Masarykova univerzita
Lékařská fakulta
HODNOCENÍ POSTIŢENÍ MOTORICKÝCH FUNKCÍ U
PACIENTŮ PO AKUTNÍ CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ
CHEDOKE McMASTER (CMSA)
Diplomová práce
Vedoucí diplomové práce: Autorka:
Mgr. Martina Tarasová Bc. Iva Smejkalová
Obor Fyzioterapie
Brno, duben 2011
Jméno a příjmení autora: Bc. Iva Smejkalová
Název diplomové práce: Hodnocení postiţení motorických funkcí u pacientů po akutní cévní
mozkové příhodě Chedoke McMaster (CMSA)
Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU
Vedoucí obhajoby diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová
Rok obhajoby diplomové práce: 2011
Souhrn: Cílem této diplomové práce bylo zhodnotit motorické postiţení u pacientů v akutním
stádiu cévní mozkové příhody, kteří byli hospitalizováni na I. Neurologické klinice Fakultní
nemocnice U sv. Anny v Brně. Do studie bylo zahrnuto 44 pacientů průměrného věku 62,4 ±
12,9 let, mediánový věk byl 62 let. Průměrná délka hospitalizace těchto pacientů činila 16,9 ±
8,8 dní. Pro zhodnocení stavu motorických funkcí byla zvolena testovací škála Chedoke-
McMaster Stroke Assessment (CMSA). Tento test byl proveden první den při zahájení
rehabilitace a následně pak při ukončení rehabilitační péče na neurologické klinice. Výsledky
ukázaly, ţe celková léčba spolu s intenzivní rehabilitací vedla ke zlepšení výstupních hodnot
testu.
Klíčová slova: cévní mozková příhoda, rehabilitace, testování, Chedoke-McMaster Stroke
Assessment
Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných
norem.
Name of autor: Bc. Iva Smejkalová
Title of thesis: Evaluation of motor impairment in patiens with acute stroke using
The Chedoke McMaster (CMSA)
Department: Department of Physiotherapy and Rehabilitation
Thesis supervizor: Mgr. Martina Tarasová
Year of thesis defense: 2011
Summary: The aim of this thesis was to evaluate the motor impairment in patients with acute
stroke who were hospitalized at the 1st neurological clinic of St. Anne´s Hospital in Brno.
The study included 44 patients of average age 62,4 ± 12,9 years, median age was 62 years.
The average length of hospitalization of these patients was 16,9 ± 8,8 days. For evaluation
of the motor impairment was selected The Chedoke-McMaster Stroke Assessment (CMSA).
This test was performed at the beginning and again at the end of rehabilitation at the
neurological clinic. The Results of this thesis showed that the overall treatment along with the
intensive rehabilitation led to the improvement of output values of the test.
Key words: acute stroke, rehabiltiation, testing, Chedoke-McMaster Stroke Assessment
Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martiny
Tarasové a uvedla v seznamu literatury všechny pouţité literární a odborné zdroje.
V Brně dne ……………………. …………………………….
(vlastnoruční podpis autora)
Poděkování
Na tomto místě bych ráda poděkovala vedoucí mé diplomové práce Mgr. Martině
Tarasové za odborné vedení a cenné rady, které mi poskytla.
OBSAH: 1 ÚVOD ............................................................................................................................... 10
1.1 Úvod do problematiky ................................................................................................ 10
1.2 Přehled dosavadních poznatků ................................................................................... 14
1.2.1 Cévní zásobení mozkové tkáně ........................................................................... 14
1.2.2 Rizikové faktory vzniku ischemického iktu ....................................................... 16
1.2.3 Klasifikace cévních mozkových příhod .............................................................. 23
1.2.4 Klinický obraz cévní mozkové příhody .............................................................. 32
1.2.5 Diagnostika cévní mozkové příhody .................................................................. 38
1.2.6 Organizace péče o pacienty s cévní mozkovou příhodou ................................... 41
1.2.7 Ucelená rehabilitace po cévní mozkové příhodě ................................................ 48
1.2.8 Hodnocení a predikce výsledku léčby ................................................................ 61
1.3 Cíle a pracovní hypotézy ............................................................................................ 68
2 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA .................................................................. 69
2.1 Vyšetřované osoby ..................................................................................................... 69
2.2 Metody a prostředky vyšetření ................................................................................... 73
2.3 Matematicko-statistické zhodnocení .......................................................................... 76
3 VÝSLEDKY ..................................................................................................................... 78
4 DISKUZE ......................................................................................................................... 86
5 ZÁVĚR ............................................................................................................................. 94
6 SOUHRN .......................................................................................................................... 95
7 SEZNAM POUŢITÉ LITERATURY A DALŠÍCH PRAMENŮ ............................... 97
8 PŘÍLOHY ...................................................................................................................... 103
SEZNAM POUŢITÝCH SYMBOLŮ A ZKRATEK
a., aa. arteria, arteriae (tepna, tepny)
ACEI inhibitor angiotenzinkonvertázy
ACI arteria carotis interna
ACM arteria cerebri media
ADL aktivity denního ţivota
APC aktivovaný protein C
APOE alipoprotein E
aPTT aktivovaný parciální tromboplastinový čas
ASA acetylsalicylová kyselina
AVM arteriovenózní malformace
BI Barthel index
cAMP cyklický adenosinmonofosfát
CMP cévní mozková příhoda
CMSA Chedoke-McMaster Stroke Assessment
CNS centrální nervový systém
CRP C-reaktivní protein
CS dokončený iktus
CT počítačová tomografie
CTA počítačová angiografie
CVR cerebrovaskulární rezerva
DSA digitální substrakční angiografie
EBM Evidence Based Medicine
EEG elektroencefalografie
EKG elektrokardiografie, elektrokardiogram
EP evokované potenciály
ES vyvíjející se iktus
FIM Test míry funkční nezávislosti
FMR funkční magnetická rezonance
FW sedimentace erytrocytů
GCS Glasgow coma scale
HDL lipoprotein s vysokou hustotou
IAT intraarteriální trombolýza
ICH intracerebrální hemoragie
iCMP ischemická cévní mozková příhoda
INR vyjádření hodnoty Quickova testu
i. v. intravenózní
LACI lakunární cirkulační infarkt
LACS lakunární cirkulační syndrom
LDL lipoprotein s nízkou hustotou
LDN léčebna dlouhodobě nemocných
MKF Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví
MKN Mezinárodní klasifikace nemocí
MRA magneticko-rezonanční angiografie
n., nn. nervus, nervi (nerv, nervy)
NMR, MR nukleární magnetická rezonance
NO oxid dusnatý
NS nervový systém
PACI parciální přední cirkulační infarkt
PACS parciální přední cirkulační syndrom
PDE4D fosfodiesteráza 4D
PET pozitronová emisní tomografie
POCI zadní cirkulační infarkt
POCS zadní cirkulační syndrom
RHB rehabilitace
RIND reverzibilní ischemický neurologický deficit
RLP rychlá lékařská pomoc
RZP rychlá záchranná pomoc
RTG rentgen
rtPA aktivátor plasminogenu
SAH subarachnoidální hemoragie
SAK subarachnoidální krvácení
SPECT jednofotonová emisní počítačová tomografie
TACI totální přední cirkulační infarkt
TACS totální přední cirkulační syndrom
TCD transkraniální dopplerovské vyšetření
TEE transezofageální echokardiografie
TENS transkutánní elektrická nervová stimulace
TIA tranzitorní ischemická ataka
TK krevní tlak
TTE transtorakální echokardiografie
UZ ultrazvuk
WHO Světová zdravotnická organizace
Poznámka: v seznamu nejsou uvedeny zkratky všeobecně známé, které mohou být pouţity
v textu
10
1 ÚVOD
1.1 ÚVOD DO PROBLEMATIKY
Akutní cévní mozková příhoda (CMP) je charakterizována jako akutní, ţivot ohroţující
stav, kdy dochází k náhlé poruše mozkové funkce, především loţiskové (méně často bývá
globální), která je způsobena poruchou mozkové cirkulace. V 80 % případů se jedná
o nedokrvení (ischémii) neboli zástavu přívodu krve uzavřením příslušné cévy (obstrukce,
blokáda, ucpávka), zbylých 20 % případů zaujímají hemoragie, tedy krvácení do mozkové
tkáně a jejího okolí (intracerebrální 17 %, subarachnoidální jen 3 %, intraventrikulární asi 1
%). Kromě termínu „cévní mozková příhoda“ se v praxi můţeme setkat i s jinými výrazy,
jako je iktus, mozková mrtvice, mozkový infarkt, méně často pak progresivní paralýza anebo
apoplexie (Ambler, 2006; Herzig, 2008).
Akutní cévní mozková příhoda je velmi závaţné a často invalidizující onemocnění
s velkou úmrtností. Ve světě prodělalo cévní mozkovou příhodu nebo tranzitorní ischemickou
ataku (TIA) více neţ 50 milionů ţijících lidí. Cévní mozková příhoda je ve vyspělých
i rozvojových zemích druhou nejčastější příčinou mortality a u 1/3 pacientů způsobí smrt
v následujících 6 měsících. Kaţdým rokem zemře ve světě na CMP více neţ 5 milionů lidí.
Cévní mozková příhoda je vedoucí příčinou invalidity u osob středního a vyššího věku,
druhou nejčastější příčinou demence a také jednou z hlavních příčin deprese jak u pacientů,
tak u jejich opatrovatelů. Přibliţně 2 z 5 nemocných po iktu prodělají do 5 let další mozkovou
příhodu (Kalita aj., 2006; Kalita 2010).
Česká republika patří k zemím s vysokým výskytem CMP. Udává se 2 aţ 3krát vyšší
incidence CMP oproti zemím severní, západní i jiţní Evropy, kde se pohybuje mezi 90-160
případy na 100 000 obyvatel. U nás je incidence iktů udávána 360 nemocných na 100 000
obyvatel za rok a spolu s nemocnými s opakovanými ikty je kaţdoročně postiţeno CMP
přibliţně 40 000 obyvatel. Rovněţ mortalita je v ČR ve srovnání s většinou vyspělých zemí
Evropy téměř dvojnásobná. V ČR zemře kaţdým rokem na iktus asi 17 000 obyvatel. V ČR
roste úmrtnost na cévní mozkové příhody mnohem rychleji neţ úmrtnost na ischemickou
chorobu srdeční. Dle řady epidemiologických studií, prováděných v Evropě, Severní
Americe, Austrálii a Novém Zélandu, je prokázáno, ţe v posledních desetiletích úmrtnost
na CMP trvale klesá, ale začíná opět stoupat incidence iktů a to nejen stárnutím populací, kde
je trend demografického vývoje v industrializovaných zemích nepříznivý, ale výskyt iktů je
stále častější v produktivním věku. Evropské epidemiologické studie předpokládají zvyšování
11
výskytu CMP v průměru o 1,5 %. za rok. Proti incidenci na konci minulého století je v roce
2020 očekáván nárůst incidence aţ o 30 %. Česká republika nabízí péči o cerebrovaskulární
pacienty na svých 80 neurologických odděleních s 3200 lůţky (tj. 3,2/10 000 obyvatel).
Ročně je u nás hospitalizováno pro cerebrovaskulární poruchy asi 60 000 osob (Kalita aj.,
2006; Kalvach aj., 2010; Věstník MZ ČR, 2010).
Obr.1. Incidence CMP v České republice v r. 2001 (podle:Kalita aj., 2006)
Vysvětlivky: TIA – Tranzitorní ischemická ataka, SAH – Subarachnoidální hemoragie
Obr.2. Procentuální zastoupení výskytu jednotlivých typů iktů v r. 2001 (podle:Kalita
aj., 2006)
Vysvětlivky: TIA – Tranzitorní ischemická ataka, SAH – Subarachnoidální hemoragie
hemoragie, 24SAH, 6
TIA, 36
ischemie, 289
13 %
9 %2 %
76 %
TIA hemoragie SAH ischemie
12
Obr.3. Mortalita v ČR na CMP v jednotlivých věkových dekádách: absolutní počet
úmrtí (Kalvach aj., 2010)
Obr.4. Mortalita v ČR na CMP v jednotlivých věkových dekádách: počet úmrtí
na 100 000 obyvatel (Kalvach aj., 2010)
Akutní cévní mozková příhoda je tedy nejen závaţným medicínským problémem, ale také
problémem socio-ekonomickým, jelikoţ finanční náklady, zejména na následnou péči, šplhají
aţ do astronomických hodnot. Výdaje na péči o pacienta s iktem aţ do konce jeho ţivota
se odhadují mezi 59 800–230 000 US dolarů. CMP má obrovský fyzický, psychologický
a finanční dopad na pacienty, jejich rodiny, systém zdravotní péče a na společnost.
Nejúčinnějším prostředkem ke sniţování těchto nepříznivých ukazatelů je zkvalitnění
primární i sekundární prevence CMP a na základě celosvětových zkušeností zřizování
specializovaných pracovišť (typu iktových center a iktových jednotek). V oblasti sekundární
prevence je ţádoucí zřizování dostatečné sítě rehabilitačních pracovišť, která poskytují
13
intenzivní a kvalifikovanou odbornou, rehabilitační i ošetřovatelskou péči, a která jsou
schopna zavádět nové, sofistikované léčebné metody. Péče o CMP musí být multidisciplinární
záleţitostí, je potřeba úzká spolupráce internisty (kardiologa), oboru rehabilitace, logopedie,
psychologie, radiodiagnostiky a eventuelně návaznost na léčbu neurochirurgickou,
angiochirurgickou nebo endovaskulární. Tato pracoviště by se současně měla podílet
na cílené edukaci obyvatelstva. Metaanalýza všech dosud publikovaných kontrolovaných
studií, které hodnotily přínos akutních iktových jednotek (Acute Stroke Care Units), dospěla
k závěru, ţe tato forma organizované péče je schopna sníţit mortalitu CMP v prvních 4
měsících o 26 %, zkracuje dobu hospitalizace o 25 %, zvyšuje počet pacientů schopných
následné domácí péče o 16 % a plně soběstačných nemocných o 17 % oproti hospitalizaci
pacientů na standardních lůţkách. Takto lze dosáhnout úspory v obecných nákladech na léčbu
akutních CMP o 30 % (Herzig, 2008; Věstník MZ ČR, 2010).
Dle statistických údajů se pacienti po prodělaném iktu z 1/3 vracejí do původní kvality
ţivota před příhodou, další 1/3 se za pomoci sociálních sluţeb a dlouhodobých podpor vrací
do běţného ţivota, pacienti jsou schopni ţít doma a někteří z nich se vracejí i do práce,
poslední 1/3 pacientů zůstává těţce postiţena a potřebuje dlouhodobou soustavnou péči.
Jelikoţ je v ČR nedostatečný počet lůţek oddělení včasné rehabilitace, dostávají se tito
pacienti v naprosté většině do zdravotnických zařízení poskytujících následnou péči, která jim
ale nejsou schopna poskytnout odpovídající rehabilitaci, mnoho jich tak zůstává těţce
postiţeno (Věstník MZ ČR, 2010).
Evropská iniciativa pro cévní mozkovou příhodu (European Stroke Initiative – EUSI)
vypracovala doporučené postupy při akutní léčbě, primární a sekundární prevenci CMP. Tato
doporučení jsou vytvořena v mantinelech medicíny zaloţené na důkazech (evidence-based
medicine). CMP je povaţováno za urgentní stav vyţadující v akutním stádiu pobyt
na jednotce intenzivní péče. Dokument zdůrazňuje potřebu multidisciplinárního přístupu
k léčbě a poskytované péči (EUSI, 2003). Do akutní péče je zahrnuta samozřejmě i časná
rehabilitace, která pokračuje aţ do doby, kdy lze pozorovat objektivní zlepšení
neurologických funkcí. U pacientů po CMP existují v odpovědi na terapii značné rozdíly,
proto je pro dosaţení dobrých léčebných výsledků potřeba hledat parametry, které
předpovídají výsledek léčby (Vaňásková, 2004).
14
1.2 PŘEHLED DOSAVADNÍCH POZNATKŮ
1.2.1 CÉVNÍ ZÁSOBENÍ MOZKOVÉ TKÁNĚ
Přívod krve do mozkové tkáně je zajištěn čtyřmi vzájemně propojenými tepnami, které
vytvářejí systém karotický a systém vertebrobazilární. Karotické tepny se na mozkové perfúzi
podílejí přibliţně z 85 %, zbylých 15 % mozkové tkáně je zásobováno tepnami vertebrálními.
(Trojan aj., 2003)
Karotický systém je tvořen pravou a levou vnitřní krkavicí (a. carotis interna dextra
a sinistra), které jsou větvemi společné krkavice (a. carotis communis). Společná krkavice
vzniká vpravo z truncus brachiocephalicus a vlevo z oblouku aorty. V úrovni horního okraje
štítné chrupavky tato tepna končí rozdělením (bifurcatio carotidis) na a. carotis interna
a externa. Vnitřní krkavice stoupá kraniálním směrem aţ k bázi lebeční, kde vstupuje
do canalis caroticus a pokračuje do sinus cavernosus. V lebce pak tepna prochází
pod zkříţením zrakových nervů a rozděluje se na své konečné větve, a. cerebri anterior
a media (Čihák, 2004; Dylevský, 2000).
Aa. cerebri anteriores pokračují ventrálně a mediálně před chiasma opticum a zásobují
horní část corpus callosum a také mediální část frontálního a temporálního laloku. Zásobuje
také část gyrus praecentralis a gyrus postcentralis pro motorickou a senzitivní reprezentaci
dolní končetiny. Vzájemné propojení obou aa. cerebri anteriores zajišťuje nepárová tepenná
spojka a. communicans anterior (Čihák, 2004).
Aa. cerebri mediales probíhají laterálně do fossa cerebri lateralis, do insuly a míří aţ
na zevní plochu hemisféry. Přivádí krev pro převáţnou část frontálního a temporálního laloku
a také pro lalok parietální. Z obou tepen se dorzomediálně odděluje tepenná spojka,
a. communicans posterior dextra a sinistra, která zajišťuje propojení s a. cerebri posteriori
(Čihák, 2004).
Vertebrobazilární systém tvoří dvě páteřní tepny, a. vertebralis dextra a sinistra.
Aa. vertebrales jsou větvemi podklíčkových tepen, aa. sublaviae. A. sublavia je vpravo
pokračováním truncus brachiocephalicus a vlevo je přímou větví aortálního oblouku. Obě
vertebrální tepny mají krátký společný průběh, po vstupu do lebky se spojují a vytvářejí
nepárovou a. basilaris. Bazilární tepna se nachází na přední straně horního konce prodlouţené
míchy a celého Varolova mostu. V horní části mostu se dělí na aa. cerebri posteriores dextra
a sinistra, které v oblasti koncového mozku zásobují mediální plochu okcipitálního
a temporálního laloku. Aa. cerebri posteriores vydávají dopředu tepenné spojky,
15
aa. communicantes posteriores, které jdou do pravé a levé vnitřní krkavice. Tímto propojením
vzniká tzv. circulus arteriosus cerebri (Willisi) (příloha I) (Čihák, 2004; Dylevský, 2000).
Willisův okruh je velmi variabilní uzavřený tepenný okruh, nacházející se na bázi mozku.
Postupně obkruţuje chiasma opticum, infundibulum a corpora mamillaria. Tímto okruhem je
spojena vnitřní krkavice s vertebrální tepnou, a to pomocí dvou spojek, a. communicans
anterior a posterior. Takto je propojen systém karotický se systémem vertebrobazilárním.
Funkcí Willisova okruhu je vyrovnávat tlakové rozdíly a průtok krve v obou řečištích.
Z okruhu pak vycházejí tři druhy tepen, korové, centrální a aa. choroideae. Korové tepny
probíhají v měkké pleně na povrchu mozku a zásobují mozkovou kůru a podkorovou bílou
hmotu. Centrální tepny se postupně zanořují do spodiny mozku a zajišťují cévní zásobení
pro bazální ganglia, diencefalon a část mezencefala. Aa. choroideae vyţivují plexus
choroideus ventriculi tertii a pleteně postranních mozkových komor (Čihák, 2004; Dylevský,
2000; Trojan aj., 2003).
Ţilní krev odtéká z mozkové tkáně systémem povrchových a hlubokých ţil.
Cévy mozku mají slabou stěnu, ve které chybí část svalové vrstvy a nachází se zde méně
elastických vláken. Vzhledem k tomu, ţe cévy mozku nemají ţádné chlopně, můţe krev
proudit oboustranně, je tedy umoţněn zpětný, retrográdní tok krve. Přestoţe je mozková tkáň
bohatá na anastomózy a průtok krve v cévách je oboustranný, při náhlém uzávěru tepen
dochází k ohroţení tkáně ischémií a následným rozpadem nervové tkáně. Otevření anastomóz
a změna dynamiky krevního průtoku je závislá na době, kterou má řečiště k dispozici
na realizaci potřebných změn (Trojan aj., 2003).
Mozkové kapiláry se značně liší od jiných tkání. Mají silnější bazální membránu a jejich
endotel nemá ţádné fenestrace. Endotelové buňky jsou vzájemně spojené zonulae
occludentes. Těsná spojení endotelových buněk omezují průnik látek mezibuněčnými
prostory. Endotel mozkových kapilár obsahuje specifické transportní mechanismy pro ionty
a metabolické substráty. Od nervových buněk jsou kapiláry odděleny pomocí glií a astrocytů,
tím je zajištěna obtíţná prostupnost látek o větší molekulové hmotnosti a dalších ve vodě
rozpustných látek z krve do mozkové tkáně. Jedná se o tzv. hematoencefalickou bariéru.
Bariérou volně prochází kyslík, oxid uhličitý a voda. V mozkové tkáni nenalezneme ţádné
lymfatické cévy (Trojan aj., 2003).
Mozková cirkulace není závislá na funkční aktivitě mozku jako orgánu. Přísun určitého
objemu krve do mozku je trvalý a konstantní, a to i při poměrně značných změnách tlaku krve
16
(při kolísání středního arteriálního tlaku 70 aţ 160 mmHg se průtok prakticky nemění).
Při vzestupu tlaku dojde k reflexní vazokonstrikci a tím ke zvýšení periferního odporu.
U poklesu tlaku je tomu naopak a nastává vazodilatace. V obou případech je průtok krve
mozkem zachován. Při vzestupu tlaku nad 160 mmHg roste současně i průtok mozkovou
tkání, coţ můţe vést aţ ke vzniku mozkového edému. Při poklesu tlaku pod 70 mmHg začíná
proudění krve váznout. Průtok krve mozkem je závislý na věku, u mladších jedinců se v klidu
pohybuje kolem 750 ml za minutu (tj. přibliţně 15 % minutového srdečního objemu),
v pozdějším věku poněkud klesá. Při intenzivní aktivitě neuronů můţe průtok krve stoupnout
aţ o 50 %, zvyšuje se i v oblastech, které nevykazují v daný okamţik aktivitu. Průtok krve je
v mozku velmi nerovnoměrně rozloţen, jelikoţ šedou hmotou proteče zhruba 5x více krve
neţ hmotou bílou. Krev protéká mozkovými cévami poměrně značnou rychlostí, mnoţství
proudící krve je závislé především na tlakovém rozdílu mezi mozkovými tepnami a ţílami
a také na řízení vazomotoriky cév (periferní odpor) (Ambler, 2006; Jedlička aj., 2005; Trojan
aj., 2003).
Na řízení mozkové cirkulace se podílejí dva regulační mechanismy, místní a celkové.
Místní autoregulační mechanismy (humorální, metabolické) jsou řízeny aktivitou látkové
přeměny dané oblasti. Výrazným podnětem pro vyvolání vazodilatace je hypoxie,
hyperkapnie a acidóza perivaskulárního prostoru, stejně významně se při vazodilataci
uplatňuje i NO. Naopak vazokonstrikci vyvolá vdechování čistého kyslíku a hypokapnie.
Celkové autoregulační mechanismy, zajištěny autonomním nervstvem, nemají
za fyziologických podmínek příliš velký význam. Mohou se uplatnit jako ochranné
mechanismy např. při hypertenzní krizi, kdy aktivovaný sympatikus způsobí vazokonstrikci
mozkových cév a tím ochrání kapiláry před vzestupem tlaku, který by poškodil
hematoencefalickou bariéru (Ambler, 2006; Jedlička aj., 2005; Pfeiffer, 2007; Trojan aj.,
2003).
1.2.2 RIZIKOVÉ FAKTORY VZNIKU ISCHEMICKÉHO IKTU
Rizikové faktory ischemické cévní mozkové příhody můţeme rozdělit do dvou hlavních
skupin, na faktory neovlivnitelné a ovlivnitelné. Avšak existuje i skupina dalších
a nejednoznačných rizikových faktorů (Herzig, 2008).
1.2.2.1 RIZIKOVÉ FAKTORY NEOVLIVNITELNÉ
Mezi neovlivnitelné rizikové faktory zahrnujeme věk, pohlaví, rasu a etnikum a také
dědičnost.
17
A. Věk
Věk je povaţován za nejvýznamnější neovlivnitelný rizikový faktor. U muţů a ţen
ve věku nad 55 let, a v kaţdé další následně dosaţené dekádě, se zvyšuje riziko iktu o více
neţ dvojnásobek. Přestoţe je incidence cévní mozkové příhody 1,25x vyšší u muţů neţ u ţen,
zemře na iktus ročně více ţen, to je však dáno tím, ţe ţeny se doţívají vyššího věku neţ muţi
(Kalita aj., 2006).
B. Pohlaví
Cévní mozková příhoda postihuje častěji muţe neţ ţeny, avšak úmrtnost na iktus je vyšší
u ţen (Herzig, 2008).
C. Rasa a etnikum
U různých rasových skupin se setkáváme s různou incidencí cévních mozkových příhod
a také s jejich odlišnou mortalitou. Například u černé rasy byla prokázána vyšší úmrtnost
na iktus neţ u rasy bílé. Vyšší výskyt cévních mozkových příhod a rovněţ úmrtnosti byl
zjištěn zejména u Japonců a Číňanů (Kalita aj., 2006; Kalita, 2010).
D. Genetické dispozice
Významnou roli při vzniku iktu hrají genetické dispozice pro CMP, genetické
determinanty rizikových faktorů CMP, nebo obecné rodinné dispozice, které vyplývají jednak
z ţivotního prostředí a jednak z ţivotního stylu dané osoby. Řada posledních studií poukazuje
na to, ţe vyšší riziko se nachází u muţů, jejichţ matky zemřely na iktus. Dále prokazují vyšší
riziko pro ţeny s rodinným výskytem cévních mozkových příhod. Kalita (2006) uvádí, ţe
výskyt iktu u obou rodičů (jak otce, tak matky) zvyšuje riziko vzniku iktu u jejich dětí.
V současné době se výskyt cévní mozkové příhody či tranzitorní ischemické ataky v rodinné
anamnéze povaţuje za nezávislý rizikový faktor iktu. Rizikovost rodinné zátěţe byla také
potvrzena na studiích s dvojčaty, kdy bylo prokázáno vyšší riziko iktu u jednovaječných
dvojčat, neţ u dvojčat dvouvaječných (aţ 5x vyšší prevalence neţ u dvojvaječných). Jiţ
v roce 2003 bylo zjištěno, ţe existuje gen, který zvyšuje riziko iktu. Tímto genem je
fosfodiesteráza 4D (PDE4D), která ovlivňuje intracelulární hladinu cyklického
aminomonofosfátu (cAMP) a potencuje rozvoj aterosklerózy. A akcentovaná karotická
ateroskleróza spojuje fosfodiesterázu 4D s ischemickým iktem. Genetické faktory mají tedy
významné postavení v etiologii a patogenezi iktu. Přítomnost jednoho rizikového faktoru
pro vznik iktu se můţe zvýšit přítomností jiného rizikového faktoru, jako je tomu například
18
u genu apolipoproteinu E (APOE), který je důleţitým modulátorem plasmatických lipidů
a lipoproteinu. Polymorfismus APOE pak působí synergicky s kouřením a zvyšuje riziko
vzniku cévní mozkové příhody u mladých osob (Kalina aj., 2008; Kalita aj., 2006; Kalvach
aj., 2010).
1.2.2.2 RIZIKOVÉ FAKTORY OVLIVNITELNÉ
Mezi prokázané a dobře ovlivnitelné rizikové faktory patří hypertenze, nemoci srdce,
fibrilace síní, infekční endokarditida, mitrální stenóza, čerstvý velký infarkt myokardu,
kouření cigaret, srpkovitá anemie, tranzitorní ischemická ataka a asymptomatická karotická
stenóza.
Mezi prokázané ale hůře ovlivnitelné rizikové faktory řadíme diabetes mellitus,
hyperhomocysteinemii a hypertrofii levé komory.
A. Hypertenze
Arteriální hypertenze je povaţována za nejvýznamnější rizikový faktor ischemického iktu.
Prevalence hypertenze u dospělých osob se v průmyslově vyspělých zemích pohybuje okolo
20 aţ 50 %. Za arteriální hypertenzi se povaţuje opakované zjištění hodnoty krevního tlaku
140/90 mmHg a více. Měření tlaku musí být provedeno minimálně ve dvou různých
návštěvách. V současné době je závaţnost hypertenze rozdělena do jednotlivých kategorií dle
hodnot systolického krevního tlaku a diastolického krevního tlaku (Kalita aj., 2006; Kalvach
aj., 2010).
