MUDr.Zuzana Dukátová Ústav patologické fyziologie 1. LF UK
1.Ventilace a mechanika dýchání– proudění vzduchu
2.Difúze – přestup plynů mezi alveolem a kapilárou přes kapilární membránu
3.Perfúze – prokrvení plicních kapilár 4.Regulace ventilace –(metabolická
odezva, ASTRUP) Porovnání ventilace – perfúze –
ventilačně perfuzní poměr
A) Plicní difuzní změny elasticity (plicní fibrózy,
emfyzém, cystická degenerace) ohraničené změny elasticity (jizevnaté plicní
procesy specifické i nespecifické, bulosní emfyzém, bronchiektázie, silikózy, psedotumory)
edém plic úbytek plicního parenchymu (svráštivé plicní
procesy, pneumotorax, stavy po lobektomii) onemocnění viscerální pleury zúžení a deformace dýchacích cest
B) Mimoplicní porušení kostry hrudníku (vazů, kloubů,
deformity hrudní onemocnění páteře – m. Bechtěrev, resekce) špatná funkce dýchacích svalů (centrální
porucha, zvýšený tonus respiračních svalů) onemocnění parietální pleury
A) nestejnoměrné působení sil při vdechu a výdechu
vydatnější alveolární ventilace neporušeného křídla
při výdechu- tlak v plíci zdravé stoupá – přesun z jednoho křídla do druhého – kyvadlová ventilace
fibrothorax, torakoplastika, obrna bránice
B) rozdílná poddajnost různých částí plic fibrozní změny poddajnost snižují,
emfyzematózní zvyšují
C) bronchiální obstrukce porucha ventilace a perfúze současně –
nedochází ke zhoršení saturačních parametrů v krvi
Klidové
Zátěžové - farmakodynamické testy bronchodilatační x bronchokonstrikční - spiroergometrie
plicní onemocnění před chirurgickým výkonem posudkové účely objektivizace dušnosti
TLC – totální kapacita plic (VC+RV) – 6700 ml RV – reziduální objem – 1700 ml VC – vitální kapacita plic – 5000 ml FRC – funkční reziduální kapacita (ERV+RV) –
2900 ml IC – inspirační kapacita – (IRV+VT) - 3800 ml ERV – expirační rezervní objem –1200 ml IRV – inspirační rezervní objem – 3300 ml VT – objem jednoho klidného vdechu – 500 ml
d.f. - dechová frekvence (f/min) MV - minutová ventilace (objem/min) v klidu
6-8 l/min FVC - usilovná vitální kapacita ž: [21.7 – (0.101 x věk)] x výška (cm) = ml) m: [27.63 – (0.112 x věk)] x výška (cm) =
(ml)
FEV1 - jednosekundová vitální kapacita objektivní hodnocení klinického stavu
pacientů s obstrukčními plicními poruchami
posouzení odpovědi pacienta na léčbu prognostický parametr – FEV1 > 1 l (5-
leté přežívání méně než 50%)
MVV (Vmax) - maximální minutová ventilace (Maximal voluntary ventilation)
- měří se maximální úsilí 10 – 30 sekund frekvencí 10-30 d/min, přepočet na 1 min.> 40 l/min
Dechová rezerva - minutová klidová ventilace / MVV, > 1 : 5, 1 : 2 klidová dušnost
Apnoická pauza – na konci vdechu 50-80 s, na konci výdechu 30-40 s
Spirografie-graf. záznam Určujeme: VT, f, MV – minutová ventilace,
spotřeba O2 za čas, VC, VC exsp., VC insp., FVC, FEV1, FEF 25-75, MMEF 25-75
Příčiny - CHOPN, astma, emfyzem FEV1%VC (index Tiffeneau) FVC nad 80%, FEV1 pod 80% Lehká: FEV1 80-60% Střední: FEV1 60-40% Těžká: FEV1 pod 40%
FVC pod 80%, FEV1 nad 80% Lehká: FVC 80-60% Střední: FVC 60-40% Těžká: FVC pod 40%
FVC pod 80%, FEV1 pod 80% FEV1%VC pod 75% u osob do 50 let, pod
70% u starších malé cesty – snížení FEV 25-75, jejich pokles
pod 60% již v době, kdy normální FEV1, FVC air trapping – retence vzduchu v důsledku
kolapsu malých dýchacích cest při snížené elastanci
PEF- peak expiratory flow Měříme průtok - l/s hrubá orientace o stupni bronchiální
obstrukce
třetina anatomický- tracheobronchiální strom, dvě třetiny alveoly, představuje normálně asi 140ml vzduchu
