Dr. J. Hudyono, MS, SpOkPerdoki Banten

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi*PENDAHULUANParu merupakan organ yang paling sering terganggu akibat pajanan ditempat kerja.Gangguan bisa secara fisik akibat debu atau secara kimiawi oleh bahan-bahan kimia yang digunakan di industri.

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

Primary Gas exchange - oxygen, carbon dioxide, water vapor

SecondaryCommunication Biotransformation of pollutantsDefense against infection and entry of airborne toxicants

Major route of entrysurface area = 50-100 m2Barrier thickness = 1 mAffected by hazardous materials &Chemicals (solvents and particles)

Tidal Volume (VT): Volume of air inhaled/exhaled during one breathVital Capacity (VC): Largest possible tidal volume (with maximal effort)Functional Residual Capacity (FRC): Volume of air in lungs after normal expirationResidual Volume (RV): Volume of air that cant be expelled, even with maximal effortTotal Lung Capacity (TLC): Vital Capacity + Residual VolumeLung Volumes and Capacities

Lung Volumes and CapacitiesTidalVolumeFunctionalResidual CapacityResidualVolumeVitalCapacityTotalLungCapacityReference: Adapted from Gordon and Amdur , 1991

TLV Threshold Limit ValueSTEL Short Term Exposure Limits (15 minute exposure)TWA Time Waited Average (acceptable for 8 hr day, 40 hr week)TLV-C Threshold Limit Value-C (ceiling not to be exceeded)Regulatory Status

Batasan:

Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pekerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa peradangan,fibrosis, tumor, dsb.Manusia 8 jam/hari di tempat kerja menghirup 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)Dalam 1 hari manusia menghirup udara 10.500 15.000 L (tergantung BB)

PNEUMOKONIOSISDefinisi (International Labour Organisation)Suatu kelainan yang terjadi akibat penumpukan debu dalam paru dan timbulnya reaksi jaringan terhadap debu tersebutReaksi jar. non kolagen stroma minimal, serat retikulinReaksi jar. kolagen jar. parut menetap

Istilah pneumokoniosis digunakan untuk menyatakan berbagai keadaan :1. Kelainan yg terjadi akibat pajanan debu inorganik: Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhentiDpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis (Oksida,Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Siderosis (Oksida, Fe), Beriliosis (Berilium), Pneumokoniosis batubara.2. Kelainan yg ditimbulkan oleh debu organik, misal Bisinosis (kapas)

Noksa:

Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan ataumengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal daribahan baku, hasil produksi, produk sampingan,atau limbah.Digolongkan menjadi:1. Debu organik: nabati, hewani2. Debu inorganik: pertambangan, industri logam /keramik3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Kelainan paru akibat noksa:

1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hipersekresi2. Hiperreaktifitas bronkus3. Spasme bronkus4. Radang granuler difus pd parenkim paru5. Fibrosis luas6. Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa:

1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabungan)2. Kelainan difusi3. Kelainan perfusi4. Gabungan ketiganyaKelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifatreversibel, menetap, atau progresif.

Sifat debuPenyakit / gangguan sal napas akbt debu tgt dari faktor debu dan faktor individuFaktor debu : sifat kimiawi, bentuk, ukuran partikel, daya larut, konsentrasi dan lama pajananFaktor individu : mekanisme pertahanan tubuh

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi*FAKTOR BERPENGARUH TERHADAP TERJADINYA GANGGUAN PARUJumlah dan lama pajananUkuran debu/partikelToksisitasKelembaban UdaraPola respirasi:Pernafasan mulut/hidungBesarnya volume tidalKebiasaan lain, mis. merokok

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

Dust particle (PM10) concentration is 100 g/m3, then the mass inhaled is 1.5 mg dust/day/70 kg body weight.

