predispoziční faktory dispozice – hypoestrogenismus, vymizení normální

flóry, alkalizace poševního prostředí (kosmetika), terapie širokospektrými antibiotiky,diabetes mellitus

bakteriální kapavka (N. gonorrhoeae) syfilis (T. pallidum) – ulcus durum + condylomata lata granuloma inguinale (Calymmatobacterium granulomatis) lymphogranuloma venereum (Chlamydia trachomatis L1-L3)

virové HSV 2 HPV (condyloma accuminatum, VIN)

mykotické Candida spp. (DM)

parazitární ◦ Trichomonas vaginalis

jednotný dutý systém – snadný vzestupný postup infekce (až do dutiny břišní)

typický příznak – výtok (fluor) – mikrobiologické vyšetření

mikrobiální obraz poševní (MOP) – 6 typů 1. normální (Döderleinův laktobacil) 2. bakteriální nehnisavý (vaginóza, mléčně zabarvený) 3. hnisavý (žlutavý) 4. gonoroický (v akutním stádiu hnisavý) 5. trichomonádový (řídký zpěněný) 6. mykotický (bělavý až tvarohový)

klinicky leukoplakie – ploché bělavé plochy

histologicky dvě formy: ◦ Lichen sclerosus (et atrophicus)

postmenopauza, autoimunita ???

Mi: atrofie dlaždicobuněčného epitelu, redukce adnex, hyalinóza

horního kória, pod ním pás kulatobuněčné zánětlivé infiltrace

sklerotická stenóza vulvy a introitu – klinicky kraurosis vulvae

1-4% pts. – dlaždicobuněčný karcinom vulvy !!!

◦ Lichen simplex chronicus (dlaždicobuněčná

hyperplazie)

hyperplastický epitel s hyperkeratózou, NE atypie

NE riziko karcinomu

condyloma accuminatum (hrotnatý kondylom) ◦ etiologie – HPV (low-risk typy 6, 11), STD

◦ mnohočetné květákovité červenohnědé výrustky (mm-cm)

◦ vulva + perineum, perianální krajina

◦ Mi: dlaždicobuněčný papilom

– papilomatóza, akantóza, parakeratóza, dyskeratóza

- koilocyty (koilos – prázdný)

nádory z kožních adnex ◦ nejčastěji papilární hidradenom

etiologie – HPV (high-risk typy – 16, 18, 31)

již od 4. dekády

poruchy architektoniky a vyzrávání epitelu

buněčné atypie ◦ hyperchromázie, zvýšení N/C poměru, mitózy

VIN I-III

nejtěžší forma CIS (tzv. Bowenova choroba)

dlaždicobuněčný karcinom ◦ nejčastější maligní nádor vulvy

◦ asi 3 % nádorů ženského genitálu

◦ po 60. roce, v současné době věkový pokles

◦ etiologie + HR-HPV + mladší kuřačky + VIN … 75-90% SCCa

- HR-HPV + starší ženy + LSetA … 10-25% SCCa

◦ Ma: leukoplakie x exofytický x endofytický ulcerovaný

◦ Mi: různě diferencovaný SCCa

◦ lokální šíření + LU

◦ 5-leté přežití: 75% (< 2 cm) x 10% (> 2 cm)

Extramamární Pagetova choroba ◦ intraepiteliálně se šířící karcinom

apokrinní anogenitální žlázky

primárně v epidermis z progenitorové buňky

◦ Ma: mapovitá ložiska ~ dermatitis, ekzém

◦ Mi: Pagetovy bb. v epidermis

objemné se světlou cytoplazmou PAS+

◦ bez invaze – perzistence několik let, NE metastázy

◦ invaze – metastázy

Maligní melanom ◦ 3-5% maligních nádorů vulvy

Adenokarcinom

Bazocelulární karcinom (kůže)

benigní ◦ vzácné, mesenchymální (leiomyom, fibrom)

maligní ◦ karcinom

1-2 % všech gynekologických nádorů

dlaždicobuněčný (90 %)

6. dekáda, na podkladě VaIN

šíření per continuitatem, píštěle (močový měchýř, rektum)

metastázy do lymfatických uzlin, 5leté přežití: 40-50%

adenokarcinom

endometroidní

světlobuněčný (60% z těhotenství udržovaného DES, 17 let)

