Interní A medicína 2013...Interní medicína 2013 PRO PRAXI ISSN 1212-7299 Ročník 15 A...

Internímedicína

www.solen.cz

2013

PRO PRAXI

ISSN 1212-7299Ročník 15

A

Pořadatelspolečnost SoleN, s. r. o., ve spolupráci s ČIS ČlS JeP, Pracovní skupinou ambulantních internistůoS ČlK olomouc

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI VIII. konference ambulantních internistů28.–29. března 2013, Regionální centrum Olomouc

Abstrakta

INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VIII. konference ambulantních internistů | 28.–29. 3. 2013

2 Abstrakta – Program

ČTVRTEK 28. 3. 20138.30–8.40 Zahájení

8.40–10.25 Kardiologie – předsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc. �� Nová antikoagulancia – Vítovec J. �� Nová antikoagulancia a CMP – Souček M. �� Nová antikoagulancia a hluboká žilní trombóza – Špinar J. �� Nová antikoagulancia a fibrilace síní – Špác J.�� Nefarmakologická léčba srdečního selhání – Táborský M.

10.25–10.55 Přestávka s občerstvením

10.55–12.20 Diabetologie – předsedající prof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc. �� Aktuální pojetí patogeneze diabetes mellitus 2. typu – Škrha J., ml.�� Vymezení prediabetu v diagnostice diabetu 2. typu – Rybka J.�� Nové léky v terapii diabetu 2. typu – Kvapil M.�� Metformin v roce 2013 – Olšovský J.

12.20–13.00 Polední pauza

13.00–14.05 Novinky ve flebologii – předsedající doc. MUDr. Dalibor Musil, Ph.D.�� Současná léčba hluboké žilní trombózy – Kaletová M.�� Diagnostika a léčba tromboflebitidy – Musil D.�� Moderní trendy v léčbě varixů – Herman J.

14.10–14.50 Firemní sympozium: Shire – Fabryho choroba�� Fabryho choroba v ambulantní praxi – Goláň L.�� Kdo? Co? Fabry! – Dostálová G.


15.10–16.45 Imunitní systém – předsedající doc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.�� Vztahy mezi imunitním, nervovým a endokrinním systémem – Krejsek J.�� Současné možnosti klinické imunologie v praxi – Bystroň J.�� Primární imunodeficity a jejich léčba – Krčmová I.�� Recidivující infekce dýchacích cest – možnosti jejich ovlivnění imunomodulační léčbou – Bystroň J.�� Bilastin – rok poté – Bystroň J.

16.50–17.50 Novinky v legislativě – Mgr. Bc. Miloš Máca�� Medicínské právo – základní aspekty, novinky v legislativě – Máca M.

PÁTEK 29. 3. 20138.15–9.40 Hormonální terapie ženy – předsedající prof. MUDr. Radovan Pilka, Ph.D.

�� Hormonální antikoncepce z pohledu gynekologa – Ondrová D. �� Hormonální antikoncepce z pohledu hematologa – Kessler P.�� Hormonální substituční léčba z pohledu gynekologa – Turková M.�� Hormonální substituční léčba z pohledu kardiologa – Cífková R.


10.10–11.35 Osteoporóza – předsedající prof. MUDr. Pavel Horák, CSc.�� Přínos PTH v léčbě osteoporózy – Štěpán J.�� Diagnostika osteoporózy – Palička V.�� Léčba postmenopauzální osteoporózy – Horák P.�� Vitamin D a „frailty syndrome“ – Hrdý P.

PROgRAM

3Abstrakta – Program

11.35–12.00 Firemní sympozia�� Pfizer: Význam suplementace vápníkem a vitaminem D v ambulantní praxi – Gaja A. �� Servier: Protelos v léčbě osteoporózy a osteoartrózy – Horák P.

12.00–12.40 Polední pauza

12.40–13.20 Workshop �� Náhlá smrt v EKG obraze u dosud zdravých jedinců. Lze jí předejít? – doc. MUDr. Čestmír Číhalík, CSc.

13.25–15.00 Kazuistiky mladých internistů – předsedající MUDr. Jan Václavík�� Kombinovaná dyslipidemie jako důsledek těžké hypotyreózy – Cibičková L. �� Autoimunita jako symptom imunodeficitu – Milota T.�� Neobvyklá manifestace a komplikace pankreatoperitoneální píštěle – Špaček R.�� Atypický průběh trombózy horní mezenterické a portální žíly s následnou ischemií tenkého střeva – Morysová M.�� Šípková Růženka podle bratří Grimmů – Minařík J.�� TINU syndrom – kazuistika – Vašková E.�� Spondylodiscitida aneb ne zcela jasný původ sepse – Daniš L. �� Může primární hyperparathyreózu odhalit ambulantní internista? – Svěcený J.

15.00–15.10 Losování ankety, závěr

Olomouc 28.–29. 3. 2013 | REGIONÁLNÍ CENTRUM OLOMOUC

Účast je v rámci celoživotního postgraduálního vzdělávání dle Stavovského předpisu č. 16 ČLK ohodnocena 12 kredity pro lékaře a 8 kredity pro sestry.

Supplementum A Interní medicíny pro praxi Registrace MK ČR pod číslem 8173

Citační zkratka: Interní Med. 2013, 15(Suppl A). ISSN 1803-5868

Grafické zpracování a sazba: SOLEN, s.r.o., Milan Matoušek, e-mail: [email protected]

Časopis je excerpován do Bibliographia Medica Čechoslovaca, Scopus, Embase a je zařazen na Seznam recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v ČR

Pořadatel společnost SOLEN, s. r. o., ve spolupráci s ČIS ČLS JEP, Pracovní skupinou ambulantních internistů OS ČLK Olomouc

Odborný garant prof. MUDr. Josef Zadražil, CSc.

Programový výbor doc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc., prof. MUDr. Pavel Horák, CSc., Mgr. Bc. Miloš Máca, doc. MUDr. Dalibor Musil, Ph.D., prof. MUDr. Radovan Pilka, Ph.D., prof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc., prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc., MUDr. Jan Václavík

Organizátor SOLEN, s.r.o., Lazecká 297/51, 779 00 Olomouc Kontaktní osoba: Mgr. Hana Danyi, tel.: 582 396 038, mob.: 724 048 902, e-mail: [email protected] Programové zajištění: Mgr. Kateřina Dostálová, tel.: 582 397 407, mob.: 725 003 510, e-mail: [email protected]


4 Abstrakta

Kardiologiepředsedající prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.čtvrtek / 28. března 2013 / 8.40–10.25 hod.

Nová antikoagulancia v klinické praxiprof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.I. interní kardioangiologická klinika, LF MU a FN u svaté Anny v Brně

Dlouhodobá antikoagulační léčba byla zatím pouze na warfarinu, který však má řadu nevýhod stran dávkování, udržení antikoagulační aktivity a i nežádoucích účinků. Proto jsou v současnosti zaváděna nová antikoagulancia, která působí na koagulační faktory Xa (apixaban, rivaroxaban) a nebo IIa (dabigatran). Tato nová antikaogulancia byla testována v indikacích prevence tromboembolické nemoci (TEN) po ortopedických operacích, hluboké žilní trombóze (HTŽ), stavů po plicní embo-lizaci a hlavně jako prevence cévní mozkové příhody (CMP) u nemocných s fibrilací síní. Všechny studie prokázaly větší či stejnou antikoagulační aktivitu jako warfarin, ale hlavně měly výrazně nižší výskyt fatálního i nefatálního krvácení. Dále nevyžadují pravidelné kontroly INR či Quickova času. Je víceméně jasné, že do budoucnosti budou postupně warfarin nahrazovat v indikacích hluboké žilní trombózy, st. p. plicní embolizaci, či prevence CMP u nemocných s fibrilací síní. Je podán podrobný farmakologický profil apixabanu, dabigatranu a rivaroxabanu.

Nová antikoagulancia a CMPprof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně

Cévní mozkové příhody jsou obávanou komplikací fibrilace síní (FS). Prevalence FS v rozvinutých zemích se pohybuje kolem 2 %, ale v nadcházející dekádě se očekává její nárůst až o 20 %. U FS je pětinásobně zvýšené riziko vzniku cévní mozkové příhody (CMP). FS je příčinou asi 20 % všech ischemických CMP. Účinnost antiagregancií (kyseliny acetylsalicylové – ASA) v prevenci CMP je nízká a riziko závažných krvácivých komplikací a intrakraniálního krvácení je srovnatelné s perorálními antikoagulancii. Protidestičková léčba by měla být vyhrazena pouze pro nemocné, kteří odmítají jakoukoliv antikoagulační léčbu. V tomto případě je při nízkém riziku krvácení vhodnější použití duální antiagregační léčby (kombinace 75–100 mg ASA + 75 mg clopidogrelu) než monoterapie ASA. K prevenci výskytu tromboembolických příhod u FS je dlouhodobě používán jako antikoagulační lék warfarin. Léčba warfarinem vede k 62 % snížení relativního rizika tromboembolických příhod. Závažnější krvácení po warfarinu se v klinické praxi vyskytuje u 3–5 % léčených s roční incidencí 0,4 % za rok. Užívání warfarinu přináší v klinické praxi celou řadu problémů. Je to úzké terapeutické okno, nutná kontrola účinnosti pomocí INR, dietní omezení, interakce s celou řadou léků. Slibnou alternativou léčby warfarinem jsou nová antitrombotika, působící selektivně na různých místech koagulační kaskády. V prevenci tromboembolických příhod u FS jsou v současné době v České republice schválena 3 nová perorální antikoagulancia: přímý inhibitor trombinu dabigatran a pří-mé inhibitory faktoru Xa rivaroxaban a apixaban. V roce 2009 byla publikována studie RE-LY, kde byl dabigatran v dávce 2x 110 mg denně v profylaxi CMP stejně účinný jako warfarin a měl méně krvácivých komplikací. Vyšší dávka 2x 150 mg denně byla v prevenci CMP účinnější než warfarin za srovnatelně vysokého počtu krvácivých komplikací. Dabigatran v porovnání s warfarinem snížil výskyt ischemického CMP o 24 %. V roce 2010 byla publikována studie ROCKET-AF v prevenci cévní mozkové příhody a systémové embolizace u rizikových pacientů s nevalvulární fibrilací síní. Rivaroxaban prokázal non-inferioritu rivaroxabanu v dávce 20 mg 1x denně ve srovnání s léčbou warfarinem. Výskyt krvácivých komplikací v obou skupinách byl srovnatelný. V roce 2011 byly publikovány výsledky studie ARISTOTLE, porovnávající účinek apixabanu v dávce 5 mg 2x denně s adjustovanou dávkou warfarinu. Apixaban měl rovněž lepší bezpečnostní profil, počet „major bleeding“ byl nižší o 31 % a mortalita o 11 %. Zásadním přínosem těchto nových perorálních anti-koagulancií v porovnání s warfarinem je vedle větší účinnosti a bezpečnosti i skutečnost, že léčba nevyžaduje monitoraci hemokoagulace, interakce s ostatními léky jsou zanedbatelné, nejsou nutná dietní opatření a nástup účinku a jeho odeznívání jsou rychlé. Nová antikoagulancia se stanou významnou součástí léčebné strategie v prevenci kardioembolického iktu.

28.–29. 3. 2013 | INTERNÍ MEDICÍNA PRO PRAXI – VIII. konference ambulantních internistů

5Abstrakta

Antikoagulační léčba u hluboké žilní trombózyprof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESCInterní kardiologická klinika FN Brno a LF MU

Warfarin má za sebou dlouhou historii na místě zlatého standardu orální antikoagulační medika-ce. V posledních letech však přicházejí nová antikoagulancia, aspirující na převzetí jeho pozice. Vývoj se zaměřil zejména na přímé inhibitory trombinu a přímé inhibitory faktoru Xa. Nejdále v registraci je dabigatran (Pradaxa®), následován rivaroxabanem (Xarelto®) a apixabanem (Eliquis®). Jde o per-orální přípravky, působící cíleně, a sice blokádou jednotlivých faktorů koagulační kaskády – faktoru Xa (xabany) a faktoru II (gatrany), bez nutnosti monitorace, ale bez možnosti podání specifického antidota. Jsou již běžně užívána v prevenci trombembolické nemoci (TEN) v ortopedii, začíná éra jejich podávání v prevenci systémových embolizací u fibrilace síní, rivaroxaban je registrován v léčbě akutní žilní trombózy, plicní embolie a sekundární profylaxe těchto příhod. Ostatní molekuly jsou zatím ve stadiu klinického hodnocení (např. edoxaban, betrixaban, otomixaban).

