace s okolím (okolí reaguje zrcadlově), postupné odcizování přátel, spolupracovníků; psychodynamické a kognitivně-behaviorální teorie depresí – vycházejí z výskytu určitých osobnostních rysů u depresivních pacientů – tyto torie pomáhají v terapii lehčích forem, u těžších selhávají

- psychodynamická teorie – konflikt ze ztráty milovaného objektu; prostřednictvím procesu narcistické identifikace se vlastní ego stává cílem znevažování a agresivního poškozování, které bylo původně určeno ztracenému objektu; pozdější psychodynamická konstrukce se soustředila spíše na ego-bezmocnost, která by měla být hlavní příčinou deprese

- kognitivně-behaviorální teorie – význam především pro praktické vedení léčby; koncepce naučené bezmocnosti

průběh a prognózamůže se vyskytnout v kterémkoliv věku, ale nejčastěji začíná kolem 40 let; čím je věk začátku poruchy nižší, tím vyšší je riziko, že porucha bude rekurentní; příznaky se obvykle rozvíjejí v průběhu dnů až týdnů, někdy navazují na závažnější psychickou zátěž, jindy bez zjistitelné příčiny; neléčená trvá 6 měsíců i déle; u většiny případů dochází k úplné remisi; asi 25% relapsů se dostaví během 12 týdnů remise; riziko další epizody stoupá u pacientů, u nichž probíhá chronická subklinická deprese a u těch, kteří prodělali 3 nebo více epizod; intervaly mezi epizodami rekurentní depresivní poruchy se zkracují s přibývajícím věkem; asi u 20-30% pacientů s depresivní epizodou se objeví v průběhu dalšího života také manická nebo hypomanická epizoda

diferenciální diagnóza poruchy nálady při somatickém onemocnění

o maligní tumoryo poškození CNSo látky, které mohou indukovat depreseo infekceo jiné chorobyo deficityo endokrinní poruchy

deprese navozená psychoaktivními látkami demence – lze odlišit rozborem průběhu a léčbou antidepresivity schizofrenie – rozhodující pro diagnostiku je rodinná a osobní anamnéza, odpověď na medikaci dystymie – chronický průběh, menší závažnost příznaků, nikdy nejsou halucinace nebo bludy porucha přizpůsobení s depresí – zřetelně souvisí se zátěžovými situacemi (lehká nebo středně těžká) fyziologický zármutek – odeznívá do dvou až tří měsíců, výjimečně až do jednoho roku; nebývají

suicidální myšlenky zdvojená deprese – depresivní epizoda nasedá na dystymní poruchu

30



občasná období sklíčenosti – patří k normální lidské zkušenosti

léčbabiologická terapie

– psychofarmaka indikována téměř u všech depresivních poruch – tricyklická nebo heterocyklická antidepresiva, inhibitory monoaminooxidiázy A (IMAO), selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI); udržovací léčba antidepresivy by měla trvat alespoň 6 měsíců, je vhodná dlouhodobá profylaxe antidepresivy (5 let a více); bupropion, trazodon

– elektrokonvolzuvní terapie – nejrychlejší a nejspolehlivější metoda pro léčbu těžkých depresivních poruch, zvláště vhodná u psychotických depresí

– úplná spánková deprivace nebo částečná deprivace spánku v druhé polovině noci nebo deprivace REM stadií spánku

– fototerapie – osvit bílým světlem v intenzitě nad 2 500 luxů po dobu 1-2 hodinpsychosociální metody léčby

- kognitivně-behaviorální terapie – korekce chronické deformace myšlení; techniky pozitivního podmiňování

- skupinová terapie – především u lehčích forem deprese nebo při zotavování se z depresivní epizody; není indikována v případech, kdy hrozí sebevražda

- psychoanalýza – porozumění nevědomým konfliktům a motivacím, které mohou být příčinou deprese

- podpůrná psychoterapie – důležitý doplněk jiných způsobů léčení- rodinná psychoterapie

F34 TRVALÉ PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ PORUCHY)

poruchy nálady trvající dva roky nebo déle, obvykle s proměnlivou závažností, při nichž většina jednotlivých epizod není natolik výrazná, aby je bylo možné považovat za hypomanické nebo lehké depresivní epizody

F34.0 CYKLOTYMIE

F34.1 DYSTYMIE

dříve označována za depresivní neurózu

F34.8 JINÉ TRVALÉ PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ)

nejsou dostatečně závažné nebo netrvají dostatečně dlouho, aby splňovaly kritéria pro cyklomytii nebo dystymii, nicméně jsou klinicky významné

epidemiologie- cyklotymie – celoživotní prevalence 0,4 – 1%; častější u žen; v rodinné anamnéze bývají

poruchy nálady, návyk ne alkohol a asociální poruchy osobnosti- dystymie – celoživotní prevalence 6%; běžná je prevalence asi 3%; o něco vyšší u žen

etiologie a patogenezecyklotymie – biologické faktory a genetický přenos; psychologický dopad nečekaných výkyvů nálady může být značný, pokles sebevědomí, časté je narušení interpersonálních – pro postiženého neřešitelný vnitřní konfliktdystymie – biologické faktory podobné jako u depresivních faktorů; sociální aktivity nejsou obvykle příliš blokovány, porucha je proto často nerozpoznaná; chronické snížení nálady však obvykle vede k pozvolnému ztrácení sebedůvěry a tím ke zpětnému prohlubování deprese

průběh a prognózacyklotymie – začátek v adolescenci (často v dětství hyperaktivita); začíná většinou plíživě a má chronický průběh, u 15-50% je třeba počítat s rizikem rozvoje bipolární poruchydystymie – začátek často již v dětství a adolescenci, plíživý začátek; pravděpodobnost vzniku těžší depresivní poruchy je vysoká

diferenciální diagnózacyklotymie

poruchy nálady způsobené somatickým onemocněním

31



poruchy nálady vyvolané psychoaktivními látkami bipolární porucha hraniční porucha osobnosti – pokud jsou splněna kritéria pro obě poruchy, klaifikují se obě samostatně

dystymie depresivní epizoda – liší závažností a průběhem (chronicita) chronická psychotická porucha duševní porucha způsobená somatickým onemocněním – musí být zřejmé, že depresivní stavy jsou

v kauzální souvislosti se somatickým onemocněním deprese způsobená užíváním psychoaktivních látek, medikací nebo toxiny porucha osobnosti s depresivními rysy – pokud splňuje kritéria pro obě poruchy, klasifikují se obě rozlada při dlouhodobých nepříznivých okolnostech – může trvat i delší dobu, jen zřídka 2 roky; po

vymizení nepříznivých okolností se vrátí normální nálada

léčbacyklotymie – psychofarmakologická léčba vhodná u případů s výrazně negativním dopadem poruchy na pracovní a sociální činností; lithium, antidepresiva; psychoterapie zaměřená na poruchy interpersonálních vztahů a sebehodnocenídystymie – především psychoterapie; psychofarmaka především u zdvojené deprese; dlouhodobé podávání nižších a středních dávek antidepresiv může pozitivně ovlivnit celkový stav pacienta a normalizovat vazby s okolím

F38 JINÉ PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ)

zejména na počátku klinického sledování pacienta není možné zařadit poruchu do již uvedených kategorií

F38.0 JINÉ SAMOSTATNÉ AFEKTIVNÍ PORUCHY

F38.00 SMÍŠENÁ AFEKTIVNÍ EPIZODA

příznaky typické pro manickou nebo depresivní epizodu se vyskytují současně, nebo se rychle střídají (v průběhu hodin); epizoda musí trvat nejméně 1 týden

F38.1 REKURENTNÍ KRÁTKÁ DEPRESIVNÍ PORUCHA

F38.8 JINÉ SPECIFICKÉ PORUCHY NÁLADY (AFEKTIVNÍ PORUCHY)

afektivní poruchy, které nesplňují kritéria pro F30 – F38.1

F40-F49NEUROTICKÉ PORUCHY, PORUCHY VYVOLANÉ STRESEM A SOMATOFORMNÍ A SOMATOFORMNÍ PORUCHY

1789 – William Cullen poprvé použil termín neuróza1880 – George Miller Beard – neurastenie = syndrom chronické duševní a tělesné slabosti a únavy následkem vyčerpání nervového systému1871 – Da Costa – dráždivé srdcekonec 19. století – melancholická panika, agorafobie, obsese, traumatická neuróza1895 – Freud – úzkostná neuróza (1923 zpochybněno Schneiderem)

poruchy založené větším dílem na psychických příčinách

ÚZKOSTNÉ PORUCHY

úzkost – nepříjemný emoční stav, jehož příčinu není možné přesněji definovat; často doprovázena vegetativními příznaky, které mohou vést po delší době k únavě nebo vyčerpánístrach – emoční a fyziologická odpověď na rozpoznatelné nebezpečí; trvá pouze po dobu tohoto rozpoznatelného nebezpečí

intenzita úzkosti je různá, od mírného neklidu až po stav paniky; průběh je individuálně různýspontánní úzkost – rozvíjí se nečekaně;

32



spontánní panika – s vysokou intenzitousituační nebo fobická úzkost – vyskytuje se jen za určitých okolností, je možné ji předvídat (popř. situační nebo fobická panika))anticipační úzkost – rozvine se už při pouhé myšlence na určitou situaci

diagnostika úzkostipsychické příznaky:

pocit ohrožení obtíže s koncentrací nadměrná bdělost insomnie snížené libido pocit knedlíku v krku brnění v ústech

somatické příznaky: třes, cukání, rozechvělost bolesti v zádech, hlavy napětí ve svalech zkrácení dechu, hyperventilace unavitelnost úleková reaktivita vegetativní hyperaktivita – rudnutí, blednutí, tachykardie, pocení, studené ruce, průjem, sucho v ústech

(xerostomie), časté močení parestézie obtíže s polykáním

etiologie úzkostibiologické teorie a koreláty – nadměrná reaktivita, zvýšené vyplavování katecholaminů, zvýšené vyplavování metabolitů noradrenalinu, snížení GABA, zvýšení hladiny serotoninu, hyperaktivní centrum v temporální kůře, prolaps mitrální chlopně...psychoanalytické teorie – potlačená přání hrozí proniknout do vědomí a působí úzkost; fobie je způsobena mechanismem přenosu, přesunu nebo vytěsnění; sublimace, vytěsnění, přenos vedou k obsedantně-kompulzivní porušeteorie učení – úzkost vzniká z frustrace nebo stresu; úzkost jako naučené imitování úzkostných projevů rodičů; úzkost spojená s přirozeným nepříjemným podnětem, např. úrazem, se podmiňováním přesune na jiný podnět

somatické a neurologické příčiny úzkosti neurologické poruchy systémová onemocnění endokrinní poruchy zánětlivé stavy karence toxické stavy jiné stavy

léčbafarmakologická:

