sada-č.7

transcript

SADA Č.7

L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva

L6/10 Vilosní adenom tlustého střeva

L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva

L7/9 Hepatocelulární karcinom

L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil

L8/14 Karcinom ledviny

L8/15 Uroteliální papilokarcinom

L9/5 Maligní teratom varlete

L9/9 Dlaždicobuněčný karcinom čípku

L9/14 Leiomyom dělohy

Nádorové polypy – adenomy I Adenomy (adenomatozní polypy)

Nejčastější polypozní léze tlustého střeva (v tenkém mnohem vzácnější

Strukturální a cytologické nepravidelnosti související s nádorovou transformací epitelových bunek

Adenomy s nízkým nebo vysokým stupněm dysplasie (low/high grade)

Solitární nebo vícečetné, extrémně početné – adenomatozní polypoza

Rostou většinou relativně pomalu Možnost maligního zvratu (závisí na dysplasii a typu)

Vilózní adenom (v 50%) Tubulovilozní (v 20%) Tubulární (v 5%) Vzácně v menším než 10 mm, riziko se zvyšuje u větších

než 40mm High grade dysplasie často ve vilozních strukturách Převážná většin karcinomu vzniká maligním zvratem

Nádorové polypy – adenomy II

Adenom tubulární Většinou menší, často kulovitý, stopkatý Nepravidelně uspořádané tubulární epitelové struktury

Adenom vilozní Většinou větší, široce přisedlý(sesilní) polyp se sametovým

vzhledem Častěji u starších a v oblasti rekta a rektosigmoidea Mikro: vilozní epitelové výběžky s jemným stromatem, cylindrické

nádorové bunky Adenom tubulovilozní

Stopkatý nebo široce pisedlý Kombinací obou struktur

Familiární adenomatozní polypoza, Gardnerův syndrom,....

L6/9 Tubulosní adenom tlustého střeva

Tubulovilozní tohle

High grade bych řek

Kolorektální karcinom

Na podkladě familiární adenomatoní polypozy nebo hereditární nepolypozní kolorektální karcinom (Lynchův sy.)

Častěji sporadické Většina vzniká z adenomů nebo jiných IN např. DALM u

ulcerózní kolitidy (segvence adenom – karcinom !!) Rektum 40-60% Sigmoideum 20-30% Zbytek U 6% současně na dvou místech – synchronní karcinom 6% postupně – karcinom metachronní

Kolorektální karcinom Makro:

Exofytické (polypozní) Vyhloubené (exulcerované) Ploché (infiltrující) Levostranné – častěji rostou cirkulárně po obvodu stěny tj.

Anulární ca (rchle stenoza), okraje navalité, v centru plochá ulcerace

Pravostranné – častěji exofytické

Mikro: Dobře diff

Tubulární nebo papilární Nízce diff

Solidně uspořádané Carcinoma adenomatosum mucipartum (mucinosní) Vzácně z prstenčitých buněk Vzácně adenoskvamozní

Metastázy Především lymfatickou cestou do regionálních uzlin Hematogení v játrech

Vzácněji v ovariu,metastatická plicní lymfangiopatie Relativně časté porogení šíření po peritoneu

L6/12 Adenokarcinom tlustého střeva

HCC též hepatom Nejčastější maligní nádor jater Váže se většinou na alkoholickou cirhosu nebo hepatickou

cirhosu u HBV,HCV Asie , afrika – bez cirhosi v souvyslosti s vysokou prevalencí a

perinatálním přenosem HBV, HCV Aflatoxiny (zejména aflatoxin B1) – Aspergillus flavus et

parasiticus Makro:

Multinudulární HCC (četná okrouhlá ložiska v obou lalocích) Masivní HCC (objemný uzel s malými satelitními ložisky) Difúzní HCC (mnohočetná malá ložiska) Mohou mít vazovové pouzdro

Mikro: Hepatocyty s atypiemi jader a mitozami Většinou lze prokázat žlučové kapiláry, někdy retenci bilirubinu Častý výskyt jasných buněk (připomínaj ty z konvenčního

světlobuněčného karcinomu ledviny) Uspořádání buněk

Trámce místy alespon čtyřřadé, oddělené kapilárami s efektním retikulem (trabekulární struktura)

