Česká kardiologická společnostPekařská 962/72, 602 00 Brno

www.kardio-cz.cz

Doporuèení pro diagnostiku a léèbu

akutního srdeèního selhání

Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti

3

J. Špinar1, P. Janský2, J. Kettner3, I. Málek3

1 Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Brno-Bohunice2 Kardiologická klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha

3 Klinika kardiologie IKEM, Praha

Oponenti: M. Aschermann (Praha), J. Vítovec (Brno), J. Vojáček (Hradec Králové)

OBSAH1 Definice a klinická klasifikace2 Etiologie a epidemiologie3 Patofyziologie 4 Základní diagnostické metody5 Monitorace nemocného 6 Léčba akutního srdečního selhání7 Léčba ASS podle etiologie a přidružených onemocnění 8 Závěrečná opatření, organizační zabezpečení

Doporuèení pro diagnostiku

a léèbu akutního srdeèního

selhání

Plné znění doporučených postupů: Cor Vasa 2006; 48(1): K3–K31.

Kapesní verze

1. Definice a klinická klasifikace

1.1. Definice

Pro diagnózuakutního srdečníselhání (ASS) mu-sí být splněna2 z následujících3 kritérií (tab. 1):

1.2. Klasifikace

Klinické projevy můžeme rozdělit do 6 základních skupin (tab. 2, 3).

4

Tab. 1. Diagnostická kritéria akutního srdeèního selhání.

1. náhle vzniklé symptomy srdečního selhání (v klidu nebo při zátěži)

2. prokázaná porušená srdeční funkce (v klidu)3. odezva na léčbu (v případě, že je diagnóza

sporná)

Tab. 2. Klasifikace akutního srdeèního selhání.

1. akutní dekompenzace srdečního selhání, nesplňující kritéria kardio-genního šoku, plicního edému či hypertenzní krize

2. hypertenzní krize se srdečním selháním – klinické projevy srdečníhoselhání jsou doprovázeny hypertenzní reakcí a relativně zachovalousystolickou funkcí levé komory s RTG-obrazem akutního plicníhoedému

3. plicní edém (potvrzený na RTG-snímku srdce a plic) – těžká dušnost,chrůpky, saturace O2 < 90% před léčbou

4. kardiogenní šok – v časných fázích snížení perfuze tkání, hraniční ažnormální hodnoty TK a závažná hypoperfuze tkání způsobená nízkýmminutovým výdejem a nízkým krevním tlakem; systolický krevní tlak< 90 mm Hg, nebo pokles středního krevního tlaku o > 30 mm Hgu hypertoniků a snížená diuréza < 0,5 ml/kg/hod; tepová frekvence> 60/min, většinou tachykardie > 100/min; známky poškození cílo-vých orgánů

Projevy srdečního selhání můžeme hodnotit několika klasifikace-mi, z nichž jsou nejčastěji používány klasifikace dle Killipa, klasifi-

5

5. srdeční selhání s vysokým výdejem je charakterizováno vysokým srdeč-ním výdejem s tachykardií (způsobenou arytmiemi, tyreotoxikózou,Pagetovou nemocí i iatrogenně) s teplou periferií, plicním městnáníma někdy nízkým krevním tlakem – např. při sepsi

6. pravostranné srdeční selhání s nízkým minutovým výdejem, zvýšenounáplní krčních žil, městnáním v játrech a hypotenzí

Tab. 3. Klinické projevy akutního srdeèního selhání.

klinický stav TF TKs CI PCWP K/F D PT1. akutní de-kompenzace SS 0 0 0 ↑ KII/FII ↑ 02. hypertenzní krize se SS ↑ ↑ 0 >18 KII-IV/ FII↓III 0 03. ASS s plic-ním edémem ↑ ↑ ↓ ↓ KIII/FII ↑ 04a. kardio-genní šok ↑ ↓ <2,2 >16 KIII-IV/ FI-III ↓ ↑

4b. těžký kar-diogenní šok >90 <90 <1,8 >18 KIV/FIV ↓↓ ↑↑

5. ASS s vyso-kým výdejem ↑ 0 0 0 KII/FII ↑ ↓

6. pravostranné srdeční selhání ↓ ↓ ↓ ↓ FI 0 0

ASS = akutní srdeční selhání, TKs (mm Hg) = systolický krevní tlak, CI (l/min/m2) = srdeční index, PCWP (mm Hg) = tlak v plicním zaklínění, TF = tepová frekvence, K/F = Killip/Forrester, D = diuréza, PT = perfuze tkání

Tab. 2 – pokračování

kace dle Forrestera, modifikovaná RTG-klasifikace dle Meszarosea klinická klasifikace.

Killipova klasifikace je založena na klinických projevech a RTG-ná-lezu a má 4 stupně:I. bez srdečního selhání, bez známek městnáníII. srdeční selhání s cvalem, chrůpky, známkami plicní hyperten-

ze; vlhké chropy na plicích jsou v dolní poloviněIII. těžké srdeční selhání s vlhkými chropy po celých plicíchIV. kardiogenní šok s hypotenzí < 90 mm Hg, periferní vazokon-

strikcí, oligurií, cyanózou atd

Forresterova klasifikace je založena na klinických projevech a he-modynamických parametrech (graf).

6

perfuze tkání

srde

ční i

ndex

(l/m

in/m

2 )

normální

PCWP-tlak v zaklínění (mm Hg)hypovolemie plicní městnání

zvýšená edém

4

3

2

1

0

2,2snížená

těžká hypoperfuze

smrt0

fyziologickýstav plicní edém

hypovolemickýšok

plicní edém +kardiogenní šok

5 10 15 20

1825 30 35 40

Graf. Klasifikace akutního srdeèního selhání podle Forrestera.

Klasifikace podle Meszarose (modifikace J. Špinar) je rentgeno-vou klasifikací:Stupeň 0a: fyziologická plicní cévní kresbaStupeň 0b: rozšíření plicních hilůStupeň 1a: redistribuce plicní kresby se zachovalou kresbou v dolních

plicních polích (U zdravého jedince je ve vzpřímené polozeviditelná plicní vaskulární kresba jen v dolních a středníchplicních polích. Se stoupajícím plicním žilním tlakem seobjeví zmnožení cévní kresby i v horních plicních polích).