DabigatranV léčbě tromboembolické žilní nemoci byly s dabigatranem publikovány výsledky studie

RE-COVER (randomizováno 2 539 nemocných s akutní žilní trombózou v poměru 1 : 1 k léčbě warfarinem nebo dabigatranem, v dávce 150 mg dvakrát denně, iniciálně byli nemocní léčeni he-parinem po dobu 5–11 dnů). Na konci šestiměsíčního období léčby byly vyhodnoceny parametry rekurence tromboembolické události a úmrtí s tímto souvisejících. K rekurenci TEN došlo u 30 nemocných léčených dabigatranem a 27 na warfarinu, tento rozdíl není statisticky signifikantní a non-inferiorita dabigatranu byla potvrzena. Dvě další studie RESONATE a REMEDY prověřovaly efekt prodlouženého podávání dabigatranu.

RivaroxabanStudie EINSTEIN prověřila noninferioritu rivaroxabanu oproti enoxaparinu v léčbě flebotrombóz

a plicní embolie. Rivaroxaban byl podáván již v akutní fázi trombózy v sestupných dávkách: 15 mg 2x denně po 3 týdny, pak 20 mg 1x denně – po 3, 6 nebo 12měsíců. Superiorita rivaroxabanu oproti placebu byla sledována po dokončení 6 nebo 12 měsíčního cyklu léčby. Jako primární ukazatel byla posuzována rekurence trombózy. Studie zahrnula 3 449 nemocných a rivaroxaban z pohledu účinku potvrdil noninferioritu. Frekvence krvácení se v obou skupinách nelišla (8,1 % v obou skupi-nách). V další fázi studie pokračovalo 602 nemocných na rivaroxabanu a 594 na placebu – účinnost rivaroxabanu byla jasná (1,3 % vs. 7,1 %), 4 nemocní aktivně léčení významně krváceli, v placebové větvi nikdo.

Nová antikoagulancia a fibrilace sínídoc. MUDr. Jiří Špác, CSc.II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně

Fibrilace síní je arytmií, která v důsledku vysoké prevalence a incidence činí nejvíce problémů v klinické kardiologii. Vzhledem k riziku tromboembolické příhody při ztrátě koordinované síňové kontrakce a předpokladu vzniku trombů hlavně v oušku levé síně je nutné zajistit u nemocných antikoagulační léčbu adekvátně k individuální výši rizika. Antikoagulační léčba u fibrilace síní představuje jednu z nejčastěji podávaných léčebných postupů s relativně nebezpečným rizikovým profilem. Před zahájením léčby je nutno provést rizikovou stratifikaci, která slouží jako pomůcka k výběru vhodné terapie a zhodnocení rizika vedlejších účinků – krvácení. Donedávna byl jediným antikoagulačním přípravkem warfarin mající řadu omezení, v posledních letech se objevila řada antikoagulačních látek blokující funkci trombinu nebo faktoru X, které v řadě klinických zkoušek prokázaly vyšší účinnost v prevenci tromboembolie spojenou s nižším výskytem nebezpečných forem krvácení. V současné době jsou v klinické praxi 3 přípravky (dabigatran, rivaroxaban, apixaban), mezi kterými nemáme žádné klinické srovnání. Nové anti koagulační látky mají nejen řadu výhod, ale také některá omezená, která je nutno respektovat v léčbě, tak aby výhody nových přípravků nebyly znehodnoceny nesprávným použitím v praxi.


6 Abstrakta

Diabetologiepředsedající prof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc.čtvrtek / 28. března 2013 / 10.55–12.20 hod.

Aktuální pojetí patogeneze diabetes mellitus 2. typuMUDr. Jan Škrha jr.3. interní klinika 1. LF UK a VFN Praha

Diabetes mellitus 2. typu se rozvíjí u geneticky predisponovaných osob v případě, že B-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu nejsou schopny produkovat dostatečné množství inzulinu potřebné k udržení normoglykemie. V aktuálním pojetí patogeneze diabetu 2. typu je zahrnuto mnoho dějů vedoucích ke dvěma hlavním faktorům rozvoje diabetu – selhání B-buňky a inzulinové rezistenci.

Rozvoj těchto stavů je na počátku způsoben relativní hyperinzulinemií a hyperlipidemií se zvý-šenou koncentrací volných mastných kyselin v krevním řečišti. Vlivem tzv. lipotoxicity se rozvíjí inzulinová rezistence v periferních tkáních (hlavně v játrech a svalech) a zvyšuje se apoptóza B-buněk. Následně dochází k poklesu hmoty B-buněk v Langerhansových ostrůvcích a snížení až vymizení produkce endogenního inzulinu, což vyústí k dlouhodobé hyperglykemii.

Pochopení přesných mechanizmů patogeneze diabetu má význam v časnější detekci tohoto onemocnění a volbě optimální terapie, ještě dlouho před rozvojem chronických cévních změn. V neposlední řadě mohou nové poznatky vést k objevení inovativních a účinnějších terapeutických postupů.

Vymezení prediabetu v diagnostice diabetu 2. typuprof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc.Diabetologické centrum Krajské nemocnice T. Bati, a. s., Zlín

V současnosti termíny normoglykemie, prediabetes a diabetes představují arbitrální vydělení jednotlivých stadií v rámci onemocnění diabetem. Než je diagnóza diabetu 2. typu stanovena, předchází dlouhá asymptomatická fáze. Mikrovaskulární a makrovaskulární následky jsou odrazem kontinua rizika prediabetes/diabetes.

Reálným východiskem predikce a prevence diabetu 2. typu je současné pojetí prediabetu s cílem snížení kardiovaskulární mortality a prevence rozvoje cévních komplikací.

Americká diabetická asociace (2009) na základě zprávy komise expertů zaujala stanovisko, které jasně vymezuje diagnózu prediabetu: IFG a IGT byly oficiálně označeny jako „prediabetes“. Obě kategorie prediabetu jsou rizikovými faktory budoucího diabetu a KV onemocnění (CVD). Oba stavy, jak prediabetes, tak diabetes, splňují stanovená kritéria pro stavy, při nichž je včasná detekce na místě.

Definice a charakteristika prediabetu (PreDM) dle ČDS, 2012: prediabetes je klinická jednotka, která je definována jako zvýšení glykemií nad normální rozmezí, které však nedosahuje hodnot diagnostických pro diabetes.

V doporučeních ČDS z roku 2012 se doporučuje vyhledávání prediabetu – depistážní vyšet-ření a následná léčba prediabetu je realizována především v ordinacích všeobecných praktických lékařů, a to zejména při provádění pravidelných dispenzárních prohlídek (dle zákona o preventiv-ních prohlídkách č. 3/2010) doporučuje frekvenci i vlastní doporučení skríninkového vyšetření. Při podezření na prediabetes ČDS (2012) doporučuje, že je potřeba doplnit diagnózu onemocnění standardním způsobem.

V prevenci a léčbě doporučují intenzivní intervenci do životního stylu, coby úhelného kamene prevence diabetu. Při neúspěchu nefarmakologické léčby doporučuje ČDS stejně jako ADA použití metforminu u velmi rizikových osob (kombinace IGT a IFG s obezitou ve stáří pod 60 let s minimálně jedním rizikovým faktorem diabetu).

Vymezení stádia prediabetu má zásadní význam pro prevenci, skrínink monitorování i terapii prediabetu a hraje významnou roli v prevenci kardiovaskulárního rizika u diabetiků 2. typu.


7Abstrakta

Nové léky pro terapii diabetu 2. typu prof. MUDr. Milan Kvapil, CSc.Interní klinika FN Motol, Praha

V současnosti se zdá, že inkretinová léčba se nezadržitelně posouvá na druhé místo po met-rofminu. První metaanalýzy klinických studií prokazují snížení kardiovaskulárního rizika až o 20 %. Není to však konečné stadium využití vlastností GLP 1. Byly vyvinuty chimérické peptidy, které jsou zčásti tvořeny molekulou glukagonu (inhibuje receptor pro glukagon) a zčásti molekulou GLP 1 (agonista receptoru pro GLP 1). Výsledná látka je smíšený agonista receptoru pro GLP 1 a antago-nista receptoru pro glukagon. Výsledky v pokuse skvělé. Pokud bude vývoj dokončen, myslím, že budou léky průlomovými.

Další možností využití efektu GLP 1 jsou nepeptidové molekuly se schopností stimulovat přímo receptor pro GLP 1 – agonisté receptoru pro GLP 1 s možností perorálního podání. Efekt těchto léků bude shodný s peptidovými agonisty receptoru pro GLP 1 (exenatid, liraglutid, lixisenatid), ale nebudou se muset podávat parenterálně.

Velká pozornost je věnována jednomu z klíčových enzymů metabolizmu glukózy – glukokináze. Alosterické aktivátory enzymu glukokinázy snižují glykemii, při které je aktivována sekrece inzulinu. Další cestou je využití možnosti inhibovat vazbu glukokinázy na inhibiční protein.

Po objevu stresu se vyrojilo hodně teorií o tom, jaké všechny nemoci vyvolávají kortikoidy. Mezi jinými se spekulovalo i o tom, že diabetes je vyvolán nadprodukcí glukokortikoidů. Po padesáti letech jsme se dostali zase na začátek – velký zájem vyvolávají selektivní inhibitory glukokortikoidů. Nejnadějnější je inhibitor enzymu 11betaHSDA (11beta hydroxysteroid dehydrogenáza), který katalyzuje přeměnu kortisonu v kortisol. Výsledky v experimentu velmi dobré, dochází zejména k významnému snížení produkce glukózy v játrech.

Glitazony jsou jediná farmaka, která ovlivňují efektivně inzulinovou rezistenci. Receptory PPARγ nedávají spát výzkumníkům, a proto byly vyvinuty látky s potenciálem selektivní modulace PPARγ (modulace je něco jiného, než aktivace, která je přímým efektem glitazonů). Snížení glykemie velmi dobré, nejsou nežádoucí účinky glitazonů (vzestup hmotnosti). V pokročilé fázi vývoje je kombi-novaný agonista receptorů α a γ aleglitazar.

Inzulinová mimetika, která aktivují inzulinový receptor přímo, by mohla být náhradou inzulinu. První typ dovede aktivovat receptor i bez přítomnosti inzulinu (netušené možnosti pro pacienty s diabetem 1. typu?), a to cestou přímé fosforylace receptoru. Druhý typ potencuje účinek inzu-linu – je jakýmsi senzitizérem, který potencuje fosforylaci inzulinového receptoru za přítomnosti inzulinu (také netušené možnosti využití u pacientů s diabetem 2. typu).

Glifloziny inhibují SGLT 2 (transportér, který vrací glukózu z primárního ultrafiltrátu v ledvinných tubulech zpět do krve), důsledkem je glykosurie závislá na dávce léku. Ztráta energie vede k redukci hmotnosti a zlepšení kompenzace v závislosti na výšce glykosurie. Nově byl registrován dapagliflozin.

Inzulin glargin se stal ve světě „zlatým standardem“. Jeho úspěch, založený na 24hodinovém působení, farmakokinetice bez zřetelného vrcholu a minimální variabilitě účinku (vše v důsledku snižuje významně riziko hypoglykemie, proto se dobře titruje a v praxi se dosahují velmi dobré výsledky) inspiruje k vývoji podobného léku. V současnosti je nejdále vývoj „ultradlouhého“ inzulinu degludec, který byl již registrován. Upravená farmakokinetika by měla zlepšit klinickou využitelnost ve srovnání s inzulinem detemir a přiblížit účinnost k inzulinu glargin.

