Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze
Adresa: U nemocnice 2; 128 08 Praha 2www.karim-vfn.cz
Intoxikace a možnosti
mimotělní podpory
Jan Rulíšek, KARIM, VFN, Praha
Situace v ČR (rok 2018) konzultace TIS
2
Kardiofarmaka 2018 celkem 309
konzultací
3
Kardiaka7%
Antihypertenziva13%
Diuretika3%Periferní
vazodilatancia1%
Vazoprotektiva4%
Betablokátory24%
Blokátory kalciového kanálu
13%
ACEi/sartany29%
Antiarytmika2%
Koronární vazodilatancia
1%
jiné3%
Zkušenosti KARIM VFN pacienti
napojení na VA ECMO
4
Noxa N = počet pacientů Přežití
Ca blokátory 2 přežili
Betablokátory 1 přežil
ACEi 1 nepřežil/a
Taxus Baccata 1 přežil/a
Intoxikace CO 2 přežili
Primární eliminace
Gastrická laváž 2 L pitné vody
Carbo adsorbens 20g
Irigace celého traktu 5% Manitol 300 ml/hod
Syntostigmin 1,5 mg/24 hod kont. Infůze
Není spolehlivá evidence, že dekontaminace GIT snižuje mortalitu
pacientů, po více než 3 hod je účinnost neznámá5
Orgánové podpory v případě
intoxikací
Ventilační podpora
Sekundární eliminace – hemodialýza
Oběhová podpora – ECMO
6
Animální studie
7
16 psů
podán Lidocain
Konzervativní postup
mortalita 66%
ECMO skupina
Mortalita 0%
Friedmann et al. 1986
20 prasat
podán Amitriptilin
ECMO skupina
Mortalita 0%
Konzervativní postup
mortalita 90%
Larkin et al. 1992
Retrospektivní studie použití ECLS
u lidí
8
Zvyšující se počet ECMO pacientů
9
Síť ECMO pracovišť v ČR (N=11)
10
5 Praha
Pilzeň Ostrava
Hradec
Králové
České
BudějoviceBrno
Třinec
Počátky ECMO 2007-2011
Olomouc
Objem poskytované činnosti ECMO
v ČR
336
255
194162
148132
115
80 7153
3724
10 40
50
100
150
200
250
300
350
400Total Number of ECMO patients
from the beginnig of evidence
11
Results from
The Czech ECMO
survey 2018
Diameters
12
493 km
2
7
8
k
m
Vzdálenost destinací a čas dojezdu
(poslední 3 roky)
POTŘEBUJEME LÉTAT??
13
0,00
50,00
100,00
150,00
200,00
On the way back
0,00
50,00
100,00
150,00
200,00
Distance and time to retrieval
AVG distance 91,46 km Data : Meditrans Dr. Klimeš et al.
Dostupná inotropika
❑ Dobutamin (beta receptory)
❑ Adrenalin (alfa, beta receptory)
❑ Dopamin (D, alfa, beta receptory)
❑ Noradrenalin (alfa, beta receptory)
❑ Milrinon (PDE inhibice)
❑ Levosimendan (Ca – senzitizér)
14
Lipid rescue therapy
15
Nepřináší přesvědčivé výsledky – neznámý mechanismus
Po podání se paradoxně hladiny některých léků zvyšují
Zvyšuje se vstřebání ze žaludku
Ničí oxygenátor ECMO přístroje
Ničí filtrační kapsli u CRRT
Rozvoj ARDS po podání
Okamžité úmrtí po podání
Bupivacane – animální model
Předléčení
Podávání během
resuscitace
Snížení kardiotaxicity
bupivacainu
Weinberg GL 1998
16
Intoxikace kardiofarmaky
Blokátory kalciového kanálu jsou jednou z nejčastější příčinou
otravy kardiofarmaky
• Literárně 19-48%
• Amlodipin – DHP k léčbě esenciální hypertenze, působí přes L-gate Ca
kanály, dilatuje arterioly, nemá vliv na vedení vzruchu nebo kontraktilitu
• Verapamil – NON DHP, blokuje vedení SA a AV uzlu (v převodním
systému nejsou Na+ kanály)
17
Kardiofarmaka tvoří 3,5% všech intoxikací
10% všech fatálních otrav (280 pacientů ročně v USA)
Oběhové parametry během
hospitalizace
18
Příjmové parametry
Klinicky: Mírně somnolentní, GCS 13, orientovaný, komunikuje
Hemodynamika: TK 62/40 mmHg, SR tachykardie 110/min.
