Fiziopatologie an II Sem II

8/16/2019 Fiziopatologie an II Sem II

1/31

INSUFICIENTA CARDIACA

Circulatia micaCirculatia pulmonara incepe in ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, caretransporta spre plamansange cu dioxid de caron!!Trunchiul pulmonar se imparte in cele doua artere pulmonare care duc sangele cudioxid decaron spre reteaua capilara din "urul alveolelor, unde il cedea#a alveolelor care$l elimina

prinexpiratie!Sangele cu oxigen este colectat de venele pulmonare,cate doua pentru %iecare plaman! Cele patruvene pulmonare s%arsesc in atriul stang!

Circulatia mareCirculatia sistemica incepe in ventriculul stang, prin artera aorta care transporta sangele cuoxigen si sustantenutritive spre tesuturi si organe!De la nivelul acestora,sangele incarcat cudioxid de caron este preluat de celedoua vene cave care il duc in atriul drept!

Determinantii ma"ori la nivelul muschiului cardiac& presarcina, postsarcina, inotropismul 'starea contractila(,%recventa cardiaca!

)resarcina repre#inta %orta care determina lungimea de repaus a muschiului 'lungimea sarcomerelor la*nceputul contractiei(!+ungimea optima a sarcomerului la care se de#volta %orta maxima este de , -, dupa care %orta scade si tindespre #ero!Relatia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor 'presarcina( si tensiunea active Tactiva '%orta de#voltata demuschi *n cursul contractiei( arata ca la lungimi ale sarcomerelor *ntre .,/$, - tensiunea activa este direct

proportional cu presarcina

)ostsarcinta repre#inta re#istenta pe care treuie s$o *nvinga muschiul cardiac *n cursul contractiei!Exista o relatie invers proportionala *ntre postsarcina si vite#a de scurtare!Forta de#voltata de muschi *n timpul contractiei este direct proportional cu numarul de punti acto-miozinicecare, la r0ndul lor, sunt determinate de concentratia Ca++ din spatiul interfilamentar !

1edicamentele care determina acumularea calciului *n spatiul intracelular al %irelor cardiace duc la cre terea%or ei de contrac ie, ex& glico#idele cardiotonice 'digitala(!

E2ECTI3N FRACTI3N 'Fractia de e"ectie( $ A 4e5 Indicator %or Diagnosing 6eart Failure! E"ection Fraction'EF( is the percentage o% lood that is pumped out o% 5our heart during each eat!

se calculea#a ca raportul 7sistolic87EDx.99 valori normale : //$;9

$ scaderea deitului cardiac 'DC, cardiac output( su necesitatile metaolice ale organismului sau$ asigurarea acestui deit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunilor de umplere ale cordului!

IC repre#inta stadiul %inal evolutiv a numeroase a%ectiuni cardiovasculare 'cau#ele determinante(3 serie de %actori pot conduce la agravarea8decompensarea acesteia 'cau#ele precipitante( dupa instalarea IC!IC sistolica sau diastolica

Incapacitatea de a asigura %unctia de pompa 'dis%unctia sistolica( Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculara 'dis%unctia diastolica( IC sistolica $ insu%icienta %unctiei de e"ectie a inimii IC diastolica $ insu%icienta de umplere a ventriculilor,

resistenta la umplere a ventriculilor

IC st0nga corespunde a%ectarii predominante a ventriculului st0ng '7S( si predominantei semnelor congestiei pulmonare


2/31

IC dreapta corespunde a%ectarii predominante a 7D si predominan ei semnelor congestiei sistemice IC gloala corespunde unei congestii concomitente sistemice si pulmonare

Elementul %i#iopatologic de a#> *n IC: alterarea uneia sau mai multor componente ale per%orman?ei cardiacesistolice, @i8sau diastolice 'presarcin>, contractilitate, postsarcin>, %recven?> cardiac>( ⇒ sc>derea DC @i a

volumului circulator e%ectivDC este cel mai adesea sc>#ut ⇒ situa?ii c0nd poate avea o cre@tere relativ> 'insu%icient> %a?> de nevoile peri%eriei& postsarcin> sc>#ut> sau metaolism crescut 'cel mai adesea prin cau#e extacardiace(!

)RE+3AD 7olume o% lood in ventricles at end diastole Depends on venous return Depends on compliance

este repre#entata de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic (VED) care determina lungimea derepaus a sarcomerelor 'la s%0rsitul diastolei(!

In mod normal, inima *n repaus lucrea#a la o lungime intermediara a sarcomerelor ce corespunde7ED : ./ ml care asigura volumul sistolic8ataie : ;9 ml(

AFTER+3AD• Force needed to e"ect lood into circulation• Arterial B8), pulmonar5 arter5 pressure• 7alvular disease increases a%terload

CAND CRESTE )3STSARCINA 7S Cand avem o suprasolicitare de presiune 6TA, steno#a aortica,coarctatia de aorta!De cine depinde presarcina Cum creste presarcina$ Intoarcerea venoasa$ Frecventa cardiaca 'dau timp su%icient ventriculului sa se umple, modi%ic durata diastolei prin cresterea ei,deci FC

insu%icienta aorticainsu%icienta mitralastarile hiperinetice 'hiperdinamice( asociate cu necesitati metaolice tisulare crescute 'anemiile cronicesevere, %istulele arterio$venoase, tireotoxico#a($ Suprasolicitarea de volum la s%arsitul diastolei

INT3ARCEREA 7EN3ASA CRESTE )o#itie decliva vs ortostatism E%ort 'contractia musculaturii m in%, comprima venele, creste presiunea de intoarcere, valve

unidirectionale, creste presarcina, creste DC Trans%u#ii, prin cresterea volumului de sange

INT3ARCEREA 7EN3ASA SCADE& gravitational, venodilatatie, manevra 7alsalva

)RESARCINA )31)EI CARDIACE $ in ca# de necesitate cresterea DC se poate produce prin crestereacontractilitatii si a %recventei cardiace 'stimularea eta adrenergica)

IC reducerea primar> a contractilit>?ii miocardului& in%arct miocardic, ischemie miocardic> cronic>,

cardiomiopatii, miocardite suprasolicitarea hemodinamic> a inimii cu sc>derea secundar> a contractilit>?ii miocardului&

$ de presiune 'cre@terea postsarcinii(& *n 6TA, steno#a aortic>, coarcta?ia de aort>, emolia pulmonar>, steno#amitral>, a%ec?iunile pulmonare cronice$ de volum 'cre@terea presarcinii(& insu%icien?a aortic>, st>rile hiperdinamice cu necesit>?i metaolice tisulare

crescute 'anemiile cronice, tireotoxico#a(, de%ectul septal ventricular


3/31

IC prin SCADEREA )RI1ARA A C3NTRACTI+ITII 1I3CARDICEcardiopatia ischemica 'in%arctul miocardic(, cardiomiopatii primare, miocardite 'acteriene, virale, para#itare(

oli in%iltrative miocardice 'hemocromato#a, amiloido#a, sarcoido#a(, oli neuromusculare 'distro%ia muscular Duchenne, ataxia Friedrich, distro%ia miotonic(, oli endocrine 'diaet #aharat, dis%unc ie tiroidian(, toxicecardiace& alcool, chemoterapia 'antraciclinele( si radioterapia 'coalt( anticanceroasa, de%icite nutritionale'carnitin , seleniu, tiamina(

IC prin SCADEREA U1)+ERII CARDIACE 'insu%icienta diastolica(& oli pericardice $ pericardita constrictiva, tamponada cardiaca scurtarea diastolei $ tahiaritmii excesive oli in%iltrative cu restrictie cardiaca 'amiloido#a , hemocromato#a , sarcoido#a ( rar, ostructii intracardiace 'tumori(

1ecanisme& 6emodinamic, renal, neuro hormonal, genetic 'ne age(

1ecanisme %i#iopatologice in insu%icienta miocardicaAlterarea cardiomiocitelor → ↓ contractilitate, ↓ complianta!