Alveolární hypoventilace - snížená saturace krve kyslíkem, zvýšený pCO2,
pokles pH-obstrukce i restrikce, únava svalů, snížená citlivost dechového centra, poruchy nervových drah, onem. páteře, hrudní stěny, pleury, plic
Alveolární hyperventilace – velká difuzibilita CO2, nárůst pH-zvýšená dráždivost dechového
centra, Kussmaulovo dýchání, tetanie, provokace epilepsie
2. DIFÚZE
tlakový gradient umožňuje, aby O2 z alveolárního prostoru difundoval do kapilární krve plic a CO2 opačným směrem
O2 difunduje z alveolu-přes alveolární membránu-intersticiální tekutinu plic-kapilární membránu-krevní plazmu-membránu erytrocytu, nitrobuněčnou tekutinu erytrocytu k molekule Hgb-chemická reakce
Plocha povrchu alveolokapilární membrány
Množství hemoglobinu Tloušťka alveolokapilární membrány Stupeň poruchy distribuce ventilace a
perfúze
Příčiny snížení: a/ Ztluštění alveolokapilární membrány
(fibroza) b/ Destrukce alveolární membrány
(emfyzém) c/ monitorace pneumotoxických efektů leků
(cytostatika)
3. PERFÚZE
Plicní cévní řečiště se liší od systémového v řadě vlastností:
Intravaskulární tlaky jsou nízké Plicní tenkostěnné cévy jsou poddajné Plicní arterioly neobsahují za normálních
okolností svalová vlákna Na hypoxii reaguje vasokonstrikcí
Aktivně◦Zvýšení plicní cévní rezistence
vasokonstrikcí při alveolární hypoxii◦Omezení lumina plicních cév
intraluminálními tromby nebo emboly◦Destrukce drobných plicních cév při
jizvení, destrukci alveolárních stěn nebo při vaskulitidách
Perfúzní scintigrafie – radioaktivní partikule aplikované i.v. (denaturovaný albumin 99mTc) embolizují plicní kapilární řečiště, gamakamerou se hodnotí radioaktivita nad plícemi v různých projekcích
Funkční dynamická scintigrafie - 133Xe, poměr ventilace x perfúze –snížený u emfyzému, astmatu, atelektázy, zvýšený u plicní embolie
Angiografie – katetr do a. pulmonalis, nástřik kontrastní látkou (hemoptýza, plicní embolie, a-v zkraty)
Katetrizace – plicní hypertenze (Swan-Ganzův katetr)
ECHO, Doppler
4.REGULACE VENTILACE A METABOLICKÁ ODEZVA
Vyšetření krevních plynů (Astrup) pH 7,36-7,44 PaO2 9,9-14,4 kPa PaCO2 4,8-5,9 kPa BE ±2 mmol/l BBS 48 ±2 mmol/l Standartní bikarbonáty 24 mmol/l
Aktuální bikarbonáty 24 mmol/l Totální CO2 Muži: 23-27 mmol/l Ženy: 21-25 mmol/l Saturace hemoglobinu O2 97%
PaO2 hemoglobin, cirkulace PaO2 závisí na - pATMO2, - plicních funkcích (ventilace, difuze,
perfuze) - event. příměsi neokysl. krve (pravolevý
zkrat)
Nedostatek kyslíku obecně v tkáni– hypoxie Nedostatek kyslíku v krvi (nízký pO2 v
arteriální krvi - paO2) - hypoxémie Oxid uhličitý (CO2) jeho množství v krvi souvisí především s
mírou ventilace Vyšetření hypoxémie Běžnou regulaci zabezpečuje oxid uhličitý
Centra reagující na hypoxémii – stimuluje dýchání
Při chronické hypokapnii se snižuje citlivost na CO2
Praktické důsledky: Pacient s kombinací hyperkapnie a hypoxémie (např. těžší obstr. choroba) dýchání reguluje hypoxémie
dýchání čistého kyslíku může utlumit dech. centra a vést k vzestupu hyperkapnie
v dýchací směsi je oxid uhličitý
Samotná hypoxémie (např. fibróza, ale i lehčí astmat. záchvat) stimuluje dýchání, dochází k hyperventilaci a hypokapnii
Hyperventilace je uskutečňována svaly – vyžadují kyslík dochází k jejich únavě – projeví se postupnou „normalizací“ a dalším vzestupem CO2
může být indikací k podpůrnému dýchání
5. DALŠÍ METODY
1. Bronchoskopické vyšetření Fibroskopie Bronchioloalveolární laváž (BAL) – 150-500
ml fyziologického roztoku, cytologické a mikrobiologické vyš.