Alprazolam Diazepam Klomipramin Tranylcypromin Buspiron Propranol selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu RIMA

psychologická: orientace na získání vhledu kognitivně-behaviorální terapie skupinová terapie

33



F40 FOBICKÉ ÚZKOSTNÉ PORUCHY

úzkost (často přecházející v paniku) je vyvolávána pouze nebo převážně určitými dobře definovanými situacemi, které v daném okamžiku nejsou nebezpečné; charakteristické je vyhýbání se takovým situacím nebo jejich překonávání s obavami a strachemindividuálními projevy mohou být jednotlivé příznaky, jako palpitace nebo mdloby, a jsou často spojeny se sekundárním strachem ze smrti, ze ztráty kontroly nebo ze zešíleníočekávání fobické situace vede obvykle ke vzniku anticipační úzkosti; často se současně vyskytuje fobická úzkost a deprese

F40.0 AGORAFOBIE

strach z opuštění domu, vstupu do obchodů, shluku lidí a z veřejných prostranství nebo z cestování ve veřejném dopravním prostředku bez doprovodu; častým doprovodným rysem je výskyt panických atak, depresivní a obsedantní příznaky, sociální fobie; často je výrazné vyhýbání se fobickým situacímpoprvé popsáno Westphalem 1872 jako chorobný strach z velkých otevřených prostranství

F40.00 bez panické poruchyF40.01 s panickou poruchou

epidemiologiecelková prevalence je 3-4% u žen a 1-2% u mužů; 95% jedinců s agorafobií trpí současně panickými atakamipatří k nejčastějším úzkostným poruchám; méně často se vyskytují u osob s vyšším postavením a vzděláním

etiologie a patogenezepravděpodobně vrozené dispozice, zejména u forem s panickými atakami; zátěžové okolnosti hrají pravděpodobně precipitační úlohu; výjimečně vzniká po úrazech hlavy, souvislost je nejasná

průběh a prognózazačíná obvykle na počátku 3. decénia; průběh bývá chronický se spontánním zhoršováním a zlepšováním; po léčbě trvající 5-10 let je asi třetina pacientů bez obtíží

diferenciální diagnózajiné úzkostné poruchyporuchy náladyporuchy s bludy – strach z kontaminace, perzekuční bludreálné obavy – zejména u somatických nemocí, např. strach z ischemické ataky, průjmu

léčbakognitivně-behaviorální terapie – expozice..psychofarmaka – indikována zejména v případě panických atak

F40.1 SOCIÁLNÍ FOBIE

strach ze zkoumavých pohledů, který vede ke strachu ze styku s jinými lidmi; závažnější sociální fobie jsou obvykle spojeny s nízkým sebevědomím a strachem z kritiky; pacienti si mohou stěžovat na červenání, třes rukou, nauzeu nebo nucení k močení, přičemž jsou někdy přesvědčeni o tom, že primárním problémem je některý z těchto sekundárních projevů úzkosti; příznaky se mohou stupňovat až k panické atace

epidemiologieceloživotní prevalence 10-16%, sociální fobií trpí asi 3% americké populace

etiologie a patogenezespecifické faktory nejsou známé, rodinná zátěž je pravděpodná

průběh a prognóza

34



začátek nejčastěji v období puberty, věk vyhledávání léčby kolem 20 let, vzácně začátek po 30. rocepři těžší formě často pacienti mění zaměstnání, aby se vyhnuli fobickým situacím; trvá obvykle celý život, s postupujícím věkem bývají projevy mírnější

diferenciální diagnózajiné úzkostné poruchyschizoidní porucha osobnosti – jedinec se vyhýbá sociálním situacím pro nezájemvyhýbavá porucha osobnostijiné duševní poruchy – vyhýbání se patří k přidruženým příznakům depresivní poruchy, dystymie, schizofrenie, dysmorfofobieplachost, tréma

léčbakombinace expoziční terapie a beta-blokátorů

F40.2 SPECIFICKÉ (IZOLOVANÉ) FOBIE

fobie omezené na vysoce specifické situace; i když je spouštěcí faktor individuální, může kontakt s ním evokovat paniku stejně jako v případě agorafobie nebo sociální fobie

epidemiologienejčastější úzkostná porucha, prevalence u mužů asi 4%, u žen až 7%; celoživotní prevalence je asi 10%

etiologie a patogenezečasto pozůstatky atavistických reakcí, které byly kdysi účelné

průběh a prognózazačátek nejčastěji v dětství, většinou spontánně odeznívají v dospělosti

diferenciální diagnózajiné úzkostné poruchy mentální anorexie, bulimie – vyhýbání se pouze jídlu není diagnostikováno jako specifická fobieschizofrenie – fobie je spojena s psychotickými příznaky

F41 JINÉ ÚZKOSTNÉ PORUCHY

hlavními příznaky jsou projevy úzkosti, které nejsou omezeny na žádnou určitou okolní situaci; pokud jsou současně přítomny depresivní a obsedantní příznaky nebo některé fobické úzkosti, musí být zřetelně sekundární nebo méně závažné

F41.0 PANICKÁ PORUCHA (EPIZODICKÁ PAROXYSMÁLNÍ ÚZKOST)

opakované ataky těžké úzkosti (paniky), které nejsou omezeny na nějakou zvláštní situaci nebo na určité podmínky, a nelze je proto předvídat; často je přítomen též sekundární strach ze smrti, ze ztráty kontroly nebo ze zešílení

F41.00 panická porucha středně závažná – nejméně 4 panické ataky v období 4 týdnůF41.01 panická porucha těžká – nejméně 4 panické ataky za týden po dobu delší než 4 týdny

epidemiologieceloživotní prevalence 1,5-3,5%; 1/3 – ½ pacientů trpí současně agorafobií

etiologie a patogenezerodinné a genetické vlivy

průběh a prognózazačátek obvykle mezi pozdní adolescencí a začátkem 3. decénia; průběh je individuální; mezi panickými atakami mohou být přestávky krátké (několik dnů), ale i řádově roky

35



diferenciální diagnózaviz agorafobie s panickými atakami

léčbanejčastěji alprazolam, RIMA, SSRI

F41.1 GENERALIZOVANÁ ÚZKOSTNÁ PORUCHA

všeobecná a trvalá úzkost, která není omezena pouze nebo převážně na zvláštní okolnosti prostředí (tj. je volně plynoucí); stížnosti na neustálou nervozitu, chvění, svalové napětí, pocení, točení hlavy, palpitace, závratě a nevolnost v epigastriu; časté jsou obavy, že pacient sám nebo jeho příbuzní brzy onemocní nebo že utrpí úraz

u dětí a adolescentů je rozsah obtíží často chudší než u dospělých a často jsou méně výrazné příznaky vegetativního podráždění; pro ně poskytuje alternativní soubor kritérií kategorie F93.80 (generalizovaná úzkostná porucha u dětí)

epidemiologieprevalence asi 2-4%, celoživotní prevalence 5%, muži : ženy = 1 : 1 nebo 1 : 2

etiologie a patogenezeviz úvod k úzkostným poruchám; dědičné vlivy

průběh a prognózaneléčená porucha může s proměnlivou intenzitou trvat celý život

diferenciální diagnózajiné úzkostné poruchyúzkost při somatickém onemocněníúzkostná porucha vyvolaná psychoaktivní látkouporuchy nálady a psychotické poruchynepatologická úzkost

léčbakombinace psychofarmak (benzodiazepinů a buspironu) a KBT

F41.2 SMÍŠENÁ ÚZKOSTNĚ-DEPRESIVNÍ PORUCHA

jsou přítomny úzkosti i deprese, ale žádný typ příznaků není vyjádřen do takové míry, aby opravňoval ke stanovení samostatné diagnózy kterékoli z obou poruchdiagnostika na základě kritérií MKN-10 nebyla připravena a platí diagnostická vodítka, která jsou v základě shodná s definicí

F41.3 JINÉ SMÍŠENÉ ÚZKOSTNÉ PORUCHY

poruchy splňující kritéria pro F41.1 (generalizovanou úzkostnou poruchu), které však mají též výrazné, i když často krátkodobé rysy jiných poruch v F40 – F49

F42 OBSEDANTNĚ-KOMPULZIVNÍ PORUCHA

rekurentní obsedantní myšlenky nebo kompulzivní činy

obsedantní myšlenky – nápady, představy nebo impulzy, které se opakovaně vtírají do mysli postiženého jedince ve stereotypní podobě; téměř vždy jsou zatěžující, snaží se jim čelit, ale jsou vnímány jako vlastníkompulzivní činy – opakované, stereotypní chování; jejich funkcí je předcházení určitým událostem, objektivně nepravděpodobným; obvykle ví, že jeho chování je nesmyslné nebo neúčinné a opakovaně se pokouší mu čelit; téměř vždy je provázeno úzkostí; jestliže se pacient pokouší vzdorovat kompulzivnímu chování, úzkost se zvětšuje

epidemiologie

36



celoživotní prevalence je asi 2,5%

etiologie a patogenezeviz úzkostné poruchy; dědičné vlivy

průběh a prognózazačátek obvykle v adolescenci nebo v časném věku dospělosti (může i v dětství); většinou začíná dříve u mužů (mezi 6 až 15 lety) než u žen (20 – 29 let); začátek obvykle postupný; asi 15% jedinců se trvale zhoršuje, 5% má intervaly mezi epizodami bez příznaků

diferenciální diagnózaobtížné je někdy rozlišení od ostatních úzkostných poruch, poruch nálady a duševních poruch vyvolaných účinkem psychoaktivních látek; často se vyskytují společně; vždy je třeba odlišit pouhou zvýšenou pečlivost a přesnost, která může patřit k normálním osobnostním rysům

léčbaKBT může snížit příznaky až o 60-80%; psychofarmaka – SSRI, klomipramin, RIMA, anxiolytika, u těžkých forem neuroleptika, elektrokonvulzivní terapie, neurochirurgické stereotaktické operace

F43 REAKCE NA ZÁVAŽNÝ STRES A PORUCHY PŘIZPŮSOBENÍ

stres – nemá v současnosti jednotný význam; označení předmětů odporu nebo výrazně nepříjemných situací a subjektivních odpovědí na ně, okolností zprostředkujících kontakt se zátěží nebo všech výše uvedených možností jako systémustresor – jakýkoli škodlivý, rušivý podnět, který způsobuje rozvoj stresové reakcestresová životní událost – jakýkoli střet se zevním prostředím, který vyžaduje změnu stávajícího životního stylu (úmrtí v rodině, ukončení studia..)adaptační kapacita – schopnost vypořádat se s problémy, přizpůsobit se jim, řešit je a zvládat nové situace; individuální adaptační kapacita odráží řadu faktorůadaptační mechanismy – všechny prostředky, pomocí kterých se jedinec přizpůsobuje problémům, řeší je a úspěšně zvládá nové situace