Metformin v roce 2013MUDr. Jindřich Olšovský, Ph.D.Diabetologické centrum II. interní kliniky LF MU a FN u sv. Anny v Brně

Metformin dnes představuje dobře potvrzenou léčbu diabetu, a to jak z hlediska účinnosti, tak i bezpečnosti, při dodržení jeho kontraindikací.

Metformin má i řadu dalších extraglykemických účinků, z nichž některé se podílejí na snížení rizika cévních komplikací – zejména kardiovaskulárního rizika, jiné vytvářejí prostor pro využití metforminu v terapii syndromu polycystických ovarií (PCOS) a také v onkologii.

Metformin je společně s dietními, režimovými opatřeními a pohybem lékem první volby podle společných doporučení Americké diabetologické asociace (ADA) a Evropské asociace pro studi-um diabetu (EASD) z roku 2012, ale také podle doporučených postupů pro terapii diabetu České diabetologické společnosti (ČDS). Na jejich základě se vytváří prostor pro využití metforminu už u prediabetu.


8 Abstrakta

Autor ukazuje postavení metforminu v současném algoritmu léčby diabetes mellitus 2. typu, dále si všímá využití metforminu v terapii PCOS tak, jak je v centrech asistované reprodukce dnes běžně využíván, ale stručně se věnuje také vztahu IR a některých nádorových onemocnění a mož-nosti využití metforminu v onkologii.

Novinky ve flebologiipředsedající doc. MUDr. Dalibor Musil, Ph.D.čtvrtek / 28. března 2013 / 13.00–14.05 hod.

Současná léčba hluboké žilní trombózyMUDr. Markéta KaletováI. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc

Diagnóza hluboké žilní trombózy je založená na průkazu trombu v žilním lumen. Při průka-zu trombózy začíná léčba. V případě diagnostického váhání musíme rozlišit situaci s vysokým klinickým podezřením na žilní trombózu, kdy léčbu začínáme ihned i bez průkazu trombu, následují další zobrazovací metody. Při nízkém klinickém podezření indikujeme zobrazovací metody a s léčbou vyčkáváme do diagnózy. Při léčbě se řídíme nejnovějšími doporučeními pro léčbu žilní trombózy a plicní embolie ACCP 2012. Iniciální léčba (7 dnů od diagnózy) se zahajuje LMWH nebo rivaroxa-banem a je lepší než podání Heparinu i.v. a s.c. nebo fondaparinuxu. LMWH je lépe aplikovat 1x denně než 2x denně a výhodnější je léčba ambulantní než za hospitalizace. Kompresní punčochy kompresní třídy II se současnou mobilizací jsou důležitou součástí léčby. Lokální trombolýza je doporučena u selektovaného pacienta do 14 dnů od vzniku potíží s proximální trombózou, mlad-šího, bez rizika krvácivých komplikací. Po iniciální léčbě následuje dlouhodobá léčba (7 dnů až 3 měsíce). U provokované proximální trombózy nebo plicní embolie je indikována na dobu nejméně 3 měsíců, ne kratší. První provokovaná trombóza (chirurgický výkon, nebo nechirurgický přechodný provokační faktor) má být léčena 3 měsíce. Idiopatická trombóza bez známého provokačního faktoru je indikována k extendované terapii (nad 3 měsíce), při vysokém riziku krvácení bez doporučení extenze léčby. Iniciální léčba je indikována i u pacienta původně léčeného warfarinem s průkazem nové manifestace trombembolické nemoci. U paraneoplastické trombózy je indikována extendova-ná terapie, LMWH lépe než fondaparinux či rivaroxaban. Nově musíme při léčbě tromboembolické nemoci zohlednit nové výsledky týkající se nových orálních antikoagulancií, které nebyly k dispozici při tvorbě doporučení ACCP 2012. Ze studie EINSTEIN-DVT a EINSTEIN-PE vyplývá klinická bezpeč-nost a účinnost použití rivaroxabanu u proximální trombózy a plicní embolie, a to i v podskupinách pacientů ve vyšším věku, s renální insuficiencí a u pacientů s onkologickou diagnózou. Studie RE-COVERY prokázala noninferioritu dabigatranu proti warfarinu, nižší výskyt krvácivých komplikací, v ČR zatím nemá schválenou indikaci. Nově máme ze studií důkazy pro prospěšnost užití kyseliny acetylsalicylové v dávce 100 mg/den k prevenci rekurence tromboembolické nemoci.

Diagnostika a léčba tromboflebitidydoc. MUDr. Dalibor Musil, Ph.D.I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc

Tromboflebitida je bolestivý, více nebo méně ohraničený zánět kůže a podkoží spojený s posti-žením povrchové žíly, ve které vzniká trombóza. Proto klinická diagnóza většinou není obtížná. V ně-kterých případech dominuje spíše zánět, v jiných zase trombóza. Nejčastějším rizikovým faktorem jsou varixy dolních končetin a nejčastější klinickou formou je tromboflebitida varixů (varikoflebitida). Méně častá je tromboflebitida nevarikózních žil. Migrující tromboflebitida je vzácná. V patogenezi se podobně jako u hluboké žilní trombózy uplatňuje Virchowova triáda. Trombóza varikózních žil je vyvolána venostázou při porušené funkci žilních chlopní. U tromboflebitidy nevarikózních žil se více uplatňuje hyperkoagulace a poškození žilní stěny. I v případě, že je klinická diagnóza jednoznačná, je nutné ultrazvukové vyšetření. Kompresní ultrasonogafie určí rozsah povrchové trombózy, upozorní na riziko propagace do hlubokých žil a vyloučí hlubokou žilní trombózu. Vyšetření D-dimérů není přínosné. V léčbě se uplatňuje chůze s kompresivní punčochou, perorální nesteroidní antiflogistika a LMWH. Je hrubou chybou podávat antibiotika. Chirurgická léčba (exstirpace bolestivých trom-


9Abstrakta

botizovaných varixů a ligace junkce safén v třísle nebo v podkolení) je při moderní farmakoterapii spíše na ústupu. Účinnou prevencí recidivy je odstranění varikózních uzlů.

Moderní léčba varixů dolních končetindoc. MUDr. Jiří Herman, Ph.D.1

doc. MUDr. Dalibor Musil, Ph.D.2

1II. chirurgická klinika FN a LF UP, Olomouc2 I. interní klinika – kardiologická FN a LF UP, Olomouc

Při léčbě varixů dolních končetin lze využít celou škálu léčebných postupů, od medikamentů, kompresivních punčoch a bandáží přes kompresivní sklerotizaci až po léčbu chirurgickou. Ta se v posledních letech výrazně proměnila, využívá miniinvazívní endoskopické postupy. Ty jsou šetrné, zkrátí dobu hospitalizace a zlepší kosmetický efekt. Přednáška je zaměřena na moderní, zejména chirurgickou, léčbu.

Imunitní systémpředsedající doc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.čtvrtek / 28. března 2013 / 15.10–16.45 hod.

Vztahy mezi imunitním, nervovým a endokrinním systémemprof. MUDr. Jan Krejsek, CSc.Karlova Univerzita v Praze, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové

Pro zajištění optimální funkce všech životních procesů musí tělo udržovat stále vnitřní prostředí, homeostázu. Homeostáza je pod permanentním tlakem faktorů vnějšího i vnitřního prostředí, které vedou k jeho proměnám. Na ně tělo odpovídá komplexní reakcí, kterou označujeme jako zánět. Na vzniku a rozvoji zánětu se podílejí všechny struktury těla. Výsadní postavení však zaujímá soustava imunitní a soustava neuroendokrinních regulací. Obě soustavy můžeme definovat jako soustavy informační. Jsou schopny identifikovat proměnné, potenciálně poškozující faktory a zajistit adekvátní reakci těla vedoucí k udržení homeostázy. Podle platného paradigmatu označujeme všechny okolnosti, které neovlivňují homeostázu, jako bezpečné situace. Tělo je vyhodnotí a ne-spouští zánětovou odpověď. Naproti tomu množinu velmi rozmanitých podnětů, ať již přicházejících z vnějšího prostředí nebo vznikajících v buňkách těla, které bezprostředně nebo zprostředkovaně narušují homeostázu, vyhodnotí tělo jako přítomnost signálů nebezpečí či poškození a reaguje na ně imunitní odpovědí. Signály nebezpečí (poškození) identifikují buněčné struktury těla pro-střednictvím receptorů označované jako receptory PRR. Tyto receptory jsou ve větší nebo menší míře vyjádřeny na všech buňkách těla včetně buněčných elementů neuroendokrinní soustavy. To dokládá integrální zapojení neuroendokrinního systému do zánětové odpovědi.

Je dostatek informací, že buněčné struktury neuroendokrinní soustavy nesou receptory pro mediátory, především charakteru cytokinů, které jsou produkovány buňkami imunitní soustavy. Obdobně exprimují buněčné struktury imunitního systému receptory pro signální působky, které jsou produkovány neuroendokrinní soustavou. Orgány imunitního systému jsou inervovány. Buňky imunitního systému vcházejí do neuroendokrinních tkání. V těle se vytváří složitě strukturovaná síť provazující imunitní odpověď s endokrinními regulacemi. Uvedené vzájemné provázání je nezbytné pro indukci zánětové odpovědi, reguluje její průběh a zajišťuje terminační a reparační mechanizmy související s ukončením zánětové odpovědi. Vzájemný vztah obou soustav můžeme vidět i v průběhu konkrétní odpovědi člověka na poškozující podněty. Je dobře doloženo, že dlouhodobý psychický stres ovlivňuje negativně fungování imunitního systému. Zánětová reakce, indukovaná např. infekč-ním podnětem, moduluje významným způsobem nervovou soustavu a vede ke změnám v chování člověka. Jedná se o adaptační procesy, které zajistí, aby organizmus reagoval účelově podle daných podmínek. Tyto adaptační procesy se označují jako „sickness behavior“. Nejvíce informací o konkrét-ních vztazích mezi imunitní soustavou a neuroendokrinním systémem máme o zapojení regulační osy hypotalamus, hypofýza, nadledvinky. Tato osa je zapojována v průběhu zánětové odpovědi tak, aby tvorba glukokortikoidů v dřeni nadledvinek snižovala prozánětové aktivity a zabránila nepřimě-řenému rozvoji zánětové reakce s možným poškozujícím potenciálem pro organizmus.


10 Abstrakta

Je k dispozici mnoho nálezů z experimentů na zvířecích modelech, ale také výsledky klinických studií, které jasně dokladují zásadní význam provázání imunitní soustavy se soustavou neuroen-dokrinních regulací. Dokladem je publikační aktivita, kterou můžeme sledovat ve specializova-ných časopisech zaměřených na oblast psychoneuroimunologie. Lze přinejmenším spekulovat, že rychlé proměny v individuální imunitní reaktivitě lidské populace, ke kterým dochází skokově v uplynulých několika desetiletích s ohledem na rychle se měnící podmínky života většiny lidí, se odráží na zhoršování psychického stavu populace. Prudce stoupá prevalence imunopatologic-kých nemocí, které postihují neuroendokrinní soustavu. Pokrok v poznání patogeneze lidských onemocnění na genové, molekulové a buněčné úrovni vede k překvapivým zjištěním, že např. Alzheimerova choroba, považovaná dříve za poruchu nervové tkáně bez vazby na imunitní systém je jednoznačně imunopatologická nemoc. V její patogenezi se zásadním způsobem podílí vznik endogenních signálů poškození (DAMP), které představují konformačně změněné bílkoviny CNS. Ty jsou důvodem pro rozvoj zánětové reakce, která se nakonec manifestuje jako klinické onemocnění. Tento koncept je již natolik propracován, že probíhají experimentální práce, které by měly vést ke konstrukci očkovacích látek, které by chránily před rozvojem Alzheimerovy nemoci. Z klinického pohledu je důležité připomenout, že mnohé terapeutické zásahy do zánětové (imunitní) odpovědi člověka jsou spojeny se značnou odezvou, často negativní, v neuroendokrinní soustavě. Toto platí i v opačném směru. Je zřejmé, že se začíná naplňovat koncepce celostní medicíny.