Consecinte&de%ect in productia si utili#area de AT)modi%icari ale proteinelor contractiledecuplarea procesului excitatie contractie↓ numarul de cardiomiociteimpiedicarea relaxarii cardiomiocitelor cu scaderea compliantei miocarduluialterarea sistemului simpatico$adrenergic'SAS( → ↓ numarului de β.$receptori de pe supra%atacardiomiocitelor

1odi%icari in controlul neurohumoral al %unctiei inimii• Fi#iologic& G SNS → contractilitate, FC, activitate de pacemaeri cardiaci

1ecanism&• activitate simpatica → cA1) → [Ca HH]i → contractilitate• activitate simpatica → ↓in%luenta parasimpatica asupra inimiiFi#iopatologic& controlul normal neurohumoral este schimat si este creat un mecanism neurohumoral

patologic

IC C31)ENSATA8 DEC31)ENSATA n IC compensat> mecanismele compensatorii reu@esc s> men?in> DC la valori adecvate necesit>?ilor

metaolice tisulare pe seama re#ervei %unc?ionaleJ *n IC decompensat> re#erva cardiac> este epui#at> @i inima nu poate satis%ace necesit>?ile metaolice

de repaus

IC ACUTA NU au timp s> intervin> mecanismele compensatorii modi%ic>ri&

scaderea rusc> a DC& hipotensiune arterial>, hipoper%u#ie tisular> @oc cardiogen cau#e& I1 *ntins, rupturi valvulare, emolia pulmonar> masiv>

IC CR3NICA cand sunt depasite mecanismele compensatorii precum&

1ecanismul Fran Starling 'dilatatia ventriculara( Activarea sistemelor neuroumorale& SNS, SRAA )er%u#ia peri%erica Tahicardia

1ECANIS1U+ FRAN4 STAR+INK


4/31

mecanism intrinsec de autoreglare a volumului ataie in ca# de in"urie cardiaca acuta cresterea presiunii telediastolice a 7S urmat de cresterea volumului telediastolic al 7S determinand

cresterea %ortei miocardice de contractie si implicit a volumului ataie , %iind ast%el asigurat deitulcardiac

cresterea presarcinii duce la cresterea contractilitatii

FRAN4 STAR+INK )unctul de %unc?ionare al inimii este determinat de valoarea volumului end$diastolic '7ED( necesar

pentru reali#area DC de repaus! n IC contractilitatea este deprimat>, ceea ce determin> deplasarea *n "os @i aplati#area curei! +a o

valoare a 7ED egal> cu a inimii normale, inima insu%icient> NU poate men?ine un DC de repausadecvat 'A(!

Cre@terea 7ED poate men?ine o per%u#ie normal> prin& reducerea FE cu cre@terea volumului re#idual'7R( @i a *ntoarcerii venoase 'prin interven?ia sistemului RAA @i stimul>rii simpatice( 'B(!

Dac> cre@terea 7ED determin> un DC ce dep>@e@te necesit>?ile de repaus, cre@terea per%u#iei?esuturilor, determin> o eliminare crescut> de Na @i ap> cu reducerea volumului circulant @i sc>derea*ntoarcerii venoase @i 7ED '%igura .(!

DELA7ANTA2E STAR+INK 7ED se transmite retrograd *n atrii, circula?ia pulmonar> ' cre@terea presiunii *n

capilarele pulmonare(& de aceea poate apare dispnee @i chiar edem pulmonar cre@terea necesarului @i reducerea o%ertei de oxigen!

)rincipalele mecanisme compensatorii care intervin *n condi?iile sc>derii DC dilata?ia cavit>?ilor cordului&, hipertro%ia %irelor miocardice, tahicardia!

3s! Tahicardie, ca mecanism compensator *n anumite limite& %recven?> prea mare ⇒ scade deitul cardiac,

prin reducerea diastolei @i perturarea circula?iei coronariene Depăşirea acestor mecanisme duce la decompensare

IC cronica este caracteri#ata printr$o imalanta a mecanismeloradaptative neurohumorale care re#ulta intr$o excesiva vasoconstrictiesi retentie de sare si apaCatecolaminele & $ concentratie in sange &

- norepinephrina $x mai mare in repaus decat la sanatosi- norepinephrina circulanta este crescuta mult mai mult, pentru un e%ort egal, la pacientii cu IC cronica

%ata de suiectii sanatosi- ↓ numarul de eta . receptori adrenergici →

→↓ sensiilitatea cardiomiocitelor la catecholamine→ → ↓ contractilitatea

Sistemul renina angiotensina aldosteron $ IC →↓ per%u#ia renala → stim! sistemului RAA

Important&Catecolaminele si sistemul RAA : mecanism compensator Functia cardiaca si TA arteriala

Rolul angiotensinei II in de#voltarea insu%icienteiCardiace$ vasoconstrictie 'in vasele de re#istenta($ retentie Na 'creste vol! circulant(

$ elierare de arginin vasopresina 'A7) ( din neurohipo%i#a


5/31

Consecintele relaxarii ventriculare a%ectate$ umplerea ventriculilor este mai dependenta de diasta#a si de sistola atriilor decat la suiectii sanatosiSimptome si semne&

• Intoleranta la e%ort : semn precoce de insu%icienta diastolica• ↓ %luxul coronar in diastola• Cau#e si mecanisme implicate in de#voltarea rigiditatii ventriculare• Complianta ventriculara : proprietate pasiva a ventriculilorSurse de complianta& cardiomiocitele si alt tesut cardiac care se intinde

↓ Complianta ventriculara este produsa de anomalii structurale locali#ate in tesutul miocardic siextramiocardica( Cau#e intramiocardice & %iro#a miocardica, hipertro%ia peretelui ventricular, cardiomiopatia restrictiva

( Cau#e extramiocardice & pericardita constrictiva

Rolul remodelarii miocardice in gene#a insu%icientei cardiace& remodelarea adaptativa a inimii, remodelarea patologica a inimii!

)rincipalele cau#e si mecanisme implicate in remodelarea patologica a inimii.!Cresterea cantitatii si marimii miocitelo : hipertro%iaData de & $ incarcare de volum si8sau presiune 'hipertro%ie excentrica, concentrica ($ Stimulare hormonala a cardiomiocitelor prin norepinephrina, angiotensina II

! Cresterea < de celule non$miocitare in miocard si in%luenta lor asupra structurii si %unctiei inimiia! Celule endotheliale endotelinele & ailitate mitogenica → stimularea cresterii celulelor musculare netededin vase, a %irolastilor

! %irolastii $ productie de colagen

RE13DE+AREA 7ENTRICU+ARAClinic& 1odi%icarea %unctiei de pompa a inimii se asocia#a cu semne si simptome tipice& dispnee, tahicardie,tahipnee

NM6AI nicio limitare a activitatii %i#ice, nu exista %atigailitate, dispnee, palpitatiiII usoara limitare a activit! %i#iceIII limitare marcataI7 incapail de orice activitate %i#ica %ara e%ort, simptome pre#ente si in repaus

STEN3LA 1ITRA+A◦ steno#area ori%iciului valvular mitral

Etiologie& congenital> sau reumatismal> cre@terea re#isten?ei la curgerea s0ngelui din atriul st0ng 'AS( *n ventriculul st0ng '7S( cre@terea

presiunii *n AS O dilatare atrial> $presiunea crescut> din AS se transmite retrograd *n venele @i capilarele pulmonare sta#> @i congestie

pulmonar> $sc>derea deitului cardiac 'DC( apare ini?ial doar la e%ortul %i#ic sau tahicardie 'c0nd scade durata

diastolei @i umplerea ventricular>( $*n %a#ele %inale ale olii& cre@te re#isten?a vascular> pulmonar> hipertensiune '6T( pulmonar>,

supra*nc>rcare hemodinamic> de presiune a 7D, insu%icien?> cardiac> dreapt>

•

IC status %i#iopatologic in care inima nu poate pompa sange la o %recventa adaptata nevoilormetaolice tisulare sau o %ace de la presiuni de umplere crescute


6/31

• ACC8A6A P sindrom clinic complex ce poate re#ulta din orice anomalie structurala sau %unctionalacardiaca ce pertura capacitatea ventriculului de a colecta sau e"ectaangeQ

IC prin scaderea umplerii cardiace 'insu%! diastolica(• oli pericardice

pericardita constrictiva , tamponada cardiaca

• scurtarea diastolei tahiaritmii excesive

• oli in%iltrative cu restrictie cardiaca 'amiloido#a , hemocromato#a , sarcoido#a (• rar, ostructii intracardiace 'tumori(

IC DR ACUTADenumita si cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea si insu%icienta rusca a inimiidrepte, datorita ostruarii rutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale!

Cea mai %recventa cau#a este emolia pulmonara, avand ca punct de plecare tromo%leitele memrelor

pelvine la olnavi imoili#ati la pat un timp indelungatJ tromo%leitele postoperatorii $ mai ales dupaoperatiile adominale si pelvine $, mai rar emolii plecate din inima dreapta 'steno#a mitrala, in%arctmiocardic(!

Re%lexele patologice, care iau nastere datorita emoliei pulmonare, provoaca de oicei, o hipertensiunearteriala pulmonara paroxistica prin vasoconstrictie generali#ata pulmonara si, uneori, tulurari de irigatiecoronariana sau colaps! 7entriculul drept $ incapail sa invinga rusca hipertensiune pulmonara $ devine insu%icient si se dilata!