Může solidní, strukturách podobných folikulům, acinům nebo vývodům žlýz (pseudoglandulární struktura)

Vrůstá do hepatálních žil a v. Portae → nádorové trombozy, intrahepatální metastázy

U multinodulární a difusní formy vznikají ložiska na sobě nezávisle a bez genetické souvislosti (multicentrický vznik

Metastázy ve spádových uzlink obvyklé jinde zřídka Klinický projevy pozdní, nepříznivá prognosa

L7/9 Hepatocelulární karcinom Makronodularní cirhosa

Tady vypadaj ještě celkem normálně ty bunyky

HCC carcinoma

http://www.path.uiowa.edu/cgi-bin-pub/vs/fpx_gen.cgi?slide=525&viewer=java&lay=iowa

Tubulointersticiální nefritida (TIN) Zánětlivá reakce v intersticiu + poškození tubulárního epitelu Bakteriální infekce (akutní pyelonefritidda, tuberkuloza), toxické

(TIN po léčbě ATB), metabolické změny (onemoc s tvorbou krystalů), virové infekce (leptospira, hantaviry)

Akutní pyelonefritida Relativně bežná 80% ascendetn infekcí (E.COli, Proteus, Klebsiella, Enterobakter, Streptococcus faecalis)

Hematogeně mín časté komplikace infekční endokarditidy) Hnisavý zánět Ascendentní – šíření od papili v průběhu nefronů (kužel

špičkou k papile) Makro: Nazelnalé, nažloutlé ložiska rozpadlá a výtéka hnis Mikro: Abscesy Kompllikace Pyonefros, perirenální absces, sekvestraace papil (hnisavá

nekrosa papil)

Nehnisavé nekrsy (u analgetické nefropatie) Pozáětlivý pseudoxantomy (xyntogranulomatosní

pyelonefritida – vypadá jak karconom – žlutý makro v mikro světlí makrofágy

Chronická pyelonefritida Zánětlivá celulizce vintersticiu, atrofie tubulů jizvení parenchymu → deformace kalichů (odlišuje od

těžkého ischemického postižení)

L8/10 Pyelonefritis s nekrosami papil

L8/14 Karcinom ledviny

Nádory ledvin Parenchymu

Epitelové NET Mezenchymové (angiomyolipom, reninom, hemangiom,lymfangiom,.....)

Sekundární Ledvinné pánvičky Dětského věku (nefroblastom -Wilmsův t.)

Nádory ledvin

Papilární adenom Renální onkocytom Karcinomy

Karcinom ledviny ze světlých jasných buněk (Gravitz)

Papilární renální karcinom Chromofobní renální karcinom (karcinom ze sběrných kanálků (Collecting duct

(Bellini duct) carcinoma)

Karcinom ledviny

Častěji muži Častěji starší (cětšina 60-70) Rizikové faktory

Kouření Chronické renální selhání v dializačním léčení

Sporadické i familiární (součást hereditárních syndromů 4%)

Karcinom Ledviny Makro

Obvykle dobře ohraničené Často opouzdřené Kolovité ložisko Okrově žluté d = 3-15cm V kůře ledviny, častěji v horním pólu Sekundární změny časté

Krvácení Nekrozy,..

Velké prorůstají do pouzdra aokolního tuku Mohou prorůstat do pánvičky Vrůstání do žil Nádorový trombus až do v cava inf nebo až do pravé síně Metastazy krevní cestou

Plíce, kosti, mozek

Karcinom Ledviny

Někdy první projev patologická fraktura při metastáze Třetím nejčastějším zdrojem metastáz v mozku (vedle

plic, a mammy) Klinika

Může Hematurie Mírná bolest v boku Déle trvající teploty Může paraneoplastické (endokrinní) syndromy

Karcinom ledviny ze světlých jasných buněk (Gravitz)

70-80% renálních karcinomů Von Hippelův - Lindauův syndrom (VHL)

AD, predispozice k různým tumorům Hemangioblastom mozečku a retiny Oboustrané cysty ledviny 40-60% pacentů vyvine svět. bb. ca. Mutace na 3. chromosomu

Stejná mutace u sporadický Histologie:

Solidně alveolární uspořádání, místy s vytvářením lumenu (napodobuje strukturu kanálků)