◦ embryonální rhabdomyosarkom (sarcoma botryoides)

nádor dětského věku (většinou do 5 let)

Ektropium Původní junkce cylindrického dlaždicového epitelu

Cylindrický epitel

Dlaždicový epitel

Zóna transformace

Funkční junkce dlaždicového a cylindrického epitelu

ektocervix (dlaždicobuněčný epitel)

endocervix (cylidrický epitel)

mezi nimi transformační zóna

časté, společně s vulvovaginitidou

STD (sexuálně přenosné karcinomy)

Streptokoky (S. agalactiae), stafylokoky, enterokoky, E. coli

Ch. trachomatis, U. urealyticum

HSV – indikace k SC

akutní – mohou být eroze

chronické – chronický zánětlivý infiltrát

(folikulární cervicitis), hyperplázie sliznice (papilární cervicitis)

cystóza (ovulóza, ovula Nabothi) ◦ ektropium ◦ překrytí ústí žlázek metaplastickým dlaždicobb.

epitelem – retenční cysty

endometrióza endocervikální polyp ◦ 5% dospělých žen, krvácení ◦ solitární nebo mnohotný, event. protruze do vaginy ◦ až cm velikosti ◦ hyperplastická a zánětlivě změněná endocervikální

sliznice ◦ NE prekanceróza

oblast transformační zóny

etiologie – HR-HPV (16, 18, 31, 33),

30 let, věk se snižuje !!!, stav imunitního systému

rizikové faktory (+ SCCa) ◦ perzistující infekce HR-HPV

◦ časný věk v době prvního pohlavního styku

◦ promiskuita a rizikový sexuální partner

Mi: cytologické atypie + porucha architektoniky

dlaždicobb. - CIN I-III; endoC – LG-CGIN+HG-CGIN

přechod do SCCa: CIN III – 70%

regrese: CIN I – 50-60%, CIN III – 33%

prebioptická diagnostika – screening ◦ kolposkopie

◦ + Schillerův test – potření čípku Lugolovým roztokem

normální epitel (glykogen) hnědý

dysplastický epitel bílý

◦ cytologie

barvení dle Papanicolaoua

hodnocení dle Bethesda klasifikace

L-SIL (low-grade skvamózní intraepiteliální léze) = CIN I

H-SIL (high-grade skvamózní intraepiteliální léze) = CIN II-III

condyloma accuminatum ◦ nejčastěji na ektocervixu

◦ lehce vyvýšené bělavé okrsky (ploché kondylomy)

◦ histologicky viz vulva

mesenchymální ◦ nejčastěji leiomyom – event. porodní překážka

dlaždicobuněčný karcinom – 75% nádorů C ◦ na podkladě CIN v TZ ◦ 45 let, věkový pokles !!! ◦ Ma: exofytický x endofytický (ulcerace, deformace

čípku) ◦ lokální šíření do těla děložního, vagíny, parametrií, do

sousedních orgánů (rektum, moč. měchýř) – píštěle, stenóza ureterů (hydronefróza)

◦ metastázy – LU, vzdálené pozdě ◦ 5leté přežití: I – 90%, II – 82%, III – 35%, IV – 10%

adenokarcinom (adenoskvamózní) – 20% nádorů C ◦ mucinózní, endometroidní, světlobuněčný ◦ adenoma malignum, viloglandulární adenoCa

neuroendokrinní karcinom (malobuněčný) – 5%

obvykle jen sliznice – endometritida

G+ koky

komplikace porodů a potratů (zadržená placenta, krevní koagula apod. živná půda pro bakterie) – šíření do svaloviny, na vejcovody, vaječníky, do dutiny břišní, tromboflebitida děložních žil – septický stav (puerperální sepse – „horečka omladnic“)

antikoncepční tělísko – aktinomykóza

vzácně TBC endometria

= endometriální sliznice (žlázky+stroma) v abnormální lokalizaci

endometriosis interna, adenomyosis ◦ v myometriu dělohy ◦ z bazální zóny ◦ menoragie, pelvialgie

endometriosis externa ◦ peritoneum malé pánve, tuba, vagina, ovaria, vulva, střevo, močový

měchýř, břišní stěna, LU, plíce, srdce, kosti ◦ z funkční zóny ◦ účastní se menstruačního cyklu – vznik čokoládových cyst ◦ neplodnost, dysmenorea, pelvialgie

patogeneze ◦ regurgitační - implantace částeček endometria (např. v tubě, jizvě) ◦ metaplastická - vznik v místě samém diferenciací z bb.