C)C %orma %unctionala• se reali#ea#a 6T) prin vasoconstrictia hipoxica a sindroamelor de hipoventilatie alveolara!• Scaderea presiunii de 3 in alveole su 9$;9mm6g determina vasoconstrictie in teritoriul arterei

pulmonare

Fi#iopatologie! 1ecanismele 6TA) in a%ectarea ronho$pulm!cronicaReducerea %unct! a patului vasc!pulm! prin arteriolo$constrictie consecutiva &$$ re%lex alv$arteriolar van Euler 'hipoxie alv H acido#a(Cu timpul, 6TA) %unctionala intermitenta 'arteriolo$spasmul( $$ 6TA) permanenta 'arteriolo$sclero#a cu diminuarea calirului prin remodelare mor%ologica : ingrasareintimala, hipertro%ie musculara, in%iltrare colagen(Cau#e

–

ostructia cailor aeriene& ronsita cronica, em%i#emul pulmonar centroloular, astmul ronsic,cu dispnee continua, polipo#a na#ala, modi%icari de piramida na#ala!!!!!!! – patologie de perete toracic& ci%o#a, scolio#a, mor )ott, pahipleurita – patologie neuromusculara& parali#ii %renice polineuropatii, miastenia gravis – patologia centrilor nervosi de control a %unctiei ventilatorii& le#iuni cererale neopla#ice,

vasculare, postoperatorii, ence%alite, congenital – oala hipoxica de altitudine –

C)C %orma parenchimatoasa• reali#at prin oli care distrug patul vascular pulmonar

Cau#e %recvente& em%i#emul pulmonar panloular,

ronsiecta#ii di%u#e, %iro#ele pulmonare de orice cau#a


7/31

Fi#iopatologie1ecanismele 6TA) in a%ect r!pulm!cr!&Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara à microtromo#e 'CID intrapulmonara( H de%icit de%irinoli#a ß de%ect activare %irinogen6ipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acido#ei si hipercapniei 'la )aC3 /mm6g()oligloulie cu hipervasco#itate secundara hipoxiei

.! )RELENTA AFECTIUNII )U+13NARE CAULA+E• Boli ale parenchimului pulm si ale cailor aeriene intratoracice&

– B)3C ';9


8/31

7A+7U+3)ATII

- Unii pacienti cu le#iuni valvulare au o tolerenta sca#uta la e%ort- +e#iunile valvulare sunt compensate pe plan %unctional de un ansamlu de mecanisme&

o 6ipertro%ia ventricularao

Tahicardia 'stimularea sistemului simpatico$adrenergic(o Dilatatia cavitatilor ventriculare- Cordul sanatos are o mare re#erva cardiaca %iind capail sa$si creasca deitul cardiac de ori peste

normal in timpul e%ortului- In insu%icienta mitrala si cea aortica se produce o incarcare diastolica, de volum a ventricului drept,

respectiv ventriculului stang

STEN3LA 1ITRA+A- Ingustarea ori%iciului mitral care impiedica trecerea sangelui din atriul stang in ventriculul stang in

timpul diastolei- 7alvele mitrale devin ingrosate si imoile iar ori%iciul mitral se ingustea#a datorita %u#iunii acestora la

nivelul comisurilor

Etiologie&

o reumatismala 'ma"oritatea ca#urilor(

o rareori& congenitala, endocardita acteriana, mixomul atrial, +ES

Fi#iopatologie&- supra%ata normala a ori%iciului valvular mitral este de cm

- o supra%ata de.$ cm denota o steno#a mitrala stransa- reducerea cu /9< a ori%iciului mitral are urmatoarele consecinte hemodinamice&

o cresterea presiunii atriale st0ngi pentru a asigura umplerea ventriculara normala H hipertro%ia

si dilatarea atriului st0ng 'contractia atriala va contriui cu mai mult de 9< din 7TD(o cresterea presiunii atriale st0ngi determina sta#a H congestie *n circulatia venoasa pulmonara

cu cresterea presiunii venoase pulmonare, a presiunii hidrostatice *n capilarele pulmonare si poate duce la edem pulmonar acut

o arterioloconstrictia pulmonara re%lexa duce la cresterea re#istentei vasculare pulmonare siinstalarea hipertensiunii arteriale pulmonareJ hipertensiunea arteriala pulmonara conduce intimp la dilatarea ventriculului drept si dis%unctie ventriculara dreapta, ce duce la dilatareainelului tricuspidian si instalarea insu%icientei tricuspidiene secundare

o scaderea deitului cardiac datorita umplerii ventriculare c0nd steno#a este %oarte str0nsa1ani%estari clinice

.!Dispnee, ortopnee, hemopti#ie data de sta#a retrograda!)alpitatii $ dilatarea AS H sta#a poate duce %irilatie atriala!Semne neurologice

- poate apare tromemolismul sistemic indus de sta#a si tromo#a din AS '%avori#at de %irilatiaatriala, v0rsta inaintata, steno#a severa(

- AS dilatat poate comprima nervul laringian recurent : sindromul 3rtner

INSUFICIENTA 1ITRA+A 'Regurgitarea mitrala(


9/31

Regurgitarea mitrala repre#inta trecerea anormala a unui volum de sange din 7S in AS in timpul sistoleiventriculare, ca urmare a a%ectarii aparatului valvular mitral! Regurgitarea mitrala este clasi%icata 'in%unctie de gravitate( ca %iind&- usoara 'volum regurgitant =9 ml(

-moderata 'volum regugitant 9$9 ml(

- severa 'volum regurgitant 9 ml(

)oate sa %ie&

- acuta 'regurgitarea este rusca si severa pe o valva indemna initial si apare datorita rupturii corda"elorsau in endocardita(

- cronica 'exista o regurgitare usoara sau moderata care se agravea#a treptat in timp(

Etiologie&- reumatismala '/9


10/31

- p0na *n anumite limite ale dilatarii ventriculare 'c0nd aceasta este compensata prin cresterea grosimii peretelui ventricular(, contractilitatea 7S se mentine relativ normalaJ peste aceasta limitacontractilitatea este alterata, datorita de#echilirului o%erta $ necesar de 3 si se instalea#a insu%icientaventriculara st0nga cu toate consecintele sale

STEN3LA A3RTICA& A! valva Ao normala, B! SAo congenit, C! SAo reumatismala, D! SAo calci%iata, E!SAo degenerativa!

− repre#inta cel mai %recvent tip de ostructie la golirea ventriculului stang, produsa prin a%ectareacuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor in sistola

− este considerata cea mai %recventa valvulopatie a adultului Etiologie& reumatismala, congenitala, degenerativa 'aterosclero#a(

Fi#iopatologie&

- aria ori%iciului aortic masoara in mod normal cm

- c0nd ori%iciul aortic se *ngustea# su 9,;/ cm apar %enomene hemodinamice semni%icative

- gradientul mare de presiune sistolica *ntre 7S si aorta duce la suprasolicitare de presiune a 7S cuhipertro%ie concentrica a ventriculului stang

- scaderea compliantei ventriculare 'apare o reducere a per%ormantei diastolice *nainte ca per%ormantasistolica sa %ie alterata( cu instalarea sta#ei si congestiei venoase pulmonare

- *n e%ort, pentru a putea asigura un deit corespun#ator, ar treui ca ventriculul stang sa genere#e o presiune intraventriculara prin contractie i#ometrica '%ara scurtarea %irelor(, dar nu poate %i crescutdeitul cardiac *n e%ort si apar lipotimii, cri#e anginoase

- *n timp apare insu%icienta ventriculului st0ng datorita de#echilirului o%erta $ necesar de 3 'necesarulde 3 este crescut secundar cresterii tensiunii parietale sistolice si hipertro%iei, iar o%erta de 3 estesca#uta prin scurtarea diastolei datorita alungirii timpului de e"ectie ventriculara si prin cresterea

presiunii diastolice in 7S, secundar scaderii compliantei ventriculare(!Clinic pot aparea&

.! Angina pectorala data de&o cresterea necesarului de oxigen 'prin hipertro%ie ventriculara( si scaderea aportului de oxigen

'compresie pe coronare(o dintre pacienti pre#inta concomitent oala coronariana

! Sincopa $ recunoaste ca principala cau#a scaderea deitului cardiac prin&o scaderea per%u#iei cereraleo aritmii atriale tran#itoriio aritmii ventriculare maligne

! Semne de congestie venoasa pulmonara- scade complianta 7S, creste presiunea end$diastolica a 7S, ce duce la cresterea presiunii venoase

pulmonare si instalarea edemului pulmonar

INSUFICIENTA A3RTICA 'Regurgitare aortica(

- este o valvulopatie caracteri#ata prin inchiderea incompleta a valvelor aortice si re%luxul uneicantitati de sange din aorta in ventriculul stang in diastola