F43.0 AKUTNÍ REAKCE NA STRES

přechodná porucha jako odpověď na vnější fyzickou nebo duševní zátěž u duševně zdravé osoby; obvykle odeznívá v průběhu hodin nebo dnů; na charakter a závažnost akutních reakcí na stres mají vliv zranitelnost jedince a jeho adaptační kapacita; příznaky jsou typicky smíšené a proměnlivé; patří k nim iniciální stadium „omráčení“ s určitým zúžením vědomí a snížení pozornosti s neschopností pochopit podněty a orientovat se; tento stav může být následován buď dalším uzavřením se do sebe, nebo agitovaností a nadměrnou aktivitou; běžné jsou vegetativní příznaky panické úzkosti; příznaky se obvykle objeví v průběhu minut po dopadu stresového podnětu nebo události a mizí během 2-3 dnů, často i během hodin; na epizodu může být částečná nebo i úplná amnézie

epidemiologieprevalence závisí na celkovém množství stresových faktorů v populaci a na podmínkách pro úspěšnou adaptaci

etiologie a patogenezehlavní roli hrají stresové a adaptační mechanismy, závažnost a trvání stresové poruchy a vzdálenost a způsob participace pacienta na této okolnosti

průběh a prognózaje-li stresor intenzivní, může vzniknout i u odolného jedince; vývoj ovlivněn sociální podporou, rodinnou anamnézou, zážitky z dětství, typem osobnosti a předchozími duševními poruchami

diferenciální diagnózaduševní porucha vyvolaná somatickým onemocněním nebo úrazemduševní porucha vyvolaná psychoaktivní látkouakutní polymorfní psychotická porucha související se stresemdepresivní epizoda následující po stresu

37



posttraumatická stresová poruchasimulace

léčbapodpůrná psychoterapie; u těžších stavů krátkodobě anxiolytika, při poruše spánku hypnotika

F43.1 POSTTRAUMATICKÁ STRESOVÁ PORUCHA

opožděná a protrahovaná odpověď na stresovou událost nebo na situaci krátkého nebo dlouhého trvání, která má výjimečně nebezpečný nebo katastrofický charakter; epizody opakovaného znovuprožívání traumatu v podobě živých vzpomínek (flešbeky), snů nebo nočních můr, při kterých se vynořují dosud živé pocity ochromení a emočního oploštění, odtažení se od ostatních lidí, netečnost vůči okolí, anhedonie a vyhýbání se činnostem a situacím připomínajícím trauma

epidemiologieprevalence 0,5 až 1%; u rizikových skupin 3-58%; muži : ženy = 1 : 2

etiologie a patogenezemultifaktoriální; souvisí s genetickou i získanou psychologickou výbavou

průběh a prognózamůže vzniknout v kterémkoli věku po traumatu nebo po období latence; průběh je proměnlivý, ve většině případů dochází k uzdraveníprojevuje se vegetativní podráždění s hypervigilitou (nadměrnou ostražitostí), zvýšená úleková reakce a insomnie; běžné jsou s příznaky poruchy spojeny úzkost a deprese, poměrně časté jsou suicidální myšlenky

diferenciální diagnózajiná duševní porucha – mohou být uvedeny obě diagnózyakutní reakce na stres – začátek bezprostředně po stresu, dříve odeznívásimulace

léčbaakutní typ – přemístění pacienta z místa traumatické expozice, rozhovory o traumatické situaci, psychická podpora, nepřipustit „statut nemocného“, co nejrychleji expoziční tréninkchronický (opožděný) typ – opatrný expoziční trénink, symptomaticky psychofarmaka, psychoterapie

F43.2 PORUCHY PŘIZPŮSOBENÍ

stavy subjektivních obtíží a poruch emotivity, které jsou obvykle na překážku společenskému styku a výkonu; vyvíjejí se v období adaptace na významnou životní změnu nebo na stresovou životní událost

epidemiologiečasté poruchy, epidemiologická data se značně různí podle typu studované populace a metodiky

etiologie a patogenezestresor mohl zasáhnout integritu sociální sítě jedince nebo širší systém sociální podpory a hodnot nebo znamenal velkou vývojovou změnu nebo krizi; individuální dispozice

průběh a prognózaprojevy – depresivní nálada, úzkost, obavy, pocit neschopnosti v dané situaci věc řešit, určitá míra zhoršení výkonu v denní činnosti; + (zejména u adolescentů) porucha chování

diferenciální diagnózaporuchy osobnosti – jsou často přítomny současněposttraumatická stresová porucha a akutní reakce na stres – nezbytný je silný stresor; příznaky individuální, ale konzistentnínormální zármutek a normální reakce na stres

38



léčbazávisí na okolnostech vzniku poruchy a na příznacích; pokud možno bez použití psychofarmak

F43.8 JINÉ REAKCE NA TĚŽKÝ STRESF43.9 NESPECIFIKOVANÁ REAKCE NA TĚŽKÝ STRES

F44 DISOCIAČNÍ (DISOCIATIVNÍ, KONVERZNÍ) PORUCHY

částečná nebo úplná ztráta normální integrace mezi vzpomínkami na minulost, vědomím vlastní identity, akutálními pocity a kontrolou tělesných pohybů

Pierre Janet – disociační – vzniká tak, že určité části obsahu myšlení jsou vytlačeny z vědomí, ale pokračují ve svém působení vytvářením motorických a senzorických a senzorických příznaků; důkazem může být posthypnotická sugesceSigmund Freud – konverze

etiologiepředpokládá se psychogenní původ, dříve byly klasifikovány jako konverzní hysterie; jejich příznaky jsou často poplatné pacientovým představám o tom, jak by mělo somatické onemocnění vypadat; klinické ani laboratorní vyšetření obvykle nepotvrdí přítomnost nějaké existující somatické nebo neurologické poruchy

průběhtendence ustoupit po několika týdnech nebo měsících, zvláště v případě, že jejich začátek je spojen s traumatickou životní událostí; chroničtější poruchy, zvláště obrny a znecitlivění se mohou vyvinout, jestliže je začátek spojen s neřešitelnými problémy nebo interpersonálními obtížemi

F44.0 DISOCIAČNÍ AMNÉZIE

ztráta paměti, obvykle na významné nedávné události, která není způsobena organickou duševní poruchou je příliš rozsáhlá na to, aby mohla být vysvětlena obyčejnou zapomnětlivostí nebo únavou; amnézie je obvykle zaměřena na traumatické události, je obvykle částečná nebo selektivní; úplná amnézie je vzácná a je obvykle součástí fugy

lokalizovaná amnézie – na události z určitého časového úseku, obvykle několika hodin až dnů po těžce stresující událostiselektivní amnézie – neschopnost rozpomenout se na všechny události nebo okolnosti z určitého časového úsekugeneralizovaná amnézie – neschopnost vzpomenout si na cokoliv z vlastního životakontinuální amnézie – neschopnost rozpomenout se na cokoliv od určité doby až do přítomnostisystemizovaná amnézie – ztráta paměti pro určité kategorie informací

epidemiologievzácná, ale nejčastější z disociačních poruch; vyšší výskyt při katastrofách; častější u žen a v adolescenci

etiologie a patogenezepsychogenní ochranný mechanismus u disponovaných jedinců

průběh a prognózazačátek i konec bývají náhlé; končí úplnou úzdravou; nebývá rekurentní

diferenciální diagnózaorganický amnestický syndrom – k odlišení se použije amobarbitalové interview, po němž se organická amnézie nezlepší nebo zhoršídelirium, demence – postiženy i další kognitivní funkceamnestická porucha vyvolaná psychoaktivní látkouintoxikacepostraumatická stresová porucha, akutní reakce na stres, somatizační porucha – mají přednostjiné disociační poruchysimulace

39



normální zapomínání – včetně posthypnotického, ve stáří, v dětství a amnézie na spánek a sny (pseudoinsomnie)

léčbapsychoterapie, hypnóza, barbituráty s krátkým nebo středním poločasem (amobarbitalové interview)

F44.1 DISOCIAČNÍ FUGA

disociační amnézie, navíc s cílevědomým cestováním na delší vzdálenosti, než je běžným zvykem denním zvykem; přestože je na období fugy amnézie, může se nezávislým pozorovatelům jevit chování jedince během této doby jako zcela normální

epidemiologievzácná porucha, častěji při katastrofách, za války

etiologie a patogenezepředpokládá se vztah k některým poruchám osobnosti a vývoje, predisponované jsou zejména hraniční, histriónské a schizoidní poruchy osobnosti; motivace se vysvětluje potřebou úniku od bolestného zážitku usnadněného přijetím nové identity; predispozičním faktorem je těžký abúzus alkoholu

průběh a prognózazačátek obvykle po psychosociálním stresu; trvá většinou krátce, několik hodin, výjimečně dnů nebo měsíců, s delším cestováním; remise bývá spontánní, rychlá; nebývá tendence k rekurenci; může následovat amnézie na traumatické události

diferenciální diagnózasomatické onemocnění, poraněníepilepsiejiná disociační poruchamanická poruchaschizofreniesimulace

léčbahypnóza, amobarbitalové interview, psychoterapie

F44.2 DISOCIAČNÍ STUPOR

značné snížení nebo chybění volních pohybů a normálních odpovědí na zevní podněty, jako je světlo, hluk a dotyk; chybí přitom jakékoli známky somatického poškození; navíc existuje pozitivní průkaz psychogenního původu ve formě nedávných stresových událostí nebo problémů

epidemiologievzácná porucha, častější u žen

etiologiepsychogenní, často reakce na psychosociální trauma

průběhzačíná i končí obvykle náhle; jen zřídka rekurentní

diferenciální diagnózakatatonní schizofrenietěžká deprese, mánie

léčbaodeznívá spontánně

F44.3 TRANS A STAVY POSEDLOSTI

40



dočasná ztráta pocitu osobní identity a plného vnímání okolí; stavy transu jsou mimovolní nebo nechtěné a nepatří mezi náboženské nebo jiné, danou kulturou přijímané zvyklosti

epidemiologieprevalence je kulturně podmíněna

etiologie a patogenezespolečné disociačním poruchám

průběh a prognózarozvíjí se obvykle rychle, často v průběhu rituálního obřadu; odeznívá spontánně

diferenciální diagnózajiné disociační stavyschizofreniemánieorganická duševní porucha

léčbaodeznívá spontánně

F44.4 DISOCIAČNÍ PORUCHA MOTORIKY

nejčastější variantů je ztráta schopnosti pohybovat celou končetinou nebo její části nebo celými končetinami¨nebo jejich částmi; porucha může být podobná téměř všem typům apraxie, akineze, afonie, dysartrie, dyskineze, záchvatů nebo obrny

epidemiologieasi u 10% hospitalizovaných a 0,15% ambulantních pacientů

etiologiebiologické teorie

o aktivace inhibičních mozkových mechanismůo nadměrné korové vybuzení spouští inhibiční systémy na synapsích, zejména v kmeni a

retikulární formacio predispozice u u pacientů po traumatu frontálního laloku nebo s jiným poškozením mozku

psychologické teorie, souvislostio výraz nevědomého potlačeného psychického konfliktuo častěji u premorbidně vyhýbavé nebo histriózní poruchy osobnostio impulzy nepřijatelné pro ego jsou vyjádřeny konverzním příznakem; primárním ziskem je

snížení vnitřního napětío jiné nevědomé mechanismy, např. přenosuo identifikace s členem rodiny, který má stejné příznaky reálného onemocněnío sekundárním ziskem může být např. získání důchodu (rentová neuróza)

průběhbývá rekurentní; nebezpečné může být podcenění skutečného neurologického onemocnění; až 30% pacientů má přidružené somatické onemocnění

diferenciální diagnózasomatické poruchy

o obrna – u konverzní poruchy nesleduje nervové dráhy, nestálá, nejsou patologické reflexyo ataxie – u konverzní bývá bizarní, s vláčením nohou, pády bez úrazu

schizofrenieporuchy nálady – deprese, mániesimulace

léčbapsychoterapie, behaviorální terapie, hypnóza; psychofarmaka symptomaticky, význam diskutabilní