Transbronchiální plicní biopsie2. Mediastinoskopie3. Thorakoskopie
1. RTG Skiagram CT, HRCT (pneumonie, atelektáza, pneumothorax,
pneumomediastinum,emfyzém, cystická fibroza, tumory)
2. Ultrasonografie – posuzování pleurálních procesů – perkutánní plicní biopsie3. NMR
1. alfa1-antitrypsin (deficience: mladí nekuřáci s emfyzémem)
2. Vyšetření potu na chloridy (Cystická fibroza Cl- > 60 mmol/L)
3. Bakteriální vyšetření sputa : Pseudomonas aeruginosa (CF), Staph. aureus, H. influenza, P. cepatia
4. Cytologické vyšetření sputa
1. Hypoxie anoxická – nedostatečné okysličení arteriální krve v plicích
a) alveolární hypoventilace, která je provázena i zvýšením pCO2, odstranění hypoxie O2 –neodstraní retenci a zvýšení pCO2
b) porucha difuse – není zvýšení pCO2, kromě těžkých stavů,
snížení v důsledku hyperventilace c) venosní příměs – MAC v důsledku
chronické hypoxie d) nepoměr mezi ventilací a perfusí e) snížení tenze O2 v inspirovaném vzduchu,
snížené pCO2, snížení pH
2. Hypoxie stagnační 3. Hypoxie anemická 4. Hypoxie histotoxická
Pulsní oxymetrie – sycení Hb kyslíkem pomocí fotoelektrických metod
Používá dvě diody ve spektru infračervené a červené barvy a na základě rozdílu absorbance hodnotí koncetraci oxidovaného Hb
Nevýhodou rel. malá citlivost při pO2 víc jak 8 kPa, při špatné kožní perfúzi a v přítomnosti karboxyhemoglobinu a methemoglobinu
KLINICKÉ PŘÍZNAKY
Mimoplicní Snížení kyslíku ve vdechovaném vzduchu –
v nadmořských výškách přes 3000 m, klidová alveolární hyperventilace
Při abnormálně velké spotřebě kyslíku Při akutní a chronické anémii Acidoza – Kussmaulovo acidotické dýchání
Centrální Cheyne-Stokes – periodické dýchání,
charakterizované sérií pravidelně se prohlubujících a změlčujících se dechů s apnoickými pauzami
(srdeční selhání, uremie, těžká pneumonie, zvýšený, nitrolební tlak)
Syndrom spánkové apnoe
Biotovo dýchání – různě hluboké dechové vlny se střídají s apnoickými pauzami (meningitidy, encefalitidy)
Apneustické – lapavé, nepravidelné (postižení CNS, toxiny, trauma,farmakologicky)
Eupnoe – klidové dýchání Tachypnoe – polypnoe, rychlé, povrchní, u
plicních onem., rozrušení, horečka, námaha Bradypnoe- snížená frekvence Hyperpnoe – zrychlené a prohloubené Orthopnoe – ztížené dýchání, vynucující si
pozici v sedě
Děkuji za pozornost