Tab.1. Klasifikace hodnot tlaku [mmHg] (podle:Kalvach aj., 2010)
Kategorie Systolický tlak Diastolický tlak
[mmHg] [mmHg]
Optimální tlak pod 120 pod 80
Normální tlak 120-129 80-84
Vysoký normální tlak 130-139 85-89
Hypertenze 1. stupně (mírná) 140-159 90-99
Hypertenze 2. stupně (střední) 160-179 100-109
Hypertenze 3. stupně (závaţná) 180 a více 110 a více
Izolovaná systolická hypertenze 140 a více pod 90
Relativní riziko vzniku cévní mozkové příhody u hypertoniků je aţ čtyřnásobné a naopak
sníţením krevního tlaku na hodnoty 123/76 mmHg se riziko sniţuje aţ desetinásobně (Kalita
aj., 2006).
19
Správná léčba arteriální hypertenze je povaţována za nejdůleţitější a nejúčinnější primární
prevenci cévní mozkové příhody. Je prokázáno, ţe léčba hypertenze sniţuje riziko výskytu
iktu aţ o 42 %. Optimální léčba vysokého krevního tlaku sniţuje cerebrovaskulární úmrtnost,
a to podstatně více neţ úmrtnost koronární. U starších osob má léčba hypertenze vliv
na cerebrovaskulární úmrtnost dvakrát účinnější neţ ve středním věku (Kalita aj., 2006).
Výskyt izolované systolické hypertenze je výrazně vyšší u starších osob neţ u osob
mladších věkových kategorií. U osob nad 65 let se systolická hypertenze vyskytuje aţ u 60 %
populace, systolicko-diastolická hypertenze u 30 % a diastolická hypertenze jen u 10 %
populace. Léčbou systolické hypertenze je také zpomalena progrese stenóz karotid (Kalita aj.,
2006).
Systolický tlak je významnějším prediktorem budoucího iktu, ischemické choroby srdeční,
srdečního selhání a i celkové mortality, neţ tlak diastolický. Dle výsledků více neţ 40
randomizovaných studií prováděných v Evropě, Severní Americe a Asii vyplývá, ţe pokles
systolického tlaku o 10 mmHg sniţuje ve věkové kategorii 60 aţ 79 let riziko iktu aţ o 1/3.
Sníţení systolického tlaku sniţuje riziko iktu ve všech věkových kategoriích populace. Větší
sniţení rizika iktu je dáno mírou poklesu krevního tlaku a dobou zahájení léčby (Kalita aj.,
2006; Kalvach aj., 2010).
V současné době se doporučují pravidelné lékařské prohlídky pro záchyt hypertenze
se zahájením adekvátní léčby.
Obr.5. Vztah hodnoty tlaku ke vzniku iktu (Kalita aj., 2006)
20
B. Nemoci srdce
Kardiologická onemocnění jsou také důleţitými rizikovými faktory cévní mozkové
příhody. Řadíme mezi ně fibrilace síní, onemocnění chlopní (mitrální stenóza, prolaps
mitrální chlopně, mitrální anulární kalcifikace, chlopňový spontánní echokontrast, náhrady
chlopní), hypertrofii levé síně, otevřené foramen ovale a aneurysma síňového septa,
ischemickou chorobu srdeční a infarkt myokardu (Herzig, 2008; Kalita aj., 2006).
Za nejvýznamnější je povaţována fibrilace síní, její prevalence a incidence se s věkem
zvyšuje. Udává se, ţe aţ polovina kardioembolických iktů je zapříčiněna onemocněním srdce
s fibrilací síní (Kalita, 2006).
Dalšími rizikovými faktory jsou onemocnění chlopní, zejména mitrální stenóza. Prolaps
mitrální chlopně je jiţ méně rizikový, pokud však není kombinován s endokarditidou nebo
fibrilací síní. Dalším rizikem je mitrální anulární kalcifikace, dle framinghamské studie toto
onemocnění zvyšuje riziko vzniku iktu aţ dvojnásobně. Pokud se současně vyskytuje
i fibrilace síní, riziko se zvyšuje aţ pětinásobně. V neposlední řadě se za rizikový povaţuje
i chlopňový spontánní echokontrast, který postihuje mitrální a aortální chlopně (Kalita aj.,
2006; Kalvach aj., 2010).
Mezi další rizikové faktory patří hypertrofie levé síně. Kaţdé ztluštění srdeční svaloviny
o 10 mmHg zvýší riziko iktu přibliţně o dvojnásobek.
Otevřené foramen ovale a aneurysma síňového septa zvyšuje riziko kardioembolického
iktu. Obě tyto afekce mohou být příčinou tzv. kryptogenních iktů.
Je prokázáno, ţe ischemická choroba srdeční se změnami na EKG svědčící pro hypertrofii
levé komory, zvyšuje riziko vzniku cévní mozkové příhody 2 aţ 3x a při kardiálním selhávání
3 aţ 4x. Hypertrofie levé komory je povaţována nejen jako rizikový faktor pro infarkt
myokardu, srdeční selhání a kardiální smrt, ale i pro vznik iktu. Za důleţitý rizikový faktor
se povaţuje také intervenční kardiologická léčba (angioplastika, kardiální katetrizace), která
zvyšuje riziko asi o 0,3 %. Perioperační riziko je asi 1 % (Kalina aj., 2008; Kalita aj., 2006).
Infarkt myokardu je také velmi významný rizikový faktor. Incidence první cévní mozkové
příhody po infarktu myokardu je udávána asi 1-2 % ročně, kdy největší riziko hrozí v prvním
měsíci po infarktu myokardu (31 %) (Kalita aj., 2006).
21
C. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus je povaţován za nezávislý rizikový faktor cévní mozkové příhody.
Představuje 1,8 aţ 6krát vyšší riziko vzniku iktu ve srovnání s nediabetickou populací a je
hlavním rizikovým faktorem všech kardiovaskulárních onemocnění. U diabetiků do 55 let
zvyšuje riziko vzniku iktu aţ 10x. Udává se, ţe 13 % diabetiků starších 65 let prodělá iktus.
Míra rizika vzniku iktu je přímo úměrná špatné kompenzaci chronické hyperglykémie.
Diabetes mellitus předčasně iniciuje a urychluje aterosklerózu a zodpovídá za vyšší
kardiovaskulární morbiditu a mortalitu. Vyšší výskyt aterosklerózy u diabetických pacientů je
asociován s hyperglykémií, inzulínovou rezistencí a dyslipiproteinemií. Mortalita
diabetických pacientů s iktem je 3x vyšší neţ u nediabetické populace. Diabetes mellitus má
také vliv na následky prodělaného iktu, jelikoţ zvyšuje pravděpodobnost závaţného
a ireverzibilního postiţení po iktu a trojnásobně zvyšuje pravděpodobnost rozvoje demence.
Riziko recidivy iktu u diabetiků je aţ dvojnásobné (Herzig, 2008; Kalita aj.; 2006; Kalita,
2010).
Diabetes mellitus bývá často spojen s hypertenzí (prevalence 40-60 %), která ještě více
zvyšuje riziko vzniku cévní mozkové příhody. Stejně tak je riziko vzniku iktu
či kardiovaskulárních komplikací výrazně vyšší u kuřáků (téměř dvojnásobně), zejména pak
u starších ţen diabetiček (Kalita aj., 2006).
D. Lipidy
Poruchy tukového metabolismu jsou povaţovány za významný rizikový faktor předčasné
manifestace aterosklerózy, především koronární. Jedná se o zvýšenou celkovou hladinu
cholesterolu a LDL cholesterolu a sníţení HDL cholesterolu (Obr.6.). V současné době jsou
hypercholesterolemie a hypertriacylglycerolemie povaţovány za samostatné nezávislé
rizikové faktory cévních mozkových příhod a kardiovaskulárních příhod (Kalita aj., 2006;
Kalina aj., 2008; Kalvach aj., 2010).
22
Obr.6. Vznik a průběh aterosklerózy (Kalita aj., 2006)
E. Asymptomatická karotická stenóza
Aterosklerotická karotická stenóza zvyšuje riziko iktu přímo úměrně s progresí
aterosklerotického postiţení. Pro vznik iktu má kromě stupně stenózy také vliv struktura
aterosklerotického plátu.
F. Tranzitorní ischemická ataka
U pacientů po prodělané TIA je riziko vzniku iktu udáváno kolem 4 % ročně.
G. Kouření cigaret
Kouření cigaret je povaţováno za nezávislý rizikový faktor ischemického iktu a zvyšuje
jeho riziko aţ dvojnásobně, lineárně k počtu vykouřených cigaret a přítomnosti arteriální
hypertenze. U silných kuřáků je riziko dvojnásobné proti kuřákům mírným. Kalita (2006)
uvádí, ţe abstinence kouření toto riziko sniţuje. Ke sníţení dochází asi za 3-4 roky abstinence
a za 5 let je rizikovost bývalých kuřáků srovnatelná s nekuřáky. Stejně tak pasivní kouření je
rizikem pro vznik iktu a pro progresi aterosklerózy.
1.2.2.3 OSTATNÍ A NEJEDNOZNAČNĚ PROKÁZANÉ RIZIKOVÉ FAKTORY
Mezi tyto rizikové faktory patří hypercholesterolemie a hyperlipidemie, kardiomyopatie,
nebakteriální endokarditida, prolaps mitrální chlopně, aortální stenóza, otevřené foramen
ovale, aneurysma síňového septa, orální antikoncepce, drogy, fyzická aktivita, obezita a dietní
faktory, hyperinzulinemie a inzulinová rezistence, akutní stres, migréna, hyperkoagulační stav
23
a zánět, fibrinogen, fibrin a fibrinolýza, antilupusové protilátky, ztluštění intima-medie ACI
a aterosklerotický plát aorty (Herzig, 2008; Kalita aj., 2006).
1.2.3 KLASIFIKACE CÉVNÍCH MOZKOVÝCH PŘÍHOD
Cévní mozkové příhody klasifikujeme dle jejich typu. Rozlišujeme ischemické cévní
mozkové příhody (iCMP), které tvoří přibliţně 73-80 %. Hemoragické cévní mozkové
příhody se vyskytují zpravidla kolem 20-27 %, ty se dále dělí na intracerebrální hemoragie
(ICH) s výskytem okolo 15 %, subarachnoidální hemoragie (SAH) s výskytem asi 5 %
a intraventrikulární hemoragie s výskytem přibliţně 1 % (Kalvach aj., 2010).
1.2.3.1 ISCHEMICKÝ IKTUS
Dle Mezinárodní klasifikace nemocí a přidruţených zdravotních problémů (10. revize) je
mozkový infarkt (I63) definován takto:
Tab.2. Definice mozkového infarktu dle MKN (10. revize) (podle:ÚZIS ČR, 2008)
Mozkový infarkt
Patří sem uzávěr a zúţení cerebrálních a paracerebrálních tepen končící
mozkovým infarktem, nepatří sem následky mozkového infarktu.
I63.0 Mozkový infarkt způsobený trombózou přívodných mozkových tepen
I63.1 Mozkový infarkt způsobený embolií přívodných mozkových tepen
I63.2 Mozkový infarkt způsobený neurčeným uzávěrem nebo zúţením
přívodných mozkových tepen
I63.3 Mozkový infarkt způsobený trombózou mozkových tepen
I63.4 Mozkový infarkt způsobený embolií mozkových tepen
I63.5 Mozkový infarkt způsobený neurčeným uzávěrem nebo zúţením
mozkových tepen
I63.6 Mozkový infarkt způsobený mozkovou ţilní trombózou, nehnisavou
I63.8 Jiný mozkový infarkt
I63.9 Mozkový infarkt NS
Vysvětlivky: NS – nervový systém
Metabolický obrat kyslíku v mozku je 3,5 ml/100g tkáně za minutu a utilizace glukózy je
5,5 mg/100g tkáně za minutu. Glukóza je hlavním energetickým zdrojem pro mozek,
pro pokrytí všech energetických nároků se vyuţívá procesu oxidační glykolýzy (Trojan aj.;
2003). Při náhlé blokádě průtoku krve má mozková tkáň pouze omezené zásoby rezervních
látek (dojde k mobilizaci ostatních zdrojů energie, avšak za cenu dysfunkce a rozvoje
ireverzibilních strukturálních změn). Z hlediska patogeneze ischemického iktu dochází jiţ
v prvních minutách ischemie mozkové tkáně k narušení funkce neuronů (ztráta
membránového potenciálu a sníţení počtu synaptických vezikul). V důsledku přerušení
24
průtoku krve dochází zákonitě k přerušení dodávky energetických substrátů a narušení
odstraňování konečných produktů metabolizmu. Po dobu přeţívání neuronů a neuroglií je
maximálně extrahován kyslík ze zbytkového průtoku. Při poklesu krevního průtoku pod 10
ml/100 g tkáně za minutu dochází k strukturálním změnám mozkových buněk. Nejprve dojde
k poškození neuronů, poté oligodendroglií, mikroglií a nakonec i buněk cévního endotelu.
V jádru infarktu dochází k úplné anoxii, zduření mitochondrií, následné inhibici
proteosyntézy a k uvolnění volných radikálů, které pak svou interakcí s fosfolipidy narušují
buněčné membrány. V periferní části ischemického loţiska však můţe být krevní zásobení
částečně zachováno, a to vytvořením kolaterálního oběhu. Vzniká tak oblast ischemického
polostínu, kde krevní průtok zajišťuje přeţití buněk, ale je vyhaslá jejich funkce.
Metabolismus hypoxické tkáně v zóně ischemického polostínu přechází na anaerobní
glykolýzu a v důsledku hromadění metabolických produktů zde vzniká laktacidóza. O tom,
zda-li dojde k trvalému strukturálnímu poškození mozkových buněk, rozhoduje kombinace
stupně a délky trvání hypoperfuze (Ambler, 2006; Feigin, 2007; Jedlička aj., 2005; Trojan aj.,
2003).
Ischemický iktus je etiologicky velmi heterogenní skupinou. Dle etiologie iktu, lokalizace
ischemie a doby trvání příznaků se iCMP dělí na další subtypy (Kalita aj., 2006).
Dělení iktu podle lokalizace pomocí klasifikačního systému The Oxfordshire Community:
1. Totální přední cirkulační syndrom (TACS) nebo totální přední cirkulační infarkt
(TACI) – tato skupina zahrnuje velké kortikální ikty v povodí a. cerebri media nebo
v teritoriu a. cerebri anterior a media. Výskyt je přibliţně v 17 % případů. Kombinuje
se zde:
a. dysfunkce vyšší nervové soustavy (kognitivní poruchy), jako je fatická
porucha, dyskalkulie, porucha časoprostorové orientace
b. homonymní hemianopie
c. stejnostranný motorický a/nebo senzitivní deficit postihující dvě ze tří oblastí
(obličej, horní a dolní končetina)
2. Parciální přední cirkulační syndrom (PACS) nebo parciální přední cirkulační infarkt
(PACI) – tato skupina zahrnuje kortikální ikty v povodí a. cerebri anterior nebo media.
Jde o kombinaci dvou ze tří výše uvedených syndromů. Výskyt je udáván 34 %.
3. Lakunární syndrom (LACS) nebo lakunární infarkt (LACI) – zahrnují subkortikální
ikty vznikající na podkladě postiţení malých mozkových cév. Nejčastěji se s nimi
25
setkáme v oblasti Varolova mostu a bazálních ganglií. Výskyt těchto iktů je ve 25 %
případů. Rozlišujeme:
a. Čistý motorický iktus
b. Čistý senzitivní iktus
c. Senzitivně motorický iktus
d. Ataktická hemiparéza
4. Zadní cirkulační syndrom (POCS) nebo zadní cirkulační infarkt (POCI) – vyskytuje
se přibliţně asi ve 25 % případů. Jedná se o:
a. Stejnostranná léze mozkového nervu s kontralaterálním motorickým a/nebo
senzitivním deficitem
b. Oboustranný motorický a/nebo senzitivní deficit
c. Porucha konjugovaných pohybů bulbů
d. Cerebelární dysfunkce
e. Izolovaná homonymní hemianopie
Dělení iktů dle hlavní etiologie:
Kategorizace iktů dle hlavní etiologie je v dnešní době nejpouţívanějším klasifikačním
systémem. Tento systém byl vytvořen pro studii TOAST (Trial of Org 10 172 in Acute Stroke
Treatment, 1993). Systém je rozčleněn do pěti hlavních kategorií, šestá kategorie je vytvořena
pro ikty s nezjištěnou příčinou (Obr.7.) (Kalita aj., 2006).
1. Onemocnění velkých tepen (ateroskleróza, aterotrombóza velkých tepen,
artrioarteriální embolizace) – jedná se o průkaznou stenózu či okluzi (více neţ 50 %)
hlavní mozkové tepny či některé větve kortikální tepny, zejména na podkladě
aterosklerózy. V klinickém nálezu bývají přítomny kortikální syndromy nebo příznaky
kmenové či mozečkové dysfunkce.
2. Kardioembolické ikty – tyto ikty vznikají následkem embolizace do mozkového
řečiště z kardiálního zdroje. Klinické syndromy jsou shodné jako u onemocnění
velkých tepen.
3. Onemocnění malých tepen (lakunární infarkty) – u těchto infarktů je přítomen
klinický lakunární syndrom:
Čistá motorická hemiparéza (postiţení končetin či obličeje, bez senzitivní nebo
fatické poruchy)
Čistý senzitivní iktus (hemihypestézie, bez dalších paretických a kortikálních
příznaků)
26
Senzomotorický iktus (kombinace dvou výše uvedených syndromů)
Ataktická hemiparéza (čistá ataxie na horní a dolní končetině)
Dysartrie (eventuelně s neobratností ruky)
Vyskytuje se u diabetiků a pacientů s hypertenzí. Mnoho lakunárních infarktů bývá
klinicky „němých“. Mohou být příčinou postupného kognitivního postiţení.
4. Ikty se známou etiologií (málo obvyklá, vzácná onemocnění) – sem patří nemocní
s málo obvyklým a vzácným onemocněním, na jehoţ základě vzniká ischemický iktus.
Řadíme sem neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulační stavy nebo
hematologická onemocnění, arteriální disekce, fibromuskulární dysplazie, mozková
ţilní trombóza i vaskulitida apod.
5. Hemodynamický iktus – jedná se o tzv. „cerebrální hemodynamickou krizi“,
vznikající na základě ortostatické hypotenze, ortostatické cerebrální ischemie,
perioperační komplikace, postiţení myokardu, významné karotické stenózy nebo
okluze apod. Tento typ infarktu typicky vzniká mezi kortikálními teritorii přední,
střední a zadní mozkové tepny nebo v bílé hmotě mozkové v okolí postranních komor,
mezi hlubokým a povrchovým tepenným systémem střední a přední cerebrální arterie.
6. Ikty s neznámou etiologií – jedná se o skupinu iktů s nezjištěnou prokazatelnou
příčinou, přestoţe byla provedena veškerá podrobná vyšetření. Nebo jsou prokázány
dvě či více potencionální příčiny a není moţné mezi nimi rozhodnout.
Obr.7. Procentuální zastoupení jednotlivých subtypů ischemických iktů ve studii
TOAST (podle:Kalita aj., 2006)
21 %
23 %
26 %
7 %
5 %
21 %
makroangiopatie neznámá etiologie kardioembolismus
souběh etiologií jiná etiologie lakunární
27
Dále je moţné rozdělení iCMP dle doby trvání jednotlivých neurologických příznaků
(Tab.3.).
Tab.3. Klinická klasifikace iCMP dle doby trvání příznaků (podle:Kalvach aj., 2010)
Zkratka Název Stručná charakteristika
TIA tranzitorní ischemická ataka fokální mozková dysfunkce cévní etiologie
přechodná ischemická ataka trvající sekundy, minuty aţ hodiny
transient ischemic attack a kompletně odeznívající do 24 hodin
RIND reverzibilní ischemický deficit ischemický výpad mozkové funkce delší
vratný neurologický defekt neţ 24 hodin s kompletní úpravou
reversible ischemic neurological
deficit klinického stavu do týdne
ES vyvíjející se iktus subakutní, narůstající porucha funkce bez
pokračující ischemická příhoda stabilizace v posledních 24 hodinách
evolving stroke; stroke in evolution
progressing stroke
minor stroke
CS dokončený iktus chronický, uzavřený stav bez vývoje v
ukončená ischemická ataka posledních 24 hodinách, je výsledkem
completed stroke akutního infarktu mozku či ES; setrvalé
major stroke reziduum
1.2.3.1.1 Strategie a postupy léčby u ischemického iktu
Hlavním cílem léčby ischemického iktu je dosaţení co nejrychlejší úpravy klinického
i funkčního stavu pacienta. V léčbě kombinujeme obecné a pro cévní mozkovou příhodu
specifické postupy. K obecným postupům patří zejména neuroprotektivní léčba, diagnostika
a léčba mozkových i obecných medicínských komplikací, brzká indikace operačních nebo
endovaskulárních výkonů, včasná rehabilitace, reedukace a včasná sekundární prevence
k zabránění recidivy CMP (Feigin, 2007; Kalita aj., 2006).
Výběr metody léčby závisí na subtypu ischemického iktu, na čase, který uplynul
od manifestace příznaků iktu, a době zahájení léčby, jedná se o tzv. farmakologické, léčebné
okno. Dále pak závisí na léčbě přidruţených nemocí a komplikací (Kalita aj., 2006).
Kalita (2006) uvádí, ţe účinná farmakoterapie v prvních hodinách po vzniku ischemického
iktu musí být individuální, útočná a multimodální podle konceptu kombinované terapie
postihující širší spektrum patofyziologických změn v ischemické oblasti a eventuelně
zmírňující rozsah reperfuzního poškození.
28
V akutní fázi ischemického iktu lze doporučit:
1. Trombolytická terapie
a. Intravenózní trombolýza lidským rekombinačním tkáňovým aktivátorem
plasminogenu (rtPA) – je indikována u mozkového infarktu do 3 hodin
od manifestace příznaků s výrazným neurologickým deficitem trvajícím
alespoň 30 minut
b. Intraarteriální trombolýza (IAT) – je indikována u mozkových infarktů
způsobených akutní okluzí ACM a to do 6 hodin od manifestace příznaků
s výrazným neurologickým deficitem trvajícím alespoň 30 minut, dále je
indikována u akutní okluze a. basilaris (zde není stanoveno pevné časové
okno)
2. Antikoagulační léčba heparinem - přestoţe se od uţití nefrakciovaného heparinu
ve většině případů upouští, v některých situacích můţe být indikován. Indikací k této
léčbě je symptomatická disekce extrakraniální arterie, koagulopatie jako deficit
proteinu C a S, APC (aktivovaný protein C) rezistence, dále trombóza venózního sinu,
symptomatické extrakraniální a intrakraniální stenózy a ischemický iktus
kardioembolické etiologie s velmi vysokým rizikem recidivy embolizace.
3. Hemodiluce hydroxyethylškrobem – je indikována v individuálních případech do 6 aţ
7 hodin od vzniku iktu
4. Léky s neuroprotektivním účinkem – např. cerebrolysin
5. Antiagregační léčba - vyuţívá se v akutní, ale i subakutní fázi ischemického iktu.
Vhodné je podat ASA (kyselina acetylsalicylová) v průběhu 48 hodin od rozvoje
mozkového infarktu.
6. Léčba cerebrálních komplikací
7. Akutní trombendarterektomie – je indikována pouze v jasně specifikovaných
případech (nepochybný důkaz okluze a. carotis interna)
8. Úprava hyperglykemie, hyperpyrexie a další preventivní opatření minimalizující vznik
průvodních komplikací (ţilní trombóza, bronchopneumonie aj.)
V léčbě subakutní fáze ischemického iktu, tedy po 7 hodinách od manifestace do 72 hodin
aţ 5 dnů, je prioritní léčba ischemického mozkového edému a opatření zabraňující jeho šíření,
léčba komplikací a včasné zahájení farmakologické sekundární prevence. Po této fázi je
moţné začít postupnou medikamentózní terapii přítomné hypertenze. V chronické fázi
ischemického iktu, tedy po 3 týdnech od vzniku mozkového infarktu, je na místě léčba
29
vazodilatační a vazoaktivní a úprava systémového tlaku (Feigin, 2007; Kalina aj., 2008;
Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010).
1.2.3.1.2 Primární a sekundární prevence iktu
Primární prevence je dána moţností ovlivnit rizikové faktory pro cévní mozkovou příhodu
ischemického i hemoragického typu. Sekundární prevence je nedílnou součástí u všech
nemocných po prodělaném iktu. Zahrnuje sloţku nefarmakologickou (úprava ţivotního stylu,
vyloučení abúzu alkoholu a kouření, fyzická aktivita, potravinové návyky, redukce nadváhy
aj.) a sloţku medikamentózní, která je zahájena ihned po vzniku iktu. První z moţností je
antiagregační terapie, tato léčba je indikována jako prevence recidivy cévní mozkové příhody
aterotrombotického původu. Dále je moţná perorální antikoagulační terapie, tato léčba je
indikována jako prevence mozkového infarktu kardoembolického původu a dále pak
po prodělaném ischemickém iktu nekardioembolické etiologie (pouze v specifických
případech jako je např. disekce krční tepny). Třetí moţností je léčba hypertenze ACE
inhibitory. V současné době je moţné vyuţít v sekundární prevenci CMP i statiny.
V indikovaných případech je medikamentózní sloţka doplněna o chirurgickou prevenci
(nejpozději do půl roku od vzniku iktu), endarterektomií či angioplastikou (Bauer, 2001;
Herzig, 2008; Kalina aj., 2008; Kalita aj., 2006).
1.2.3.2 HEMORAGICKÝ IKTUS
Dle Mezinárodní klasifikace nemocí a přidruţených zdravotních problémů (10. revize) je
subarachnoidální (I6O) a intracerebrální krvácení (I61) definováno takto:
30
Tab.4. Definice subarachnoidálního krvácení dle MKN (10. revize) (podle:ÚZIS ČR,
2008)
Subarachnoidální krvácení
Patří sem ruptura aneuryzmatu, nepatří sem následky SAK.
I60.0 Subarachnoidální krvácení z karotického sinu a
bifurkace
I60.1 Subarachnoidální krvácení ze střední mozkové tepny
I60.2 Subarachnoidální krvácení z přední spojovací tepny
I60.3 Subarachnoidální krvácení ze zadní spojovací tepny
I60.4 Subarachnoidální krvácení z bazilární tepny
I60.5 Subarachnoidální krvácení z vertebrální tepny
I60.6 Subarachnoidální krvácení z jiných nitrolebních tepen
Mnohočetné postiţení intrakraniálních tepen
I60.7 Subarachnoidální krvácení z nitrolební tepny NS
Prasklé (vrozené) kulové aneuryzma NS
Subarachnoidální krvácení z mozkové tepny NS
Subarachnoidální krvácení ze spojovací tepny NS
I60.8 Jiné subarachnoidální krvácení
Meningeální krvácení
Ruptura arteriovenózní malformace
I60.9 Subarachnoidální krvácení NS
Roztrţené (vrozené) mozkové aneuryzma NS
Vysvětlivky: SAK – subarachnoidální krvácení, NS – nervový systém
Tab.5. Definice intracerebrálního krvácení dle MKN (10. revize) (podle: ÚZIS ČR,
2008)
Intracerebrální krvácení
Nepatří sem následky intracerebrálního krvácení.
I61.0 Intracerebrální krvácení do hemisféry, podkorové
Hluboké intracerebrální krvácení
I61.1 Intracerebrální krvácení do hemisféry, korové
Mozkové lalokové krvácení
Povrchové intracerebrální krvácení
I61.2 Intracerebrální krvácení do hemisféry NS
I61.3 Intracerebrální krvácení do mozkového kmene
I61.4 Intracerebrální krvácení do mozečku
I61.5 Intracerebrální krvácení do mozkových komor
I61.6 Intracerebrální krvácení mnohočetné lokalizované
I61.8 Jiné intracerebrální krvácení
I61.9 Intracerebrální krvácení NS
Vysvětlivky: NS – nervový systém
31
Spontánní intrakraniální krvácení je příčinou zhruba 20 % celkového počtu CMP. Patří
sem krvácení intracerebrální (ICH – intracerebrální hematom), subarachnoidální (SAH –
subarachnoidální hematom; SAK – subarachnoidální krvácení) a intraventrikulární krvácení.
Roční úmrtnost na intracerebrální krvácení přesahuje jiţ 55 %. Asi 50 % ICH představují
hluboká krvácení do bazálních ganglií, ve 35 % se jedná o lobární krvácení, 10 % tvoří
mozečková a 5 % kmenová krvácení. Příčin intracerebrálního krvácení je velmi mnoho,
zdaleka nejčastější je však akutní či chronická hypertenze. Mezi další příčiny ICH patří
nemoc malých tepen, amyloidová angiopatie, tepenné výdutě, AV malformace, venózní
angiom, trauma, vaskulitida, krvácení do tumoru nebo metastázy, tepenná disekce, alkohol,
amfetaminy, kokain, taneční drogy, leukémie a trombocytopenie, léčba antikoagulační,
antiagregační, trombolytická aj. Někdy se pro ICH uţívá termínu mozková apoplexie. Roční
pravděpodobnost recidivy ICH je 3-6 % a liší se dle příčiny. Úmrtnost na recidivu je aţ 70 %
(Feigin, 2007; Kalina aj., 2008; Kalita aj, 2006; Kalvach aj., 2010).
Subarachnoidálním krvácením se označuje nitrolební krvácení, jehoţ převáţná část se šíří
v leptomeningeálním prostoru mezi arachnoideou a pia mater. Roční mortalit
na subarachnoidální krvácení se pohybuje mezi 25 % aţ 40 %. Maximum výskytu SAH je
v 4. aţ 6. deceniu s postupným nárůstem od dětského věku. Převáţná část SAH (aţ 85 %) je
způsobena krvácením z výdutí, 5-10 % představují benigní perimezencefalická krvácení
a ostatní SAK jsou zapříčiněny tepennými disekcemi, arteriovenózními malformacemi
a jinými vzácnými příčinami. Dle Adamsovy analýzy okolností při vzniku SAH bylo zjištěno,
ţe nejčastěji ke krvácení došlo při fyzické aktivitě, při aktivitě bez úsilí a spánku (Ambler,
2006; Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010).