41



F44.5 DISOCIAČNÍ KŘEČE

mohou být velmi podobné epileptickému záchvatu v jeho motorické složce, ale pokousání jazyka, pohmoždění při pádu a pomočení jsou jen vzácné; chybí ztráta vědomí, ale místo ní se může objevit stupor nebo trans

F44.6 DISOCIAČNÍ PORUCHA CITLIVOSTI A SENZORICKÉ PORUCHY

zhoršená citlivost, který není způsobena organickou poruchou; senzorická ztráta s necitlivými okrsky kůže, jejichž hranice svědčí spíše o pacientových představách o tělesných funkcích než o klinických znalostech; u smyslových orgánů může docházet k různým výpadků, které nejsou způsobeny neurologickou lézí; senzorická ztráta může být spojena se stížnostmi na parestézii

diferenciálních diagnózaslepota – u konverzí jsou zachovány zornicové reflexy a sledovací oční pohyby; konverzní bývá monokulární diplopie, triplopie a tunelové viděníhluchota – jedince s konverzní hluchotou probudí hluk, audiometrické testy jsou různorodé

F44.7 SMÍŠENÉ DISOCIAČNÍ (KONVERZNÍ) PORUCHY

F44.8 JINÉ DISOCIAČNÍ (KONVERZNÍ) PORUCHY

F44.80 GANSERŮV SYNDROM

porucha je charakteristická přibližnými odpověďmi, obvykle doprovázenými jinými disociačními příznaky, často za okolností, které dávají tušit psychogenní etiologii; vzácná porucha; diagnostická kritéria nejsou uváděna

F44.81 MNOHOČETNÁ PORUCHA OSOBNOSTI

zřetelná existence dvou nebo více různých nebo nezávislých osobností u jednoho jedince, přičemž se projevuje vždy jen jedna

epidemiologievzácná porucha

etiologie a patogenezenejasná etiologie, porucha méně závisí na stresogenních činitelích; pravděpodobná je rodinná dispozice; často v dětství zneužívaní; asi u čtvrtiny pacientů prokazuje EEG záchvatové poruchy

průběh a prognózazačátek v každém věku, častěji v adolescenci; jedna z alterujících osobností může fungovat normálně, druhá může být dysfunkční; tendence k chronicitě a neúplným remisím

diferenciální diagnózaepilepsieúčinky psychoaktivní látkyjiná disociační poruchajiné duševní poruchypředstíraná (faktitivní) poruchasimulace

léčbapsychoterapie s cílem získat náhled a odstranit emoční podklad disociací

F44.82 PŘECHODNÉ DISOCIAČNÍ (KONVERZNÍ) PORUCHY VYSKYTUJÍCÍ SE V DĚTSTVÍ A ADOLESCENCI

vzácná porucha, diagnostická kritéria nejsou uváděna

42



F44.88 JINÉ SPECIFIKOVANÉ DISOCIAČNÍ (KONVERZNÍ) PORUCHY

psychogenní zmatenost, stav zaujatého vědomí; vzácné; diagnostická kritéria nejsou uváděna

F45 SOMATOFORMNÍ PORUCHY

porucha vjemů, funkcí a chování, která není způsobena somatickými poruchami a není zprostředkována vegetativním nervovým systémem; je omezena na určité systémy nebo části těla a časově navazuje na stresové události nebo problémy; opakované stížnosti na somatické příznaky spolu s neustálými požadavky na lékařská vyšetření, navzdory opakovaným negativním nálezům a ujištění lékařů, že příznaky nemají somatický podklad

F45.0 SOMATIZAČNÍ PORUCHA

rozmanité, opakované a často měnící se tělesné příznaky, které trvají nejméně 2 roky a nemají žádný prokazatelný organický podklad; množství zbytečných vyšetření; průběh je chronický, kolísavý a je často spojen s dlouhodobým narušením sociálních, meziosobních a rodinných vztahů

epidemiologieprevalence u žen 0,2-2%, u mužů 0,2%; častější v nižších socioekonomických; častější v nižších socioekonomických skupinách a u osob s nižším vzděláním

etiologie a patogenezedědičné vlivy; psychosociální teorie – suprese nebo represe hněvu vůči ostatním s přesunem na sebe; psychodynamika je v některých aspektech podobná depresi

diferenciální diagnózaroztroušená skleróza s pocity slabostichronický únavový syndromporfyrie s bolestmi břichaschizofrenie se somatickými bludypanické ataky – zejména kardiovaskulární příznakykonverzní porucha – méně příznaků s jasnějším symbolickým významempředstíraná (faktitivní) poruchasomatoformní bolestivá porucha

léčbapsychofarmaka pouze při sekundární depresi nebo úzkosti, psychoterapie k získání náhledu, podpůrná psychoterapie při stresujících životních událostech

F45.1 NEDIFERENCOVANÁ SOMATIZAČNÍ PORUCHA

stejné projevy jako u somatizační poruchy, ale mohou trvat kratší dobu než 2 roky (nejméně 6 měsíců); příznaků může být méně a nebývají tak působivé a dramatické; nemusí být narušeno pacientovo chování v rodině a ve společnosti

F45.2 HYPOCHONDRICKÁ PORUCHA

trvalá a nepřiměřená starost o vlastní zdraví; stížnosti na trvalé tělesné obtíže nebo jsou stále zaujati vlastním tělesným zjevem; normální nebo běžné pocity a vzezření jsou často interpretovány jako abnormální a obtěžující a pozornost je obvykle upřena pouze na jeden nebo dva tělesné orgány nebo systémy; často je přítomná deprese nebo úzkost

epidemiologie4-10% ambulantních pacientů; prevalence neznámá

etiologie a patogenezepůvod psychogenní; pacient může být kongenitálně disponován sníženým prahem bolesti a zvýšenou citlivostí k tělesným vjemům

43



průběh a prognózachronický průběh s remisemi; obvykle spojeno se zátěžovými životními událostmi; prognóza je lepší, nasedá-li hypochondrická porucha na poruchu osobnosti; chronická porucha může vést k atrofii svalů, kontrakcím, osteoporóze

diferenciální diagnózadeprese – může být doprovázena somatickými obtížemiúzkostné poruchy se somatickým doprovodemsomatizační poruchapsychogenní bolestivá poruchasimulace a předstíraná (faktitivní) poruchasexuální dysfunkce

léčbasymptomatická psychofarmakologická léčba, zejména anxiolytika, antidepresivapsychoterapie k získání náhledu, hypnóza a behaviorální terapie k relaxaci

F45.3 SOMATOFORMNÍ VEGETATIVNÍ DYSFUNKCE

přítomny stejné příznaky, jako kdyby trpěl poruchou tělesného systému nebo orgánu, který je většinou nebo úplně vegetativně inervován nebo kontrolován, tj. kardiovaskulárního, gastrointestinálního, respiračního nebo močopohlavního systému

F45.30 srdce a kardiovaskulární systémF45.31 horní gastrointestinální traktF45.32 dolní gastrointestinální traktF45.33 respirační systémF45.34 urogenitální systémF45.38 jiný orgán nebo systém

F45.4 PŘETRVÁVAJÍCÍ SOMATOFORMNÍ BOLESTIVÁ PORUCHA

přetrvávající obtíží je trvalá, těžká a obavy budící bolest, kterou není možné plně vysvětlit patofyziologickým procesem nebo fyzikální poruchou, a vyskytuje se ve spojení s emočním konfliktem nebo psychosociálními problémy

epidemiologiepoměrně častá porucha; prevalence neznámá

etiologie a patogenezespecifické psychologické mechanismy bolesti nejsou známé; bolest pokládána za konverzní

průběh a prognózavětšina akutních bolestí odeznívá v relativně krátké době; variabilita začátku a průběhu poruchy je vysoká, od krátkodobých obtíží až po chronické bolesti s následky v pracovní i sociální oblasti

diferenciální diagnózasomatizační poruchadyspareuniekonverzní poruchajiné duševní poruchysimulace a předstíraná (faktitivní) porucha

léčbapsychofarmaka jen výjimečně při velkých úzkostech nebo depresi; specializovaná pracoviště na léčbu bolesti

F45.8 JINÉ SOMATOFORMNÍ PORUCHY

44



F48 JINÉ NEUROTICKÉ PORUCHY

F48.0 NEURASTENIE

1880 - G. M. Beard – koncepce neurastenie2 typy příznaků

první typ – stížnosti na růst únavy po duševní práci, často ve spojení se snížením pracovního výkonu nebo schopnosti efektivně řešit problémy

druhý typ – pocity tělesného oslabení nebo fyzické slabosti a vyčerpání po pouze minimální námazeu obou typů množství nepříjemných somatických pocitů – závratě, tenzní bolesti hlavy, obavy ze zhoršeného tělesného i duševního zdraví, podrážděnost, anhedonie, různé stupně deprese a úzkosti; časté poruchy spánku; mnoho případů, diagnostikovaných v minulosti jako neurastenie, by splňovalo současná kritéria pro depresivní nebo úzkostnou poruchu, případně chronický únavový syndrom

F48.1 DEPERZONALIZAČNÍ A DEREALIZAČNÍ SYNDROM

jedinec si spontánně stěžuje, že kvalita jeho duševní činnosti, jeho těla a okolí je změněna, jako by byly nereálné, vzdálené nebo automatizované; obvyklá je snížená emotivita, pocity odcizení nebo odpoutání od myšlení, od vlastního těla nebo od reálného světa; pacient si je vědom nereálnosti změny; vnímání je normální a schopnost vyjádření emocí je zachovánadiagnóza by neměla být používána jako hlavní nebo jediná, vznikne-li syndrom současně s jinou duševní poruchou

F48.8 JINÉ SPECIFIKOVANÉ NEUROTICKÉ PORUCHY

smíšené poruchy chování, myšlení a emotivity, jejichž etiologie a nozologický status jsou nejasné a které se vyskytují zvláště často v určitých kulturáchsyndrom dhat, koro a latah