sekundárního Mülleriánského systému ◦ vaskulární/lymfatická diseminace

patologické krvácení z dělohy ◦ kvantitativně (hyper- či hypo-menorea)

◦ časově (poly- či oligo-menorea)

◦ menoragie + metroragie

◦ krvácení premenarchální a postmenopauzální

příčiny – hemoragická diatéza, záněty, endometrióza, polypy, nádory benigní a maligní … + dysfunční endometrium

dysfunční endometrium – poruchy hormonálních regulací, někdy provázené dysfunkčním krvácením

dysfunční nesekreční endometrium ◦ kvantitativně nebo časově úchylné hladiny estrogenů

snížená hladina – hypoproliferační až atrofické endometrium zvýšená hladina – hyperproliferační až hyperplastické

endometrium příčiny – anovulační cykly (nedojde k prasknutí zralého foliklu,

nevzniká žluté tělísko - produkce estrogenů, málo gestagenů)

dysfunční sekretorické endometrium ◦ nedostatečný či nadměrný účinek gestagenů

snížená hladina – hyposekretorické endometrium příčina – luteální insuficience

zvýšená hladina - hypersekretorické endometrium (obdoba změn v těhotenství s decidualizací stromatu)

dysfunkční iregulární endometrium ◦ nevyrovnaný vliv estrogenů a gestagenů ◦ např. stromoglandulární disociace

hormonální terapie, hormonální antikoncepce

příčina – hyperestrogenismus exogenní podávání

anovulační cykly

nádory produkující estrogeny (ovarium), polycystická ovaria

makroskopicky – vysoké endometrium (difúzně x fokálně) simplexní x komplexní ◦ simplexní – zmnožené žlázky i stroma (dříve glandulárně cystická

hyperplazie) ◦ komplexní – redukce stromatu, architektonické abnormality (žlázky

nepravidelné, větvené, naléhají na sebe)

bez atypií x s atypiemi (buněčné atypie) Prekanceróza: atypická komplexní hyperplazie 20-25% riziko endometriálního adenoCa

Endometrióza (adenomyoza)

polypy ◦ placentární polyp

zbytky placenty ◦ korporální polyp

ohraničená hyperplazie žlázek proliferačního typu s fibrózním stromatem

solitární či mnohočetné (mm-cm), nejčastěji perimenopausálně

adenomyom stroma navíc obsahuje

hladkou svalovinu

atypický polypózní adenomyom

benigní x lokální recidiva

adenokarcinom endometria ◦ nejčastější maligní nádor ženského genitálu ◦ vrchol 55.-65. rok ◦ rizikové faktory

hypertenze, diabetes mellitus, obezita časná menarché a pozdní menopauza, neplodnost, anovulační

cykly hyperestrogenismus (atypická komplexní hyperplazie)

◦ klinicky – postmenopauzální krvácení (dg. kyretáž) ◦ makroskopicky

polypózní forma - invaduje pozdě difúzní forma - invaduje brzy

◦ šíření – myometrium, čípek, malá pánev ◦ metastázy pozdě – regionální LU, hematogenně

vzácně ◦ 5leté přežití: I – 90%, II – 30-50%, III a IV – 20%

adenokarcinom endometria ◦ histologicky

nejčastěji endometroidní adenokarcinom

připomíná endometrium (diferencovaný – žlázky tvořené cylidrickými buňkami, méně diferencované – solidní růst)

asi ve 20 % obsahuje okrsky benigní dlaždicobuněčné metaplazie (dříve adenoakantom)

mucinózní adenokarcinom (připomíná endocervikální epitel)

serózní adenokarcinom (viz karcinom ovária)

světlobuněčný adenokarcinom (viz vagína)

adenoskvamózní karcinom (dlaždicobb. komponenta maligní)

dlaždicobuněčný karcinom (extrémně vzácný)