Základním příznakem ICH je loţisková symptomatologie závislá jednak na lokalizaci,
velikosti a propagaci hematomu. Loţiskové příznaky bývají spíše zánikové, méně často
iritační. Průběh je obvykle náhlý, prakticky během vteřin. Typická je iniciální kvantitativní
a kvalitativní porucha vědomí, nauzea a zvracení. Bolest hlavy se váţe k rozvíjející
se nitrolební hypertenzi nebo průniku do subarachnoidálních prostor. Častá bývá přítomnost
arytmie a výrazná tlaková nestabilita. Ke správné diagnostice SAK je také klíčové klinické
zhodnocení. Velmi typickým počátečním příznakem je náhlá, krutá bolest hlavy, která vzniká
během několika vteřin. Lokalizace bolesti je různá. Mohou být kvantitativní i kvalitativní
poruchy vědomí. Téměř polovina SAK začíná krátkodobým bezvědomím, u 25 % nemocných
je přítomen psychomotorický neklid, zmatenost, agresivita, negativita, tendence se prát.
Někdy se mohou vyskytnout epileptické záchvaty. Obvyklými příznaky jsou nauzea
32
a zvracení, postupně se vyvíjející meningeální syndrom, retinální krvácení, hypertenze
a zvýšená teplota. Loţiskové příznaky mohou také napovědět, kde se nachází případný zdroj
SAK (Feigin, 2007; Herzig, 2008; Kalita aj., 2006; Kalina aj., 2008; Kalvach aj., 2010).
V diagnostice a léčbě hemoragického iktu je nutné akutní provedení zobrazovacích
vyšetření. Rychlou informaci o lokalizaci a objemu hematomu poskytnou CT a MRI. Dále nás
informují o případné propagaci hematomu do likvorového kompartmentu, o míře
kolaterálního edému a o známkách nitrolební hypertenze. Další samozřejmostí je provedení
angiografického vyšetření. U SAH je optimální zobrazení na bázi digitální substrakční
angiografie (DSA) nebo CT angiografie či speciální sekvence MRI (Kalita aj., 2006). Cílem
léčby ICH je co nejdříve zastavit probíhající krvácení, odstranění krve z mozkové tkáně (dle
moţnosti) nebo komor, provést celková opatření k minimalizaci sekundárního cerebrálního
poškození a léčit obecné komplikace. V léčbě ICH vyuţíváme jednak farmakologické léčby
(pomalé sníţení a kontrola TK, ovlivnění stresové reakce, kontrola hyperglykémie, léčba
epileptických záchvatů), jednak celkových opatření (zajištění normotermie, časná
rehabilitace), ale i léčby operační (otevřené odstranění supratentoriálního ICH z kraniotomie,
endoskopické odsátí hematomu, stereotaktická nebo bezrámová aplikace trombolytika
do dutiny hematomu a jeho odsátí, zevní komorová drenáţ bez aplikace trombolytika).
U SAH je hlavním cílem ošetření a eliminace zdroje krvácení a léčba komplikací, které byly
tímto krvácením způsobeny. Provádí se akutně mozková panangiografie, pokud je moţno
ošetření mozkové výdutě do 72 hodin. V léčbě mozkového aneuryzmatu se neurochirurgicky
provádí clipping (zaštípnutí) krčku aneuryzmatu svorkou nebo coiling, endovaskulární
zavedení odpoutatelných spirálek do dutiny aneuryzmatu, čímţ výduť vyřadíme z krevního
oběhu. Léčbu arteriovenózních malformací lze řešit také neinvazivně, a to pomocí
radiochirurgického ozáření AVM gama-noţem nebo endovaskulárně embolizací AVM.
Chirurgická léčba AVM je vysoce elektivní a komplikovaný výkon. Celková léčba u SAH
zahrnuje specifickou léčbu vazospasmů, zajištění analgezie a zklidnění nemocných, prevenci
tromboembolických komplikací, léčbu hydrocefalu, epileptických záchvatů, mozkového
edému a intrakraniální hypertenze, léčbu kardiálních komplikací, zvládnutí horečky apod.
(Feigin, 2007; Kalina aj., 2008; Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010).
1.2.4 KLINICKÝ OBRAZ CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY
Klinický obraz u ischemické i hemoragické cévní mozkové příhody je obdobný. Loţiskové
nebo celkové příznaky na podkladě mozkové ischémie či hemoragie, které přetrvávají déle
33
neţ 24 hodin, se mohou týkat několika oblastí (Ambler, 2006; Herzig, 2008; Jedlička aj.,
2005; Kalina aj., 2008; Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010).
I. Poruchy vědomí
Poruchy vědomí dělíme na kvantitativní a kvalitativní. Kvantitativní porucha vědomí můţe
být na úrovni somnolence (pacient reaguje na oslovení), soporu (pacient reaguje na taktilní
podněty) nebo kómatu (pacient reaguje na algické podněty, nebo nereaguje vůbec).
K hodnocení poruch vědomí je standardně uţívána Glasgow Coma Scale (GCS).
Při vyšetřování pacienta s CMP pomocí GCS je ale nutno počítat s nepřesnostmi, a to
z důvodu přítomných loţiskových příznaků. Mezi kvalitativní poruchy vědomí řadíme stavy
zmatenosti (amentní stav), halucinace, delirium a mrákotné stavy (obnubilace).
II. Poruchy vyšších mozkových funkcí
Klinické hodnocení těchto funkcí bývá značně sloţité. Bývají přítomny poruchy pozornosti
a koncentrace (zmatenost, dezorientace) a poruchy paměti. U 30-40 % pacientů s CMP je
přítomna porucha fatických funkcí: afázie (porucha porozumění a tvorby řeči) expresivní,
percepční, transkortikální motorická, transkortikální senzorická, globální, anomická, anartrie
a dysartrie (porucha artikulace), anomie (neschopnost pojmenovat specifický objekt), řečová
apraxie (chyby v artikulaci při absenci těţší dysartrie), alexie (neschopnost čtení), agrafie
(neschopnost psaní; izolovaná nebo jako součást komplexnější poruchy), akalkulie
a dyskalkulie (neschopnost počítání). Dále se velmi často setkáváme s vizuálně-prostorovými
poruchami (vizuospaciální poruchy) jako je neglect syndrom (porucha vnímání vlastního těla
a/nebo prostoru kontralaterálně k lézi), anozognozie (neuvědomování si poruchy hybnosti
na polovině těla), taktilní extinkce (nevnímání taktilního podnětu na straně léze
při oboustranné stimulaci, u jednostranné stimulace jej vnímá), preference prostoru
na nepostiţené straně (hemi-in-attention; nemocný nereaguje na podněty přicházející
z postiţené strany), zraková extinkce (na postiţené straně pacient nevnímá při oboustranném
zrakovém podnětu, přestoţe při jednostranném podnětu vnímá), allestezie (vnímání stimulace
postiţené strany na zdravé straně), astereognozie (neschopnost rozpoznat na postiţené straně
předmět hmatem), prostorová dezorientace (neschopnost orientace v jednoduchém prostoru).
Další specifickou poruchou je apraxie, kdy nemocný není schopen provádět běţné komplexní
akce, jako je odemknutí dveří klíčem, pouţívání tuţky apod.
34
III. Poruchy hybnosti
Poruchy hybnosti jsou nejtypičtějším a nejnápadnějším projevem cévní mozkové příhody.
Bývají různého stupně. Částečná ztráta motorické funkce je označována jako paréza, úplná
ztráta hybnosti jako plegie (paralýza, totální paréza). Charakteristickým nálezem u cévní
mozkové příhody je hemiparéza (hemiplegie), tedy postiţení pouze na jedné polovině těla.
V případě hemisferálního iktu je paréza na stejné straně jako léze motorických mozkových
nervů, a to vţdy kontralaterálně vzhledem k lokalizaci infarktu. Můţeme se setkat
i s postiţením jedné končetiny, tzv. monoparézou (monoplegie). Při kmenové lokalizaci iktu
se setkáváme se zkříţenou hemiparézou, kdy na straně léze nacházíme poruchu mozkového
nervu, který vychází z dané oblasti postiţeného mozkového kmene, na straně kontralaterální
nacházíme poruchu hybnosti končetin a postiţení mozkových nervů vycházejících z oblasti
pod místem léze mozkového kmene a ovládaných z hemisféry. V případě kmenového iktu
můţe vzniknout i postiţení tří končetin (triparéza, triplegie) nebo čtyř končetin (kvadruparéza,
kvadruplegie).
IV. Somatosenzorické poruchy
Tyto poruchy se týkají základních modalit, tedy povrchového a hlubokého čití
(propriocepce). Typické jsou poruchy ve smyslu minus, tedy hypestezie (sníţení citlivosti),
anestezie (úplná necitlivost), dysestezie (změna kvality čití) a parestezie (brnění, mravenčení).
Můţe být pouze porucha povrchového čití se zachováním hlubokého a naopak.
V. Zrakové poruchy
Výpadek poloviny zorného pole označujeme jako hemianopii. Při postiţení v oblasti
okcipitálního laloku a dalších oblastech, kde probíhá optický trakt, je typická tzv. homonymní
hemianopie (výpadek kontralaterální poloviny zorného pole). Přechodná ztráta vidění
na jednom oku je označována jako amarousis fugax, je způsobena embolizací a. ophtalmica
nebo a. centralis retinae nebo významnou stenózou a. carotis interna. Při útlaku chiazma
opticum vzniká bitemporální hemianopie. Při postiţení corpus geniculatum laterale vzniká
výpadek malého kontralaterálního kuţelovitého segmentu zorného pole. Horní homonymní
kvadrantová hemianopie vzniká při postiţení optické radiace při průběhu v oblasti
temporálního rohu postranní komory. Při postiţení horní části optické radiace v oblasti
parietálního laloku vzniká dolní homonymní kvadrantová hemianopie. Při uzávěru zadní
mozkové tepny vzniká úplná kontralaterální homonymní hemianopie. Při poruše asociačních
zrakových center v oblasti okcipitálního laloku můţe vzniknout zraková agnosie (neschopnost
35
rozeznat objekty zrakem, přestoţe hmatem je to moţné) nebo prosopagnosie (nemocný
nepoznává obličeje). Při oboustranné ischemii a. cerebri posterior vzniká korová slepota.
Při cévní mozkové příhodě se můţeme setkat se zrakovými halucinacemi
a pseudohalucinacemi, s anizokorií a poruchami přímé a nepřímé fotoreakce a reakce
na akomodaci. Velmi časté jsou poruchy okohybné.
VI. Poruchy rovnováhy
S poruchami rovnováhy se u CMP setkáváme velmi často. Nejčastěji se jedná o pocit
nejistoty, někdy provázený nauzeou a zvracením. Závratě (vertigo) mohou být způsobeny
řadou příčin (krční blokáda, panická ataka, arytmie, ortostatická hypotenze), a proto je
potřeba pravé vertigo od ostatních rozpoznat. Pravé vertigo je charakterizované pocitem
pohybu a změněné polohy, která neodpovídá fyzikální realitě. Typická je rotační závrať.
V případě postiţení mozečku a mozečkových drah vzniká dysekvilibrium, pocit nestability,
který je vázaný na chůzi, stoj a sed. Periferní vestibulární syndrom způsobuje často rotační
vertigo s nystagmem a tonické úchylky mají směr pomalé sloţky nystagmu. Centrální
vestibulární syndrom vzniká na podkladě kmenové ischémie s poruchou funkce vestibulárních
jader a drah. Typické jsou pocity nejistoty nebo nestability, někdy aţ těţké vertigo s nauzeou
a zvracením. Nystagmus je u centrálního vestibulárního syndromu velmi variabilní.
VII. Průvodné příznaky
Objevuje se úzkost aţ panický stav, které jsou přítomny u více neţ poloviny případů cévní
mozkové příhody. Můţe se objevit neklid, tachykardie, fibrilace síní, hypertenze,
hyperventilace, parestezie nebo křeče, které pak znesnadňují vyšetření CT. Dalším typickým
průvodním příznakem u CMP je zvracení (vomitus). Příčinou zvracení mohou být ICH, SAK,
postiţení spodiny IV. komory při kmenové příhodě nebo intrakraniální hypertenze. Obvyklým
příznakem u CMP je bolest hlavy (cefalea). Cefalea je základním příznakem
u subarachnoidálního krvácení a intracerebrálního krvácení. U intracerebrální ischémie je
bolest hlavy přítomna maximálně u ¼ nemocných. U intrakraniální ţilní trombózy je typická
postupně narůstající bolest hlavy, která přechází v loţiskové příznaky a je akcentována
předklonem a zapojením břišního lisu. Při embolii do a. carotis externa pacient udává
povrchovou bolest na jedné polovině hlavy nebo pouze v malém okrsku, často spojenou
s hypestézií nebo dysestézií. Při disekci krkavice či vertebrální tepny je bolest lokalizována
vzadu na krku a okcipitálně a je provázena dalšími neurologickými příznaky. U CMP, kde je
postiţena prodlouţená mícha, můţe být průvodním příznakem také škytavka (singultus), bývá
36
úporná a těţko zvladatelná. Téměř u 2 % CMP je začínajícím příznakem epileptický záchvat
(parciální či generalizovaný). Bývají narušeny autonomní funkce, které mají vliv na stav
vědomí, rytmus spánku a bdění, frekvenci srdce a dechu a termoregulaci.
Při postiţení určitého povodí nebo tepny vznikají typické klinické obrazy. I v současné
době má znalost těchto základních obrazů praktický význam.
Syndrom uzávěru arteria cerebri media
Jedná se o nejčastěji se vyskytující syndrom uzávěru mozkové tepny. V klinickém obraze
dominuje centrální hemiplegie (hemiparéza) tzv. kapsulárního typu (ve vnitřním pouzdru
v mezencefalu), coţ znamená větší postiţení horní neţ dolní končetiny, zejména pak
drobných svalů ruky. Bývají tendence k flekční kontraktuře loketního kloubu a ruky,
k addukci v ramenním kloubu, k extenční kontraktuře dolní končetiny s ekvinovarózním
postavením nohy. Končetina je tak paradoxně delší a při chůzi dochází k cirkumdukci
(postiţená noha obkruţuje zdánlivě kratší nohu zdravou). Toto rozloţení svalového tonu
nazýváme Wernicke-Mannovo drţení (příloha II). Dále bývá na postiţené straně
hemihypestézie pro všechny kvality čití a centrální paréza nervus facialis (n. VII).
Při postiţení dominantní hemisféry vzniká smíšená a často velmi těţká afázie. Při postiţení
nedominantní hemisféry je typický neglect syndrom (pacient si neuvědomuje postiţenou
polovinu těla), velmi často spojený s anozognozií a s absencí adekvátního náhledu. Obvyklá
je také hemianopie. Při postiţení frontální okohybné dráhy je typická deviace bulbů a hlavy
ke straně postiţené hemisféry. Objeví-li se jednostranná mydriáza, jedná se o váţný stav
značící vývoj temporálního konu a vyčerpání compliance. Postupně se vyvíjí kvantitativní
porucha vědomí (během několika hodin).
Syndrom uzávěru arteria cerebri anterior
Tento syndrom je poměrně vzácný. Klinický obraz odpovídá postiţení dané oblasti mozku.
Typická je výrazná paréza kontralaterální dolní končetiny (hlavně distálně) a poměrně lehká
paréza končetiny horní. Poruchy čití bývají lehké. Můţe se vyskytnout centrální paréza
n. facialis. Je přítomna psychická alterace frontálního typu (agitovanost, zmatenost) a další
známky frontálního syndromu jako jsou, apatie, abulie, demotivace, inkontinence nebo
sociální dezinhibice. Lze se setkat i s apraxií a dyskoordinací na druhostranných končetinách.
37
Syndrom uzávěru arteria cerebri posterior
Tento syndrom je také poměrně vzácný. Vedoucím příznakem je homonymní hemianopsie
kontralaterálně vzhledem k postiţené hemisféře (postiţení pravých, nebo levých polovin
zorných polí). Dále je přítomna fixace pohledu, chybí sledující pohyby očních bulbů
k hemianopické straně. Bývá prostorová dezorientace spojená se zrakovým vnímáním.
Při postiţení dominantní hemisféry vzniká alexie, ztráta schopnosti rozpoznávat písmena,
slova a další symbolické znaky (piktogramy). Při postiţení nedominantní hemisféry si pacient
poruchu zorného pole neuvědomuje. Syndrom a. cerebri posterior bývá často spojen
s postiţením oblasti nad talamickými optickými centry, pak vzniká hyperpatie
a hemihypestézie pro všechny kvality čití a atetoidní hyperkineze na postiţené straně.
Syndrom uzávěru arteria choroidea anterior
Při tomto syndromu dominuje kontralaterální hemiparéza, hemihypestézie a hemianopsie.
Někdy můţe být přítomen talamický syndrom, který způsobuje tzv. talamické bolesti (velmi
intenzivní) a choreoatetoidní hyperkineze na postiţené straně. Také bývá celková hyperpatie.
Syndrom uzávěru arteria ophtalmica
Typická je stejnostranná monokulární porucha vizu.
Syndrom uzávěru arteria basilaris
Při úplném uzávěru této cévy nastává smrt, jelikoţ v subtentoriální oblasti je velká
koncentrace ţivotně důleţitých drah a center. Při částečném uzávěru je přítomna porucha
vědomí různého stupně, porucha vizu, někdy optická gnostická porucha aţ kortikální slepota
(pokud jde o postiţení obou arterií) a progredující dysartrie. Vţdy se objevuje vertigo, nauzea
a vomitus. Dále jsou přítomny poruchy okohybné, motorické výpadky ve smyslu přechodné
centrální hemiparézy s progresí do kvadruparézy, poruchy dechu a příznaky oběhového
selhání. Poruchy čití většinou nelze posoudit pro poruchu vědomí. Při postiţení v pontinním
centru laterálního pohledu vzniká jednostanná nebo oboustranná porucha laterálního pohledu,
někdy také internukleární oftalmoplegie (paréza addukce ipsilaterálně a nystagmus
na abdukujícím oku). Při výrazném pontinním postiţení můţeme pozorovat „ocular bobbing“.
Jedná se o rychlé záškuby obou bulbů dolů s pomalejším návratem do střední pozice. Nebo
se objeví „one-and-half syndrome“, coţ je úplná zevní oftalmoplegie jednoho oka
se zachováním abdukce na oku druhém. Speciálním syndromem je „locked-in syndrome“,
kdy je část retikulární formace v tegmentu mezencefala intaktní, pacient je při vědomí a je
38
zachována minimální okulomotorika. Dalším speciálním syndromem je „top-of-the-basilar
syndrome“, který vzniká na podkladě embolu v horní bifurkaci a. basilaris. Projevuje
se kvadruplegií, kortikální slepotou nebo zrakovými halucinacemi. Mohou být rytmické či
tonické hyperkineze. Některé kmenové funkce u tohoto syndromu bývají zachovány.
Postižení cévního řečiště mozkového kmene
Při jednostranném postiţení cévního řečiště mozkového kmene vznikají alternující
kmenové syndromy. Vyznačují se tím, ţe na straně léze je periferní paréza mozkových nervů
z destrukce jejich jader, na kontralaterální polovině těla je centrální hemiparéza z postiţení
pyramidové dráhy. Dle postiţení některého z jader mozkového nervu lze stanovit výšku léze:
Loţisko na bázi crus cerebri - postiţení pyramidové dráhy a n. oculomotorius. Typická
je periferní porucha okohybného nervu a centrální hemiparéza končetin
na kontralaterální straně. Soubor příznaků je označován jako Weberův syndrom nebo
také hemiplegia alternans n. oculomotorii.
Loţisko v dolní polovině pontu – periferní paréza n. facialis a centrální hemiparéza
končetin na kontralaterální straně. Soubor příznaků je označován jako Millardův-
Gublerův syndrom nebo také hemiplegia alternans n. facialis.
Loţisko v dolním úseku prodlouţené míchy – periferní obrna n. hypoglossus
a centrální hemiparéza končetin na kontralaterální straně. Soubor příznaků je
označován jako Jacksonův syndrom nebo také hemiplegia alternans hypoglossica.
K těmto jednotlivým syndromům mohou být přidruţeny obrny dalších nejbliţších
mozkových nervů, centrální hemiparéza i druhostranná centrální porucha čití.
Při oboustranném postiţení cévního řečiště mozkového kmene vzniká jiţ zmíněný
„locked-in syndrom“.
1.2.5 DIAGNOSTIKA CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODY
Diagnostika cévní mozkové příhody nesmí v ţádném případě prodluţovat dobu zahájení
léčby, jelikoţ včasnost zahájení diagnosticko-léčebného procesu má vliv na prognózu
onemocnění a výsledný funkční stav pacienta. Správná diagnostika CMP zahrnuje odběr
podrobné anamnézy, klinické vyšetření, laboratorní vyšetření krve a provedení pomocných
zobrazovacích vyšetření (Kalita aj., 2006).
39
1.2.5.1 ANAMNÉZA A KLINICKÉ VYŠETŘENÍ
Zjištění údajů o vzniku a okolnostech obtíţí je nezbytnou součástí diagnostického procesu.
Významné je zejména zjištění časového údaje vzniku neurologických příznaků. Zjišťujeme
i další údaje, jako jsou předchozí poranění hlavy, výskyt rizikových faktorů CMP u pacienta
(diabetes mellitus, onemocnění srdce, hypertenze apod.), genetické dispozice aj. Cílem
klinického vyšetření pacienta je provést rychlé zhodnocení závaţnosti neurologického deficitu
a diferenciálně diagnosticky uvaţovat o jiné příčině pacientových obtíţí neţ CMP.
Vyšetřujeme celkový vzhled pacienta a stav vědomí, dále orientaci, řeč a kognitivní funkce.
Postupně se vyšetřují jednotlivé části těla, tedy hlava, hrudník, břicho, horní a dolní končetiny
a páteř. Dále se hodnotí drţení, konfigurace, svalový tonus, pasivní pohyblivost, aktivní
pohyblivost, iritační a zánikové pyramidové jevy a šlachookosticové reflexy. Součástí
vyšetření je také orientační interní vyšetření se zaměřením především na zhodnocení vitálních
a kardiovaskulárních funkcí (krevní tlak, tepová frekvence, tělesná teplota) (Feigin, 2007;
Herzig, 2008; Kalita aj., 2006).
1.2.5.2 POMOCNÉ VYŠETŘOVACÍ METODY
Rozhodujícím vyšetřením je provedení CT (počítačová tomografie) mozku pro rozlišení
ischemie, hemoragie, subarachnoidální hemoragie (zde je ale moţnost falešně negativního
výsledku) a dalších onemocnění (nádory, různé poúrazové komplikace apod.) (Seidl, 2008).
CT je základní diagnostická metoda výhodná pro svou dostupnost a rychlost vyšetření.
V případě hemoragie zobrazí její lokalizaci a rozsah. V akutní fázi ischemického iktu můţe
být CT nález negativní, mohou být viditelné časné známky ischemie (setření hranice mezi
šedou a bílou hmotou, komprese likvorových prostor, hyperdenzita v ACM způsobená
embolem či trombem), nebo můţe být viditelné infarktové loţisko (na CT je vlivem vysokého
obsahu vody hypodenzní). CT většinou neposkytuje informace o rozsahu ischemických změn,
ty získáme provedením perfuzní CT, coţ je moderní modalita CT umoţňující zobrazit zónu
hypoperfuze. Další vyšetření představují EKG (elektrokardiografie) a další kardiologická
vyšetření (echokardiografie srdce) pro zjištění případného onemocnění srdce. Dále se provádí
RTG (rentgen) srdce a plic, laboratorní vyšetření (aPTT, Quick-INR, protrombinový čas,
krevní obraz, Na, K, Cl, renální a jaterní funkce, glykemie, FW, CRP a Astrup při podezření
na hypoxii) a pulzní oxymetrie. V případě podezření na SAH (při negativním CT nálezu
nebo nejasné znalosti času rozvoje symptomů) se provádí lumbální punkce. Pro vyloučení
intermeningeálního krvácení (subarachnoidálního a intraventrikulárního) se provádí vyšetření
spektrofotometrické (průkaz přítomnosti oxyhemoglobinu, methemoglobinu a bilirubinu)
a cytologické (průkaz přítomnosti erytrocytů v různé fázi degradace, erytrofágů, siderofágů).
40
Dalším dostupným a neinvazivním vyšetřením k vyšetření extrakraniálního a intrakraniálního
řečiště je neurosonologické vyšetření. V některých případech je provedeno EEG
(elektroencefalografie), např. k diferenciálně diagnostickému odlišení od epileptických
záchvatů. Dále MR (magnetická rezonance) iktový protokol, který zahrnuje MRA
(magneticko-rezonanční angiografie) intrakraniálních a někdy extrakraniálních tepen.
Výhodou od nativního CT je zobrazení lokalizace a velikosti akutního infarktu, odlišení
akutní ischemické změny od chronické, kvalitní zobrazení zadní jámy lební, rozlišení jádra
ischemie a ischemického polostínu. MR umoţňuje zobrazení v jakékoli rovině. Nevýhodou je
delší doba vyšetření neţ CT, horší dostupnost a časté kontraindikace provedení u pacientů
(kardiostimulátor apod.). Další moţností pro vyšetření extrakraniálních a intrakraníálních
tepen je MRA a CTA (počítačová angiografie), které jsou ve většině případů schopny
nahradit invazivní DSA (digitální substrakční angiografie; výjimkou je patologie
ve vertebrobazilárním řečišti). CTA je semiinvazivní, je nutno podání jodové kontrastní látky.
MRA je neinvazivní metoda, ovšem ke kvalitnímu vyšetření je nutné i.v. podání
paramagnetického kontrastu. Dalším vyšetřením můţe být TTE (transtorakální
echokardiografie), které je ve většině případů nahrazeno TEE (transezofageální
echokardiografie) pouţívané k vyloučení zdrojů kariogenní embolizace. Mezi další pomocné
vyšetřovací metody patří SPECT, PET, FMR, TCD, Holter-EKG a protein S-100B.
SPECT (jednofotonová emisní výpočetní tomografie) umoţňuje semikvantitativní zhodnocení
krevního průtoku. Vyuţívá se k zobrazení hypoperfuze, luxusní pefuze a ke stanovení
cerebrovaskulární rezervy (CVR). PET (pozitronová emisní tomografie) zobrazuje regionální
mozkovou perfuzi, regionální spotřebu kyslíku, regionální krevní volum a regionální
metabolismus glukosy. Oproti SPECT umoţňuje kvantitativní hodnocení. Nevýhodou této
metody je omezená dostupnost přístroje a radionuklidů. FMR (funkční magnetická rezonance)
se vyuţívá k vyšetření CVR. Výhodou je dobrá dostupnost, vyšší prostorové rozlišení neţ
u PET a moţnost provedení longitudinální studie bez kumulativní radiační zátěţe. TCD
(transkraniální dopplerovské vyšetření) se vyuţívá k vyšetření CVR. Výhodou je dostupnost,
nevýhodou nutnost pouţití i.v. sonografického kontrastu u některých pacientů a dále
neexistence standardizovaného vyšetřovacího protokolu. Holterovo monitorování EKG
se vyuţívá u pacientů, kterým nebyla přes ostatní vyšetření potvrzena kardioemboligenní
etiologie ischemického iktu. Vyšetření sérové hladiny proteinu s-100B se provádí u pacientů
s mozkovým infarktem v přední části cirkulace s negativním CT nálezem a u pacientů
s pozitivním CT nálezem k posouzení vývoje a chování mozkového infarktu v nadcházejících
dnech, k predikci klinického stavu pacienta a posouzení moţnosti rekanalizace okludované
41
mozkové tepny (Eropean Stroke Initiative, 2003; Herzig, 2008; Herzig, Škodoulík, 2008;
Kalita aj., 2006; Mikulík aj., 2006).
Tab.6. Urgentní diagnostická vyšetření u pacientů s akutní cévní mozkovou příhodou
(podle:Herzig, 2008)
U všech pacientů se provádí:
1. zobrazení mozku pomocí CT nebo MR
2. EKG
3. laboratorní testy:
a) krevní obraz včetně trombocytů, protrombinový čas nebo INR, parciální
tromboplastinový čas
b) ionty v séru, glykemie
c) C-reaktivní protein nebo sedimentace
d) vyšetření jaterních a ledvinných funkcí
V indikovaných případech se provádí:
4. neurosonologické vyšetření (extrakraniální a transkraniální
duplexní/dopplerovské vyšetření)
5. MR angiografie nebo CT angiografie
6. difuzní a perfuzní MR nebo perfuzní CT
7. echokardiografie (transtorakální nebo jícnová)
8. rentgen hrudníku
9. pulzní oxymetrie a vyšetření arteriálního Astrupa
10. lumbální punkce
11. elektroencefalografie
12. toxikologický screening
Vysvětlivky: CT – počítačová tomografie, MR – magnetická rezonance, INR - vyjádření
hodnoty Quickova testu, EKG - eletrokardiografie
1.2.6 ORGANIZACE PÉČE O PACIENTY S CÉVNÍ MOZKOVOU PŘÍHODOU
1.2.6.1 PŘEDNEMOCNIČNÍ PÉČE
Cílem péče o pacienta s cévní mozkovou příhodou je poskytnutí potřebné kvalitní péče
a zajištění co nejkvalitnějšího a důstojného ţivota, pokud moţno v rodinném zázemí.