[100 g/m3 x 15 m3 /day = 1.5 mg dust]

Dust mag 12,000 NASA

Mekanisme pertahanan paru terhadap debuBentuk, struktur dan kaliber sal. napas yg berbeda-beda merupakan saringan mekanik yg progresif thd udara yg dihirup. Iritasi mekanik / kimia bronkokonstriksi mengurangi penetrasi partikel. Refleks bersin / batuk mengeluarkan partikel asing.Lapisan cairan yg melapisi sal. napas yg dengan mekanisme fisik mengeluarkan benda asing yg melekat pd sal. napas. Gerakan silia mucociliary escalator. Cairan detoksifikasi dan bakterisidal. Makrofag alveolar memfagosit partikel di permukaan alveoli.3. Sistem imunitas (spesifik) humoral dan selular

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi*MEKANISME PERTAHANAN PARUEskalator Mucociliaris & Batuk refleksMakrophag pada bronkhiolus terminalis & alveoliMakrofag pada jar. Interstitium & limfositBila partikel bersifat sitotoksik membunuh makrofag

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

Debu yg mudah dihirup : 0.1 10 mikronDebu 5 -10 mikron, masuk pada sal napas atasDebu 3 5 mikron, pada sal napas tengahDebu 1 3 mikron, bronkiolus terminalis alveoli, debu ini yg paling berbahayaDebu < 1 mikron tdk mudah mengendapDebu 0.1 0.5 mikron melakukan gerak Brown, berdifusi keluar masuk alveoli, bila membentur dinding alveoli tertimbun di sana.

Debu industriDeposit particulate matter : debu yg sementara di udara, kemudian mengendap karena gaya tarik bumiSuspended particulate matter : debu yang tetap di udara dan tidak mudah mengendap

*Jenis Debu1. Debu inert 2. Debu fibrogenik 3. Debu iritan4. Debu alergen5. Debu karsinogenik6. Debu toksik

Jenis debuNon-fibrogenik : Tidak menimbulkan reaksi jar paru (debu besi, kapur, timah) dulu disebut inert (tidak merusak jaringan paru), sekarang tidak ada yg benar-benar inert, sebab dlm jumlah besar semua debu dapat merangsang dan menimbulkan reaksi jaringan, memproduksi lendir banyak, menyebabkan perubahan jar retikulin, disebut pneumokoniosis non-kolagen

*Jenis debuDebu FibrogenikTimbulkan pneumokoniosis yang bersifat kolagen (fibrosis jaringan) Contoh : batubara, asbes dan silika

*Debu Iritan Timbulkan gangguan pd mata dan saluran nafas

Contoh : Cd, Cr, Mn, Ni dan vanadium pentoksida

*Debu AlergenTimbulkan alveolitis, rinitis kronis, bronchitis dan asma

Berasal dari tumbuh-tumbuhan (tepung gandum) dan garam platina.

*Debu Karsinogenik Berasal dari radiasi ion-ion, asbes, As, Cr, Ni

* Debu Toksik Berasal dari Pb, Cr, Hg, Cd dan Mn

Reaksi Jar. Paru thd DebuDebu anorganik lama reaksi inflamasi awal pengumpulan sel di sal napas bawah alveolitisPneumokoniosis sederhana (batubara / silikosis)Pneumokoniosis komplikasi (fibrosis masif progresif) batubara, silikosis, asbestosis lesi besar fibrosis dan kolaps paru, kadang-kadang ada kavitas / lesi yg menembus bronkus

* Efek medis dapat timbul oleh partikel dan non partikel Partikel-partikel Perangsang,toksik,penyebab fibrosis,pe- nyebab alergi,penimbul demam Non partikel Asfiksants, perangsang, racun anorganik dan organik, anaestesi, perusak organ tu- buh.

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi*REAKSI JARINGAN PARU TERHADAP TOXINReaksi RadangProteolysis EmphysemaFibrosisEdema Paru Reaksi imunologisDegenerasi necrosis, kalsifikasi dan otolysisInfeksi (bakteri, jamur dan virus)Karsinogenesis

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

*Diagnosis Penyakit Paru KerjaAnamnesa : riwayat penyakit sekarang dan dahulu, riwayat pekerjaan, lingkungan kerja, tempat kerja Pemeriksaan fisikPemeriksaan penunjang (faal paru dan foto toraks)

*Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan Penyakit sekarang : gejala, pajanan (debu, gas, bahan kimia dan biologi yang berbahaya)Tempat kerja : ventilasi, higine industri, pemeriksaaan lingkungan kerjaPenyakit dahulu : pajanan terhadap kebisingan, getaran, radiasi, zat kimia, asbes

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi*PEMERIKSAAN FUNGSI PARUSPIROMETRI:Mengukur udara yang diekspirasi vs waktuKAPASITAS DIFUSI (DLCO)Mengukur kemampuan paru untuk mendifusi gas kedalam darahPLETISMOGRAFI:Mengukur volume paru statis TLC, RV, FRC

