43
Převodní systém srdeční
Složky převodního systémuSinoatriální (SA) uzel:cévní zásobení: v 60 % P koronární arterie, v 40 % L (r. circ.)diastolická depolarizace
Atrioventrikulární (AV) uzel:cévní zásobení: v 90 % P koronární arterie, v 10 % L (r. circ.)nejpomalejší oblast vedení
Hisův svazek :cévní zásobení: dvojí cévní zásobení (jako AV + RIA)
Pravé Tawarovo raménko:cévní zásobení: r. interventricularis ant. (RIA)
Levé Tawarovo raménko:cévní zásobení: přední – RIA, zadní – P koron. tepna + r. circ.
Membránový akční potenciál
Hlavní příčiny narušení funkce převodního systému
* vegetativní nervový systém (nervová labilita, kompenzace srdečního selhání, šok, ale např. i úzkost, bolest při akutním infarktu myokardu)
* ischémie, hypoxie, acidóza (ICHS) + reperfuze
* iontové poruchy
* poruchy myokardu (mechanické napětí myocytů, hypertrofie, výrazná dilatace, kardiomyopatie, fibróza, amyloidóza, jizva po infarktu) – „elektrická remodelace“
* zánět (myokarditida)
* cirkulační poruchy (srdeční selhání, hyperkinetická cirkulace)
* léky, toxické vlivy (ovlivňující VNS, antiarytmika, digitalis aj.)
* celkové stavy (trauma, endokrinopatie aj.)
* genetické příčiny (mutace iontových kanálů)
Obecné důsledky arytmií
nevýznamný (vegetativní vlivy)prediktor onemocnění (ischémie)elektrická nestabilita – progrese arytmiíhemodynamické důsledkyovlivnění průtoku myokardem a jeho metabolismu
Obecné projevy arytmiíelektrické: EKGhemodynamickésubjektivní
prognostický význam
Význam pro hemodynamikufrekvence/rytmus/synchronizace tepový objem: délka diastoly,
koordinovaná kontrakce síní a komor,kontraktilita
prokrvení myokarducharakter průtoku srdečními dutinami ( např.vznik nástěnných trombů )
Význam rychlosti tepu srdce pro jeho funkci: délka diastoly
1. náplň komory (preload) – při vysoké frekvenci se snižuje, zvyšuje se při bradykardii
2. srdeční výdej – zrychlení frekvence × tendence k poklesu preloadu, velmi pomalá frekvence srdeční výdej snižuje
3. prokrvení myokardu – vysoká frekvence zhoršuje prokrvení
4. tlak krve
5. kontraktilita – tachykardie zvyšuje kontraktilitu (vstup kalcia)
6. spotřeba kyslíku a energie – zvýšení při tachykardii
tepový objemtepový objemsrdeční frekvencesrdeční frekvence
plnění komory(preload)
demaskování ischemických bolestí(stenokardie)
srdeční výdejsrdeční výdej
kontraktilita
průtok koronárnímitepnami
palpitace
tlak krve slabost – bezvědomí
pravidelnost
Mechanismy vzniku arytmií
- změny akčního potenciálu (el. změny, změny intracelul. kalcia)
- re-entry
- nehomogennost změn
REENTRY
vznik fibrilace (tzv. mikroreentry), flutteru, SV či komorových tachykardií
- dvě dráhy proximálně a distálně spojeny- odlišné vedení v těchto drahách (např. ischémie, fibróza)- jednosměrný blok vedení v jedné z drah
často v oblasti AV uzlu, klasickou predispozicí jsou akcesorní AV spojky při syndromech preexcitace
SPUŠTĚNÁ AKTIVITA – TRIGGERED ACTIVITY
opakovaná spontánní depolarizace
1. Časná následná depolarizace (early afterdepolarization,(EAD)Ještě před ukončením repolarizace (ve fázi 3) dochází opět k depolarizaci otevřením kanálů pro Na+ a Ca++
Častěji při prodlouženém QT a bradykardii
2. Pozdní následná depolarizace (delayed afterdepolarization (DAD)Po ukončení repolarizace
porucha tvorby vzruchu – změna automacie
sklon fáze 4 akčního potenciálu – vlivy veget. nervů,iontů, ischémie…zpomalen v SA uzlu (bradykardie)zrychlen v jiných oblastech – ektopická centra
Vulnerabilní fáze
přechod fáze 3 a 4 akčního potenciálu, senzitivita k podnětům i s nízkou intenzitou
na EKG sestupná část vlny Textrasystola v této době může vyvolat fibrilace komor (fenomen R/T)
Poruchy vedení vzruchu
rychlost vedení vzruchu souvisí se strmostí fáze 0 akčního potenciálu
Syndrom prodlouženého QT
interval QT prodloužen
význam: vztah k vzniku závažných komorových tachykardiíkromě délky je důležitý rozptyl (disperze) délky
Získané formy (sekundární)- iontové změny (hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie)- léky (antiarytmika, tricyklický antidepresiva, ATB aj.)