Stupeň 1b: redistribuce plicní kresby s vymizelou kresbou v dol-ních plicních polích

Stupeň 2a: intersticiální plicní edém – Kerleyovy linieStupeň 2b: intersticiální plicní edém – parahilózníStupeň 2c: intersticiální plicní edém – extenze do periferieStupeň 3a: alveolární plicní edém jednostrannýStupeň 3b: alveolární plicní edém oboustranný

Klinická klasifikace používá dělení do 4 skupin (profilů):Profil A: pacient suchý a teplý, bez známek kongesce

a hypoperfuzeProfil B: pacient mokrý a teplý, s kongescí a adekvátní perfuzíProfil C: pacient mokrý a studený, s kongescí a hypoperfuzíProfil D: pacient suchý a studený, s hypoperfuzí a bez kongesce

2. Etiologie a epidemiologie

Výskyt srdečního selhání má neustále vzrůstající tendenci přede-vším v důsledku stárnutí populace a výrazně zlepšené péči o akut-ní koronární syndromy. Léčba ASS je ekonomicky náročná (v eko-nomicky rozvinutých evropských zemích představuje 1–2 % veške-rých nákladů ve zdravotnictví).

7

Prognóza onemocnění je závažná: u nemocných s akutním sr-dečním selháním při infarktu myokardu (IM) je roční mortalita30%, u plicního edému je uváděna nemocniční mortalita 12%a roční 40% (recentní údaje). Příčiny a vyvolávající klinické pod-mínky akutního srdečního selhání ukazuje tab. 4.

8

1. akutní dekompenzace chro-nického srdečního selhání

2. akutní koronární syndrom• akutní infarkt myokardu• nestabilní angina pectoris• mechanická komplikace

akutního infarktu myokardu• infarkt pravé komory

3. hypertenzní krize4. akutní arytmie

• komorová tachykardie• komorová fibrilace• fibrilace a flutter síní• jiné

5. akutní chlopenní regurgitace• endokarditida• ruptura chordae tendineae• zhoršení známé regurgitace• jiné

6. hemodynamicky významnáaortální či mitrální stenóza

7. akutní myokarditida8. srdeční tamponáda9. disekce aorty

10. kardiomyopatie po porodu11. nekardiální příčiny a zhoršu-

jící faktory• špatná spolupráce

nemocného• objemové přetížení• infekce – sepse,

pneumonie apod• těžké poškození mozku• velký chirurgický zákrok• akutní selhání ledvin,

zhoršení chronického sel-hání ledvin

• asthma bronchiale• intoxikace léky• intoxikace alkoholem• feochromocytom• jiné

12. syndrom vysokého výdeje• septikemie• tyreotoxická krize• anémie• významný AV-zkrat• jiné

Tab. 4. Pøíèiny a vyvolávající klinické podmínky akutního srdeèního selhání.

Základem léčby je snaha o odstranění vyvolávající příčiny, je-li tomožné (revaskularizace, chlopenní vady, punkce tamponády)a správná farmakoterapie spolu s preventivními opatřeními zabra-ňujícími dalším atakám.

3. Patofyziologie ASS

Obecným konečným jmenovatelem syndromu ASS je kritická ne-schopnost srdce zabezpečit dostatečný srdeční výdej k uspokojenímetabolických nároků periferní cirkulace. Podmínkou úspěšné léč-by nemocného s ASS je reverzibilita poruchy myokardiální funkce.To je významné zejména u ASS v důsledku ischemie, stunningu ne-bo hibernace myokardu, při nichž může adekvátní léčba zlepšit činormalizovat původně dysfunkční myokard (schéma 1).

4. Základní diagnostické metody

Diagnóza akutního srdečního selhání je založena na zhodnocenísubjektivních obtíží, objektivních příznaků a výsledků vyšetřo-vacích metod (EKG, RTG hrudníku, echokardiografie, laborator-ní vyšetření). Klinické vyšetření se zaměřuje zejména na rozpozná-ní známek zvýšených plnících tlaků pravé a levé srdeční komo-ry a na posouzení srdečního výdeje a stavu periferní cirkulace.Zvýšená náplň v jugulárních žilách (hepatojugulární reflex) je nej-citlivější známkou zvýšených pravostranných plnících tlaků. Zvý-šené plnící tlaky levého srdce se obvykle projeví přítomnostídušnosti, ortopnoe a nálezem symetrických chrůpků při auskul-taci plic. Třetí srdeční ozva je sice přítomna často, ale u řady ne-mocných není dobře detekovatelná. Intenzita šelestů u mitrálníi trikuspidální regurgitace se mění podle stupně intravaskulárnínáplně.

9

10

akut

ní k

ritic

ké p

oško

zení

myo

kard

u•

akut

ní in

fark

t myo

kard

u

afte

rload

– c

hron

otro

pní/

/ino

trop

ní/l

usitr

opní

poru

cha

•hy

pert

enzn

í kri

ze•

aryt

mie

atd

před

cház

ejíc

í poš

koze

ním

yoka

rdu

kriti

cké

zhor

šení

funk

ce L

K

srde

ční v

ýdej

– C

O?

plní

cí tl

ak?

napě

tí st

ěny?

krev

ní o

bjem

?cé

vní o

dpor

??

rem

odel

ace

chro

nick

é sr

dečn

í sel

hání

zhor

šujíc

í pod

mín

ky•

aném

ie, t

yreo

patie

atd

Sch

ém

a 1

. P

ato

fyzi

olo

gie

syn

dro

mu

aku

tníh

o s

rdeèn

ího s

elh

án

í. M

ech

an

ické,

hem

odyn

am

ické a

neu

roh

or−

mon

áln

í zm

ìn

y js

ou

obdobn

é j

ako u

ch

ron

ickéh

o s

rdeèn

ího s

elh

án

í, a

le v

ývoj

je r

ych

lý, a p

roto

sta

v vy

�adu

je

urg

en

tní

léèb

u.

11

hypo

tenz

e

peri

fern

ípr

okrv

ení?

hype

rtro

fie

rem

odel

ace

•is

chem

ie•

fibr

óza

•sm

rt m

yocy

tů–

apop

tóza

– ne

króz

a

koro

nárn

ípr

okrv

ení?

acid

óza,

zát

ěžra

diká

ly?

nízk

ý sr

dečn

ívý

dej

neur

oend

okri

nní a

ktiv

ace

•sy

mpa

tický

ner

vový

sy

stém

•R

AAS

•AD

H, e

ndot

elin

atd

.

poru

cha

regu

lace

kon

trak

tilit

y•

Fran

k St

arlin

g m

echa

nizm

us?