AS - Subdep. I. Ked. Okupasi

*Pemeriksaan Penunjang Faal ParuSpirometri (sederhana dan akurat), meliputi - Pengukuran Kapasitas Vital (KV) - Volume Ekspirasi Paksa Detik Pertama (VEP 1) - Rasio VEP 1 terhadap KV mudah dan cukup sensitif utk deteksi kelainan dan identifikasi dgn penyakit progresif

*Pemeriksaan RadiologisMemakai klasifikasi ILO ( foto toraks yg dapat memperlihatkan kelainan paru dan pleura yg jelas dgn kualitas foto baik)Perselubungan halus (small Opacities) : penggolongan menurut bentuk (lingkar dan irreguler), ukuran banyak dan luasPerselubungan kasar (Large Opacities) : terdapat tiga kategori

*Penyakit Paru Kerja (1)Peny Paru Interstitial : asbestosis, pneumokoniosis batubara, silikosis, pneumonitis hipersensitifEdema paru : inhalasi asap gas toksik akut (NO2, khlorin)Peny Pleura : Penebalan dan efusi yg berhubungan dengan asbes, mesoteliomaAsma : toluene diisosianat, garam platina, debu kapas, tepung formalin

*Penyakit Paru Kerja (2)Karsinoma bronkus : Uranium, asbes, kromnikelPeny infeksi : anthrax (penyotir kayu) Coccidiodomycosis (pekerja bangunan Psitakosis (pemilik toko binatang) Echinococcus (pengembala biri-biri dan anjing) Q fever (penyamak dan pemelihara biri-biri)

*

Biasa akibat kecelakaanTerutama karena reaksi iritasiGejala terutama disebabkan oleh inflamasi mukosa saluran pernafasanTersering disebabkan oleh pajanan dalam bentuk gas dan uap airPENDAHULUAN:

*FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TOKSISITASIntensitasLama pajananDaya Larut bahan dalam air

Tinggi Sal. Pernafasan bag. AtasSedang Sal. Pernafasan bag atas & bawahRendah Sal. Pernafasan bag. bawah

*IRITAN DAYA LARUT TINGGIContoh: Amonia, HCl, HFBerpengaruh hanya dalam beberapa detikGejala:Iritasi mata, hidung, tenggorokanIritasi sinus, pilek, batuk kering, epistaksisPajanan biasanya SELF-LIMITEDPajanan tinggi : BronkospasmePajanan sangat tinggi: Pneumonitis, edema paru

*IRITAN DAYA LARUT SEDANGContoh: Chlorine, Fluorine, SO2Lebih mungkin mempengaruhi jalan nafasPajanan dosis rendah pada waktu yang lama masih mungkin ditoleransiGejala:Batuk persistenAsmaCOPD (mis. SO2)Pajanan tinggi: Edema epiglottis, Laringitis Akuta

*IRITAN DAYA LARUT RENDAHContoh: Ozone, Oksida2 dari NitrogenDapat penetrasi sampai ke alveoliMenyebabkan Oedema ParuSequellae: BronkhiolitisBronkhiektasis

*PENGELOLAAN MEDIS PAJANAN AKUT BAHAN KIMIAPada umumnya penanganan yang dilakukan pada pajanan akut: Jauhkan pekerja dari pajananLakukan ResusitasiLakukan DekontaminasiPengobatan simtomatis

Silikosis

Penyakit paru kerja tertua Faktor risiko:- Diameter & bentuk partikel bebas- Konsentrasi / kadar- Lama paparan- Efek tambahan debu- Adanya penyakit lain- Kerentanan individu Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

SILIKOSISInhalasi silikon dioksida (silika), dlm bentuk kristalin (kuarsa). Tempat kerja yg beresiko silikosis :Pertambangan, pembuatan terowongan, galian dll, Permukaan tanah: batubara, besi, logam, bukan besiPenggalian granit, pasir, batu tulisTukang batu, pembuatan monumen, granit, pemotongan batuPenuangan logamPenggosokanKeramikLain-lain : pembuatan gelas, gigi, pembersihan ketel

Berdasarkan kronisitas, masa inkubasi dan tingkat pajanan : 3 bentukSilikosis kronik, terakselerasi, akutSil. Kronik : btk plng sering, pajanan konsentrasi rendah, jangka > 20 thSil. Terakselerasi : pajanan yg tinggi 5-10 thSil. Akut : plng jarang ditemukan, pajanan konsentrasi tinggi, bbrp minggu sp 5 thKomplikasi silikosisInfeksi mikobakteria --. SilikotuberkulosisKomplikasi sistem imunKomplikasi ginjalPneumotoraks