Vrozené - mutace iontových kanálů
Romanův-Wardův sy: AD dědičný, častějšíJervelův - Langeův-Nielsenův sy: těžší, spojen s hluchotou, AR dědičný
přes 100 mutací, postihují 5 proteinůdraslíkové kanály – KvLQT1 (KCNQ1) nebo HERG ( subjednotky) či subjednotky: snížená funkcesodíkový kanál – SCN5A (mutován též u Brugadova sy): zvýšená funkce prodloužena repolarizace
Klasické komorové tachykardie typu „torsades de pointes“, synkopy, nebezpečí náhlé smrtiPodle typu mutace vznikají více v klidu (sodíkový kanál) nebo naopak při námaze (emoci, adrenergní stimulaci)
Mechanismus vzniku souvisí s časnými „afterpotenciály“ (EAD)
Dělení arytmií
I. elektrické dějeporuchy tvorbu vzruchuporuchy vedeníkombinované
II. lokalizace (klinický význam !)supraventrikulární (SV)ventrikulární (komorové)
III. rychlost (efekt na hemodynamiku, ev. léčbu)bradyarytmietachyarytmie
IV. kontext srdeční patologieprimární – „čistě“ elektrofyziologicky vzniklésekundární – vliv hemodynam. a metabol. faktorů
Elektrická aktivita provázená stahem
Rychlá srdeční činnost – tachykardie
Pomalá srdeční činnost – bradykardie
Nadměrně zvýšená automacie – výboj „mimo pořadí„ – extrasystola (ektopický stah), ES
Odblokovaná (resp. nevybitá) automacie nižších center – uniklý (escaped) stah
Elektrická aktivita bez adekvátní mechanické odezvy
pravidelné: míhání – flutter nepravidelné: kmitání – fibrilace
Porucha vedení – blok(áda)
A1. stupeň: zpomalení (vše se převede)2. stupeň: částečné blokování převodu (ne vše se převede)3. stupeň: úplná blokáda (nic se nepřevede)
B„anatomický“ ráz blokády – raménkové blokády
Ektopický výboj v oblasti síní a junkční (supraventrikulární extrasystola, SVES):
do komory se šíří normální drahou – komorový komplex má normální tvar v síni je schopen se šířit retrográdně – může vytvořit negat. P vlnu s odlišným PQ intervalem při retrográdním šíření dojde k vybití SA uzlu nový výboj v SA uzlu následuje za „normální“ dobu po jeho vybití z retrográdního šíření
SVES
KES
Ektopický výboj v oblasti komorové (komorová extrasystola, KES):
v komoře se šíří abnormální drahou – komorový komplex má bizarní tvar do síně se nemůže šířit retrográdně SA uzel má nezměněnou svou frekvenci, výboj šířící se síněmi a AV uzlem však „narazí“ na refrakterní komory na komory se rozšíří až další „pravidelný“ výboj z SA uzlu
Šíření z jednoho místa– monotopní
Šíření z jednoho místa– polytopní
závažné jsou: - časté - polytopní- za sebou- vázané pravidelně na komorové komplexy: bigeminie (1+1), trigeminie (1+2)- fenomén R/T (vulnerabilní fáze)
! přechod v komorovou tachykardii až fibrilaci
Bigeminie
Tachyarytmie
důsledky rychlé frekvence pro oběh (preload, prokrvení myokardu, energetická a kyslíková spotřeba)
Sinusová tachykardiezvýšená aktivita sympatiku / snížená aktivita vagu (atropin), katecholaminy, léky ovlivňující VNS, psychické vlivy, fyzická námaha, horečka, anémie, tyreotoxikóza aj.EKG obraz je normální
SV tachykardiemůže se vyskytnout i u zdravých, EKG: komorové komplexy normální, změny v oblasti P vlny a PQ intervalu
Komorová tachykardiezávažný (urgentní !) stav hemodynamicky i elektricky (přechod ve fibrilaci komor), provází obv. závažné srdeční chorobyEKG: rychlý sled neobvyklých komplexů
Komorová tachykardie
Fibrilace síní
zcela nepravidelná el. aktivita síní o frekvenci až >300/min, bez mechanické odezvy
- velmi častá arytmie, zejm. u starších osob (ICHS), u mladších při tyreotoxikóze či porevmatické mitrální vadě (zejm. stenóze)
- chybí příspěvek kontrakcí síní pro plnění komor (závažné u srdečního selhání)
- jen část el. impulsů se ze síní převede na komory: puls je zcela nepravidelný, komory jsou při stahu různě naplněny (může vzniknout pulsový deficit)
- častý vznik trombů v síních (embolizace !)