•po

měr

síla

-frek

venc

e?•

rezi

sten

ce

na k

atec

hola

min

y

spot

řeba

kys

líku

myo

kard

em?

tach

ykar

die

sníž

ený

průt

okle

dvin

ami

RTG-vyšetření hrudníku je indi-kováno k potvrzení městnání v ma-lém oběhu, k jeho klasifikaci a kesledování dalšího vývoje. Hodnotívelikost a tvar srdečního stínu.

12svodové EKG je základnímvyšetřením. U akutního srdečníhoselhání je zřídka zcela normální.EKG umožní diagnostikovat po-ruchy srdečního rytmu, známkypřetížení srdečních oddílů nebopřítomnost ischemie myokardu.

Laboratorní vyšetření indiko-vaná u akutního srdečního sel-hání ukazuje tab. 5.

Stanovení BNP nebo NT-proBNP je přínosné v diferenciální diag-nostice akutní dušnosti. (tab. 6, schéma 2–3).

12

Tab. 5. Laboratorní vyšetøení u pa−

cientù s akutním srdeèním selháním.

• krevní obraz• trombocyty• INR• CRP• D-dimery• ionty• urea, kreatinin • glykemie• troponin I nebo troponin T• BNP nebo NT-proBNP• krevní plyny• aminotransferázy• moč + sediment

Tab. 6. Diagnostické normy pro NT−proBNP.

věk nemocného NT-proBNP(roky) (pg/ml)

< 50 < 300 300–450 > 45050–75 < 300 300–900 > 900> 75 < 300 300–1 800 > 1 800

interpretace akutní srdeč- akutní srdeční akutní srdečníní selhání selhání neprav- selhání vysoce vyloučeno děpodobné pravděpodobné

Echokardiografické vyšetření má zásadní význam pro posouzenífunkčních i morfologických abnormalit spojených s akutním sr-dečním selháním. Slouží k posouzení regionální i globální funkcesrdečních komor, funkce i struktury srdečních chlopní, k detekcimechanických komplikací infarktu myokardu i k posouzení stavuperikardu.

13

akutní dušnost

BNP

< 100 pg/ml

srdeční selhánínepravděpo-dobné (<2%)

srdeční selhánímožné

srdeční selhá-ní potvrzenos 95% jistotou

srdeční selhánís velmi špatnou

prognózou

pátrej po plicnípříčině duš-

nosti (embolie,CHOPN,

pneumonieatd)

další vyšetřeníjsou nutná kestanovení dg.

zahaj léčbusrdečního sel-hání (diure-

tika, inotropi-ka při Tks

< 90 mm Hg)

okamžitáléčba

srdečního selhání nutná

100–500 pg/ml > 500 pg/ml > 800 pg/ml

anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, RTG S+P

Schéma 2. Diferenciální diagnostika ASS pomocí hodnot BNP.

Koronární angiografie je indikována, dojde-li k rozvoji akutníhosrdečního selhání v souvislosti s akutním koronárním syndromem.

5. Monitorace nemocného

Monitorace nemocného s ASS má být zahájena neprodleně po je-ho přijetí na lůžko intenzivní péče současně se zahájením diagnos-tických postupů k určení primární příčiny. U všech nemocnýchs akutní dekompenzací srdečního selhání by měly být iniciálnězhodnoceny krevní tlak, srdeční frekvence, tělesná teplota, decho-vá frekvence a elektrokardiogram. Některé laboratorní testy by mě-ly být prováděny opakovaně, např. vyšetření iontů, kardiálních en-zymů, parametrů ledvinných funkcí, glykemie, markerů infekce

14

akutní dušnost

NT-proBNP

< 300 pg/ml 300–1 800 pg/ml > 1 800 pg/ml

srdeční selhánínepravděpodobné

srdeční selhánímožné (použij ta-bulku podle věku)

srdeční selhánípotvrzeno

Schéma 3. Diferenciální diagnostika ASS pomocí hodnot NT−proBNP.

anamnéza, fyzikální vyšetření, EKG, RTG S+P

nebo dalších metabolických onemocnění. Frekvenci vyšetření budeurčovat závažnost stavu každého nemocného.

Dosažení a udržení normálního krevního tlaku je zcela zásadní od za-čátku léčby ASS, a proto jsou nezbytná opakovaná měření zpočát-ku v krátkých (např. 5 min) intervalech, a to až do doby stabiliza-ce stavu nemocného.

Pulzní oxymetr je jednoduchým zařízením přinášejícím poměrněspolehlivou informaci o stupni saturace hemoglobinu kyslíkemv tepenné krvi.

Stavy hemodynamické nestability jsou indikací pro zavedení te-penné kanyly a pro kontinuální měření krevního tlaku a opakova-ní analýz krevních plynů.

Zavedení kanyly do centrální žíly je u řady nemocných s ASS z mno-ha důvodů velmi užitečné – umožňuje aplikaci tekutin a léků, kon-centrovaných roztoků kalia, měření centrálního žilního tla-ku (CŽT), a tím pak odhad intravaskulární náplně, a často je jedi-ným možným dlouhodobým žilním přístupem zejména u starýchlidí.

U nemocných s ASS používáme často Swanův-Ganzův plicnicovýkatétr s balónkem na konci katétru, který umožňuje měření tlakuv zaklínění plicních kapilár (PCWP) a provedení kompletní pra-vostranné katetrizace. Použití plicnicového katétru je doporučová-no u hemodynamicky nestabilních nemocných, kteří patřičně ne-reagují na standardní dávky a kombinaci léků a u nemocnýchs kombinací městnání a hypoperfuze.

Obecný léčebný přístup u akutního srdečního selhání dle hemo-dynamických ukazatelů ukazuje tab. 7.