◦ serózní a světlobuněčný histogeneticky odlišné, bez vztahu k estrogenům

horší prognóza

nejčastější benigní nádor u žen, 30-50% žen fertilního věku 40-50 let hormonálně dependentní ◦ růst v graviditě, postmenopauzálně regrese

klinicky – dle polohy a velikosti ◦ bolesti, krvácení, infertilita, porodní překážka

Ma: tuhý, ohraničený uzel bělorůžové barvy, fascikulární mm-cm (i >10 cm) solitární nebo mnohočetné (uterus myomatosus) lokalizace ◦ submukózní

krvácení, polypoidní na stopce – až do cervikálního kanálu = myoma nascens, při uškrcení stopky – hemoragická infarzace

◦ intramurální ◦ subserózní (někdy též stopkaté)

mikroskopicky ◦ protáhlé vřetenité buňky s eozinofilní cytoplazmou a

doutníkovitými jádry

◦ sekundární změny (edém, krvácení, hyalinizace, dystrofická kalcifikace)

◦ vzácnější varianty epiteloidní (polygonální buňky se světlou cytoplasmou)

bizardní (obrobské monstrózní buňky s hyperchromními jádry, mitózy nejsou přítomny)

celulární

mitoticky aktivní

intravenózní leiomyomatóza

benigní metastazující leiomyom

vzácný

nevzniká z leiomyomu

vrchol – 60 let

Mi: maligní nádor z hladké svaloviny

mitózy, jaderné atypie, infiltrativní růst, nekrózy

varianty ◦ epiteloidní

◦ myxoidní

5leté přežití: 40%

postmenopauza karcinosarkom (MMMT) ◦ extrémně agresivní, invaze myometria, metastázy ◦ epitelová k. – nízce diferencovaný endometrioidní Ca ◦ sarkomatózní mezenchymální k.

fibro-, leiomyo-: homologní smíšený nádor – karcinosarkom rhabdomyo-, lipo-, chondro-, osteosarkomatózní: heterologní

smíšený nádor - MMMT

◦ 5leté přežití: 30%

adenosarkom ◦ lokální recidiva

nejčastější onemocnění tuby ascendentní infekce, méně často přechodem z okolí či hematogenně etiologie ◦ stafylokoky, streptokoky, E. coli, N. gonorrhoeae, aktinomykóza

akutní ◦ katarální až kataralně hnisavá ◦ nahromadění hnisu - pyosalpinx

chronická ◦ ztluštění řas s chronickým zánětlivým infiltrátem ◦ srůsty řas (následky – sterilita, tubární gravidita) ◦ uzávěr abdominálního ústí – dilatace, serózní obsah – saktosalpinx (hydro-) ◦ přechod zánětu na ovárium – salpingo-oophoritis (zánětlivý pseudotumor

adnex)

TBC ◦ 80-90 % TBC afekcí ženského genitálu ◦ hematogenně jako časná solitární metastáza u mladých žen ◦ vzácně lymfogenně např. při TBC střev či per continuitatem při TBC peritonitidě

folikulární ◦ solitární (kolem 3 cm) x mnohotné (cystóza) ◦ stěna – granulóza (nedošlo k ovulaci – cystická atrézie) ◦ produkce estrogenů - dysfunční endometrium, ruptura - krvácení

thekaluteinní ◦ mnohotné a oboustranné (ovária zvětšena až dvojnásobně), 10-15 mm ◦ folikulární cysta, jejíž stěna je v různém stupni luteinizovaná ◦ příčina – gonadotropní stimulace ovarií (trofoblastická nemoc)

korpusluteinní ◦ cystické žluté tělísko ◦ produkce gestagenů – dysfunční endometrium

inkluzní (serózní, Walthardovy) ◦ vznik vchlípením povrchového „epitelu“ ovaria do ovulačních stigmat, prekurzory ◦ solitární i vícečetné, serózní obsah, různé velikosti ◦ peri- / postmenopauza ◦ epitel oploštělý nebo vzhledu tubárního

endometroidní (čokoládové, Sampsonovy) ◦ dutiny vyplněné rozkládající se krví (mazlavý hnědý obsah – dehtové) ◦ event. východisko endometroidního karcinomu

polycystická ovaria (Stein-Leventhalův syndrom) ◦ 20-30 let, 3-6% žen

◦ oligomenorea, infertilita, hirsutismus, obezita

◦ ovariální androgeny, LH, FSH

◦ Ma: zvětšená ovaria s lesklým povrchem (ústřicová)