Pasien Silikosis

Silikosis Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku,serabut kolagen berisi partikel silika. Simpel Silikosis nodul 3-12 , lapisan hyalinasesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatumjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan, BB , sesak. Memberat bila px merokok. Komplikasi: COPD & Decomp. Cordis, Glomerulonefritis,Sindroma Nefrotik

Silikosis. Kronis pe status imun seluler mudah infeksiTB R: granulo-noduler < 10 mm t.u. paru atas, hilusmelebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer &hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral kavitas Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema),BGA hipoksemia. ECG: hipertrofi ventrikel kanan Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

PencegahanPenggunaan airMengontrol kadar debu ( lanjutOksigenAntibiotikaAnti TBCPencucian bronkusPemberian kortikosteroid

PNEUMOKONIOSIS BATUBARA (Coal Workers Pneumoconiosis=CWP)Inhalasi debu BB menumpuk di paru rx jar.Pneumokoniosis BB simpel (simple CWP)Inhalasi hanya debu BB saja, klinis hampir tdk ada gejalaPneumokoniosis BB komplikasi (complicated CWP=Fibrosis masive progresive)Tdp silika dlm debu BBKonsentrasi debu >>>Infeksi mikobakteria tipikal atau atipikFaktor imunologi penderita burukPENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN : IDEM SILIKOSIS

Asbestosis

Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium, nikel,kalsium & aluminium), 2 jenis:1. Serat panjang2. Serat pendek Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,tahan asam kuat, fleksibel. Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsinogenik(Ca bronkogenik & mesothelioma) Benda asbestos serat asbes diliputi protein, terbtk2 bln

AsbestosisInhalasi asbes fibrosis parenkim paru dan pleura, napas pendek, batuk kering sampai produktif, berat badan turun, ISN, ronki, takipnea, sianosis dan jari tabuh.Komplikasi : resiko kanker >>, mesotelioma >> (TB jarang)PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAANPencegahan diutamakan (krn iriversibel)Pemeriksaan berkalaBerhenti merokokOksigen, obat-obat gagal jantung

Asbestosis.

Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe deffort, batuk nonproduktif, batuk darah, nyeri dada, BB P/ fisik:- Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak- Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas simetris.

Foto Rontgen R: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler (basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis (honey comb app)

Asbestosis.

Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi,hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar Diagnosa: klinis & radiologis Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurangefektif)

*PENGENDALIAN TERHADAP BAHAYA ASBES

1. Substitusi 2. Proses tertutup 3. Alat Pelindung 4. Kebersihan Tempat Kerja

BISINOSISMonday morning chest tighness dan Monday morning asthmaInhalasi kapas, linen serta ramiGejala akut & kronikTimbul rasa berat di dada atau napas pendek pada hari I kembali bekerjaPenurunan kapasitas ventilasi pada I x bekerjaMeningkatnya prevalensi bronkitis : batuk menetap dan sputumTdp Mill fever syndrome, yg tjd pd hari I kerja atau ketika kembali dari cuti yg lama. Gejala demam disertai linu dan nyeri yg mirip dgn demam akbt endotoksin Gram negatif

Kelainan Akibat Debu Organik Bisinosis:

Etiol: debu kapas Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75(penenunan) mg/m3 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram negatif) & tannin (akar, daun, buah) Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim,endotoksin, histamin)

DERAJAT BISSINOSIS ditentukan dari kapasitas ventilasi serta kuesioner standarDerajat 0 : tidak ada bissinosisDerajat : kadang-kadang rasa dada tertekan pd hari I minggu kerjaDerajat 1 : rasa dada tertekan atau sesak napas pd tiap hari I minggu kerjaDerajat 2 : rasa berat di dada dan sukar bernapas tidak hanya pd hari I kerja, tetapi juga pd hari lain minggu kerjaDerajat 3 : gejala spt derajat 2 di + berkurangnya toleransi thd aktivitas secara menetap dan atau pengurangan kapasitas ventilasi

Bisinosis.

Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur, batukproduktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang. Ada 2 bentuk:- Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis menghilang setelah bbrp hari- Weaver cough sesak (asma) & panas menetap berbulan-bulan Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur Stadium lanjut ~ PPOK

Bisinosis.