Málo stromatu (silně vaskularizované) Polygonální bunky Vodojaasná cytoplasma (glykogen a kapky lipidů – se vymeje) Dobře patrná membrána ohraničuje bunku Kulaté jádro

http://www.youtube.com/watch?v=2yNHSlmHqOI&feature=relmfuhttp://www.youtube.com/watch?v=2yNHSlmHqOI&feature=relmfu

http://www.youtube.com/watch?v=BHXoqNbwzZEhttp://www.youtube.com/watch?v=BHXoqNbwzZE

Videa dvě _

A – světlobuněčný B – papilární renální karcinom C – Chromofóbní

Papilární renální karcinom

10-15 %karcinomů ledvin Pěnité makrofágy ve stromatu papil Často multifokální, často oboustrané Častěji u dlouhodobě dializovaných 7q31 Taky risomie 16,17,..

Histologie Papilární růst

Chromofobní renální karcinom

5% Ztráty chromosomů

Histologie Skupiny velkých a malých eosinofilních a světlých buněk Dobře zřetelná buněčná membrána Difůzně pozitivní průkaz kolodiního Fe v cytoplasmě

WHO klasifikace Normální Hyperplasie Ploché léze s atypií

Reaktivní (zánětlivá atypie) Atypie neznámého významu Dysplazie (low-grade intra-urothelial neoplasie) Carcinoma in situ (high-grade intra-urothelial neoplasie)

Papilární neoplasie Papilom Invertovaný papilom Papilární urothelová neoplasie nízkého maligního potenciálu

(PUNLMP) Papilární urothelové karcinomy, low grade Papilární urotelové karcinomy, high grade

Více muži (3x) Kouření Expozice aromatickým aminům Déledobá konzumace fenacetinových analgetik Schistosomoza Architektonické znaky dysplazie

Rozšíření bazální vrstvy Ztráta polarity buněk Ztráta koheze bb Mitozy v horních vrstvách

Cytologické znaky dysplazie Zvětšení jader Nepravidelnost kontury Zhrubění chromatinu Hyperchromazie (aneuplodie) Nukleoplazmový poměr ve prospěch jádra Anizocytoza Anizokaryoza Četnější mitozy

Papilární neoplasie Papilom

Ohraničená solitární léze krytá cytologicky i architektonicky normálním urothelem

Vzácný benigní Převažuje u mladších

PUNLMP Zpravidla recidivují se stejnou histologií Výjmečně do LG ca. Jemné papilární struktury Hyperplastický urothel Stratifikace zachována

Papilární neoplasie - PUNLMP

Papilární urothelové karcinomy nízkého stupně malignity

Narušení pravidelnosti papilární architektoniky Splývání papil Výrazná vaskularizace stromatu Zvýšený počet urothelových vrstev Anizokaryoza středního stupně Zvětšení jader Ojediněle patrné nukleoly Často mnohočetný výskyt (díky intramukoznímu šíření)

Papilární urothelové karcinomy nízkého stupně malignity

U dalších tří obrázku si nejsem jistej jestli se nejedná o PUNLMP a nebo LG ca. -

Je to Bladder*--Urothelial carcinoma Grade I (a tak nevim co to je v tý nový klasifikaci)

This neoplasm is low stage (T1 or T2) because there is only minimal invasion of the muscularis

This tumor is low grade because the neoplastic cells are still recognizable as

transitional cells, they maintain their orientation to the underlying stroma (polarity) and mitotic activity is low.

Papilární urothelové karcinomy vysokého stupně malignity

Pouze zbytky papilární architektoniky s účastí solidních okrsků Stratifikace zaniklá Poruchy polarity – výrazné Vysoký stupeň anizocytozy Vysoký stupeň anizokaryozy Četné mitozy Mitozy i v povrchových vrstvách Někdy atypické mitozy

Papilární urothelové karcinomy vysokého stupně malignity

Anaplasia in this high grade tumor is evidenced by hyperchromatism (H),

giant cells (G), and mititic activity (M).

This tumor no longer resembles transitional epithelium. It has invaded deeply into the muscularis and into the surrounding fat; thus it is an advanced stage, at least T3b. It would be a stage T4 if it was shown to invade adjacent structures.