◦ Mi: ztluštělá tunica albuginea

mnohotné drobné folikulární cysty (mm)

absence žlutých tělísek

epiteliální ◦ z povrchového coelomového

„epitelu“ – mezotel ◦ ektopický endometriální

(endometrióza) gonadostromální ◦ ze specializovaného

stromatu gonád + zárodečné pruhy

germinální ◦ ze zárodečných bb.

smíšené germinální + gonadostromální ◦ gonadoblastom

(dysgenetické gonády) primární ostatní

(mesenchymové) sekundární

nejčastější - 70% ovariálních nádorů

90% maligních ovariálních nádorů

střední a vyšší dospělý věk

původ z povrchového mezotelu ovária – sekundární Mülleriánský systém: ◦ serózní

◦ mucinózní

◦ endometroidní

◦ světlobuněčný (clear cell)

◦ přechodný (urotel)

◦ smíšené formy

benigní - adenom borderline tumory (hraniční, low malignant

potential) ◦ není invazivní růst ◦ mohou recidivovat a tvořit „implantáty“ na peritoneu

a v LU neinvazivní x invazivní dif. dg. endosalpingióza

◦ epitel – pseudostratifikace, jaderné atypie, mitózy maligní - adenokarcinom ◦ invazivní růst ◦ implantační metastázy na peritoneu, v omentu – ascites ◦ metastázy v regionálních LU (retroperitoneum) ◦ vzdálené metastázy (játra, plíce)

nejčastější (asi 30% ovariálních nádorů)

70% benigní, 10% borderline, 20% maligní

věk před pubertou vzácné

benigní 20.-50. rok

maligní 40.-60. rok

často oboustranné (66%)

Mi: serózní/tubární epitel, psamomatózní kalcifikace

méně časté (25% ovariálních nádorů)

85% benigní, 5% borderline, 10% maligní

oboustranně (20%)

Mi: intestinální x endocervikální

pseudomyxoma peritonei ◦ prasknutí hlen (event. nádorové bb.) do dutiny

břišní

◦ mnohotné gelatinózní uzlíky na peritoneu + hlenovitý obsah v dutině břišní

◦ primární nádor je často v GIT (apendix) !!!

endometroidní (5% ovariálních nádorů) ◦ benigní a borderline vzácné, karcinom tvoří 30% malignit ◦ karcinom histologicky stejný jako karcinom těla děložního ◦ často spojen s endometriózou

◦ 20% oboustranný, 20% synchronní karcinom těla děložního

světlobuněčné ◦ benigní a borderline vzácné, karcinom tvoří 5-10% malignit ◦ varianta endometroidního karcinomu, někdy z endometriózy

přechodnobuněčné (urotel) ◦ benigní – Brennerův nádor (2% nádorů ovaria)

hojné vazivové stroma + ostrůvky epitelu vzhledu urotelu

◦ borderline a maligní – vzácné ◦ maligní - maligní Brennerův nádor x karcinom z přechodných buněk

10% ovariálních nádorů

1.-2. dekáda 20-30%, v dospělosti jen 5-10%

vznik ze specializovaného mezodermu ovária

– potencionálně endokrinně aktivní ◦ estrogeny, gestageny, androgeny, němé

ženská dif. – théka, granulóza

mužská dif. linie – Leydigovy, Sertoliho bb.

5% ovariálních nádorů

40-60 let

často estrogeny – hyperplazie endometria, ev. karcinom

histologicky ◦ solidní, trabekulární, cystický, mikrocystický – Call-Exnerova tělíska

◦ malé tmavé bb. podobné granulóze

◦ jádra vzhledu kávového zrna

asi 1/3 se chová maligně (histologicky nelze poznat)

Nádor z buněk granulózy – juvenilní typ ◦ 1. - 2. dekáda

◦ pubertas praecox isosexualis

◦ maligní

thekom / fibrom ◦ benigní, estrogenní nádor postmenopauzálních žen

◦ makroskopicky – tuhý, žlutavé barvy

◦ Meigsův syndrom - + ascites, hydrotorax

◦ Mi: vřetenité bb. se světlou cytoplasmou (lipidy)

někdy kolagenní vlákna – fibrothekom až fibrom

vzácné ◦ nádor ze Sertoliho bb. - < 40. rok, estrogeny, benigní

◦ nádor z Leydigových bb. – postmenopauza, androgeny, benigní

◦ nádor ze Sertoliho a Leydigových bb. (arhenoblastom) 2.- 4. dekáda, androgenní, 20% maligní