Současné možnosti klinické imunologie v praxidoc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.Oddělení alergologie a klinické imunologie Fakultní nemocnice Olomouc

Klinická imunologie je součástí oboru alergologie a klinická imunologie (AKI), který je samo-statným základním oborem s pětiletým vzdělávacím programem (2 roky základní kmen v interně/pediatrii a 3 roky specializační přípravy) zakončeným specializační atestací. Je to obor, který je tvořen klinickou a laboratorní složkou. V současné době je v České republice zdravotní síť v tomto oboru té-měř naplněna (t.č. je registrováno 3,5 lékařského místa v oboru AKI na 100 000 obyvatel). Optimální stav předpokládá koncepce oboru na úrovni 4,0 LM/100 tis. obyvatel. Naprostá většina těchto LM je provozována privátními ambulancemi. Veškeré ambulance AKI by měly poskytovat základní péči v celém oboru alergologie a klinické imunologie. V ČR je rovněž několik specializovaných center (vesměs při Fakultních nemocnicích) pro poskytování vysoce specializované péče (centra pro závažné primární imunodeficity, aplikaci substituční léčby i.v. gamaglobuliny, léčbu hereditárního angioedému, podávání biologické léčby anti-IgE u těžkých astmatiků apod.).

Ambulance AKI poskytují specializované klinické a laboratorní vyšetření, řádnou interpreta-ci těchto vyšetření, stanovení diagnózy a léčby alergických onemocnění a imunopatologií. U lehčích stavů může být léčba vedena u praktických lékařů, středně těžké a těžké formy onemocnění jsou pak dispenzarizované v ambulancích AKI.

Laboratorní vyšetření je zaměřeno na odhalení primárních a sekundárních poruch humorální a buněčné imunity, na odhalení známek akutního či chronického zánětu, autoimunity a alergie.

U alergických onemocnění mohou praktiční lékaři předepisovat velkou většinu léků (antihista-minika, inhalační a systémové kortikosteroidy, antileukotrieny, orální i inhalační bronchodilatancia). V ambulancích specialistů jsou soustředěni pacienti se závažnějšími formami alergických onemocně-ní, pacienti, kteří vyžadují specifickou alergenovou imunoterapii alergenovými vakcínami, a pacienti se středně těžkým a těžkým astmatem, vyžadující komplexní léčbu onemocnění. Rovněž pacienti se závažnějšími klinickými projevy poruch imunity, kteří potřebují specializovanou imunosubstituční nebo imunostimulační léčbu jsou dispenzarizováni specialisty.

Praktičtí lékaři u pacientů s projevy sekundárních imunodeficitů mohou použít k léčbě dostupné bakteriální imunomodulátory. Při podezření na primární imunodeficit nebo při závažnějších pro-jevech sekundárních imunodeficitů s recidivujícími či chronickými infekcemi je plně indikováno vyšetření a léčba ve specializovaných ambulancích.

Primární imunodeficity a jejich léčbaMUDr. Irena Krčmová, CSc., MUDr. Pavlína KrálíčkováÚstav klinické imunologie a alergologie, Fakultní nemocnice, Hradec Králové

Obecně lze říci, že imunodeficitní choroby jsou imunopatologické stavy, u nichž je snížena reaktivita organizmu na antigenní a jiné podněty vyvolávající specifickou či nespecifickou imunitní


11Abstrakta

reakci. Základním klinickým příznakem imunodeficitu je zejména zvýšená náchylnost k infekcím. Bohužel ne vždy se nám podaří u pacienta i s jasnou sníženou obranyschopností detekovat imu-nologickou příčinu stavu a naopak na druhé straně nemocný s patologickým imunologickým nálezem nemusí trpět klinicky zřetelným imunodeficitem.

Imunodeficitní choroby si můžeme dělit ze dvou hledisek:1. dle postižení složky imunitního systému2. na primární imunodeficity a imunodeficity sekundární, které se vyvíjejí jako sekundární kom-

plikace jiné choroby

Primární imunodeficityPřevaha primárních poruch imunity je detekována v raném dětství. Z primárních imunodeficitů,

které se mohou manifestovat až v dospělém věku, je heterogenní skupina onemocnění charak-terizovaná poruchou tvorby protilátek zejména ve třídě IgG a IgA. Měli bychom na tuto možnost myslet u pacientů, kteří mají vysokou frekvenci infekcí s přechodnou či insuficientní odpovědí na ATB. Různé formy agamaglobulinemií, hypogamaglobulinemií či dysgamaglobulinemií se mohou manifestovat až ve druhé až třetí dekádě věku.

Nejčastější poruchou tvorby protilátek je selektivní deficit IgA s hodnotou sérového IgA pod 0,07 g/l. Vyskytuje se u 1/600–1 000 vyšetřených osob, méně výrazné snížení hodnot IgA je však relativně častým nálezem. Může jít o nález klinicky němý. U některých pacientů naopak jsou časté infekční záněty horních a dolních dýchacích cest a polyvalentní senzitizace, neboť je usnadněn průnik inhalačních alergenů cestou slizniční (IgA hrání chrání sliznice před průnikem antigenu). Tito nemocní taktéž disponují ke zvýšené tvorbě autoprotilátek k nádorovým onemocněním. Defekt je často kompenzován zvýšením sekrečního IgM. U těchto pacientů může docházet neočekávaným reakcím po podání derivátů krve a plazmy i při prvním podání vzhledem k možné tvorbě anti-IgA protilátek. Léčebně jsou diskutovány různé bakteriální imunomodulátory, terapeutickou odpověď lze obtížně predikovat. Selektivní deficit se může vyskytovat i v podtřídách IgG (IgG1–IgG4). Vyskytují se buď samostatně či v kombinaci s deficitem IgA. Existují i selektivní deficity vůči některým spe-cifickým antigenům, nejčastěji proti polysacharidům.

Dalším primárním imunodeficitem, který se může manifestovat až v dospělém věku, je běžný variabilní imunodeficit (common variable immunodeficiency – užívaná zkratka CVID). Jedná se kli-nicky o nejzávažnější humorální imunodeficit, jehož prevalence je 1 : 50 200 000 obyvatel, gene-tická mutace je známa výjimečně. Základními dg. kritérii je snížení imunoglobulinů IgG, IgA/IgM nejméně o 2 SD vzhledem k věku, chybění izomehaglutininů a/nebo chabá odpověď na očkování a vyloučena jiná příčina hypo- či agamagloblinemie.

Pacienti trpí opakovanými bronchitidami, bronchopneumoniemi, otitidami a sinusitidami. Při pozdní diagnóze vede postižení plic ke vzniku bronchiektázií a fibrotickým změnám. Intersticiální postižení plicního parenchymu na podkladě lymfocytární intersticiální pneumonitidy ústí až k re-spirační insuficienci. Stejně tak jako u selektivního deficitu IgA, i tito nemocní mají sklon k autoimu-nitním chorobám, trpí infekčními a neinfekčním artritidami. Při pokračujícím stavu klinický obraz provází hepatosplenomegalie, lymfadenopatie, tvorba granulomů (nejčetněji plíce, játra). Postižení GIT je ve formě atrofické gastritidy, celiakia like syndromu, jsou přítomny nespec. střevní záněty s malabsorpcí a průjmy. Pacienti mohou dospět k adenokarcinomu žaludku, k non-Hodgkinovu lymfomu či MALT-lymfomu.

Terapeuticky se uplatňuje celoživotní substituční podávání gamaglobulinových derivátů, sou-časně včasná nebo profylaktická antibiotická léčba. Substituční léčba imunoglobuliny je indikována až při klinicky manifestním imunodeficitu. Při rozhodnutí o zahájení léčby je vždy třeba zvážit sérové hladiny imunoglobulinů, schopnost organizmu odpovídat na specifický antigenní podnět a klinický stav nemocného. Toto rozhodnutí patří do rukou klinického imunologa. Hodnota protilátek IgG by měla být udržována nejméně v hodnotě 5g/l.

Imunodeficience protilátkové tvoří převahu primárních imunodeficitů v dospělém věku. U paci-entů s častou ATB léčbou a infekčními záněty patří vyšetření kvantity imunoglobulinů a popřípadě podtříd IgG k základnímu vyšetření.

Funkční poruchy T lymfocytů jsou pestrou a geneticky heterogenní skupinou. Kromě zvýšené náchylnosti k infekcím mohou být tyto poruchy provázeny dispozicí k alergiím a k autoimunitě, více však maligním a zejména lymfoproliferativním onemocněním. Tato skupina, stejně tak skupina


12 Abstrakta

imunodeficitů s poruchou fagocytózy a komplementu přesahuje rámec sdělení a jejich diagnostika patří do rukou klinického imunologa.

Pro význam četnosti uvádíme vrozenou poruchu imunity s deficitem v komplementovém systému. Jedná se deficit mannan-binding lectin (lektinu vázajícího manózu – MBL), který je součástí superrodiny lektinů a účastní se v první linii nespecifické obrany proti virům, bakteriím, prvokům a parazitům. Vazba MBL na mikroorganizmus má za následek aktivaci lektinové dráhy komplementového systému. Výskyt tohoto deficitu, který není ovlivnitelný léčbou, je poměrně vysoký (asi 10 % osob), ale pokud nebývá souběžně s jinou poruchou imunity, nemusí se klinicky projevit. Léčba je tedy pouze režimová.

Základní laboratorní imunologická vyšetřeníZa imunologické vyšetření tzv. první volby je dnes považováno vyšetření, kdy indikující lékař získá

základní informaci o přítomnosti imunodeficitu či o přítomnosti systémového imunopatologického stavu. Není výjimkou, že pacient měl provedenou rozsáhlou škálu invazivních či neinvazivních vyšetření a neměl vyšetřen kvantitu imunoglobulinů. Základní imunologické vyšetření je dostupné všem lékařským odbornostem. Jedná se o vyšetření hladin imunoglobulinů IgG, IgA, IgM, cirkulující imunokomplexy, antinukleární protilátky, C3 a C4 složky komplementu, T lymfocyty kvantitativně (imunofenotypizace). Pokud jsou uvedená laboratorní vyšetření v normě, ale stav pacienta budí nadále podezření na imunopatologický stav, je vhodné doporučit pacienta ke specializovanému imunologickému vyšetření.

Recidivující infekce dýchacích cest – možnosti jejich ovlivnění imunomodulančí léčboudoc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.Oddělení alergologie a klinické imunologie Fakultní nemocnice Olomouc

Infekce dýchacích cest patří k nejčastějším a nejběžnějším lidským onemocněním. Většinou se jedná jen o banální katary horních dýchacích cest vesměs virové nebo bakteriální etiologie, které nevyžaduji specifickou léčbu. U takových případů si většinou dostatečně účinně pomůže náš imunitní systém a jen tehdy, „když mu chceme pomoci“, přidáváme symptomatickou léčbu anebo specifickou protibakteriální či protivirovou léčbu. Velká část těchto onemocnění s lehkým průběhem nevyžaduje ani žádná zvláštní režimová opatření (absence ve škole či v zaměstnání, vynechání sportovních či společenských aktivit). Na významu tyto potíže získávají, pokud je jejich průběh závažnější (vysoké teploty, výrazné katarální potíže) anebo pokud vzrůstá jejich frekvence s dopadem právě na nutnost omezení běžných výše uvedených aktivit. Pak většinou hledáme příčinu v našem imunitním systému a pomoc v prostředcích, které by měly tento systém povzbu-dit. Ne vždy v takových případech je však správným řešením stimulace imunitního systému. Je potřeba se zamyslet nad příčinami nepříznivého průběhu, toto zamyšlení doplnit odpovídajícím laboratorním vyšetřením a pak se pokusit řešit potíže odstraněním prvotní příčiny.