Ted ty z netu 3.LF podle mě LG

Nádory varlat a dalších intraskrotálních struktur Nádory germinální Nádory ze specializovaného mezodrmu (stromatu) Nádory „různé“ - karcinoid, nádory analogické ovariálním epitlovým ,

nefroblastom, paragangliom

Lymfomy, plasmocytomy varlete a paratestikulárních tkání

Nádory sběrných kanálků (tubuli recti) a rete testis Nádory paratestikulárních struktur Sekundární nádory varlete

Nádory germinální Seminom Neseminomová skupina germinálních nádorů

Embryonální karcinom Nádor ze žloutkového váčku Choriokarcinom Teratomy Smíšené germinální nádory

Teratomy

Smíšené nádory z germinálních buněk Schopnost terminální differenciace (většinou ve všechny

struktury všech tří zárodečných listů) Pokud jsou jen struktury z jednoho zárodečného listu =

monodermální teratom Výskyt

Děti prepubertální (do 2 let) Postpubertállní (převážně mladí muži do 40 let)

V čisté formě mezi germinálními zastoupeny v 4% (ovariální sou zastoupeny víc)

(v čisté jako bez příměsi maligní germinální komponenty)

Prepubertární Benigní Nevyskytuje se u nich intratubulární germinální neoplasie

(IGCNU) Diploidní 46,XY

Postpubertální Polyploidní Většinou hypotriploidní Komplexní cytogenetické abnormality Typicky izochromosom 12p Vznikají z buněk s vysokým stupněm homozygozity (asi bunky

které prodělali pouze první meiotické dělení) Změny chromosomů a genů jsou shodné se změnami maligní

(neteratomové) komponenty → vznikají differenciací z ostatních typů germinálních nádoru

resp. IGCNU Nejprve vznikne preteratomová maligní transformace →

vytvoří subklon diferencující se ve struktury teratomu Mají maligní potenciál Germinální komponenta velmi často metastazuje

Histologická klasifikace v závislosti na stupni Diff. Teratom diferencovaný zralý

Výhradně vyzrálé tkáně až s organoidním uspořádáním (struktury GIT, D cest, kůže)

Makro: Většinou ohraničený Voštinovité struktury na řezu Obsyhy cyst odpovídají charakteru výstelky

Nejčastěji u chlapců do puberty (pak lze čekat benigní) U postpubertálních nejisté biologické povahy

Často kromě cyst makroskopicky patrná solidní struktury (mohou mít charakter neuroglie ale také maligní germinální komponenty)

Když je tam ta maligní germinální komponenta – klasifikace – maligní smíšený germinální nádor

Stupeň organizace – nízký, není organoidní uspořádání Buněčné atypie Mitozy V okolních semenotvorných kanálcíh znaky atrofie a v naprosté

většině IGCNU Nutno vyloučit přítomnost buněk maligních germinálních nádorů

neseminomové skupiny (mohou jen minimálně bejt) Za variantu zralého – lz epovažovat vzácnou izolovanou dermoidní cystu

Teratom diferencovaný nezralý Tkáně nejsou plně dif Za nezralou komponentu považujeme

Tkán nezralého fetálního charakteru Nejčastěji primitivní neuroektodermální tkán Připomíná medulární trubici s mitotickou a apoptotickou

aktivitou Mín často buněčná a mitoticky aktivní glie

Prognosticky u postpubertálních nemá význam posuzovat rozsah nezralé komponenty teratomu (na rozdíl od obdobnejch v ovariu)

Teretom se „somatickou“ nezralou komponentou = Teratomas with somatic-type malignancies

Vyvine se maligní komponenta s elemtu teratomu Obvykle dlaždicobuněčný krcinom nebo adenokarcinom

Teratomy postpubertální metastazují v 37% Protože u postpubertálních maj často tu jinou

maligní germinální komponentu všeobecně na ně pohlížíme jako na maligní

Maligní germinální nádor tvořený nezralými atypickými tkáněmi všech tří zárodečných listů připomínajícími ve větší či menší míře fetální tkáně. Na obrázku jsou v buněčném vazivovém stromatu patrné nezralé žlazové struktury (1) lemované jedno- či víceřadým cylindrickým epitelem a dále atypická kostní (2) a chrupavčitá (3) tkáň.