15-20% ovariálních nádorů teratom zralý (koetánní) ◦ benigní ◦ nejčastější germinální nádor, 15% bilaterální ◦ mladší ženy ◦ dermoidní cysta

výstelka epidermis + kožní adnexa ve stěně

drobné solidní ložisko (Rokitanského hrbolek) – další zralé tkáně (chrupavka, kost, zuby, tuk, respirační epitel, ŠŽ, nervová tkáň)

◦ monodermální teratom – převaha jedné komponenty struma ovarii

karcinoid

◦ malignita ve zralém teratomu (1-2%) - dlaždicobuněčný karcinom

teratom nezralý ◦ vzácný, maligní ◦ grading dle množství nezralé neuroepiteliální tkáně

dysgerminom ◦ identický se seminomem varlete

◦ většinou 1.-3. dekáda

◦ asi 2 % ovariálních nádorů

◦ tvoří asi polovinu maligních germinálních nádorů

◦ dobrá prognóza, 5leté přežití 80%

embryonální karcinom - vzácný

nádor ze žloutkového váčku ◦ dětský a mladý věk, α-fetoprotein, špatná prognóza

choriokarcinom (teratogenní, negestační)

◦ horší prognóza než gestační choriokarcinom, hCG

prorůstání pokročilých nádorů z okolí ◦ GIT, děloha

hematogenní ◦ často oboustranné (75%)

◦ karcinomy žaludku, tlustého střeva, prsu, lymfomy

Krukenbergův nádor ◦ oboustranně zvětšená, tuhá, „bramborovitá“ ovária

◦ metastáza málo diferencovaného hlenotvorného adenokarcinomu s výraznou fibroprodukcí

◦ z GITu - žaludek

Condyloma accuminatum

HPV 6, 11

sulcus coronalis, předkožka

G: mnohočetné papilomy, mm – cm

M: hyperplázie, akantóza, parakeratóza

koilocyty ◦ hyperchromní jádro + perinukleární halo

Bowenova choroba > 35 let

tělo penisu + skrotum: šedobílá tuhá ploška + viscerální nádory (plíce, GIT, VCM)

Erythroplasia de Queyrat glans penis + předkožka: měkká červená ploška

Bowenoidní papulóza mladí muži, sex, hnědé papuly, HPV 16

Pagetova choroba ◦ intraepiteliální adenokarcinom

fimóza, chronické záněty, BXO, HPV x obřízka chrání

penis > skrotum (kominíci) Afrika, Amerika, Asie > 60 let glans penis, předkožka exofytický x endofytický dlaždicobuněčný karcinom lokálně agresivní, LU metastázy 5-leté přežití: časná dg. 70% x pozdní dg. 30%

retroperitoneum inguinální kanál skrotum

abdominální, inguinální, femorální retence

spontánní sestup do 1 roku

dospělí = kryptorchismus

prevalence: 0,3 - 0,8%

příčiny ◦ mechanické x hormonální x idiopatické

unilaterální x bilaterální (25%)

Mi: tubulární atrofie + hyperplázie Leydigových

bb.

prekancerózní změny až blastoma in situ !!!

+ změny v kontralaterálním varleti

infertilita

30 - 50x riziko germinálního nádoru !!!

orchiopexe do 2 let života

hydrokéla = serózní tekutina v t. vaginalis

+ záněty, nádory

hematokéla = krev v t. vaginalis

+ torze, poranění

chylokéla = zmnožení lymfy při obstrukci lymfatik

spermatokéla = spermie v dilatovaných kanálcích nadvarlete; drobný cystický pseudotumor

varikokéla = varixy plexus pampiniformis

hnisavá epididymitis: abscesy jizvení

chronicita infertilita

nehnisavá orchitis: příušnice

dospělí (20%)

infertilita ?