Principy léčby recidivujících infekcí dýchacích cestPoužití imunomodulační léčby není indikováno při běžné četnosti a průběhu infekcí. V zahra-

ničních studiích bylo prokázáno, že preventivní podání bakteriálních imunomodulátorů u jinak zdravých dětí nevyvolává „zvýšenou obranyschopnost“ a tím menší nemocnost. Bylo prokázáno, že zdravotní i ekonomický přínos nasazení bakteriálního imunomodulátoru můžeme zaznamenat až v případech, kdy se u sledovaného dítěte vyskytnou 3 a více infekce za rok. Proto bychom před nasazením imunomodulace měli dodržet následující principy řešení:1. Důsledné vyšetření a léčba základní příčiny onemocnění – cílené nasazení antibiotik, antivirotik,

antimykotik dle aktuálního stavu a citlivosti.2. Pečlivé pátrání po ložiscích infekce (paranazální dutiny, středouší, odontogenní infekce, ade-

noidní vegetace apod.) a jejich řádná léčba.3. Řádná rekonvalescence, režimová a stravovací opatření po opatřeních uvedených v bodech

1 a 2.4. Použití imunostimulačních či imunomodulačních prostředků při nedostatečném úspěchu

v předchozích třech bodech.


13Abstrakta

Při řešení RIDC při ovlivňování imunitního systému můžeme rozlišovat několik přístupů:Imunomodulace – vědomé ovlivňování funkce imunitního systému, zásah do probíhající

imunitní reakce ve smyslu jejího tlumení nebo jejího posílení, zintenzivnění.Imunosuprese – může být jen mírná – tlumí poškozující zánět (léky protizánětlivé, protialergické)

nebo intenzivnější, kdy hovoříme o imunosupresi v pravém slova smyslu. Imunostimulace – léčebný zásah (především u sekundárních imunodeficitů), kterým máme

v úmyslu podnítit nebo zesílit imunitní odpověď.Imunosubstituce – postup, při kterém doplňujeme nebo nahrazujeme některé chybějící složky

imunitního systému (především u primárních imunodeficitů, například pravidelným podáváním gamaglobulinů u vrozených poruch tvorby protilátek).

Bilastin – rok potédoc. MUDr. Jaromír Bystroň, CSc.Oddělení alergologie a klinické imunologie, Fakultní nemocnice Olomouc

Před rokem byl bilastin – Xados prezentován naší odborné veřejnosti jako nové antihistaminikum, se kterým ještě nebyly zkušenosti na našich pracovištích a byly prezentovány jen zkušenosti ze za-hraničních studií. V současném roce – rok poté – již můžeme potvrdit zahraniční poznatky našimi vlastními zkušenostmi a dále si rozšiřovat možnosti terapeutického použití dle posledních poznatků.

Z toho pohledu můžeme konstatovat, že bilastin je novým antihistaminikem, které má ově-řené klinické účinky, a je tak určen k léčbě alergické sezónní i celoroční rýmy a k léčbě kopřivky u pacientů starších 12 let. Ve srovnávacích studiích je v těchto indikacích potvrzena jeho účinnost v dávce 20 mg/den na úrovni desloratadinu 5 mg a v některých parametrech lepší než u cetirizinu 10 mg. Bezpečnost – zvláště vliv na ospalost a únavu – je na úrovni placeba a lepší než u cetirizi-nu10 mg. V posledních studiích byla potvrzena jeho účinnost a bezpečnost i ve 4násobné dávce (80 mg/den) – na základě mezinárodního doporučení krokové terapie torpidních forem kopřivky – u chronické kontaktní chladové kopřivky.

Výhodou bilastinu ve srovnání s ostatními antihistaminiky nové generace je to, že není metaboli-zován v játrech ani v ledvinách (vylučuje se nezměněný v 67 % ve stolici a 33 % v moči) a neinterferuje s jinými léky, nepotencuje vliv alkoholu a nezatěžuje pacienty s poruchou funkce jater či ledvin.

Novinky v legislativěMgr. Bc. Miloš Mácačtvrtek / 28. března 2013 / 16.50–17.50 hod.

Medicínské právo – základní aspekty, novinky v legislativěMgr. Bc. Miloš MácaPrávní kancelář ČLK, Praha

Vzhledem ke krátkému vyhrazenému času se na přednášce zaměříme na nejdůležitější novinky v právní úpravě pro lékaře, zároveň si shrneme nejdůležitější právní aspekty při výkonu lékařského povolání. Předpokládaná témata:1. novinky v souhlasech zákonných zástupců s poskytovanou péčí2. informace zákonným zástupcům a samotnému nezletilému pacientovi3. možnosti ukončit poskytování péče pacientovi či ho vyřadit z registrace4. nové definice „lege artis“5. důsledky nálezu Ústavního soudu ČR, který zrušil povinné přeregistrace6. shrnutí zásad povinné mlčenlivosti, oznamovací povinnosti a zdravotnické dokumentace7. další vybrané aspekty při výkonu lékařského povolání

Posluchačům může být k dispozici power-pointová prezentace přednášejícího pro možnost alespoň heslovitě nahlédnout do zásad, které nebude možné z časových důvodů plně odpřed-nášet. Jestliže to časové omezení umožní, bude dán prostor i dotazům z publika. V opačném případě nebo při množství dotazů anebo při širším záběru dotazů lze kontaktovat dotazem právní oddělení ČLK na e-mailu [email protected] nebo tel. 257 216 810.


14 Abstrakta

Hormonální terapie ženypředsedající prof. MUDr. Radovan Pilka, Ph.D.pátek / 29. března 2013 / 8.15–9.40 hod.

Hormonální antikoncepce z pohledu gynekologaMUDr. Dana Ondrová, Ph.D., MBAGynekologicko-porodnická klinika LF UP a FN Olomouc

Cíl: Cílem této práce je podat přehled metod hormonální antikoncepce jak z důvodu zábra-ny těhotenství, tak z terapeutických indikací u mladých dívek a žen ve fertilním věku.

Antikoncepce má v gynekologii především svou původní úlohu – zabránění nechtěnému otěhotnění. Je ale také využívána v četných indikacích jako léčba.

Metodika: Ve sdělení je prezentována problematika preskripce hormonální antikoncepce. U do-spělých žen jsme limitováni pouze kontraindikacemi preskripce. U mladistvých je to ale jinak. Český právní řád povoluje sexuální styk osobám starším 15 let, ale nelimituje přístup k antikoncepčním metodám včetně hormonální antikoncepce. Stejně jako u jiné medikamentózní léčby jsme povinni předepisovat antikoncepci mladým dívkám s vědomím rodičů.

Pokud by lékař bez souhlasu rodičů nebo přes jejich nesouhlas antikoncepci předepsal, mohlo by to mít pro něj právní důsledky, zejména v případě výskytu nežádoucích účinků. Antikoncepce by neměla být předepisována dívkám dříve než za dva roky po menarche a také ne dříve, než se stabilizuje cyklus. Toto doporučení ale kontrastuje s terapeutickým nasazením antikoncepce ke zpravidelnění cyklu.

Závěr: Nechtěná gravidita u dospělých žen, ale hlavně v období dospívání je obrovským stre-sem, který při jakémkoliv řešení zanechá psychickou jizvu a může změnit celý další život s možnými dalšími následky umělého přerušení těhotenství. Úlohou gynekologa je tedy pacientku informovat o možnostech antikoncepce a pomoci jí vybrat vhodnou antikoncepci. Volba antikoncepce by měla vycházet z předpokladu, co se od tohoto medikamentu očekává – zda pouze zabránění otěhotnění či žádoucí terapeutický efekt. Proto je nezbytné podat pacientkám podrobné poučení a vysvětlení.

Klíčová slova: hormonální antikoncepce, terapeutická indikace antikoncepce, nežádoucí tě-hotenství.

Hormonální antikoncepce z pohledu hematologaMUDr. Petr KesslerOddělení hematologie a transfuziologie Nemocnice Pelhřimov

Hematolog je v souvislosti s hormonální antikoncepcí (HAK) konzultován nejčastěji ve 3 situacích a jsou od něho požadovány odpovědi na následující otázky:1. Je u ženy před nasazením HAK indikováno vyšetření na trombofílie?2. Jak vysoké riziko tromboembolické nemoci (TEN) je spojeno s užíváním HAK?3. Vede pozitivní nález trombofílie k nějakému doporučení týkajícímu se HAK?

Ad 1) Výsledkem mnohaletých diskuzí je v současné době jednoznačné stanovisko, že pau-šální vyšetřování trombofílií před nasazením HAK není doporučeno, neboť jeho pozitivní přínos neodpovídá vynaloženým nákladům. Předmětem diskuzí tedy zůstává otázka, u kterých osob je toto vyšetření efektivní. Podle názoru autora je toto vyšetření efektivní u žen, které uvažují o HAK nebo o otěhotnění a mají dostatečně vysokou pravděpodobnost pozitivního nálezu trombofílie. Jde tedy o ženy, u jejichž přímých příbuzných 1. nebo 2. generace proběhla TEN nebo tito pří-buzní mají zjištěnou geneticky podmíněnou trombofílii. Protože řada koagulačních testů je HAK zkreslena, je třeba odběr na tato vyšetření provést již před nasazením hormonální antikoncepce, zatímco genetické testy je možno provést kdykoli. Testování by podle názoru autora nemělo být omezeno jen na vyšetření jednotlivých trombofílií, mělo by zahrnout panel nejčastějších a klinicky nejvýznamnějších trombofilních odchylek.

Ad 2) TEN je onemocnění, na jehož vzniku se podílí řada faktorů. Jeho incidence stoupá s věkem od 0,7/10000 ve věku 15–19 let až k 5,8/10000 ve věku 45–49 let; HAK tuto incidenci nadále zvy-šuje (4,2/10000 ve věku 15–19 let, 20,8/10000 ve věku 45–49 let). Mezi jednotlivými typy HAK však existují podstatné rozdíly. Zatímco kombinované přípravky obsahující 30–40 mg etinylestradiolu


15Abstrakta

s norethisteronem zvyšují riziko TEN 1,57x, s levonorgestrelem 2,19–2,28x, s norgestimatem 2,56x, s desogestrelem 4,21x, s gestodenem 4,23x, s drospirenonem 4,47x a cyproteronacetátem 4,1x, samotné perorální gestageny riziko TEN nezvyšují, stejně tak gestagen uvolňující nitroděložní tělísko (IUD). Podávání depotního parenterálního gestagenu však zvyšuje riziko TEN 2,67x. Alternativní cesty podání (transdermální, vaginální) představují obdobné riziko TEN jako podání perorální.

Ad 3) Názor, že ženy s prokázaným trombofilním stavem by neměly užívat HAK, je velmi zjednodušující a v řadě případů škodlivý. Je třeba brát v úvahu celkové riziko TEN a podle toho se rozhodovat. Gestagen uvolňující IUD a perorální preparáty obsahující samotný gestagen žádné zvýšení rizika TEN nepředstavují a není důvod je ženám s trombofílií zakazovat. U mladých žen bez dalších rizikových faktorů je akceptovatelná i kombinace nízké dávky estrogenu s gestagenem 2. generace. U starších žen, které už rodily, je pak vzhledem k riziku zvyšujícímu se s věkem z hema-tologického hlediska optimálním řešením gestagen uvolňující IUD.

Závěrem je nutno varovat před tlakem některých výrobců a jejich tvrzení o bezpečnosti nových přípravků; vzhledem k nízké incidenci TEN je třeba vyčkat výsledků dlouhodobého postmarketin-gového sledování.

Hormonální substituční léčba z pohledu gynekologaMUDr. Marie TurkováPorodnicko-gynekologická klinika LF UP a FN Olomouc

Hormonal replacement therapy (HRT) je doplňkovou léčbou hormonů klimakterického syndromu a období postmenopauzy. V této době nastává u žen pokles tvorby hormonů. Především nedostatek estrogenů způsobí v těle typické projevy tzv. přechodu: návaly horka, náhlé zarudnutí obličeje, krku a hrudníku spojené s pocením, bolesti hlavy a někdy i deprese, dyspareunie, inkontinence a osteo-porózu.

Možnosti léčby lehčích forem klimakterického syndromu nabízí úprava životosprávy, podávání náhražek hormonů, jako jsou přípravky vyráběné z rostlin nebo z včelích produktů. Doporučují se též sportovní aktivity.

Těžké stavy klimakterického syndromu můžeme sanovat pomocí hormonální léčby, která se indikuje přísně individuálně za pečlivého sledování všech možných negativních dopadů této léčby na cílové tkáně. Zejména jsou nutné kontrolní mammografie a UZ vyšetření endometria.