- regurgitarea aortica este re#ultatul lipsei de inchidere a cuspelor aortice, datorata a%ectarii valvei

aortice, structurilor de sustinere a valvei aortice sau amelor


11/31

Etiologie&

- reumatismala& reumatismul articular acut duce la retractarea cuspelor si lipsa lor de inchidere,etiologie care este mai rara in pre#ent in tarile de#voltate

- aortita, cau#a rara su /


12/31

- supra%ata traversata de %luxul sangvin este mai mare la nivelul valvei tricuspide, in comparatie cuvalva mitrala, dar cantitatea de sange ce trece prin cele doua ori%icii la %iecare ataie cardiaca esteegala

- valva tricuspida se deschide mai devreme in cursul diastolei si se inchide mai tar#iu decat valva

mitralaJ ast%el vite#a media a %luxului tricuspidian este mai sca#uta

- in mod normal aria valvei tricuspide este de aproximativ de ; cm 'cel mai larg dintre ori%iciile atrio$ventriculare(

- steno#a tricuspidiana i#olata este rara

- cea mai %recventa cau#a este oala reumatismala

- alte cau#e de ostructie a ori%iciului atrioventricular drept sunt tumorile AD 'mixoame cel mai%recvent( sau tumorile extracardiace compresive

- principala le#iune intalnita este %u#iunea comisurala

- cresterea presiunii in AD determina sta#a in sistemul venos sistemic, cu aparitia congestiei sistemice&distensia "ugulara, ascita, edeme peri%erice

FILI3)AT3+3KIA 6I)ERTENSIUNII ARTERIA+E

Tensiunea arteriala& este %orta pe care o exercita curgerea pulsatila a sangelui la nivelul peretilor arteriali ! TAsistolica 'TAS( repre#inta valoarea maxima a TA atinsa in cursul sistolei ventriculare iar TA diastolica 'TAD(,valoarea minima a TA corespun#atoare diastolei ventriculare!

6ipertensiunea arteriala 'con%orm de%initiei 31S din .VVV( repre#inta cresterea persistenta a valorilor TAS W.9 mm6g si8sau diastolice W V9 mm6g la suiecti care nu se a%la su tratament antihipertensiv

Clasi%icarea etiopatogenica a 6TA&.! 6TA primara 'esentiala, idiopatica(& V/< din ca#uri

nu exista o cau#a unica identi%icaila! 6TA secundara& /<

etiologie cunoscuta

Clasi%icarea 6TA in %unctie de valorile tensionale&

CATEK3RIA TAS 'mm6g( TAD 'mm6g(

TA optima = .9 = X9

TA normala .9 .V X9 X

TA normal inalta .9 .V X/ XV

6TA grad . 'usoara( .9 ./V V9 VV

6TA grad 'moderat( .9 .;V .99 .9V

6TA grad 'sever( .X9 ..9


13/31

6TA sistolic i#olata .9 = V9

I! 6TA primara 'esentiala, idiopatica( este o a%ectiune ce poate implica o serie de %actori etiologici!

.!Factorii genetici&o predispo#itie ereditara 'istoric %amilial de 6TA(o concordanta valorilor tensionale la gemenii mono#igoti 'comparativ cu cei hetero#igoti(o de%ecte multiple la nivelul genelor ce codi%ica sinte#a transportorilor memranari ai ionilor

de calciu si sodiu 'de%ecte asociate cu sensiilitatea %ata de regimul hipersodat(o rasa neagrao sexul8 varsta 'su // de ani, arati %emeiJ peste // ani, %emei arati(

! Factorii de risc hipertensinogeni

• 1ecanismele implicate in patogene#a 6TA sunt oe#itatea• consumul crescut de sare, consumul de alcool in do#e mari• sedentarismul• intoleranta la gluco#a8diaetul #aharat• dislipidemia 'hipercolesterolemia(• stress$ul• scaderea aportului de calciu, magne#iu, potasiu

&I! neuro$hormonale

II! renaleIII! vasculare

I! 1ecanismele neurale&

• la pacientul tanar asistam la cresterea %recventei si a deitului cardiac, dar si a nivelului

plasmatic si urinar de norepine%rina

• cresterea nivelelor circulante de angiotensina II

• episoadele de hipoxemie si hipercapnie la pacientul cu apnee in somn activea#a

chemoreceptorii arteriali si cresc tonusul simpatico

II! 1ecanisme umorale&

$ Un rol essential in instalarea 6TA in constituie sistemul RAA 'renina$angiotensina$

aldosteron(! Activarea excesiva a sistemului RAA este responsaila de permanenta

a TA via e%ectele AT$II 've#i e%ectele sistemice Y locale ale AT$II(!

$ Renina este o en#ima proteolitica elierata de celulele aparatului "uxtaglomerular

renal 'principalul stimul %iind hipoper%u#ia renala in ca#ul steno#ei de artera renala(

care catali#ea#a trans%ormarea angiotensinogenului produs la nivel hepatic in

angiotensina I&

Angiotensinogen

ReninaAngiotensin I 'inactiv (


14/31

En#ima de conversie a angiotensinei 'ECA(

Angiotensin II 'AT$II(

Angiotensina II este implicate in producerea 6TA prin&

• 7asoconstrictie la nivelul vaselor de re#istenta prin cresterea tonusului

simpatic

• Stimularea sinte#ei si elierarii de aldosteron ce duce implicit la stimularea

reasortiei tuulare de sodium

• Stimularea centrului setei la nivelul sistemului nervos

• Elierarea de hormone antidiuretic

III! 1ecanismele renale implica alterarea capacitatii rinichiului de a elimina sarea in exces adusa prin

aport alimentar! Cura presiune natriure#a este deplasata la dreapta ceea ce implica eliminarea de

sare la la valori mult mai mari ale presiunii arteriale decat la individual normal! Retentia de sare se

insoteste de retentia de apa, expansiune volemica, cresterea deitului cardiac si activarea

mecanismelor autoreglatorii ce cresc re#istenta vasculara sistemica! De%icitul de ne%rogene#a ce

implica reducerea supra%etei de %iltrare glomerulara explica sensiilitatea redusa la sare la pacientii

adulti hipertensivi ce au avut greutate mica la nastere!

I7! 1ecanismele vasculare

.! Dis%unctia endoteliala mediata de oxid nitric N3 'un vasodilatator elierat de endoteliul

vascular( consta in reducerea raspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric

! Endotelina ., peptid cu e%ect vasoconstrictor indelungat produs de endoteliul vascular

! Remodelarea vasculara & cresterea grosimii mediei in raport cu diametrul lumenului

vascularJ la nivelul arterelor mici asistam la vasoconstrictie si rearan"area celulelor

musculare in "urul unui lumen arterial cu diametru mai mic avand ca e%%ect cresterea

re#istentei vasculare peri%ericeJ in arterele mari adaptarea la valorile crescute al tensiunii

arteriale se %ace prin exprimarea unor gene de raspuns precoce ce determina hipertro%ia

%irelor musculare netede, dar si acumularea unor compusi ce vor contriui la rigiditatea

vasculara 'collagen, %ironectina(!

! Cresterea PrigiditatiiQ arteriale mecanism important in intelegerea mecanismului 6TA la

pacientii varstnici ce se insoteste de cresterea presiunii arteriale sistolice dar cu scaderea

presiunii arteriale distoliceJ

7! Factori amientali

$ 3e#itatea& excesul ponderal se asocia#a %recvent cu 6TA iar distriutia tesutului


15/31

adipos constituie un indicator mai important al riscului hipertensiv& oe#itatea

centrala sau androida 'tesut adipos preponderent la nivel adominal si visceral( se

asociaza mai frecvent cu "T# si insulino-rezistenta$ %nsulino-rezistenta detine rolul

ma&or in dezvoltarea "T# si agravarea ATS prin&

o Scaderea productiei endoteliale de N3

o Stimularea productiei de AT$II si catecolamine

o E%ect pro$in%lamator si pro$tromotic

o Agravarea dis%unctiei endoteliale si declansarea unui cerc vicios de

agravare a ATS si de progresiune a 6TA

3e#itatea determina 6TA secundara prin cresterea nivelelor serice de leptina,

hormon secretat de adipocite care induce modi%icari hemodinamice prin cresterea

stimularii simpatice la nivel central$ 6ipercolesterolemia

$ 6iperuricemia

$ Fumatul!