TBC epididymitis: solitární hematogenní metastáza + prostata + semenné váčky

granulomatózní orchitis

granulomatózní epididymitis (spermatocytární granulom)

1. germinální – zárodečné bb.

2. gonadostromální – Sertoliho a Leydigovy bb.

3. kombinace (1. + 2.) - gonadoblastom

4. jiné – maligní lymfomy, …

5. sekundární – ALL, Ca prostaty, Ca GIT, plic

incidence 8-10 / 100 000 mužů; stoupá

!!!nejčastější nádory mužů ve 3. až 4. dekádě!!!

seminom x ne-seminomy

seminom: atypická germinální buňka

ne-seminomy: totipotentní buňka somatická

a/nebo extraembryonální linie

90% nádorů varlat

maligní

diferenciace k zárodečné buňce nejčastější (50% germinálních nádorů) maligní vrchol incidence - 40 let Ma: solidní, homogenní, šedobílý intratestikulární růst Mi: polygonální bb. se světlou cytoplazmou

(glykogen) tenká vazivová septa + lymfocyty v okolí intratubulární germinální neoplázie spermatocytární seminom – zcela odlišný

embryonální karcinom (ECa) ◦ zcela nediferencovaný ◦ maligní ◦ 20 – 30 let

nádor ze žloutkového váčku (yolk sac tumor (YST ◦ diferenciace k epitelu žloutkového váčku a extrasomatickému mezodermu ◦ maligní ◦ děti (18 měsíců) ◦ α-fetoprotein (AFP)

choriokarcinom (ChCa) ◦ diferenciace směrem k trofoblastu

hCG

teratomy (T) děti do 2 let + mladí do 40 let ◦ diferencovaný zralý – cystický

puberta – benigní > puberta – maligní potenciál ◦ diferencovaný nezralý – maligní potenciál

kryptorchismus: riziko unilaterální, malé x zvětšení skrota metastázy (někdy první příznak !!!) – LU – paraaortální !!! - seminom - hematogenní – plíce, játra, mozek, kosti - ne-seminomy monitoring: AFP, hCG prognóza: seminom – dobrá (5leté přežití –

90%) ne-seminomy - špatná

Sertoliho + Leydigovy bb.

androgeny + estrogeny

vzácnější (5% nádorů varlete)

děti + dospělí

90% benigní

akutní bakteriální prostatitis ◦ E. coli, Gramm-, N. gonorrhoe

◦ z uretry, MM, po cystoskopii, katetrizaci

◦ Ma: zvětšení, edém, abscesy, nekrózy

◦ Mi: neutrofily ve žlázkách

chronická prostatitis ◦ bakteriální x abakteriální (Chl. trachomatis, U.

urealyticum)

TBC prostatitis ◦ solitární hematogenní metastáza

šíření do močového systému

, > 50 let, v 7. deceniu až 70% mužů

hormonální dysbalance (androgeny, AR, estrogeny)

periuretrální zóna – komprese uretry Ma: tuhé bělavé x měkké růžové; až

60-100g (20g) Mi: proliferace žlázek +

fibromuskulárního stromatu cysty, dvouřadý epitel !!!, c. amylacea trabekulární hypertrofie MM,

urocystitis !!!NE prekanceróza pro Ca prostaty!!!

CAVE: koincidence!!!

velmi častý, incidence 54 / 100 000

etiologie: věk, androgeny (není u eunuchů)

pozdní dg. – dysurie, hematurie, metastázy

per rectum + biopsie + krev: PSA, P kyselá fosfatáza

periferní zóna (75%)

Ma: tuhý, žlutavý

Mi: různě diferencovaný acinární adenoCa;

!!! jednořadý epitel !!!

absence bazálních buněk (IHC: HMW cytokeratiny)

lokální šíření – prostata, MM, rektum, pánev + perineurální

šíření

pánevní LU

hematogenní – kosti (osteoplastické !!!)