15

6. Léèba akutního srdeèního selhání

6.1. Všeobecná doporuèení

Pacienti s pokročilým srdečním selháním mají sklon k infekčnímkomplikacím, především respiračním infekcím, infekcím močovýchcest, sepsi, nozokomiálním nákazám grampozitivními bakteriemi.Jediným příznakem infekce může být vzestup CRP. Akutní srdečníselhání bývá doprovázeno poruchou metabolizmu, nejčastěji je po-zorována hyperglykemie. Perorální hypoglykemická medikace (pe-rorální antidiabetika) vysazujeme a zahajujeme léčbu krátkodobě

16

Tab. 7. Obecný léèebný pøístup u ASS dle hemodynamických ukazatelù.

CI snížený snížený snížený snížený normální

PCWP nízký vysoký vysoký vysoký vysokýnebo

normální

TKs > 85 < 85 > 85(mm Hg)

návrh tekutiny vazo- zvážit ino- vazodilatátory intrave-léčby dilatátory tropní látky (NTG, nitro- nózní

(dobutamin, prusid) a intra- diuretika, dopamin) venózní diure- pokud TKs

a intravenóz- tika, zvážit nízký,ní diuretika inotropika vazkon-

(dobutamin, striktorylevosimendan,

PDEI)

U nemocných s ASS: snížený CI < 2,2 l/min/m2; PCWP: nízký, pokud < 14 mm Hg,naopak vysoký, pokud > 18 mm Hg. CI = srdeční index, PCWP = tlak v zaklínění plicních kapilár, TKs = systolický tlak

působícím inzulinem, nejlépe v kontinuální nitrožilní infuzi. Dávkytitrujeme k dosažení cílových glykemií pod 6,0 mmol/l.

Nemocní s ASS se často dostávají do katabolického stavu, mají ne-gativní kalorickou, negativní dusíkovou bilanci. Renální selhání mávelmi těsný vztah k ASS a obojí se vzájemně ovlivňuje a potencuje.

Saturace kyslíkem (SaO2) by měla být v mezích normy, tedy95–98 %. Podávání kyslíku je všeobecně doporučováno, avšak dů-kazy z velkých klinických studií chybějí.

6.2. Umìlá plicní ventilace

Umělá plicní ventilace (UPV) je soubor postupů, které podporujínebo do určité míry nahrazují činnost některých složek respirační-ho systému (plic, hrudní stěny a dýchacího svalstva) funkčně spo-jených s výměnou plynů v plicích.

Obecné indikace k UPV jsou uvedeny v tab. 8.

17

Tab. 8. Indikace UPV.

1. parametry plicní mechaniky•dechová frekvence > 35 dechů/min•vitální kapacita < 15 ml/kg•maximální inspirační podtlak < –2,5 kPa

2. oxygenační parametry•pO2 < 9 kPa při FiO2 0,4 obličejovou maskou•oxygenační index pO2/FiO2 < 27 kPa

3. ventilační parametry•apnoe•pCO2 > 7,5 kPa – neplatí pro pacienty s chronickou hyperkapnií •poměr mrtvého prostoru a dechového objemu VD/VT > 0,60

pO2 = parciální tlak kyslíku v tepenné krvi; pCO2 = parciální tlak kysličníkuuhličitého v tepenné krvi; FiO2 = frakce kyslíku ve vdechované směsi

U kardiogenního plicního edému jsou v současné době doporučová-ny 2 techniky neinvazivní ventilace – spontánní ventilace s konti-nuálním pozitivním přetlakem v dýchacích cestách (CPAP) a neinvazivníventilace s pozitivní tlakovou podporou (NIPPV). Oba režimy vyžadujídostatečnou spontánní ventilační aktivitu nemocných.

Použití invazivní mechanické ventilace (s tracheální intubací) bymělo být rezervováno pro nemocné s ASS, nedostatečnou ventila-cí s posunem pH krve, hypoxemií a nadměrným respiračním úsi-lím, u kterých je neinvazivní ventilace kontraindikována.

6.3. Farmakologická léèba

Morfin je doporučován nemocným v kritickém stavu s akutním sr-dečním selháním a těžkým nedostatkem dechu.

Antikoagulační terapie je indikována, dojde-li k akutnímu srdeční-mu selhání na podkladě akutního koronárního syndromu, plicníembolie nebo je-li přítomna fibrilace síní.

Diuretika jsou pro jasné klinické účinky v léčbě akutního srdeční-ho obecně akceptována a běžně používána. Podle klinických zku-šeností však dochází u většiny případů po podání diuretik ke zmír-nění obtíží a k ústupu známek městnání. Vysoké dávky diuretiku chronického srdečního selhání mohou negativně ovlivňovat pro-gnózu navozením přílišné neurohumorální aktivace a zvýšením ri-zika hypokalemie a arytmií. Intravenózní podání furosemidu jev léčbě akutního srdečního selhání preferováno pro jeho rychlýa silný klinický účinek. Účinná dávka furosemidu je individuálněvariabilní, ale u pacienta, který diuretika neužívá dlouhodobě a mánormální renální funkce, stačí na úvod 20–40 mg. Nemocní s akut-ní dekompenzací chronického srdečního selhání vyžadují obvykledávky furosemidu značně vyšší. Kontinuální infuze furosemidu

18

v dávce 5–20 mg/hod může mít větší efekt než bolusové podá-ní. Kombinace nižších dávek různých diuretik je často účinnějšía přitom bezpečnější než vysoké dávky jednoho léku. Výhodná jezejména kombinace furosemidu s thiazidovými diuretiky nebo sespironolaktonem.

U řady nemocných nedochází po aplikaci diuretik k dostatečnédiuretické odezvě a k ústupu známek městnání. Nejčastěji je diure-tická rezistence přítomna u chronické těžší srdeční insuficiencedlouhodobě léčené diuretiky (tab. 9).

Nitráty ovlivňují příznivě projevy plicního městnání. U akutníhoplicního edému se nitráty (izosorbid dinitrát) ukázaly účinnějšínež furosemid. Po 16–24 hod je již efekt léčby výrazně oslaben.Nitráty je možné podávat perorálně nebo inhalačně, u plicníhoedému je však nejúčinnější aplikace intravenózní. Doporučenádávka nitroglycerinu je 20–200 µg/kg/min, izosorbidu dinitrátu1–10 mg/hod. Titrace dávky za kontrol krevního tlaku je nezbytná.

Podání nitroprusidu sodného je indikováno především u levo-stranného selhání při hypertenzi. Aplikuje se formou kontinuálníinfuze, dávka se titruje od 0,3 µg/kg/min do 5 µg/kg/min.