Pro prognózu a výsledný funkční stav je nejdůleţitější včasnost zahájení diagnosticko-
léčebného procesu. Úspěch kvalitní péče o pacienty s iktem závisí na několika podmínkách:
Rychlost rozpoznání příznaků iktu
Okamţité vyuţití systému RLP/RZP
Prioritní transport pacienta s CMP na specializované pracoviště, s vyrozuměním
pracoviště o tomto transportu
42
Rychlá a správná diagnostika a terapie
Při rozvoji akutních neurologických příznaků cévní mozkové příhody je nutné, aby
příbuzní či další osoby přivolali neprodleně RLP/RZP. Zde je důleţité povědomí laické
veřejnosti o příznacích CMP a nutnosti zavolání RLP/RZP. Proto je důleţitá trvalá edukace
rizikových skupin pacientů (diabetici, hypertonici aj.) a jejich rodinných příslušníků. Je
potřeba zdravotní výchova obyvatelstva a dále vzdělávání zdravotníků (praktických lékařů,
ostatních lékařů a personálu záchranné sluţby). Základním článkem péče je tedy praktický
lékař, který zajišťuje adekvátní primární prevenci a edukaci pacientů a rodinných příslušníků.
Před transportem pacienta musí být vţdy provedeno:
Orientační neurologické vyšetření
Rychlé zhodnocení a zajištění vitálních funkcí
Stav oxygenace s případnou suplementací kyslíku
Symptomatická léčba (anxiolytika apod.)
Moţnost aplikace hořčíku
Co nejrychlejší transport na pracoviště, které léčí akutní fázi iktu – zde je nutno zváţit
moţnost transportu vrtulníkem ze vzdálených a venkovských oblastí a vyuţití
telemedicíny v těchto oblastech pro zlepšení dostupnosti léčby (Herzig, Škodoulík,
2008; Kalita aj., 2006; Mikulík aj., 2006).
1.2.6.2 NEMOCNIČNÍ PÉČE
Dalším krokem při příjezdu pacienta do nemocnice je určení typu cévní mozkové příhody.
Je provedeno CT mozku, klinické, neurologické a interní vyšetření. Po rozpoznání typu iktu
(ischemie či hemoragie) je zvolen odpovídající léčebný postup (Kalita aj., 2006).
Akutní iktové jednotky (AIJ) a jednotky intenzivní péče (JIP) – všichni pacienti
s akutní CMP by měli být léčeni na iktové jednotce. Zde musí být pacienti přijati
do 12 hodin (eventuelně 24 hodin) od vzniku symptomů. AIJ je funkční část lůţkové
kapacity neurologického oddělení nebo neurologické kliniky, která zajišťuje
kvalifikovanou koordinovanou multidisciplinární intenzivní diagnostickou
a terapeutickou péči o pacienty s akutní fází iktu. Jestliţe je pacient přijat aţ po 12
hodinách (eventuelně 24 hodinách) probíhá léčba na standardním lůţku, pokud nejsou
důvody pro monitorování fyziologických funkcí. Dle řady studií organizace
a realizace péče na iktových jednotkách sniţuje mortalitu, stupeň funkčního postiţení
43
a míru závislosti a potřebu institucionální péče (Herzig, Škodoulík, 2008; Kalita,
2002; Kalita aj., 2006; Mikulík aj., 2006).
Organizace péče a pojetí iktových jednotek v Evropě se velmi liší od pojetí v České
republice. Iktová jednotka se dělí na 4 kategorie:
1. Akutní iktová jednotka – nemocní jsou zde léčeni několik dnů a kratší dobu neţ
týden
2. Kombinovaná iktová jednotka s akutní a rehabilitační částí – terapie a rehabilitace
trvá několik týdnů eventuelně i měsíců
3. Rehabilitační iktová jednotka – zde jsou nemocní přijímání po 1 aţ 2 týdnech,
následná terapie a rehabilitace trvá dle potřeby týdny či měsíce
4. Mobilní iktový tým – poskytuje akutní péči a léčbu pacientům s iktem na různých
odděleních
Časné propuštění z iktových jednotek s průvodní rehabilitací zkracuje dobu pobytu
v nemocnici a zlepšuje výsledný klinický stav, zejména u nemocných se středně závaţným
a těţkým iktem. Terapie na těchto jednotkách zlepšuje i dlouhodobou prognózu (Věstník MZ
ČR, 2010).
Iktová centra (IC) – iktové centrum je komplex specializovaných pracovišť
fakultních a regionálních nemocnic, které zajišťuje komplexní diagnostickou,
terapeutickou a časnou rehabilitační péči o pacienty s akutní fází CMP, včetně
invazivních metod (Herzig, Škodoulík, 2008).
Poţadavky pro centra, která zajišťují akutní péči o pacienty s CMP, jsou uvedeny v tabulce 7.
44
Tab.7. Poţadavky pro primární iktové jednotky (podle:Herzig, 2008)
Primární iktová jednotka
-dostupnost CT vyšetření 24 hodin denně
-stanovené doporučení léčby iktu a provozních postupů včetně intravenózního
podávání rtPA 24 hodin denně, 7 dní v týdnu
-blízká spolupráce s neurology, internisty a rehabilitačního specialisty
-speciálně školený středně zdravotnický personál
-časná multidisciplinární rehabilitace na iktové jednotce včetně logopedie,
-ergoterapie a fyzioterapie
-neurosonologické vyšetření během 24 hodin (extrakraniální dopplerovské
vyšetření)
-transtorakální echokardiografie
-laboratorní vyšetření (včetně koagulačních parametrů)
-monitorování krevního tlaku, EKG, saturace kyslíku, glykemie, tělesné teploty
-automatické monitorování EKG na lůţku
Vysvětlivky: CT – počítačová tomografie, rtPA – aktivátor plasminogenu, EKG -
elektrokardiografie
Tab.8. Poţadavky pro komplexní iktová centra (podle:Herzig, 2008)
Komplexní iktové centrum
-MR/MRA/CTA
-transezofageální echokardiografie
-mozková angiografie
-tanskraniální dopplerovská sonografie
-extrakraniální a transkraniální barevně kódovaná duplexní sonografie
-specializované neuroradiologické, neurochirurgické a cévně-
chirurgické konzultace (včetně telemedicíny)
-operace karotických tepen
-angioplastika a stenting
-automatické monitorování pulzní oxymetrie a krevního tlaku
-stanovená síť rehabilitačních zařízení pro poskytování kontinuální
péče, včetně spolupráce s extramurálními rehabilitačními centry
Vysvětlivky: MR – magnetická rezonance, MRA – magnetická rezonance angiografická,
CTA – počítačová tomografie angiografická
Součástí akutní péče je samozřejmě i včasná diagnostika, léčba všech komplikací a léčba
doprovodných onemocnění, která bývají často rizikovými faktory CMP. Proto je nutné
nepřetrţité monitorování vitálních a kardiálních funkcí pro včasný záchyt komplikací, které
mohou nepříznivě ovlivnit časnou mortalitu a prognózu CMP (Kalita aj., 2006). Nejčastější
komplikace jsou uvedeny v tabulce 9.
45
Tab.9. Výskyt a četnost nejčastějších komplikací u pacientů po CMP (podle:Kalita aj.,
2006)
Komplikace v prvních 24 hodinách
poruchy respirace
arytmie 5-10 %
infarkt myokardu 2-3 %
zvýšení sTK nad 220 mmHg a dTK nad 120 mmHg 15 %
akutní přetíţení srdce 5 %
dehydratace a dysbalance vnitřního prostředí 10 %
Neurologické komplikace
časná recidiva CMP 9 %
epileptické záchvaty 3 %
Infekční komplikace
močové infekce 24 %
plicní infekce 22 %
ostatní 19 %
Ostatní
pády 25 %
pády se závaţným poraněním 5 %
dekubity 21 %
hluboká ţilní trombóza 2 %
plicní embolie 1 %
bolesti -bolestivé rameno 9 %
-ostatní bolesti 34 %
psychické komplikace -deprese 16 %
-úzkost 14 %
-emoční poruchy 12 %
-zmatenost 56 %
Vysvětlivky: TK – krevní tlak, CMP – cévní mozková příhoda
Dle celoevropského konsensu z r. 1995 a posledních doporučení European Stroke
Organization (ESO) z r. 2008 je nutné v ČR vytvořit síť specializovaných pracovišť
pro terapii cévních mozkových příhod na třístupňové úrovni. První úroveň tvoří Komplexní
cerebrovaskulární centra (KCC), která spolupracují s neurologickými pracovišti 2. úrovně,
tedy Iktovými centry (IC). Třetí úroveň je tvořena ostatní cerebrovaskulární péčí,
představující subakutní lůţkovou péči v oborech vnitřního lékařství, neurologie a geriatrie.
Její součástí je také včasná mulitidisciplinární rehabilitace na lůţkových odděleních včasné
rehabilitace, v nemocnicích akutní péče vpřímé návaznosti na KCC a IC
a na specializovaných RHB lůţkových odděleních. Dále je součástí této úrovně také péče
46
doléčovací a dispenzární, kterou realizují lůţková neurologická pracoviště nebo lůţková
interní oddělení, lůţka následné léčebně rehabilitační péče (rehabilitační odborné léčebné
ústavy, odborné lázeňské léčebné ústavy), ale také definovaná lůţka v léčebnách dlouhodobě
nemocných, ambulantní neurologové a lékaři dalších stanovených odborností. Schéma
správné organizace péče o pacienta s CMP je uvedeno v příloze III (Mikulík aj., 2006;
Věstník MZ ČR, 2010).
1.2.6.3 OŠETŘOVATELSKÁ PÉČE
Ošetřovatelská péče je velmi významnou součástí specializované léčby CMP. Je
realizována jiţ v akutní fázi CMP na iktové jednotce. Po prodělaném iktu je potřeba
ošetřovatelské péče nebo sociální pomoci dána stupněm reziduálního neurologického
postiţení, mírou nezávislosti pacienta a mírou způsobilosti pro denní úkony. Jelikoţ je CMP
často závaţně invalidizující onemocnění, potřebují někteří pacienti trvalou ošetřovatelskou
péči v LDN a na sociálních lůţkách, ale i v ústavech sociální péče, eventuelně
na gerontopsychiatrii. Nejvhodnější moţností je zajištění domácí ošetřovatelské péče (tzv.
domovinky) (Herzig, 2008; Mikulík aj., 2006).
Zásady ošetřovatelské péče:
Zajištění optimální nutrice a bilance tekutin
Péče o volné dýchací cesty s optimální oxygenií
Prevence aspirační pneumonie
Prevence močové retence
Prevence infekcí
Průběţná kontrola tělesné teploty pro včasnou léčbu infekcí a hyperpyrexie
i fyzikálními prostředky
Polohování pro prevenci dekubitů, kontraktur a algických kloubních afekcí
Prevence hluboké ţilní trombózy nefarmakologickými a farmakologickými prostředky
Sledování základních klinických a biochemických parametrů
Psychoterapeutické působení na nemocné a rodinné příslušníky k zmírnění
psychického diskomfortu a deprese
Podíl na pasivní rehabilitaci a vertikalizaci (Kalita aj., 2006)
1.2.6.4 SPECIALIZOVANÁ AMBULANTÍ PÉČE
V těchto specializovaných ambulantních zařízeních by měli být sledováni pacienti
po prodělané CMP. Zajišťují kontrolu klinického stavu, laboratorní kontroly,
47
neurosonologické vyšetření. Spolupracují s dalšími odbornostmi a praktickými lékaři. Díky
tomu lze zhodnotit stav pacientů a případně upravovat jejich farmakoterapii a ţivotosprávu
v rámci sekundární prevence (Herzig, 2008).
1.2.6.5 BĚŢNÁ AMBULANTNÍ PÉČE
Existuje moţnost, kdy jsou pacienti sledováni svým neurologem (nedostačuje kapacita
specializovaných ambulantních zařízení). Neurolog spolupracuje s praktickým lékařem
a ostatními odbornostmi (Herzig, 2008).
1.2.6.6 NÁSLEDNÁ A DALŠÍ PÉČE
Pokud není moţné pacienta z iktové jednotky propustit do domácí péče, je nutné zajištění
následné péče v rehabilitačních (nejlépe specializovaných) a lázeňských zařízeních, v případě
nutnosti v léčebnách dlouhodobě nemocných, eventuelně v hospicích.
Dle vyhlášky č. 58/1997 Sb. (Indikační seznam pro lázeňskou péči o dospělé, děti a dorost)
mají pacienti po prodělané CMP (hemiparéza či paraparéza cévního původu) bez výraznějších
psychických změn a se známkami obnovující se funkce nárok na komplexní a příspěvkovou
lázeňskou péči. Délka léčebného pobytu je standardně 21 dní, je-li však lázeňská léčba
poskytnuta jako komplexní, můţe vedoucí lékař lázeňské léčebny dle zdravotního stavu
nemocného prodlouţit délku léčebného pobytu aţ na 49 dnů. Další prodlouţení je moţné
se souhlasem revizního lékaře příslušné zdravotní pojišťovny. Komplexní léčbu je moţné
poskytnout na základě doporučení neurologa či rehabilitačního lékaře, a to co nejdříve
po odeznění akutního stadia. Opakovanou komplexní lázeňskou léčbu lze poskytnout do 24
měsíců po vzniku onemocnění pacientům se závaţným postiţením, u nichţ lze od ústavní
rehabilitace očekávat další výrazné zlepšení funkce. U kaţdého nemocného je před posláním
návrhu nutná konzultace internisty, který se vyjádří o moţnosti zatíţení pacienta léčebnou
tělesnou výchovou z hlediska kardiovaskulárního aparátu. Kontraindikováni jsou pacienti
s opakováním cévní mozkové příhody více neţ dvakrát, pacienti s recidivou hemiparéz od 1
roku od první ataky onemocnění, pacienti s vysokým rizikem embolizace, nemocní s těţkou
fatickou poruchou (zejména percepční), kuřáci a pacienti se známkami kardiální insuficience.
Doporučená lázeňská místa pro pacienty po CMP jsou Dubí, Jánské lázně, Karviná, Mšené
(zde pouze příspěvková lázeňská léčba), Velké Losiny a Vráţ u Písku (Česká republika,
1997).
48
1.2.6.7 RODINNÁ A DOMÁCÍ PÉČE
Pro pacienta je vţdy nejlepším řešením návrat z nemocnice do domácí péče. Někteří
pacienti si musí zajistit pečovatelskou sluţbu nebo agentury typu „home-care“. V případě
nutnosti stále pokračuje rehabilitační a logopedická terapie (Kalita aj., 2006).
1.2.6.8 OBČANSKÁ SDRUŢENÍ A REKONDIČNÍ POBYTY
Občanská sdruţení jsou významnou součástí péče o pacienty s cévní mozkovou příhodou.
Cílem těchto sdruţení je zlepšování péče o pacienty postiţené CMP, o občany ohroţené
vznikem tohoto onemocnění a občany s jiným poškozením zdraví se symptomatickými
příznaky obdobnými jako u CMP. Tato sdruţení zřizují a provozují komunitní centra,
poskytují zdravotní, sociální, právní a ekonomické poradenství pro pacienty a jejich rodinné
příslušníky. Pořádají odborné přednáškové a konzultační akce, kulturní, vzdělávací, výukové
a společenské akce, zajišťují vydávání tiskovin, publikací a zpráv týkajících se CMP.
Obhajují oprávněné zájmy pacientů s CMP, organizují rekondiční pobyty a poskytují sociální
sluţby. Mezi nejznámější sdruţení v ČR patří: Sdruţení pro rehabilitaci osob po cévních
mozkových příhodách o.s. (Sdruţení CMP). Občanské sdruţení Klub afasie, které nabízí
program a poradenství pro pacienty po cévní mozkové příhodě s poruchou řeči. Občanské
sdruţení Záře, zajišťující komplexní rehabilitaci osob s poruchou hybnosti a komunikace
s různou etiologií těchto poruch. Občanské sdruţení Logo, které poskytuje komplexní sluţby
pro osoby postiţené poruchou komunikace a jejich rodinné příslušníky (Herzig, 2008; Kalita
aj., 2006).
K aktivaci pacientů po CMP významně přispívají také rekondiční pobyty. Snaţí
se o zlepšení celkové kondice pacienta (fyzické i psychické) a o zmírnění či odstranění
negativního vlivu onemocnění. Setkávají se zde pacienti se stejným postiţením, předávají
si mezi sebou informace a své zkušenosti, coţ jim umoţní snadněji překonat následky
onemocnění.
1.2.7 UCELENÁ REHABILITACE PO CÉVNÍ MOZKOVÉ PŘÍHODĚ
Ucelená (komplexní, komprehenzivní) rehabilitace představuje soubor opatření,
umoţňující optimální resocializaci pacienta. Rehabilitace se nezaměřuje jen na oblast
zdravotnictví, ale také na oblast ekonomickou, technickou, pedagogickou a společensko-
sociální. Vzhledem k modernizaci a pokroku v diagnostice a terapii osob s cévní mozkovou
příhodou se významně zlepšilo i jejich přeţití (přibliţně 60 %). Kvalitnější léčba tedy
v akutní fázi zajistila sníţení úmrtnosti a prodlouţení délky ţivota postiţených, avšak
obrovským problémem zůstává aktivita (disability), jelikoţ vysoký počet těchto pacientů je
49
postiţen reziduálním deficitem a vyţaduje tak dlouhodobou a finančně nákladnou péči. Kaţdé
postiţení centrálního nervového systému způsobí značnou komplexní poruchu funkce (Kalita
aj., 2006). Jedná se o tyto následky:
Následky somatické: poruchy motoriky (centrální parézy), extrapyramidové syndromy,
mozečkové syndromy, poruchy hlavových nervů (diplopie, dysfagie, dysartrie),
poruchy rovnováhy, poruchy autonomních funkcí (regulace stupně vědomí, ovlivnění
rytmu spánku a bdění, regulace frekvence srdce a dechu, termoregulace), poruchy
senzitivních funkcí (taktilní čití, vnímání teploty a bolesti), poruchy smyslové (zrak,
čich, sluch, chuť, hmat)
Následky kognitivní (omezení vyšších nervových funkcí a okruhu symbolických
funkcí): poruchy pozornosti, orientace, myšlení a paměti; apraxie, agnózie, afázie,
poruchy abstrakce a vizuospaciálního vnímání
Následky behaviorální: deprese, úzkost, apatie, iritabilita, agresivita, impulzivita,
emoční labilita, ztráta iniciativy (Herzig, 2008; Kalvach aj., 2010)
Všechny tyto následky mají významný vliv na celkovou spolupráci pacienta a vývoj
celého rehabilitačního programu. Kognitivní poruchy ovlivňují spolupráci, aktivitu a účast
pacienta ve všech oblastech, proto je nutná diagnostika a terapie neuropsychologem,
logopedem, speciálním pedagogem, ergoterapeutem a fyzioterapeutem. Behaviorální poruchy
řeší psychiatr vhodnou medikací, popřípadě navrhuje psychoterapii (Kalvach aj., 2010).
Hlavním cílem při reedukaci hybnosti není pouze samotné „obnovení hybnosti“, ale
správné funkční vyuţití končetiny, zlepšení soběstačnosti a začlenění zpět do společnosti.
Tato terapie se označuje jako „Task oriented“, kdy cílem není samotný pohyb, nýbrţ
zvládnutí smysluplného úkonu, který pacient vyuţije v běţném ţivotě. Nemocného je tedy
potřeba posuzovat v komplexu jeho vlastního prostředí, coţ je i základní myšlenkou
Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví (posuzování člověka
a vedení léčby v kontextu biopsychosociálního modelu) (Kalvach aj., 2010).
Nosnými problémy při pohybové reedukaci jsou poruchy senzorické, poruchy
komplexních centrálních pohybových vzorců a poruchy jemné motoriky. Další problémy
představují svalový hypertonus spastického typu, spastické pyramidové jevy, hyperreflexie
šlachových reflexů a klony. Jelikoţ pohybový systém pracuje jako funkční celek, jakákoli
morfologická léze v důsledku cévní mozkové příhody naruší řídící funkci CNS. Léze
pak stanovuje základní postiţení organismu a úkolem rehabilitace je pozitivně ovlivnit
50
nápravu útlumových funkčních změn v okolí trvale poškozené mozkové tkáně, zabránit
rozvoji a fixaci sekundárních změn. Při dostatečné funkční rezervě utlumených neuronů
sevýsledný pohyb blíţí fyziologickému pohybovému vzoru, pokud je léze většího rozsahu,
k úplnému obnovení nedojde. Vzhledem k tomu, ţe motorika je součástí činnosti centrálního
nervového systému, je závislá na funkci aferentních senzorických systémů a kognitivních
funkcí. Podmínkou úspěšné terapie je aktivace CNS. Vhodnou terapií obnovujeme pohybové
aktivity trupu, odkud vychází správně vedený pohyb s funkční centrací klíčových kloubů
a rovnoměrnou koaktivací pletencových svalů. Postupujeme od základních rovnováţných
reakcí trupu, přes reedukaci kořenové funkce horních a dolních končetin, následuje
vertikalizace směřující k samostatné bipedální lokomoci a v neposlední řadě péče o nácvik
jemné motoriky ruky (Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010; Kolář aj., 2010).
Rehabilitační péče o pacienta po CMP by měla být zahájena ihned, jakmile to dovolí jeho
stav. Posouzení k zahájení rehabilitace zajišťuje multidisciplinární tým specialistů.
V některých případech je RHB započata jiţ v prvních 24 hodinách po prodělaném iktu, někdy
je moţné pacienta rehabilitovat aţ po několika dnech či týdnech. Standardně je RHB péče
prováděna jiţ na iktové jednotce (centru) či jiném specializovaném oddělení a pokračuje
ve specializovaných rehabilitačních centrech a odděleních. Propuštěním z nemocnice
samozřejmě RHB nekončí, v případě nutnosti je pacientovi zajištěna následná péče
ve specializovaných ambulantních rehabilitačních centrech, eventuelně i doma. Zde je nutno
říci, ţe aktivní rehabilitace by měla pokračovat tak dlouho, dokud lze pozorovat objektivní
zlepšení neurologických funkcí (Adamčová, 2003; Kalita aj., 2006; Kalvach aj., 2010).
Cílem rehabilitačního programu u pacienta s cévní mozkovou příhodou je obnovení
maximální soběstačnosti (sníţení závislosti na cizí pomoci), zlepšení kvality ţivota a dosaţení
co nejplnějšího začlenění pacienta do ţivota a práce (příloha IV). Hlavní úlohou rehabilitační
péče je minimalizace přímých důsledků postiţení na zdraví, dosaţení optimální restituce
funkce postiţeného orgánu a zlepšení funkční zdatnosti na úrovni celého organizmu. Správná
RHB tedy minimalizuje poruchu, usnadní pacientovi návrat do běţného ţivota a kompenzuje
omezení v běţných denních činnostech (Kalita aj., 2006). Sestavení rehabilitačního programu
je zcela individuální a záleţí na aktuálním stavu pacienta. RHB program musí být sestaven
tak, aby postihoval všechny neurologické poruchy, které jsou u pacienta vyjádřeny.
Vycházíme z hodnocení posturálního tonu, posturálních a pohybových vzorů, funkčních
dovedností a přihlíţíme i k vývojovému stadiu cévní mozkové příhody. V akutním stadiu
dominuje svalová hypotonie (pseudochabé stadium), v subakutním stadiu se postupně rozvíjí
51
a převládá spasticita, ve stadiu relativní úpravy dochází k zlepšování stavu, chronické stadium
je charakterizované ustálením stavu a tím, ţe zlepšování jiţ nepokračuje. Tato jednotlivá
stadia se vzájemně překrývají. Základem rehabilitačního programu jsou jednotlivé
fyzioterapeutické metody, především vyuţití Vojtovy metody reflexní lokomoce,
proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF) a konceptu manţelů Bobathových. Svůj
význam má i ergoterapie, protetika, logopedie, neuropsychologická rehabilitace, fyzikální
terapie, funkční centrace kloubů, balneoterapie a techniky měkkých tkání (Horáček, 2006;
Kolář aj., 2010)
Krátkodobý léčebně-rehabilitační program zahrnuje:
Optimalizace ţivotních funkcí (respirační systém, kardiovaskulární systém, autonomní
systém, gastrointestinální trakt, stav vědomí)
Polohování do antispastických poloh
Pasivní, asistované aktivní, aktivní a rezistenční cvičení
Respirační fyzioterapie
Inhibice spasticity
Nácvik základních posturálních mechanismů na lůţku
Nácvik mobility na lůţku
Nácvik aktivit denního ţivota (ADL)
Terapie senzorického, kognitivního a motorického deficitu
Nácvik posazování na lůţku, výcvik stability v sedu
Nácvik transferu z lůţka na ţidli (eventuelně do vozíku)
Nácvik vertikalizace do stoje, výcvik stability stoje
Nácvik chůze
Edukace a motivace pacienta
Vybavení pacienta vhodnými stimulačními, facilitačními, protetickými
a kompenzačními pomůckami
1.2.7.1 FYZIOTERAPIE V JEDNOTLIVÝCH VÝVOJOVÝCH STÁDIÍCH CMP
Akutní fáze cévní mozkové příhody trvá přibliţně sedm dní. U pacienta dominuje svalová
slabost, sníţený svalový tonus a ztráta stability. Léčebná rehabilitace by měla být započata jiţ
první den hospitalizace. Dle standardních postupů dodrţuje ošetřující personál v rámci
systému 24 hodinové péče zásady rehabilitačního ošetřovatelství. Hlavním cílem v této fázi je
zabránit vzniku sekundárních změn jak v systému pohybovém, tak i kardiovaskulárním
52
a respiračním. Je potřeba minimalizace rozvoje dekondice a deprivace pohybu. Významnou
roli hraje polohování pacienta do antispastických poloh. Správné zapolohování pacienta je
prevencí rozvoje muskuloskeletálních deformit (zabrání rozvoji syndromu bolestivého
ramene, vzniku kontraktur a retrakci kloubního pouzdra aj.), prevencí rozvoje dekubitů
a kardiovaskulárních problémů. Pozitivně ovlivňuje svalový tonus, zajišťuje optimální
aferentaci (podporuje poznávání a uvědomování si postiţené strany; je zdrojem
fyziologických informací pro CNS) a centraci postavení klíčových kloubů, napomáhá
zpětnému nácviku rovnováţných funkcí. K inhibici spasticity, ovlivnění akrálního edému
a k zvýšení aferentace je moţné vyuţít aplikace pneumatické dlahy na paretickou končetinu.
V této fázi má také význam pasivní cvičení, které se provádí v antispastickém vzorci. Dále
se realizuje výcvik posturálních reflexních mechanismů pomocí kloubní aproximace, tappingu
(poklepávání) a aktivního asistovaného pohybu. Nacvičujeme aktivní drţení těla a aktivní
pohyb. Pro výcvik posturálních reflexních mechanismů se z fyzioterapeutických metod
osvědčuje Vojtova metoda reflexní lokomoce, která napomáhá rozvoji stereognostických
funkcí a ovlivňuje svalový tonus. Důleţité je také správné navození dechu, jelikoţ u pacientů
s CMP převaţuje břišní dýchání nad kostálním, je narušena mechanika plicní ventilace
a bývají omezené klidové dechové objemy. Proto je důleţité vyuţití prvků respirační
fyzioterapie, rovněţ se zde osvědčuje Vojtova metoda reflexní lokomoce (Kalita aj., 2006;
Kalvach aj., 2010; Kolář aj., 2010; Mikula, 2008).
Subauktní stádium je typické počínajícím rozvíjením spasticity (přibliţně po dvou
měsících po vzniku CMP). V této fázi dochází k největšímu vývoji reparačních procesů.
Na základě vyšetření a testování pacienta je stanoven individuální plán a cíl rehabilitace
jednak z pohledu fyzioterapeuta, ergoterapeuta, logopeda a neuropsychologa. Zhodnotíme
funkce fyzické a kognitivní. Lze stanovit první kostru dlouhodobého rehabilitačního plánu.
Vzhledem k tomu, ţe je narušeno celé tělesné schéma, dochází k poruchám hybnosti
i na straně zdravé. Proto by se jednotlivé terapeutické metody měly zaměřovat na celkové
pohybové vzorce, nejen na postiţenou stranu. Léčba je současně zaměřena na inhibici pohybů
vytvořených silnějšími spastickými antagonisty v rámci vzniklé globální patologie centrálního
pohybového programu. Cílem rehabilitace v subakutní fázi iktu je úprava tělesného schématu,
aktivace schopnosti dynamické stabilizace trupu, obnovení proprioceptivního vnímání,
harmonizace svalového tonu, podpora pohybových návyků s praktickým vyuţitím
a minimalizace vzniku abnormálních pohybových vzorců. Spasticita významně ovlivňuje
rehabilitační proces a funkční stav nemocného a je povaţována za hlavní faktor, který určuje
stupeň postiţení pacienta. Léčbou spasticky zlepšíme hybnost, zmírníme bolest, potlačíme
53
spasmy, zvětšíme rozsah pohybu a upravíme posturu. K ovlivnění spasticity vyuţíváme
metod léčebné rehabilitace, ortézy, aplikace termoterapie a kryoterapie, medikamentózní
léčbu, blokády nervů, lokální aplikace botulotoxinu a chirurgické metody (Kalita aj., 2006;
Kalvach aj., 2010; Kolář aj., 2010; Mikula, 2008).
V chronickém stádiu jsou jiţ zafixované špatné posturální a pohybové stereotypy. Dolní
končetina je pro pacienta spíše rigidní oporu, více se opírá zdravou rukou o hůl. Pozorujeme
elevaci pánve, cirkumdukci dolní končetiny, rekurvaci v kolenním kloubu a nášlap na zevní
hranu plosky nohy. Při chůzi se akcentuje spasticita na horní i dolní končetině. Bývá
subluxace ramenního kloubu a vyjádření různého stupně syndromu bolestivého ramene.