F50 – F59BEHAVIORÁLNÍ SYNDROMY SPOJENÉ S FYZIOLOGICKÝMI PORUCHAMI A SOMATICKÝMI FAKTORY

předpokládá se, že každý z klasifikovaných syndromů souvisí současně s určitým patofyziologickým onemocněním

F50 PORUCHY PŘÍJMU JÍDLA

F50.0 MENTÁLNÍ ANOREXIE

ubývání na hmotnosti úmyslně vyvolané a udržované pacientem; obavy z tloušťky a ochablosti tělesných kontur jsou neustále v popředí pozornosti jako neodbytná, ovládavá myšlenka; obvykle podvýživa různé závažnosti, sekundární endokrinní a metabolické změny a narušení tělesných funkcí; dietní omezování, nadměrné cvičení, vyprovokované zvracení a průjmy a užívání anorektik a diuretik; nejčastěji u adolescentních dívek a mladých žen (ale může být i u mužů)

epidemiologieprevalence u adolescentních dívek a mladých žen je 0,5 – 1%; incidence značně vzrůstá od počátku 70. let; vyskytuje se více u středních a vyšších socioekonomických vrstev; zvýšené riziko výskytu je u sester anorektiček

etiologie a patogenezebiologické faktory – hypothalamo-endokrinní původ – ale spíše jde o sekundární změny; možná jde o variantu biologicky podložené a geneticky přenášené afektivní poruchypsychosociální faktory – význam úspěchu a s tím nezbytně spojené štíhlosti, mladistvého vzhledu, síly a schopností; psychoanalytická teorie – vyhýbání se sexualitě; možné spojení s vývojovými poruchami v dětství; možný výsledek dysfunkčních rodinných interakcí, kdy děti někdy přebírají roli rodičů a rodiče se stávají závislými na dětechpravděpodobně multidimenzionální původ poruchy

45



průběh a prognózazačátek nejčastěji ve věku 17 let (14-18 let); často v souvislosti s novou životní situací (biologické nebo sociální změny), se kterou se neumí vypořádat; typicky u osob s normální hmotností nebo u mírně až středně obézníchzvláštní zacházení s jídlem, jeho shromažďování, epizody žravosti s následným zvracenímobsedantně-kompulzivní rysy, úzkostné a depresivní stavy, snížený zájem o sexuální životmůže být jediná epizoda s úplnou remisí či chronicitou, také ve formě opakujících se epizod po mnoho let; mohou progredovat až k letálnímu konciasi 40% se úplně uzdraví, 30% se zlepší, 20% zůstává nezlepšeno nebo se zhoršuje, 2-5% chronických případů končí suicidiemindikátory dobré prognózy – dobrá premorbidní úroveň psychosociálního přizpůsobení, začátek v časném věku, méně extrémní úbytek hmotnosti, menší odmítání připustit si svůj stav jako onemocnění

diferenciální diagnózaztráta hmotnosti při somatickém onemocnění – pacienti nemívají narušenou představu o tělesném schématu a netouží po zhubnutídepresivní poruchy – jen zřídka si pacient přeje zhubnout nebo trpí strachem z tloušťkyschizofrenie – nebývá strach ze ztloustnutísociální fobie obsedantně-kompulzivní porucha – může být jako přídatná diagnózadysmorfobická tělesná poruchamentální bulimie – pacienti jsou schopni udržet tělesnou hmotnost na normální úrovnisomatizační porucha – úbytek hmotnosti nebývá tak značný a netrvá obvykle déle než 3 měsíce

léčbazrušení důsledků hladovění zvýšením tělesné hmotnosti a normální skladba potravy; intenzivní psychoterapie (sama o sobě většinou neúčinná); může být užitečná i farmakologická léčba – neuroleptika, antidepresiva (zejména inhibitory zpětného vychytávání serotoninu); KBT, komplexní přístup

F50.1 ATYPICKÁ MENTÁLNÍ ANOREXIE

F50.2 MENTÁLNÍ BULIMIE

opakované záchvaty přejídání a nadměrné zabývání se kontrolou tělesné hmotnosti, které vede k charakteristickému přejídání s následným zvracením nebo užíváním projímadel; opakované zvracení má za následek často elektrolytické poruchy a somatické komplikace; před mentální bulimií se může vyskytnout epizoda mentální anorexie

epidemiologieu adolescentů a mladých dospělých asi 1-3%; u studentek středních a vysokých škol je 4-15%; častá disimulace poruchy; nejčastěji u dospívajících dívek a mladých žen; asi 10% případů jsou muži; zřetelný je nárůst prevalence

etiologie a patogenezepříčina neznámá; psychodynamické teorie zdůrazňují symbolický charakter přejídání, které by mělo symbolizovat sexuální a agresivní touhy; sebehodnocení pacientů je většinou nízké; roli hrají pravděpodobně i kulturní vlivy

průběh a prognózazačátek většinou v adolescenci nebo mladší dospělosti, často po změnách životní situace; průběh je většinou chronický, léčbu často vyhledávají až po několika letech; někdy dochází ke krátkodobým remisím; záchvaty přejídání končí obvykle silnou nauzeou nebo bolestivě přeplněným žaludkem, upadnutím do spánku nebo vyvoláním zvracení; záchvatům předchází depresivní nálada nebo stav úzkosti; tyto pocity obvykle mizí v průběhu přejídání, ale po skončení záchvatu se obvykle znovu vracejí + sebekritika, pocity viny; záchvaty přejídání se obvykle odehrávají v tajnosti, trvají několik minut až hodin, obvykle méně než dvě hodiny (v průměru hodinu); frekvence přejídání kolísá od občasného (2x až 3x měsíčně) až po velmi časté (několikrát denně); množství snědeného jídla se mění, ale bývá značné (3x až 25x vyšší než doporučený denní kalorický příjem); velmi časté je vyvolané zvracení, pro diagnózu však není nezbytné; někteří pacienti udržují normální hmotnost střídáním období

46



přejídání a dlouhých půstů nebo nepřiměřeně intenzivním cvičením; často užívána projímadla, méně často diuretika; hmotnost pacientů obvykle kolísá od lehkého snížení k lehké nadváze; časté jsou nepravidelnosti menstruačního cyklu, ale nebývá trvalá amenorea; až na výjimečné případy nebývá bulimie poruchou, která trvale zneschopňuje

diferenciální diagnózamentální anorexieneurologické poruchydepresivní poruchahraniční porucha osobnosti – splňuje-li kritéria obou poruch, mohou být diagnostikována obě

léčbanázor na způsob léčby není jednotný; KBT, tricyklická antidepresiva, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

F50.3 ATYPICKÁ MENTÁLNÍ BULIMIE

F50.4 PŘEJÍDÁNÍ SPOJENÉ S JINÝMI PSYCHICKÝMI PORUCHAMI

přejídání je reakcí na stresové události, které mohou být spojeny s jinými rušivými duševními příznakyněkdy se stane obezita příčinou psychické poruchy, leckdy vyústí až v dobře definovatelnou poruchu nálady, úzkostnou poruchu, somatoformní nebo jinou duševní poruchu

F50.5 ZVRACENÍ SPOJENÉ S JINÝMI PSYCHICKÝMI PORUCHAMI

opakované zvracení u disociačních poruch nebo v rámci reakce na těžký stres (psychogenní zvracení), u hypochondrické poruchy

F50.8 JINÉ PORUCHY PŘÍJMU JÍDLA

pika neorganického původu u dospělých (nutkavé požívání látek, které nejsou určeny k jídlu)psychogenní ztráta chuti k jídlu

F51 NEORGANICKÉ PORUCHY SPÁNKU

klasifikace poruch spánku je dosud nejednotnádyssomnie – primárně psychogenní stavy; porucha se týká množství, kvality nebo časování spánku – insomnie, hypersomnie, poruchy schématu spánek-bděníparasomnie – abnormální epizodické události, ke kterým dochází v průběhu spánku – somnabulismus, noční děsy, noční můra1990 – mezinárodní klasifikace poruch spánku – např. M. J. Thorpy (u nás B. Roth)

F51.0 NEORGANICKÁ INSOMNIE

nedostatečné množství a/nebo kvalita spánku, které trvají významně dlouhé časové období; zahrnuje obtíže s usínáním (časná insomnie), s udržením spánku (střední insomnie), příliš brzké probouzení (pozdní insomnie) nebo špatnou kvalitu spánku s následným pocitem nedostatečného zotavení; alespoň po dobu 1 měsíce nejméně třikrát týdně; pacient se obvykle příliš stará o důsledky nespavosti, obává se období spánku a stěžuje si na zhoršení výkonnosti v práci i v jiných sociálních rolích

epidemiologieprevalence v celkové populaci není známá; jednoletá prevalence obtíží typu insomnie u dospělých osob činí 30-40%; asi 17% udává obtíže jako závažné; častější u žen než u mužů, přibývá jí s věkem; více než 90% osob starších 60 let udává potíže se spánkem

etiologie a patogeneze- akutní stres- somatizované napětí a naučené spoje rušící spánek příčinou psychofyziologické insomnie

47



- chybné vnímání spánku – diskrepance mezi subjektivním a objektivním hodnocením spánku

- idiopatická insomnie- nepřiměřená spánková hygiena- rodinné vlivy

průběh a prognózazačátek nejčastěji v mladé dospělosti nebo ve středním věku; začátek obvykle náhlý, v době psychického, sociálního stresu nebo tělesného onemocnění; insomnie často přetrvává i po odeznění spouštěcích faktorůprůběh poruchy je různý, může být omezena obdobím několika měsíců, v typičtějších případech se zhoršuje v průběhu týdnů až měsíců a ústí v chronické stadium, které může trvat řadu let; někdy je průběh epizodický s obdobím zhoršování a zlepšování jako odpověď na různé životní události

diferenciální diagnózakrátkodobí spáči – jedinci netrpí obtížemineorganická (primární) hypersomnie – delší a hlubší spánekporuchy schématu spánek-bděnínarkolepsieporuchy spánku spojené s dýchánímparasomnieduševní poruchy

léčbastanovení příčiny a provedení příslušné cílené terapeutické intervence

- odstranění látek zhoršujících spánek (alkohol, kofein)- pravidelná doba spánku- pravidelný čas ulehnutí ke spánku- pravidelné ranní a odpolední cvičení- komfort ložnice a lůžka- nízká teplota v místnosti- používání lůžka pouze pro spánek nebo sex- při obtížích s usínáním vstát vždy po 10-15 minutách a věnovat se jiné aktivitě, pokud

možno v jiné místnosti- sedativa, hypnotika – vždy pokud možno krátkodobě

F51.1 NEORGANICKÁ HYPERSOMNIE

nadměrná denní ospalost a ataky spánku, které nelze vysvětlit nedostatečným množstvím spánku, nebo prodloužený přechod k plnému bdění po probuzení; obvykle spojeno s duševními poruchamirekurentní hypersomnie (Kleinův-Levinův syndrom) se v typických případech projevuje atakami hypersomnie, které trvají po dobu několika dnů až týdnů, a v období atak hypersomnie nadměrným nebo záchvatovitým příjmem jídla a poruchami chování, často spojenými s hypersexualitou; vzácná porucha, 3x častější u mužů

epidemiologieprevalence v celkové populaci není známá

etiologie a patogenezeetiologie není známá

průběh a prognózaobvykle začíná mezi 15 a 30 lety, postupně se rozvíjí v období týdnů až měsíců; většinou chronický průběh, obvykle není vyhledávána léčba; u některých jedinců postupně mizí ataky hypersomnie ve středním věku

diferenciální diagnózanedostatečné množství nočního spánkuprimární insomnie

48



narkolepsieporuchy spánku spojené s dýchánímporuchy cirkadiálního rytmu spánkuduševní poruchy s hypersomnií jako hlavním nebo přidruženým rysem zejména depresivní poruchy, bipolární poruchy; diagnóza hypersomnie se nepřidávásomatické onemocnění s hypersomniíporuchy spánku způsobené psychoaktivními látkami

léčbaspecifická léčba není známa; stimulancia mohou stav zlepšit; u Kleineova-Levinova syndromu je někdy úspěšná léčba lithiem