$ Consumul de alcool

$ 6iperinsulinismul are e%ecte ne%avoraile la nivel vascular prin&

• Stimularea proli%erarii musculaturii netede vasculare• Cresterea suplimentara a activarii simpatice• )otentarea e%ectelor AT$II de remodelare vasculara

)AT3KENELA 6TA SECUNDARE $ Are cau#e identi%icaile, potentialtrataile

I! 6TA SECUNDARA RENA+A1. 6ipertensiunea renoparenchimatoasa 'renopriva(

repre#inta cea mai %recventa cau#e de 6TA secundara la adult!

a%ectarea renala poate %i acuta sau cronica

reducerea parenchimului renal asociata cu scaderea ratei de %iltrare glomerulara

secundara unor a%ectiuni precum&

ne%ropatia diaetica '%recventa(

glomerulone%rite cronice

pielone%rite cronice

rinichi polichistic

alterarea %unctiei renale de excretie a%ectea#a capacitatea de eliminare a NaH

si 63J retentia de sodium se insoteste de retentia de apa, creste volemia, creste

ast%el deitul cardiac


16/31

2. 6ipertensiunea renoparenchimatoasa 'renopriva(

steno#a uni 'rar ilaterala ( a arterei renale determinata de&

oala aterosclerotica 'la arati varstnici, a%ectarea .8 proximale a

a!renale(

displa#ia %iromusculara a mediei 'la %emei tinere, cel mai %recvent sunt

a%ectate cele 8 distale arteriale(

activarea sistemului RAA secundar scaderii per%u#iei renale

os& in ca# de steno#a ilaterala de artera renala, sau steno#a de artera

renal ape rinichi unic va creste excesiv volumul extracellular

aterosclero#a cea mai %recventa cau#a de 6TA renovasculara la adult

II! 6I)ERTENSIUNEA SECUNDARA END3CRIN

.! 6ipertensiunea din %eocromocitom tumora tesutului croma%in din medulosuprarenal 'X/< din ca#uri( si a ganglionilor

simpatici './< din ca#uri( de la nivel adominal 'perirenal, paraaortic :

paraganglioame(

cau#a rara de 6TA secundara '9! $9!


17/31

Secretia de renina este normal

Creste volemia, creste deitul cardiac

I7! 6ipertensiunea din coarctatia de aorta

Cau#a mecanica : steno#a istmului aortic 'ingustarea congenitala a lumenului aortei cel mai %recvent in portiunea initiala a aortei descendente(

ostacol mecanic responsail de generarea a #one cu regim tensional di%erit& hipertensiune sistolica

deasupra steno#ei 'memrele superioare, extremitatea ce%alica si TA su steno#a& memre in%erioare,

trunchi cu puls %emural diminuat8asent sau intar#iat in raport cu pulsul radial!

in copilarie sau la adolescenta

patogene#a insu%%icient elucidateJ posiile mecanisme vasoconstrictoare generali#ate

INSUFICIENTA RES)IRAT3RIE

Cele %a#e ale ventilatiei, inspirul si expirul se succed ritmic, cu o %recventa de . .X cicluri8min!

Frecventa respiratorie repre#inta nr ciclurilor respiratorii 'inspiratie H expiratie(8min si varia#a in %unctie de&

varsta nou nascut 9 c8min

copii 9 9 c8 min

adulti . .X c8 min

sex F au o %recventa mai mare decat B& ./ .X c8min!

activitatea %i#ica 989 c8 min in e%ortul intens

val cresc! peste limitele normale : tahipnee

val! sca#ute : radipnee

)rincipala %unctie a plamanilor reali#area schimurilor ga#oase

Fi#iologic, orice deteriorare a acestora la nivel celular 'cresterea prod! de C3 sau aport insu%icient de 3(

poarta numele de insu%icienta respiratorie!

Incapacitatea plamanului de a mentine homeosta#ia ga#elor sanguine repr insu%! pulmonara

)a9 mm6g : .9V '9, x varsta in ani()aC3 : / mm6g

Insu%icienta respiratorie presiunea partiala a 3 in sangele arterial scade su 9 mm6g, presiunea partiala a

C3 in sangele arterial creste peste / mm6g!

Acido#a : proc! %i#iop! care tinde sa scada p6! Alcalo#a : proc %i#iop care tinde sa creasca p6!

Daca in mod primar apare o modi% a C< de icaronat tulurare metaolica! Daca in mod primar apare o

modi%icare a )aC3 tulurare respiratorie!

)t! modi%! compensatorii nu se %ol! su%ixul Z[o#a[[ ex& acido#a metaolica modi%icata compensator NU

alcalo#a respiratorie!Tulurare modi%icare primara raspunsul compensator


18/31

Respiratorie

Acido#a

Alcalo#a

creste )aC3

scade

creste 6C3$

scade1etaolica

Acido#aAlcalo#a

scade 6C3$creste

scade )aC3creste

Acido#a respiratorie

$ modi% primara& creste )aC3

$ )aCo 'productia de C38ventilatia alveolara

$ C3 se %orm! prin metaoli#area carohidratilor H lipidelor

Cau#e acido#a respiratorie hipoventilatie alveolara& depresie SNC ischemie cererala, TCC, droguri, tul!

neuromusc! neuropatii, miopatii, modi% de per toracic 'ci%oscolio#a(, modi% ale pleurei revarsate pleurale, pneumotorax, ostructia CRS si CRI 'AB, B)3C(, a%ectiuni ale parenchimului pulm& edem, pneumonii!

Acido#a metaolica scaderea primara a icaronatului seric

'consum de icaronat, pierderi renale8 intestinale, dilutia rapida a sp! extracel cu solutii de repletie volemica

%ara icaronat!

$ raspuns compensator& hiperventilatie respiratia 4\ssmaul& respiratie hiperpneica cu ritm rar si pau#e intre

insp si exp din starile de acido#a!

Respiratie Che5ne Stoes

$ cresterea H descresterea amplitudinilor miscarilor resp cu perioade de apnee, aritmie respiratorie,

$ la copii cu IC congestiva, traumatisme cererale, oli cu hipertensiune intracraniana!

Respiratia Bilot

$ compusa din .8 mai multe cicluri respiratorii de pro%un#ime neregulata intrerupte de perioade apneice de

durata variaila, semni%icatie de le#are cererala severa

INSUFICIENTA RES)IRAT3RIE

CR3NICA %orma cu evolutie lenta 'ani( pe %ondul unor oli cu potential cronici#ant! Cea mai %recv!

%orma! ACUTA %orma cu evolutie rapida, complicatie a unei maladii extrapulmonare sau decompensare a

unei oli pulmonare preexistente! CR3NICA

tipul . 'pre#enta hipoxemiei( B)3C, BR3NSIECTALII, 1UC37ISCID3LA, AFECT

INTERSTITIA+E H 7ASC! )U+13NAREtipul 'hipoxemie H hipercapnie( AFECTIUNI SNC, neuromusculare, anomalii ale per! toracic, oli


19/31

pulmonare si de cai aeriene!

IRC 6I)3]E1ICA $ asociata unei anomalii a schimurilor ga#oase! Cau#e&

a! inegalitatea raportului ventilatie8 per%u#ie '78^( intalnita in B)3C, oli interstitiale

pulmonare si vasculare! In plaman exista #one in care raportul 78^ : %oarte sca#ut 'per%u#ie

normala, insu%! ventilatorie 'shunt dr$stg spatiu mort anatomic( aceste anomalii det!

hipoxie! ! shuntul dr stg apare in oala Rendu 3sler 'mal%ormatia shuntului intrapulmonar( sau in

shuntul dr$stg intracardiac!

Sangele venos sistemic scurtcircuitea#a circulatia pulmonara shunt dr$stg anatomic! Are drept caracteristica

lipsa de raspuns la 3 pur!

c! anomaliile di%u#iunii prin memrana alveolo$capilara in oli care a%ectea#a memrana

alveolo capilara& em%i#em pulmonar, pneumopatii interstitiale di%u#e %iro#ante!

6ipoxia tisulara este in%luentata pe langa )a9 si de deitul cardiac, C< 6, vasculari#! tes! peri%erice!

1ecanismele de adaptare : repr de poligloulie 'secundara productiei crescute de eritropoietina si

vasoconstrictie re%lexa in #onele pulmonare sla ventilate 'mecanism ce intervine in ca#urile de hipoxemie

secundara inegalitatii 78^( urmata de 6T)!

$ hipoventilatia alveolara conduce la hipercapnie

$ hipoventilatia alveolara : in egala masura responsaila de hipoxemie

$ este determinata de ruptura echilirului dintre caracteristicile mecanice ale sist! respirator, capacit de pompa

repr de musculatura respiratorie 'presiunea negativa creata de mm( si gradul de stimulare a centrului respirator!

1ecanismele adaptative ce apar in ca#ul unor de#echilire intre %unctia mm respiratori si schimurile ga#oase!

$ recrutarea mm inspiratori principali, dia%ragmului, mm reg scapulare, cervicale dar si mm expiratori

adominali! Se mentine ast%el o ventilatie relativ normala in ca#ul unor de#echilire moderate!