- EKG: mezi komorovými komplexy drobné nepravidelné vlnky, komorové komplexy tvarově normální, naprosto nepravidelné
Flutter síní
podobný fibrilaci, méně častý, el. aktivita v síních je pravidelná
závažnost flutteru je obv. větší, význam závisí na stupni blokády v AV oblasti (ovlivní frekvenci komor)
Fibrilace (flutter) komor
akutní stav představují hemodynamickou zástavu – nulový srdeční výdej, žádný hmatný puls, bezvědomí, nutnost resuscitace
častá příčina úmrtí v časných fázích akutního infarktu myokardu
defibrilace
Bradyarytmie
Sinusová bradykardiepřevládající vliv vagu (fyziologicky u trénovaných osob), patologicky u akutního infarktu myokardu spodní (diafragmatické) stěny – P koronární tepna, nitrolební hypertenze aj.střídání s tachykardií u sy chorého sinu (sick sinus syndrome)
Náhradní rytmyjunkčníkomorovýobv. spojeny s blokádami
Syndrom chorého sinu (sick sinus syndrome)sinusová bradykardie, malý vzestup SF při zátěžisinoatriální blokády – možné poruchy vědomíparoxysmy SV tachykardií či fibrilace síní (bradykardicko-tachykardický syndrom)
Blokádyobecně se dělí na 3 stupněI. zpomaleníII. část impulsů se převede, část neIII. úplná blokáda – musí se uplatnit náhradní rytmy (než se uplatní, může nastat bezvědomí – tzv. Adamsovy-Stokesovy záchvaty)
Sinoatriální blokáda
Atrioventrikulární blokádaI. stupeňII. stupeňtyp Wenkebach (Mobitz I)typ Mobitz (Mobitz II)III. stupeň
Blok III. stupně - AV disociace
Abnormální (zrychlený) AV převod
přítomnost jiných (akcesorních) převodních svazečků mimo oblast AV uzlu – syndromy preexcitace
WPW syndrom (Wolff-Parkinson-White)abnormální Kentův svazeček (zcela mimo AV oblast)zkrácen a změněn PQ interval, pozměněn i komorový komplexnebezpečí vzniku závažnějších arytmií (re-entry mechanismus) – SV tachykardie, síňová fibrilace či flutter
LGL syndrom (Lown-Ganong-Levin)akcesorní svazeček se připojuje k distální části AV uzlu (Jamesova vlákna) či k Hisovu svazku (Brechenmacherova vlákna)PQ zkrácen, QRS normálního tvaru
Léčebné zásahy do poruchy rytmu
1. Ovlivnění funkce vegetativních nervůvagové manévry – zvýšení tonu parasympatiku – zrušení SV tachykardie: masáž karotického sinu, Valsalvův manévr, tlak na oční bulby, potápěníléky – sympatolytika (betablokátory), sympatomimetika (adrenalin), parasympatolytika (atropin)
2. Farmakologická léčba – antiarytmikakromě betablokátorů látky ovlivňující zejm. iontové kanály
3. Elektrická léčba- defibrilace: zrušení chaotické elektrické aktivity - srdce se spontánně vrátí k (sinusovému) rytmu- implantabilní defibrilátory (ICD)- kardioverze: léčba fibrilace či flutteru síní- kardiostimulace
4. Ostatní léčbaablační či operační léčba (např. likvidace akcesorní dráhy)