Pacient provádí aktivní pohyby pouze v rámci tonických reflexních synergií. Tyto následky
mohou být zapříčiněny nesprávnou rehabilitací, nebo je-li pozdě zahájena, popřípadě
předčasně ukončena. I přesto však existují případy, kdy po včasně zahájené, správně
prováděné a dlouhodobé rehabilitaci, zůstává pacientovi reziduální neurologický deficit.
U pacientů s velmi výraznou spastickou, kde jiţ nelze dosáhnout její inhibice, dáváme
přednost ergoterapii (Kalita aj., 2006; Kolář aj., 2010).
V následném období je potřeba řešit sociální integraci nemocného a jeho kaţdodenní
problémy. Sociální pracovník pomáhá řešit ekonomické problémy, pracovní zařazení
a širokou škálu sociálních problémů z daného postiţení. Vhodná je i spolupráce s centry
rehabilitace, kde je zjištěn pacientův funkční pracovní potenciál a je vypracováno doporučení
pro úřady práce. Pokud nelze zajistit návrat nemocného domů či k rodině, je potřeba uvaţovat
o zařazení do ústavní péče.
Zde uvádím nejznámější fyzioterapeutické koncepty zaměřené na terapii dospělých pacientů
po CMP (Bobathová, 1997; Kolář aj., 2010; Pavlů, 2002; Votava, 2001):
A. Proprioceptivní neuromuskulární facilitace (PNF; Kabatova metoda)
Základy této metody vypracoval americký lékař a neurofyziolog Herman Kabat jiţ v letech
1946-1951. Na rozvoji metodiky PNF se také podílely fyzioterapeutky M. Knott a D. Voss.
Základním neurofyziologickým mechanismem PNF je cílené ovlivňování motoneuronů
předních rohů míšních prostřednictvím aferentních impulsů ze svalových, šlachových
a kloubních proprioceptorů. Míšní motoneurony jsou současně ovlivňovány i prostřednictvím
eferentních impulsů přicházejících z vyšších motorických center, která rovněţ reagují
na taktilní, zrakové a sluchové podněty. Při této facilitaci dochází k aktivaci maximálního
počtu motorických jednotek. Významnými prvky PNF jsou standardní pohybové vzorce
54
(patterns), přizpůsobované manuální vedení pohybu (pasivní pohyb, pohyb s částečnou
dopomocí a aktivní pohyb), vhodně přizpůsobovaný odpor, fenomény iradiace a sukcesivní
indukce. Ve skladbě pohybových vzorců hraje významnou roli diagonální a spirálovitý
průběh pohybu. V 60. letech minulého století byla metoda doplněna o cvičební řadu, která
odpovídá rekapitulaci ontogenetického vývoje.
B. Pohybová rehabilitace hemiplegiků dle S. Brunnströmové
Základy tohoto konceptu vypracovala v 50. letech švédská fyzioterapeutka Signe
Brunnström. Podstata konceptu vychází z neurofyziologické studie Ridocka a Buzzara
o reflexních pohybech a posturálních reakcích ţivočichů a studie o tonických reflexech
od Magnuse. S. Brunnströmová se zde snaţí o co nejdokonalejší pohybovou reedukaci
paretických oblastí, kdy základním principem je postupná aplikace facilitačních technik
v několika fázích. Nejčastěji vyuţívá flekční a extenční synergie, přidruţené pohyby zdravých
končetin, hluboké šíjové reflexy, oporné a vzpřimovací reakce a koţní stimulaci.
S. Brunnströmová si zavedla k hodnocení poruch motorických funkcí a stadia reedukace své
speciální škály a formuláře.
C. Metoda dle R. Brunkowové
Základy této léčebné metody vypracovala německá fyzioterapeutka Roswitha Brunkow.
Metoda vychází z jejích zkušeností a pozorování na vlastním těle z dob, kdy byla po těţké
nehodě upoutána na invalidní vozík. Podstatou metody je cílená aktivace diagonálních
svalových řetězců. Jedná se o koncept vzpěrných cvičení, který umoţňuje zlepšení funkce
oslabených svalových skupin, stabilizační trénink pro páteř a končetiny bez neţádoucího
zatíţení kloubů a reedukaci správných pohybů bez neţádoucích sloţek. Hlavním prostředkem
je vzpěrné cvičení s maximální dorzální flexí rukou a nohou, tím se aktivují svalové řetězce,
jejichţ fixní bod leţí proximálně a aktivace postupuje dále z distálních částí směrem
proximálním.
D. Koncept manželů Bobathových u dospělých
Bobath koncept (NDT; neurodevelopmental treatment) je vyšetřovacím a terapeutickým
přístupem zaměřeným na řešení problémů u dospělých osob s poruchami centrálního
nervového systému, které vedou k poruchám funkce. Tato fyzioterapeutická technika byla
původně vyvinuta pro děti s motorickými poruchami po dětské mozkové obrně, avšak
v současné době jej lze stejně dobře vyuţít i u centrálních hemiparéz dospělých. Autory
55
tohoto konceptu jsou fyzioterapeutka Berta Bobath a její manţel Dr. Karl Bobath. Přestoţe
počátky Bobath konceptu se objevují jiţ v 50. letech, jeho vývoj pokračoval ještě dalších 50
let, kdy jej manţelé postupně doplňovali o nové poznatky a zdokonalovali jej. Avšak samotný
vývoj Bobath konceptu se nikdy nezastavil, a proto bývá také často označován jako „living-
concept“ (neustále se vyvíjející). Současný přístup vychází z poznatků o neuroplasticitě
mozku, motorickém učení a kontrole a také z vědomostí o biomechanice. Vzhledem k tomu,
ţe kaţdý pacient má po prodělané CMP odlišné problémy, různé motorické schopnosti
a funkční potenciál, není proto moţné standardizovat aplikaci jednotlivých terapeutických
úkonů a cvičení. Fyzioterapeut provádí vţdy vlastní systematické vyšetření pacienta, které je
zaměřené na problematiku rehabilitační péče. Zajímá nás, kterých činností je pacient schopen,
a kterých naopak ne. Vyšetřujeme pohybové vzory, patologické reflexy, stupeň spasticity,
abnormální reciproční reflexy aj. Na základě tohoto vyšetření je pak vypracován podrobný
plán postupu léčby. Během terapie jsou prováděna další kontrolní vyšetření, podle kterých
se plán upravuje. Klíčovou problematikou rehabilitace je snaha o odstranění spasticity.
Koncept se snaţí o podporu fyziologických posturálních pohybových vzorců a tlumení
patologických reflexních pohybových vzorců. Velmi důleţitým předmětem rehabilitace
hemiplegiků jsou rovnováţné reakce. Celý koncept 24 hodinové péče je zaměřen nejen
na nácvik základních poloh a chůze, ale také na nácvik běţných denních činností. Vzhledem
k tomuto přístupu jej mohou úspěšně aplikovat i ergoterapeuté.
E. Metoda reflexní lokomoce dle Vojty
Autorem tohoto terapeutického a diagnostického principu je český neurolog Václav Vojta,
který jej vypracoval na základě vlastních zkušeností a pozorování v 50. letech 20. století.
Vojtův princip (Vojtova reflexní lokomoce) je označován jako neurofyziologický a vývojově
orientovaný systém, jehoţ cílem je znovuobnovení vrozených fyziologických pohybových
vzorů, které byly v důsledku traumatu ztraceny, nebo jen blokovány postiţením mozku
v raném dětství. Reflexní lokomoce pracuje s reflexními vzory, pomocí nich se snaţí
aktivovat motorické funkce. Ve standardních výchozích pozicích jsou aplikovány manuální
stimuly (tlak) na přesně definované tělesné zóny (spoušťové body), tím je ovlivněna
spasticita, správné dýchání a následně je vyvolána změna drţení či pohybu. Reflexní
lokomoce zahrnuje dva základní pohybové vzory, reflexní otáčení a reflexní plazení.
Nespornou výhodou je vyuţití metody u nespolupracujícího pacienta.
F. Metodický přístup Davies
56
Autorkou tohoto přístupu je americko-švýcarská fyzioterapeutka Patricia Davies, která
v průběhu 70. let 20. století prohloubila koncept manţelů Bobathových, zejména tu část
zaměřenou na terapii dospělých hemiplegiků. V popředí tohoto konceptu stojí práce
s končetinami a především práce s trupem. Snaţí se o zlepšení tzv. selektivní aktivity.
G. Koncept Johnstone
Základy tohoto konceptu vypracovala skotská fyzioterapeutka Margaret Johnstone v 80.
letech 20. století. Tento koncept je určen pro komplexní rehabilitaci pacientů s hemiplegií
po cévních mozkových příhodách. Cílem rehabilitačního programu je obnova posturálních,
hybných a senzorických funkcí, které jsou potřeba k zvládání ADL, a obnova duševní
kompetence a sociální integrace. Zahrnuje polohování, pasivní pohyby, permanentní stimulaci
pacienta a pohybovou reedukaci. Zvláštností konceptu je vyuţívání speciálních
terapeutických pomůcek, jako jsou nafukovací dlahy (splinty), houpací ţidle a lavice.
H. Program opětovného učení motorických funkcí dle Carr a Shepherd
Program opětovného učení motorických funkcí (Motor relearning programe) je
rehabilitační koncept, jehoţ autorkami jsou fyzioterapeutky Janet Carr a Roberta Shepherd.
Program vychází z představy, ţe klíčovým faktorem k obnovení celkových funkčních
schopností pacienta je ovládání motorických funkcí. Mezi hlavní zásady konceptu patří
eliminace nadbytečné svalové aktivity, zpětná informace o zvládnutí motorických úkolů
(feedback) a časté procvičování. Program je zaměřen na funkce horních končetin, orofaciální
funkce, posazování se z lehu, vstávání ze sedu, posazování se ze stoje, stoj, přecházení
a chůzi.
I. Metoda Roodové
Základy této metody vypracovala americká fyzioterapeutka a ergoterapeutka Margaret
Rood jiţ ve 40. a 50. letech 20. století. Podstata metody je zaloţena na detailní analýze vztahů
senzorických stimulů k motorickým reakcím. Těchto senzorických stimulů je pak v praxi
vyuţíváno k účelné facilitaci, aktivaci a inhibici příslušných motorických funkcí či dějů.
Cílem metody Rood je zlepšení schopnosti provádět koordinované pohyby.
J. Perfettiho metoda
Základy této metody vypracoval italský neurolog a rehabilitační lékař Carlo Perfetti. Jedná
se o komplexní terapeutický přístup, jehoţ podstatou je snaha o vytvoření zcela nových
57
pohybových programů v centrálním nervovém systému a potlačení ztracených pohybových
vzorců, které byly vytvořeny před postiţením mozku. Perfetti totiţ tvrdí, ţe během aktivace
původních motorických programů se objevují neţádoucí asociované reakce v podobě
patologických pohybů. Při samotné terapii je velký důraz kladen na vnímání a zpracování
senzorických vjemů a také na interakci mezi terapeutem a pacientem. Velmi významným
prvkem této metody jsou Perfettiho terapeutické pomůcky (vkládací tabule, jednoduché
obrazce a písmena aj.).
K. Metoda senzorické stimulace Affolter
Základy této metody vypracovala švýcarská dětská psycholoţka a logopedka Felicie
Affolter. Svou metodu zpracovala především empiricky a zaměřila ji na poruchu
senzomotoriky. Affolter se domnívá, ţe omezené vnímání a zpravování podnětů z okolí,
významně ztěţuje interakci pacienta s prostředím a také jeho pohybové moţnosti. Cílem
metody Affolter je snaha zlepšit vnímání a zpracování senzorických, kinestetických
a proprioceptivních informací z okolí, za účelem usnadnění nácviku a reedukace porušených
motorických funkcí. Terapeut vede pacienta k provádění běţných denních činností, kdy
se pacient snaţí získat co nejvíce taktilních a proprioceptivních podnětů (vyuţívá i zraku
a sluchu). Pacienti se tak učí vnímat, co se při daném úkonu mění, vnímají příčiny a sledují
důsledky a tím si uvědomují vztah svého těla a prostředí.
L. Metoda senzomotorické stimulace dle Jandy a Vávrové
Metodika senzomotorické stimulace (SMS) byla vypracována na klinice rehabilitačního
lékařství FNKV v Praze. Teoretický základ SMS poloţil český rehabilitační lékař a neurolog
prof. Vladimír Janda. Praktickými zkušenostmi pak přispěla Marie Vávrová. Metodika SMS
vychází z konceptu Freemana a metody dle Herveou a Messeana (vyuţití labilních ploch).
Uplatňují se zde nejnovější neurofyziologické poznatky o motorickém učení a funkci
proprioceptorů a exteroceptorů. Cílem SMS je dosaţení reflexní, automatické aktivace
ţádaných svalů v takovém stupni, aby jednotlivé pohyby a úkony nevyţadovaly výraznou
kortikální kontrolu. Důleţité tedy je dosaţení subkortikální kontroly aktivace potřebných
svalů. Metoda SMS není vhodná pro pacienty v akutním bolestivém stádiu, u pacientů
s úplnou ztrátou hlubokého a povrchového čití, a samozřejmě u pacientů odmítajících
spolupráci. SMS vyuţívá mnoţství terapeutických a stimulačních pomůcek, jedná se např.
o balanční míče, kulové a válcové úseče, balanční sandály, točny a fittery (swingery),
58
minitrampolíny, posturomed, overbaly, čočky, pruţné ţíněnky, oblázky, kartáčky, stimulační
míčky aj.
M. Neuromuskulární reflexní terapie dle Faye
Metodu neuromuskulární reflexní terapie vypracoval americký lékař Temple Fay ke konci
40. let a počátkem 50. let 20. století. Při terapii se postupuje dle jednotlivých stupňů
fylogenetického vývoje pohybových vzorců, jejichţ obdoba se znovu vyskytuje i v lidské
ontogenezi. Postupuje se od nejjednodušších vzorců po nejsloţitější, tedy od plazení aţ
po samotnou lokomoci. Ve své metodě vyuţívá T. Fay řadu terapeutických principů, jedná
se např. o vyuţívání fungujících, fylogeneticky starých, subkortikálních mechanizmů
a primitivních reflexů, vyuţívání stávajících schopností reagovat na sluchové, taktilní
a zrakové podněty, aplikace senzorických stimulů, různé sklony a povrchová úprava cvičební
plochy aj.
N. Metoda vynuceného používání paretické horní končetiny (Forced use)
První zmínky o této metodě a jejích dosaţených účincích pocházejí z 80. let 20. stol. Jejími
autory jsou C. G. Ostendorf, S. L. Wolf a jejich další spolupracovníci. U pacientů
po prodělané cévní mozkové příhodě je vţdy tendence nahradit ztracenou funkci postiţené
horní končetiny pouţíváním zdravé, druhostranné končetiny. Takto přestane postiţenou
končetinu zcela pouţívat, prohlubuje se motorický neurologický deficit a tím nemůţe dojít
k jejímu určitému stupni zotavení. Jedná se o tzv. „naučenou nemohoucnost“ (learned
helplessness), neboli „vynucené nepouţívání“ (forced non-use). Hlavním cílem této metody je
proto dosaţení maximálního, a co moţná nejdokonalejšího obnovení funkce postiţené horní
končetiny, s určitým potlačením pouţívání končetiny zdravé. Cvičení je prováděno několikrát
denně po dobu několika týdnů. Zdravá končetina je v průběhu terapie (eventuelně
dlouhodobě) fixována např. pomocí závěsné pásky.
O. Biofeedback
Biofeedback byl do oblasti terapie zaveden v r. 1969 v Kalifornii, avšak jeho počátky sahají
aţ do r. 1926. Biofeedback lze definovat jako „zpětné hlášení“ fyziologických procesů, které
nelze přímo vnímat. Jedná se např. o srdeční frekvenci, krevní tlak, elektrickou aktivitu svalů
aj. K tomuto snímání se pouţívají „bioreceptory“, které umoţňují registrovat danou funkci
a vyjádřit ji jako elektrický potenciál. Elektrické potenciály jsou zpracovány, zesíleny
a převedeny do vnímatelné, tedy vizuelní či akustické podoby. Díky tomuto mechanizmu pak
59
můţe organizmus autonomní tělesné funkce kontrolovat a snaţit se je vědomě přenášet
pod přímou kontrolu. Biofeedback můţe být také označován jako technika, která umoţňuje
„reprogramaci“ mozku u pacientů. Toho dosahujeme cílenou aktivací určitých regulačních
okruhů, vědomým posílením vegetativních funkcí k podpoře uvolňovacích technik, a také
cíleným ovlivněním určitých oblastí mozku (sníţení či zvýšení aktivity). Biofeedback je určen
pro ovlivnění svalové aktivity, dechových funkcí, mozkové aktivity, krevního tlaku, srdeční
frekvence, periferního prokrvení, povrchové teploty těla a elektrické aktivity mozku.
P. Terapie pomocí domácích zvířat
Terapie pomocí domácích zvířat je známa jiţ mnoho let. Její hlavní rozvoj v Evropě nastal
v 90. letech 20. stol, kdy se v Ţenevě konal světový kongres IAHAIO s hlavním tématem
„Zvíře, zdraví a kvalita ţivota“. V ČR se pak na počátku 90. let díky psycholoţce Lacinové
začala rozvíjet terapie se psy (canistherapie). Nejvíce vyuţívaná zvířata jsou psi, dále pak
kočky, koně, králíci, ale i ptáci, hadi, lamy či osli. Této terapie lze vyuţít v oblastech
fyzioterapie, léčebné pedagogiky, logopedie a ergoterapie. Bylo prokázáno, ţe kontakt
pacienta se zvířetem vyvolává řadu pozitivních změn (zlepšení depresivního ladění pacienta,
pokles TK a tepové frekvence). Tímto je dosaţeno všeobecné aktivace a zvýšení motivace
pacienta. Manuální kontakt člověka se zvířetem facilituje proprioceptory a exteroceptory
a pozitivně tak ovlivňuje jemnou i hrubou motoriku, svalstvo ruky a prstů, zlepšuje reakční
schopnosti pacienta a jeho schopnosti řeči. Vţdy je nutné stanovení cílů terapie, na jejichţ
základě je potřeba vhodně zvolit dané zvíře. Jedinou kontraindikací této metody je negativní
přístup pacienta ke zvířatům.
Q. Metoda podmiňování nepodmíněných reflexů
Autorem metody je Doc. Miřatský, který ji sám nazýval jako „podmiňování“.
Podmiňování nepodmíněných reflexů vyuţíváme při reedukaci volní hybnosti končetin.
Na horní končetině vyvoláváme především reflex bicipitový a tricipitový, provádíme poklep
neurologickým kladívkem na bříška extenzorů ruky a prstů a dráţdění dlaně polotupými
předměty. Na dolní končetině pak nejčastěji vyvoláváme obrannou trojflexi, patelární reflex
či Raimisterovu synkinézu apod.
R. Synergistická reflexní terapie
Jedná se o novou metodu, která v sobě zahrnuje kombinaci různých jiţ známých metod,
např. akupresuru, reflexní masáţ, mobilizační techniky aj.
60
1.2.7.2 ERGOTERAPIE
Ergoterapie (occupational therapy) je léčebnou metodou pro obnovení pacientovy
soběstačnosti, jeho dovedností, zájmů a pracovních schopností. Týká se oblasti aktivit
denního ţivota (ADL; hodnocení a nácvik soběstačnosti), pracovní činnosti (hodnocení
funkčního pracovního potenciálu a nácvik pracovních dovedností) a aktivit volného času
(obnovení praktických dovedností konkrétními činnostmi). Ergoterapie navazuje u CMP
na pohybovou terapii jako nedílná součást péče od časné fáze onemocnění u lůţka
po ambulantní formu léčby. Mezi základní činnosti ergoterapie patří terapie motorického
deficitu (u CMP např. paréza), terapie postiţení senzorické poruchy (nácvik zaměřený
na tělesné schéma, čití), terapie deficitu kognitivních funkcí, terapie poruch chování a emocí,
integrace pacienta vedená k odpoutání pozornosti od onemocnění a zlepšení celkové kondice
nemocného. U poruch, které jsou obtíţně terapeuticky ovlivnitelné (např. apraxie, těţká
porucha hlubokého čití, neglect syndrom), nacvičuje ergoterapeut také reţimová opatření,
která zvyšují pacientovu bezpečnost (Kalita aj., 2006; Votava, 2001).
1.2.7.3 PROTETICKÉ ZAJIŠTĚNÍ
U pacientů se sníţenou soběstačností je vţdy nutná kompenzace vhodnými pomůckami.
Nejčastěji se jedná o usnadnění stoje a chůze, zpevnění nestabilních kloubů, zabránění
rozvoje spasticity a sekundárních změn. Pokud správně zvolíme pomůcku, zlepšíme
pacientovi jeho pohybové schopnosti, sebeobsluhu a usnadníme mu praktický ţivot. Pacient
je nejprve otestován ergoterapeutem, fyzioterapeutem, a v případě předpisu protetických
pomůcek také odborníkem protetiky. Vyuţíváme pomůcky ortopedicko-protetické (dlahy,
ortézy aj.), pomůcky kompenzační pro tělesně postiţené (francouzské hole, kanadské berle,
chodítka aj.) a vozíky včetně příslušenství (zde je nutné přesné zaměření ergoterapeutem)
(Horáček, 2006; Kalvach aj., 2010; Kolář aj., 2010; Votava, 2001).
1.2.7.4 FYZIKÁLNÍ TERAPIE
Fyzikální terapii vyuţíváme u pacientů po cévní mozkové příhodě zejména k ovlivnění
bolesti, facilitaci, myorelaxaci, sníţení spasticity, zlepšení trofiky, redukci otoků a podpoře
propriocepce. Indikace těchto procedur je však přísně individuální (Kolář aj., 2010).
V pseudochabém stádiu cévní mozkové příhody je vhodné vyuţití klasické masáţe.
V období převaţující spasticity aplikujeme kryoterapii, pomocí níţ sniţujeme svalový
tonus, dále pouţíváme ultrazvuk a stimulaci. Pokud jsou přítomny kontraktury, je vhodná
především aplikace tepelných procedur (parafín, solux, elektrická dečka apod.) (Capko,
2007).
61
Pro ovlivnění bolestivosti ramenního kloubu, s kterým se u pacientů po CMP setkáváme
velmi často, aplikujeme různé druhy elektroterapie. Vyuţíváme diadynamické proudy,
interferenční proudy, TENS, krátkovlnnou diatermii. Dále je moţná i aplikace ultrazvuku
a magnetoterapie (Capko, 2007; Poděbradský, 1998).
Hojně vyuţívána je impulsoterapie nebo funkční elektrická stimulace (FES), která je
u pacientů s CMP nejčastěji aplikována na peroneální svaly. Pomocí elektrických impulzů tak
vyvoláváme dorzální flexi a everzi chodidla. Dále se pouţívá také k stimulaci extenzorů prstů
(Druga, 2001; Votava, 2001).
V období rekonvalescence vyuţíváme opět aplikace tepelných procedur, zejména parafínu.
S několika měsíčním odstupem po vzniku CMP lze vyuţít vodoléčebných procedur
a hydrokinezioterapie, zejména ke zvýšení prokrvení tkání, relaxaci svalů aj., vţdy je ale
nutné dávat pozor na stav oběhového systému V subakutním a chronickém stádiu cévní
mozkové příhody aplikujeme především vířivou lázeň na oblast horní končetiny (zmírnění
edému, sníţení spasticity, zlepšení trofiky tkání) (Capko, 2007; Poděbradský, 1998).
1.2.7.5 LOGOPEDICKÁ PÉČE
Kaţdý řečově postiţený pacient by měl mít zajištěnou včasnou, intenzivní a kvalitní
logopedickou péči. Náprava těchto poruch bývá obvykle dlouhodobou záleţitostí. Úkolem
klinického logopeda je zhodnotit moţnosti pacienta a vysvětlit mu potřebu jeho spolupráce,
snahy a píle. V terapii se vyuţívá např. stimulační terapie, fonační cvičení, vokalizace aj.
(Kalita aj., 2006; Kolář aj., 2010; Lippertová-Grünnerová, 2005).
1.2.7.6 NEUROPSYCHOLOGICKÁ REHABILITACE
Zde se uplatňuje klinický psycholog, ergoterapeut, logoped, ošetřující personál
a pacientova rodina. Je nutné přesně rozpoznat kognitivní deficit a najít optimální způsoby
jeho tréninku. Klinický psycholog provádí kognitivní trénink s podpůrnou psychoterapií.
Pomáhá pacientovi a jeho rodině vyrovnat se s náhle vzniklou ţivotní situací. K terapii
kognitivních funkcí se vyuţívají počítačové programy, hlavolamy, nejrůznější hry
a didaktické pomůcky (Kalita aj., 2006; Kolář aj., 2010).
1.2.8 HODNOCENÍ A PREDIKCE VÝSLEDKU LÉČBY
Na výsledcích celého léčebného procesu se podílí tým tvořený lékařem, zdravotní sestrou,
logopedem, dietní sestrou, fyzioterapeutem, ergoterapeutem, geriatrem, sociálním
pracovníkem, speciálním pedagogem, protetikem a psychologem. Pro dosaţení co nejlepších
výsledků terapie musí být léčba včasná, intenzivní, koordinovaná a pravidelná. Největší roli
62
hraje právě včasnost léčby, která zásadně ovlivňuje celý léčený efekt, jelikoţ brání rozvoji
patologických pohybových vzorců, které vznikají na podkladě abnormálního svalového tonu,
a aktivizuje plasticitu mozku (Kalita aj., 2006; Kolář aj., 2010).
Pro správné vedení rehabilitační péče je nutný popis následků a omezení spjatých
se zdravotním problémem (Kalita aj., 2006). Avšak jednotlivé nemoci mohou mít rozličné
následky (mírné, přechodné, závaţné), pro vyřešení tohoto problému bylo nutné vytvoření
klasifikace, která by navazovala na osu etiologie-patologie-manifestace, jako je tomu
u Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN). V originále International Classification
of Diseases and Related Health Problems (ICD). Se vznikem klasifikace funkčních schopností
souvisí vytvoření řetězce: disease (nemoc) – impairment (porucha) – disability (neschopnost;
dnes nahrazena pojmem aktivita) – handicap (nevýhoda; dnes nahrazena pojmem participace).
Nemoc se morfologicky a funkčně projevuje poruchou. Porucha je definována jako ztráta
či abnormalita anatomických struktur nebo psychických a fyziologických funkcí. Můţe být
trvalá nebo dočasná. Porucha pak můţe omezit a sníţit dosavadní výkon a aktivitu pacienta.
Aktivita je definována jako přirozený rozsah funkční zdatnosti osobnosti. Výkon se sniţuje
nebo zmenšuje ve své podstatě, v trvání a kvalitě (activity limitation). Participace (podílení se,
účastnění se) je charakterizována jako zapojení se do ţivota. Vyjadřuje způsob a rozsah, jak je
příslušná osoba zapojena do různých ţivotních situací vzhledem k poruše, aktivitám,
zdravotním problémům a dalším faktorům. Participace můţe být omezena ve své podstatě,
trvání a kvalitě (participation restriction). Pro jednotlivé diagnózy je zavedeno hodnocení
poruchy, aktivity a participace pomocí testovacích škál (Vaňásková, 2004; Kalita aj., 2006;
Kalvach aj., 2010).
Je etické a morální, ale i ekonomicky výhodné, rychlé objektivní zhodnocení funkčních
schopností pacienta po CMP a pomocí rehabilitace se snaţit o omezení či zmírnění funkční
ztráty a omezující situace. V Evropské Unii se v oblasti rehabilitace, následných sluţeb
a podpor a také v oblasti hrazení zdravotních výkonů zdravotními pojišťovnami pouţívá
Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví WHO (MKF). V originále
International Classification of Functioning, Disability and Health WHO (ICF) (příloha V).
V Německu, severských zemích a dalších zemích EU je k hodnocení kapacity pacienta
pouţívána klasifikace FIM (Functional Independance Measure), která je základním
podkladem pro financování rehabilitace. Do doby, kdy se funkční schopnosti pacienta
zlepšují, je rehabilitace finančně hrazena zdravotními pojišťovnami. I v ČR aktuálně probíhají
jednání se zdravotními pojišťovnami, aby byla rehabilitace při stálém funkčním zlepšování
63
pacienta takto finančně zabezpečena (Kalvach aj., 2010; Světová zdravotnická organizace,
2008).
V České republice byla Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví
přijata v květnu roku 2001. MKF s sebou přináší základní změnu filozofie pohledu na člověka
s funkční ztrátou, jelikoţ na něj pohlíţí z hlediska „zdraví“. V určitých situacích má člověk
nějaké problémy-disability, které se pak podle klasifikace dají přesně procentuálně
kvantifikovat a odstranit, aby člověk mohl plně vyuţít svého „zdraví“. MKF má velmi široké
uplatnění. Běţně se vyuţívá na rehabilitačních odděleních, dále jako nástroj výzkumu
v měření výstupů, kvality ţivota a faktorů prostředí. MKF můţe být klinickým nástrojem
k určení psychosenzomotorického potenciálu, sledování léčby, k pracovnímu hodnocení,
v rehabilitaci a při evaluaci výstupů a úspěšnosti rehabilitace. MKF lze dále vyuţít jako
statistický nástroj ke shromaţďování a zaznamenávání dat, nástroj sociální politiky
v plánování sociálního zabezpečení, v systému kompenzací, k vytváření a zavádění politiky.