19

Tab. 9. Nejèastìjší pøíèiny rezistence k diuretické léèbì.

•deplece intravaskulárního objemu•neurohormonální aktivace•hyponatremie•renální insuficience•snížená perfuze ledvin•porucha gastrointestinální absorpce diuretik•nonkompliance s léčbou či dietou (vysoký obsah sodíku v potravě)

I když byly s nesiritidem zaznamenány některé příznivé výsledky,dosavadní poznatky o prospěchu a bezpečnosti v léčbě akutníhosrdečního selhání neopravňují zatím k jeho použití.

ACE-inhibitory nepatří pro léčbu ASS mezi léky volby. U akutnídekompenzace chronického srdečního selhání se snažíme tuto me-dikaci zachovat, popř. zahájit po kompenzaci stavu.

S aplikací betablokátorů u akutního srdečního selhání dosud ne-byla provedena větší randomizovaná studie, naopak akutní srdeč-ní selhání bylo dlouhou dobu považováno za absolutní kontra-indikaci pro podání betablokátorů. Intravenózní podávání be-tablokátorů je doporučeno u nemocných s akutním infarktemmyokardu v případech, v nichž neustupuje bolest po podání opiá-tů, je přítomna tachykardie, arytmie a/nebo hypertenze. U nemoc-ných s chronickým srdečním selháním, kteří jsou léčeni betabloká-tory a mají akutní dekompenzaci, má být dávka betablokátorupřechodně snížena, při TKs < 90 mm Hg pak vysazena. Po stabili-zaci stavu se postupně vracíme k původní dávce. U nemocnýchs chronickým srdečním selháním NYHA IV, ale bez akutní de-kompenzace, zahajujeme léčbu betablokátory v malých dávkáchpři TKs > 90 mm Hg.

Indikací pozitivně inotropních léků je obecně přítomnost periferníhypoperfuze (systémová hypotenze, snížení renálních funkcí) s ne-bo bez projevů městnání nebo plicního edému a nedostatečná od-pověď na vazodilatační a diuretickou léčbu.

Dopamin působí v nízkých dávkách (< 2 µg/kg/min) pouze naperiferní dopaminergní receptory, a v těchto dávkách se používánejčastěji právě ke zlepšení průtoku krve ledvinami s cílem zvýšitglomerulární filtraci, diurézu a vylučování sodíku. Ve středníchdávkách (2–5 µg/kg/min) dopamin stimuluje přímo i nepřímo be-

20

taadrenergní receptory s následným zvýšením kontraktility myo-kardu a srdečního výdeje. Ve vyšších dávkách (> 5 µg/kg/min) pů-sobí dopamin na alfaadrenergní receptory, což vede ke zvýšení pe-riferního cévního odporu. Dobutamin je látka s pozitivně inotrop-ním a chronotropním účinkem s následným reflexním poklesemsympatického tonusu, a tím cévního odporu. Efekt je zprostředko-ván stimulací β1- a β2-receptorů a je na dávce závislý. Dobutamin jev současné době indikován při známkách nízkého srdečního výde-je s periferní hypoperfuzí a při normálních nebo zvýšených plní-cích tlacích srdečních komor. Počáteční dávka kontinuální infuzeje obvykle 2–3 µg/kg/min bez úvodního bolusu.

Levosimendan je první z nové třídy léků, tzv. kalciových senzitizérů,s duálním mechanizmem účinku: zvýšení citlivosti myocytárníchkontraktilních proteinů, zejména troponinu C, k intracelulárnímvápníkovým iontům je odpovědné za pozitivně inotropní účineka stimulace otevření adenozin trifosfát-senzitivních draslíkovýchkanálů je odpovědná za periferní vazodilataci. Levosimendan jeobvykle podáván v kontinuální intravenózní infuzi v dávce0,05–0,1 µg/kg/min po dobu 24 hodin s předcházejícím bolusemv dávce 12–24 µg/kg, podávaným během 10 minut. Po levosi-mendanu bylo častěji pozorováno klinické zlepšení, zkrácení délkyhospitalizace a pokles hladiny BNP. Byl pozorován vyšší výskytfibrilace síní i komorových arytmií.

Nasazení vazopresorické léčby si vynucuje při léčbě ASS přetrváva-jící závažná systémová hypotenze spojená se známkami pokračují-cí orgánové hypoperfuze. Adrenalin je katecholamin s vysokou afi-nitou k β1, β2- a α-receptorům. Je používán obvykle v kontinuálníinfuzi v dávkách od 0,05 do 0,5 µg/kg/min v případě nedostateč-ného efektu pozitivně inotropních léků (dobutamin) a přetrvávají-

21

cí významné systémové hypotenze. Noradrenalin je katecholamins vysokou afinitou k α-receptorům a jeho použití je indikovánou stavů s nutností zvýšit systémovou cévní rezistenci. Dávky přikontinuální intravenózní infuzi jsou obvykle v rozmezí 0,2 až1,0 µg/kg/min, ale výše aktuální dávky se řídí často podle odpově-di krevního tlaku na léčbu.

Dávkování pozitivně inotropních látek ukazuje tab. 10.

Srdeční glykosidy inhibují myokardiální Na/K ATPázu, a dru-hotně tak vedou ke zvýšení hladiny nitrobuněčného vápníku.U ASS produkují srdeční glykosidy slabý inotropní efekt i redukciplnících tlaků. Při kombinaci ASS a fibrilace síní s rychlou komo-rovou odpovědí je digoxin doporučován, není-li kontraindikace.

Souhrn léčby akutního srdečního selhání se systolickou dys-funkcí ukazuje schéma 4.

6.4. Nefarmakologická léèba

Akutní srdeční selhání může být kritickým vyvrcholením mnohasrdečních chorob. U některých z nich je urgentní nebo časný chi-rurgický zákrok zásadním přístupem k záchraně života či příznivé-mu ovlivněním prognózy (tab. 11).

Principem intraaortální balonkové kontrapulzace (IABK) je synchro-nizované nafouknutí a vyfouknutí 30–50ml balónku umístěnéhov descendentní části hrudní aorty. Zavedení IABK je obecně indi-kováno u nemocných s kardiogenním šokem nebo závažným levo-komorovým ASS, kteří nereagují rychle na komplexní farmakolo-gickou léčbu.