$ respiratia super%iciala '%recventa resp! crescuta cu volum curent sca#ut( : responsaila de scaderea ventilatiei

alveolare '7A( si aparitia hipercapniei!

B)3C cea mai %recv! cau#a de IR, caracteri#ata prin ostructia cronica si sla reversiila a cailor aeriene!

$ inegalitatea 78^

$ IRC apare cand 7E1S scade su 9< din valoarea pre#isa

$ in timp survine hipercapnia prin insu%icienta mm! respiratori

Clasi%icare Clinica IR

hipoxemie usoara ;9 mm6g

hipoxemie moderata V 9 mm6g


20/31

hipoxemie severa /V / mm6g

hipoxemie grava = / mm6g dar / mm6g! exitus iminent

IRA

$ anomaliile de memrana alveolo capilara

$ a%ectarea raportului ventilatie per%u#ie, e%ect de sunt

$ incapacitatea pompei cardiace

$ anomalii transport 3 la celule 'anemie locare 6 cu C3 CARB3]I6B cu a%initati pt 6F!

$ incapacitatea cel de a utili#a 3 soc in%ectios

FILI3)AT3+3KIA IR DE CAULA )U+13NARA& AST1U+

$ limitarea %luxului de aer in caile aeriene predominant in expir, aparute pe %ondul hiperactivitatii ronsice

'6RB(!

1ecanisme care conduc la ostructie&

$ ronhoconstrictia pe %ond 6RB

$ hipersecretia de mucus, cu %orm de dopuri mucoase intraluminale 'astm sever(

$ exudat in%lamator intraluminal modi%ica proprietatile peliculei lichidiene care tapetea#a epiteliul ronsic cu

cresterea tensiunii super%iciale si %avori#area colaarii cailor aeriene mici in expir

$ edemul peretelui ronsic

$ remodelarea peretelui ronsic

Edemul si remodelarea per ronsic det ingrosarea semni%icativa a per ronsic cu diminuarea lumenului!

E%ectul este ampli%icat in conditii de ronhoconstrictie cand reducerea lumenului este mult mai importanta

decat in ca#ul unui grad similar de ronhoconstrictie pe o ronhie %ara remodelare semni%icativa!

Caracteristicile ostructiei di astm&

$ reversiilitatea ameliolare dupa ronhodilatator

$ variailitatea in timp prin monitori#are )ea Explorator5 Flo deit expirator maxim de var%

ECHILIBRUL ACIDO-BAZICEchilirul acido$a#ic este o componenta de a#a a homeosta#iei organismului uman repre#entand ansamlulde procese care mantin constanta concentratia ionilor de 6H in organism!I!Notiuni de bazaAcidul este o sustanta care cedea#a protoni 6 sau disocia#a!Ba#a este sustanta care accepta 'captea#a( protoni!$p6: $lg_6H`J _6H`$ exprimat in mE8l sau nmoli8l$p6 normal:;,/$;,/ '=;, ;,X:incompatiil cu viata($p6 intracelular:,X 'apa neutra:ioni#ata la temp corpului($acidemie8alcalemie: scade8creste p6$acido#a,alcalo#a:st patologice

II.Definitii


21/31

Terminatia de bo#aQ semni%ica procesul patologic care modi%ica p6$ul arterial!pH sazut apare in aidoze, iar pH !esut in a"a"oze!

Daca de#ordinea primara este bia!bonatu" #HCO$%, atunci tulurarea este &etabo"ia, iar daca aparemodi%icarea primara este la niv! p!esiunii dio'idu"ui de a!bon in san(e"e a!te!ia" #)aCO2%, tulurarea este!espi!ato!ie.)entru modi% compensatorii nu se %ol su%ixul ,,o#aQ'ex& acido#a metaolica compensata resp si nu alcalo#aresp(Tulurarile %i#iopatologice pot %i simple 'o singura tulurare ( sau mixte 'doua sau mai multe procese primaremodi%ica p6$ul(Su%ixul ,,emieQ re%lecta e%ectul net al modi% %i#iopat si a raspunsului compensator asupra p6$ului!

Aide&ie : p6=;,/A"a"e&ie : p6;,/

Excesul de a#e : cant de acid sau de a#a care treuie adaugata pt ca p6$ul sa %ie ;,, pa C3:9mm6g, la temperatura de ;C ':componenta metaolica(

: valoare * in a"a"oza metaolica: valoare in aidoza metaolica

III. EAB no!&a"+

p6:;,/$;,/ pC3:$ mm6g6C3:$X mE8lBE:9H8$! 'BE:exces de a#e(

I,. eanis&e o&pensato!ii1.Bio"o(ie+a( Compensare respiratorie 'cand e posiil(& ventilatie pulmonara

$ in acido#a metaolica& cresterea ventilatiei determina scaderea pC3 'ca mecanism compensator( siconsecutiv cresterea p6

$ in alcalo#a metaolica& scaderea ventilatiei determina cresterea pC3 si consecutiv scaderea p6!

( Compensare prin mecanisme renale 'pot normali#a p6(

$ in acido#a& cresterea reasortiei de icaronat din tuul contort distal si proximal, cresterea excretieiaci#ilor titraili, cresterea cantitatii de amoniac!$ in alcalo#a& cresterea excretiei de icaronat

c( Compensarea la nivelul altor organe& piele, os, %icat etc!

2.Bioi&ie 'imediate(: sistemele tampon3rice modi%icare a concentratiei de 6 este urmata de actiunea sistemelor tampon care incearca sa se opunavariatiei de p6!Alcatuirea sistemelor tampon&

$ %ie dintr$un acid sla 'donor de 6H( si sarea acelui acid 'de Na sau 4( cu o a#a puternica 'acceptor de6H( 8 a#a sa con"ugata

$ %ie dintr$o a#a slaa si acidul sau con"ugatCele mai importante sisteme tampon&

#$ E'T#CE*#& sistemul icaronatilor '6C386C3$( $ %T#CE*#& sistemul hemogloinei '6686$( si sistemul proteinelor intracelulare

')r68)r$(C$ *%#& sistemul %os%atilor '6)386)3$( si sistemul amoniacului 'N68N6H(

A!SISTE1U+ TA1)3N E]TRACE+U+AR

Di%erenta intre p6$ul sangvin si p6$ul apei neutre ',X( mentinuta prin controlul C3 si 6C3$


22/31

CoH63⇆ 6C3 ⇄ 6H H 6C3$

Constante de echiliru4: _6H` x _6C3$` 8 _C3`x634a:4_63`:_6:`! _6C3$` 8 _C3` 'constanta de aciditate(pH/p0a * "( HCO$ 3 s.pa CO2 / Euatia Hende!sson3Hasse"bas:9,9 'coe%icient de soluilitate(

p4a: p6$ul la care acidul este disociat /9

4iste&u" ta&pon a" bia!bonati"o! $concentratie mare extracelulara$e%icienta redusa, nu e e%icient in acido#a respiratorie si modi% icar nu se corelea#a cu severitatea acesteia

63 H C3 ⇄ 6Co ⇄ 6H H 6C3$_6C3$`$ este o %unctie metaolica_C3`$este o %unctie respiratorie

$Exces de acid tare '6Cl(6Cl H Na6C3 : NaClH6C3

$Exces de a#a puternica 'Na36( Na36 H 6C3 :Na6C3 H 63$Cantitatea de C3 poate %i modulata rapid prin resp$)a C3 este reglata de %actori neurologici si respiratori si nu de rata de producere din metaolism$Cantitatea de icaronat din lichid extracel poate %i modulata renal prin controlul reasortiei 'regenerarii

icaronatului de catre ne%roni(J

B!SISTE1U+ TA1)3N INTRACE+U+AR $ Sistem tampon eritrocitar $ Singurele celule cu p6 egal cu cel plasmatic$ 1are capacitate tampon, rapid disponiila prin schimul Cl$86C3$$ Cel mai imp tampon ptr cei ./$ moli 6H produsi in reactiile ce implica C3 in capil peri% si cele

pulmonare$ 6 $ repre# 9< din capacitatea totala tampon$ Capacit tampon totala ;. mmol8unit p68litru$ )articipa la controlul resp al EAB$ +a nivel tisular& p3 scade: 63 cedea#a 3 si preia 6H:6 redusa$ C3 liposoluil patrunde in hematie unde cu 63 in pre# anhidra#ei caronice %orm 6C3 care

disocia#a in 6H H6C3$'acesta iese la schim cu Cl($ +a nivel pulmonar& pa3 creste si pC3 scade : 3 intra in hematie : 6H se comina cu 6C3$ care

intra in hematie la schim cu Cl si %orm 6C3 : C3 '$plasma$sp alveolar( H 63

,. Aidoze"e

1. ACIDOZA RE4)IRA5ORIE

De%initie+ pH678$9 si )aCO2:;; &&H(! Tulurarea primara este hipercapnia ')aCO2:;; &&H(( situlurarea compensatorie este cresterea icaronatului #HCO$:27 &&o"3"%.Este insotita de oicei de ipe!potase&ie!Clasi%icare&

a( acuta& p6 mult sca#ut, )aC3 mult crescut, 6C3 crescut moderat! ( cronica& p6 normal8usor sca#ut, )aC3 mult crescut, 6C3 mult crescut!