Maligní germinální nádor tvořený nezralými atypickými tkáněmi všech zárodečných listů připomínajícími ve větší či menší míře fetální tkáně. Detail žlazové struktrury lemované víceřadým cylindrickým epitelem.

. Detail nezralé nádorové kostní a chrupavčité tkáně.

http://www.patologie.info/vip/preparat.php?detail=411

Testicular teratomas contain mature cells from endodermal, mesodermal, and ectodermal lines. Pictured here are four different fields from the same tumor containing (A) neural (ectodermal), (B) glandular (endodermal), (C) cartilaginous (mesodermal), and (D) squamous epithelial elements.

Cervix nádory Endocervikální polyp

Benigní léze Ložisková hyperplazie endocervikální sliznice Nečastěji kvuli zánětu endocervix sliznice Mm-cm Mohou protrudovat skrz exocervikální ústí do vaginy Měkké Hladký povrch Na řezu mnohočetné dutinky vyplněné hlenem

Cysticky dilatované endocervikální žlázky V apikálních partií polypy překrveny

Epitel muže být erodován nebo nahrazen metaplasticky dlaždicovým

Stroma hyperemické, edematozní, nespecifická kulatobuněčný infiltrace

Může zdrojem krvácení (metrorrhagia) Není riziko maligního zvratu

Cervikální intraepitelové neoplazie (CIN) a dlaždicobuněčný karcinom

Naprostá většina HPV Prekancerozní léze – CIN Prakticky všechny dlaždicobun ca cervixu vznikají z

prekurzutových lézí Ne všechyn ale přecházejí do invazivního nádoru Značná část spontálně regreduje (i léze vysokého stupně mohou

spontálně vymizet) CIN, skvamozní intraepitelová léze (SIL)

Riziko přechodu CIN do ca. CIN I – 2 % CIN II – 5% CIN III – 20% Nižší stupně mohou přejít do vyššího , závisí na druhu viru

Histologicky (CIN I-III) Cytologicky (LG-SIL,HG-SIL) (low grade a high grade) CIN I

Mírná dysplazie Odpovídá LG-SIL

CIN II Střední dypslazie

CIN III Těžká dysplazie a carcinoma in situ

LG-SIL CIN I, ploché kondyloma

HG-SIL CIN II,III

CIN nejčastěji kolem 30 let

Rizikové faktory pro CIN a invazivní karcinom Časný věk prvního pohlavního styku Promiskuita Partneři s rizikovým chováníim Perzistující infekce high-risk HPV (panny prakticky nikdy nemají

HPV) Vyšší výskyt u multipar Imunodeficit (HIV carcinom in situ 5 krát častější)

Kondylomy sdružené s HPV low risk (6,11,42,44) CIN II,III – s HPV high risk (16,18,31,33 méně často

35,39,45,52,56,58,59) Geny HPV intgrují do buněčného a blokují tumor

supresorové geny p53, RB1 → aktivace genů sdružené s buněčnou proliferací

(cyklinE,...) Mnoho žen infikováno – ale jen málo vyvine karcinom

Morfologie CIN

CIN I a ploché kondylomy Koilocyty v povrchových vrstvách epitelu

Zvětšená hyperchromní deformovaná jádra Perinukleární projasnění Důsledek infekce HPV

Maligní transformace 2% CIN I

Dysplasie mírná do 1/3 CIN II

Dysplasie střední do 2/3 CIN III a ca in situ

Těžká dysplasie 3/3

Jáký jsou ty dysplastický změny no klasika Porucha vyzrávání dlaždicových buněk Ztáta glykogenu (ztráta PAS +) Bunky menší, tmavší Nuklecytoplasma poměr ve prospěch jádra Jaderná hyperchromasie Anizokaryoza Mitozy ve vyšších vrstvách epitelu Stráta normální stratifikace

Dysplastickej epitel může až do žlazek ale pokud neprojde bazální membránu není to ještě invazivní karcinom

normal squamous epithelium for comparison; CIN I with koilocytotic atypia; CIN II with progressive atypia in all layers of the epithelium; CIN III (carcinoma in situ) with diffuse atypia and loss of maturation.