MKF představuje nástroj vzdělávání a vytváření osnov, k podporování uvědomění a vytváření
sociálních akcí. Lze ji vyuţít i v oblasti ošetřovatelské péče, dále k objektivizaci potřebných
technických pomůcek, ale i v oblastech mimo zdravotnictví, např. sociální zabezpečení,
pojišťovnictví, ekonomika, celkový legislativní rozvoj apod (Kalvach aj., 2010; Švestková aj.,
2008; Švestková aj., 2009; Švestková aj., 2010).
V rehabilitaci MKF zahrnuje tyto základní komponenty:
Funkci orgánů (body functions) – označují se písmenem b, jedná se o fyziologické
funkce tělesných systémů, zahrnuje i funkce psychické
Tělesnou strukturu (body structures) – označují se písmenem s, jedná se o anatomické
části těla (orgány, končetiny a jejich součásti)
Aktivity (activity), participaci (participation) – označují se písmenem d (disabilita)
Faktory prostředí (enviromental factors) – označují se písmenem e, zahrnují fyzické
a sociální faktory, lokalitu, kde pacient bydlí, postoje lidí apod., mohou být neutrální,
facilitující či bariérové – např. dostupnost různých pomůcek, zákonodárství apod. Jde
o „disabling situace“, pro jejichţ vyřešení pacient můţe vyuţívat svého „zdraví“
Faktory osobnosti (personal factors) – označují vlastnosti jedince, jedná se o vnitřní
vlivy působící na funkční schopnost člověka, osobní kvality člověka nezávislé
na poruchách a jejich případném překonávání (Kalvach aj., 2010)
64
V ČR se tato výrazná změna pohledu v posuzování invalidity zatím nebere v úvahu. U nás
se při hodnocení funkční schopnosti vychází z etiologie a morfologicko-funkčních změn
na úrovni orgánů, ale funkční diagnostika osobnosti je velmi nedokonalá a prakticky vůbec
nediagnostikuje faktor prostředí. MKF v sobě zahrnuje všechny aspekty lidského zdraví
a některé relevantní sloţky ţivotní pohody (well-being), popisuje je jako zdravotní domény
(např. chůze, paměť, učení se, slyšení a vidění aj.) a ke zdraví se vztahující domény (sociální
interakce, výuka, transport). Nezahrnuje některé okolnosti, jako jsou rasový původ člověka,
náboţenství aj., které mohou občany při provádění různých úkonů v běţném prostředí
omezovat. MKF popisuje situaci z pohledu lidské funkční schopnosti a jejího omezení
a slouţí jako rámec pro organizování těchto informací. Strukturalizuje tyto informace
do smysluplné, provázané a snadno dostupné formy. Systém posuzování funkčních schopností
je potřeba přizpůsobit mezinárodní klasifikaci, a tedy hodnotit funkční schopnost dle principů
pouţívaných ve státech EU. Díky značnému pokroku v medicíně stoupá mnoţství obyvatel
s disabilitou. Dle Světové zdravotnické organizace je počet takovýchto lidí asi 9–13 % (Kalita
aj., 2006; Kalvach aj., 2010; Švestková aj., 2010).
1.2.8.1 TESTOVÁNÍ V REHABILITACI
Je potřeba zdůraznit, ţe stejně jako ostatní odvětví medicíny musí i rehabilitační lékařství
průběţně poskytovat přesvědčivé důkazy o účelnosti prováděné léčby a dosaţených
terapeutických výsledcích. Např. v USA jsou výsledky rehabilitační léčby evidovány formou
„Uniform Data System for Medical Rehabilitation (UDSMRSM
)“. Jsou publikovány od roku
1990, shromaţďují souhrnné databáze hodnocení nemocných léčených v nemocničních
rehabilitačních programech s diagnózami CMP (27 %), ortopedická onemocnění (34 %),
postiţení mozku včetně traumatického (7 %), postiţení míchy (6 %) a další neurologická
onemocnění (5 %). Jiţ v roce 1999 zde bylo evidováno 676 pracovišť a 298 973 pacientů,
z toho 69 062 s CMP (Vaňásková, 2004). Hook (1995) také poukazuje na to, ţe je třeba
směřovat více úsilí na klinické studie zaměřené na hodnocení výsledného efektu rehabilitační
léčby. Od poloviny 20. stol. neustále roste počet a důleţitost klinických studií a nutnost
integrovat jejich výsledky do praxe (Jarolímková, 2001).
Testování stavu nemocných před a po léčbě je nezbytnou součástí hodnocení efektivity
terapie v léčebné rehabilitaci. Umoţňuje nám srovnání úspěšnosti různých léčebných postupů
i kvality jednotlivých pracovišť objektivním hodnocením (Vaňásková, 2004).
Cílem klinického testování je:
65
Popis postiţení (přehledně, srozumitelně)
Hodnocení klinické změny
Predikce (Kalita aj., 2006)
Stupeň poruchy u cévní mozkové příhody závisí na mnoha faktorech:
Typ a stupeň neurologického postiţení
Omezení aktivit denního ţivota
Psychické reakce
Další onemocnění
Bariéry v okolí (Kalita aj., 2006)
Proto, abychom stanovili optimální rehabilitační plán, je potřeba vycházet z analýzy těchto
faktorů a ze stanovení rehabilitačního potenciálu pacienta.
Základ pro klinické vyšetření pacienta po CMP tvoří vţdy podrobné neurologické
vyšetření, dále se pro diagnostiku vyuţívá řada zobrazovacích metod (CT, MRI, UZ),
elektrofyziologických metod (EMG, EEG, EP) biochemických, histopatologických
a funkčních zobrazovacích metod (SPECT, PET, FMRI) aj. Avšak všechna tato vyšetření nám
nedávají zcela úplný obraz o stavu pacienta z hlediska kvality ţivota a poruchy funkce, proto
bychom měli provést ještě vyšetření funkčních schopností pacienta. U neurologických
onemocnění, tedy i cévní mozkové příhody, vyuţíváme testování poruch, aktivit a participace
(Kalita aj., 2006; Vaňásková, 2004; Vaňásková, 2005).
Obr.8. Úloha testování v rehabilitační praxi (podle:Kalita aj., 2006)
66
Pro testování se vyuţívají metodiky, u kterých byla rozsáhlými statistickými studiemi
prokázána jejich:
Validita (platnost testu ověřená praxí) – je dána podílem správných rozhodnutí
provedených na základě měření
Reliabilita (spolehlivost testu) – spolehlivost metody je dána tím, ţe při jejím pouţití
nezávislí hodnotitelé dospějí ke stejným výsledkům a při opakovaném pouţití stejné
techniky za stejných podmínek vede ke shodným výsledkům
Senzitivita (citlivost testu) – je dána podílem pozitivních výsledků testu u postiţených
osob
Specificita – je dána podílem negativních výsledků testu u osob bez onemocnění
(Kalita aj., 2006)
V následující tabulce uvádím přehled nejběţněji pouţívaných testů u pacientů s CMP.
Tab.10. Přehled běţně pouţívaných testovacích škál u cévní mozkové příhody
(podle:Lyden, 1991; Lyden, 1998; Quinn, 2009; Teasell, 2011; www.strokengine.ca)
stav vědomí Glasgow Coma Scale (GCS)
tíže CMP Orpington Prognostic Score (OPS)
funkční deficit National Institutes of Health Scale (NIHSS); Canadian Neurological
Scale (CNS); Chedoke-Mc Master Stroke Assessment (CMSA);
Copenhagen Stroke Scale; European Stroke Scale (ESS); Toronto
Stroke Scale; Scandinavian Stroke Scale; Mathew Stroke Scale
celková aktivita Modified Rankin Scale (MRS)
psychický stav Folstein Mini-Mental State Examination (MMSE); Neurobehavioral
Cognition Status Exam (NCSE); Cambridge Cognition Examination
(CAMCOG); Montreal Cognitive Assessment (MoCA)
motorická funkce Fugl-Meyer Assessment (FMA); Motor Assessment Scale (MAS);
Motricity Index (MI); Rivermead Motor Assessment (RMA)
vyšetření horní končetiny Chedoke Arm and Hand Activity Inventory (CAHAI); Wolf Motor
Function Test (WMFT)
hrubá a akrální motorika Action Research Arm Test (ARAT); Nine Hole Peg Test (NHPT);
Box and Block Test (BBT)
měření aktivity v ADL Barthel Index (BI); Functional Independence Measure (FIM); Katz
Index (KI); Hamrin Activity Index; Donaldson Evaluation ADL Form
instrumentální ADL Instrumental Activities of Daily Living (IADL); Stroke Impact Scale
(SIS); Frenchay Activities Index (FAI); Assessment of Motor and
Process Skills (AMPS)
rovnováha Berg Balance Scale (BBS)
mobilita Rivermead Mobility Index (RMI); Timed Up and Go (TUG);
Six-Minute Walk Test (6MWT)
67
Pokřačování Tab.10.
řeč a fatické funkce Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE); Porch Index of
Communicative Ability (PICA); Western Aphasia Battery (WAB);
Amsterdam-Nijmegen Everyday Language Test (ANELT); American
Speech-Language-Hearing Association Functional Assessment of
Communication Skills for adults (ASHA-FACS)
vnímání, neglect syndrom Albert´s Test; Bells Test; Comb and Razor Test; Draw-A-Man Test;
Single and Double Letter Cancellation Test (DLCT); Semi-Structured
Scale for the Functional Evaluation of Hemi-inattention; Star
Cancellation Test; Line Bisection Test; Behavioral Inattention Test;
Occupational Therapy Adult Perceptual Screening Test (OT-APST);
Motor-Free Visual Perception Test (MVPT); Ontario Society of
Occupational Therapists (OSOT)
deprese Aphasic Depression Rating Scale (ADRS); Geriatric Depression Scale
(GDS); Beck Depression Inventory (BDI); Center of Epidemiologic
Studies Depression (CESD); Hamilton Depression Scale (HDS);
Montgomery Asberg Depression Rating Scale (MADRS); Stroke
Aphasic Depression Questionnaire (SADQ); Hospital Anxiety and
Depression Scale (HADS)
rodinné prostředí Family Assessment Device (FAD)
kvalita života Medical Outcomes Study Short Form 36&12 Health Survey; Stroke
Specific Quality of Life scale (SS-QOL); Stroke-adapted Sikness
Impact Profile (SA-SIP30); Assessment of Life Habits (LIFE-H); Health
Utilities Index; Nottingham Health Profile
spasticita Modified Ashworth Scale (MAS)
vyšetření komorbidit Charlson Comorbidity Index (CCI)
68
1.3 CÍLE A PRACOVNÍ HYPOTÉZY
1. Cílem práce je zhodnocení motorického postiţení pacientů v akutním stádiu cévní
mozkové příhody, kteří byli hospitalizováni na I. Neurologické klinice nemocnice
U sv. Anny, pomocí zvolené testovací škály (CMSA).
2. Cílem práce je ověření vhodnosti zvolené testovací škály a objektivizace velikosti
změny poruchy (impairmentu) a její závislost na věku probandů a délce hospitalizace.
Hypotéza č. 1: Předpokládám, ţe optimální léčba a včasně zahájená intenzivní komplexní
rehabilitace u pacientů v akutním stádiu CMP povedou ke zlepšení výsledných hodnot
získaných pomocí CMSA oproti hodnotám vstupním.
Hypotéza č. 2: Předpokládám, ţe hodnocení motorického postiţení u pacientů v akutním
stádiu CMP pomocí protokolu CMSA je vhodné k objektivizaci velikosti změny poruchy.
Hypotéza č. 3: Předpokládám, ţe tíţe motorického postiţení pacientů, testovaná pomocí
škály CMSA, je závislá na věku a délce hospitalizace probandů.
69
2 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA
2.1 VYŠETŘOVANÉ OSOBY
Celkem bylo vyšetřeno 44 pacientů s diagnózou I 60 – I 69 (obecně postiţení CNS
s poruchou motoriky) s lehkým a středně těţkým postiţením dle testu míry funkční
nezávislosti FIM (Functional Independence Measure). Všichni tito pacienti byli po prodělané
akutní atace CMP hospitalizováni na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny
v Brně.
Charakteristika vyšetřovaných osob
Celý soubor byl tvořen 44 pacienty průměrného věku 62,4 ± 12,9 let (rozpětí 30–83 let),
medián byl 62 let.
V souboru bylo 16 ţen průměrného věku 61,5 ± 14,5 let (rozpětí 30–83 let), medián byl
62,5 let. Zbytek souboru tvořilo 28 muţů průměrného věku 62,9 ± 11,9 let (rozpětí 34–83 let),
medián byl 61,5 let.
Věkové rozloţení zkoumaného souboru je znázorněno na grafu 1. Procentuální zastoupení
muţů a ţen v souboru ukazuje graf 2.
Graf 1. Věkové rozloţení zkoumaného souboru (n=44)
0
5
10
15
20
25
30
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
6.8 6.8
29.5
20.4
29.5
6.8
(%)
věk pacientů
70
Graf 2. Procentuální zastoupení muţů a ţen ve zkoumaném souboru (n=44)
Průměrný věk pacientů propuštěných domů činil 61,3 ± 14,3 let (n=29), medián byl 63 let.
Průměrný věk pacientů propuštěných do zařízení následné léčebné péče byl 64,6 ± 9,4 let
(n=15), medián byl 60 let. Věkové rozloţení pacientů propuštěných domů a do zařízení
následné léčebné péče je znázorněno na grafu 3.
Graf 3. Věkové rozloţení pacientů propuštěných domů (n=29) a pacientů propuštěných
do zařízení následné péče (n=15)
Průměrná délka hospitalizace dosahovala 16,9 ± 8,8 dní (graf 4.). Minimální délka
hospitalizace činila 3 dny, maximální délka hospitalizace pak 42 dní. Do domácí péče bylo
0
10
20
30
40
50
60
70
ženy muži
36
64
(
%)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89
3 3
6 6
9
2
0 0
7
3
4
1po
čet
pac
ien
tů
věk pacientů
pacienti propuštění domů pacienti propuštění do zařízení následné péče
71
propuštěno 29 pacientů (65,9 %), 15 pacientů (34 %) bylo přijato do zařízení následné
léčebné péče.
Graf 4. Délka hospitalizace pacientů ve zkoumaném souboru (n=44)
Průměrná délka hospitalizace pacientů propuštěných domů činila 15,5 ± 8,1 dní (n=29).
Průměrná délka hospitalizace pacientů propuštěných do zařízení následné léčebné péče byla
19,6 ± 9,5 dní (n=15). Grafické znázornění délky hospitalizace těchto pacientů ukazuje graf 5.
Graf 5. Délka hospitalizace pacientů propuštěných domů (n=29) a pacientů
propuštěných do zařízení následné péče (n=15)
U pacientů byla sledována četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik
cévní mozkové příhody. Hypertenze byla stanovena u 32 pacientů (72,2 %), tedy téměř u tří
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44
1
6
15
9
45
21 1
po
čet
pac
ien
tů
délka hospitalizace ved dnech
0
2
4
6
8
10
12
14
1-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44
1
4
13
5
0
3
1 100
2 2
4 4
21
01
po
čet
pac
ien
tů
délka hospitalizace ve dnech
pacienti propuštění domů pacienti propuštění do zařízení následné péče
72
čtvrtin pacientů ze sledovaného souboru. Hyperlipoproteinémie byla zjištěna u 19 pacientů
(43,1 %). 10 pacientů (22,7 %) trpělo ischemickou chorobou srdeční nebo prodělalo infarkt
myokardu. Diabetes mellitus byl přítomen u 9 pacientů (20,4 %). 15 pacientů (34 %)
ve sledovaném souboru bylo kuřáků. Přehled těchto jednotlivých rizikových faktorů a jejich
četnost jsou zobrazeny v následující tabulce 11. Procentuální zastoupení jednotlivých
rizikových faktorů ve zkoumaném souboru je znázorněno na grafu 6.
Tab.11. Výskyt ovlivnitelných rizikových faktorů CMP ve zkoumaném souboru (n=44)
Rizikové faktory Četnost jevu
Hypertenze 32 (72,2 %)
Hyperlipoproteinémie 19 (43,1 %)
ICHS, IM 10 (22,7 %)
Kouření cigaret 15 (34,0 %)
Diabetes mellitus 9 (20,4 %)
Vysvětlivky: ICHS – ischemická choroba srdeční, IM – infarkt myokardu
Graf 6. Procentuální zastoupení jednotlivých rizikových faktorů ve zkoumaném souboru
(n=44)
Trombolýza byla vykonána při splnění veškerých indikačních kriterií s přihlédnutím
ke kontraindikacím u 7 pacientů.
Nejčastěji zasaţeným arteriálním povodím ve sledovaném souboru pacientů byla arteria
carotis interna sinistra. Lateralizace onemocnění je zobrazena v následující tabulce 12.
01020304050607080
72.2
43.1
22.7
34
20.4
(%)
73
Tab.12. Lateralizace onemocnění ve zkoumaném souboru (n=44)
Lateralizace onemocnění
projevy počet
pravostranná hemiparéza 18 (40,6 %)
levostranná hemiparéza 16 (36,4 %)
VB povodí (mozečkový sy, CVS) 10 (22,9 %)
Vysvětlivky: VB povodí - vertebrobazilární povodí, CVS – centrální vestibulární syndrom
Ve zkoumaném souboru bylo určeno v 16 případech (36,3 %) postiţení dominantní
hemisféry, postiţení nedominantní hemisféry bylo zjištěno u 28 pacientů (63,6 %).
2.2 METODY A PROSTŘEDKY VYŠETŘENÍ
Pro hodnocení motorického postiţení (hemiplegie) byla zvolena testovací škála Chedoke-
McMaster Stroke Assessment (CMSA) podle pracoviště Chedoke McMaster Rehabilitation
Centre, Hamilton, Canada.
Tento test byl proveden první den při zahájení rehabilitace a následně pak při ukončení
rehabilitační péče na neurologické klinice. Pro větší objektivizaci a lepší výtěţnost dat byla
data odebrána jedním fyzioterapeutem.
Chedoke – McMaster Stroke (Hemiplegia) Assessment (CMSA)
Princip:
Protokol CMSA určuje stupeň poruchy (impairment) a aktivity (activity) u pacientů
po akutní cévní mozkové příhodě nebo u pacientů s jiným neurologickým poškozením. Před
započetím testování je nejprve zhodnocen stav vědomí pacienta a je vyšetřena kvalita
povrchové a hluboké citlivosti (Vaňásková, 2004). Protokol se skládá ze dvou hlavních částí.
První část (impairment inventory) zjišťuje přítomnost a závaţnost fyzického postiţení
v následujících šesti oblastech: kontrola rovnováhy, bolestivost ramenního kloubu, stav horní
končetiny, stav ruky, stav dolní končetiny a nohy. Jednotlivé oblasti se skórují pomocí
sedmistupňového bodového systému, který koresponduje se sedmi stupni zotavení
dle Brunnstroma. Druhá část (activity inventory) měří funkční schopnosti pacienta. V této
části jsou jednotlivé poloţky skórovány podobně jako FIM (Functional Independence
Measure), tedy dle míry pomoci klientovi při provádění jednotlivých funkčních aktivit. Tato
74
část zahrnuje hodnocení celkové hybnosti pacienta a stanovení chůzového indexu (Gowland,
1993; Moreland, 1993).
Doba vyšetření:
Potřebný čas k provedení testu se obvykle pohybuje mezi 45–60 minutami, v závislosti na
pacientově schopnosti splnit poţadované úkony. U pacientů s těţkou cévní mozkovou
příhodou je potřebný čas k zhotovení testu delší neţ u pacientů s lehčí cévní mozkovou
příhodou (Finch, 2002; Gowland, 1993).
Potřebné vybavení:
Dle Finche (2002) je zapotřebí mít k dispozici:
nastavitelné lehátko
ţidle s opěradly
ţíněnka
polštáře
dţbán s vodou
odměrka
míč o průměru 5cm
stolička pod nohy
2m dlouhá čára vyznačená na podlaze
stopky
Hodnocení:
K hodnocení stupně poruchy tedy, rovnováhy, bolestivosti ramene, stavu horní končetiny,
ruky, dolní končetiny a nohy je pouţíván sedmistupňový bodový systém. Tento
sedmistupňový systém koresponduje se sedmi stupni zotavení dle Brunnstroma. Stupeň 1
(nejhorší) aţ stupeň 7 (nejlepší). Pro kaţdý stupeň motorického postiţení jsou přiřazeny určité
aktivity, které by měl pacient zvládnout. Pacient je pak zařazen ke stupni, kde splní alespoň 2
z 3 stanovených úkonů (Gowland, 1993).
Sedm stupňů zotavení dle Brunnstroma:
1. chabá paréza
2. spasticita, která se projevuje jako odpor při pasivním pohybu
75
3. výrazná spasticita bez přítomnosti synergistických vzorců
4. sníţení spasticity
5. spasticity ubývá, ale je zřejmá při provedení rychlého pohybu v krajním rozsahu
kloubu
6. koordinace a pohybové vzorce jsou téměř normální
7. normální pohyb
Minimální bodový zisk je zde 6 bodů, maximální bodový zisk je 42 bodů (6 poloţek
po sedmi bodech).
K hodnocení stupně funkční nezávislosti pacienta je pouţito podobné skórování jako
u FIM (Functional Independence Measure). Zde nás zajímá míra pomoci klientovi
při provádění jednotlivých funkčních aktivit.
1. Plná pomoc (pacient 0 %)
2. Výrazná pomoc (pacient 25 %)
3. Střední pomoc (pacient 50 %)
4. Minimální pomoc (pacient 75 %)
5. Klient potřebuje dohled
6. Částečná soběstačnost (pomůcky)
7. Plná soběstačnost (opakovaně, bezpečně)
Celková hybnost zahrnuje 10 poloţek: přetáčení z polohy na zádech na zdravou
a oslabenou stranu, z lehu posazení na lůţku přes zdravou stranu, z lehu posazení na okraji
lůţka přes zdravou a oslabenou stranu, stání, přesun z lůţka na vozík přes zdravou
a oslabenou stranu, přesun z lůţka přes podlahu na sedačku a zpět. Maximální moţné skóre je
70 bodů (za kaţdou z 10 poloţek 7 bodů) (Finch, 2002; Gowland, 1993; Huijbregts, 2000).
Chůzový index zahrnuje 5 poloţek: chůze v místnosti (bytě), chůze v terénu, po hrubém
povrchu, šikmé ploše, výstup a sestoupení z obrubníku, chůze v terénu (několik bloků),
schody a vzdálenost, kterou pacient ujde za 2 min (odpovídající věku a pohlaví). Maximální
počet dosaţených bodů je 30 (za první 4 poloţky 7 bodů, za poslední poloţku 2 body).
Při součtu bodů celkové hybnosti a chůzového indexu je maximální skóre 100 bodů,
minimální skóre je 14 bodů (Finch, 2002; Gowland, 1993; Huijgberts, 2000).
Avšak hodnocení jednotlivých úkonů jak je uvádí Gowland (1993), se nepatrně liší
od bodování úkonů v české verzi protokolu CMSA. Dle Vaňáskové (2004) je maximální
76
skóre celkové hybnosti a chůzového indexu 105 bodů. Jelikoţ vzdálenost, kterou pacient ujde
za 2 min, zde můţe být ohodnocena aţ 7 body, nikoliv 2 body jako dle Gowlanda (1993).
Jednotlivé výsledky vyšetřující zanese do spojnicového grafu „Hodnocení a léčebné cíle“.
Ten umoţňuje přehledně sledovat změny jednotlivých skóre v čase (Vaňásková, 2004).
Biostatistika:
Řadou studií byla prokázána jeho silná spolehlivost, validita a citlivost (Barreca et al,
2005; Gowland, 1984; Gowland, 1993; Huijbregts, 2000; Moreland, 1993; Schepers, 2007).
Komentář:
Tento test je vhodný pro měření změn stavu u osob s hemiplegií, především dospělých
pacientů po CMP. Test není vhodné pouţívat u osob mladších 19 let. CMSA je velmi snadno
pouţitelný, můţe testovat fyzioterapeut, lékař, sestra a ergoterapeut (Vaňásková, 2004). Test
je dostupný v anglickém a francouzském jazyce. Neexistují ţádné jiné alternativy testu. Celý
protokol CMSA je k nahlédnutí v příloze VI.
Rehabilitace byla u všech pacientů realizována na základě lékařského předpisu.
Pro kaţdého pacienta byl sestaven individuální rehabilitační program, a to na základě
podrobného kineziologického rozboru, funkčního vyšetření soběstačnosti a dle aktuálního
stavu pacienta. Rehabilitace byla pacientům poskytována obvykle 1 hodinu denně 5 dní
v týdnu. V rámci ucelené rehabilitace byla pacientům umoţněna také péče logopedická
a psychologická.
2.3 MATEMATICKO-STATISTICKÉ ZHODNOCENÍ
Ke statistickému zpracování získaných dat byl pouţit program Statistica verze 9.1
a program Microsoft Office Excel verze 2007.
Číselná data byla vyjádřena aritmetickým průměrem a směrodatnou odchylkou (x ± SD).
Rozloţení dat bylo posouzeno Lillieforsovou modifikací Smirnov-Kolmogorova testu
normality. Pro srovnání výsledků byl pouţit parametrický Studentův t-test pro porovnání
párových hodnot.
Statistická významnost (p) byla posuzována na hladině kritických hodnot 0,05 a 0,01.
Výsledky byly vyhodnoceny jako statisticky signifikantní (významné) při p ≤ 0,05 nebo
77
při p ≤ 0,01. Výsledky byly vyhodnoceny jako statisticky nesignifikantní (nevýznamné)
při p ≥ 0,05.
Studie byla schválena lokální etickou komisí. Všichni probandi, kteří se zúčastnili
výzkumu, předem podepsali informovaný souhlas s vědeckým zpracováním získaných dat
a jejich publikací. V průběhu celého výzkumu bylo postupováno v souladu s etickými
zásadami Helsinské deklarace z roku 1975 v revidovaném vydání z roku 1983.
78
3 VÝSLEDKY
Testování jednotlivých parametrů bylo provedeno při zahájení rehabilitace a následně
při ukončení hospitalizace na I. Neurologické klinice. Hodnocení stupně postiţení (poruchy)
vycházelo z protokolu Chedoke-McMaster Stroke Assessment dle pracoviště Chedoke
McMaster Rehabilitation Centre (CMSA). Pro lepší přehlednost a výtěţnost dat byl základní
soubor 44 pacientů dále rozdělen dle pohlaví a podle věku na mladší pacienty (věk do 70 let)
a starší pacienty (70 a více let).
Rozloţení hodnot testu CMSA pro stav celkové hybnosti a chůze bylo v rozmezí 35-105.
Středních hodnot (25-75 %) bylo dosaţeno u vstupního vyšetření v intervalu 59-76
a u výstupního vyšetření pak v intervalu 76-97. Medián u vstupních hodnot byl 67,
u výstupních hodnot činil 86,5.
V tabulce 13 a na grafu 7 je znázorněno statistické zhodnocení testu CMSA pro stav
celkové hybnosti a chůze u celého souboru 44 pacientů, dále pak u podsouborů 28 muţů, 16
ţen a 28 pacientů mladších 70 let a 16 pacientů ve věku 70 let a starších. V podsouboru
pacientů starších 70 let nedosáhl ţádný vyšetřovaný maximálního bodového ohodnocení
při vstupním ani při výstupním vyšetření. Lepších výsledků dosahoval soubor ţen a soubor
pacientů mladších 70 let. Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině
významnosti p< 0,01.
Tab.13. Hodnocení stavu celkové hybnosti a chůze (CMSA) u sledovaných souborů
Celková hybnost a chůze
Charakteristika vstup výstup rozdíl procento
statistická souboru x±SD x±SD vstup-výstup změny významnost
celý soubor (n=44) 67,0±12,8 85,4±12,7 18,4 19,3 % p< 0,01
ženy (n=16) 64,6±11,8 85,8±14,0 21,2 22,2 % p< 0,01
muži (n=28) 68,4±13,2 85,1±11,9 16,7 17,5 % p< 0,01
pod 70 let (n=28) 67,1±13,9 86,6±13,4 19,5 20,4 % p< 0,01
nad 70 let (n=16) 67,0±10,7 83,3±11,1 16,3 17,1 % p< 0,01
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, p – hladina
statistické významnosti
79
Graf 7. Grafické zhodnocení stavu celkové hybnosti a chůze (CMSA) u sledovaných
souborů
U celého výzkumného souboru byly dále sledovány následující parametry (dle protokolu
Chedoke-McMaster Stroke Assessment):
Stav bolestivého ramene (dále jen „rameno“)
Stav kontroly rovnováhy (dále jen „rovnováha“)
Stav návratu funkce horní končetiny (dále jen „horní končetina“)
Stav návratu funkce ruky (dále jen „ruka“)
Stav návratu funkce dolní končetiny (dále jen „dolní končetina“)
Stav návratu a funkce nohy (dále jen „noha“)
K hodnocení stupně poruchy je pouţíván sedmistupňový bodový systém. Stupeň 1
(nejhorší) aţ stupeň 7 (nejlepší).
Rozloţení celkových hodnot testu CMSA u poloţek testu - stav bolestivého ramene, stav
kontroly rovnováhy a stav návratu funkce horní končetiny, ruky, dolní končetiny a nohy bylo
15
25
35
45
55
65
75
85
95
105
celý soubor (n=44)
ženy (n=16) muži (n=28) pod 70 let (n=28)
nad 70 let (n=16)
Ho
dn
oty
CM
SA
vstup výstup
** ****
**
**
80
v rozmezí 20-42. Středních hodnot (25-75 %) bylo dosaţeno u vstupního vyšetření v intervalu
27-34 a u výstupního vyšetření pak v intervalu 32-38. Medián u vstupních hodnot byl 30,
u výstupních hodnot činil 36,5.