Kontraindikací k HRT jsou hormonálně dependentní nádory, aktuální žilní trombóza, cévní mozková příhoda v anamnéze nebo akutní nemoci jater či chronické onemocnění jater s poruchou funkce.

Osteoporózapředsedající prof. MUDr. Pavel Horák, CSc.pátek / 29. března 2013 / 10.10–11.35 hod.

Přínos PTH v léčbě osteoporózyprof. MUDr. Jan Štěpán, DrSc.Revmatologický ústav Praha

Osteoporóza je chronickou metabolickou poruchou remodelace kosti, kdy novotvorba kostní hmoty nedostačuje pro udržení kvality organické kostní hmoty. Léčba má proto vycházet z dife-renciálně diagnostického zhodnocení remodelace kosti a z posouzení pravděpodobnosti zlomenin u daného pacienta. Zatímco antiresorpční léčba pouze zpomaluje nárůst rizika zlomenin s věkem, cílem osteoanabolické léčby je nahrazení ztracené trámčité i kortikální kosti nově vytvořenou zdravou kostní hmotou a snížení absolutního rizika zlomenin. Pro osteoanabolickou léčbu jsou registrovány pouze přípravky parathormonu PTH1–34 (teriparatid) a PTH1–84. Léčbu zajišťují na do-poručení ošetřujícího lékaře pověřená osteocentra z vlastního rozpočtu. Uvedené léky mohou být u žen v České republice po schválení Indikační komisí předepisovány k léčbě postmenopauzální osteoporózy, pokud selhala předchozí minimálně 2 roky trvající, spolehlivě dokumentovaná an-tiresorpční terapie osteoporózy, pokud je BMD bederní páteře menší než -3,0 SD a zároveň více než jedna zlomenina obratlových těl v anamnéze. U mužů lze v uvedených situacích předepsat


16 Abstrakta

jen teriparatid. Za selhání antiresorpční léčby se považuje nová zlomenina nebo průkazný po-kles BMD. Doporučená doba léčení PTH je 24 měsíců. Očekávaným účinkem léčby je významné snížení rizika obratlových zlomenin (v průměru o 65 %), klinických obratlových zlomenin o 90 % a (při léčbě teriparatidem) zejména zlomenin neobratlových (více než na polovinu). Teriparatid je kauzální léčbou první volby u žen a mužů s glukokortikoidy indukovanou osteoporózou (GIO); úhrada léčby není podmíněna průkazem zlomenin ani selháním předchozí léčby. Riziko zlome-nin obratlů se při léčbě GIO teriparatidem snižuje významně více, než při léčbě alendronátem. Pacienti léčení teriparatidem příznivě vnímají úlevu od bolestí zad, kterou tato terapie přináší. To je významným důvodem dobré adherence nemocných k léčbě po doporučenou dobu 24 měsíců. Na osteoanabolickou terapii má navazovat dlouhodobá antiresorpční terapie, která umožní potřeb-nou sekundární mineralizaci nově vytvořené kostní hmoty, zpomalí zhoršování mikroarchitektury a přitom nadměrně neutlumí remodelaci kosti.

Diagnostika osteoporózyprof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.Osteocentrum, Fakultní nemocnice a Lékařská fakulta UK, Hradec Králové

Osteoporóza je choroba s vysokou incidencí (předpokládaný výskyt v ČR je ¾ milionu osob), přesto je dosud diagnostikováno a léčeno jen velmi malé procento postižených. Diagnostické prostředky jsou známy a plátci zdravotní péče plně akceptovány (především celotělová kostní den-zitometrie – DXA, klinické vyšetření a laboratorní podpora), problém však spočívá především v tom, že jak praktičtí lékaři, tak ambulantní specialisté na riziko osteoporózy málo myslí a neuvažují o něm.

Základními rizikovými faktory pro vznik osteoporózy jsou:�� genetická zátěž: výskyt osteoporózy v rodině je významným rizikovým faktorem a mnohoná-

sobně zvyšuje incidenci�� chronické zánětlivé onemocnění (revmatoidní artritida, HIV, chronické infekce, zánětlivá one-

mocnění zažívacího traktu a jiné)�� astenický habitus – především u žen v perimenopauze a po přechodu�� endokrinopatie, včetně poruch funkce štítné žlázy, diabetu, poruch funkce hypofýzy a dalších�� hypogonadizmus, ať již primární či sekundární po adnexectomii, při anorexia nervosa atp.�� chronické podávání některých léků, především glukokortikoidů, antiepileptik, antidepresiv,

některých antikoagulancií

Při podezření na riziko vzniku osteoporózy je potřeba základní klinické vyšetření, stanovení kostní minerální denzity (na specializovaném pracovišti metodou DXA) a především diferenciální diagnostika možných příčin. Je-li stanovena diagnóza, je terénní specialista oprávněn k preskripci léků a ve spolupráci se specializovaným pracovištěm (spádovým osteocentrem) zajištuje dlou-hodobou péči o nemocného. Není-li diagnóza potvrzena, ale klinické podezření či riziko trvá, je potřeba preventivních opatření v ordinaci ambulantního specialisty.

Velmi významnou skupinou nemocných jsou pacienti s frakturou, ať již osteoporotickou, či především v osteopenickém terénu. Stav po jakékoli zlomenině po nepřiměřeném úrazovém ději je velmi významným rizikem pro vznik další osteoporotické zlomeniny, a to dokonce bez ohledu na kostní minerální denzitu. I asymptomatická kompresivní zlomenina páteřního obratle zvyšuje riziko další fraktury až pětinásobně, a to jak riziko další kompresivní zlomeniny obratle, či fraktury krčku stehenní kosti.

Základem včasného diagnostického procesu osteoporózy je potřeba na tuto diagnózu myslet.

Léčba postmenopauzální osteoporózyprof. MUDr. Pavel Horák, CSc.III. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická LF UP a FN Olomouc

Osteoporóza je jedno z nejčastějších onemocnění skeletu charakterizované sníženou pevností kostí, jež nemocného predisponuje ke zvýšenému riziku zlomeniny. Morbidita a mortalita pacientů s osteoporotickými zlomeninami jakož i vysoké náklady na jejich léčbu určují potřebu zavedení účinných postupů do terapie osteoporózy. V posledních desetiletích jsme byli svědky zavedení řady nových léků do léčby této nemoci, které jsou schopny různým mechanizmem účinku potla-čit kostní resorpci či posílit formaci, a tak zasáhnout do kostního metabolizmu. Základní oblasti nefarmakologické léčby osteoporózy a rizika fraktur představují strava, cvičení a změny životního


17Abstrakta

stylu zaměřené zejména na odstranění rizikových faktorů, jako je kouření, nadměrné užívání al-koholu a ovlivnění rizika pádu. U postmenopauzálních žen s osteoporózou by měla být zvážena farmakoterapie. Zvláštní pozornost je třeba věnovat ženám s anamnézou nedávné zlomeniny. Léky užívané při léčbě osteoporózy lze schematicky rozdělit do dvou skupin na přípravky snižující resorpci a přípravky zvyšující kostní novotvorbu. Novější alternativní rozdělení přípravků vyděluje čtyři skupiny léků – léky „odstraňující“ příčinu (HRT, tibolon, SERM), přípravky chemicky blokující kostní metabolizmus (bisfosfonáty), stimulátory či inhibitory buněčné aktivace (teriparatid, parathor-mon, stroncium ranelát, kalcitonin), přípravky zasahující do mezibuněčných regulací (denosumab). Přednáška rozebírá jednotlivé skupiny přípravků a strategii jejich použití.

Vitamin D a „frailty syndrome“MUDr. Petr HrdýMediekos Labor s.r.o., Osteocentrum Zlín

Syndrom frailty v moderní gerontologii popisuje nejen „křehkost“ pohybového aparátu paci-enta a jeho zvýšenou náchylnost k pádům a frakturám, ale i komplexní syndrom zahrnující sklon k častým orgánovým dekompenzacím, infekčním epizodám, k psychické labilitě a s tím související rychlejší úbytek kognitivních funkcí. Základním rozdílem mezi tímto syndromem a chronologickým věkem je potenciální reverzibilita frailty syndromu. Jedním z důležitých faktorů, které tuto rever-zibilitu umožňují, je vitamin D a jeho dlouhodobě nízká hladina ve vyšším věku. Snížená saturace vitaminem D koreluje s úbytkem kognitivních funkcí ve vyšším věku, dále negativně ovlivňuje nálady až po vznik deprese, hraje důležitou roli v podpoře imunity. Z hlediska pohledu osteologa je snížená hladina vitaminu D významná zvýšeným rizikem pádu a fraktury u staršího pacienta. Na tomto riziku se podílí jednak osteoporóza, ale i úbytek funkce a množství svalové hmoty, tedy sarkopenie. Adekvátní suplementace vitaminem D je tedy jedním z farmakologických cílů v péči o pacienta s frailty syndromem.

Klíčová slova: frailty syndrome, vitamin D, osteoporóza, sarkopenie.

Firemní sympoziapátek / 29. března 2013 / 11.35–12.00 hod.

Význam suplementace vápníkem a vitamínem D v ambulantní praxiMUDr. Antoním Gaja, CSc.Nestátní interní oddělení s. r. o., Olomouc

K doporučením odborných společností pro primární prevenci osteoporózy i sekundární prevenci zlomenin patří suplementace vápníkem a vitamínem D. Vápník je nejdůležitější složkou potravy jednak pro dosažení optimální kostní hmoty a zároveň k minimalizaci ztráty kostní hmoty ve stáří. Mnoho studií ukázalo, že kombinace vápníku a vitamínu D je efektivní, je-li podáváno v dávkách alespoň 1200 mg a 800 IU denně.

Smyslem preventivních opatření při prokazatelně zvýšeném riziku osteoporózy je včas identi-fikovat nemocné s významně zvýšeným rizikem zlomenin, zastavit u nich úbytek kostní hmoty a snížit riziko nízkotraumatických zlomenin.

Osteoporóza je v praxi nejčastěji diagnostikována podle výsledku denzitometrického vyšetření. Do množství diagnostických pomůcek přibyl FRAX, stanovení desetiletého rizika vzniku osteopo-rotických zlomenin.

Základní strategií stále zůstává prevence, jejíž integrální součástí je suplementace vápníkem a vitaminem D, edukace pacientů, fyzická aktivita a eliminace různých rizikových faktorů. Preventivní opatření mohou zajišťovat nejen specialisté, ale také praktičtí lékaři.


18 Abstrakta

Workshoppátek / 29. března 2013 / 12.40–13.20 hod.

Náhlá smrt v EKG obraze u dosud zdravých jedinců. Lze jí předejít?doc. MUDr. Čestmír Číhalík, CSc.I. interní klinika – kardiologická LF UP a FN Olomouc

Náhlá smrt z nejasné příčiny, zvláště u dosud zcela klinicky zdravých jedinců, vždy vyvolává nejrůznější dohady a spekulace o její příčině.

Je známa řada náhlých kardiovaskulárních onemocnění, kdy může ke smrti dojít během několika okamžiků od vzniku symptomů, jako je tomu třeba v případě masivní plicní embolie či v případě vzniku akutního infarktu myokardu, kdy náhlá smrt je jedna z možných forem první manifestace ischemické choroby srdeční. Organickým podkladem pro smrtící arytmii může být rovněž zánětlivé onemocnění struktur myokardu.

U mladých jedinců je však třeba myslet i na možné vrozené, většinou geneticky podmíněné morfologické či funkční abnormity, vedoucí ve svém důsledku ke změně v transportním systému iontů přes buněčnou membránu spojenou se změnou trvání akčního potenciálu a následně vzniklou maligní komorovou arytmií.

Se všemi těmito situacemi se můžeme v každodenní praxi setkat. Mnohé z nich mají varovný EKG obraz, jehož správná včasná interpretace může být impulzem pro další diagnostické a tera-peutické kroky.

Obsahem workshopu je přehled všech těchto známých situací spolu s interaktivní interpretací příslušných EKG nálezů včetně vlastních kazuistik.

