Diagnostika a léčba poruch acidobazické rovnováhy

J. Vymětal

3. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická

pH alkalita/acidita vnitřního prostředí 7,4 ± 0,04 mmol/l

pCO2 respirační komponenta ABR 5,3 ± 0,8 kPa

pO2 parc. tlak O2 10 - 13,3 kPa

sHCO3 metabolická komponenta ABR 24 ±2,0 mmol/l

(množství HCO3 v krvi nasycené O2 při 37st. a při pCO2 5,3 kPa)

aHCO3 metabolická komponenta ABR 24±2 mmol/l

(množství HCO3 v krvi nasycené O2 při 37st. a při akt. pCO2 )

BE base excess - přebytek /nedostatek bazí v 1 litru ECT 0 ± 2,5 mmol/l

SpO2 saturace O2 95-98%

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Anion gap AG = Na + K – [ Cl + HCO3 ] (podíl hromadění kyselin) 18 mmol/l

AG = Na + K + Ca + Mg – [ Cl + HCO3 + 0.28 x alb + 1,8 P ] 8,2 mmol/l

Buffer base BBs = Na + K – Cl (podíl metabolické alkalózy ) 42 mmol/l

SID – strong ion difference• SID = [Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-]-[UA-]

• SIDeff = [HCO3-]+[Albx-]+[Piy-]

• SIDeff = SID 37 – 41 mmol/l

převaha kationtů = alkalizace tekutin

převaha aniontů = acidifikace tekutin

SID – diference silných iontů• SIDeff = [Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-]-[UA-]

• SIDeff = [HCO3-]+[Albx-]+[Piy-]

• SIDeff = SID 37 – 41 mmol/l

• neměřené anionty UA - jsou acidifikující

– endogenní: laktát, butyrát, acetacetát (=ketolátky), paraprotein

– exogenní: : oxalát (etylenglykol), formiát (metanol), salicyláty, paracetamol sulfáty

• Acidóza se snížením SID je způsobena zvýšením chloridů a/nebo zvýšením organických kyselin, acidifikaci způsobuje rovněž diluce plazmy čistou vodou, resp. hyponatrémie.

• Alkalózu se zvýšením SID způsobuje zejména snížení chloridů, ať již původu renálního nebo extrarenálního, případně při pozitivní bilanci Na+

bez adekvátně zvýšené bilance chloridů. Ke zvýšení SID a k alkalizaci vede ztráta čisté vody, resp. hypernatrémie.

Krevní nárazníkové systémy

• Hydrogenuhličitanový systém (35%)– koncentrace ovlivňována ledvinami i dýcháním– jediný systém v IST a likvoru , volně difundibilní– podílí se na regulaci aktivitu dechového centra

• Hemoglobin (35%)– zásadní význam pro udržení pH (vazba H+) v tkáních– anemie u kriticky nemocných

• Bílkovinný (7%)• Fosfátový (5%)

– nevýznamnější intracelulární pufr, partnerem K+– změny intracelulárního pH - hypo -/ hyperkalemie

Kompenzace poruch ABR

• plícemi (respirační)– změna aktivity dechového centra - pH likvoru

– hyperventilace při acidóze

– hypoventilace při alkalóze (nevýhodná - hypoxie)

– reakce během minut, plný rozvoj do 24 hod

• ledvinami (renální)– syntéza, event. vylučování bikarbonátu

– změna vylučování NH3, fosfátu

– reakce během hodin, maximum do 5-7 dnů

• setrvačnost kompenzačních dějů !

Vyšetření ABR (dříve tzv. Astrup)

• ABR– u pacientů s onem. se vztahem k poruchám ABR– u všech pacientů ve vážném /kritickém stavu– u všech „akutních“ pacientů v komplexní diferenciální

diagnostice

• z krve – arteriální

• zhodnocení plicních funkcí

– Kapilární• zhodnocení metabolické situace ve tkáních

– žilní• (v. cubiti) u kriticky nemocných nemá prakticky smysl• (CVK - smíšená žilní krev) AV diference pO2 a pCO2

8

Jednoduché (primární) poruchy ABR

acidoza alkaloza

pH < 7,35 pH > 7,45

[H+] > 45 mmol/l [H+] < 35 mmol/l

metabolická respirační metabolická respirační

HCO3-<22 mmol/l pCO2>5,8 kPa HCO3

->26 mmol/l pCO2<4,8 kPa

Metabolická acidóza (MAC)pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3

- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5

• bez ztráty hydrogenuhličitanů (zvýšený AG)

– Laktátová acidóza• typ A - hypoxie a anaerobní metabolismus ve tkáních (šokové stavy,

sepse, embolie a. mesenterica, ARDS)

• typ B - snížená utilizace laktátu v játrech (biguanidy, otrava metanolem, etanolem, salicyláty, hepatorenální syndrom, rychlá infúze sorbitolu, xylitolu, hematologické malignity)

– Ketoacidóza• diabetes mellitus

• hladovění (zvýšená lipolýza, tvorba ketolátek)