V tabulce 14 a na grafu 8 je zobrazeno statistické zhodnocení testu CMSA pro tyto
parametry u celého souboru 44 pacientů, dále pak u podsouborů 28 muţů, 16 ţen a 28
pacientů mladších 70 let a 16 pacientů ve věku 70 let a starších. V podsouboru pacientů
starších 70 let nedosáhl ţádný vyšetřovaný maximálního bodového ohodnocení při vstupním
ani při výstupním vyšetření. Lepší výsledky opět vykazoval soubor ţen. Rozdíly byly
statisticky signifikantní na hladině významnosti p< 0,01.
Tab.14. Statistické zhodnocení poruchy (impairmentu) CMSA u sledovaných souborů
Porucha (impairment) - CMSA
Charakteristika vstup výstup statistická souboru x±SD x±SD významnost
celý soubor (n=44) 30,3 ± 4,8 35,8 ± 3,7 p< 0,01
ženy (n=16) 29,6 ± 5,4 36,0 ± 3,6 p< 0,01
muži (n=28) 30,7 ± 4,4 35,6 ± 3,7 p< 0,01
pod 70 let (n=28) 31,3 ± 4,4 36,2 ± 3,7 p< 0,01
nad 70 let (n=16) 28,6 ± 5,2 35,0 ± 3,6 p< 0,01 Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, p – hladina
statistické významnosti
81
Graf 8. Grafické zhodnocení poruchy (impairmentu) CMSA u sledovaných souborů
Hodnocení jednotlivých poloţek testu (rovnováhy, ramene, horní končetiny, ruky, dolní
končetiny, nohy) je zaznamenán v tabulce 15, kdy niţší hodnota znamená horší stav
sledované poloţky a naopak. Bodové rozpětí je 1-7 bodů.
Tab.15. Hodnocení stupně poruchy dle CMSA u sledovaného souboru
parametry vstup výstup statistická celý soubor (n=44) x±SD x±SD významnost
rovnováha 4,2±0,9 5,5±0,8 p< 0,01
rameno 5,7±0,7 5,9±0,7 p< 0,05
horní končetina 5,2±1,1 6,1±0,7 p< 0,01
ruka 4,2±1,2 5,7±0,8 p< 0,01
dolní končetina 5,6±0,8 6,5±0,7 p< 0,01
noha 5,2±0,7 6,0±0,8 p< 0,01
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, p – hladina
statistické významnosti
7
14
21
28
35
42
celý soubor (n=44)
ženy (n=16) muži (n=28) pod 70 let (n=28)
nad 70 let (n=16)
Ho
dn
oty
CM
SA
vstup výstup
** ** ** ****
82
Výsledky jednotlivých parametrů (stav bolestivého ramene, stav kontroly rovnováhy, stav
návratu funkce horní končetiny, ruky, dolní končetiny a nohy) dle testu Chedoke-McMaster
Stroke Assessment ukazují, ţe nejvíce byla postiţena kontrola rovnováhy a funkce ruky.
Nejlepších výsledků dosahoval stav funkce dolní končetiny a následně pak stav funkce horní
končetiny. U 22,9 % probandů ve sledovaném souboru bylo mozkovou příhodou zasaţeno
vertebrobazilární povodí, kdy je dominujícím příznakem porucha rovnováhy. Pro hodnocení
změny stavu kontroly rovnováhy, návratu funkce horní končetiny, ruky, dolní končetiny
a nohy byly výsledky statisticky významné na hladině významnosti p< 0,01.
V průběhu rehabilitace došlo k největšímu zlepšení u funkce ruky (rozdíl 1,5 oproti
vstupním hodnotám) a kontroly rovnováhy (rozdíl 1,3 oproti vstupním hodnotám). Naopak
k nejmenší změně došlo u stavu bolestivého ramene (rozdíl 0,2 oproti vstupním hodnotám).
Pro hodnocení změny stavu bolestivého ramene byly výsledky statisticky významné
na hladině významnosti p< 0,05. Grafické znázornění stupně poruchy dle CMSA
u jednotlivých poloţek testu je zobrazeno v grafu 9.
83
Graf 9. Grafické znázornění stupně poruchy dle CMSA u sledovaných souborů
Vstupní a výstupní hodnoty testu CMSA pro celý soubor pacientů (n=44) jsme zanesli
do spojnicového grafu „Hodnocení a léčebné cíle“, který nám velmi přehledně ukázal
jednotlivé změny, které v průběhu rehabilitační léčby u pacientů nastaly. Na první pohled jsou
tak patrné známky zlepšení motorického postiţení ve všech sledovaných oblastech.
1 2 3 4 5 6 7 8
noha
dolní končetina
ruka
horní končetina
rameno
rovnováha
stupeň postižení
Vstup Výstup
84
Graf 10. Zhodnocení hemiparetického postiţení dle CMSA u celého souboru pacientů
(n=44)
Vysvětlivky: modře – hodnoty při vstupním vyšetření, červeně – hodnoty při výstupním
vyšetření, HK – horní končtina, DK – dolní končetina
85
V další části práce jsme hledali vztahy mezi zvoleným testem CMSA, věkem probandů
a délkou hospitalizace. Pro porovnání vztahů mezi testem CMSA při zahájení rehabilitace
(před) a po ukončení rehabilitace (po), věkem probandů a délkou hospitalizace byla pouţita
korelační analýza. Následující tabulka 16 vyjadřuje sílu závislosti mezi jednotlivými
proměnnými. Statisticky signifikantní vztah je v tabulce zvýrazněn červeně.
Tab.16. Výsledky korelační analýzy
Korelační Věk Délka H a CH H a CH Porucha Porucha
analýza hospitalizace (před) (po) (před) (po)
Věk pacientů 1 -0,18 -0,12 -0,40* -0,29 -0,25
Délka hospitalizace -0,18 1 -0,01 0,06 0,01 -0,09
Hybnost a chůze (před) -0,12 -0,01 1 0,61* 0,59* 0,50*
Hybnost a chůze (po) -0,40* 0,06 0,61* 1 0,56* 0,59*
Porucha (před) -0,29 0,01 0,59* 0,56* 1 0,87*
Porucha (po) -0,25 -0,09 0,50* 0,59* 0,87* 1
Vysvětlivky: * - statisticky signifikantní vztah na hladině významnosti p< 0,01, H – hybnost,
CH – chůze
Vysoká míra přímé závislosti je patrná mezi vstupními a výstupními daty zvoleného testu
CMSA (jak pro stav celkové hybnosti a chůze, tak i pro stupeň poruchy).
Naopak nejslabší míra závislosti je zřejmá mezi délkou doby hospitalizace a vstupními
a výstupními daty pouţitého testu CMSA. Zde jsme předpokládali, ţe vyšší (lepší) vstupní
hodnota testu, v našem případě menší stupeň motorického postiţení, je spojen s kratší dobou
hospitalizace. Je samozřejmé, ţe čím vyšší (lepší) je vstupní hodnota testu, tím menší je
stupeň motorického postiţení pacienta.
Dále je z korelační analýzy patrné, ţe vstupní a výstupní data zvoleného testu záporně
korelují s věkem probandů (statisticky významně však pouze s výstupní hodnotou CMSA
pro hybnost a chůzi), coţ nám potvrzuje domněnku, ţe jedinci mladšího věku dosahovali
vyšších (lepších) hodnot u zvoleného testu CMSA. Jiné vazby nejsou statisticky významné.
86
4 DISKUZE
Cévní mozkové příhody jsou druhou nejčastější příčinou úmrtí v průmyslově vyspělých
zemích. V České republice je úmrtnost na CMP aţ dvojnásobně vyšší ve srovnání se zeměmi
západní a severní Evropy (Kalvach aj., 2010). Je dokázáno, ţe výskyt cévních mozkových
příhod narůstá exponenciálně s věkem (Herzig aj., 2003). Věk je povaţován
za nejvýznamnější neovlivnitelný rizikový faktor pro vznik CMP. U muţů a ţen ve věku nad
55let a v kaţdé další následně dosaţené dekádě se zvyšuje riziko iktu o více neţ dvojnásobek
(Kalita aj., 2006). Podobný trend lze sledovat i u našeho souboru. Celý soubor byl tvořen 44
pacienty průměrného věku 62,4 ± 12,9 let (rozpětí 30–83 let), medián byl 62 let. Nejčetnější
bylo zastoupení ve věkovém rozmezí 50-59, 60-69 a 70-79 let, kdy všechny tyto skupiny
v součtu tvořily více neţ 80 % všech pacientů. 13 % pacientů bylo mladších 50 let, coţ
koresponduje s tím, ţe se onemocnění stále postupně přesouvá do mladších věkových skupin.
Literatura dále uvádí, ţe CMP častěji postihuje muţské pohlaví, coţ je patrné i v našem
souboru pacientů, který tvořilo 16 ţen a 28 muţů. Kromě věku a pohlaví řadíme mezi
neovlivnitelné rizikové faktory ještě dědičnost a také rasu a etnikum (Herzig, 2008).
Mezi ovlivnitelné rizikové faktory řadíme arteriální hypertenzi, onemocnění srdce,
hyperlipoproteinémii, kouření cigaret, diabetes mellitus aj. (Feigin, 2007). Za nejvýznamnější
ovlivnitelný rizikový faktor ischemického iktu je povaţována arteriální hypertenze, a proto je
kladen velký důraz na její správnou léčbu, která představuje nejúčinnější primární prevenci
iktu (Kalita aj., 2006). Sledovali jsme četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů
i v našem souboru pacientů, kde arteriální hypertenze byla prokázána u 32 pacientů (72,2 %),
tedy přibliţně u tří čtvrtin pacientů. Mnoho studií shodně prokázalo téměř lineární vztah mezi
výškou krevního tlaku a primárním výskytem CMP u hypertoniků a normotoniků.
Hyperlipoproteinémie byla zjištěna u 19 pacientů (43,1 %). 10 pacientů (22,7 %) trpělo
ischemickou chorobou srdeční nebo prodělalo infarkt myokardu. Diabetes mellitus byl
přítomen u 9 pacientů (20,4 %). 15 pacientů (34 %) ve sledovaném souboru bylo kuřáků.
Všechny tyto rizikové faktory velmi negativně ovlivňují kardiovaskulární systém a mají
značný vliv na vznik CMP, proto není překvapující, ţe se objevují i v námi sledovaném
souboru pacientů.
Akutní cévní mozková příhoda stále představuje velmi závaţný zdravotní a společensko-
ekonomický problém. Přestoţe zlepšení kvality léčby v akutní fázi sníţilo mortalitu
a prodlouţilo dobu ţivota postiţených, aktivita (disabilita) stále zůstává významným
problémem zdravotní péče. Aţ 60 % přeţívajících nemocných je postiţeno reziduálním
87
deficitem a vyţaduje tak značné ekonomické náklady na léčbu i dlouhodobou péči. U stavu
po CMP je třeba naplnit obsah komplexní (ucelené, komprehenzivní) rehabilitace jako
souboru opatření vedoucí k optimální resocializaci pacienta (Kalita aj., 2006). „Lepší
výsledný stav pacientů po CMP je výrazným přínosem jak z hlediska lidského, tak
i ekonomického. Význam systematické rehabilitace potvrdila The Stroke Trialis´s
Collaboration a metaanalýzy vypracované na téma rehabilitační léčby u pacientů po CMP“
(Vaňásková, 2004).
V důsledku velkého počtu postiţených po CMP a také proto, ţe stále neexistuje standardní
léčba pro tyto pacienty, je zdůrazňována potřeba racionálního vyuţití léčebných moţností
a jejich objektivní hodnocení klinickými studiemi (Ambler, 1996). Stanovení účelného
léčebného postupu je celosvětově jednou z hlavních priorit výzkumu u nemocných s cévní
mozkovou příhodou (Vaňásková, 2004).
Pro popis následků spjatých se zdravotním problémem přijala Světová zdravotnická
organizace (WHO) v roce 2001 novou verzi Mezinárodní klasifikace poruch, aktivit
a participací (Interantional Classification of Functioning, Disability and Health – ICF).
Účelem této klasifikace je moţnost srovnatelného hodnocení s vyuţitím zejména v klinické
praxi, statistice, výzkumu, sociální politice a vzdělávání. Popisuje funkční schopnosti
v souvislosti s omezeními (Švestková aj., 2008; Vaňásková, 2004).
Optimální postup rehabilitace tedy vychází z popisu postiţení, který je potřeba
pro zhodnocení fyzického a duševního potenciálu pacienta (zahrnuje stav pohybových
schopností, koordinaci, výkonnost, schopnost aktivní spolupráce a typ osobnosti) (Kalita aj.,
2006). K získávání údajů byla vyvinuta řada měření a testů, které nám umoţňují kvantifikovat
velikost sledovaných parametrů. Na tomto základě pak můţeme stanovit nejvhodnější
individuální léčebný program. Testování stavu nemocných před a po léčbě je také nezbytnou
součástí hodnocení efektivity terapie v léčebné rehabilitaci. Umoţňuje srovnání úspěšnosti
různých léčebných postupů i kvality pracovišť objektivním hodnocením (Vaňásková, 2004).
Testování v kontextu Evidence-Based Medicine (EBM) má své opodstatnění. Jedná se totiţ
o rychlou, efektivní a finančně nenákladnou metodu zhodnocení efektivnosti zvolené terapie.
V praxi bychom měli dokládat objektivní výsledky účinnosti rehabilitační léčby, avšak dosud
po nás nejsou poţadovány. Situace v testování nemocných po CMP je v České republice
velmi komplikovaná. Na našich rehabilitačních pracovištích není testování v kontextu EBM
tak rozšířené jako v zahraničních státech. V sazebníku zdravotních pojišťoven pro bodové
88
ohodnocení výkonů fyzioterapeutů neexistují specifické kódy pro pouţití testovacích baterií
v kontextu EBM. Dosud není provedena standardizace zahraničních testovacích škál,
dotazníků a baterií pro praktické pouţití v ČR (Jarolímková, 2001; Tarasová, 2010).
Statistický průzkum, který byl proveden na základě písemného dotazování
na rehabilitačních pracovištích, udává, ţe 40 % dotazovaných rehabilitačních pracovišť
pouţívá alespoň jednu z forem klinického testování. Jednotlivá rehabilitační pracoviště si ale
musí zvolené testovací škály zakoupit a obdrţet tak licenci. Avšak před zavedením testování
do praxe je vhodné, aby pracoviště zajistilo proškolení fyzioterapeutů (ergoterapeutů)
o správném pouţívání daného testu. V České republice se testováním pacientů v rehabilitační
praxi zabývají nejvíce na rehabilitační klinice v Hradci Králové nebo také v Karviné.
Pod pojmem hodnocení (assessment) se v oblasti rehabilitace rozumí posouzení funkčních
deficitů a jejich následný dopad na funkční schopnosti pacienta (Kolář aj., 2010). Pouţívané
metody musí splňovat základní podmínky objektivity (standardizaci, reliabilitu, validitu,
senzitivitu a specifitu). Cílené testy, klasifikace a testovací škály jsou cenné nejen
pro rehabilitaci, ale také pro vědeckou práci a terapii v klinické praxi. Postupem času byly
vyvinuty testovací škály hodnotící jednotlivé atributy a také specifické testy pro daná
onemocnění, která hodnotí poruchu, omezení aktivity a vyjádření kvality ţivota (participaci).
S pouţitím testovacích škál se v praxi častěji setkáváme zejména v oblasti ergoterapie neţli
ve fyzioterapii.
Tab.17. Nejčastěji uţívané hodnotící škály pro pacienty s CMP roztříděné dle MKF
(podle:Salter, 2010)
Porucha (impairment) Aktivita Participace (kvalita života)
Beck Depression Inventory Action Research Arm Test Canadian Occupational
Behavioral Inattention Test Barthel Index Performance Measure
Canadian Neurological Scale Berg Balance Scale EuroQol Quality of Life Scale
Clock Drawing Test Box and Block Test London Handicap Scale
Frenchay Aphasia Screening Test Chedoke McMaster Stroke Medical Outcomes Study Short-
Fugl-Meyer Assessment Assessment Scale Form 36
General Health Questionnaire -28 Clinical Outcome Variables Nottingham Health Profile
Geriatric Depression Scale Scale Reintegration to Normal Living
Hospital Anxiety and Depression Functional Ambulation Index
Scale Categories Stroke Adapted Sickness Impact
Mini Mental State Examination Functional Independence Profile
Modified Ashworth Scale Measure Stroke Impact Scale
89
Pokračování Tab.17.
Porucha (impairment) Aktivita Participace (kvalita života)
Montreal Cognitive Assessment Frenchay Activities Index Stroke Specific Quality of Life
Motor-free Visual Perception Test Motor Assessment Scale National Institutes of Health Nine-hole Peg Test Stroke Scale Rankin Handicap Scale Orpington Prognostic Scale Rivermead Mobility Scale London Handicap Scale Timed Up and Go Medical Outcomes Study Short Wolf Motor Function Test Short-Form 36
Nottingham Health Profile Reintegration to Normal Living Index Stroke Adapted Sickness Impact Profile Stroke Impact Scale Stroke Specific Quality of Life
V Evropě jsou za nejběţněji pouţívané testy k hodnocení výsledků rehablitačních
intervencí udávány: The Functional Independence Measure, Barthel Index, Mini-Mental State
Examination, National Institute of Health Stroke Scale, Rivermead Mobility Index,
Motoricity Index a Glasgow Coma Scale (Haight et al, 2001).
V této práci byla pro objektivizaci našich terapeutických intervencí pouţita testovací škála
pro měření poruchy (impairmentu) a aktivity: Chedoke-McMaster Stroke Assessment (CMSA)
dle pracoviště Chedoke McMaster Rehabilitation Center v Kanadě. Test byl zvolen, protoţe
řada studií prokázala jeho silnou spolehlivost, validitu a citlivost (Barreca et al, 2005;
Gowland, 1984; Gowland, 1993; Huijbregts, 2000; Moreland, 1993; Schepers, 2007). Velkou
výhodou zvoleného testu CMSA je jeho překlad do českého jazyka, kde jsou současně
vysvětleny všechny pouţité pojmy, coţ významně usnadňuje jeho aplikaci v praxi. Díky
tomuto je šance na jeho rozšíření a uţívání v České republice mnohem větší.
Aby mohl být test na pracovišti pouţíván, je potřeba jeho zakoupení a obdrţení licence
(Salter, 2010). Valach (2003) poukazuje na poměrnou sloţitost při provádění testu, v tomto
případě je tedy vhodné, aby pracoviště zajistilo fyzioterapeutům proškolení o správné aplikaci
testu v praxi. Za značnou nevýhodu testu je také povaţována celková délka testování, která
se pohybuje v rozmezí 40–60 minut, coţ můţe test CMSA činit méně uţitečný pro aplikaci
v oblasti klinické praxe (Poole, 2001; Valach et al, 2003).
90
Test CMSA umoţňuje přehledně sledovat změny jednotlivých skóre v čase, kdy jednotlivé
výsledky vyšetřující zanese do spojnicového grafu „Hodnocení a léčebné cíle“ (Vaňásková,
2004).
Při porovnání změny mezi vstupními a výstupními daty testu CMSA byly výsledky
pro celý soubor (n=44) i jednotlivé podsoubory (muţi, ţeny, pacienti mladší 70 let, pacienti
ve věku 70 let a více) statisticky signifikantní na hladině významnosti p< 0,01. Vyšších
(lepších) hodnot testu CMSA dosahoval podsoubor pacientů mladších 70 let. Avšak zde je
nutno poznamenat, ţe u pacientů ve věku 70 let a starších, mohla být hybnost sníţena jiţ
před vznikem cévní mozkové příhody, a to vlivem řady přidruţených onemocnění, menší
kondice a fyzické aktivity. Vstupní a výstupní hodnoty testu CMSA v námi sledovaném
souboru pacientů jsme zanesli do spojnicového grafu 10 (viz kapitola 3), který velmi
přehledně zobrazil jednotlivé změny, které nastaly v průběhu rehabilitační léčby. Z grafu 10 je
velmi dobře patrné, ţe došlo ke zlepšení motorické poruchy u všech poloţek testu CMSA.
Z výsledků našeho testování vyplývá, ţe nejvíce byla u pacientů postiţena kontrola
rovnováhy a funkce ruky. Naopak nejlepších výsledků dosahoval stav funkce dolní končetiny
a následně pak stav funkce horní končetiny (viz Tab.15).
Dle literatury je obecně známo, ţe nejčastěji uzavřenou mozkovou tepnou při mozkovém
infarktu je arteria cerebri media (Ambler, 2006). U syndromu a. cerebri media dominuje
v klinickém obraze postiţení horní končetiny, zejména pak drobných svalů ruky, neţ dolní
končetiny. To je patrné i v našem souboru pacientů. Zde bych poukázala na to, ţe velmi
důleţitou roli zde hraje také ergoterapie ruky, která navazuje na pohybovou terapii jako
nedílná součást rehabilitační péče od akutní fáze onemocnění u lůţka aţ po ambulantní formu
léčby. Výsledky různých studií ukazují, ţe pacienti, kteří prošli ergoterapií, vykazují vyšší
stupeň nezávislosti v ADL, neţ pacienti bez ergoterapie (Bártlová aj. 2008, 2009, 2010;
Vaňásková, 2004) Bohuţel, počet ergoterapeutů nejen v Brně a okolí, ale i dalších oblastech
České republiky není zcela dostačující (maximálně 1 aţ 2 na celé oddělení popř. nemocnici),
v mnoha nemocnicích ergoterapeutická péče dokonce úplně chybí. Ideální poměr
ergoterapeutů a fyzioterapeutů na specializovaných pracovištích pro pacienty s CMP by měl
být 1:1.
U 22,9 % probandů ve sledovaném souboru bylo mozkovou příhodou zasaţeno
vertebrobazilární povodí, kde je dominujícím příznakem porucha rovnováhy. V terapii poruch
rovnováhy vyuţíváme zejména metodu senzomotorické stimulace dle Jandy a Vávrové.
91
Metodika SMS vyuţívá nejnovější neurofyziologické poznatky o motorickém učení a funkci
proprioceptorů a exteroceptorů. Cílem SMS je dosaţení reflexní, automatické aktivace
ţádaných svalů v takovém stupni, aby jednotlivé pohyby a úkony nevyţadovaly výraznou
kortikální kontrolu. SMS vyuţívá mnoţství terapeutických a stimulačních pomůcek, jedná
se např. o balanční míče, kulové a válcové úseče, vzduchové podloţky, balanční sandály,
točny a fittery (swingery), minitrampolíny, posturomed, propriomed, overbaly, čočky, pruţné
ţíněnky, oblázky, kartáčky, stimulační míčky aj. (Pavlů, 2002).
Dále bych zde ráda zdůraznila důleţitost správné strategie léčby tzv. „hemiparetického
ramene“, která spočívá zejména v aktivní a cílené prevenci. V námi sledovaném souboru
pacientů jsme u poloţky „bolestivé rameno“ zaznamenali nejmenší změny mezi vstupním
a výstupním vyšetřením. Bolestivé rameno komplikuje průběh rehabilitační léčby aţ u 80 %
pacientů po CMP a nejméně u kaţdého desátého pacienta značně znehodnocuje výsledek
funkční obnovy. Principem rehabilitace hemiparetického ramene je souhrná snaha
o maximální míru obnovy torako-skapulo-humerální koordinace pletencových svalů. Důleţitá
je co moţná nejkratší období absolutního klidu na lůţku, ale současně nesmí dojít k překotné
vertikalizaci pacienta, respektive bez reedukace antigravitační motoriky na lůţku. Dále je
nezbytné specifické vedení (handling) hemiparetika jiţ v akutní péči a dále pak při
vertikalizaci a reedukaci bipední lokomoce. V pozdějším období se uplatňuje důsledná
reedukace balančních synergií ramenních pletenců ve vzpřímené chůzi a zároveň
proporcionální a včas zahájená specifická rehabilitace ruky (Krobot, 2005).
Test CMSA dokázal v námi sledovaném souboru velmi citlivě zachytit změny v datech,
a proto jej lze povaţovat za vhodný nástroj k objektivizaci motorické poruchy u pacientů
s CMP. Bohuţel, v literatuře se o uţití tohoto testu najde jen velmi málo zdrojů, stejně tak
nalezneme jen velmi málo studií, které by se zabývaly vhodností testu CMSA pro hodnocení
motorického postiţení u pacientů s CMP.
Z českých autorů doporučuje uţití testu CMSA pro hodnocení hybnosti u pacientů s CMP
např. Vaňásková (2004), která jej vyzkoušela v podmínkách lůţkového rehabilitačního
oddělení.
Tarasová aj. (2010) hodnotili účinnost fyzioterapie u pacientů s akutní cévní mozkovou
příhodou. Hodnotili stav celkové hybnosti pomocí testu CMSA u celého souboru pacientů
(n=96) a jednotlivých souborů muţů (n=60), ţen (n=36), pacientů mladších 70 let (n=69)
a pacientů ve věku 70 let a více (n=27). Při porovnání rozdílů mezi vstupními a výstupními
92
hodnotami byly výsledky statisticky signifikantní na hladině významnosti p < 0,01. Lepší
výsledky vykazovali mladší pacienti a soubor ţen. Dále autorka provedla korelace testu
CMSA s testy MMSE, FIM, BI a také se snaţila hledat vztahy mezi jednotlivými testy, věkem
pacientů a délkou doby hospitalizace. Z výsledků vyplývá, ţe kratší doba hospitalizace je
spojena s vyšší vstupní hodnotou daného tesu. Mladší jedinci dosahovali lepších (vyšších)
hodnot u všech pouţitých testů. Vysoká míra závislosti byla prokázána mezi vstupními
a výstupními daty u všech pouţitých testů, coţ ukazuje na vzájemnou provázanost stavu
motorického postiţení, soběstačnosti a stavu kognitivních funkcí. Dále autorka zjistila, ţe
stupeň postiţení psychických funkcí má vliv na výsledky funkční nezávislosti, soběstačnosti
a motorického postiţení. Silná hodnota korelace mezi vstupními hodnotami BI a CMSA
ukazuje, ţe závaţnější omezení funkce hybnosti a chůze nutně ovlivňuje moţnosti
sebeobsluhy a aktivit denního ţivota. Z výsledků studie výplývá, ţe komplexní léčba spojená
s intenzivní rehabilitací sniţuje stupeň motorického postiţení u pacientů s akutní cévní
mozkovou příhodou.
Dle Gowlanda (1993) byl test CMSA určen pro pouţití ve spojení s testem míry funkční
nezávislosti (FIM), proto také druhá část testu CMSA (disability inventory) pro hodnocení
funkční nezávislosti pouţívá stejné skórování jako test FIM. Vzhledem k tomu, ţe oba testy
vyuţívají jednotného pojetí funkční nezávislosti, poskytují dokonalejší čitelnost
(interpretabilitu) a zvyšuje se jejich citlivost pro malou fyzickou změnu.
Poole a Whitney (2001) povaţují test CMSA pro hodnocení motorických funkcí
za komplexní a pokládají jej za spolehlivý a validní. Z dalších zahraničních autorů povaţuje
test CMSA za validní a spolehlivý také Gowland (1993). Ve své studii, která zahrnovala 32
probandů, srovnával výpovědní hodtnotu testu CMSA ještě s dalšími testy. První část testu,
která hodnotí stav fyzického postiţení (stav bolestivého ramene, kontrola rovnováhy a návrat
funkce HK, ruky, DK a nohy), porovnal s testem Fugl-Meyer (r=0,95, p<0,001). Druhou část
testu hodnotící celkový stav hybnosti a chůze srovnával s testem FIM (r=0,79, p<0,05).
Autorka Barreca (2004) povaţuje test CMSA (tedy část hodnotící stav návratu funkce
horní končetiny a ruky) pro měření motorické funkce paretické HK a ruky za spolehlivý
a validní. V další práci porovnávala Barecca (2006) test CMSA pro horní končtinu a ruku
s Action Research Arm Test, z výsledků je patrné, ţe test CMSA zachycuje jednotlivé změny
mnohem citlivěji. Pro testování návratu funkce horní končetiny a ruky jej úspěšně pouţívají
například také v anglické studii Harris et al. (2007) nebo v Německu Schuster et al (2010).
93
Thyryskin, Glasgow a Scott (2010) ve své studii srovnávali měření motorické poruchy
v oblasti horní končetiny a ruky pomocí automatického přístroje KINARM (Kinesiological
Instrument for Normal and Altered Reaching Movements) s testem CMSA pro horní
končetinu a ruku. Z výsledků studie výplývá, ţe KINARM lépe detekuje jednotlivé
abnormality neţ CMSA. V závěru studie autoři však dodávají, ţe je potřeba provést více
studií pro větší úspěšnost v detekci motorického deficitu u pacientů s CMP.
Sacks (2010) porovnával schopnost testu CMSA (tedy pouze část hodnotící celkovou
hybnost a chůzi) a testu Clinical Outcome Variables Scale (COVS) zhodnotit celkovou
hybnost u geriatrických pacientů (avšak nikoli po CMP). Z výsledků studie vyplývá, ţe
CMSA je méně spolehlivý a citlivý ke zhodnocení změn u těchto pacientů neţ COVS.
Nakonec však Sacks (2010) dodává, ţe k potvrzení těchto výsledků je potřeba provedení větší
studie.