Mechanické srdeční podpory (MSP) jsou mechanické pumpy, kteréčástečně nahrazují mechanickou práci jedné nebo obou srdečních

22

komor. Významně usnadňují vyprazdňování srdeční komorya pumpují krev do krevního řečiště, a zvyšují tak prokrvení orgánů.Některé přístroje zahrnují systém pro extrakorporální oxygenaci

23

Akutní srdeční selhání se systolickou dysfunkcí

kyslík/CPAPfurosemid ± vazodilatace

klinické zhodnocení

Schéma 4. Souhrn léèby a dùvod pro u�ití inotropních lékù u ASS.

TKs > 100 mm Hg TKs 85–100 mm Hg TKs < 85 mm Hg

vazodilatace (NTG,nitroprusid, BNP)

dobrá odpověďperorální léčba

furosemid, ACEI

vazodilatace a/nebo inotropnílátka (dobutamin,

PDEI nebo levosimendan)

bez odpovědi:zvážit mechanickoupodporu inotropní

látky

tekutiny?inotropní látka,

ev. dopamin> 5 µg/kg/min

a/nebo noradrenalin

a většina vyžaduje k implantaci komplexní chirurgický přístup.Nečastěji používané systémy, jejich rozdělení a hlavní indikaceukazuje tab. 12.

Transplantace srdce může být zvážena u závažného a progredující-ho srdečního selhání s vysoce pravděpodobným předpokladem sel-hání konvenční léčby a nepříznivou prognózou.

7. Léèba ASS podle etiologie a pøidru�ených onemocnìní

7.1. Akutní plicní edém

Akutní plicní otok patří mezi nejdramatičtější projevy akutníhosrdečního selhání.

24

Tab. 10. Dávkování pozitivnì inotropních látek.

bolus rychlost infuzedobutamin ne 2–20 µg/kg (β+)dopamin ne < 3 µg/kg/min: renální efekt (δ+)

3–5 µg/kg/min: inotropní (β+)> 5 µg/kg/min: (β+);

vazopresorický (α+)milrinon 25–75 µg/kg 0,375–0,75 µg/kg/min

během 10–20 minenoximon 0,25–0,75 mg/kg 1,25–7,5 µg/kg/minlevosimendan 12–24 µg/kg* 0,05–0,1**–0,2 µg/kg/min

během 10 minadrenalin 1 mg při KPCR*** 0,05–0,5 µg/kg/minnoradrenalin ne 0,2–1,0 µg/kg/min

*u nemocných s hypotenzí bez bolusu, **současná standardní základní dávka,***dávka může být opakována během 3–5 min, endotracheální podání pouze přinemožnosti intravenózní aplikace, KPCR = kardiopulmocerebrální resuscitace

U plně rozvinutého plicního otoku je přítomen charakteristickýposlechový nález na plicích s difuzními chropy a vrzoty. Fyzikálnívyšetření srdce bývá obtížné, ale je zásadně důležité pro orientačníposouzení příčiny edému. Diagnózu je třeba co nejdříve upřesnitprovedením EKG a echokardiografického vyšetření.

Léčba je zaměřena na snížení zátěže levé srdeční komory, cílem jeco nejrychlejší snížení hydrostatického tlaku v plicních kapilárácha odstranění nadměrné tekutiny z plicní tkáně. Podání nitroglyce-rinu sublingválně je vhodným prvním terapeutickým krokem.

25

Tab. 11. Srdeèní onemocnìní a ASS vy�adující chirurgickou léèbu.

• kardiogenní šok po AIM u nemocných s mnohočetným postiženímvěnčitých tepen (neřešitelné pomocí PCI)

• poinfarktový defekt mezikomorové přepážky• ruptura volné stěny myokardu• akutní dekompenzace chlopňové vady• dysfunkce umělé chlopenní náhrady nebo její trombóza• aneuryzma nebo disekce ascendentní aorty• akutní mitrální regurgitace v důsledku:

– ischemické ruptury papilárního svalu– ischemické dysfunkce papilárního svalu– myxomatózní degenerace s rupturou závěsného aparátu– endokarditidy – traumatické ruptury

• akutní aortální regurgitace v důsledku: – endokarditidy– disekce aorty– zavřeného poranění hrudníku

• ruptura výdutě Valsalvova sinu• akutní dekompenzace chronické kardiomyopatie vyžadující mecha-

nickou podporu

26

Tab.

12

. M

ech

an

ické s

rdeèn

í podpory

– z

ákla

dn

í sy

stém

y a i

ndik

ace

.

typ

podp

ory

syst

émhl

avní

indi

kace

kom

entá

ř

extr

akor

porá

lní

více

typ

ůkr

átko

dobá

velk

é zk

ušen

osti

pum

py s

kon

ti-po

dpor

asn

adně

jší a

levn

ější

nuál

ním

prů

toke

mpa

cien

t je

upou

tán

cent

rifu

gáln

í pum

pyví

ce t

ypů

na lů

žko

pulz

atiln

íTh

orat

eckr

átko

- až

stře

dněd

obá

ve

lké

zkuš

enos

tipo

dpor

a, m

ost k

tran

spla

ntac

i, m

ožno

st o

mez

ené

po s

rdeč

ní o

pera

ci;

reha

bilit

ace

bive

ntri

kulá

rní p

odpo

raAb

iom

edkr

átko

dobá

pod

pora

paci

ent j

e up

outá

npo

srd

eční

ope

raci

na lů

žko

jedn

oduc

há p

odpo

ra

intr

akor

porá

lní

Hea

rt M

ate

mož

né i

dlou

hodo

bé p

ouži

tídr

ahé

impl

anta

biln

í, N

ovac

orm

ost k

tran

spla

ntac

im

ožno

st re

habi

litac

epu

lzat

ilní

mos

t k z

otav

ení

totá

lní u

měl

é sr

dce

Abio

cor

není

pře

dpok

lad

zota

vení

expe

rim

entá

lní

TAH

kont

rain

dika

ce

fáze

tran

spla

ntac

e sr

dce

alte

rnat

iva

k tr

ansp

lant

aci

omez

ené

zkuš

enos

tisr

dce

Následné snížení preloadu často vede k výraznému snížení pocitudušnosti a umožní získat čas k provedení dalších léčebných i dia-gnostických opatření. Na sublingvální podání nitrátu obvykle na-váže kontinuální infuze. Časné intravenózní podání furosemidu jevhodné, je však třeba volit opatrné dávkování, aby nedošlo k nad-měrné diuréze.