Invazivní karcinom děložního hrdla Častější v rozvojových zemích V rozvinutých relativně častější ca endometria (včasný

záchyt CIN …)

Dlaždicobuněčný karcinom na podklaadě CIN - 75% Nejvyšší incidence okolo 45 let (obvykle 15 let od vzniku

prekurzurové léze – ale muže mín a nebo víc, a nebo nemusí vzniknout vůbec)

Adenokarcinom a jeho varianty (adenoskvamozní ca) –20% Malobuněčný neuroendokrinní ca – 5%

Vyvýjí se v oblasti endo-ektocervikální junkce Velikost

Mikroskopický (počínající invaze do stromatu) – makroskopický Růst

Exoftický Nebo Endofitický (infiltrativně)

Pak může difuzně prorustat cervix → je zvětšen Šíření do parametria, okolních pánevních uzlin Rektovaginální, vezikovaginální píštěle Infekce malé pánve Hydronefros Invaze lymf. Cév → metastauje do lymfatických uzlin –

vzdálené metastázy v paraaortálních uzlinách Dál metastáze – plíce, játra, kosti Nepravidelné krvácení, poševní výtok, bolest při

pohlavním styku (dyspareunie), dysurie Exitus obvykle v důsledku lokálních komplikací (záněty

malé pánve, pyelonefritis,..)

Grade I-III (výjmka neuroendokrinní ty vždy vysoce agresivní)

Stage I-IV Pětileté přežití

0 – preinvazivní 100% I – 90% II – 82% III – 35% IV – 10%

Dlaždicový karcinom čípku. Maligní epitelový nádor napodobující strukturu vícevrstevného dlaždicového epitelu. Nádorové buňky (1) tvoří solidní mapovitá ložiska a trámce, vykazující invazivní růst. Je patrná porušená stratifikace dlaždicového epitelu. Jádra nádorových buněk jsou měchýřkovitá, s eosinofilním nápadným jadérkem. Přítomny jsou četné mitózy včetně mitóz atypických. V okolí nádoru bývá zánětlivý lymfoplazmocytární infiltrát (2). Nenádorový epitel exocervixu (3). + koilocyty (infekce HPV _ 16,18,31,33,... rizikové high risk)

Dlaždicový karcinom čípku. Maligní epitelový nádor napodobující strukturu vícevrstevného dlaždicového epitelu. Nádorové buňky tvoří solidní mapovitá ložiska a trámce, vykazující invazivní růst. Je patrná porušená stratifikace dlaždicového epitelu, jádra jsou měchýřkovitá, s eosinofilním nápadným jadérkem. Přítomny jsou četné mitózy (1), včetně mitóz atypických. Fokálně je v buňkách patrná monocelulární keratinizace (2).

http://www.youtube.com/watch?v=J3kULzKGzws

video_

L9/14 Leiomyom dělohy Leiomyom

Z hladké svaloviny myometria Často fibrotizuje až hyalinizuje tak se mu nekdy říká

firboleiomyom Nejčastější benigní nádor žen

30-50 % žen ve fertilním období Postmenopauzálně regredují, atrife, jizvení, vzácně distrofická

kalcifikace Rozdělení dle lokalizace:

Submukozní Abnormální děložní krvácení Myoma nascenc (dlouhá stopka ža do vagíny) Intramurální Subserozní Může stopka, může torze → infarzace Nebo získat zásobení od jinud a původní stopka se přeruší –

parazitický leiomyom

mm-20cm Typycky mnohočetný - Uterus myomatosus Objmené – degenerativní změny ( krvácení, myxoidní

degenerace, jizvení, tvorba pseudocyts) Makro:

Kulovitý ostře ohraničený (neopouzdřený) šedobílí uzel tuhé konzistence na řezu fasikulární struktury

Mikro: Fascikulárně uspořádané vřetenité bunky Doutníkovité jádro Bez cytol atypií a mitoz Cytoplasma světle eosinofilní Takže skoro vlastně jak normální bunky myometria se dá říct

Hladkosvalová myofilamenta Leomyosarkom vzniká prakticky vždy de novo (tedy maligní zvrat

prakticky nikdy

http://www.youtube.com/watch?v=v1mSlXF1vqc

To je video Hodně mitóz !!! → není to vono ale je to

leiomyosarkom (ne v tom videu tam je leiomyom)

sada-č.7

Documents