Na závěr je nutno říci, ţe je potřeba velmi dobře zváţit, zdali volba testu CMSA
pro zhodnocení motorického postiţení u pacientů s CMP je vhodná, jelikoţ jen velmi malé
srovnání se zahraničními studiemi nám dává malou výpovědní hodnotu. Zde bych doporučila
pouţití např. hodnotící stupnice pro hemiparetiky dle Gútha, která je velmi rozšířena
na Slovensku. Stupnice hodnotí 9 parametrů (spolupráci s pacientem, iniciativu paretických
končetin, hlubokou citlivost, posazování v posteli, trupové svalstvo, HK- tonické a fyzické
svalové skupiny, DK- flekčně-addukční a extenčně-addukční funkce, spasticitu a chůzi).
Pro kaţdý parametr má pacient moţnost získat aţ 6 bodů. V zahraničí je hodnocení poruchy
(impairmentu) velmi dobře zpracováno řadou především neurologických hodnotících škál
např. National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), Canadian Neurological Scale,
Scandinavian Neurological Scale, Toronto Stroke Scale, Fugl-Mayer Motor Assessment Scale
a Motoricity Index.
94
5 ZÁVĚR
Potvrdili jsme hypotézu, ţe optimální léčba a včasně zahájená intenzivní komplexní
rehabilitace u pacientů v akutním stádiu CMP vede ke zlepšení výsledných hodnot získaných
pomocí Chedoke-McMaster Stroke Assessment (CMSA) oproti hodnotám vstupním.
Při porovnání vstupních a výstupních hodnot testu CMSA byly výsledky pro všechny soubory
statisticky signifikantní na hladině významnosti p< 0,01. Pouţitý test také prokázal schopnost
snadno zachytit jednotlivé změny v souborech v průběhu času.
Dále se hodnocení motorického postiţení u pacientů v akutním stádiu CMP pomocí
protokolu CMSA ukázalo jako vhodné pro objektivizaci velikosti změny poruchy
(impairmentu). Testování stavu pacientů před a po léčbě nám umoţňuje přehledně sledovat
efektivitu rehabilitační léčby, zhodnotit klinické změny a určit prognostický stav pacienta.
Důleţitost rehabilitace v akutním a subakutním stádiu CMP potvrzují všechny výsledky, které
byly díky zlepšení stavu nemocného statisticky významné.
Při hledání závislosti mezi vstupními a výstupními hodnotami testu CMSA, věkem
pacientů a délkou hospitalizace probandů je z výsledků patrná vysoká míra přímé závislosti
mezi vstupními a výstupními daty zvoleného testu CMSA (jak pro stav celkové hybnosti
a chůze, tak i pro stupeň poruchy). Proměnná věk statisticky významně záporně koreluje
pouze s výstupní hodnotou CMSA pro celkovou hybnost a chůzi a znamená, ţe vyšší věk
sebou obvykle přináší niţší (horší) výstupní hodnotu zvoleného testu. Závislost mezi délkou
doby hospitalizace a vstupními a výstupními daty pouţitého testu CMSA nebyla prokázána.
95
6 SOUHRN
Téma diplomové práce: Hodnocení postiţení motorických funkcí u pacientů po akutní cévní
mozkové příhodě Chedoke McMaster (CMSA)
Úvod do problematiky: Úvodní část práce definuje pojem CMP, popisuje etiopatogenezi
a incidenci onemocnění, cévní zásobení mozku, rizikové faktory vzniku CMP, klasifikaci,
klinický obraz a diagnostiku onemocnění. Dále zde popisuje způsob organizace péče
o pacienty s CMP. Podstatná část textu je věnována ucelené rehabilitaci pacientů s CMP
a jejich testování v klinické praxi.
Cíle práce a pracovní hypotézy: Cílem práce bylo zhodnotit motorické postiţení pacientů
v akutním stádiu CMP, kteří byli hospitalizováni na I. Neurologické klinice nemocnice U sv.
Anny, pomocí zvolené testovací škály (CMSA). Předpokládali jsme, ţe optimální léčba
a včasně zahájená intenzivní komplexní rehabilitace u pacientů v akutním stádiu CMP
povedou ke zlepšení výsledných hodnot získaných pomocí CMSA oproti hodnotám vstupním.
Také jsme předpokládali, ţe hodnocení motorické poruchy pomocí CMSA je vhodné
k objektivizaci velikosti změny poruchy a ţe tíţe motorického postiţení pacientů je závislá
na věku a délce hospitalizace probandů.
Vyšetřované osoby a metodika: Do studie bylo zahrnuto 44 pacientů s diagnózou I60–I69
(obecně postiţení CNS s poruchou motoriky). Průměrný věk sledovaného souboru byl 62,4 ±
12,9 let, průměrná délka hospitalizace činila16,9 ± 8,8 dní. Pro měření motorické poruchy byl
pouţit protokol Chedoke-McMaster Stroke Assessment (CMSA). Testování bylo provedeno
první den při zahájení rehabilitace (vstupní hodnoty) a následně pak při ukončení rehabilitační
péče na neurologické klinice (výstupní hodnoty). Rehabilitace byla realizována na základě
lékařského předpisu. Pro kaţdého pacienta byl sestaven individuální rehabilitační program,
a to na základě podrobného kineziologického rozboru, funkčního vyšetření soběstačnosti a dle
aktuálního stavu pacienta. Rehabilitace byla pacientům poskytována obvykle 1 hodinu denně
5 dní v týdnu. Ke zpracování získaných dat byl pouţit program Statistica verze 9.1 a program
Microsoft Office Excel verze 2007.
Výsledky a diskuze: Porovnání vstupních a výstupních hodnot testu CMSA u celého souboru
pacientů a jednotlivých podsouborů dělených dle pohlaví a věku probandů prokázalo
v průběhu hospitalizace statisticky signifikantní změny ve smyslu zlepšení motorického
postiţení. Závislost tíţe motorického postiţení na věku pacientů a délce hospitalizace byla
testována pomocí korelační analýzy. Vysoká míra přímé závislosti byla prokázána mezi
96
vstupními a výstupními hodnotami zvoleného testu CMS (jak pro stav celkové hybnosti
a chůze, tak i pro stupeň poruchy). Proměnná věk statisticky významně záporně koreluje
pouze s výstupní hodnotou CMSA pro celkovou hybnost a chůzi.
Hodnocení motorického postiţení u pacientů v akutním stádiu CMP pomocí protokolu
CMSA se ukázalo jako vhodné pro objektivizaci velikosti změny poruchy (impairmentu).
Zvolený test také prokázal schopnost snadno zachytit jednotlivé změny v souborech
v průběhu času.
Závěrem lze říci, ţe testování stavu pacientů před a po léčbě nám umoţňuje přehledně
sledovat efektivitu rehabilitační léčby, zhodnotit klinické změny a určit prognostický stav
pacienta. Dokládání objektivních výsledků účinnosti rehabilitace by mělo být v klinické praxi
jiţ samozřejmostí.
97
7 SEZNAM POUŢITÉ LITERATURY A DALŠÍCH PRAMENŮ
1. ACUŃA V. S. - MONJE ROMA, S. Chedoke-McMaster Stroke Assessment : a
measure scale in the adult hemiplegic patients. Kinesiologia. 1997, 46, s. 4-11.
2. ADAMČOVÁ, H. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. 1. vyd. Praha : Triton,
2003. 383 s. ISBN 80-7254-431-4.
3. AHMED, S. et al. The Stroke Rehabilitation Assessment of Movement (STREAM) :
A Comparison With Other Measures Used to Evaluate Effects of Stroke and
Rehabilitation. Physical Therapy : Journal of the American Physical Therapy
Association. July 2003, 83, 7, s. 617-630. ISSN 1538-6724.
4. AMBLER, Z. Cévní příhody mozkové a význam randomizovaných klinických studií.
Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie. 1996, 59, s. 18-20. ISSN 1803-6597.
5. AMBLER, Z. - POLÍVKA, J. Význam iktových jednotek pro léčbu cévních
mozkových příhod. Neurologie pro praxi. 2001, 4, s. 168-172. ISSN 1213-1814.
6. AMBLER, Z. Základy neurologie : Učebnice pro lékařské fakulty. 6. dopl. vyd.
Praha : Galén, 2006. 351 s. ISBN 80-7262-433-4.
7. BARRECA, S. R. et al. Comparing 2 Versions of the Chedoke Arm and Hand Activity
With the Action Research Arm Test. Physical Therapy. 2006, 86, 2, s. 245-253. ISSN
0031-9023.
8. BARRECA, S. R. et al. Development of the Chedoke Arm and Hand Activity
Inventory : Theoretical Constructs, Item Generation, and Selection. Topics in Stroke
Rehabilitation. 2004, 11, 4, s. 31-42. ISSN 1074-9357.
9. BARRECA, S. R. et al. Test-retest reliability, validity and sensitivity of the Chedoke
Arm and Hand Activity Inventory : a new measure of upper-limb function for
survivors of stroke. Archieves of physical medicine and rehabilitation. 2005, 86, 8.
Dostupný také z WWW: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez>. ISSN 1616-22.
10. BÁRTLOVÁ, B. Ergoterapie u pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010. 140
s. Dizertační práce. Masarykova univerzita.
11. BÁRTLOVÁ, B. - NOSOVCOVOVÁ, E. - NOVÁKOVÁ, M. aj. Patients with Stroke
: Results of Physiotherapy and Occupational Therapy. In Noninvasive methods in
cardiology. Brno : NCO NZO, 2008. s. 298-304. ISBN 978-80-7013-481-8.
12. BÁRTLOVÁ, B. - NOSOVCOVOVÁ, E. - NOVÁKOVÁ, M. aj. Výsledky
fyzioterapie a kombinace fyzioterapie a ergoterapie po cévní mozkové příhodě. In
XVI. Sjezd Společnosti rehabilitační a fyzikální medicíny. ČLS J. E. Purkyně. Praha :
Společnost rehabilitační a fyzikální medicíny, 2009. s. 26-32. ISBN 978-80-254-3884-
8.
13. BÁRTLOVÁ, B. - TARASOVÁ, M. - NOSAVCOVOVÁ, E. Fyzioterapie a
ergoterapie v rehabilitaci cévní mozkové příhody. In Fyzioterapeutické dny. Brno :
KFDR LF MU a FNUSA, 2009. s. 7-11. ISBN 978-80-7392-099-9.
14. BAUER, J. Terapie a prevence cévních mozkových příhod. Neurologie pro praxi.
2001, 4, s. 166-167. ISSN 1213-1814.
15. BOBATHOVÁ, B. Hemiplégia dospelých. Bratislava : Liečreh Gúth, 1997. 175 s.
ISBN 80-967383-4-8.
16. CAPKO, J. Základy fyziatrické léčby. 1. vyd. Praha : Grada, 2007. 394 s. ISBN 80-
7169-341-3.
98
17. Cmp [online]. 2010 [cit. 2011-03-12]. Cerebrovaskulární sekce České neurologické
společnosti ČLS JEP. Dostupné z WWW: <http://www.cmp.cz/jnp/cz/index.html>.
18. Česká republika. Indikační seznam pro lázeňskou péči o dospělé, děti a dorost. In
Vyhláška č. 58/1997 Sb. Ministerstva zdravotnictví České republiky. 1997, s. 1-70.
19. Česká republika. Péče o pacienty s cerebrovaskulárním onemocněním v České
republice. In Věstník Ministerstva zdravotnictví České republiky. 2010, 2010, 2, s. 2-
14.
20. ČIHÁK, R. Anatomie. Přel. J. Pfeiffer. 2. dopl. vyd. Praha : Grada, 2004. 673 s. ISBN
80-247-1132-X.
21. DEWEY, H. M.; SHERRY, L. J.; COLLIER, J. M. Stroke rehabilitation 2007: what
should it be?. International Journal of Stroke. 2007, 2, s. 191-200. ISSN 1747-4949.
22. DYLEVSKÝ, I.; DRUGA, R.; MRÁZKOVÁ, O. Funkční anatomie člověka. Přel. J.
Pfeiffer. 1. vyd. Praha : Grada, 2000. 664 s. ISBN 80-7169-681-1.
23. EUROPEAN STROKE INITIATIVE Doporučení pro péči o pacienty s cévní
mozkovou příhodou : verze 2002 . Praha : Česká lékařská společnost J. E. Purkyně,
2003. 22 s.
24. FEIGIN, V. L. Cévní mozková příhoda : Prevence a léčba mozkového iktu. 1. vyd.
Praha : Galén, 2007. 207 s. ISBN 978-80-7262-428-7.
25. FINCH, E. et al. Physical Rehabilitation Outcome Measures : A guide to enhance
clinical decision making. 2. vyd. Canada : BC Decker Inc, 2002. 267 s. ISBN 1-
55009-220-0.
26. Helsinská deklarace Světové lékařské asociace (WMA) : Etické zásady pro lékařský
výzkum zahrnující lidské bytosti. Praktický lékař. 2009, 89, 9, s. 1-4.
27. GERYLOVOVÁ, A. - HOLČÍK, J. Úvod do statistiky : Text pro semináře. 3. vyd.
Brno : Lékařská fakulta MU, 2009. 31 s. ISBN 978-80-210-4223-0.
28. GOWLAND, C. et al Measuring physical impairment and disability with the
Chedoke-McMaster Stroke Assessment. Stroke : Journal of the American Heart
Association. 1993, 24, 1, s. 58-63. Dostupný také z WWW:
<http://stroke.ahajournals.org>. ISSN 1524-4628.
29. GOWLAND, C. Predicting sensorimotor recovery following stroke rehabilitation.
Physiotherapy Canada. 2000, 36, s. 313-320. ISSN 0300-0508.
30. GOWLAND, C. Staging Motor Impairment After Stroke. Stroke : Journal of the
American Heart Association. 1990, 21, 9, s. 19-21. ISSN 1524-4628.
31. GUSTAFSSON, L. A. - TURPIN, M. J. - DORMAN, C. M. Clinical utility of the
Chedoke Arm and Hand Activity Inventory for stroke rehabilitation. Canadian
Journal of Occupational Therapists. 2010, 77, 3, s. 167-173.
32. HAIGHT, R. et al. The use of outcome measures in Physical Medicine and
Rehabilitation within Europe. J Rehabil Med. 2001, 33, s. 273-278.
33. HARRIS, J. E. Paretic Upper-Limb Strength Best Explains Arm Activity in People
With Stroke. Physical Therapy. January 2007, 87, 1, s. 88-97. ISSN 0031-9023.
34. HERZIG, R,. Ischemické cévní mozkové příhody : Průvodce ošetřujícího lékaře.
Praha : Maxdorf, 2008. 84 s. ISBN 978-80-7345-148-6.
35. HERZIG, R. aj. Materiální předpoklady péče o nemocné v akutní fázi cévní mozkové
příhody v České republice : Národní epidemiologická studie. Neurologie pro praxi.
2003, 4. Dostupný také z WWW: <http://www.solen.cz.html>.
99
36. HERZIG, R. - ŠKODOULÍK, D. - ŠAŇÁK, D. Management ischemické cévní
mozkové příhody a tranzitorní ischemické ataky : doporučení European Stroke
Organisation (ESO) 2008. Neurologie pro praxi. 2008, 9, 4, s. 261-266. ISSN 1213-
1814.
37. HOOK, O. Priorities in health and welfare in Sweden : The important role of
rehabilitation of persons with disabilities. Scand J Reagan Med. 1995, Suppl. 33, s.
25-34.
38. HORÁČEK, O. Rehabilitace u cévní mozkové příhody. Sanquis. 2006, 47, s. 12.
Dostupný také z WWW: <http://www.sanquis.cz/index.php?linkID=art205>.
39. HUIJBREGTS, M. P. J. et al. Measuring clinically important change with the
Chedoke-McMaster Stroke Assessment. Physiotherapy Canada. 2000, 52, 2, s. 295-
304. ISSN 0300-0508.
40. Chedoke-McMaster Stroke Assessment [online]. 2005 [cit. 2011-03-02]. Chedoke-
McMaster Assessment. Dostupné z WWW: <http://www.chedokeassessment.ca/>.
41. JAROLÍMKOVÁ, A. Evidence Based Medicine. Ikaros [online]. 2001, 10, [cit. 2011-
02-08]. Dostupný z WWW: <http://www.ikaros.cz/node/833>.
42. JEDLIČKA, P. aj. Speciální neurologie. Přel. J. Pfeiffer. 1. vyd. Praha : Galén, 2005.
424 s. ISBN 80-7262-312-5.
43. KALINA, M. aj. Cévní mozková příhoda v medicínské praxi. 1. vyd. Praha : Triton,
2008. 231 s. ISBN 978-80-7387-107-9.
44. KALITA, Z. aj. Akutní cévní mozkové příhody : Diagnostika, patofyziologie,
management. Praha : Maxdorf, 2006. 623 s. ISBN 80-85912-26-0.
45. KALITA, Z. Akutní cévní mozkové příhody : Příručka pro osoby ohroţené CMP,
jejich rodinné příslušníky a známé. 1. vyd. Praha : Mladá fronta, 2010. 38 s. ISBN
978-80-204-2093-0.
46. KALITA, Z. Doporučená léčba po prodělané cévní mozkové příhodě. Neurologie pro
praxi. 2002, 6, s. 308-315. ISSN 1213-1814.
47. KALVACH, P. aj. Mozkové ischemie a hemoragie. 3. dopl. vyd. Praha : Grada, 2010.
456 s. ISBN 978-80-247-2765-3.
48. KOLÁŘ, P. aj. Rehabilitace v klinické praxi. 1. vyd. Praha : Galén, 2010. 714 s. ISBN
978-80-7262-657-1.
49. KROBOT, A. Rehabilitace ramenního pletence u hemiparetických nemocných.
Neurologie pro praxi. 2005, 6, s. 296-301. ISSN 1213-1814.
50. LIPPERTOVÁ-GRÜNNEROVÁ, M. Neurorehabilitace. 1. vyd. Praha : Galén, 2005.
350 s. ISBN 80-7262-317-6.
51. LYDEN, P. D. - HANTSON, L. Assessment Scales for the Evaluation of Stroke
Patients. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases. 1998, 7, 2, s. 113-127.
52. LYDEN, P. D. - LAU, G. T. A Critical Apprasial of Stroke Evaluation and Rating
Scales. Stroke : Journal of the American Heart Association. 1991, 22, s. 1345-1352.
Dostupný také z WWW: <http://stroke.ahajournals.org>. ISSN 1524-4628.
53. MIKULA, J. Rehabilitace po CMP. Kardiologická revue. 2008, 10, 2, s. 66-73.
54. MIKULÍK, R. aj. Standard pro diagnostiku a léčbu pacientů s mozkovým infarktem :
verze 2006. Česká a slovenská neurologie a neurochirurgie. 2006, 69/102, 4, s. 320-
325. ISSN 1803-6597.
100
55. MILLER, P. et al. ChedokeMc-Master Stroke Assessment : Development, Validation
and Administration Manual. Hamilton, Ontario : McMaster University and Hamilton
Health Sciences, 2008. 45 s.
56. MILLER, P. et al. Comparing two methods to train therapists to use the Chedoke-
McMaster Stroke Assessment. Proc Int Congr World Confed Phys Ther. 1999, 127.
57. MORELAND, J. et al. Theoretical Basis of the Chedoke-McMaster Stroke
Assessment. Physiotherapy Canada. 1993, 45, 4, s. 231-238. ISSN 0300-0508.
58. NAS, K. et al. The relationship between physical impairment and disability during
stroke rehabilitation: effect of cognitive status. International Journal of Rehabilitation
Research. September 2004, 27, 3, s. 181-184.
59. OPAVSKÝ, J. Neurologické vyšetření v rehabilitaci pro fyzioterapeuty. Olomouc :
Univerzita Palackého, 2004. 91 s. ISBN 80-244-0625-X.
60. ORSZÁGH, J. - KÁŠ, S. Cévní příhody mozkové. 1. vyd. Praha : Brána, 1995. 142 s.
ISBN 80-901783-8-3.
61. PAVLŮ, D. Speciální fyzioterapeutické koncepty a metody I. Brno : CERM, 2002. 239
s. ISBN 80-7204-266-1.
62. PFEIFFER, J. Neurologie v rehabilitaci : Pro studium a praxi. Přel. J. Pfeiffer. 1. vyd.
Praha : Grada, 2007. 351 s. ISBN 978-80-247-1135-5.
63. PLACHETA, Z. aj. Pokyny pro vypracování magisterské diplomové práce. Brno :
Lékařská fakulta MU, 2000. 30 s. ISBN 80-210-2431-3.
64. PODĚBRADSKÝ, J. - VAŘEKA, I. Fyzikální terapie I. 1. vyd. Praha : Grada, 1998.
264 s. ISBN 80-7169-661-7.
65. POOLE, J. L. - WHITNEY, S. L. Assessments of motor function post stroke : A
review. Physical and Occupational Therapy in Geriatrics. 2001, 19, s. 1-22.
66. QUINN, T. J. et al. Functional outcome measures in contemporary stroke trials.
International Journal of Stroke. 2009, 4, s. 200-205. ISSN 1747-4949.
67. SACKS, L. et al. Validation of the Activity Inventory of the Chedoke-McMaster
Stroke Assessment and the Clinical Outcome Variables Scale To Evaluate Mobility in
Geriatric Patients. J Rehabil Med. 2010, 42, s. 90-92. ISSN 1650-1977.
68. SALTER, K. et al. Issues for selection of outcome measures in stroke rehabilitation :
ICF activity. Disability and rehabilitation. 2005, 27, 6, s. 315-340.
69. SALTER, K. et al. Outcome Measures in Stroke Rehabilitation. In The Evidence-
Based Review of Stroke Rehabilitation : reviews current practices in stroke
rehabilitation [online]. London : Ontario Canada, 2010, August 2010 [cit. 2011-02-
14]. Dostupné z WWW: <http://www.ebrsr.com/reviews_list.php>.
70. SCHEPERS, V. P. et al. Comparing contens of funtional outcome measures in stroke
rehabilitation using the International Classification of Functionin, Disability and
Health. Disability and rehabilitation. 2007, 29, 3, s. 221-230. Dostupný také z WWW:
<http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez>.
71. SCHUSTER, C. - HAHN, S. - ETTLIN, T. Objectively-assessed outcome measures : a
translation and cross-cultural adaptation procedure applied to the Chedoke McMaster
Arm and Hand Activity Inventory (CAHAI). BMC : Medical Research Methodology.
2010, 106, 10.
72. SEIDL, Z. - VANĚČKOVÁ, M. Diferenciální diagnostika cévní mozkové příhody z
pohledu magnetické rezonance a dalších zobrazovacích metod. Ces Radiol. 2008, 62,
4, s. 370-380.
101
73. StrokEngine: Assess [online]. 2010 [cit. 2011-02-10]. StrokEngine. Dostupné z
WWW: <http://www.medicine.mcgill.ca/strokengine-assess/>.
74. Světová zdravotnická organizace. Mezinárodní klasifikace funkčních schopností,
disability a zdraví : MKF. Přel. J. Pfeiffer. 1. české vyd. Praha : Grada, 2008. 280 s.
ISBN 978-80-247-1587-2.
75. ŠVESTKOVÁ, O. aj. Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a
zdraví WHO jako nástroj moderní rehabilitace. Praktický lékař. 2008, 3, s. 161-164.
ISSN 1803-6597.
76. ŠVESTKOVÁ, O. aj. Organizace rehabilitace při pouţití MKF (Mezinárodní
klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví WHO) a stanovení stupně
funkčního postiţení (disability) podle klasifikátorů MKF. Rehabilitace a fyzikální
lékařství. 2010, 2, s. 43-50. ISSN 1211-2658.
77. ŠVESTKOVÁ, O. - PFEIFFER, J. Funkční hodnocení (diagnostika) v rehabilitaci.
Praktický lékař. 2009, 89, 5, s. 268-271.
78. TARASOVÁ, M. aj. Effectiveness of Physiotherapy In Acute Phase of Stroke. Scripta
medica. 2008, 81, 3, s. 185-194.
79. TARASOVÁ, M. Rehabilitace pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010. 133
s. Dizertační práce. Masarykova univerzita.
80. TARASOVÁ, M. - BÁRTLOVÁ, B. - NOSAVCOVOVÁ, E. Akutní rehabilitační
péče pacientů s cévní mozkovou příhodou. In XVI. Sjezd Společnosti rehabilitační a
fyzikální medicíny. 1. vyd. ČLS J.E.Purkyně, Praha : Společnost rehabilitační a
fyzikální medicíny, 2009. s. 25-25. ISBN 978-80-254-3884-8.
81. TARASOVÁ, M. - BÁRTLOVÁ, B. - NOSAVCOVOVÁ, E. Effectivity of
physiotherapy in stroke in acute phase. In Noninvasive methods in cardiology. 1. vyd.
Brno : NCO NZO v Brně, MU Brno, 2008. s. 262-271. ISBN 978-80-7013-481-8.
82. TARASOVÁ, M. - DRLÍKOVÁ, L. - BÁRTLOVÁ, B. Kvalita ţivota po akutní atace
cévní mozkové příhody. In . Supplementum Cor et Vasa. Abstrakta XVII. výročního
sjezdu ČKS Brno. Česká republika : Česká kardiologická společnost, 2009. s. 195-196.
ISSN 0010-8650.
83. TARASOVÁ, M. - NEČASOVÁ, J. - MOHSIN, K.I.H. Akutní cévní mozkové
příhody : současné postupy fyzioterapie. In . Dny sportovní medicíny. Brno : MSD,
Lidická 23, 2008. s. 65-65. ISBN 978-80-7392-046-3.
84. TEASELL, R. - SALTER, K. - KRUGGER, H. Clinical Assessment Tools. In
TEASELL, R. The Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation : Educational
modules [online]. London : Ontario Canada, 2010, 2010 [cit. 2011-03-03]. Dostupné z
WWW: <http://www.ebrsr.com/modules.php>.
85. TROJAN, S. aj. Lékařská fyziologie. Přel. J. Pfeiffer. 4. dopl. vyd. Praha : Grada,
2003. 771 s. ISBN 80-247-0512-5.
86. TYRYSHKIN, K.; GLASGOW, J. I.; SCOTT, S. Evaluation of New Parameters for
Assessment of Stroke Impairment. Conferences cscbce [online]. 2010 [cit. 2011-03-
22]. Dostupný z WWW: <http://www.cs.uwaterloo.ca/conferences/cscbce2010/papers/
cscbce2010_submission_25.pdf>.
87. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČESKÉ
REPUBLIKY. Mezinárodní klasifikace nemocí: 10.revize : Mezinárodní statistická
klasifikace nemocí a přidruţených zdravotních problémů:Tabelární část. 2. akt. vyd.
102
Praha : Grada, 2008. 862 s. Dostupné z WWW: <http://www.uzis.cz/cz/mkn/index.ht
ml>. ISBN 978-80-904259-0-3.
88. VALACH, L. et al. Chedoke-McMaster stroke assessment and modified Barthel Index
self-assessment in patients with vascular brain damage. International Journal of
Rehabilitation Research. June 2003, 26, 2, s. 93-99.
89. VAŇÁSKOVÁ, E. - KRAJÍČKOVÁ, D. - TOŠNEROVÁ, V. Rehabilitace
nemocných po cévní mozkové příhodě na neurologickém oddělení. Česká a slovenská
neurologie a neurochirurgie. 1996, 59/92, s. 33-39. ISSN 1803-6597.
90. VAŇÁSKOVÁ, E. Testování v neurorehabilitaci. Neurologie pro praxi. 2005, 6, s.
311-314. ISSN 1213-1814.
91. VAŇÁSKOVÁ, E. Testování v rehabilitační praxi : cévní mozkové příhody. Přel. J.
Pfeiffer. 1. vyd. Brno : NCO NZO, 2004. 65 s. ISBN 80-7013-398-8.
92. VAŇÁSKOVÁ, E. - TOŠNEROVÁ, V. - BUKAČ, J. Hodnocení nemocných po cévní
mozkové příhodě testy soběstačnosti na lůţkovém rehabilitačním pracovišti.
Rehabilitace a fyzikální lékařství. 2003, 2, s. 60-64. ISSN 1211-2658.
93. VAŇÁSKOVÁ, E. - TOŠNEROVÁ, V. Náhlé cévní příhody mozkové : testování v
rehabilitační péči. Rehabilitace a fyzikální lékařství. 1995, 1, s. 28-31. ISSN 1211-
2658.
94. VOKURKA, M. aj. Velký lékařský slovník. 9. vyd. Praha : Maxdorf, 2009. 1159 s.
ISBN 978-80-7345-202-5.
95. VOTAVA, J. Rehabilitace osob po cévní mozkové příhodě. Neurologie pro praxi.
2001, 4, s. 184-188. ISSN 1213-1814.
96. WHO. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. Praha : Grada, 2004. 200 s. ISBN 80-
247-0592-3.
97. WOOD-DAUPHINEE, S. et al. Monitoring status and evaluating outcomes : An
overview of rating scales for use with patients who have sustained a stroke. Topics in
Geriatric Rehabilitation. 1994, 10, 2, s. 22-41.
103
8 PŘÍLOHY
I. Circulus arteriosus cerebri (Willisi) – Willisův okruh
II. Wernicke-Mannovo drţení těla
III. Schéma správné organizace péče o pacienta s CMP
IV. Postupy a cíle rehabilitace u pacinta s CMP
V. Model Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví
VI. Protokol Chedoke-McMaster Stroke Assessment
I. Circulus arteriosus cerebri (Willisi) – Willisův okruh
II. Wernicke-Mannovo drţení těla
III. Schéma správné organizace péče o pacienta s CMP
IV. Postupy a cíle rehabilitace u pacinta s CMP
V. Model Mezinárodní klasifikace funkčních schopností, disability a zdraví
VI. Protokol Chedoke-McMaster Stroke Assessment