– Renální selhání• neschopnost ledvin vylučovat kyseliny, fosfáty

– z přívodu silných kyselin• intoxikace salicyláty, metanolem (kyselina mravenčí), etylenglykolem

(kyselina šťavelová), požití korozivnív látecj (HCl, H2SO4)

Metabolická acidóza (MAC)pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3

- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5

• ze ztráty hydrogenuhličitanů (normální AG )

– dlouhotrvající průjmy, střevní a pankreatické píštělě, odsávání doudenálního sekretu, drény

– hyperchloremická acidóza

• zvýšený přívod chloridových iontů (fyziol. Roztok)

– renální tubulární acidóza

Metabolická acidóza – diagnóza a léčba

• Diagnóza– pH < 7,35 [H+]> 45 nmol/l HCO3

- < 22 nmol/l pCO2 < 4,5– přítomnost laktátu, ketolátek, … – Hyperkalemie

• Léčba– NaHCO3 4,2%, resp. 8,4% (1ml = 0,5 mmol/l, resp. 1ml/l) – BE x hmotnost (kg) x 0,3– absolutní indikace: těžká MAC z přívodu kyselin a laktátová

acidóza typu B– chronické renální selhání (cíl pH 7,3)– při hypoxické (typ A) LAC, ketoacidóze, léčba základního

onemocnění, korekce při pH < 7,1 – 7,2– léčit základní onemocnění, vyvolávající příčinu, ne acidózu

samu– opakovaná kontrola - nepřestřelit do alkalózy !

Metabolická alkalózapH > 7,44 [H+] < 45 nmol/l HCO3

- > 22 nmol/l BE > 2,0 pCO2 > 6,0

• méně častá• závažnější důsledky, obtížnější léčba

• ze ztráty silných kyselin (HCl)– opak. zvracení, odsávání žaludeční šťávy

• zvýšené ztráty Cl -– Podávání diuretik

• primární a sekundární hyperaldosteronismus– zvýšená reabsorbce Na+ a směna za K+ a H+

• Hypokalemie z jakékoliv příčiny– v ledvinách vázne směna Na + za K +, vylučován H+ – déle trvající hypokalemie vždy vede k rozvoji metabolické alkalózy

• Přívod solí org. kyselin– K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringer laktát), zmetabolizovány, na jejich

místo vstupuje HCO3-

Metabolická alkalóza (diagnóza a léčba)

• pH > 7,44 [H+] < 45 nmol/l HCO3- > 22 nmol/l BE > 2,0

pCO2 > 6,0 • hypokalemie• hypochloremie

• Léčba:– nutno vždy léčit (útlum ventilace, pokles frakce

ionizovaného Ca a kontraktility myokardu, zhoršené uvolňování O2 z Hb)

– NaCl, KCl, NH4Cl, arginin-HCL– BE x hmotnost (kg) x 0,3 (podáváme plnou vypočtenou

dávku)– cíl pH 7,4, acidóza menší zlo

Respirační acidóza (RAC)

• při nedostatečné schopnosti eliminovat pCO2 plícemi, nebo při jeho nadprodukci přívodem glc

• restrikční a obstrukční onem. plic ve fázi globální respirační insuficience, šoková plíce, rozsáhlý pneumotorax a plicní emfyzém

• Poškození dechového centra

– hypoxie a trauma mozku (hyperkapnie zhoršuje edém mozku vasodilatačním působením)

– intoxikace opioidy, sedativy a hypnotiky

• snížený minutový srdeční výdej

• mnohočetné plicní embolizace

Respirační acidóza (diagnóza a léčba)

• pH < 7,35 pCO2 > 6,5 pO2 < 8 • zvýšený laktát , HCO3

- < 22 mmol/l , ale při déle trvající poruše a kompenzaci ledvinami vzestup HCO3

-

• cyanóza

• Léčba: – zlepšení ventilace (bronchodilatancia, NIV, UPV) – zvýšení MV u srdečního selhání (inotropní léčba)– oxygenoterapie (opatrně s opak. kontrolami ABR,

možnost vzestupu pCO2, odstranění hypoxie – selhání) – podání hydrogenuhličitanu kontraindikováno (zejm. u

chronické RAC)– snížení přívodu sacharidů, zvýšení přívodu tuků

Respirační alkalóza (RAL)pH > 7,44 [H+] < 45 nmol/l HCO3

- > 22 nmol/l BE > 2,0 pCO2 < 4,7

• Hyperventilace

– fyziologická reakce na stres, pravidelně přítomna v akutním stadiu (i kriticky nemocných)

– plicní embolie, iniciální stadia sepse, šoku, ARDS

• nevhodně nastavená UPV

• hyperventilave při tetanii

• dráždění dechového centra

– afekce CNS, trauma hlavy, encefalitis

• kompenzatorní reakce na metabolickou acidózu

Respirační alkalóza (diagnostika a léčba)