Přínosné může být podání morfinu.Význam oxygenoterapie je nesporný u nemocných s hypoxemií.

7.2. Kardiogenní šok

Kardiogenní šok je náhlý, život ohrožující stav v důsledku závažnéporuchy perfuze tkání. Hemodynamicky je charakterizován hod-notou srdečního indexu pod 2,2 l/min/m2, tlakem v plicniciv zaklínění nad 15 mm Hg u selhání levé srdeční komory a pokle-sem systolického krevního tlaku o 25–30 mm Hg pod obvyklouhodnotu u příslušného pacienta. Typický je klinický obraz s chlad-nou periferií, cyanózou, se známkami orgánové hypoperfuze, oli-gurií (< 0,5 ml/kg/hod) a alterací mentálních funkcí. Nejčastějšípříčinou kardiogenního šoku je akutní infarkt myokardu. Inci-dence šoku u infarktu se pohybuje mezi 5–10 %.

Diagnóza kardiogenního šoku musí být stanovena bezodkladně nazákladě anamnézy, typického fyzikálního nálezu a 12svodového EKG.

Bezodkladně je nutno zahájit invazivní monitorování arteriální-ho krevního tlaku a měření diurézy.

K upřesnění etiologie a k detekci mechanických komplikací je tře-ba co nejrychleji provést transtorakální echokardiografické vyšetření.

Co nejrychleji je třeba zahájit podpůrná terapeutická opatření.Při absenci plicního edému je možno doplnit intravaskulární ob-jem. Včas je třeba zvážit zahájení neinvazivní, nebo invazivní umě-

27

lé plicní ventilace, která zlepší oxygenaci, sníží dechovou prácia usnadní další vyšetření, zejména provedení koronární angiogra-fie. Je třeba vysadit všechna farmaka, která mohou prohlubovathypotenzi (nitráty, ACE-inhibitory nebo betablokátory) a korigo-vat vnitřní prostředí, zejména elektrolytové abnormality. Podávánívazoaktivních látek se řídí hodnotou systolického krevního tla-ku. U systolického tlaku nad 80 mm Hg je lékem volby dobu-tamin, který působí menší tachykardii a vazokonstrikci a je mé-ně arytmogenní než jiná inotropika. Při poklesu systolickéhotlaku pod 80 mm Hg je lékem volby dopamin ve vazokonstrik-ční dávce, který přispívá k zachování perfuze vitálních orgánů.Při poklesu systolického tlaku pod 70 mm Hg je doporučovánnoradrenalin.

Mechanická oběhová podpora intraaortální balónkovou kontrapulzacísnižuje systémový afterload, podporuje průtok myokardemv diastole a vede ke zvýšení srdečního výdeje. Je doporučovánau všech pacientů, u kterých nedojde k rychlému ústupu šokovéhostavu po farmakologické léčbě.

Jediným léčebným opatřením, které je schopno podstatnějšímzpůsobem zlepšit přežívání je reperfuzní léčba.

7.3. Léèba ASS u akutního koronárního syndromu

U akutních koronárních syndromů (nestabilní angina pectoris, ne-bo infarkt myokardu) komplikovaných ASS je vždy indikována se-lektivní koronarografie – postup viz guidelines pro léčbu IM.

7.4. Léèba akutní dekompenzace chronického srdeèního selhání

Srdeční dekompenzace je závažnou událostí, která zhoršuje prů-běh chronického srdečního selhání. Je nutno počítat s tím, že nej-

28

méně polovina nemocných se během následujícího roku vrátído nemocnice s novou epizodou selhání. Těžší forma dekom-penzace vyžaduje hospitalizaci, která má být dostatečně dlouháa při úvaze o dimisi musí být splněna „kritéria stability“ onemoc-nění (tab. 13).

Na rozdíl od de novo vzniklého akutního selhání má nemocnýzavedenu medikaci, jejíž skladbu je často nutné modifikovat. Ob-vykle je nutné změnit taktiku diuretické léčby (tab. 14).

29

Tab. 13. Kritéria propuštìní z nemocnice u dekompenzovaného chronického

srdeèního selhání.

•≥ 24 hod stabilní při perorální medikaci•≥ 48 hod bez inotropní podpory•bez dušnosti a hypotenze při nemocničním pohybovém režimu•stabilní nebo klesající hladina BNP

Tab. 14. Taktika diuretické léèby u pokroèilého srdeèního selhání.

•zvýšení dávky furosemidu (125–500 mg/den)•kombinace s hydrochlorothiazidem•intravenózní podání furosemidu•kontinuální infuze furosemidu•kombinace diuretik s renální dávkou dopaminu•kombinace diuretik s hypertonickým chloridem sodným•hemofiltrace, hemodialýza

7.5. Léèba ASS u hypertenzní krize

Typickým projevem srdečního selhání při hypertenzní krizi je plic-ní městnání s dušností, chrůpky a RTG-nálezem městnání ažalveolárního edému (stupeň II–III dle Meszarose). Je nutná rychláintravenózní léčba.

Cílem léčby srdečního selhání při hypertenzní krizi je sníženípreloadu i afterloadu s odstraněním možné ischemie. Základemléčby je kyslík, případně pozitivní přetlakový režim (CPAP) neboneinvazivní ventilace, je-li potřeba invazivní mechanická ventilace,pak co nejkratší nutnou dobu.

K úvodnímu snížení krevního tlaku – během minut – používáme:• intravenózní kličková diuretika – furosemid 40–80 mg i.v., dle po-

třeby opakovat či podat v kontinuální infuzi• intravenózní nitráty či nitroprusid sodný ke snížení preloadu i after-

loadu a zvýšení koronární perfuze• blokátory kalciového kanálu jsou indikovány při zachované systo-

lické funkci levé komory• ACE-inhibitory (např. kaptopril rozkousat či pod jazyk, enalapril i.v.)

7.6. Léèba ASS u selhání ledvin

Indikace k intermitentní hemoeliminační metodě (IRRT) anebokontinuální metodě (CRRT) u akutního selhání ledvin ukazujetab. 15.