F51.2 NEORGANICKÁ PORUCHA SCHÉMATU SPÁNEK-BDĚNÍ

změna časového rozvrhu spánku a bdění; jedince pociťuje potřebu spánku nebo bdění v jiné denní doby, než jak je okolím v daném kulturním prostředí běžně akceptováno; téměř denně po dobu alespoň jednoho měsíce nebo opakovaně po kratší časová období; kvantita i kvalita spánku jsou často nedostatečné, působí obtíže v sociální i profesionální sféře

epidemiologieprevalence neznámá

etiologie a patogenezepostulovanou příčinou je desynchronizace endogenních cirkadiálních rytmů

průběh a prognózabez terapeutického zásahu může porucha trvat řadu let nebo i desetiletí, ale může se spontánně upravit ve vyšším věku

diferenciální diagnózatrvání předchozího časového schématu po jeho změněúmyslné ponocováníprimární insomnie a hypersomniezpoždění nebo předcházení spánku při jiné duševní porušeporuchy spánku způsobené substancemi

léčbafototerapie v pravidelných denních dobách podle charakteru poruchypostupné zpožďování doby spánkuantidepresiva, někdy v kombinaci s hypnotiky

(NARKOLEPSIE)není v MKN-10, je v DSM-IVparoxysmální porucha s hereditárním základem charakterizovaná náhlou, neodolatelnou tendencí usnout, obvykle na krátkou dobu; spánkové ataky často předcházejí hypnagogické prožitky a přechodné motorické obrny; může být spojena s kataplexií; začátek před 15. rokem; chronický průběh bez delších remisí

(PORUCHA SPÁNKU SPOJENÁ S DÝCHÁNÍM)není v MKN-10, je v DSM-IVnarušení spánku, které vede k nadměrné ospalosti nebo insomnii a je přisuzováno poruše dýchání v době spánku

F51.3 SOMNAMBULISMUS

stav porušeného vědomí, v němž jsou kombinovány fenomény spánku a bdělosti; opakují se epizody vstávání z postele, obvykle v první třetině noci, osoba bezcílně chodí a projevuje jen nízkou úroveň vědomí, reaktivity a dalších pohybů; nereaguje na snahu okolí o komunikaci; po probuzení, ať již během epizody, nebo příští ráno, má na epizodu amnézii

49



epidemiologie10-30% dětí zažije nejméně jednu epizodu chození ve spánku; prevalence je ale 1-5%

etiologieetiologie není známá; v rodině bývají často jiné parasomnie, zejména noční děsy; epizody se vyskytují většinou ve 4. stadiu spánku

průběhnejčastěji začátek ve věku 12 let; somnambulismus v dětství obvykle mizí spontánně ve věku časné adolescence (asi v 15 letech); epizody somnambulismu se mohou vyskytovat jako izolované události v kterémkoliv věku, ale nejčastější jsou opakované epizody v průběhu řady let

diferenciální diagnózaepizody chození v noci, klinicky nevýznamné (obvykle u dětí)noční děsporucha spánku spojená s dýchánímblíže nespesifikovaná parasomnieepilepsie spojená se spánkempsychoaktivní látkydisociační fugasimulace

léčbaspočívá především v metodách snižujících množství 4. stadia spánku

F51.4 SPÁNKOVÉ (NOČNÍ) DĚSY

noční epizody extrémního děsu a paniky spojené s intenzivním křikem a neklidem a provázené silnými vegetativními příznaky; objevují se stejně jako somnambulismus, v první třetině noci =) pravděpodobná příbuznost obou poruch

epidemiologieprevalence neznámá

etiologiegenetická predispozice stejně jako u somnambulismu se zkříženým familiárním výskytem obou poruch

průběhzačátek obvykle u dětí mezi 4-12 lety; většinou spontánně mizí v adolescenciu dospělých osob začíná obvykle mezi 20 a 30 lety a průběh bývá chronický, epizody trvají asi 1-10 minut a pacient při nich nereaguje na snahy ostatních ovlivnit stav děsu a úzkosti

diferenciální diagnózanoční můrysomnambulismusblíže nespecifikované parasomniehypnagogické halucinaceporucha spánku spojená s dýchánímnoční epileptické záchvatyporucha spánku způsobená psychoaktivní látkoupanická porucha

léčbastejná jako u somnambulismu

F51.5 NOČNÍ MŮRY

sen naplněný úzkostí nebo strachem s velmi podrobnou vzpomínkou na obsah snu, který se většinou týká ohrožení života, bezpečnosti nebo sebehodnocení; po probuzení se jedinec rychle orientuje; vyskytuje se především v období spánku REM, zejména v druhé polovině noci

50



epidemiologieu dětí mezi 3-5 lety je prevalence 10-50%; příležitostnou noční můru zažije až 50% dospělých; u žen se vyskytuje častěji

etiologiepolysomnografické studie prokázaly probouzení z REM stadia spánku, zejména v druhé polovině noci; může se ale vyskytnout probouzeni i ve 2. stadiu spánku, zejména po psychotraumatech; nebyl zjištěn familiární přenos

průběhzačátek obvykle ve věku 3-6 let s tendencí k postupnému vymizení v dalších desetiletích

diferenciální diagnózanoční děsyporucha spánku spojená s dýchánímnarkolepsiepanické atakyporuchy vyvolané substancemisomatické nemocijiné duševní poruchy

léčbavhodná farmaka potlačující REM stadium spánku, zejména antidepresiva a anxiolytika; účinné mohou být také behaviorální techniky (relaxaceú

F52 SEXUÁLNÍ DYSFUNKCE NEVYVOLANÁ ORGANICKOU PORUCHOU NEBO NEMOCÍ

různé stavy, kdy se jedinec nemůže podílet na sexuálním vztahu tak, jak by si přál; může postrádat zájem, uspokojení, chybí mu fyziologické reakce potřebné pro účinný sexuální vztah nebo není schopen ovládat a prožívat orgasmusvždy doprovázeny úzkostnými stavy, které se vážou k sexuální výkonnosti; dysfunkce mohou být trvalé (primární) nebo mohou vzniknout po určitém období normálního sexuálního života (sekundární); mohou být generalizované nebo situační; mohou být úplné nebo částečné

F52.0 NEDOSTATEK NEBO ZTRÁTA SEXUÁLNÍ TOUHY

slabá sexuální touha nebo (u žen) frigidita

F52.1 ODPOR K SEXUALITĚ A NEDOSTATEK SEXUÁLNÍ SLASTI

vyhlídka sexuálního kontaktu vede k tak velkému pocitu strachu nebo úzkosti, že se jedinec sexuální aktivitě vyhýbá (odpor k sexualitě), nebo je sexuální odezva normální a dojde k orgasmu, ale chybí dostatečné uspokojení (chybění sexuální slasti, anhedonie)

F52.10 odpor k sexualitěF52.11 nedostatečné prožívání sexuální slasti

F52.2 SELHÁNÍ GENITÁLNÍ ODPOVĚDI

obtížné dosažení nebo udržení erekce potřebné k uspokojivé souloži (porucha erekce u mužů); suchost vagíny nebo neschopnost lubrikace (porucha sexuálního vzrušení u žen)prevalence u žen až 30%; obtíže týkající se vzrušení mohou odrážet psychologické konflikty nebo patofyziologické konflikty nebo patofyziologické změnyprevalence u mužů asi 8% u mladých mužů, ale může se poprvé dostavit i v pozdějším věku (u 20-50% mužů má porucha erekce původ v organické etiologii)

F52.3 DYSFUNKČNÍ ORGASMUS

sexuální dysfunkce, při níž se orgasmus buď nevyskytuje, nebo je zřetelně opožděn

51



dysfunkční ženský orgasmus (anorgasmie) – pouze 5% vdaných žen ve věku nad 35 let udává, že nikdy nezažily orgasmus; incidence je vyšší u svobodných a mladších žen; celková prevalence je 30%; organické i psychické faktorydysfunkční mužský orgasmus – retardovaná ejakulace

F52.4 PŘEDČASNÁ EJAKULACE

neschopnost kontrolovat ejakulaci tak, aby při souloži dosáhli uspokojení oba partneřiaž u 30% mužů, častěji u mladých mužů při styku s novou partnerkou, častěji u studentů než mladých mužů s nižším vzdělánímnejlépe pomáhají behaviorální techniky

F52.5 NEORGANICKÝ VAGINISMUS

křeč svalů pánevního dna, které obklopuje vagínu, brání otevření vagíny; zavedení penisu je buď nemožné nebo bolestivénejčastěji u žen z vyšších socioekonomických vrstev; příčinou může být sexuální trauma (znásilnění..), přísně pěstovaná víra, konflikty sexuálního páru; je-li vaginismus sekundární reakcí na bolest, která má jinou příčinu, nemělo by být použito této kategorie

F52.6 NEORGANICKÁ DYSPAREUNIE

bolest v průběhu sexuálního styku bez přítomnosti lokální patologievyskytuje se jak u žen, tak u mužů; lze ji často přičíst lokální patologii; u některých případů není však zřejmá žádná příčina a emoční faktory mohou být důležité; vyskytuje se častěji u mužů, je ale dosti vzácná a ve většině případů se jedná o organicky podmíněný stav

F52.7 HYPERSEXUALITA

nymfománie u žen, satyriáza u mužů

léčba sexuálních dysfunkcí trénink dovedností sexuálního chování systematická desenzibilizace direktivní manželská terapie psychodynamické přístupy skupinová psychoterapie farmakoterapie chirurgický zákrok