P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale Faal paru: FEV1 > 10%, gangguan difusi (-) Diagnosa:- Ax & gejala / tanda fisik industrial setting- P/ penunjang faal paru Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodiumchromoglycate, antihistamin Prevensi: kontrol debu, medical surveillance, mutasipekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pencegahan dan penatalaksanaanUSA : standar debu kapas yg diperbolehkan 0,2/m3, di samping itu, dianjurkan :Melakukan pemeriksaan prakerja : anamnesis (kuesioner standar), KV, VEP1Setiap TK baru diperiksa KV dan VEP1 secara berulang slm 6 bln pertama kerja.Pemeriksaan berkala kapasitas ventilasi dilakukan pd hr I kerja. Dilakukan sblm dan ssdh pajanan, setidaknya slm 6 jam. Pemeriksaan dilakukan pd berbagai interval bila ada penurunan kapasitas ventilasi

BRONKITIS INDUSTRIPajanan debu yg lama dan konsentrasi besar bronkitis industriYg sering : pekerja tambang BB dan pekerja tepungPekerja BB : debu partikel besar 3-5 mikron menumpuk di sal napas proksimal dan menimbulkan gejala klinis. Pajanan (-) keluhan (-)Pekerja tepung : disebabkan antigen padi-padian, jamur, kumbang padi, tungau dan binatang lainnya, endotoksin bakteri dan debu inert menimbulkan gejala. Disebabkan pengendapan partikel yg > besar. Pajanan lama paralisis silia, hipertropi & hiperplasia kel mukus batuk produktif menahun.

PNEUMONITIS HIPERSENSITIFKumpulan penyakit paru alergi akbt sensitisasi thd debu organik. Kelainannya difus, inflamasi mononuklear parenkim paru di bronkiolus terminalis dan alveoliPenyebab : inhalasi & sensitisasi berulang antigen zat organik : bakteri, jamur, protein serum (burung), zat kimia, debu kopi dll

Pneumonitis Hipersensitif

Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmers lung disease Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd pertanian,pabrik gula, kayu, peternakan Patogenesa:- Kontak antigen berulang- Immunologic sensitization antigen kompleks- Faktor genetik Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak

Pneumonitis.

Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians paru me; kronis kelainan restriksi R: nodul 1-3 mm (lob. bawah) atau infiltrat (patchy / homogen) menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-) Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minorKriteria mayor:1. Riwayat kontak dg antigen2. Gejala timbul stl kontak3. R abnormal

Pneumonitis.

Kriteria Minor:1. Ronki di basal paru2. Pe kapasitas difusi3. Pe tekanan atau saturasiO24. Histologis abnormal5. Tes Provokasi (+) Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal paru 4mgg stl tx membaik tapp off Prevensi: masker atau mutasi

KANKER PARU AKIBAT KERJAPenyebab : pajanan thd mineral dan zat kimia tertentuPerlu waktu pajanan yg lama : 15 25 thn.Zat yg karsinogen : asbes, arsen, klormetil eter, pembakaran arang, aluminium,khrom, nikel, gas mustard, kalsium florida, zat radio aktif dan ter batubara

Lung Cancer

IrritantsCause mucus membrane inflammationExamples: Ammonia, sulfur dioxide

AsphyxiantsLimit O2 supply to the bodyExamples -Simple: Nitrogen, methaneChemical: carbon monoxide, hydrogen cyanide

CyclopropaneEnfluraneHalothaneMethoxyfluraneDiethy etherAnesthetic Agents

Obvious (high exposure)Death, loss of consciousness, paralysis, convulsion, disorientation, euphoria, giddiness, confusion.SubtleImpaired performance, depression, apathy, fatigue, Acute Adverse Effects

Motor fatigue, tremor, incoordinationSensory visual, auditoryCognitive short and long term memory, intellectual ability Mood depression, apathy, irritability, depressionCNS Effects

ObviousCancer, reproductive effects, liver and kidney damage, developmental effects, visual system damageSubtleImpaired performance, impaired memory, depression, reduced intellectual abilityChronic Adverse Effects

Kelainan Akibat Gas Iritan

Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi:- Lama paparan- Konsentrasi gas- Ventilasi- Bau gas- Kelarutan dlm air Kelainan dpt mengenai saluran napas, parenkim,seluruh organ paru

Amoniak (NH3)

Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid liquefaction necrosis Konsentrasi 50-150 ppm (menit jam) iritasi akutringan sedang (mata, kulit, sal. napas) Konsentrasi (jam):- Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas- Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

Amoniak.