7.7. Srdeèní tamponáda

Léčbou je odstranění obsahu perikardiálního prostoru. Metodouprvé volby je obvykle perikardiální punkce pod echokardiogra-

30

fickou kontrolou s následnou drenáží perikardu ponechanýmkatétrem.

8. Závìreèná opatøení, organizaèní zabezpeèení

Klinický syndrom akutního srdečního selhání (ASS) může býtakutně vzniklé nové srdeční selhání dosud nepostiženého a neléče-ného srdce nebo dekompenzace chronického srdečního selhání,

31

Tab. 15. Indikace k IRRT èi CRRT.

1 oligurie (množství moči < 200 ml/12 hod)2 anurie, nebo extrémní oligurie (množství moči < 50 ml/12 hod)3 hyperkalemie > 6,5 mmol/l4 těžká acidóza (pH < 7,1)5 azotemie (urea > 30 mmol/l nebo kreatinin > 300 µmol/l)6 plicní edém přetrvávající při farmakoterapii7 uremická encefalopatie8 uremická perikarditida9 uremická neuropatie či myopatie10 změny koncentrace sodíku (< 115 mmol/l nebo > 160 mmol/l)11 hypertermie12 předávkování léky odstranitelnými eliminační metodou (lithium,

vankomycin, prokainamid atd)13 anasarka14 srdeční selhání rezistentní na diuretika15 intermitentní/přechodná nutnost podávání krevních derivátů

Poznámka: Přítomnost 1 kritéria je dostatečná pro indikaci IRRT, přítomnost2 kritérií činí pravděpodobnost zahájení IRRT velmi nutnou, při 3 kritériích jezahájení nezbytné. Při 3 kritériích většinou používáme CRRT, při 1–2 je výběrindividuální.

může být dopředu (levostranné) nebo dozadu (pravostranné). Vy-žaduje okamžitou diagnostickou rozvahu a okamžitý terapeutickýzásah, včetně resuscitace.

Mezi základní vyšetření kromě objektivního vyšetření a anamné-zy patří základní laboratorní vyšetření, EKG, RTG srdce a plic, kte-ré co nejdříve doplníme stanovením BNP, resp. NT-proBNPa echokardiografií. Klinické posouzení musí zhodnotit stav chlo-penního aparátu, především mitrální insuficienci, vyhodnotit aryt-mie a jiné komplikace (diabetes mellitus, renální insuficience).V případě nutnosti provádíme koronarografii.

Pacient musí mít zavedenu intravenózní linku, monitorovány vi-tální funkce, monitorováno EKG, saturaci kyslíkem, v případě nut-nosti zavádíme arteriální linku.

Pacient s akutním srdečním selháním se může radikálně zlepšita vrátit do plnohodnotného života, především je-li příčina srdeční-ho selhání odstranitelná (např. akutní koronární syndrom). Totovše záleží nejen na základní příčině a stavu nemocného, ale i nakvalitě a technických možnostech péče.

Nemocní s akutním srdečním selháním vyžadují vždy hospitali-zaci. Cílem hospitalizace je odstranění obtíží, zjištění a případnéodstranění vyvolávající příčiny, případně další opatření.

Je žádoucí, aby byl nemocný s akutním nebo dekompenzovanýmsrdečním selháním vyšetřen kardiologem, který též posoudí, zdamá být kontaktováno specializované centrum s možností korona-rografie, hemodialýzy a dalších nefarmakologických postupů.

32

33

prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc., FESC1

as. MUDr. Petr Janský2

MUDr. Jiří Kettner, CSc.3

doc. MUDr. Ivan Málek, CSc.3

1 Interní kardiologická klinika LF MU a FN Brno, pracoviště Brno-Bohunice

2 Kardiologická klinika 2. LF UK FN v Motole, Praha3 Klinika kardiologie, IKEM, Praha

Oponenti:prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC1

prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc., FESC2

prof. MUDr. Jan Vojáček, DrSc.3

1 II. interní klinika I. LF UK a VFN, Praha2 I. interní kardioangiologická klinika LF MU a FN U sv. Anny,

Brno3 I. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové

ACEI inhibitor angiotenzin-konvertující-ho enzymu

ADH antidiuretický hormon (vazopresin)

AIM akutní infarkt myokarduASS akutní srdeční selháníAV atrioventrikulárníBNP mozkový natriuretický peptid

(brain natriuretic peptide)CI srdeční index (cardiac index)CPAP spontánní ventilace s kontinuál-

ním pozitivním přetlakem vdýchacích cestách (continuouspositive airway pressure)

CRP C-reaktivní proteinCRRT mimotělní kontinuální metoda

očišťování krve (continuousrenal replacement therapy)

CŽT centrální žilní tlakFiO2 frakce kyslíku ve vdechované

směsi (fraction of inspirated oxygen)

CHSS chronické srdeční selháníIABK intraaortální balonková

kontrapulzaceIM infarkt myokarduINR international normalization ratioIRRT intermitentní hemoeliminační

metoda (intermitent renal repla-cement method)

KPCR kardiopulmocerebrální resuscitaceMSP mechanické srdeční podpory

NIPPV neinvazivní ventilace s pozitivní tlakovou podporou(noninvasive positive-pressureventilation)

NTG nitroglycerinNT-proBNP N-terminálního natriuretického

propeptidu typu B (N-terminalpro brain natriuretic peptide)

NYHA klasifikace podle New YorkHeart Association

PCI perkutánní koronární interven-ce (percutaneous coronaryintervention)

pCO2 parciální tlak kysličníku uhliči-tého v tepenné krvi

PCWP tlak v zaklínění plicních kapilár(pulmonary capillary wedgepressure)

PDEI inhibitory fosfodiesterázy(phosphodiesterase inhibitor)

pO2 parciální tlak kyslíku v tepen-né krvi

RAAS systém renin-angiotenzin-aldo-steron (renin-angiotensin-aldo-sterone system)

SaO2 saturace kyslíkemSS srdeční selháníTK tlak krveTKs systolický tlak krveUPV umělá plicní ventilaceVD mrtvý prostorVT dechový objem (tidal volume)

Pøehled u�itých zkratek a znaèek

34

Česká kardiologická společnostPekařská 962/72, 602 00 Brno

www.kardio-cz.cz

Doporuèení pro diagnostiku a léèbu

akutního srdeèního selhání

Tato publikace vychází díky laskavé podpoře společnosti