F53 DUŠEVNÍ PORUCHY A PORUCHY CHOVÁNÍ SPOJENÉ S ŠESTINEDĚLÍM NEKLASIFIKOVANÉ JINDE

v podmínkách zemí s pokročilým zdravotnickým systémem používána jenom výjimečně

F54 PSYCHICKÉ A BEHAVIORÁLNÍ FAKTORY SPOJENÉ S PORUCHAMI NEBO CHOROBAMI KLASIFIKOVANÝMI JINDE

kategorie by měla být používána k zaznamenávání psychických nebo behaviorálních faktorů, o kterých se soudí, že se podílejí na vzniku nebo na průběhu somatických poruch klasifikovaných podle jiných kapitol MKN-10; patří sem i klasické psychosomatické nemoci

F55 ABÚZUS LÁTEK NEVYVOLÁVAJÍCÍCH ZÁVISLOST

léky, běžně užívané látky nebo přírodní přípravky; nejdůležitější – antidepresiva, projídla a analgetikazbytečné, dlouhodobé užívání ve vysokých dávkách; někdy doprovázeno nepříjemnými nebo i zdraví škodlivými tělesnými příznakypřestože je obvykle jasné, že pacient má značnou motivaci k užívání podobných látek, nevyvine se ani závislost, ani odvykací příznaky, jak je typické pro psychoaktivní látky

52



F60-F69PORUCHY OSOBNOSTI A CHOVÁNÍ U DOSPĚLÝCH

různé poruchy, u nichž se předpokládá porucha osobnosti, nebo jsou charakteristické určitou dlouhodobou, hluboce v osobnosti zakotvenou poruchou chování

F60 SPECIFICKÉ PORUCHY OSOBNOSTI

často vehementně vyžadují léčbu svých četných a rozmanitých obtíží a současně většinou odmítají terapeutická doporučení; nejobtížnější a nejkontroverznější kapitoly psychiatrické klasifikacetrvalé projevy maladaptivního chování, které jsou hluboce zakotveny ve struktuře osobnosti; extrémní nebo významné odchylky od způsobů, kterými průměrný člověk v dané kultuře vnímá, myslí, cítí a zvláště utváří vztahy k druhým; vzorce chování mají tendence být stabilní; každá porucha v této skupině může být klasifikována podle převládající formy chování; známky specifických poruch osobnosti se objevují již v časném dětství a v adolescenciego-syntonní poruchy – zvláštnosti v projevech jsou jedincem vnímány jako jeho integrální součást, je s nimi srozuměn a ¨nesnaží se jich zbavitego-dystonní – jedinec je vnímá jako obtížné, neztotožňuje se s nimi a často trpí pocitem, že ubližuje blízkým ze svého okolí, třeba i pouhou vlastní přítomností

epidemiologiecelková prevalence 6-9%, ve stejném poměru u mužů i žen; v rodinné anamnéze často duševní poruchy; u některých typů dědičnost

etiologie a patogenezeetiologie mutlifaktoriální s biologickými determinantami a s vlivem vývojových faktorů individuálních i rodinných

průběh a prognózaobvykle se jedná o poruchy trvalé, které se častěji zhoršují, ke zlepšování dochází jen vzácně; snížení tolerance k psychické i tělesné zátěži; kritická období jsou adolescence, období krize střední věku, období krize středního věku, období stárnutí, u žen klimakterium

léčbaobvykle chybí motivace; psychoterapie, psychofarmakologie, ambulantní léčba i hospitalizace

F60.0 PARANOIDNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

nadměrná citlivost k nezdarům, neomlouvání urážek, podezíravost, tendence chápat mylně skutky jiných jako hostilní nebo opovržlivé; tendence k tvrdošíjnému boji za lidská práva; může být sklon k patologické žárlivosti nebo k nadměrnému vyzdvihování vlastní významnosti a sebechvále; zahrnuje expanzivně-paranoidní, fanatickou, kverulantní a senzitivně-paranoidní osobnost

epidemiologieprevalence v celkové populaci je udávána kolem 0,5-2,5%; vyšší incidence v rodinách se schizofrenií a poruchami s bludy; vyskytuje se častěji u mužů než u žen

etiologie a patogenezegenetické dispozice, nespecifické komplikace v rodinných vztazích v časném vývojovém období; vždy je třeba vyloučit abúzus drog

průběh a prognózavelmi proměnlivé; dlouhodobý výskyt, nejsou epizodické; pacienti bývají hostilní, neústupní, neustále připraveni k obraně a vyhýbají se intimnějšímu kontaktu, jsou rigidní a nekompromisní, málo se zajímají o umění a estetiku

diferenciální diagnózaporuchy s bludy, schizofrenie, porucha nálady s psychotickými příznakyzměna osobnosti při tělesném onemocněníjiné specifické poruchy osobnosti

53



schizotypní porucha

léčbaindividuální, podpůrná psychoterapie; jednání musí být otevřené, účelné, bez náznaků humoru a musí vést k postupnému zvyšování sebedůvěry a důvěry v okolí; jen výjimečně lze použít mírných dávek neuroleptik

F60.1 SCHIZOIDNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

stažení se od emočních, společenských a jiných kontaktů, s upřednostňováním fantazie, samotářství a introspektivní rezervovanosti

epidemiologieincidence vyšší u rodin se schizofrenií, vyšší je u mužů než u žen

etiologie a patogenezedědičné vlivy, stejné teorie jako u schizofrenie; často narušené rodinné vztahy v časném vývojovém období pacienta

průběh a prognózaprojevy od časného dětství; izolovanost životního stylu, která není způsobena konfliktními vztahy; emoční odpovědi i vlastní citové vyjádření jsou chudé, časté denní snění; pracovní výkon je obvykle lepší než schopnost zúčastňovat se společenského života

diferenciální diagnózaparanoidní porucha osobnosti – nechybí kontakt s okolímúzkostná (vyhýbavá) porucha osobnosti – chtěl by se zapojitschizotypní porucha – více podivínství a excentrických způsobů chování a jendáníanankastická porucha osobnosti – schopnost vřelého emočního kontaktuporucha s bludy, schizofrenie, porucha nálady s psychotickými příznakyAspergerův syndrom – zhoršení interakce s okolím, stereotypní způsoby chování

léčba malá motivace k léčbě; dlouhodobá individuální nebo skupinová psychoterapie, získávání důvěry; výjimečně nízké dávky neuroleptik a antidepresiv

F60.2 DISOCIÁLNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

nemusí vždy znamenat nemoc v nozologickém smyslu slova, nýbrž jen určitý způsob charakteristické poruchovosti v oblasti duševních projevů a současně většinou i v oblasti sociální a pracovní přizpůsobivosti; zahrnuje též amorální, asociální, antisociální, psychopatickou a sociopatickou osobnost z jiných klasifikacílhostejnost k společenským pravidlům a závazkům, nedostatek citu a chladný nezájem o ostatní; velký rozpor mezi chováním a převládajícími normami; chování nelze dostatečně ovlivnit; malá tolerance k zátěži a nízký práh pro agresivní explozi

F60.3 EMOČNĚ NESTABILNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

výrazná tendence jednat impulzivně, bez uvážení následků, doprovázeno emotivní nestálostí

F60.30 IMPULZIVNÍ TYP EMOČNĚ NESTABILNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

emoční nestálost a nedostatečná kontrola impulzivity

F60.31 HRANIČNÍ TYP EMOČNĚ LABILNÍ OSOBNOSTI

přítomno několik charakteristik emoční nestálosti; časté jsou nejasné nebo narušené představy o sobě samém, cílech a vnitřních preferencích, včetně sexuálních

F60.4 HISTRIÓNSKÁ PORUCHA OSOBNOSTI

54



mělká a labilní emotivita, dramatizace, teatrálnost, nadměrné vyjadřování emocí, sugestibilita, koketérie, egocentričnost, neustálá touha po ocenění, vzrušení a pozornostinahrazuje starší pojem hysterická porucha osobnosti

F60.5 ANANKASTICKÁ PORUCHA OSOBNOSTI

ovlivňuje myšlení, chování i nálady;kognitivní složka – hypersvědomitost, rigidní morálka nebo neustálé starosti nebo sebeobviňováníbehaviorální složka – nutkavé jednání s nadměrnou svědomitostí, vytváření seznamů, pravidel, detailní organizování různých činností; trvalý pocit rozmrzelosti, pochyb a špatné nálady – bývá důsledkem neustálého pocitu nespokojenosti s plněním perfekcionistických plánůobsedantně-kompulzivní osobnost charakteristická pocity osobního ohrožení a pochybností, které vedou k nadměrné svědomitosti, umíněnosti, opatrnosti a svědomitosti

F60.6 ÚZKOSTNÁ (VYHÝBAVÁ) PORUCHA OSOBNOSTI

pocity napětí a obav, nebezpečí a méněcennosti; neustálá touha být oblíben a přijímán, přecitlivělost k odmítání a kritice s omezeným množstvím osobních vztahů a s tendencí vyhýbat se určitým aktivitám vzhledem k vrozenému zveličování potenciálních nebezpečí nebo rizik všedních situací

F60.7 ZÁVISLÁ PORUCHA OSOBNOSTI

trvalé, pasivní spoléhání jedince na jiné osoby, které za něho mají činit rozhodnutí, velký strach z odmítnutí, pocity bezmoci a neschopnosti, pasivní souhlas s přáním jiných osob

F60.8 JINÉ SPECIFICKÉ PORUCHY POZORNOSTI

NARCISTICKÁ PORUCHA OSOBNOSTI

trvalé velikášství a nadměrná pozornost věnovaná sebehodnocení

PASIVNĚ-AGRESIVNÍ PORUCHA OSOBNOSTI

skryté kladení překážek, otálení, neústupnost a nevýkonost

F61 SMÍŠENÉ A JINÉ PORUCHY OSOBNOSTI

obsahují rysy několika specifických poruch osobnosti; přímo souvisejí s koexistující afektivní nebo úzkostnou poruchou

F62 PŘETRVÁVAJÍCÍ ZMĚNY OSOBNOSTI, KTERÉ NELZE PŘISOUDIT HRUBÉMU POŠKOZENÍ NEBO NEMOCI MOZKU

poruchy osobnosti, které vznikly jako následek prožitku katastrofické události nebo vleklého, těžkého stresu, případně jako následek duševní poruchy; někdy nasedá na posttraumatickou stresovou poruchu nebo na poruchy přizpůsobení; měla by se diagnostikovat jen pokud změna představuje náhlý a odlišný způsob existence

F62.0 PŘETRVÁVAJÍCÍ ZMĚNA OSOBNOSTI PO KATASTROFICKÉ UDÁLOSTI

porucha osobnosti a chování v dospělosti, které vznikly po katastrofickém nebo extrémně dlouhém stresu u jedince, jehož osobnost byla dříve normální