- plíce, játra

grading – Gleasonovo skóre (2-10):

– žlazová diferenciace + růstový vzor

10-leté přežití: časná dg. 90% x pozdní dg. 10-40%

až 1 % všech gravidit

tubární (90 %), ovariální, abdominální (peritoneální), v istmu tuby

příčina - předčasná nidace oplozeného vajíčka ◦ salpingitida, pelveoperitonitida - srůsty

◦ leiomyom dělohy

normální vývoj plodu i obalů, decidualizace sliznice v místě nidace x nedostatečné podmínky pro další rozvoj ◦ potrat do dutiny břišní nebo dělohy (embryo je resorbováno nebo

může kalcifikovat - lithopedion)

◦ ruptura tuby - krvácení do dutiny břišní (haematocele rectouterina)

náhlá příhoda břišní - mezi 3.- 8. týdnem gravidity

ortotopické endometrium - hypersekreční s decidualizací stromatu (Arias-Stella fenomén) x nejsou choriové klky

normálně placenta uložena v oblasti děložního fundu pupečník ◦ insertio marginalis, amnialis ◦ uzly pravé x nepravé

tvar placenty ◦ placenta biloba, triloba ◦ placenta succenturiata

vcestné lůžko (placenta praevia) ◦ lokalizace v dolním segmentu, překrývá vchod do hrdla ◦ porodní překážka ◦ těžké krvácení + smrt plodu – indikace na císařský řez

předčasné odlučování placenty ◦ mezi stěnou dělohy a placentou vzniká retroplacentární hematom ◦ nedostatečná výživa plodu - smrt ◦ embolie plodové vody + ztráta krve – šok + DIC u matky

placenta accreta (přirostlá) ◦ chybí decidua, adheze k/do myometria

◦ zabraňuje spontánnímu i manuálnímu odloučení

placenty – krvácení

◦ pl. increta (hluboko do myometria), pl. percreta (na

serózu)

◦ často zároveň placenta praevia

retence placenty po porodu ◦ velké části brání involuci dělohy – poporodní krvácení

◦ menší části – riziko infekce, placentární polyp

5-10% těhotných (> 35 let), 3. trimestr EPH gestóza (preeklampsie, těhotenská „toxemie“) ◦ hypertenze + proteinurie + edémy

eklampsie („božec“) ◦ tonicko-klonické křeče (při ischémii mozku) – koma

spirální arterie zůstávají úzké ◦ hypoperfuze placenty, vazodilatátorů trofoblastem, tromboxan

infarkty placenty + retroplacentární hematom (15%) + akutní ateróza spirálních arterií (fibrinoidní nekróza)

rozvoj DIC - ischemické změny v játrech, ledvinách, srdci, mozku, placentě

indukce porodu

z trofoblastu

zvýšená hladina β-hCG (dg. + monitoring)

mola hydatidosa (zásněť hroznová)

mola invasiva (proliferans, destruens)

choriokarcinom

„placental site“ trofoblastový nádor ◦ intermediární trofoblast, 15% agresivní chování

hydropická přeměna choriových klků celé placenty (mola completa) nebo jejích částí (mola incompleta)

mola completa (1-2 / 2000 těhotenství, < 20 a > 40 let ◦ Ma: hroznovitý útvar složený z průzračných váčků, absence plodu ◦ Mi: masivní edém stromatu avaskulárních klků + difúzní hyperplazie

trofoblastu bez atypií ◦ cytogeneticky 46, XX (XY) spermatozoálního původu (empty egg)

mola incompleta ◦ Mi: edém a proliferace trofoblastu jen části klků, plod přítomen ◦ cytogeneticky triploidní 69, XXY (oplodnění vajíčka dvěma spermiemi)

klinicky ◦ děloha větší než odpovídá délce gestace ◦ patologické krvácení s útržky moly v 16.- 17. týdnu, hCG

terapie – evakuace dělohy + monitoring 80-90% benigní, 10% v invazivní molu, 2-3% v

choriokarcinom (m. completa)

lokálně agresivní - trofoblast prorůstá do

myometria, do cév, perforace dělohy

x nemetastazuje (emboly spontánně regredují)

Mi: edematózní klky + atypický proliferující

trofoblast

v 10 % přechod v choriokarcinom

vysoce maligní nádor z trofoblastu

1 / 30.000 těhotenství (JV Asie – 1 / 2.000)

50% m. completa, 25% m. incompleta

po porodu, potratu

Ma: měkký, prokrvácený, nekrotický nádor

Mi: vysoce atypický trofoblast (klky nejsou)

časné metastázy (plíce, vagina, mozek, jatra)

prognóza dobrá – chemosenzitivní (vyléčení i v

případě metastáz)