• pH > 7,45 pH < 4,7 kPa• hypokapnie vede k cerebrální vasokonstrikci,

ischemizaci mozku, pokles pod 3kPa může významně omezit cererebrální hypoperfúzi a mozkové funkce

• vždy léčebný zásah• Léčba:

– léčba vyvolávající příčiny– farmakologická sedace (riziko hypoxie)– zvětšení mrtvého prostoru– řízená ventilace s analgosedací

Klinický stav a anamnéza diagnóza

• Hypoxie = laktátová acidóza

• Zvracení = ztráta HCl (alkalóza)

• průjmy a píštěle = ztráta hydrohenuhličitanů(acidóza)

• hladovění a diabetes = ketoacidóza

Nejčastější formy smíšených poruch ABR

• MAC + RAC– srdeční zástava, respirační insuficience (ARDS) + septický šok

• MAC + RAL– septický šok, hepatorenální syndrom

• MAC + MAL– zvracení spojené s intoxikací alkoholem, urémií, diabetickou

ketoacidózou nebo laktátovou acidózou

• MAC + MAL + RAC– ……. + spojené s respirační insuficiencí

• MAL + RAL– zvracení + jaterní insuficience, následek alkalizační léčby

diabetické ketoacidózy + podání inzulinu

Renální tubulární acidózy

– Systémová acidóza s normálním anion gapem (hyperchloremická), způsobená neschpnostírenálních tubulů udržovat ABR

– Příčiny:

• vrozené (genetické dispozice)

• získané (sekundární)

• imunologické, léky indukované, strukturální poškození buněk

Renální tubulární acidózy

• Typ 1 (distální) RTA

– neschopnost vyloučit H+ v distálním tubulu– Neschopnost snížit pH pod 5,3 v podmínkách systémové acidózy– hyperkaciurie, nízký citrát v moči, nízká produkce amoniaku

• Typ 2 (proximální) RTA– neschopnost reabsorbce bikarbonátů na úrovni proximálního

tubulu– hypokalemie– bikarbonáty v moči při jejich nedostatku v plasmě– Součást generalizovaného tubulárního defektu (+glykosurie,

aminoacidurie)

Renální tubulární acidózy

• Typ 3

– Kombinace typu I a II

• Typ 4 (hyporeninemický hypoaldosteronismus)

– hyperkalemie a acidóza u pacientů s lehkou CHRI na podkladě tubulointersticiální nemoci ledvin (např. refluxní nefropatie) nebo diabetu

– Identický sy může být způsoben NSAIDs, které snižují sekreci reninu a aldosteronu

– pH moči nízké

Zdroje

• Zadák et al: Intenzívní medicína ve vnitřním lékařství, Grada 2007

• Jabor et al.: Vnitřní prostředí, Grada 2008

• Klener et al.: Vnitřní lékařství II.vydání,

• Ševčík et al.: Intenzívní medicína

Žena, 1951

• Typ krve: Arterial; Arterial; Arterial; Arterial,

• pH B: 6,88; 6,97; 7,16; 7,18

• PCO2 B: 2,94; 4,07; 6,55; 4,95,

• PO2 B: 16,20; 15,00; 8,41; 7,62,

• Stdn bikarbonát: 5,3; 7,5; 15,0; 13,6

• Akt bikarbonát: 3,9; 6,7; 16,6; 13,3,

• Base excess: -27,1; -23,6; -12,2; -13,8,

• Saturace Hb B: 96,0; 95,0; 90,0; 87,7

Žena, 1951

• pH B: 6,88; 6,97; 7,16; 7,18

• PCO2 B: 2,94; 4,07; 6,55; 4,95,

• PO2 B: 16,20; 15,00; 8,41; 7,62,

• Stdn bikarbonát: 5,3; 7,5; 15,0; 13,6

• Akt bikarbonát: 3,9; 6,7; 16,6; 13,3,

• Base excess: -27,1; -23,6; -12,2; -13,8,

• Saturace Hb B: 96,0; 95,0; 90,0; 87,7

• Laktát P: >23,30

Muž, 1961

• vzorek venous arterial capillar• datum 01/09/15 01/09/15 02/09/15

• pH B: 7,50 7,73 7,42 • pCO2: 7,92 7,66 8,80 • pO2 B 7,26 11,20 5,65• SBC: 42,8 77,4 37,3 • HCO3: 46,2 77,9 41,5• BE: 18,7 45,2 14,0 • SAT B: 85,3 97,8 73,9

Muž, 1961

• Výsledky z 01/09/15:

• Natrium: 129; 133, • Kalium: 2,72; 2,52• Chloridy: <61; 68, • Urea: 43,4; 38,3, • Kreatinin: 751; 407

• ??• ??

Muž, 1961

• Výsledky z 01/09/15:

• Natrium: 129; 133, • Kalium: 2,72; 2,52• Chloridy: <61; 68, • Urea: 43,4; 38,3, • Kreatinin: 751; 407

• Alfa-amyláza: 9,13; 13,95, • Lipáza: 18,49; 25,34• laktát: 1,0