F62.1 PŘETRVÁVAJÍCÍ ZMĚNA OSOBNOSTI PO DUŠEVNÍM ONEMOCNĚNÍ

55



porucha osobnosti a chování v dospělosti, které vznikly po duševní poruše u jedince, jehož osobnost byla dříve normální; změnu není možné vysvětlit dřívější poruchou osobnosti, a je třeba ji odlišit od reziduální schizofrenie nebo jiných stavů neúplného uzdravení z předchozí duševní poruchy

F63 NÁVYKOVÉ A IMPULZIVNÍ PORUCHY

typické projevy lidově pojímaného šílenství neschopnost odolat impulzu nebo pokušení udělat něco, co je považováno za nebezpečné pro

aktéra nebo jeho okolí; uvědomuje si „špatnost“ jednání; může i nemusí vědomě odporovat impulzu a čin může nebo nemusí být předem promyšlen

uvědomuje si narůstající napětí před provedením činu; podle nich může být napětí sníženo pouze provedením činu

stav vzrušení nebo uspokojení ve chvíli, kdy provádí impulzivní čin; pocit uvolnění je vnímán bezprostředně po činu příjemně, ale mohou následovat výčitky svědomí nebo lítost; samotný čin je ego-syntonní

jen zřídkakdy si jsou vědomi toho, co je vede k provedení impulzivního činu, nebo proč se při tom cítí nepříjemně; v jiných oblastech se tito jedinci projevují obvykle velmi dobře; mnozí z nich jsou stabilními osobnostmi bez závažnějších poruch myšlení nebo jednání

F63.0 PATOLOGICKÉ HRÁČSTVÍ

časté, opakované epizody hráčství, které dominují v životě jedince a vedou k poškození sociálních, pracovních, materiálních a rodinných hodnot a k zadlužení

F63.1 PATOLOGICKÉ ZAKLÁDÁNÍ POŽÁRŮ (PYROMÁNIE)

opakované zakládání nebo pokusy o zakládání požárů soukromých nebo jiných objektů bez zřetelného motivu a trvalé zaujetí předměty, které se vztahují k požáru a hoření; chování je často spojeno s pocity vzrůstajícího napětí před činem a intenzivního vzrušení bezprostředně po něm

F63.2 PATOLOGICKÉ KRADENÍ (KLEPTOMÁNIE)

opakovaná neschopnost odolat impulzům k ukradení věcí, které postižený nepotřebuje k osobnímu použití nebo k obohacení; ukradené věci bývají naopak odkládány, odhazovány nebo ničeny; chování je obvykle spojeno se vzrůstajícím pocitem uspokojení při činu i po něm

F63.3 TRICHOTILOMÁNIE

zřetelný úbytek vlasů způsobený impulzivním vyškubáváním, které není zaviněno bludy nebo halucinacemi; škubání vlasů obvykle předchází velké napětí a po něm následuje pocit uvolnění nebo uspokojení

F63.8 JINÉ NÁVYKOVÉ A IMPULZIVNÍ PORUCHY

jedinec opakovaně selhává ve snaze odolat impulzům k určitému typu chování, kterému předchází prodromální období napětí a pocit uvolnění v době činu

F64 PORUCHY POHLAVNÍ IDENTITY

vznikají narušením vývoje normálního prožívání mužství nebo ženství biologické pohlaví – chromozomální výbava (genotyp), fyzikální vlastnosti a vzhled genitálií jádrová pohlavní identita – základní uvědomění si jedince, že je příslušníkem mužského nebo

ženského pohlaví; obvykle před 18. měsícem, nevratně fixována ve věku 3 let pohlavní identita – pocity mužství nebo ženství; definování sebe sama jako muže nebo ženy pohlavní role – vyjádření pohlavní identity vůči sobě nebo jiným; výraz pohlavní identity na veřejnosti

poruchy pohlavní identity se objevují v případech, kdy u jedince dochází k nesouladu mezi biologickým pohlavím a pohlavní identitou

F64.0 TRANSSEXUALISMUS

56



jedinec touží žít a být akceptován jako člen opačného pohlaví; obvykle je nespokojen s vlastním anatomickým pohlavím nebo pociťuje jeho nevhodnost a vyžaduje hormonální léčení a chirurgický zásah

F64.1 TRANSVESTITISMUS DVOJÍ ROLE

občasné nošení šatů opačného pohlaví pro potěšení ze zkušenosti dočasné příslušnosti k opačnému pohlaví, ale bez přání trvalejší změny pohlaví; převlékání není doprovázeno sexuálním vzrušením

F64.2 PORUCHA POHLAVNÍ IDENTITY V DĚTSTVÍ

trvalá a intenzivní nespokojenost se svým pohlavím, společně s touhou být (nebo s přesvědčením jedince, že je) příslušníkem opačného pohlaví; trvalé oblékání se do šatů opačného pohlaví, zabývání se činnostmi opačného pohlaví a odmítání svého pohlaví; hluboké narušení normální sexuální identity

F64.8 JINÉ PORUCHY POHLAVNÍ IDENTITY

intersexuální stavy, přechodné převlékání do šatů opačného pohlaví při stresu nebo trvalé zaobírání se kastrací nebo penektomií bez touhy získat charakteristiky opačného pohlaví

F65 PORUCHY SEXUÁLNÍ PREFERENCE (PARAFILIE)

sexuální impulzy, fantazie nebo praktiky, které jsou neobvyklé, deviantní nebo bizarní; častější u mužů než u žen; etiologie není známá (známky biologické predispozice); parafilní aktivity mají často kompulzivní kvalitu; nárůst deviantního chování následuje po stresu, úzkosti nebo při depresi; pacienti se mohou opakovaně rozhodnout, že s deviantním chováním skoncují, ale obvykle nejsou schopni dlouhodobě toto rozhodnutí dodržet, a další aktivita vede k silnému pocitu vinyminimální doba pro alespoň částečně úspěšnou léčbu bývá od 6 měsíců do 1 roku s následnými kontrolami

F65.0 FETIŠISMUS

podnětem pro sexuální vzrušení a uspokojení je neživý předmět; fetišistické objekty mají pro jedince různý význam, v některých případech jednoduše slouží ke zvýšení sexuálního vzrušení dosaženého obvyklým způsobem, např. tím, že partner nosí zvláštní druh spodního prádlaporucha by měla být diagnostikována jen tehdy, je-li fetiš nejdůležitějším zdrojem sexuální stimulace nebo je podstatný pro uspokojující sexuální odezvutéměř výlučně u mužů, časté jsou pocity viny

F65.1 FETIŠISTICKÝ TRANSVESTITISMUS

nošení šatů opačného pohlaví především za účelem dosažení sexuálního vzrušení a vytvoření dojmu, že se jedná o jedince opačného pohlaví; spojeno se sexuálním vzrušením a silnou touhou svléknout oděv, jakmile je dosaženo orgasmu a sexuální vzrušení odeznívá; může se vyskytnout jako časná fáze vývoje transsexualismu; není spojeno s přáním mít opačné pohlaví

F65.2 EXHIBICIONISMUS

opakovaná a trvalá tendence k odhalování genitálu před cizími lidmi (obvykle opačného pohlaví) nebo před lidmi na veřejných místech bez nabízení nebo zamýšlení bližšího kontaktu; obvyklé, nikoli však pravidelné, je sexuální vzrušení v době expozie, a konání je často doprovázeno masturbací

F65.3 VOAJÉRSTVÍ (SKOPTOFILIE)

opakovaná nebo trvalá tendence k pozorování sexuálního styku nebo intimní činnosti jiných osob, jako je např. svlékání; sledování je prováděno bez vědomí pozorovaných a obvykle vede k sexuálnímu vzrušení a masturbaci voajéra

57



F65.4 PEDOFILIE

sexuální aktivita je zaměřena na děti, obvykle prepubertálního nebo časného pubertálního věkunejčastější typ parafilie

F65.5 SADOMASOCHISMUS

preference sexuální aktivity, která zahrnuje omezování osobní svobody, působení bolesti nebo pokořování; často pociťuje vzrušení z obojíhomasochismus – přijímá tuto stimulacisadismus – vykonává ji

F65.6 MNOHOČETNÉ PORUCHY SEXUÁLNÍ PREFERENCE

více než jedna abnormální sexuální preference u jedné osoby, z nichž ani jedna není hlavní

F65.8 JINÉ PORUCHY SEXUÁLNÍ PREFERENCE

obscénní telefonické rozhovory, nekrofilie, zoofilie

FROTÉRSTVÍdotýkání se nebo otírání se o jinou osobu bez jejího svolení, obvykle se vzrušujícími sexuálními fantaziemi o dotýkané osobě

F66 PSYCHICKÉ A BEHAVIORÁLNÍ PORUCHY SPOJENÉ SE SEXUÁLNÍM VÝVOJEM A ORIENTACÍ

F66.0 PORUCHA SEXUÁLNÍHO VYZRÁVÁNÍ

pacient trpí nejistotou o své pohlavní identitě nebo orientaci a trpí úzkostí nebo depresí

F66.1 EGO-DYSTONNÍ SEXUÁLNÍ ORIENTACE

o pohlavní identitě nebo orientaci nejsou pochyby, ale jedinec si přeje, aby byly jiné

F66,2 PORUCHA SEXUÁLNÍCH VZTAHŮ

abnormita pohlavní identity nebo sexuální preference je odpovědná za obtíže při navazování nebo udržování vztahu se sexuálním partnerem

F66.8 JINÉ PORUCHY SEXUÁLNÍ ORIENTACE...F66.x0 heterosexuální orientaceF66.x1 homosexuální orientaceF66.x2 bisexuální orientaceF66.x8 jiná orientace (včetně prepubertální)

F68 JINÉ PORUCHY OSOBNOSTI A CHOVÁNÍ U DOSPĚLÝCH

F68.0 ZPRACOVÁVÁNÍ SOMATICKÝCH SYMPTOMŮ Z PSYCHICKÝCH DŮVODŮ

F68.1 ZÁMĚRNÉ VYVOLÁVÁNÍ NEBO PŘEDSTÍRÁNÍ TĚLESNÝCH NEBO PSYCHICKÝCH PŘÍZNAKŮ NEBO TĚLESNÉ ČI PSYCHICKÉ NESCHOPNOSTI (PŘEDSTÍRANÁ, FAKTITIVNÍ PORUCHA)

Münchhausenův syndrom, syndrom špitálníka či toulavého pacienta

F68.8 JINÉ SPECIFIKOVANÉ PORUCHY OSOBNOSTIA CHOVÁNÍ V DOSPĚLÉM VĚKU

F69 NESPECIFIKOVANÁ PORUCHA OSOBNOSTI A CHOVÁNÍ V DOSPĚLÉM VĚKU

58



59


Date post:	16-Jan-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	0 times
Download:	0 times

F0 DEMENCE - webzdarmaabudehur.wz.cz/psycho/klinika-kostka.doc · Web viewpsychotické fenomény se...

Documents