Kazuistiky mladých internistůpředsedající MUDr. Jan Václavíkpátek / 29. března 2013 / 13.25–15.00 hod.

1) Kombinovaná dyslipidemie jako důsledek těžké hypotyreózyCibičková Ľ., Karásek D.3. interní klinika – nefrologická, revmatologická, endokrinologická LF UP a FN Olomouc

Kazuistika popisuje případ mladého muže, u kterého byla v rámci preventivní prohlídky zjištěna kombinovaná dyslipidemie s převahou elevace LDL cholesterolu a celkového choleste-rolu. Příčinou tohoto stavu se ukázala být velmi těžká hypofunkce štítné žlázy, která probíhala dlouho nediagnostikována. Důvodem hypofunkce byla Hashimotova tyroiditida s typickým sonografickým obrazem nehomogenní mapovité struktury štítné žlázy a vysokou protilátkovou aktivitou. Po zahájení substituce došlo ke zlepšení lipidových parametrů, zejména poklesu LDL cholesterolu. Tato kazuistika podtrhuje důležitost vyloučení hypotyreózy jako nejčastější příčiny sekundární dyslipidemie.

2) Autoimunita jako symptom imunodeficituMilota T.1, Nováková M.2, Holý J.1, Havránek P.11 Interní oddělení Nemocnice České Budějovice, a.s.2 Gastroenterologické oddělení Nemocnice České Budějovice, a.s.

Úvod: Běžný variabilní imunodeficit (CVID) je relativně vzácné onemocnění imunitního systému nejasné etiopatogeneze s predominantní poruchou tvorby protilátek a různým postižením buněčné imunity. Nejčastějšími komplikacemi jsou recidivující infekce, granulomatózní záněty, autoimunitní či lymfoproliferativní onemocnění.

Kazuistika: 63letá pacientka odeslaná na naše pracoviště z plicního oddělení okresní nemocnice, kde byla hospitalizována pro 2. recidivu pravostranné pneumonie během 1 roku.

V posledních letech udává opakované záněty horních i dolních cest dýchacích, infekce močo-vých cest vyžadující antibiotickou terapii, gastroenteritidy, v dětství časté tonsilitidy. V kontrastu s tím je pacientka sledována pro onemocnění s rysy autoimunity – idiopatickou trombocytopenickou


19Abstrakta

purpuru, autoimunitní hemolytickou anemii, Crohnovu chorobu a psoriázu. Pacientka je dále sledována pro jaterní cirhózu neznámé etiologie, s podezřením na primární biliární cirhózu – his-tologické vyšetření a specifické protilátky byly však negativní, jiné příčiny prokazány také nebyly.

Provedeno hematologické, biochemické a imunologické vyšetření s nálezem hypogamaglo-bulinemie IgG, IgA, IgM, s normálními hodnotami buněčné imunity. Po vyloučení sekundárních příčin hypogamaglobulinemie uzavíráme diagnózu CVID. Zahajujeme substituční terapii intrave-nózními imunoglobuliny. Dále se zaměřujeme na včasné rozpoznání dalších komplikací – t.č. bez klinických a laboratorních známek jiného onemocnění. Doplňujeme RTG hrudníku, kde nalézáme bilaterální chronické postinfiltrativní změny a známky pneumofibrózy, nález potvrzen CT vyš. plic. Spirometricky potvrzena lehká smíšená ventilační porucha – chronická obstrukční plicní nemoc I. stupně.

Po zavedení terapie došlo k výraznému ústupu obtíží – především snížení počtu a závažnosti infekcí, úspěšnému dosažení remise výše uvedených onemocnění, t.č. bez nutnosti imunosupre-sivní terapie.

Závěr: CVID patří pro nespecifické projevy a nízkou incidenci k obtížně diagnostikovatelným onemocněním vyžadující multioborovou spolupráci zahrnující i kompletní imunologické vyšetření. Včasná diagnostika umožňující účinné nastavení terapie a prevenci komplikací je tak pro prognózu klíčová.

U naší pacientky došlo k diagnostice CVID až po rozvoji komplikací. Autoimunitní choroby, pro které je sledována, byly pouze prvními symptomy jiného onemocnění – CVID.

3) Neobvyklá manifestace a komplikace pankreatoperitoneální píštěleŠpaček R.1, Zeman K.1, Urban O.2,3, Vítek P.1,3

1 Interní oddělení, Beskydské gastrocentrum, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o.2 Gastroenterologické oddělení, Centrum péče o zažívací trakt Vítkovická nemocnice, a. s.3 Lékařská fakulta, Ostravská univerzita v Ostravě

Úvod: Pankreatoperitoneální píštěl patří mezi méně časté komplikace chronické pankreatitidy. Rozvoj trombembolické nemoci u těchto nemocných je velmi vzácně popisovanou komplikací. Překládáme kazuistiku mladé pacientky, u které došlo k rozvoji obou těchto stavů s nutnosti kom-plexní diagnostiky a léčby.

Popis případu: 32letá doposud zdravá žena byla přijata na interní oddělení pro otok pravé dolní končetiny, námahovou dušnost a měsíc narůstající objem břicha. Sonograficky byla zjištěna femoropopliteální a lýtková flebotrombóza PDK. CT angiografie plicnice potvrdila diagnózu plicní embolie, která byla echokardiograficky hodnocena jako malá. Byla započata terapie nízkomo-lekulárním heparinem. Při sonografii břicha bylo nalezeno velké množství ascitu v břišní dutině, vzhledem k anamnéze chronického abúzu alkoholu se v danou chvíli jako nejpravděpodobnější příčina jevila jaterní cirhóza toxometabolické etiologie. Při prováděných paracentézách však odtékala hnědočervená zkalená tekutina. Terapeutické punkce bylo nutno provádět opakovaně i přes postupně zvyšovanou dávku diuretik. Na základě biochemického rozboru (nízký albuminový gradient, zvýšená hladina amyláz) bylo vysloveno podezření na pankreatický ascites. Provedené ERCP s následným CT vyšetřením břicha potvrdilo přítomnost RTG známek chronické pankreatitidy a pankreato-peritoneální píštěle v oblasti kaudy pankreatu. Konzervativní terapie se zavedením nasojejunální sondy a podáváním enterální a později i parenterální výživy neměla efekt na tvorbu ascitu, došlo ke zhoršení nutričního stavu nemocné. Po zavedení pankreatického stentu došlo k rozvoji masivního levostranného fluidothoraxu. Vzhledem k následnému rozvoji objemných symptomatických pankreatických pseudocyst bylo nutno provést celkem dvě endosonograficky navigované pseudocystogastrostomie současně se zavedením nového stentu do pankreatického vývodu. Uvedená terapie vedla k efektivní drenáži všech patologických kolekcí a zlepšení klinic-kého i nutričního stavu nemocné. Pacientka byla propuštěna po bezmála tříměsíční hospitalizaci domů a je sledována v naší gastroenterologické ambulanci.

Závěr: Pankreatoperitoneální píštěl u doposud asymptomatické nemocné s chronickou pankreatitidou se klinicky manifestovala až svou komplikací ve formě tromboembolické nemoci. Úspěšné vyřešení toho stavu si vyžádalo kombinované vnitřní ERCP a EUS navigované drenáže, které bylo nutné provést za současné antikoagulační terapie ve spojení s kombinovanou nu-triční podporou. Pro stanovení správné diagnózy bylo klíčové na pankreatikoperitoneální píštěl pomyslet v diferenciální diagnostice nejasného ascitu.


20 Abstrakta

4) Atypický průběh trombózy horní mezenterické a portální žíly s následnou ischemií tenkého střevaMorysová M.1, Zeman K.1, Vítek P.1,2, Hájek A.3, Konopáč V.4

1 Interní oddělení, Beskydské gastrocentrum, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o.2 Lékařská fakulta, Ostravská univerzita v Ostravě3 Chirurgicko-traumatologické oddělení, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o.4 Anesteziologicko-resuscitační oddělení, Nemocnice ve Frýdku-Místku, p. o.

Úvod: Akutní mezenteriální ischemie má vysokou mortalitu a je málokdy časně diagnostikována. Mezi její příčiny patří arteriookluzivní mezenteriální ischemie, neokluzivní mezenteriální ischemie a mezenteriální žilní trombóza. Mezenteriální žilní trombóza se vyskytuje jako příčina střevní ischemie v cca 10 % případů. Dle etiologie se dělí na primární (bez průkazu jiného onemocnění nebo stavu, který by mohl mezenteriální žilní trombózu vyvolat) a častěji sekundární (asociovanou s různými formami hyperkoagulačního stavu).

Popis případu: 58letý muž, kuřák s diabetem 2. typu na PAD a arteriální hypertenzí, byl vy-šetřen na chirurgické ambulanci pro 5 dnů trvající bolesti břicha, provázené sklonem k zácpě. Na základě klinického vyšetření a laboratoře (elevace zánětlivých parametrů, sonograficky rozšíření stěny kolon) byl stav hodnocen jako kolitida vzestupného tračníku a nemocný byl přijat na interní oddělení. Byla odebrána kultivace stolice, nasazen ciprofloxacin a zahájena podpůrná a symptomatická terapie. Při terapii došlo k poklesu zánětlivých parametrů, klinický stav však zůstával spíše stacionární. Proto bylo indikováno kolonoskopické vyšetření, s nálezem divertikulózy sigmatu a 2 polypů sigmatu, které byly endoskopicky odstraněny. Po kolonoskopii došlo ke zhoršení stavu pacienta s progresí bolestivosti břicha a klinickým i RTG obrazem pa-ralýzy a dilatace tlustého střeva, nemocný byl sledován chirurgem a léčen konzervativně, pro kultivační nález Campylobacter jejuni ve stolici byl do dvoukombinace ATB přidán klarithromycin. Přes uvedenou léčbu došlo následující den k další progresi klinického nálezu na břiše s projevy peritoneálního dráždění, akutní CT břicha odhalilo trombózu horní mezenterické žíly se známka-mi ischemie tenkého střeva a obtékaný trombus v portální žíle. Pacient byl přeložen k urgentní operační revizi, při které byla prokázána gangréna části tenkých kliček, s nutností resekce cca 200 cm tenkého střeva a našitím primární anastomózy. Pooperační léčba včetně přechodné oběhové a ventilační podpory, dvoukombinační ATB terapie a antikoagulace probíhala na ARO. Second-look laparotomie verifikovala suficientní anastomózu a vitální tenké kličky. Po stabilizaci stavu byl pacient postupně zatěžován stravou, nastaven na antikoagulační terapii a po 31 dnech hospitalizace propuštěn do domácí péče. Aktuálně je pacient v ambulantní péči a je došetřován stran trombofilního stavu.

Závěr: Prognóza pacientů se střevní ischemií je značně nejistá a obvykle se odvíjí od včasnosti diagnózy a zahájení terapie. Základem úspěšné léčby střevních ischemií je proto myslet na mož-nost tohoto onemocnění, zejména při nejasných bolestech břicha, a to i u mladších pacientů dosud bez významných komorbidit.

5) Šípková Růženka podle bratří GrimmůMinařík J., Vymětal J., Zadražil J.III. interní klinika – NRE, FN a LF UP Olomouc

Na jednotku intenzivní péče III. interní kliniky v Olomouci byla přivezena mladá žena s bezvě-domím nejasného původu. V anamnéze měla závažné onkologické onemocnění – recidivující leio-myosarkom břicha s plánem chemoterapie v příštím týdnu. Při vyšetření byla bez známek traumatu či neurologického deficitu, CT mozku bylo s normálním nálezem. Vstupní laboratorní parametry ukázaly mírnou normocytární anemii (Hb 108g/l), nejvýznamnější abnormalitou ale byla výrazná hyponatremie (Na 123 mmol/l) s hypochloremií (Cl 85 mmol/l) a hypoosmolalitou (osmol 258 mmol/l). Předmětem sdělení je diferenciální diagnostika a léčebná rozvaha u předloženého stavu, a také překvapivý diagnostický závěr.