CO změřený TTE byl 5,5 L/min.
Astrup: pH 7,24 laktát 13,4
Biochemie: Kreatiin 384 umol/l (akutní tubulární nekróza)
19
Amlodipin 440 ug/ml (LD >100 )
Verapamil 17,5 ng/l (terapeut. dávka>10-250)
Ethylenglykol 0,726 g/l (LD > 0,200)
Ethanol 0,26 g/l
Oběhové selhání, zahájení VA ECMO
Po 30 hod od příjmu je náhle:
propad srdečního výdeje na CO 2,2 L/min.
AV blok III. st , zavedena stimulace VVI 90/min. postupná progrese
kardiogenního šoku, vysoké stimulační prahy
Kanylace VA ECMO
arteria femoralis – 20 G kanyla
vena femoralis – 28 G kanyla
20
Možnosti léčby
Literární kazuistiky končí zpravidla fatálně
Jones R et al. – Amiodarone, kardiostimulace, DC kardioverze
= přežití pacienta
21
Taxus baccata
Volně dostupný
parky, okrasné zahrady
Vysoce toxický jed,
známý od pradávna
200 B.C.
(Bryan-Brown 1932)
vraždy, sebevraždy
22
Mechanismus účinku
Taxin B – pozitivní inotropní účinek, blokáda AV uzlu, rozšíření QRS
komplexu
Taxin A - mírné bradykardizující účinky
Taxiny mají minimální účinek na ostatní orgány, mírně ovlivňují hladkou
svalovinu střev
Vysoce selektivní blokátory kalciových kanálů, blokáda sodíkových
kanálů
LD min = 0,6-1,3 g/kg tělesné hmotnosti
23
EKG transport – intoxikace Taxus
Baccata
24
O2
pumpa
oxygenátor
a. fem
ddž
Femoro-femorální V-A ECMO
EKG na oddělení – na ECMO Taxus
Baccata
26
TTE
27
Příznaky otravy - časné
Závratě
Mydriáza
Nauzea
Zvracení
Bolesti břicha
Tachykardie
Svalová slabost
Křeče
S R D E Č N Í Z Á S T A V A
28
VA ECMO
29
EKG za 2,5 hod od příjmu
30
EKG cca 48 hod od požití
31
Otravy oxidem uhelnatým
32
Otrava – sídliště Černý most
• 13.11. – čtrvteční párty, návrat domů do pronajatého bytu
po obědě 14.11. nalezena s přítelem v bezvědomí
• Volána RLP cca v 16 hod
• Na místě CO oxymetrie = 36%
• Transport do hyperbarické
komory Kladno
33
17:30 – 19:50 pobyt v barokomoře
Kladno
Klinické známky akutního srdečního selhání, během transportu
hypotenze řešená objemovou výzvou (koloidy+krystaloidy)
Plicní edém – produkce růžového sputa, čekání na proceduru přítele
délka setrvání cca 45+45 minut.
34
Transport do VFN Praha (Karlovo
náměstí)
celková vzdálenost = 83km
35
Pro progresivní srdeční selhání
domluven překlad na RES KARIM
VFN
Příjem 21:04 hod , TK 78/56 mmHg
Noradrenalin 0,65 …. 5,0 ug/kg/min. + Dobutamin 10 ug/kg/min.+
Vasopresin 4 IU/hod → TK 42/27 mmHg
36
Iniciální postup
KPR – 2 min. ve 21:27 hod
KPR – 11 min. ve 22:31 hod Noradrenalin na 10 ug/kg/min.
23:00 hod – zavedena IABK, kontaktován ECMO team
1:45 hod – zahájení VA ECMO, pokles Noradrenalinu na 3,5 ug/kg/mn.