Cau#e : hipoventilatie alveolare&$ oli pulmonare 'B)3C, pneumonii severe(!$ 3structie de cai aeriene respiratorii 'corp strain, ronhospam(!

$ 1odi%icari ale cutiei toracice 'ci%oscolio#e(!$ A%ectiuni ale musculaturii respiratorii 'miastenia gravis, hipopotasemie(!


23/31

$ Depresia centrilor respiratori 'narcotive, sedative(!$ A%ectiuni ale SNC 'le#iuni de maduva osoasa, poliomielita, come andogene(!

: producerea crescuta de C3& %era, hipertermie maligna, %rison, convulsii, arsuri severe, sepsis, politrauma!Tratament&

- corectarea eliminarii de C3 prin ventilatie mecanica- adm de ronhodilatatoare- stimulenti respiratorii

Diminuarea producerii de C3 se poate reali#a prin& antitermice 'pentru %era(, anticonvulsivante, analge#ice!

2. ACIDOZA E5ABOLICA

De%initie+ pH678$9 si HCO$622 &E


24/31

- Boli primare pulmonare, sarcoido#a, silico#a!

Tratament& consta in corectarea cau#ei!

2. ALCALOZA E5ABOLICA

De%initie& pH :78;9 si HCO$:2> &E


25/31

$ asociat cu polipo#a na#ala, admin de aspirina, AINS

1ECANIS1E )AT3KENE IN AST1

.! reactia acuta 'raspunsul imediat(

$ evolutia temporala& deut&minute max .9 9, cedare 9 V9$ mani%estarea ma"ora& ronhoconstrictia reversiila& ronhospasm, edemul mucoasei ronsice,

hipersecretia de mucus vascos si aderent!$ celule implicate& mastocitele, neutro%ilele8micro%agele, cel epiteliale ronsice$ consecinte& cri#a AB,

! reactia tardiva 'raspunsul intar#iat(

IRA si K+31ERU+3)ATII

IRA este o degradare rapida si potential reversiila a %unctiei renale in #ile sau saptamani caracteri#ata prin&

• scaderea fi"t!a!ii ("o&e!u"a!e #% sub 1 &"3&in! Atentie Numai o parte din pacientii cu IRA au

anurie8oligurie

• cresterea rapida a nivelului seric al compusilor a#otati neproteici 'azote&ie3!etentie azotata auta(!

• perturarea metaolismului hidroelectrolitic si acidoa#ic

• Insufiiena !ena"F autF #AR% sau inGu!ie !ena"F autF #A0I%8 u& este &ai nou nu&itF n

"ite!atu!F8 este definitF a de"inu" ab!upt sau !apid a" funiei de fi"t!a!e ("o&e!u"a!F.

• Aceast> condi?ie este *n mod oi@nuit marcat> prin cre@terea *n ser a concentra?iei creatininei sau

a#otemie 'cre@terea *n s0nge a concentra?iei ureeii : BUN(!

• Totu@i, imediat dup> in"uria renal>, BUN sau nivelul creatininei poate s> %ie normal, @i singurul semn

al in"uriei renale poate %i sc>derea produc?iei de urin>!

• Cre@terea nivelului creatininei poate s> re#ulte din medicamente 'ex! Cimetidin>, trimetoprim( care

inhi> secre?ia tuular> renal>!

•

Cre@terea nivelului ureeii poate s> apar> %>r> in"urie renal>, re#ult0nd din diverse surse cum ar %is0ngerarea mucoasei gastro$intestinale, %olosirea de steroi#i, sau *nc>rcarea proteic>, ast%el c> o

anamne#> atent> treuie %>cut> *nainte de a determina pre#en?a in"uriei renale!

Clasi%iare IRA

I. Dupa etio"o(ie+

.! IRA de cau#e p!e!ena"e 'hipoper%u#ie renala (

! IRA int!insea 'a%ectarea structurii renale(

! IRA post!ena"a 'existenta ostructiei renale (

Fi#iopatologie


26/31

– prerenal> ca r>spuns adaptativ la sc>derea sever> a volumului circulant @i hipotensiunii, dar

cu ne%ronii intac?i structural!

– intrinsec> ca r>spuns la agresiunea citotoxic>, ischemic>, sau in%lamatorie a rinichiului, dar

cu le#are structural> @i %unc?ional>!

– postrenal> prin ostruc?ia c>ilor urinare @i locarea trecerii urinei!

II. Dupa (!adu" de afeta!e a" diu!ezei+

• IRA cu diu!eza past!ata & diure#a 99 ml8#i

• IRA o"i(u!ia '=99 ml8#i(

• IRA anu!ia '=.99 ml8#i(

STRATIFICAREA IR

• )acientul care de#volt> IRA&

–

poate %i oliguric sau nonoliguric,– poate pre#enta cre@terea rapid> sau lent> a creatininei sg,

– poate avea di%eren?e calitative ale concentrarii urinei @i a nivelului celular!

• Aspectul di%erit clinic re%lect> cau#a variail> a le#iunii!

• Clasi%icarea *n oliguric> @i nonoliguric>8diure#> p>strat>, pe a#a excre?iei urinare #ilnice are valoare

prognostic>!

– O"i(u!ie este definitF a diu!eza zi"niF sub ;&" @i aduce un prognostic mai re#ervat cu

excep?ia %ormei prerenale!

– Anu!ia este debitu" u!ina! sub 1&"3zi, dac> apare rusc, sugerea#> ostruc?ie ilateral>

sau le#iune renal> sever> ilateral>!

• Strati%icarea insu%icien?ei renale dup> aceste criterii a"ut> luarea deci#iei 'ex *nceperea diali#ei( @i

poate %i un criteriu important pentru aprecierea r>spunsului la tratament!

IRA CAULE )RERENA+E

• repre#inta 99-= din ca#urile de IRA sau IRA %unctionala sau a#otemie prerenala

• Este re#ultatul unei pe!fuzii inadeate a rinichilor!

• In mod normal, rinichiul primeste < din deitul cardiac!

• Insu%icienta prerenala este cea mai %recventa cau#a de a#otemie acuta! )er%u#ia renala se a&e"io!eaza

#este !ee!sibi"a% odata u in"oui!ea o"e&ia, cu ameliorarea %unctiei cardiace sau cu inlaturarea

cau#elor ce produc ostructie la nivelul arterei renale!

Hipope!fuzia #ise&ia% !ena"a are ca si cau#e

Hipoo"e&ia+

• pierderi de apa si electroliti prin diaree pro%u#a, varsaturi incoerciile, hemoragii, arsuri, peritonita,

transpiratii pro%u#e, diaet insipid, diure#a exagerata, deshidratare prin aport inadecvat de lichide,utili#are incorecta a diureticelor cu diure#e excesive


27/31

A"te!a!ea e&odina&iii !ena"e din+

– Debit a!dia sazut+ in%arctul miocardic, tamponada inimii, cardiomiopatie(, socul alergic

– asoonst!itie !ena"a & hipercalcemie, catecolamine, endotoxine, sustante de contrast,

dopamina *n do#e mari, adm de ciclosporina , inhiitorii en#imei de conversie a angiotensinei

asodi"atatie siste&ia+ septie&ii8 anafi"a'ii

IRA auze p!e!ena"e o&p"e&enta!e

• Scaderea volumului arterial, instalarea hipotensiunii arteriale duce la

– stimularea aroreceptorilor arteriali cu

– activarea sistemului nervos simpatic,

– activarea sistemului RAA,

• elierarea de vasopresina si endotelina!

•

Acestea produc vasoconstrictie splahnica si musculocutanata cu pastrarea 'mecanism de crutare( acirculatiei cererale si cardiace!

IRA CAULE RENA+E repre#inta $9-; din ca#urile de IRA

• In ciuda hipotensiunii arteriale sistemice mecanismele compensatorii nervoase si umorale mentin

%iltrarea glomerulara!