21Abstrakta

6) TINU syndrom – kazuistikaVašková E., Nedbálková M.II. interní klinika Fakultní nemocnice u sv. Anny v BrněKlinika nemocí očních a optometrie Fakultní nemocnice u sv. Anny v BrněI. patologicko – anatomický ústav Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně

TINU syndrom je onemocnění zahrnující současně tubulointersticální nefritidu a uveitidu. Vyskytuje se hlavně v adolescentním věku a převažuje u žen poměrem 3 : 1. Patogeneze není jed-noznačně známa. Hlavní úlohu s největší pravděpodobností zprostředkovává IgG proti mCRP jako společný autoantigen pro uveu a tubulární buňku. Klinický obraz zahrnuje nespecifické příznaky, jako nechutenství, váhový úbytek, slabost, artralgie, myalgie a samozřejmě příznaky uveitidy a led-vinného postižení. Léčba je lokální a systémová, zejména pomocí kortikoidů.

V naší kazuistice se jedná o případ 67leté pacientky, která byla převzata k zařazení do chro-nického hemodialyzačního programu pro neoligurické renální selhání nejasné etiologie. Pro zrakové obtíže byla hospitalizována o 3 měsíce později na oční klinice, kde byla stanovena diagnóza bilaterální přední uveitidy a edému papily pravého oka. Vzhledem k současnému led-vinnému postižení bylo vysloveno podezření na TINU syndrom, proto provedena renální biopsie s nálezem tubulointersticiální nefritidy. Z dalších diagnostických kritérií byl přítomný váhový úbytek, malátnost, zvýšení beta2mikroglobulinu, tubulární proteinurie, hematurie, leukocyturie, normoglykemická glykosurie. Na základě provedených vyšetření byla stanovena diagnóza TINU syndromu a zahájena systémová léčba kortikosteroidy. Poté došlo k vyléčení přední uveitidy a postupně ke zlepšení ledvinných funkcí – po 1 měsíci léčby kortikosteroidy bez další nutnosti hemodialýzy a po šesti letech přetrvává pouze mírná retence dusíkatých látek.

Závěrem lze říci, že TINU syndrom je onemocnění nejen mladého věku, diagnóza je postavena na současném výskytu uveitidy a biopticky ověřené tubulointersticiální nefritidy. Základem léčby jsou systémové kortikosteroidy.

7) Spondylodiscitida aneb ne zcela jasný původ sepseDaniš L., Špaček M., Trunečka A.Interní oddělení, Nemocnice Prostějov

Tato práce pojednává o pacientkách, léčených na našem oddělení, které byly vstupně přijaté jako urosepse s opakovaným nárůstem zánětlivých parametrů a neustupujícími bolestmi zad. Vlivem neustupujícíh známek zánětu, i přes ATB terapii, byla u obou pacientek v rámci diagnostického procesu doplněna magnetická rezonance zad s diagnózou spondylodiscitidy. Práce pojednává o obtížné diagnostice a protrahované léčbě tohoto onemocnění.

8) Může primární hyperparathyreózu odhalit ambulantní internista?Svěcený J., Sýkorová A., Laštůvka J.Interní oddělení, Masarykova nemocnice v Ústí nad Labem

Primární hyperparathyreóza je chronické onemocnění, které je charakterizováno autonomní hypersekrecí parathormonu a vede k závažným poruchám kalcium-fosfátového a kostního metabo-lizmu. Toto onemocnění bývá dlouhou dobu klinicky němé a laboratorně se projevuje často těžkou hyperkalcemií, která vede k řadě klinických symptomů, zpočátku nespecifických, a při déle trvajícím onemocnění se objevují specifické komplikace (kostní abnormity). V rámci diferenciální diagnostiky hyperkalcemie, která je široká, je potřeba myslet i na primární hyperparathyreózu, která, pokud není adekvátně léčena, může mít stejné život ohrožující následky (srdeční zástava, kóma, akutní selhání ledvin) jako třeba hyperkalcemie, která provází 10–15 % nádorových onemocnění.

V naší kazuistice je na dvou pacientech s různou manifestací choroby demonstrována proble-matika velké variability a nespecifičnosti klinických projevů primární hyperparathyreózy, dále jsou uvedeny jednotlivé paraklinické diagnostické metody a v neposlední řadě nastíněna farmakote-rapie tohoto onemocnění v rámci možností interního oddělení.

INTERNÍ MEDICÍNAPRO PRAXIVIII. konference ambulantních internistů28.–29. března 2013, Olomouc

POŘADATELÉ § společnost SOLEN, s. r. o.,

ve spolupráci s ČIS ČLS JEP, Pracovní skupinou ambulantních internistů

§ OS ČLK Olomouc

INTERNÍ MEDICÍNAPRO PRAXIVIII. konference ambulantních internistů28.–29. března 2013, Olomouc

POŘADATELÉ § společnost SOLEN, s. r. o.,

ve spolupráci s ČIS ČLS JEP, Pracovní skupinou ambulantních internistů

§ OS ČLK Olomouc

PA R T N E ř I

M E D I Á L N Í PA R T N E ř I

Alere s. r. o.

Alfa Wassermann Czech, s. r. o.

BAYER s. r. o.

Berlin-Chemie/A.Menarini Ceska republika s. r. o.

BTL zdravotnická technika, a. s.

Genzyme, a Sanofi company

Laboratoře AGEL a. s.

Maxis a. s.

Mediclinic a. s.

Merck spol. s r. o., divize Merck Serono

Novartis s. r. o.

Novo Nordisk s. r. o.

Pfizer, spol. s r. o.

PRO.MED.CS Praha a. s.

SERVIER s. r. o.

SHIRE CZECH s. r. o.

Takeda Pharmaceuticals Czech Republic s. r. o.

CALCICHEW D3 LEMON 400 IU Prevence a léčba při nedostatku vitamínu D a vápníku.

Doporučená součást léčby osteoporózy.1

Vyvážená kombinace kalcia a vitamínu D3 (500/400)1

Optimální jednorázová dávka vápníku (500 mg)2,†

novinkavyšší obsah

vitamínu D3*

Takeda Pharmaceuticals Czech Republic s.r.o. Škrétova 490/12, 120 00 Praha 2, www.takeda.cz

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU CALCICHEW D3 LEMON 400 IU. Název přípravku: Calcichew D3 Lemon 400 IU. Léková forma: žvýkací tablety. Složení: 1 žvýkací tableta obsa-huje: Calcium 500 mg (jako calcii carbonas 1250 mg), Cole cal ciferolum (vitamín D3) 400 IU/10 μg. Pomocné látky: aspartam, isomalt, sorbitol, sacharóza. Indikace: prevence a léčba při nedostatku vitamínu D a vápníku u starších pacientů. Vitamín D a vápník slouží jako doplněk při léčbě osteoporózy u pacientů, u nichž hrozí nedostatek vitamínu D a vápníku. Dávková-ní: Dospělí a starší pacienti: jedna žvýkací tableta 2krát denně. Dávkování při poruše funkce jater: není třeba upravovat dávku. Dávkování při poruše funkce ledvin: tablety Calcichew D3 Lemon 400 IU nemají být podávány pacientům s vážnou poruchou ledvin. Tablety Calcichew D3 Lemon 400 IU nejsou určeny pro podávání dětem. Způsob podání: tableta může být rozžvýkána, nebo rozpuštěna na jazyku. Kontraindikace: onemocnění a/nebo stavy způsobujícín hyperkalcémii a/nebo hyperkalciurii, nefrolitiáza, hypervitamínóza D, přecitlivělost na účinnou látku nebo jakoukoliv z pomocných látek. Zvláštní upozornění: při dlouhodobé léčbě je třeba sledovat hladinu kalcia v séru a monitorovat renální funkce měřením kreatininu v séru, zejména u starších pacientů při souběžné léčbě srdečními glykosidy nebo diuretiky a u pacientů s velkým sklonem k tvorbě kamenů. V případě hyperkalcémie nebo příznaků poruchy funkce ledvin by měla být snížena dávka, nebo přerušena léčba. Při podání vitamínu D je třeba věnovat zvýšenou pozornost pacientům s poruchou ledvin a sledovat hladiny kalcia a fosfátů. Nebezpečí kalcifikace měkkých tkání je třeba vzít v úvahu. U pacientů se závažnou renální nedostatečností není vitamín D v podobě cholekalciferolu metabolizován normálně, proto by měly být po-dány jiné formy vitamínu D. Opatrnosti je nutné dbát u pacientů trpících sarkoidózou z důvodu nebezpečí zvýšeného metabolismu vitamínu D a jeho přeměny na aktivní formu, dále u imo-bilizovaných pacientů s osteoporózou vzhledem ke zvýšenému riziku hyperkalcémie. V případě užívání dalších přípravků obsahujících vitamín D je nutné často monitorovat hladiny kalcia v séru a vylučování kalcia v moči. Další dávky kalcia nebo vitamín D by měly být podávány pod lékařským dohledem. Současné podávání tetracyklinových nebo chinolonových přípravků není doporučováno, nebo je třeba zvláštní pozornosti při jejich současném použití. Tablety Calcichew D3 Lemon 400 IU obsahují aspartam, a neměly by být užívány pacienty s fenylketo-nurií. Tablety Calcichew D3 Lemon 400 IU obsahují sorbitol, isomalt a sacharózu a neměly by být užívány pacienty s poruchami intolerance fruktózy, malabsorpcí fruktózy, malabsorpcí glu-kózy-galaktózy nebo s nedostatečným vstřebáváním sacharózy- izomaltázy. Interakce: z důvodu zvýšeného rizika hyperkalcémie by mělo být v průběhu souběžného užívání thiazidových diuretic pravidelně sledováno kalcium v séru. Tetracyklinové přípravky měly být podávány nejméně 2 hodiny před nebo 4 až 6 hodin po orálním podání kalcia. Je-li současně užíván bisfos-fonát, měl by být podán nejméně 1 hodinu před podáním Calcichew D3 Lemon 400 IU. Při souběžné léčbě levothyroxinem může být jeho účinek snížen souběžným užíváním kalcia, proto je třeba mezi dávkami dodržet nejméně 4 hodiny prodlevu. Při souběžné léčbě chinolonovými antibiotiky je třeba je podatnejméně 2 hodiny před a 4–6 hodin po podání přípravku Calci-chew D3 Lemon 400 IU, aby se předešlo riziku snížení absorpce. Hyperkalcémie může zvýšit toxicitu srdečních glykosidů během léčby kalciem a vitamínem D. U pacientů by se měl sledo-vat EKG a hladina kalcia v séru. Těhotenství a kojení: během těhotenství by denní dávka neměla přesáhnout 1500 mg kalcia a 600 IU vitamínu D. Calcichew D3 Lemon 400 IU může být uží-ván v těhotenství při nedostatku kalcia a vitamínu D a může být užíván během kojení. Nežádoucí účinky: Méně časté: hyperkalcémie a hyperkalciurie. Vzácné: zácpa, plynatost, nausea, bo-lesti břicha, průjem. Doba použitelnosti: HDPE obal 3 roky, blistr 2 roky. Uchovávání: HDPE obal: Uchovávejte při teplotě do 30°C. Blistr: uchovávejte při teplotě do 25°C. Držitel rozhod-nutí o registraci: NYCOMED Pharma AS, Postboks 205, N-1372 Asker, Norsko. Registrační číslo: 39/549/12-C. Datum revize textu: 19.9.2012. Výdej léčivého přípravku je vázán na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojistění. Před použitím se seznamte s úplným zněním Souhrnu údajů o přípravku.Reference: 1. Doporučený diagnostický a léčebný postup SVL ČLS JEP, novelizace 2011. 2. Harvey J.A. et al, Journal Bone Miner. Res.,1988,3,253-258: Dose Dependency of Calcium Absorption: A Comparison of Calcium Carbonate and Calcium Citrate.* ve srovnání s Calcichew D3 200 IU; † z hlediska absorpce

CC-12-60

CCCH inzerce A4 leden2013.indd 1 1/8/2013 10:24:40 PM

Date post:	12-Apr-2020
Category:	Documents
Upload:	others
View:	2 times
Download:	0 times

Interní A medicína 2013...Interní medicína 2013 PRO PRAXI ISSN 1212-7299 Ročník 15 A...

Documents