Kelainan R (+) setelah 48 jam Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateralventilatory deficit Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid , observasi 24 jam di RS

Klorine

Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuningkehijauan, larut dlm air Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2 iritasi & kerusakan epitel sal. napas Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk P/ fisik: tanda edema paru R: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum Faal paru: obstruksi & restriksi Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator), observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl)

Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal. napas Gejala: batuk, sesak, wheezing R: tdk ada kelainan

Ozon (O3)

Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah Tahanan sal. napas , FVC, RV Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak Terapi: atropin

Nitrogen Oksida (NO, NO2, N2O4)

Fatal edema paru Kelarutan dlm air rendah Nitrogen oksida + H2O asam nitrat inflamasi,kerusakan jaringan, surfaktan Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahakberdarah, lemah badan P/ fisik: sianosis, febris, ronki R: edema paru Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl Chloride

Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,kelarutan dlm air rendah Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl &CO2 Paparan akut nekrosis, pengelupasan mukosa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, edema paru, atelektasis Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid (SO2)

Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara,larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik edema paru Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel) Terapi: steroid

TUBERKULOSIS DI TEMPAT KERJA

PENGARUHNYA TERHADAP PRODUKTIVITAS DAN EFEKTIFITAS KERJA

I Gusti Made ArkaDirjen Pembinaan Pengawasan KetenagakerjaanDepnakertrans RI

TUJUANSecara umum kegiatan penanggulangan TBC ini diharapkan dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian penyakit TBC pada pekerja untuk mencapai peningkatan kemampuan hidup sehat agar tercapai produktivitas yang optimal

Dan hasil yang diharapkan :Tercapainya angka kesembuhan minimal 85% dari semua penderita baru BTA positip yang ditemukan ditempat kerja.Tercapainya cakupan penemuan penderita baru secara bertahap sehingga pada tahun 2005 dapat mencapai 70% dari perkiraan semua penderita baru BTA positip.Tercapainya pelayanan kesehatan yang paripurna, terjangkau, adil & merata mencakup 80%

Strategi Penanggulangan TBC di tempat kerja sesuai dengan Strategi Nasional

Paradigma Sehat 1. Meningkatkan penyuluhan untuk menemukan penderita TB sedini mungkin, serta meningkatkan cakupan Promosi kesehatan dalam rangka meningkatkan perilaku hidup sehat 2. Perbaikan perumahan serta peningkatan status gizi, pada kondisi tertentu

Strategi DOTS, sesuai rekomendasi WHO 1. Komitmen politis dari para pengambil keputusan (tripartite), termasuk dukungan dana. 2. Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopik 3. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. 4. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat KerjaPendeteksian penderita sesuai prosedur standarTenaga kerja yang diketahui mengidap TB diberikan pengobatan sesuai standar dengan Pengawasan Meminum Obat (PM0) dan diistirahatkan minimal selama 3 minggu agar tidak menular kepada yang lainMemberikan perlindungan kepada orang lain yang berada di tempat kerja untuk tidak tertular oleh pasien TB di tempat kerja

Prinsip Prinsip-Prinsip Penanggulangan TB di Tempat KerjaMembantu pasien TB menyesuaikan beban kerja /tugas dengan kondisi kesehatannya Menemukan dan menyembuhkan sebanyak mungkin pasien TB adalah salah satu upaya pencegahan yang paling efektif dan efesien.Pengendalian lingkungan fisik di tempat kerja merupakan cara yang efektif dalam mengendalikan penyebaran TB.

Upaya KhususSosialisasi dan penerapan buku Pedoman PenanggulanganTB diTempat Kerja yang telah disusun atas kerjasama DepartemenTenaga Kerja danTransmigrasi RI dengan Departemen Kesehatan RI dan pihak terkait lainnya Penerapan strategi Direct Observed Treatment Short (DOTS) Course dalam Pelayanan kesehatan kerja sebagai bagian dari Strategi Nasional dan Internasional dalam Penanggulangan TB Peningkatan peran Pelayanan Kesehatan Kerja dalam promosi kesehatan, pencegahan, penanganan pasien dan dukungan lainnya.Menjalin jejaring yang sinergis antara pelayanan kesehatan kerja dengan pelayanan kesehatan rujukan

*A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview**A Small Dose of Toxicology - Overview*