• Apare daca %luxul sangvin renal = /< din normal

• Celulele epiteliale tuulare sunt cele mai vulneraile la ischemie datorita ratei lor

F3R1E C+INICE

Ne!oza tubu"a!a auta #N5A%+

distrugerea celulelor epiteliale tuulare

A! NTA ischemica& recunoaste aceleasi cau#e de hipoper%u#ie ca la IRA prerenal dar care actionea#a pe o

du!ata &ai "un(a sau au o intensitate foa!te &a!e+

post$chirurgie cardio$vasculara,

traumatisme severe,

hemoragii grave,

hipovolemii severe,

septicemii,

arsuri severe

rata %iltrarii renale nu se &ai i&bunatateste odata u !estau!a!ea f"u'u"ui !ena"!

)ersoanele varstnice sunt predispuse spre hipovolemie si au risc crescut de a %ace NTA ischemica !

B! NTA ne%rotoxica

a&ino("iozide administrate in do#a necorespun#atoare la persoane varstnice cu a%ectare renala

preexistenta sau deshidratati, Cisplatin 'chimioterapice(! Aminoglico#idele produc e%ecte toxice


28/31

di!ete la nivelul celulelor tuulare din tubii onto!ti onto!ti p!o'i&a"i si dista"i cu le#iuni

mitocondriale ad&inist!a!ea de substanta de ont!ast la persoane cu a%ectare renala preexistenta& atrani,

diaetici, mielom, deshidratare

• e"ibe!a!ea de nef!oto'ine endo(ene&– miogloina 'radomioli#a din sindromul de strivire, electrocutare, convulsii, e%ort excesiv(,

– hemogoina 'accidente trans%u#ionale, muscatura de sarpe, intoxicatii cu ciuperci(

• tuii sunt a%ectati datorita & asoonst!itiei8 "eziuni"o! tubu"a!e di!ete8 obst!utii"o! int!atubu"a!e

#p!in det!itusu!i"e e"u"e"o! ne!ozate%

IRA )RIN 3BSTRUCTIA TUBU+ARA INTRARENA+A

)rin precipitarea la nivelul tuilor contorti de&

• u!ati 'guta , post$chimio8radioterapie ce induce citoli#a(

• su"fa&ide8 &etot!e'at #sup!adozaG%8 o'a"ati

• precipitarea pa!ap!oteine"o! *n mielomul multiplu

• e&o("obina sau &io("obina 'IRA mixt ne%rotoxica si ostructiva(

IRA cau#e postrenale

• repre#inta 9 din ca#urile de IRA $ IRA obst!utia

Etio"o(ie+1. Obst!utia tubu"a!a auta poate %i la nivel&

a%Int!a!ena"

b%E't!a!ena"+

– oclu#ii ureterale intraluminale 'calculi, tumori(

– oclu#ii urterale secundare %iro#ei retroperitoneale

– oclu#ii uretrale 'stricturi(

– a%ectiuni ve#icale 've#ica neurogena , neoplasme(

– a%ectiunile prostatei 'adenom, neoplasm(

2. Co&p!esiuni e'te!ne& %iro#a peritoneala , hematom retroperitoneal, tumori, acese

O"i(oanu!ia este onseinta ea &ai i&po!tanta 'mecanisme(

1. 4ade!ea pe!fuziei !ena"e #ise&ia !ena"a % si a fi"t!a!ii ("o&e!u"a!e

• mecanismul vascular este principalul mecanism incriminat *n aparitia oligoanuriei/ declansarea

tulurarilor hemodinamice renale ce constau *n scaderea marcata a %luxului sanguin renal 'FSR( *n

#ona corticala 'V9< este normal distriuit la acest nivel( cu redistriuirea lui catre #ona medulara

Cau#e & tulurarile hemodinamice au la a#a asoonst!itia !ena"a indusa de&

• cresterea stimularii simpato$adrenergice cu centrali#area circulat iei


29/31

• activarea SRAA$elierarea de vasopresin $ elierare de endoteline induse de sc derea presiunii de

per%u#ie '*n IRA de cau#e prerenale(

2. Obst!utia tubu"a!a u b"oa!ea ai"o! de e'!etie prin&

– celule descuamate 'hipoxia %avori#ea#a ex%olierea celulelor tuulare si aderarea de alte celule

tuulare(

– cilindrii intratuulari& epiteliali, hematici 'hemogloina(, hialini 'mielom multiplu(, urici

'tratamente chimio$ si radioterapice(

• aza p!eanu!ia+

durea#a $ ore, cu oligo$anurie '99$/99 ml8 6(, creatinina sg .,$., mg8dl

• aza anu!ia

• aza po"iu!ia

•

aza de !eupe!a!e funtiona"a

K+31ERU+3)ATII+E

• Ne%ropatiile glomerulare sunt procese in%lamatorii care a%ectea#a structurile glomerulare si se insotesc

constant de proteinurie!

• Klomerulii renali sunt ghemuri de capilare situate intre arteriola a%erenta si arteriola e%erenta, %iind

sustinuti de tesut interstitial!

• 1ecanismele implicate in patogene#a ne%ropatiilor glomerulare sunt& p!i&a!e si seunda!e.

• In cadrul mecanismelor primare, mecanismele imune duc la %ormarea de o&p"e'e i&une i!u"ante ce se depo#itea#a la nivel suepitelial, suendotelial sau interstitial! 1ecanismele celulare implica

activarea lim%ocitelor T cu e%ect citotoxic direct prin per%orine sau indirect prin lim%oine, ce atrag alte

celule!

KNA

Klomerulone%ritele pot %i secundare unor&

.! oli in%ectioase& poststreptococice, hepatita B

! oli de sistem& lupus eritematos sistemic, sindrom Kood )asture

! ingestie de medicamente& alopurinol, ri%ampicina

KNA )3STSTRE)T3C3CICA

• Este asociat> in%ec?iilor cu streptococ beta-hemolitic grup A8 tipu!i"e nef!iti(ene #&ai a"es tipu" 12%.

• +ocali#area in%ec?iei poate %i %aringian> '*n regiunile temperate( sau cutanat> '*n regiunile tropicale(!

• Se *nt0lne@te predominant la copii *ntre $.9 ani, dar au %ost raportate ca#uri @i la adul?i, *n special

tineri!

• Este mai %recvent> la sexul masculin 'raport B8F : 8.( @i

• *n ?>rile *n curs de de#voltare!

• )atogene#a este i&unF!


30/31

• exotoxina B streptococica se depune la nivelul capilarelor glomerulare, unde induce activarea

complementului pe cale altern>, %ie direct, independent de Ac, %ie dup> fo!&a!ea de o&p"e'e i&une

A(-A in situ.

• n plus, Ac anti$streptococici pot reac?iona *ncruci@at cu Ag glomerulare!

• Clinic, KNA)S deutea#> la .$. s>pt>m0ni 'cel mai %recvent, la $ s>pt>m0ni( de la in%ec?ia

streptococic>

KN din endocardita acteriana

• Endocardita acterian> 'EB( poate %i subautF 'cau#at>, de oicei, de Streptococcus viridans%

sau

•

autF 'produs>, cel mai %recvent, de Staphylococcus aureus%.• KN din EB este secundar> depunerii de complexe imune la nivelul glomerulilor, complexe ce au *n

componen?> Ag acteriene!

• Diagnosticul EB se a#ea#> pe hemoculturi @i pe eviden?ierea vegeta?iilor valvulare la examenul

echocardiogra%ic!

• Tratamentul implic> antiioterapie @i, eventual, prote#are valvular>!

NEFRITE INTERSTITIA+E

• Ne%ritele interstitiale pot %i aute sau !onie

• repre#inta un grup neomogen de oli ereditare sau doandite care a%ectea#a tuulii renali si structurile

lor de sustinere!

• Ne%rita interstitiala acuta poate merge cu azote&ie8 o"i(u!ie.

• Cea mai %recventa cau#a este ingestia de medicamente!

• A#otemia este %recventa datorita instalarii glomerulo%iro#ei sau a ischemiei!

• Anemia poate %i severa, hipertensiunea este rara, iar proteinuria este mult mai mica decat in ca#ul

glomerulopatiilor!

NEFRITA INTERSTITIA+A CR3NICA

Se caracteri#ea#a prin&

– uremie, piurie sterila, necro#a papilara acuta!

– Este %recvent asociata consumului prelungit de analge#ice,

– %unctia renala se poate staili#a la incetarea administrarii medicamentelor!

NEFR3)ATIA DIABETICA

• este una dintre cele mai importante complicatii de lunga durata in termeni de moriditate si mortalitate

pentru pacientii cu diabet• cau#a principala a olii renale cronice in tarile vestice!


31/31

Diaetul este responsail pentru 9< dintre ca#urile de oala renala in stadiu terminal!

Date post:	05-Jul-2018
Category:	Documents
Upload:	cristina-criss
View:	231 times
Download:	0 times

Fiziopatologie an II Sem II

Documents