pH 7,13, S-lac 18 mmol/l, ALT 54,7, AST 54,2 (ukat/l)
37
Kardiomarkery
Kardiologický soubor:
CK: 8,62
CKMB mass: 24,8
Troponin I: 9,69
Myoglobin: 1096
Stav pacientky
39
Srdeční selhání (VA ECMO)Supramaximální noradrenergní podpora
ARDS na podkladě plicního
edému
Jaterní selhání:
ALT 106,4 AST 169,7 (ukat/l)
Ledvinné selhání:
S – kreat 413 umol/l, anurie
Nejasný stav CNS
laktát
ALT, AST (ukat/L)
169
106
Katecholaminová podpora
8
3,5
0,9 0,9 0,6 0,4 0,3 0,15 0,1 0,07 0,07
10
7,5
0 0 0 0 0 0 0 0 0
4 4 4
2 2
0 0 0 0 0 0
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Název grafu
Noradrenalin Dobutamin Vozopresin
VA ECMO – doba podpory – 94 hod
42
Srdeční zotavení
43
Další průběh
7. den – probírá se k vědomí, vysazení noradrenalinu
8. den – extubace
11. den – přechod z CRRT na EDD
19. den – obnovení diurézy
Opakovaná drenáž fluidothoraxů, plicní + katetrová
sepse
31.den – propuštěna domů (s následnou kontrolou na
interním oddělení nem. Třinec)
44
Diskuze k průběhu otravy a léčby
CO intoxikace 50 000 p. /rok v USA (Hampson 2007)
Kardiomyopatie je vyjádřená cca u 30% pacientů s CO
intoxikací, zotavení 4-6 týdnů
Pacienti s myokardiálním postižením tvoří vysoce
rizikovou skupinu (mortalita je >2x vyšší ve srovnání se
skupinou bez myokardiálního postižení)
45
Satran D, Henry CR, Adkinson C, et al. Cardiovascular manifestations of
moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol 2005; 45:1513.
Henry CR, Satran D, Lindgren B, et al. Myocardial injury and long-term mortality
following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA 2006; 295:398.
Symptomy otravy COMírná – závratě, tinitus, bolesti hlavy, slabost
Střední až závažná – ztráta vědomí, zástava oběhu, multiorgánové
selhání
Normoxie vede v experimentu k vyššímu buněčnému poškození,
vyšší hladině kaspáz, nižší hladině intracelulárního ATP
46
Toxicol Lett. 2015 Feb 17;233(1):16-23. doi: 10.1016/j.toxlet.2015.01.004. Epub 2015 Jan 3.
The effectiveness of oxygen therapy in carbon monoxide poisoning is pressure- and time-dependent:
a study on cultured astrocytes.
Jurič DM1, Finderle Ž2, Šuput D3, Brvar
Patofiziologie myokardiální
dysfunkce
Myokardiální ischemie na podkladě vazby CO=HB (myokardiální
ischémie)
Vazba CO na myoglobin (40x vyšší afinita než k O2)
Inhibice cytochrom oxidázy, inhibice cyt. P450 (Weaver 2009)
Arytmie, EKG abnormality, elevace enzymů
Pozdní fibrotizace (Henry 2008)
Ledviny: akutní tubulární nekróza
Plíce: Plicní edém, hemoragie
Oční: rozmazané vidění, slepota
47
Sérové hladiny laktátu korelují s TnI
a nutností hospitalizace
(38 pacientů), TnI > 7,6 je prediktor nutnosti hospitalizace, nestability
pacientů
NT pro BNP koreluje s akutním rozvojem srdečního selhání u
intoxikace a hodnotou EF LK
48
Přínos hyperbaroxie
Zvýšení rozpuštěné frakce
kyslíku
Zkrácení poločasu eliminace
Eliminace jen plicní
Poločas na FiO2 0,21 300 min
Poločas na FiO2 1,0 90 min.
Poločas na HBO 30 min.
zvýšení rozpuštěného kyslíku
z 0,3 na 6 ml/dl
49
50
Rutinní léčba CO intoxikace pomocí
ECMO?? Animální model
51
Závěr
Pro závažnou intoxikaci je VA ECMO metoda záchrany pacienta při
reverzibilním kardiogenní šoku
Pacient by měl být směřován do ECMO centra nebo
kardiochirurgického pracoviště (mimotělní oběh)
Do budoucna lze předpokládat absenci velkých randomizovaných
studií
Při této intoxikaci se lze obrátit na naše pracoviště a pacienta na
ECMO transpotovat do VFN v Praze
Tel.: 224963481
52
Děkuji za
pozornost
Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny
1. lékařské fakulty UK a Všeobecné fakultní nemocnice v Praze
U nemocnice 2 T: +420 224 962 243 E: [email protected]
128 08 Praha 2 F: +420 224 962 118 W: www.karim-vfn.cz
